ESTRUCTURA

ASPECTOS MACROESTRUCTURALES
Huesos cortos (vrtebras). En las vrtebras la resistencia depende del
tamao, ya que, a igualdad de densidad, una vrtebra mayor es capaz de
soportar cargas mayores. Huesos largos.
1. La distancia de la cortical del hueso al eje del mismo (momento de
inercia) determina la resistencia a la flexin (a igualdad de masa sea,
cuanto ms alejada radialmente del eje del hueso se encuentre la cortical,
mayor carga resistir). El momento de inercia de los huesos tubulares se
modifica

continuamente

lo

largo

de

la

vida

en

razn

de

que

continuamente se est desarrollando un proceso de formacin subperistica

y resorcin endstica (fenmeno conocido como modelacin sea).
2. La relacin grosor de la pared/radio del hueso tambin determina la
resistencia sea. Si la relacin es pequea, el hueso tiende a deformarse por
compresin (pandeo o abolladura;
buckling en terminologa anglosajona).
3. En el caso del fmur, la angulacin de su cuello con el eje del hueso
influye en su capacidad para soportar cargas (mayores cuanto ms obtuso
sea el ngulo).

MICROARQUITECTURA
El concepto de microarquitectura
trabecular

el

entramado

describe

en

de

el

hueso

trabculas y

en el cortical su porosidad.
El

entramado
trabecular
debilita

por

se

diversas

razones:
1.

Disminucin del grosor y el

tamao

trabculas.

El

patrn

trabecular

de
en

un

las
hueso

joven normal es del tipo denominado en panal, en el que las trabculas

pueden describirse como paredes; en los ancianos y las personas
osteoporticas corresponde a un patrn en enrejado, en el que las
trabculas recuerdan bastones interconectados.
2. Desconexin trabecular. La conexin entre las trabculas ermite un
reparto uniforme de la carga mecnica, lo que aumenta la resistencia del
hueso. En el caso concreto de las trabculas verticales, su unin por otras
horizontales supone un aumento de su resistencia que viene definido por el
principio de Euler (cuanto ms larga es una columna, menor es su
resistencia), ya que las trabculas horizontales actan funcionalmente como
si rompieran una columna larga en varias pequeas.

3. Presencia de

unidades de remodelacin en la superficie trabecular. Supone la aparicin

en ellas de una cavidad que se comporta como un concentrador de
tensin (stress riser).
El aumento de porosidad en el hueso cortical traduce la existencia de
sistemas de Havers, cuyo canal central es ms ancho de lo normal y cuyo
nmero, adems, est aumentado.

CALIDAD DEL TEJIDO SEO

MINERALIZACIN
El aumento de la mineralizacin de cada osteona hace el hueso ms rgido,
y por ello tambin ms frgil, ya que no es capaz de absorber la energa de
la carga deformndose. Inversamente,
la falta de mineral, cuando es intensa (como la que tiene lugar cuando se
acumula el osteoide) da lugar a una deformabilidad que se traduce en
deformaciones (como en la osteomalacia).

MICRODAO (MICRODAMAGE)
El microdao consiste fundamentalmente en microfisuras (microcracks)
desarrolladas en el hueso cortical o en el trabecular, como consecuencia de
sobrecargas repetidas. Su contribucin al deterioro de la resistencia sea es
poco conocida.
Se considera que una de las funciones de la remodelacin sea es
precisamente renovar el hueso en que asientan estas microlesiones.

FIBRAS DE COLGENO
El colgeno consiste en fibras formadas por una triple hlice de cadenas,
entre las que se forman puentes. Estos puentes son responsables de su
resistencia tensil, y se establecen a medida que el hueso madura. Son
fundamentalmente de dos tipos, piridinolnicos y pirrlicos. La resistencia
del hueso guarda ms relacin con los segundos (de forma que la relacin
[puentes piridinolnicos]/[puentes pirrlicos] es un predictor de resistencia,
que aumenta con el cociente).

OSTEOCITOS
Los osteocitos funcionan como mecanosensores que detectan cambios en
las condiciones mecnicas de su alrededor, comunicndolas a la superficie.
Se supone por ello que desarrollan
un papel muy importante en la renovacin del hueso, por lo que su
viabilidad puede tener claras consecuencias sobre la resistencia del hueso.

CRISTALINIDAD

Tanto el aumento como la disminucin del tamao del cristal de

hidroxiapatita se asocian con alteraciones de la resistencia mecnica. La
situacin ptima es aqulla en la que hay una amplia distribucin de
tamaos de los cristales. La cristalinidad est regulada por las protenas no
colgenas.

ALTERACIONES DE LA REMODELACIN SEA

Hay

dos

grandes

tipos

de

modificaciones del funcionamiento

de la unidad de remodelacin que
pueden dar lugar a un aumento de
la fragilidad sea: modificaciones en
el balance seo y modificaciones en
el recambio seo.

ALTERACIONES DEL BALANCE SEO

Por balance seo entendemos la diferencia entre la cantidad de hueso
destruida por los osteoclastos y la formada por los osteoblastos en cada
unidad de remodelacin. Cuando en las
unidades de remodelacin se forma menos hueso del que se destruye
(balance negativo), la masa sea disminuye. En condiciones normales, la
masa sea se mantiene hasta los 35-40 aos, momento a partir del cual se
instaura un balance negativo, estimado en un 3% por unidad de
remodelacin. Tal negatividad puede deberse a la prdida de la capacidad
de replicacin celular que acompaa al envejecimiento en relacin con el
acortamiento telomrico, aunque la trascendencia de este fenmeno en los
osteoblastos no puede asegurarse.
Tambin podra influir en ello el descenso del IGF I que tiene lugar con la
edad. Por otra parte, parece haberse comprobado que la OPG producida en
la mdula sea disminuye con la edad, lo que facilitara el predominio de la
actividad osteoclstica. Este balance negativo es el factor determinante de

la prdida de masa sea que se produce con la edad, y que facilita el

desarrollo de osteoporosis.

Modificaciones del recambio seo

Aumento
El aumento del recambio seo puede producirse a expensas de un
incremento en el nmero de unidades de remodela-cin o en su actividad,
aunque desempea un mayor papel lo primero. A la situacin resultante se
la califica como de alto recambio o de alto turnover. En relacin con el
aumento en el nmero de unidades de remodelacin debe mencionarse
el concepto de frecuencia de activacin, que, en contra de lo que se
podra pensar, no se define como el nmero de unidades que se activan en
un determinado perodo de tiempo, sino como la probabilidad de que en un
determinado lugar de la superficie trabecular se active una unidad de
remodelacin en un ao (se expresa en n./ao).
Cuando las unidades de remodelacin estn en situacin de balance
negativo, un aumento en su nmero determina una intensificacin de las
prdidas

seas.

Esto

es

lo

que

ocurre

con

la

menopausia

el

envejecimiento. Tanto los hombres como las mujeres pueden sufrir

ocasionalmente una intensificacin en las prdidas seas si se dan
incrementos espordicos del recambio (hipertiroidismo) o fenmenos de
acentuacin del balance negativo (corticoides).
Adems de acelerar la prdida de hueso, el aumento del recambio tiene
otras repercusiones desfavorables para el mismo:
1. Puede llegar a determinar la perforacin de la trabcula y en definitiva su
desaparicin, lo que lleva a una disminucin de la densidad del entramado

trabecular y a una prdida de puntos de contacto entre las trabculas

(desconexin trabecular).
2. En el hueso cortical, el aumento del nmero de unidades de remodelacin
y el balance negativo de las mismas se traduce en un incremento de la
porosidad.
3. En las unidades prximas al endostio los osteoclastos pueden atravesar el
sistema de Havers y alcanzar la mdula sea; la acumulacin de mltiples
perforaciones puede dar lugar a lo que se denomina trabeculacin del
endostio, cuya consecuencia es un adelgazamiento de la cortical. 4.
Adems, el aumento del recambio supone un incremento del nmero de
espacios carentes de hueso por estar en renovacin (el denominado
espacio seo en remodelacin),
lo que conlleva la aparicin de numerosos puntos que se comportan como
concentradores de tensin y aumentan la fragilidad sea.
Una ltima consecuencia del aumento del recambio seo es que el hueso
comienza un nuevo ciclo de renovacin antes de haber completado su
mineralizacin. Ello significa que, en conjunto, el esqueleto est menos
mineralizado de lo que debera, lo que contribuye a hacerle menos
resistente. Todo lo anterior significa que el aumento del recambio deteriora
la microarquitectura sea.

DISMINUCIN
La disminucin del recambio por debajo de la normalidad puede, al menos
tericamente, traducirse en un aumento de fragilidad. A continuacin se
describen diversas alteraciones a que da lugar la excesiva disminucin del
recambio. 1. Mineralizacin. Si disminuye el recambio seo, el hueso
dispone de ms tiempo para desarrollar la mineralizacin secundaria, de
manera que se hipermineraliza. Ello debera aumentar la fragilidad del
hueso.
2. Microdao. Los microfisuras son corregidas (eliminadas) por renovacin
sea. Por ello, en situaciones de bajo recambio se acumulan, con el riesgo
de fractura que ello puede comportar.
3. Fibras de colgeno. La concentracin relativa de los puentes que prestan
resistencia al colgeno est influida por el recambio, ya que con l vara su
grado de hidroxilacin.

Una disminucin del recambio conduce a hiperhidroxilacin, lo que debera

debilitar el hueso.
4. Osteocitos.

La vitalidad del hueso depende de unos osteocitos

normofuncionantes. Cuando los osteocitos mueren, el tejido debe ser

renovado. Si no lo es, porque el recambio est enlentecido, la vitalidad del
hueso se resiente, y ello debe traducirse en una disminucin de la
resistencia.
5. Cristalinidad. Con la disminucin del recambio se producen otros dos
fenmenos que debilitan el hueso: por una parte, aumenta el tamao de los
cristales, por otra, el rango de tamaos de los mismos se estrecha.
En definitiva, la disminucin del recambio conduce a modificaciones que
hacen el hueso ms frgil. Sin embargo, es preciso sealar que no se ha
demostrado que las disminuciones del recambio que se producen de forma
natural (hipoparatiroidismo, por ejemplo) aumenten realmente la fragilidad
del

hueso.

comprobado

Slo
la

en

situaciones

misma.

En

artificiales

conclusin,

no

(radiacin
se

conoce

sea)
la

se

ha

autntica

trascendencia de la disminucin de la remodelacin en la prctica clnica

habitual.

BIBLIOGRAFA:

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bone mass. Nature. 2003;423:340-55.
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