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02

PSICOLOGA
,
CLINICA

Temas 1, 2, 3, 4 y 5
Jose Luis Santos Ruiz
Psiclogo Especialista en Psicologla Clnica.
FEA Psicologa Cllnica Hospital Complejo
Hospitalario de Toledo. Hosprtal Virgen de la
Salud. SESCAM .

Lidia Isabel Garca


Psicloga Especialista en Psicologla Cllnica.
FEA Psicologla Cllnica Hospital Virgen de la
Sa lud de To ledo (centro de especialidades).

Tema 6
Alfonso Ladrn Jimnez
Psiclogo Especialista en Psicologla Cllnica.
Psiclogo Clnico Infantil.

Sara Izquierdo Prez


Psicloga Interno Residente del Hospital
Universitario La Paz. Madrid.

Temas7,8y9
Alfonso Ladrn Jimnez
Psiclogo Especialista en Psicologla Clnica.
Psiclogo Clnico Infantil.

Paula Romn Castillo


Doctora en psicologla.
Psicloga Interna Residente en el Hospital
Universitario de La Paz. Madrid.

Temas, 10, 11, 12, 13, 14y15


Patricia de los Ros Alfonso
Psicloga Especialista en Psicologla Clnica.
FEA Psicologla Cllnica Hospital Universitario
de Guadalajara. SESCAM.

Jose Luis Santos Ruiz


Psiclogo Especialista en Psicologa Cllnica.
FEA Psicologla Cllnica Hospital Complejo
Hospitalario de Toledo. Hosprtal Virgen de la
Salud. SESCAM.

Laura Hernangmez Criado


Psicloga Especialista en Psicologla Clnica.
Psicoterapeuta acreditada por ASEPCO.
FEA Psicologa Cllnica Hospital Complejo
Hospitalario de Toledo. SESCAM

Temas 16, 17, 18, 19 y 20


Laura Hernangmez Criado
Psicloga Especialista en Psicologla Cllnica.
Psicoterapeuta acreditada por ASEPCO.
FEA Psicologa Clnica Hospital Complejo
Hospitalario de Toledo. SESCAM

Jose Lus Santos Ruiz


Psiclogo Especialista en Psicologla Clnica.
FEA Psicologla Cllnica Hospital Complejo
Hospitalario de Toledo. SESCAM

Encarnacin Navas Collado


Doctora en Psicologa.
Especialista en Psicologla Clnica. Unidad
Hospitalaria de Tratamiento y Rehabilitacin
del Instituto Psiquitrico Jos Germain.

TODO EL MA TER/AL,
EDITADO Y PUBLICADO
POR EL CENTRO DOCUMENTACIN
DE ESTUDIOS Y OPOSICIONES,
ES NICO Y EXCLUSIVO
DE NUESTRO CENTRO.

ISBN obra completa : 978-84-92856-67-1


ISBN: 978-84-92856-83-1
Depsito Legal: M-1253-2011
EDITA Y DISTRIBUYE: CEDE
1 EDICIN: enero 2011

ES PROPIEDAD DE:

CENTRO DOCUMENTACIN
DE ESTUDIOS Y OPOSICIONES

RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS


Prohibida la reproduccin total o parcial de esta
obra por cualquier procedimiento, incluyendo la
reprografa y el tratamiento informtico sin la
autorizacin de CEDE.

02. PSICOLOGA CNICA 1

PRESENTACIN
INTRODUCCIN

El rea de Psicologa Clnica constituye un aspecto clave en la preparacin del examen PIR. En las ltimas 3 convocatorias se aprecia un mayor peso de las materias clnicas (Psicopatologa -Adultos e
Infantil-, Psicoterapias y Psicologa Clnica) en detrimento de reas no clnicas (Experimental, Biologa,
Bsica) que se traduce en un aumento del nmero de preguntas de stas reas.
Los 20 temas englobados en el apartado de Psicologa Clnica han generado 55 preguntas de media a
lo largo de todas las convocatorias PIR (1993-2008), observndose una tendencia al alza en los ltimos
exmenes con 87 y 81 preguntas (aos 2007 y 2008 respectivamente}, si bien esta evolucin parece
haberse frenado ligeramente en la ltima convocatoria (74 preguntas en la convocatoria 2009). Una
variable importante asociada a este aumento de preguntas se relaciona con la inclusin en este rea de
los "Tratamientos psicolgicos eficaces: que desde hace aproximadamente 4 convocatorias son preguntas fijas en el examen.
ESTRUCTURA DE LOS TEMAS

Todos los temas tienen una estructura comn: Introduccin histrica, Concepto y criterios diagnsticos,
Epidemiologa y curso, Teoras, Diagnstico diferencial, Evaluacin, Tratamiento y Esquema resumen
de contenidos. A lo largo de todo el texto, se han ido incorporando las preguntas por convocatorias relacionadas con cada contenido concreto de la materia. Con esta organizacin se pretende: en primer lugar, organizar de forma clara los contenidos ms relevantes y actualizados de la materia, y, en segundo
lugar, facilitar el estudio y posterior recuerdo manteniendo una estructura comn en todos ellos.
ASPECTOS RELEVANTES DEL REA

De forma general, si bien el tipo de preguntas depende de los temas concretos, hay dos aspectos clave:
a) Criterios diagnsticos DSM-IV-TR (puntualmente tambin se pregunta por los criterios CIE-1 O).
b) Tratamiento (especialmente Tratamientos Eficaces).
En cuanto la importancia de las materias, han recibido mayor atencin los temas relacionados con Trastorno del Estado de nimo y Trastornos de Ansiedad (29 preguntas en la ltima convocatoria) y, los trastornos relacionados con funciones corporales (28 preguntas en la ltima convocatoria, con un importante
aumento de las preguntas sobre Trastornos Somatomorfos y Trastornos relacionados con el Estrs). En
los trastornos del estado de nimo y ansiedad las preguntas se centran en tres aspectos:
1. La definicin de los trastornos. Especialmente segn son descritos por el DSM.
. 2. Los modelos explicativos sobre el origen y mantenimiento de los trastornos.
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1 OZ.

PSICOLOGfA CNICA

3. Las terapias desarrolladas para su intervencin, y en los ltimos aos centradas en los tratamientos
considerados de efica.cia probada.
Las preguntas de los temas 1 y 2 (Delirium y demencia, Trastornos amnsicos) se centran en la definicin y criterios diagnsticos (concepto de demencia y las distinta.s formas clnica.s, especialmente la
demencia debida a la enfermedad de Alzheimer) y los datos de prevalencia de dichos cuadros, si bien el
nmero de pregunta.s ha disminuido significativamente en la ltima convoca.toria. En el tema dedicado a
las sustancias, adems de las categoras diagnsticas principales (dependencia, abuso, intoxicacin y
abstinencia), la preguntas incluyen los programas de tratamiento eficaces para las sustancias analizadas (alcohol, coca.na, herona y nicotina principalmente). Dentro de los trastornos psicticos y la esquizofrenia las preguntas se han centrado en: definicin (criterios diagnsticos, sobre todo DSM-IV-TR),
epidemiologa y curso, modelos explica.tivos (biolgicos y psicolgicos) (especialmente de la esquizofrenia), tratamiento (psicolgico y biolgico) (especialmente de la esquizofrenia).
Los temas 10 al 16 generan una media de 12,3 preguntas por convocatoria, con una importante dispersin en cuanto al nmero de preguntas por convocatoria, oscilando stas entre un mnimo de 3 preguntas y un mximo de 28. Las pregunta.s se centran en tres aspectos principales:
a) Criterios diagnsticos DSM-IV-TR (puntualmente tambin se pregunta por los criterios CIE-10). En
este apartado es en el que se concentran el mayor nmero de preguntas, sobre todo del primer bloque
de temas (10, 11y12).
b) Epidemiologa y Diagnstico Diferencial.
c) Evaluacin y Tratamiento (especialmente Tratamientos Efica.ces).
Por ltimo, en los temas 16-20 se describen los trastornos del sueo, trastornos del control de los impulsos, trastornos adaptativos y trastornos de la personalidad (7 y 1o preguntas en las dos ltimas convocatorias). El tema 19 (Trastornos de Personalidad) tiene unas cuatro preguntas por ao. Los temas 16
(trastornos del sueo) y 17 (trastornos del control de impulsos) unas tres preguntas por ca.da tema y en
concreto, el tema 18 (Trastornos adaptativos) solo ha habido dos convoca.torias con preguntas y lleva
tiempo que no preguntan sobre la materia. Finalmente, del tema 20 (trastornos especficos de otras culturas), slo han hecho una pregunta (PIR 05).
Para toda el rea, el manual bsico de consulta para prcticamente todos los trastornos del bloque de
clnica, es el Manual de Psicopatologa de Belloch et al (2008) (vols. 1 y 2), Manual diagnstico y estadstico DSM-IV-TR y Clasificacin Internacional de Enfermedades CIE-1 O para la definicin y criterios
diagnsticos, as como la compilacin de Marino Prez para los tratamientos empricamente validados.

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02. PSICOLOGA CNICA 1

EVOLUCIN DEL NMERO DE PREGUNTAS POR CONVOCATORIA


87

86
85
84
83
82

81
80
79
78
77
76
75
74
73

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71
70

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MEDIA

53

52 PREGUNTAS

52
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49
48
47

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44
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41

40
39
38
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36
35
34
33

32
31

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--

--

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30

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29
28
27
26

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25
24
23

t--

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21

93

94

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96

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00

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AO DE CONVOCATORIA

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18
102.01

1 02.

PSICOLOG(A CNICA

1 DELIRIUM

Y DEMENCIA

ORIENTACIONES

El tema hace un breve recorrido histrico sobre


el devenir de ambos cuadros (delirium y demencia) para terminar con la descripcin recogida
en /os sistemas clasificatorios actuales DSM-IVTR yCIE-10.
Un problema presente en ambas clasificaciones
es el de la propia definicin del concepto de
demencia al utilizar como prototipo la demencia
debida a la enfermedad de Alzheimer. Esto implica considerar que el dficit de la memoria ha
de ser un sntoma comn y obligatorio a todas
las formas de demencia para su diagnstico
(hecho que como veremos no siempre sucede).
El rpido avance del conocimiento cientfico en
ste rea nos obliga a tratar y explicar otras
formas clnicas de demencia no recogidas en
las clasificaciones DSM y CIE que son importantes para el examen.
Para facilitar el estudio y comprensin, recomendamos intentar utilizar el esquema de las
demencias siguiendo la clasificacin clnica de
las mismas.

ASPECTOS ESENCIALES

La demencia constituye un trastorno mental


debido a una etiologa orgnica muy diversa que
da lugar a una serie de sntomas comunes: dficit cognitivos, motores, sociales y cambios en la
personalidad. Los trastornos de este apartado
se caracterizan por un cuadro clnico con snto-

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mas comunes, pero se diferencian en base a su


etiologa No son una causa natural del envejecimiento.
La demencia ms importante y ms preva/ente
(aproximadamente 35%) es la demencia debida
a la enfermedad de Alzheimer. Se desconoce
su causa, y el diagnstico definitivo slo puede
realizarse mediante autopsia postmorten. Los
dficits ms importanes desde los momentos
iniciales de la enfermedad son las dificultades
mnsicas.
Las nuevas formas clnicas de la demencia
(demencias frontotemporales, Cuerpos de Lewy) y su descripcin est ayudando a la comprensin y mejor tratamiento de las mismas.
Dentro de la demencia frontotemporal se describen 3 variantes: variante frontal, demencia
semntica y afasia progresiva primaria. Por su
parte, la demencia por cuerpos de Lewy ha
pasado a ser la segunda causa de demencia
degenerativa tras el alzheimer.
El diagnstico diferencial entre delirium y demencia ha sido objeto de pregunta de examen
en repetidas ocasiones (nivel de atencin y/o
conciencia alterada en el primero, y conservado
en la demencia en los momentos iniciales).
La clasificacin clnico-anatmica nos permite retener las principales caractersticas de todas las formas clnicas de demencia. sta nos
divide entre localizadas vs no localizadas. Dentro de las primeras tenemos: corticales (caracterizadas por la prdida de las funciones de los
lbulos frontales ms el sndrome afaso-apraxoagnsico), subcorticales (caracterizadas por el
enlentecimiento de las funciones superiores,
sntomas afectivos de carcter depresivo y sntomas psicomotores) y axiales (caracterizadas
por el deterioro marcado de la memoria reciente
junto a anosognosia, sin el enlentecimiento tpiCEDE - C/ Cartagena, 129 - 28002 Madrid
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.02. PSICOLOGA CNJCA 1

co de las subcorticales, ni el sndrome afasoapraxo-agnsico de las corticales).

PREGUNTAS REPRESENTATIVAS

1)
2)
3)
4)
5)

19

Demencia vascular.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Pick.

PIROS, RC5.

94. B diagnstico diferencial ms habitual respecto al


delirium consiste en:
1) Evaluar el deterioro de la memoria.
2) Establecer los procedimientos de tipificacin para
cada tipo de delirium.
3) Atender al grado y cualidad de las ideas delirantes.
4) Establecer el pronstico, sin considerar la etiologa.
5) Establecer si el sujeto padece una demencia en
lugar de un delirium.
PIR 01, RC 5.
113. En la demencia debida a la enfermedad de Parkinson:
1) La sintomatologa es de tipo cortical.
2) La evolucin es rpida.
3) Es caracterstico el sndrome afaso-apraxo-agnsico.
4) El curso es reversible.
5) Es frecuente la asociacin con depresin.
PIR99, RC5.
95. Si el delirium se sobreaade a una demencia previa
debida a enfermedad mdica, qu diagnstico debemos
realizar, segn el DSM-IV? :
1) No se diagnostica demencia, queda incluida en el
diagnstico del delirium actual.
2) Deben realizarse ambos diagnsticos.
3) Se diagnostica nicamente la demencia.
4) Se diagnostica nicamente la demencia, slo si
establecemos la etiologa.
5) No se diagnostica ninguno, se establece
nicamente el mecanismo fisiolgico por el que la
demencia se estima etiolgicamente relacionada
con enfermedad mdica:
PIR 01, RC 2.
107. Cul de los siguientes cuadros clnicos tiene ms
probabilidades de presentar el sndrome afaso-apractoagnsico? :

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2Q

102. PSICOLOGA CNICA

102.01 1DELIRIUM Y DEMENCIA


1. Delirium
1.1. Introduccin histrica
1.2. Definicin y descripcin
1.3. Clasificacin
1.4. Epidemiologa
1.5. Curso
1.6. Diagnstico diferencial
1.7. Etiologa
1.8. Tratamiento
2. Demencia
2.1. Introduccin histrica
2.2. Definicin y descripcin
2.3. Clasificacin
2.4. Epidemiologa
2.5. Curso
2.6. Diagnstico diferencial
2.7. Etiologa
2.8. Evaluacin
2.9. Tratamiento

1. DELIRIUM
1.1. INTRODUCCIN HISTRICA
En la antigedad ya haba un reconocimiento de una manifestacin que se ajustaba a lo que actualmente denominamos dellrlum; fue descrito en la poca de Hlpcrates. El
trmino delirium aparece por primera vez en unos documentos escritos por Celso en el primer siglo despus de Cristo.
En 1813, Thomas Sutton describi el sndrome clnico
especfico del delirium tremens relacionndolo con el consumo habitual de alcohol. Posteriormente Emil Kraepelln
postul la existencia de sndromes mentales especficos
para cada trastorno somtico. Bonhoeffer en 191 O estudiando las alteraciones psicopatolgicas que aparecen de
forma aguda en el curso de diferentes enfermedades globales identific y describi cinco agrupaciones sindrmicas
o variedades clnicas: delirium, excitacin epilptica, estado crepuscular, alucinosis, y debilidad mental. Descartando
la existencia de una relacin biunivoca entre el sndrome
clnico y la etiologa, es decir, diversas enfermedades
podan producir la misma sintomatologa psquica, de igual
forma que una misma enfermedad es capaz de producir,
en distintos pacientes o en el mismo, en diferentes pocas,
diversos sndromes mentales. Bonhoeffer denomin reacciones exgenas a estos cuadros que aparecen como
reaccin o respuesta inespecfica del organismo ante di-

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versas agresiones (intoxicaciones, infecciones, endocrinopatas, etc.).


Eugen Bleuler posteriormente consigui imponer su concepcin de clasificar los sndromes psicolgicos relacionados con una base orgnica en dos grandes unidades:
cuadros agudos y cuadros crnicos. Zbigniew Upowskl
influy en la concepcin unitaria del concepto y la descripcin de una variedad de sndromes conductuales, algunos
globales, otros focales, y algunos similares a otros trastornos mentales.
Existen distintos trminos para hacer referencia a este tipo
de trastornos que principalmente afectan al nivel de conciencia. Entre dichos trminos se encuentran los de estados
confusionales, delirio agudo, confusin alucinatoria aguda,
delirio onrico, confusin mental primitiva, reaccin exgena
aguda y sndrome orgnico cerebral agudo. En la clasificacin americana se mantiene el trmino dellrlum que cuenta
con una amplia tradicin en el mundo anglosajn.
El delirium se relaciona con los cuadros confusionales, al
ser el sntoma predominante una alteracin en el nivel de
conciencia. De forma similar entronca con el onirismo debido a que el paciente verbaliza contenidos imaginarios
parecidos a los del sueo, intercalando stos con momentos lcidos. Unido a su caracterstica de inicio sbito y
curso agudo.
El trmino delirium indica su clara relacin con el delirio,
que en ocasiones ha dado lugar a confusin. Este cuadro
mantiene en su terminologa la forma latina para diferenciarlos, aunque fenomenolgicamente sean trastornos muy
diferentes.
En la CIE-9 estaba enclavado en el grupo de las psicosis
orgnicas transitorias. Dada su consideracin de cuadro
psictico, con una etiologa orgnica que le poda diferenciar de otros cuadros psicticos, y con un curso agudo
frente a otros cuadros como la demencia que se consideraban crnicos. Viene establecido con varias denominaciones; por un lado estado confuslonal agudo y estado
confuslonal subagudo; por otro, dellrlum tremens en
relacin con el alcohol y sndrome de abstinencia de
droga. La CIE-10 retoma la denominacin de dellrlum
introducindolo dentro de los trastornos mentales orgnicos y los debidos a consumo de sustancias, como indica
su denominacin enlazndolo con el sndrome de abstinencia con dellrlum. El DSM-111-R lo incluye en los tras
tomos mentales orgnicos asociados a estados o trastornos somticos. En el DSM-IV desaparece la denominacin
de trastornos orgnicos, organizndose principalmente por
las alteraciones psicopatolgicas bsicas relegando el

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02. PSICOLOGA CNICA

factor etiolgico a un segundo lugar como base de la clasificacin.


En la siguiente tabla se recogen los trastornos mentales
debidos a una causa orgnica recogidos en DSM-IV-TR y
CIE-1O que desarrollaremos a lo largo de los temas 1 y 2:
OSM-IV-TR
Delirium, demencia,
amnesia y otros trastornos
cognitivos

Delirium
- Debido a problemas mdicos generales
- Inducido por sustancias
- Debido a mltiples etiologas
Demencia
- Tipo Alzheimer
De inicio temprano (antes
de los 65 aos)
De inicio tardo (despus
de los 65 aos)
- Vascular
- Debida a problemas mdicos
1nducida por
consumo de
sustancias
- Debida a mltiples etiologas
Trastornos amnsicos
Trastornos amnsicos debidos a problemas mdicos
Trastornos amnsico inducldo por sustancias

CIE-10
Trastornos mentales orgnicos
incluidos los sintomticos

Demencia en la enfermedad de
alzheimer
- En la EA de inicio temprano
- En la EA de inicio tardlo
- En la EA atpica o mixta
- En la EA sin especificacin
Demencia vascular
Demencia en las enfermedades
clasificadas en otro lugar
Demencia sin especificacin
Sndrome amnsico orgnico no
inducido por alcohol u otras
sustancias psicotropas
Delirium no inducido por alcohol
u otras sustancias psicotropas
trastornos
mentales
Otros
debidos a lesin o disfuncin
cerebral o a enfermedad somtica
- Alucinosis orgnica
Trastornos de la personalidad
y del comportamiento debidos a
enfermedad, lesin o disfuncin
cerebral
Trastorno mental orgnico o
sintomtico sin especificacin

1.2. DEFINICIN Y DESCRIPCIN


Las caractersticas comunes de estos cuadros seran las
siguientes:
1. Identidad patognica. El cuadro es muy similar independientemente de la etiologa subyacente.
2. Inicio sbito (en horas o das).
3. Repercusin ms o menos intensa del estado general.
4. Duracin relativamente escasa.
5. Posibilidad de recuperacin completa.
6. Se dan cambios en la sintomatologa a lo largo del da.
La alteracin principal del dellrlum es una alteracin del
estado de conciencia y por consiguiente de la atencin,
que presenta fluctuaciones a lo largo del da. Y que es
acompaado por otras alteraciones en las funciones cognoscitivas (memoria, pensamiento, lenguaje, orientacin,
percepcin ... ).

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21

Su desarrollo es rpido, y tiene una duracin muy corta


en el tiempo (especificando en la CIE-10 un tiempo inferior
a 6 meses, en contraposicin al diagnstico de demencia
que requiere al menos una duracin de 6 meses) . A lo
largo del da acontecen cambios en la sintomatologa.
Existe evidencia de que el delirium es producido por una
enfermedad, por el consumo de sustancias, ya sea por
intoxicacin o por abstinencia, por el consumo de medicamentos, por la exposicin a txicos o por una combinacin
de factores.
La alteracln del nlvel de conciencia puede variar desde
la obnubilacin al coma. Se manifiesta una disminucin de
la capacidad de atencin al entorno. Tanto en el deterioro
en la capacidad para dirigir, focalizar, mantener o desplazar la atencin, como en una gran distraibilidad ante estmulos irrelevantes.
A la alteracin de la conciencia la acompaan otros sintomas cognoscitivos:
- Algunos autores consideran trascendental la alteracln
del campo de la conciencia (estado confuslonal) . La
confusin consiste en la dificultad para distinguir entre la
realidad externa y el sueo o las alteraciones perceptivas
(fruto de su imaginacin). En ocasiones dichas alteraciones parecen intromisiones en la vida de vigilia de productos propios del ensueo.
- Deterioro de la memoria, que suele afectar ms frecuentemente a la memoria reciente (sucesos ocurridos
minutos u horas antes), tambin afecta a la memoria Inmediata (sucesos que han ocurrido pocos segundos antes). Mientras que la memoria remota (los hechos ocurridos
en el pasado) permanece relativamente intacta.
- Desorientacin, principalmente referida al tiempo y al
espacio. En el delirium leve el primer sntoma que suele
aparecer es fa desorientacin temporal. Menos frecuente
es fa desorientacin autopsquica y en el reconocimiento
de personas.
- Alteraclones del lenguaje, fa alteracin del lenguaje se
hace evidente con la disnomia (deterioro de fa capacidad
para nombrar objetos) o la disgrafia (deterioro de la capacidad para escribir) y la dificultad de comprensin . En
algunos casos el lenguaje es vago e irrelevante y en otros,
caudaloso e incoherente, con saltos imprevisibles de unos
temas a otros. Pudiendo llegar a ser disgregado o incoherente.

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22

1 02.

PSICOLOGA CLNICA

- Alteraciones del pensamiento, tanto en el curso (que


puede ser fragmentario, ilgico y desorganizado) como en
el contenido (presentando ocasionalmente delirios).
- Alteraciones de la percepcin, las alteraciones perceptivas pueden incluir interpretaciones errneas, ilusiones o
alucinaciones. Las alucinaciones y falsas percepciones
sensoriales son sobre todo de tipo visual, pero tambin
pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales, incluyendo la alteracin en la percepcin del paso del tiempo.
Las percepciones errneas pueden ser simples y uniformes o altamente complejas. A menudo hay una conviccin
delirante de la realidad de las alucinaciones y una respuesta emocional y comportamentaJ congruente con sus contenidos.

Con frecuencia se acompaa de una alteracin del ciclo


sueo-vigilia. Pudiendo incluir insomnio, somnolencia
diurna o agitacin nocturna e inversin del ciclo sueo
vigilia. Suele haber un empeoramiento vespertino de los
sntomas, ensueos desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en fomia de alucinaciones o ilusiones.
Alteraciones del comportamiento pslcomotor. Muchos
sujetos estn inquietos e hiperactivos, frecuentemente
mostrndose agitados. Por otro lado, puede haber una
disminucin de la actMdad psicomotora, con inactividad y
letargia cercanas al estupor. La actividad psicomotora
puede oscilar de un extremo a otro a lo largo del da, incluso con cambios imprevistos de un estado a otro.

Los sntomas emocionales que el sujeto puede manifestar son ansiedad, miedo, depresin, irritabilidad, ira, euforia
y apata. Algunos individuos mantienen el mismo tono
emocional a lo largo de todo el delirium y otros pasan de
un estado emocional a otro de manera rpida e imprevisible. El miedo es frecuente y algunas veces es el resultado
de alucinaciones amenazadoras o de ideas delirantes
pobremente sistematizadas. La alteracin del estado emocional predomina por la noche y cuando falta una estimulacin ambiental adecuada.
Estos pacientes adems tienen una hiperactividad del
sistema simptico, pudiendo presentar una serie de sntomas como taquicardia, sudoracin (vasoconstriccin e
hipersudoracin), sensacin de fro, una elevacin de la
tensin arterial, hiperventilacin ...
El EEG es tpicamente anormal, mostrando tanto un
enlentecimiento generalizado como una actividad rpida.

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1.3. CLASIFICACIN
Pueden establecerse diferentes clasificaciones entre las
que destaca la hecha en funcin de la etiologa que subyace al cuadro clnico:
a) Dellrlum debido a enfermedad mdica

Prcticamente todas las enfemiedades de medicina interna


pueden causar un cuadro de delirium.
b) Dellrlum Inducido por sustancias

Puede ser causado por la intoxicacin o por la abstinencia


de sustancias, por efectos secundarios de la medicacin o
por exposicin a txicos.
Las sustancias que pueden causar un delirium por intoxicacin son: alcohol, alucingenos, anfetaminas y sustancias afines, cannabis, cocana, fenciclidina y sustancias de
accin similar, inhalantes, opioides, sedantes, hipnticos y
ansiolticos, y otras sustancias.
El delirium por abstinencia de sustancias se puede dar con
los siguientes tipos de sustancias: alcohol (denominado
'delirium tremens'). sedantes, hipnticos y ansiolticos y
otras sustancias.
Entre los medicamentos que pueden causar delirium se
incluyen anestsicos, analgsicos, agentes antiasmticos,
anticonvulsivantes, antihistamnicos, medicacin cardiovascular y antihipertensiva, antimicrobianos, frmacos
antiparkinsonianos, corticosteroides, medicacin gastrointestinal, relajantes musculares y medicaciones psicotrpicas con efectos secundarios anticolinrgicos.
Los txicos sealados como causa de delirium incluyen
anticolinesterasas, insecticidas organofosfatados, monxido de carbono, dixido de carbono y sustancias voltiles
como la gasolina o la pintura.
c) Dellrlum debido a mltiples etiologas

Cuando hay ms de una etiologa responsable del delirium.


d) Dellrlum no especificado

Incluye delirium donde se sospecha que pueda ser debido


a una enfemiedad mdica o al consumo de una sustancia,
pero no hay pruebas suficientes para establecer su etiologa especfica. Y delirium debido a causas no enumeradas
previamente como por ejemplo por deprivacin sensorial .

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02.,PSICOLOGACNICA

23

1.4. EPIDEMIOLOGA

b) Trastornos psicticos:

Es probablemente el trastorno mental orgnico con ms


alta incidencia. Dada su alta incidencia en trastornos mdicos, especialmente en los que afectan a personas mayores. La prevalencia en la comunidad es baja, pero es alta
en hospitales.

En el delirium los sntomas psicticos fluctan, son fragmentarios y no sistematizados, se presentan en el contexto
de una disminucin de la capacidad para mantener y dirigir
la atencin y van a menudo asociados a alteraciones del
EEG. En el delirium es frecuente el deterioro de la memoria y la desorientacin que no se dan en estos otros trastornos. Por ltimo, en el delirium suele haber pruebas de la
existencia de una enfermedad mdica subyacente, de una
intoxicacin o una abstinencia de sustancias, o del consumo de un medicamento.

Puede presentarse a cualquier edad, pero es ms frecuente en nios y en personas mayores de 60 aos. Otras
personas con riesgo son pacientes con patologa cerebral
preexistente, adictos al consumo de drogas, personas que
han sufrido un traumatismo craneal.

c) Simulacin y trastorno factlclo:


1.5. CURSO
El comienzo del cuadro suele ser rpido, en el espacio de
horas o das, el inicio puede ser brusco pero normalmente
los sntomas evolucionan hasta aparecer el cuadro completo hacia el tercer da. A veces presenta unos sntomas
prodrmicos como fatigabilidad, astenia, apata, labilidad
afectiva, fluctuaciones en la atencin, concentracin, y
memoria, sensibilidad a la luz y al sonido, insomnio.
Se presentan fluctuaciones de la sintomatologa a lo largo
del da, con empeoramientos nocturnos, pudiendo tener
intervalos de coherencia, especialmente por las maanas.
Su duracin suele ser breve, difcilmente llega a un mes. El
cuadro se puede resolver en pocas horas o persistir durante semanas, en especial en sujetos con demencia coexistente.
Si se corrige o autolimita pronto el factor etiolgico subyacente, es ms probable que la recuperacin sea completa.
El cuadro tambin puede evolucionar hacia un deterioro
crnico como el caso de la demencia, al coma u otro trastorno de la conciencia, o a la muerte.

En estos trastornos es frecuente la presentacin atpica de


los sntomas y la ausencia de una enfermedad mdica o
de una sustancia que se relacione etiolgicamente con la
aparente alteracin cognoscitiva.
Los principales diagnsticos diferenciales del delirium, que
son los que se producen con la demencia (cuyo principal
exponente es la de tipo Alzheimer) y los trastornos psicticos (con su mximo representante, la esquizofrenia) pueden atender a los criterios referidos en el siguiente cuadro
(los datos son los ms caractersticos de los respectivos
cuadros, aunque no se cumplan en todos los casos):

DEURIUM

ALZHEIMER

ESQUIZOFRENIA

Comienzo

Sbito

Insidioso

Insidioso

Curso

Fluctuante
Breve

Estable
Prolongado

Estable
Prolongado

Alerta (nivel de
conciencia)

Disminuida

Normal

Normal

Atencin

Alterada

Puede estar
conservada

Puede estar
conservada

Deterioro

Recupera
cin total

Deterioro
progresivo

Deterioro
progresivo

Alucinaciones

Visuales

Poco
frecuentes

Auditivas

1.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

a) Demencia:
Lo ms habitual consiste en establecer si el sujeto padece
una demencia en lugar de un delirium f@;l1&11WJ. si tiene
slo un delirium o si ste se sobreaade a una demencia
preexistente. En la demencia el sujeto no tiene la alteracin del nivel de consciencia caracterstica del delirium

1.7. ETIOLOGA

sino que se presenta vigil. Para determinar la preexistencia


de una demencia cuando hay sntomas de delirium, la
informacin de los familiares, los cuidadores del enfermo o
los datos de la historia son de mucha ayuda. El cdigo de
delirium puede ser sobreaadido a los diferentes tipos de
demencia.

a) Degenerativas:
- Demencias.
b) Lesiones invasivas:
- Tumores cerebrales.
- Hematoma extradural, subdural, intracerebral, absceso cerebral.

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Existen muchas causas que pueden dar origen a un delirium:

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24

1 02.

PSICOLOGA CLNICA

c) Traumatismos.
d) Infecciones Sistmicas:
- Neumona.
- Septicemia.
-Gripe.
- Infeccin del tracto urinario en personas mayores.
- Meningitis, encefalopata.
e) Vascular:
- Trombosis o embolias cerebrales.
- Isquemia cerebral transitoria.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Encefalopata hipertensiva.
- Lupus eritematoso sistmico.
f) Epilepsias:
- Crisis psicomotoras.
- Estados de pequeo mal.
- Estados postictales.
g) Metablicas:
- Encefalopata heptica.
- Uremia, desequilibrio de la dilisis renal.
- Trastorno obstrusivo crnico del pulmn, asma.
- Lesin congestiva cardaca, lesin ventricular izquierda, y edema pulmonar, shock y arritmia.
h) Enfermedad metablica o endocrina:
- Hipoglucemia, hipoxia, hipercapnia.
- Encefalopata de Wernicke.
- Dficit de tiamina.
- Pelagra.
- Dficit en cido nicotnico.
- Tirotoxinas.
- Trastorno de Cushing, trastorno de Addison.
- Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
- Fallo en el balance electroltico (nutricional, postquirrgico) .
i) Txicos:
- Encefalopatas alcohlicas.
- Intoxicaciones por otras drogas o por frmacos.
- Intoxicaciones por plomo, arsnico, compuestos
mercuriales, disulfuro carbnico.
j) Abstinencia:
- Alcohol, barbitricos, meprobamato, benzodiazepinas.
k) Causas ambientales:
- Privacin de sueo.
stas son las causas ms comunes del delirium, pero la
lista de posibles causas puede comprender todas las enfermedades de medicina interna.
Se ha considerado que la alteracin primaria se produce
por una afectacin del sistema activador reticular ascendente (SARA) situado en el tronco cerebral, y en regiones
subcorticales. Aunque tambin parecen estar afectadas

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otras estructuras mantenedoras de la atencin como son el


sistema lmbico, y los lbulos frontales.

1.8. TRATAMIENTO
El principal tratamiento del delirium es el dirigido a resolver
la causa que origin el cuadro. Dicho tratamiento es de
gran importancia pues puede hacer revertir el trastorno de
forma rpida y evitar un agravamiento de la patologa
Este trastorno puede implicar una gran cantidad de complicaciones, que pueden prevenirse a travs de una serie de
intervenciones preventivas. Por lo tanto es importante
adems con estos pacientes adoptar unas medidas generales que permiten una mejor situacin del paciente. Estas
medidas incluyen:
- Prevenir el desencadenamiento del delirium en pacientes
que presenten alguno de los factores de riesgo, por ejemplo es probable que acontezca en pacientes demenciados
que son cambiados de entorno, y especialmente si interactan con el consumo de determinados frmacos. En los
postoperatorios, especialmente en personas mayores, y en
general en ancianos hospitalizados.
- Prevenir la aparicin de complicaciones como pueden
ser accidentes, la aparicin de infecciones, problemas con
la aspiracin pulmonar de restos de comida producto de
problemas de deglucin, complicaciones surgidas fruto de
la inmovilidad del paciente como lceras por presin.
Estas complicaciones pueden aminorarse manteniendo las
funciones bsicas con el aporte adecuado de alimentos y
lquidos, y situando al paciente en un entorno adecuado,
tranquilo, y alejado de los ruidos excesivos. Disponer los
medios adecuados para evitar que se lesione en caso de
agitacin, manteniendo los cuidados y la vigilancia apropiada Una habitacin bien iluminada, con luz clara puede
reducir la aparicin de ilusiones o alucinaciones visuales
reduciendo el grado de ansiedad del paciente, as como
evitar los cambios en el entorno, y manteniendo prximos
a los familiares y los cuidadores conocidos que evitan la
aparicin de una mayor desorientacin y transmiten tranquilidad. Tambin es recomendable darte a menudo pistas
de orientacin. Y ofrecerte una explicacin coherente de
los sntomas que pueden causar un gran temor.
- Un tratamiento dirigido a aminorar la repercusin de los
sntomas, es la sedacin en los casos en que se presente
agitacin. Se recomienda el uso de neurolpticos de alta
potencia a dosis bajas, evitando sedantes de baja potencia
como las benzodiacepinas ya que suelen empeorar el
estado del delirium. Estas intervenciones deben limitarse al

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02. PSICOLOGA CNICA 1

mm1mo imprescindible. Tambin se emplea tratamiento


dirigido al reajuste del ciclo sueo-vigilia. La mejora de su
orientacin puede aminorar a su vez la aparicin de otros
sntomas como los emocionales, facilitando por lo tanto un
mayor bienestar fsio y mental del paciente.

2. DEMENCIA
2.1. INTRODUCCIN HISTRICA

Al igual que en el caso del delirium, Celso en el primer


siglo de nuestra era utiliza el tnnino demencia, con un
significado parecido al empleado actualmente.
En el siglo pasado el tnnino demencia haca referencia a
dos conceptos: por un lado identificaba el carcter incapacitante que podra ser causado por distintos trastornos
mentales, y por otro lado daba nombre a un sndrome que
afectaba a las capacidades cognoscitivas de la inteligencia
y la memoria. A este sndrome, y en relacin con los descubrimientos de Alois Alzheimer en tomo a 1906 de la
demencia que lleva su nombre, se le aadi posterionnente una nueva caracterstica que era la irreversibilidad o
incapacidad de volver a la situacin premrbida.
A finales del siglo pasado se fue depurando el concepto de
demencia, y de este modo se excluyen del trastorno demencial los cuadros que podan alterar tales funciones
cognitivas, pero, que pertenecan al mbito de la psicosis,
como en el caso de la esquizofrenia (que Emil Kraepelln
denomin demencia precoz), y los cuadros con un curso
agudo y que solan ser reversibles que venan denominndose 'demencias agudas" cambiando su denominacin por
otros tnninos como estupor, confusin o delirium.
Esta evolucin en el concepto dio lugar a que en la primera
parte del siglo XX se reconociera como demencia a un
deterioro patolgico de la Inteligencia, caracterizado por
una evolucin crnica, e Irreversible y debida a leslones anatomopatolglcas del sistema nervioso central.
En cuanto al deterioro intelectual, no hay duda de su existencia, pero tambin se acenta la presencia de otras
reas afectadas como en el caso del rea motora, emocional, etc.
En cuanto a la visin longitudinal del cuadro, han aparecido discrepancias en cuanto a su irreversibilidad y cronicidad; producto del reconocimiento de una serie de cuadros
demenciales que pueden ser detenidos e incluso en algunos casos presentar un cierto retroceso. Estos hallazgos
junto a los avances teraputicos actuales hacen que la
evolucin del cuadro no sea progresiva e irreversible. To-

25

mando estas consideraciones el DSM-111 abandon la


connotacin de irreversibilidad en sus criterios de demencia, si bien hay que sealar que muchos cuadros demenciales mantienen su condicin de crnicos e irreversibles.
Como podemos apreciar el conocimiento de las demencias
est en plena evolucin, el incremento en el nmero de
personas que alcanza una edad avanzada ha provocado
un gran incremento en la incidencia de este trastorno, lo
que a su vez ha provocado un crecimiento en su estudio e
investigacin, lo que ha aportado nuevos conocimientos
que nos hacen replantearnos la concepcin actual del
concepto.
En resumen la relativa inestabilidad de los tres pilares
bsicos del concepto de demencia ha producido cierta
debilidad del tnnino. La definicin de demencia se estableca a veces con criterios sociales (ej., deterioro de las
actividades diarias), otras segn criterios intelectuales
globales (ej., deterioro mental) o subfunciones intelectuales
(ej., disminucin de la capacidad intelectiva y de la memoria) y tambin segn criterios de supuesta etiologa (deterioro mental de la vejez).
Los intentos de introducir alternativas tenninolgicas y
conceptuales han sido numerosos. El DSM-1 inclua las
demencias en el apartado de sndromes cerebrales crnicos, tnnino que por su implcita condicin de irreversibilidad fue reemplazado por el de sndromes orgnicos cerebrales en el DSM-11. La CIE-9 incluye las demencias bajo el
encabezamiento de los trastornos orgnicos psicticos
seniles o preseniles y los distingue de los trastornos orgnicos no psicticos. El DSM-111 evita la dudosa distincin
psictico-no psictico y elimina el criterio de irreversibilidad. En realidad, las definiciones actuales de demencia
varan segn el nfasis y mencin de diferentes manifestaciones, bases etiolgicas y repercusiones en el curso clnico. Sin embargo, estas concepciones oficiales resultan a
veces incompletas, como ocurre por ejemplo, frente a los
estados demenciales que aparecen en trastornos psiquitricos funcionales como la depresin y que han sido denominados como 'seudodemencias" por algunos autores.
Otro tnnino notablemente difundido en paises anglosajones es el de "deterioro cognitivo". Consiste en una referencia sintomatolgica a la que se aaden los calificativos de
global, crnico u orgnico.

Otra sugerencia desde el campo de la neuropsicologia es


la de utilizar el concepto de sndrome de deterioro neuropsicolgico, que tambin se basa en una evaluacin sintomatolgica y no implica evolutividad ni causalidad de fonna
apriorstica.

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02. PSICOLOGA CLNICA

En primer lugar se debe de reconocer el sndrome demencial y luego identificar el proceso neuropatolgico que
subyace.
Destacar que en el DSM-IV desaparece la etiqueta 'trastornos mentales orgnicos y la clsica distincin en la
demencia tipo Alzheimer entre demencia senil (por encima
de 65 aos) y presenil por la denominacin de Inicio temprano si el inicio es a los 65 aos o antes, y de Inicio
tardo si es posterior a los 65 aos.
2.2. DEFINICIN Y DESCRIPCIN
Los criterios diagnsticos recogidos en DSM-IV-TR y CIE10 son:
DSMIV-TR
A. Mltiples dficit cognoscitivos que induyen :
1) Deterioro de la memoria
(2) , y,
2) Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
Afasia
Apraxia
Agnosia o
Alteracin de la capacidad de
ejecucin

CIE10
A. Deterioro de la memoria

(registrar, almacenar y recuperar), sobre todo para el aprendzaje de nueva informacin.


B. Dficit en otras habilidades
cognitivas:
Pensamiento y del razonamiento
Planificacin y organizacin,
etc.

B. Interfiere de forma significa- C. Interferencia en la vida cotitiva las actividades laborales y diana
sociales y puede representar
un dficit respecto al mayor
nivel previo de actividad del
sujeto

c.

Los dficit no aparecen D. Deterioro del control emocioexclusivamente en el transcur- nal (labilidad, irritabilidad, apata,
so de un delirium
embrutecimiento en el comportamiento social)

D. Etiolgicamente relacio- E. Conciencia clara. Posible el


nada con una enfermedad diagnstico conjunto con el
mdica, con los efectos persis- delirium
tentes del consumo de sustancias o con ambos factores
G. Sntomas presentes al menos6 meses

abstraccin), mientras que la conciencia permanece clara.


As, si dichos dficit cognitivos aparecen exclusivamente
con una alteracin de la conciencia, el diagnstico ser
probablemente de delirium (y no se hara el de demencia).
Sin embargo, si la demencia est presente cuando est y
cuando no est el delirium, debern hacerse los dos diagnsticos.

La alteracin cognoscitiva repercute de forma apreciable


en las actividades cotidianas, laborales o sociales. En
algunos ambientes poco exigentes (por ejemplo ciertos
mbitos rurales) la enfermedad puede no alterar las actividades cotidianas y sociales, por lo que no puede hacerse
el diagnstico.
Para la mayora de las demencias (excepto la de Alzheimer, y la de Pick) se exige como criterio la demostracin a
travs de la historia clnica que es un efecto flslolglco
directo de una enfermedad mdica o que estn etlolglcamente relacionados con un consumo persistente
de sustancias (incluyendo la exposicin a txicos) o la
combinacin de ambos factores, ya que la caracterstica
principal de la demencia es su etiologa orgnica.

La excepcin hecha a la demencia tipo Alzheimer y la


demencia de Pick se debe al hecho de la imposibilidad de
hacer tal demostracin mientras el paciente se encuentra
con vida. Por lo que para hacer el diagnstico tendrn que
descartarse otras posibles causas que expliquen el trastorno (ya sean causas orgnicas como las enfermedades de
Parkinson, Huntington, vascular, o trastornos funcionales
como esquizofrenia, trastorno depresivo mayor, etc.).
Para poder hacer el diagnstico, las alteraciones no han de
estar presentes exclusivamente en el curso de un delirium,
de estarlo el diagnstico sera el de delirium y no el de
demencia. Sin embargo, si la demencia est presente
cuando est, y cuando no est el delirium, debern hacerse los dos diagnsticos. Para comprobar si estamos ante
un delirium o una demencia tendremos que atender al nivel
de conciencia que penmanece en un estado vigil en la
demencia, mientras que en el delirium est alterada.

del
cerebro
(generalmente
crnica o progresiva)

La CIE-10 introduce otro criterio segn el cual los sntomas


demenciales deben estar presentes por lo menos un
perodo de 6 meses.

Actualmente la demencia se considera un cuadro en el que


aparecen y se desarrollan mltiples dficit cognoscitivos, que debe incluir un deterioro de la memoria y una
de las siguientes alteraciones cognoscitivas: afasia,
apraxla, agnosla o una alteracin de la capacidad de
ejecucin (ej. planificacin, organizacin, secuenciacin y

En el caso de la demencia, igual que ocurre en los otros


cuadros producidos por una causa orgnica determinada,
tendremos que identificar en un primer momento el sndrome (demencia, delirium, trastorno amnsico, etc.) y
despus deberemos detenminar la causa del trastorno. Ya
sea una enfermedad, o la relacin mantenida con una

H. Debido a una enfermedad

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02. PSICOLOGA ClNICA 1

determinada sustancia (ej. demencia debida a la enfermedad de Alzheimer, demencia postraumtica, demencia
inducida por alcohol).
El diagnstico de demencia ha de ser clnico, es decir por
medio del juicio clnico sobre las manifestaciones del trastorno. Ya que no existe ninguna prueba diagnstica (ni de
laboratorio, ni EEG, ni de neuroimagen) que permita hacer
el diagnstico, aunque estas pruebas si permiten identificar
determinadas causas de demencia.
En los cuadros demenciales inevitablemente aparece un
deterioro de la memoria que suele ser la primera manifestacin de la enfermedad. Los dficit en la memoria suelen
afectar al aprendizaje de nuevas informaciones (amnesia
antergrada), y a recuperacin de informaciones aprendidas en el pasado (amnesia retrgrada). Pudiendo aparecer
tambin confabulaciones.
Estas alteraciones suelen evolucionar rpidamente hacia el
deterioro y el paciente aparentemente no es consciente de
estos trastornos -anosognosla- (lo que suele diferenciarlo de la seudodemencia). Estos problemas evolucionan
hacia la desorientacin temporoespacial (el paciente no
sabe dnde est, ni en que da vive) apareciendo posteriormente la desorientacin de personas (el paciente no
reconoce a sus familiares, no recuerda su nombre).
Las alteraciones del lengua)e pueden presentarse de
mltiples formas como afasia, disartria, lentitud, lenguaje
telegrfico, lenguaje vago o vaco, circunloquios. Es frecuente que tenga dificultades o sea incapaz de nombrar
objetos (anomla) (@i@i#Jj, para lo que puede utilizar
estrategias como la utilizacin de trminos indefinidos
como cosa o ello. En demencias subcorticales (ej. Parkinson, Huntington y algunos casos de demencias vasculares)
es tpico el lenguaje farfullante.
Las alteraciones del lenguaje pueden manifestarse por
dificultades tanto en la emisin como en la comprensin
del lenguaje. En las fases avanzadas los sujetos pueden
tender hacia el mutismo o presentar graves alteraciones
del lenguaje como la ecolalia (repite lo que dicen los dems, como si fuera un papagayo) o palilalia (repite varias
veces un determinado sonido o palabra).
En la apraxla (ej., deterioro de la capacidad para llevar a
cabo movimientos o gestos simples, cuando no estn
alteradas las capacidades motoras, la funcin sensorial ni
la comprensin de la tarea a realizar), el deterioro parece
seguir un patrn estable, afectando primeramente a las
praxias constructivas, posteriormente las praxias ideomotoras y por ltimo las praxias ideatorias. A nivel motor tam-

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bin pueden aparecer alteraciones en la marcha, que puede dar lugar a cadas.
Puede aparecer agnosla (fallo en el reconocimiento o
identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta).
Son frecuentes alteraciones en el plano afectivo, manifestndose labilidad e incontinencia emocional. Un elevado
nmero de pacientes presenta ansiedad y depresin.
Frecuentemente aparecen alteraciones de otras funciones
superiores (en las demencias corticales) como son las
alteraciones de la ejecucin que implican deterioros en el
pensamiento abstracto y de las capacidades para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo.
Es frecuente la pobreza de introspeccin, de juicio crtico y
del control de los impulsos manifestndose por valoraciones poco realistas de su capacidad (planifican acciones
desestimando sus dficit y los riesgos implicados), por
conductas violentas, un comportamiento desinhibido, bromas inapropiadas, descuido del aspecto personal y la
higiene, una indebida familiaridad con extraos o desprecio
por las normas convencionales.
En algunos casos aparecen sntomas psicticos, como
ideas delirantes preferentemente de ndole persecutoria.
Las alucinaciones se presentan en todas las modalidades
sensoriales, siendo las ms frecuentes las visuales.
Tambin pueden presentarse alteraciones en la personalidad tanto en forma de una alteracin como en forma de
acentuacin de los rasgos premrbidos. Observndose
frecuentemente irritabilidad y dificultad en el trato.
Los individuos con demencia son especialmente vulnerables a los factores estresantes, tanto fsicos (ej., una enfermedad o intervencin quirrgica) como psicosociales
(ej., ingreso en el hospital, prdida de un ser querido), lo
que puede agravar sus dficit intelectuales y los problemas
asociados.
2.3. CLASIFICACIN
2.3.1. Clasificacin neuroanatmica
Esta clasificacin viene determinada por la localizacin
cerebral aproximada de' la lesin y los sntomas que son
caractersticos. Existen dos grupos: Demencias localizadas
(que a su vez pueden subdividirse en corticales, subcorticales, y axiales) y demencias globales.

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102. PSICOLOGfA CNICA

An no siendo totalmente exacto, podemos pensar en una


demencia cortical si aparece un dficit progresivo de la
memoria con una aparicin sucesiva de afasia, apraxia, y
agnosia, donde no aparece sintomatologa neurolgica.
Por contra, podemos pensar en una demencia subcortical,
si hay trastornos neurolgicos motores extrapiramidales,
junto a un retardo en las distintas acciones, unido a apata,
y no aparece el sndrome afasoapraxoagnsico.
1. DEMENCIAS LOCALIZADAS

A. Demencias corticales
Afectan principalmente a la corteza cerebral, por lo que las
funciones superiores son las ms deterioradas.
La sintomatologa caracterstica es el deterioro de las
funciones del lbulo frontal como el procesamiento de la
informacin, la abstraccin y el juicio, alteraciones en la
memoria y la orientacin, deterioro en las reas de asociacin cortical, lo que desemboca en el tpico sndrome
afaso-apraxo-agnslco @l;M"lli@.
El paciente muestra un pobre control de los impulsos desembocando en conductas extravagantes, de las que el
paciente no parece percatarse. La afectividad tambin se
presenta en forma incontinente y muy lbil.
Los signos ms precoces suelen set la afectacin de la
memoria (el paciente olvida nombres, grifos abiertos, etc.)
as como los cambios conductuales y afectivos. El prototipo es la enfermedad de Alzheimer y el correlato anatmico, la corteza cerebral frontal , temporal, y parietal.
A1) Demencia debida a la enfermedad de Alzheimer
(EA)
En 1907 Alois Alzheimer describi por primera vez la
demencia que lleva su nombre.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiologa desconocida (se piensa en alteraciones genticas como posible causa). Su
inicio suele ser gradual, e implica un deterioro cognoscitivo
continuo. Su curso tiende a progresar lentamente, de forma homognea y uniforme; con una duracin media de 810 aos.
Es la nica que debuta con afectacin de las reas temporales y parietales. Aunque tambin se ha observado ocasionalmente afectacin del lbulo frontal y del rea lmbica.
Producindose en estos casos una mayor afectacin de la
personalidad y del rea afectiva.

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A nivel neuropatolgico los hallazgos ms caractersticos del


Alzheimer son los ovillos neurofibrlares del interior de las
neuronas, las placas seniles o neurticas, ricas en amiloide,
la degeneracin neurofibrlar y granulovacuolar y la acumulacin de lipofuscina, unido a la atrofia cortical, a la dilatacin
de los surcos y al ensanchamiento de los ventrculos.
El Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos de la
Comunicacin y de Accidentes (National lnstitute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke
- NINCDS-) junto a la Asociacin sobre Alzheimer y Trastornos Relacionados (Alzheimer's and Relatad Disorders
Association -ADRDA-) han desarrollado unos criterios
para posibilitar el diagnstico del Alzheimer en tres categoras, posible, probable, y definitivo.
En la enfermedad de Alzheimer existe una fase previa en
la cual aparece un dficit cognitivo ligero, principalmente
de tipo amnsico, con dificultades en la memoria prospectiva. Tiene un curso evolutivo progresivo caracterstico en
el que se pueden diferenciar tres fases .
La fase inicial oscila entre 2 y 4 aos, su comienzo es
generalmente insidioso, y la caracterstica principal es un
deterioro de la memoria reciente, suele hacerse patente a
travs de las dificultades para recordar las tareas cotidianas y para el aprendizaje. En el lenguaje es habitual la
prdida de la riqueza de vocabulario debido a las dificultades para encontrar las palabras (anomia) que se intenta
solucionar empleando circunloquios y parafasias de diverso tipo, siendo tpicas las semnticas (que consisten en la
sustitucin de una palabra por otra de contexto similar) y
desembocando en un lenguaje empobrecido.
Tambin pueden aparecer cambios en la personalidad,
como apata, irritacin, agresividad, rigidez, etc. El paciente puede ser consciente de su enfermedad. Aparece un
desinters por las actividades diarias, y alteraciones afectivas generalmente depresin.
La segunda fase viene a durar entre 3 y 5 aos. Contina
el deterioro intelectual (aparece el sndrome afaso-apraxoagnstico) y el mnsico (aparece la amnesia retrgrada
que el enfermo evita mediante la confabulacin) . Se deteriora la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. Del
mismo modo el resto de la sintomatologa se agrava. Pueden aparecer sntomas psicticos. La desorientacin espaciotemporal es muy acusada. El paciente a estas alturas es
incapaz de sobrevivir sin supervisin aunque puede defenderse en las actividades diarias.
En la tercera fase la duracin es variable. Se agudizan los
signos neurolgicos. El paciente no se reconoce en el

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02. PSICOLOGlA CNICA 1

espejo, ni a las personas ms allegadas, sntomas compatibles con el sndrome de Kluver-Bucy 1 El paciente va
enlenteciendo el lenguaje, llegando al mutismo.Se producen graves alteraciones de la marcha (es caracterstica la
marcha a pequeos pasos) que pueden dar lugar a
cadas, terminando con la apraxia de la marcha, que imposibilita que el paciente ande. En esta fase el paciente necesitar ayuda para realizar prcticamente todas las actividades. Esta fase suele terminar con el encarnamiento del
paciente, siendo caracterstica la adopcin de la postura
fetal.
. Pmera fase

Amnesia
antergrada
Cambios en la
personalidad y
estado de nimo

Sndrome afasoapraxo-agnsico
Amnesia retrgrada
Deterioro capacdad de juicio
Incapaz de vivir sin
supervisin

COGNITIVAS
En fase
inicial

Tercera fase

5egunda fase

2-4 aos
3-5 aos
aproximadamente aproximadamente

Memoria
Anemia
Solucin de
problemas
Capacidad de
juicio
Clculo

Variable
Deterioro muy intenso
Desorientacin autopsquica y de otros
Graves alteraciones de
la marcha (marcha a
pequeos pasos)
Sndrome de KluverBuey.
Encarnamiento y postura
fetal

FUNCIONALES
Rendimiento
laboral
Manejo del dinero
Cocinar

CONDUCTUALES
Apata
Retraimiento
Depresin
Irritabilidad

Labaresr mar
Lectura -

El factor de riesgo ms poderoso es el envejecimiento;


tambin el sexo femenino y algunos genotipos como el de
la apolipoprotena E4 (ApoE4); tener niveles de colesterol
o de protena homocistena elevados. La diabetes, los
traumatismos craneoenceflicos, el estrs, la hipertensin
y el tabaquismo tambin aumentan la probabilidad de
desarrollar la demencia tipo Alzheimer.
Los estudios muestran que tienen ms riesgo de padecer
la enfermedad las personas con algn familiar de primer
grado con demencia, los pacientes con sndrome de Down
por encima de los cuarenta aos, las personas con antecedentes familiares de Parkinson o de hipotiroidismo. Y las
personas con antecedentes personales de traumatismo
craneal y depresin.
La demencia provocada por la enfermedad de Alzheimer
puede ser clasificada aludiendo a su edad de inicio: de
Inicio temprano (si comienza a los 65 aos o antes, tradicionalmente se denominaba presenil) o de Inicio tardo (si
comienza despus de los 65 aos, tradicionalmente denominada senil). Tambin se codifica en el DSM-IV-TR si
cursa con o sin alteracin del comportamiento (andar sin
rumbo, agitacin, etc.). Otras caractersticas clnicas significativas (ideas delirantes, nimo depresivo, etc.) se codifican por separado en el eje l.
En la actualidad el diagnstico de demencia de tipo Alzheimer contina siendo un diagnstico de exclusin, debindose descartar en primer lugar otras causas.

mi

Escritura
Aficiones

A2) Demencia con cuerpos de Lewy

En fase
moderada

Memoria reciente
Anemia,
paralasias
Autoconciencia
Orientacin
Capacidad
visuoespacial

Prdida AIVD
Prdida de
objetos
Desorientacin
Dlticultad para
vestirse

Ideas delirantes
Depresin
Vagabundeo
Insomnio
Agitacin
Conservacin de la
HHSS

En fase
avanzada

Atencin
Apraxia
Afasia grave

Prdida ABVD
{vestido, aseo,
bao, comer)
Incontinencia
Marcha
Lentitud

Agitacin
Insomnio

Manifestaciones clnicas de la EA [Tomado de Ramos, Fernndez


y Prez, 2008)

' El sndrome de Kluver-Bucy se caracteriza por: 1 . Mansedumbre


y falla de temor; 2. Hiperoralidad, ingesta indiscriminada; 3. Hipersexualdad, conducta sexual aumentada e indiscriminada; 4.
Hipermetamorfosis, o tendencia a atender y a reaccionar !rente a
cualquier estmulo visual; 5. Tendencia a examinar los objetos con
la boca;. 6. Agnosia visual (incapacidad para reconocer su propia
imagen y la de los dems); 7. Reacciones de rabia; 8. Alteracin
de la memoria.

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29

Fue descrita por primera vez por Kosaka en 1984. Es una


demencia degenerativa cuya lesin histolgica caracterstica es la presencia en la corteza cerebral de los cuerpos de
Lewy, inclusiones citoplasmticas eosinoflicas que se
acumulan por un defecto de fosforilacin.
La presencia de cuerpos de Lewy y placas de amiloide, as
como el dficit de acetilcolina y dopamina sugieren que
esta demencia representa un punto medio entre la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Pero
la ausencia de atrofia temporal medial permite distinguirla
del Alzheimer.
Es una demencia de curso progresivo, caracterizada por
un deterioro cognitivo progresivo, con un dficit grave de la
atencin y alteraciones en la funcin ejecutiva, no siendo
evidentes en las primeras fases las alteraciones de memoria. Son significativos los sntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular, temblor), las alucinaciones visuales y los delirios. Tambin pueden sugerirla los

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30

02. PSICOLOGA CLNICA

trastornos del sueo, la depresin y cadas repetidas y


sncopes.
Hoy da se considera que tiene una prevalencia del 10
20% del total de las demencias, lo que la sita como la
segunda causa de demencia despus de la enfermedad de
Alzheimer. Su edad media de presentacin son los 60
aos. Y es ms prevalente en varones.

Vaante frQntal

DemenCla
semntica

Cambios de personalidad, del


comportamiento,
del afecto, del
lenguaje y funcio-nes ejecutivas

Prdida del significado de las palabras.


Aspectos fonolgicos y sintcticos
conservados

Dificultades para la
nominacin; anormalidades en el discurso;
parafasias fonolgicas;
alteraciones en la
velocidad del lenguaje,
la articulacin y la
prosodia y errores
gramaticales.

Ms frecuentes en
hombres (2:1)

Ms frecuentes en
hombres (2:1)

Ms frecuentes en
mujeres

Progresin rpida
(3-4aos)

Progresin ms
lenta (ms de 6
aos)

A3) Demencias frontotemporales

Son un grupo de demencias de creciente inters, muy


diverso y heterogneo. Su diagnstico requiere la presencia de una demencia cortical degenerativa de comienzo
focal con afectacin frontal y/o temporal y la ausencia de
lesiones neuropatolgicas tipo Alzheimer. Han de excluirse
otras causas como un infarto, un tumor cerebral, una enfermedad del tiroides u otra enfermedad psiquitrica.
No tiene una etiologa conocida. La mayora tienen una
herencia autosmica dominante y se asocian con mutaciones en el gen que codifica la protena tau (una de las que
mantienen el esqueleto neuronal) localizado en los cromosomas 17 y 3, por lo que se llaman <taupatas.
Se caracteriza por cambios acusados de personalidad,
caracterizados por falta de control de la conducta y dificul
tad para modificarla, que traen consigo problemas de afectividad y de relacin con los otros. O por defectos cada vez
ms importantes del lenguaje, tanto en la expresin como
en la comprensin.
Estos sntomas ocasionan trastornos en el funcionamiento
familiar, social y laboral que previamente no existan. Su
evolucin es gradual y continuada.
Se distinguen tres variantes principales: la demencia frontotemporal propiamente dicha o variante frontal, la afasia progresiva primaria y la demencia semntica.

Afasia primaria
progresiva

Debe distinguirse de la demencia tipo Alzheimer por la


precocidad de los trastornos de personalidad y conducta,
los defectos limitados a la regin frontotemporal en los
estudios de neuroimagen y la normalidad del EEG. Comienza entre los 40 y los 70 aos y su frecuencia no aumenta con la edad.
Dalos
Edad de
inicio

EA

DFT
Entre 40 y 70
No aumenta su frecuencia con la edad

Localizacin Lbulos frontales y


de lesiones temporales

Despus de los 65
Aumenta con la edad
Cara interna del lbulo
temporal (hipocampo),
desde donde se propagan a todo el temporal,
parietal y frontal

Tipo de
lesiones

Prdida de neuronas y
sinapsis, presencia de
protena tau, neuronas
abalonadas y posible
aparicin de cuerpos de
Pick

Prdida de neuronas y
sinapsis, depsito de
amiloide, placas neurticas y ovillos neurofibrilares

Inicio

Alteracin de la personalidad, conducta frontal

Alteraciones de la memaria, desorientacin

Sntomas

Prdida de insight, desinters, atencin defectu osa


Ligeros trastornos de
memoria (mejora con
claves)
Lenguaje estereotipado,
ecolalia, mutismo
Perseveracin. Funciones visoespaciales
preservadas
Incontinencia y reflejos
involutivos

Ansiedad, insight y
atencin defectuosos
Amnesia franca
Anomia, circunloquios,
afasia
Apraxia. Funciones
visoespaciales defectuosas
Mioclonas, crisis

La demencia debida a la enfermedad de Plck, tradicionalmente es una de las principales demencias degenerati-

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02. PSICOLOGA CLNICA 1

vas primarias. En la actualidad, se engloba dentro del


grupo de demencias frontotemporales, representando el
20-25% de las mismas (SEN, 2000).
La enfermedad de Pick es una enfermedad degenerativa
del cerebro, que afecta en forma de atrofia selectiva a los
lbulos frontales f@;l1iMNm y temporales de forma
simtrica. Este tipo de atrofia la diferencia de la enfermedad de Alzheimer, donde se presenta de forma ms generalizada. En el anlisis microscpico pueden observarse
dos lesiones patognomnicas: los cuerpos de Pick y neuronas abalonadas.
Se caracteriza por Iniciarse con cambios de la personalidad, deterioro de las habilidades sociales, embotamiento
emocional, desinhibicin comportamental y anomalas
llamativas del lenguaje. Uno de los diagnsticos diferenciales ms complicados entre las demencias se produce entre
la demencia tipo Pick y los cuadros atpicos de demencia
tipo Alzheimer que producen alteraciones de la corteza
frontal y comienzan con alteraciones afectivas y de la personalidad.
A lo largo del curso, generalmente a partir de los dos aos
desde la aparicin de los primeros sntomas, se presentan
dificultades de memoria, apraxia y otros sntomas habituales de demencia. Pueden hacerse patentes reflejos primitivos (cabeceo, chupeteo, agarramiento). Cuando la demencia progresa puede acompaarse de apata y agitacin
intensa.
A menudo aparecen algunos componentes del Sndrome
de Kluver-Bucy como incremento del apetito y de la ingesta, incluyendo la aparicin de pica y la introduccin de
muchas cosas en la boca. Y como aumento de conductas
sexuales sin discriminar la pareja, exhibicionismo y masturbacin pblica.
En relacin con los habituales cambios en la personalidad,
que se produce por la afectacin frontal, puede producirse
una pseudopsicopata y una pseudodepresin. Los pacientes pueden estar desinhibidos, incumpliendo las normas de
comportamiento social y abandonando las responsabilidades. O mostrarse apticos, ablicos, carentes de autocrtica y de consciencia del dficit.
Tambin aparecen alteraciones como rasgos obsesivocompulsivos, ecolalia, ecopraxia, y escritura reiterativa y
microgrfica.
Cuando hay una alteracin en el lbulo temporal izquierdo
se produce afasia progresiva. Mientras que suelen mantenerse las praxias ideomotrices y constructivas, y la orientacin espacial.

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31

Con frecuencia, el trastorno se manifiesta entre los 40 y 50


aos, aunque puede presentarse en sujetos mayores.
Generalmente la prevalencia no se incrementa con la edad
sino que aumenta hasta los 58 y posteriormente disminuye. El curso del trastorno suele durar entre 5-15 aos,
acabando con la muerte del paciente.
Se estima que hay un caso de demencia tipo Pick por cada
50-100 casos de Alzheimer.
A4) Demencia debida a la enfennedad de CreutzfeldtJakob (CJ)
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una encefalopata
espongiforme subaguda, popularizada en los ltimos tiempos por el caso de "las vacas locas". Est causada por
agentes que pueden ser transmitidos y son conocidos
como "virus lentos', sin embargo no se trata de virus sino
de protenas sin cido nucleico llamadas priones" (agente
infectante cuya estructura es ms elemental que la de los
virus).
Tpicamente los pacientes manifiestan la triada clnica
formada por demencia Intensa y devastadora de curso
rpido, enfermedad piramidal y extraplramldal con
movimientos involuntarios (en particular mioclonas) y
actividad particular del EEG (presencia de ondas trifsicas). Sin embargo, ms del 25% de los individuos con el
trastorno presentan cuadros clnicos atpicos.
Suele presentar mltiples signos neurolgicos y una parlisis espstica progresiva de los miembros, acompaada de
sntomas extrapiramidales tales como temblor, rigidez y
movimientos coreoatetoides. Otras variantes pueden presentar ataxia, dficits visuales, fibrilaciones musculares y
atrofia muscular.
Puede presentarse a cualquier edad, pero su presentacin
ms tpica es entre los 40 y 60 aos. El 5-15% de los casos tiene un componente familiar. Los sntomas prodrmicos incluyen fatiga, ansiedad o aparente descoordinacin,
visin alterada, marcha anormal o movimientos mioclnicos, coreoatetsicos o balsticos. La enfermedad suele
progresar con rapidez en pocos meses, llevando a la muerte en uno o dos aos.
B) Demencias subcortlcales
Las demencias subcorticales, que son caractersticas de
algunos sndromes extrapiramidales (Parkinson, Huntington, etc.), afectan principalmente al tlamo, los ganglios
basales y el tronco cerebral. Se caracterizan por la ausencia del cuadro afasoapraxoagnstico, la presentacin de
dificultades de memoria y orientacin, y la alteracin de

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32

02. PSICOLOGA CLNICA

las funciones de los lbulos frontales como son la abstraccin y la planificacin.


La diferencia fundamental con las corticales es que estas
funciones superiores en las demencias subcorticales sufren un enlentecimiento o inhibicin, junto con una alteracin de la motivacin y la atencin. Mientras que en las
corticales se produce una prdida de la funcin.
Uno de los principales sntomas es una disminucin de la
motivacin que se manifiesta por un enlentecimiento de los
movimientos, un descuido en las actividades realizadas.
Progresando hacia un descuido en la apariencia, un progresivo aislamiento y una menor atencin hacia el trabajo y
las relaciones interpersonales.
Existe tambin una alteracin de la concentracin y una
gran distraibilidad que provoca junto al dficit de motivacin que el paciente aparezca como olvidadizo, aunque no
presente grandes deterioros de la memoria, que parecen
ser fruto de una enlentecimiento en evocar la informacin
previamente consolidada (forgetfulness) ms que una
alteracin para registrar material nuevo.
El lenguaje est afectado desde las primeras fases, apareciendo entre otros hipofona (disminucin del volumen de
la voz) y ms adelante disartria (dficit de articulacin).
La exploracin neurolgica revela generalmente trastornos
motores, dado que las estructuras subcorticales estn
involucradas principalmente en el control motor. Segn la
etiologa aparecen cuadros parkinsonianos, coreicos,
ataxias, etc.
Estas caractersticas prototpicas de las demencias corticales y subcorticales pueden resumirse en el siguiente cuadro:

DEMENCIA
CORTICAL

...

1'

r
DEMENCIA
SUBCORTICAL

FUNCIONES
MENTALES
Afasia, anemias
y/o parafasias

Normal

Memoria

Amnesia

Mala evocacin

Cognicin

Afectacin severa Alterada


(afasia, apraxia,
agnosia)

Aprendizaje

Alterado

Normal

PERSONALIDAD

Inapropiada o
normal

Aptica

Normal

Hipotnica, disrtrica,
lenta

Lenguaje

SISTEMA MOTOR
Habla
Postura

Normal

Encorbada-extendida

Movimientos

Normales

Rigidez-temblordistona

Velocidad motora

Normal

Lentitud

Trastornos del
movimiento

Normal

Comunes

ANATOMA
ALTERADA

Crtex

Ganglios basales,
tlamo, mesencfalo

METABOLISMO

Hipocortical

Hiposubcortical

NEUROTRANSMISORES ALTERADOS

Acetilcolina

Dopamina, GABA

En cuanto al rendimiento en pruebas de memoria se han


apreciado ciertas diferencias:
a) En las subcorticales se mantiene la capacidad de codificacin lxica, que aparece bastante deteriorada en el
Alzheimer.
b) La memoria de reconocimiento est mucho ms deteriorada en el Alzheimer que en las subcorticales.
c) Las tasas de olvido en los primeros momentos es consistentemente acelerada en el Alzheimer y en las subcorticales es normal.
d) La amnesia retrgrada en Alzheimer est graduada
temporalmente, mientras que en las subcorticales es igual
de severa a lo largo del tiempo.
81) Demencia debida a la enfermedad de Parklnson
La enfermedad fue descrita por James Parkinson en 1817.
Es una alteracin primaria (su etiologa es desconocida), y
debe distinguirse de los sntomas parkinsonianos que
aparecen fruto de otra gran variedad de enfermedades.

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02. PSICOLOGA CNICA

La enfermedad produce una degeneracin de estructuras


subcorticales, sobre todo la sustancia negra, aunque tambin el globo plido, el putamen y el ncleo caudado. Suele afectar a las clulas dopaminrgicas sobretodo al fascculo nigroestriado que est formado por neuronas que se
originan en la sustancia negra y se proyectan hacia el
estriado, aunque tambin afecta a otro tipo de sistemas.
Su prevalencia es de 190 por 100.000 habitantes. Suele
iniciarse en tomo a los 50-60 aos, aunque tambin puede
hacerlo dos dcadas antes, su evolucin es crnica y suele
desembocar en una incapacidad grave unos 1O aos despus del inicio de la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurolgica lenta y progresiva que se caracteriza por sntomas motores como temblor en reposo, rigidez producida
por el aumento en el tono muscular, cuando se realiza un
movimiento pasivo (alguien mueve el msculo) se produce
lo que se conoce como rigidez en "rueda dentada" movindose los miembros ligeramente y se detienen, vuelven a
moverse y a detenerse y asi sucesivamente, acinesia o
pobreza de movimientos que suele manifestarse primeramente por la falta de parpadeo y por la inexpresividad
faci al, lentitud de movimientos (bradicinesia), inestabilidad
postura!, marcha festinante (acelerada), arrastrando los
pies y con pequeos pasos, con escaso balanceo de los
brazos, con dificultades para iniciar1a, girar y detener1a,
anormales reflejos posturales que originan una postura
flexionada y encorvada.

33

y pobreza de movimientos, o rigidez muscular y prdida de


movimientos asociados).
El diagnstico se suele basar en las caractersticas clnicas

y en la respuesta al tratamiento. En ocasiones se apoya en


tcnicas de imagen. El diagnstico diferencial puede ser
especialmente difcil con la demencia con cuerpos de Lewy
y la demencia tipo Alzheimer.
El patrn neuropsicolgico es inverso al de la demencia
tipo Alzheimer, predominando una intensa afectacin en
tareas ejecutivas frontales y visoespaciales y un moderado
dficit en tareas de memoria (fallan en la recuperacin,
pudiendo permanecer normales el recuerdo y el reconocimiento), lenguaje y motricidad.
El perfil de la demencia con cuerpos de Lewy suele caracterizarse por un deterioro cognitivo ms rpido y agudo,
siendo frecuente la desorientacin temporoespacial acompaada de trastornos del lenguaje y los sntomas psicticos ms precoces e intensos. Si bien ambas presentan
cuerpos de Lewy en el Parkinson aparecen en la sustancia
negra y otros ncleos del tronco cerebral, mientras que en
la demencia con cuerpos de Lewy aparecen en la corteza y
en el tronco cerebral.
El tratamiento de primera lnea es mediante frmacos
anticolinrgicos y dopaminrgicos (ej. L-dopa). Actualmente se est investigando la implantacin de clulas dopaminrgicas.

La demencia afecta aproximadamente al 20-60% de los


pacientes de Parkinson siendo ms frecuente en personas
mayores, en las que presentan una enfermedad ms grave
y avanzada, si el comienzo es tardo, en hombres y cuando
hay escasa respuesta a la levadopa.
Se caracteriza por enlenteclmlento motor (bradicinesia) y
cognoscitivo (bradipsiquia), alteraciones visoespaciales,
disfuncin de la capacidad de ejecucin, deterioro de la
memoria, dificultad de utilizar los conocimientos adquiridos
y alteraciones en la personalidad.
Tambin aparecen alteraciones en el habla como afona y
disartria. Ms raramente pueden aparecer taquifemia (aceleracin del habla) y palilalias (repeticin compulsiva de
palabras o frases). Tambin se observan alteraciones
prosdicas.
El deterioro de las funciones cognoscitivas en los individuos con enfermedad de Parkinson se exacerba frecuentemente con la depresin. En la exploracin se encuentran hallazgos caractersticos, como son signos anbrmales
de la actividad motora (temblor en reposo, enlentecimiento

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Signos

02. PSICOLOGA CLNICA

EA

OLw

DEP

Demencia

Alteracin
temprana
de memoria y atencin

Alteracin
temprana de
atencin y
percepcin
visual

No alteracin
temprana

Delirium

Ocasional

Tpico

Raro

Alucinaciones
visuales

Ocasional

Tpico

Ocasional

Delirios

Tpico

Tpico

Ocasional

Parkinsonismo

Raro

Al progresar
la demencia

Pmera
manifestacin

Tpico

Tpico

Rigidez,
bradicinesia

Ocasional

Mientras que en la enfermedad de Parkinson lo que se


produce es una pobreza de movimientos en el Huntington
se producen movimientos incontrolados, que parecen
partes de movimientos controlados entre los que se encuentran espasmos en las extremidades que se inician con
el reposo y cesan con el inicio de una actividad {corea
viene de la palabra griega Khoros que significa baile}.
Estos sntomas suelen preceder a la demen ci a y rara vez
faltan antes de que la demencia est muy avanzada.

La demencia se inicia con cambios insidiosos del comportamiento y la personalidad, que incluye depresin, irritabilidad, ansiedad y delirios de persecucin. Posteriormente
aparece una afectacin de las funciones de los lbulos
frontales como problemas en la planificacin y la ordenacin secuencial {tambin se ha detectado en estos pacientes una atrofia cortical en los lbulos frontales), la memoria

Temblor

Raro

Ocasional

Tpico

Placas seniles

Tpico

Tpico

Raro

Ovillos
neurorlblares

Tpico

Ocasional

Raro

est muy afectada ya en las fases iniciales de la enfermedad. Mientras que no presentan apraxia, si que manifiestan

Cuerpos de Lw
corticales

Raro

Tpico

Ocasional

importantes alteraciones visoespaciales. La evolucin es


lenta y progresiva llevando a la muerte normalmente al

Cuerpos de Lw
subcorticales

Raro

Tpico

Tpico

cabo de 1 o o 15 aos.

Dficit
colinrgico

Tpico

Tpico

Ocasional

Dficit
dopaminrgico

Raro

Tpico

Tpico

82) Demencia debida a la enfermedad de Huntlngton

La prevalencia es de unos 8 por 100.000 habitantes. La


incidencia es la misma para ambos sexos. Con frecuencia la
enfermedad se diagnostica entre los 30 y 40 aos, pero
puede empezar en la infancia y despus de los 85 aos. En
algunos sujetos se presenta con anomalas del movimiento
parecidas a la inquietud por nerviosismo y ms tarde pro-

La enfermedad de Huntington es una enfermedad heredita-

gresa hacia la caracterstica coreoatetosis. A veces hay


sntomas psicticos y un lenguaje desorganizado.

ria, transmitida por un nico gen simple autosmico dominante, con penetrancia completa en el curso de la vida,
situado en el cromosoma 4. Puede dar lugar a una demen-

antecedentes familiares de la enfermedad de Huntington

cia progresiva y degenerativa que afecta las funciones


cognoscitivas, las emociones y el movimiento.
Esta enfermedad afecta a los ncleos basales, est causada por la degeneracin del estriado, del caudado, del
putamen y del globo palido, especialmente de las neuronas
GABArgicas y colinrgicas.

La asociacin de movimientos coreiformes, demencia y


es altamente sugestiva del diagnstico.
El diagnstico clnico se suele confirmar con los estudios
genticos. Actualmente no existe un tratamiento eficaz. El
tratamiento para la corea es sintomtico. Es por lo tanto muy
importante el consejo gentico en las familias afectadas.

83) Demencia debida a la enfermedad por VIH

La enfermedad suele tener un inicio insidioso y su duracin


media se encuentra en tomo a diecisiete aos. Antes de la

El complejo demencia-sida es un trmino propuesto por


Navia y cols. {1986} y Price y Brew {1988}. Las alteracio-

aparicin de la demencia suelen aparecer la corea de


Huntington formada por movimientos coreiformes que son
involuntarios e impredecibles que afectan al tronco, las
extremidades y la cara, en forma de torsin que recuerdan

nes neuropatolgicas suelen afectar a la sustancia blanca


y a las estructuras subcorticales en forma de destruccin
difusa y con mltiples focos.

un baile, espasmos que aparecen en reposo y se detienen


al comienzo de otra actividad, hipercinesia, tics sobre todo
de la cara, manos y hombros o de la marcha. Los pacientes pueden suprimir los movimientos durante un perodo de
tiempo y pueden desaparecer durante el sueo.

La demencia que se asocia a la infeccin directa del sistema nervioso central por VIH se caracteriza por olvidos,
enlentecimiento, dificultad de concentracin y dificultades
para la lectura y la resolucin de problemas. Las manifestaciones comportamentales ms frecuentes son: apata,

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02. PSICOLOGACNICA 1

reduccin de la espontaneidad, retraimiento social, y ocasionalmente ideas delirantes o alucinaciones.


En la exploracin fsica se observa a menudo temblor,
deterioro de los movimientos rpidos y repetitivos, falta de
equilibrio, ataxia, hipertona, hiperreflexia generalizada,
signos positivos de liberacin frontal y deterioro de los
movimientos palpebrales y de seguimiento ocular o sacdicos.
Suele evolucionar casi siempre de forma rpida, en el
plazo de semanas o meses hacia una demencia global
grave, estado de mutismo y la muerte.
La prevalencia de demencia entre los pacientes con sida se
ha establecido entre el 9-20%, siendo 2 3 veces mayor la
de deterioro sin llegar a cumplir criterios de demencia.
Los nios tambin pueden desarrollar demencia debida a
la enfermedad de VIH, que de forma tpica se manifiesta
por retraso del desarrollo, hipertona, microcefalia y calcificacin de los ganglios basales.
C) Demencias axiales

Las estructuras axiales principalmente afectadas, corresponden al hipocampo, los cuerpos mamilares y el hipotlamo. Debido a la funcin que desempean dichas zonas, los sntomas principales son un deterioro de la memoria reciente y en el aprendizaje. Estas demencias no
presentan el sndrome afasoapraxoagnsico tpico de las
corticales, ni el enlentecimiento tpico de las subcorticales.
La grave incapacidad para el aprendizaje, provoca que el
paciente no pueda recordar un material nuevo poco tiempo
despus de que le sea presentado, as olvida en muy poco
tiempo sus experiencias recientes y las actividades que
acaba de realizar. Pueden aparecer otros signos neurolgicos como ataxia y temblores; esto depende del tipo de
patologa y las zonas cerebrales afectadas.
El paciente aparece poco preocupado por su gran deterioro de la memoria y suele mostrarse cooperativo, sin que
aparezcan muestras externas de la patologa.
El prototipo es la enfermedad de Wemicke-Korsakoff.
2. DEMENCIAS GLOBAL.ES

Las demencias globales son las que presentan combinaciones de las precedentes, especialmente crtico-subcor
ticales, como ocurre en la mayora de las demencias avanzadas, cuyo ejemplo tlplco es la enfermedad de Alzheimer
con algunos aos de evolucin. Sin embargo, la demencia

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35

vascular y algunas debidas a enfermedades txicometablicas e infecciones por virus lentos presentan a
menudo sintomatologa cortical y subcortical simultneamente. Hay un grupo de enfermos parkinsonianos que
padecen, adems, demencias alzheimerianas.
1) Demencia vascular (antes denominada demencia
muttllnfarto)
Est provocada por una enfermedad cerebrovascular (donde lo ms frecuente son repetidos infartos cerebrales que
destruyen pequeas zonas). Puede ser cortical, subcortical
o afectar a mltiples estructuras cerebrales, dependiendo
del lugar donde se desarrolle el accidente vascular.
Debe manifestarse un dficit cognitivo ampllo, afecta a
diversas funciones intelectuales, tales como memoria,
coordinacin o lenguaje. Pueden aparecer alteraciones en
la personalidad, labilidad e incontinencia emocional y depresin.
Su Inicio es tpicamente brusco, y es caracteristico un
deterioro en "escalones", relacionados con la reaparicin
de problemas isqumicos, seguido por un curso fluctuante
que se caracteriza por rpidos cambios de la actividad del
sujeto, ms que por la lenta progresin tpica de otras demencias como la de Alzheimer, y con recuperaciones parciales. Generalmente la demencia empeora conforme pasa el
tiempo. Frecuentemente, el patrn de deterioro es irregular,
dependiendo de las regiones del cerebro afectadas. Algunas
funciones cognoscitivas se afectan antes, mientras que otras
se mantienen relativamente sin deterioro.
Es habitual que tras un deterioro sbito se produzca una
recuperacin parcial y aunque no aparezcan nuevos accidentes la sintomatologa flucta peridicamente. Suele
existir cierta conciencia de enfermedad por lo que es habitual la presencia de sntomas depresivos, aunque tambin
es frecuente la labilidad y la incontinencia emocional.
Frente a la demencia tipo Alzheimer que tiene un deterioro
global y uniforme, en la demencia vascular es tpico el
deterioro en "parches'', es decir mientras que unas funciones estn muy alteradas otras se mantienen intactas.
La afectacin depende del rea afectada, as puede aparecer afasia, apraxia y agnosia, pero no suele aparecer el
sndrome afasoapraxoagnsico tpico del Alzheimer. En la
memoria normalmente no se afecta la memoria remota,
mientras que es habitual que lo haga la inmediata.
Aparecen sntomas y signos neurolgicos que incluyen
hiperreflexia, respuesta de extensin del reflejo plantar,
parlisis seudobulbar, anomalas de la marcha, exagera-

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36

02. PSICOLOGA CLNICA

cin de los reflejos tendinosos profundos o debilidad de


una extremidad.
Estos pacientes presentan una serie de caractersticas que
facilitan el reconocimiento del trastorno, que se recogen en
la escala de Hachinski (como son antecedentes de hipertensin arterial, antecedentes de ictus, presencia de arterioesclerosis, sntomas y signos neurolgicos focales).
ESCALA DE HACHINSKI
Caracteristlcas

Puntos

1. Inicio repentino.................................................
2. Deterioro escalonado ...................................... .
3. Curso fluctuante...............................................
4. Confusin nocturna ......................................... .
5. Preservacin relativa de la personalidad ........ .
6. Depresin .........................................................
7. Quejas somticas .............................................
8. Incontinencia emocional ................................. ..
9. Historia de hipertensin arterial ........................
10. Historia de episodios vasculares cerebrales..
11. Evidencia de arteriosclerosis asociada..........
12. Sntomas neurolgicos focales......................
13. Signos neurolgicos focales...........................

2
2

Se consideran demencias primarias aquellas en las que no


se consigue establecer un diagnstico de causalidad, tras
aplicar los procedimientos clnicos apropiados; entre ellas se
encuentran la enfermedad de Alzheimer, la demencia con
cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal.
Las demencias secundarlas son aquellas en las que se
establece un diagnstico de causalidad, tras aplicar los
procedimientos clnicos apropiados. Pueden dividirse en
reversibles, originadas mayoritariamente por causa endocrina o neurolgica; e irreversibles, entre las que destaca
la demencia vascular.
CLASIFICACIONES DIAGNSTICAS

2
2
2

El tipo de demencia resultante depende de la cantidad y la


zona del cerebro afectada por el accidente vascular.

La demencia vascular y la de tipo Alzheimer pueden coexistir a la vez en un gran nmero de casos.
CLASIFICACIN CLNICA
Otra forma de clasificar la demencia es en funcin del nivel
de gravedad. Puede ser clasificada en mnima, leve, moderada y severa. Ser mnima si el sujeto manifiesta pequeos dficits mnsicos; leve si existe un deterioro significativo pero se mantiene la capacidad de autonoma para la
higiene personal y una capacidad de juicio relativamente
poco afectada; moderada si est alterada la capacidad de
autonoma y el sujeto necesita cierto grado de control; y
ser severa si el sujeto necesita un control continuo.
Para valorar el grado de demencia se emplean diversas
escalas entre las que se encuentran la escala ~e demencia
de Blessed (Blessed y cols. 1968), la Global Deterloratlon Scale (GDS) (Reisberg y cols.1982) que describe
siete niveles, normal, muy leve, leve, moderada, moderadamente severa, severa, y muy severa. Una tercera escala
es la Cllnical Dementla Ratlng Scale (CDR) (Hughes y
cols., 1982) que va de O (sin discapacidad) a 5 (demencia
severa) .

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DEMENCIAS PRIMARIAS VS. SECUNDARIAS

El DSM-IV-TR y la CIE-10 incluyen una categora de Demencia debida a otras enfermedades mdicas, en las
que incluye todas aquellas demencias cuya etiologa es
distinta a la enfermedad de Alzheimer o la cerebrovascular.
Se recogen las siguientes enfermedades: VIH, Parkinson,
Huntington, Pick, Creutzfeldt-Jakob, debida a traumantismo craneoenceflico y otras, entre las que destacan hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumor cerebral y deficiencia de vitamina 812.
2.4. EPIDEMIOLOGA

La prevalencia depende de la edad de los sujetos. En


poblacin adulta se ha estimado una prevalencia de casi
un 3% de deterioro cognoscitivo grave. Se estima que el
5% de la poblacin mayor de 65 aos padece demencia
tipo Alzheimer, siendo otros tipos de demencia mucho
menos frecuentes. La prevalencia de la demencia tipo
Alzheimer y de la demencia vascular aumenta con la edad,
en particular despus de los 75 aos la de tipo Alzheimer
alcanza una prevalencia del 20%, siendo sta superior por
encima de los 85 aos.
En la actualidad la frecuencia de las demencias es del 710% en mayores de 65 aos; a los 80 sube a un 30-50% .
La La demencia de tipo Alzheimer pura ha disminuido del
50 al 35%, siendo an la ms frecuente. La enfermedad de
Alzheimer combinada con patologa vascular (demencia
mixta) ocurre en un 15% de los casos; y la vascular pura
un 10%. La demencia causada por cuerpos de Lewy, prcticamente desconocida hasta hace unos aos, comprende
un 15%. El 25% restante se debe a otras causas.

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37

02. PSICOLOGA CNICA 1

2.5. CURSO

DEMENCIA
(Alzheimer)

El curso del cuadro demencial depende de la etiologa que


se encuentra en la base del trastorno y de la rapidez y
disponibilidad de aplicacin del tratamiento eficaz. La demencia generalmente evoluciona de forma progresiva
hacia un deterioro irreversible, sin embargo pueden existir
demencias que no avanzan en su deterioro o incluso remiten y el deterioro cognoscitivo desaparece, volviendo el
paciente a la situacin premrbida.

DEURIUM

Inicio

Insidioso

Agudo

Curso

Permanente

Transitorio

Alerta

Normal

Disminuida

Pronstico

Irreversible

Reversible

Curso diario

Constante

Fluctuante

Alucinaciones

Inusuales

Frecuentes

Otras caractersticas que les diferencian son:


El deterioro social, en gran parte motivado por las dramticas consecuencias en las capacidades cognitivas del paciente, tambin est influido por el apoyo social y los cuidados que recibe. As como por la aparicin de eventos
estresantes que pueden alterarle en gran medida dado los
escasos recursos con los que cuenta el paciente para
hacerlos frente.
Una vez que el cuadro est en estado avanzado, el paciente generalmente necesita de intensos cuidados, incluso
para las actividades cotidianas. En la mayora de los casos
el cuadro es deteriorante, terminando en el fallecimiento
del paciente.

En el delirium coexiste con la alteracin de memoria y una


alteracin en el campo de la conciencia. Mientras que en la
demencia, sin delirium, el paciente tiene un nivel de conciencia normal. El delirium adems presenta dificultades en
la atencin, especialmente en las tareas que requieren su
focalizacin o mantenimiento.
El delirium tiene un inicio brusco, un curso breve y presenta fluctuaciones constantes mientras que la demencia tiene
un inicio generalmente ms insidioso, una duracin mayor
y suele mantener de forma estable sus sntomas.
El delirium puede sobreaadirse a la demencia, y en tal
caso se diagnosticarn ambos trastornos [@;i1i@ti].
Cosa que ocurre frecuentemente puesto que la enfermedad cerebral subyacente a la demencia puede aumentar la
susceptibilidad a los estados confusionales.

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Sexo predominante

Mujeres

Hombres

Inteligencia

Deterioro severo y
progresivo

No existe
deterioro

Fallos en memoria

MLP

MCP

Personalidad

Alterada

Intacta

b) Trastorno mnslco:
Este trastorno no presenta otros deterioros significativos de
la funcin cognoscitiva aparte del deterioro de la memoria

c) Retraso mental:

a) Dellrlum:

Generalmente ambos cuadros se diferencian en

DEURIUM

l$i;ihlEt=fl#l;t.g11:ra1;1.geu.

2.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

imJ:

DEMENCIA
(Alzheimer)

ttiliiilldl

El retraso mental no se asocia necesariamente con el


deterioro de la memoria, y es anterior a los 18 aos. Si se
cumplen los criterios para ambos trastornos, se diagnosticar retraso mental y demencia, la alteracin no puede
explicarse exclusivamente con el diagnstico de retraso
mental.

d) Esquizofrenia:
En la esquizofrenia el inicio suele ser ms temprano, con
un patrn de sntomas caracterstico y ausencia de una
etiologa especfica. El deterioro cognoscitivo asociado a la
esquizofrenia es tpicamente menos intenso que en la
demencia.
e) Trastorno depresivo mayor:
Es difcil realizar el diagnstico diferencial entre ambos
cuadros, sobre todo cuando coexisten sntomas depresivos
y sntomas cognitivos, ya que en los cuadros depresivos
pueden aparecer deterioros cognoscitivos y en la demencia pueden aparecer sntomas depresivos secundariamente. De igual forma cabe destacar la alta frecuencia de la
presencia concomitante de los dos cuadros.

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38

1 02.

PSICOLOGA CNICA

En la depresin (los dficit cognitivos en la depresin reciben el nombre de pseudodemencia", dada su similitud con
los cuadros demenciales} no suele existir una etiologa
orgnica, su inicio suele estar bien delimitado y ser brusco,
su curso es fluctuante, el paciente suele tener conciencia
de su enfermedad (son tpicas las quejas del paciente
acerca de sus dficit de memoria), su estado de nimo es
depresivo, suelen existir antecedentes familiares de trastorno del nimo, y los dficit cognitivos tienen buena respuesta al tratamiento antidepresivo y suelen desaparecer.
Por contra, en las demencias existe una etiologa orgnica,
su inicio suele estar mal delimitado y suele ser insidioso,
su curso suele ser progresivo e irreversible, el paciente no
suele ser consciente de sus dficit y por lo tanto no suele
quejarse de sus "olvidos", su estado de nimo es lbil
(puede ser depresivo o no serta), no suelen existir antecedentes familiares de trastornos del estado de nimo, y los
dficit cognitivos no tienen buena respuesta al tratamiento
antidepresivo.
Existen una serie de criterios que son las caractersticas
ms tpicas de los diversos cuadros y que pueden servirnos de indicios para decantar el diagnstico, aunque no
definitivamente, hacia un trastorno u otro.
CARACTERSTICAS

SEUDODEMENCIA (DEPRESIVA)

DEMENCIA
(ALZHEIMER)

HISTORIA CLNICA
7. Inicio de los
sintomas.

deterioro cognitivo.

tivo precede a la
depresin.

8. Duracin de los

Menos de 6 meses

Ms de 6 meses.

sntomas.

(generalmente corta).

7. Prdida de
habilidades

Precoz, prominente .

Tarda, oculta.

9. Variacin

Empeora por la

Empeora por la

diurna.

maana.

noche.

1o. Capacidad de
afrontamiento.

Mala.

Buena.

11 . Presenta las
molestias.

De forma detallada.

De forma vaga.

12. Acusaciones.

Exagera sus
limitaciones.

Se queja de los
dems.

13. Preocupacin
por los sntomas.

Se muestra
preocupado .

Se muestra
despreocupado.

14. Apetito.

Alterado.

Normal.

sociales.

PRESENTACIN CLNICA
15. Presencia

Desaliado, descuidado

Inapropiado

16. Estado de

Abatido , de forma
continua.

Despreocupado,
superficial.

nimo.
17. Afecto.

Montono.

Lbil

18. Contenido del


pensamiento.

Restngido.

Amplio.

PRUEBAS COGNITIVAS

ANTECEDENTES FAMILIARES

1 . Antecedentes
psiquitricos .

De depresin o
mana.

2. Preocupacin

Por la memoria del


paciente.

Ausencia de antecedentes (o de
Alzheimer)

familiar.

Por la incapacidad
del paciente.

19. Atencin .

A menudo conservada.

Normalmente
deficitaria.

20 . Motivacin.

Abandona fcilmente .

Trata de obedecer.

21 . Orientacin .

Mejor de la esperada.

Confunde lo inhabi-

No se pierde en lugares
conocidos .

tual con lo habitual.


Se pierde en lugares conocidos.

22 . Tipo de
respuestas.

Frecuentes respuestas
"no lo s".

Responde con
aproximaciones
"equivocaciones
prximas"

23. Quejas.

Mayor queja de trastorno cognitivo que el


objetivado.

Menor queja de
trastorno cognitivo
que et objetivado.

24. Clculos
simples.

Errores importantes.

Fracasos
inmediatos.

25 . Prdida de
memoria.

Prdida de memoria
reciente y remota
similar; lagunas.

Mayor prdida de
memoria reciente;
sin lagunas.

HISTORIA CLNICA

3 . Antecedentes
psiquitricos.

Probables de depresin.

Poco probables.

4. Inicio del
cuadro.

Subagudo (semanas) .

Insidioso (meses) .

5. Deterioro

Rpido, irregular y no
progresivo .

Lenta y progresiva.

Se delim Ita con


precisin .

Se delimita con
poca precisin .

cognitivo .
6. Momento del

Inicio y cambio de
los sntomas .

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La depresin precede al El deterioro cogni-

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OZ. PSICOLOGA CNICA

PRUEBAS COGNITIVAS
26. Respuesta a
las pruebas.

Destaca los fallos.

Se complace en los
xitos.

27. Resultados en
conjunto.

Aislado / Contradictorio.
Presentan un rendimiento variable en los
diversos test.

Global/ Concordante. Presentan


un rendimiento
uniforme en los
tests (disminuido).

28. Apraxia, afasia


o agnosia .

Ausencia.

Presencia.

EXAM EN FSICO
29. Marcha.

Normal.

De base amplia.

30. Reflejos.

Normales.

Palmomentoniano,
succin.

32. Antidepresivos.

Mejoran los sntomas


cognitivos.

Pueden empeorar
los sntomas
cognitivos.

f) Simulacin y trastorno factlclo:

Los dficit cognoscitivos de estos cuadros no deben ser


consistentes en el tiempo y suelen diferir de los tpicos de
la demencia.
g) Envejecimiento:
En el envejecimiento normal existe una prdida de memoria, y un enlentecimiento en las actividades. En la demencia existe un deterioro mucho mayor y ms evidente, afectando a mltiples facetas de la vida.
Diversos autores han considerado la existencia de una
entidad a la que han denominado Afectacin de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE) o AAMI que consiste en
una afectacin de la memoria de poca gravedad. Esta
entidad no tiene implcita una determinada causa, ni un
curso determinado. Y se compone de quejas subjetivas de
memoria que afectan a la vida cotidiana, y una prdida
objetivada por una prueba estandarizada superior a una
desviacin tpica. Esta entidad debe excluirse en el caso
de existir otro cuadro.
h) Deterioro cognitivo ligero
Este trmino sirve para denominar la prdida progresiva
ligera ms all de lo que cabra esperar considerando edad
y nivel educativo. Los pacientes con deterioro cognitivo
ligero no tienen demencia ni alteracin significativa de
otras funciones cognitivas.
Delimita un grupo de riesgo para el desarrollo de una demencia -12% frente al 1-2% en mayores de 65 aos(Manubens, 2002), especialmente de tipo Alzheimer.

39

Las personas con un envejecimiento normal tambin pueden tener algunos dficits leves, por ejemplo, su velocidad
de proceso mental o su memoria para los nombres. Sin
embargo, el seguimiento longitudinal de estos sujetos
muestra escasos cambios con el paso del tiempo y, adems, estos cambios no llegan a suponer materialmente
deterioro funcional importante. Los intentos de caracterizar
los cambios cognitivos asociados al envejecimiento normal
han generado expresiones como Olvido Senil Benigno,
Deterioro de la Memoria Asociado a la Edad o Deterioro
Cognitivo Asociado a la Edad. Estos trminos quieren
reflejar generalmente los extremos del envejecimiento
normal, ms que describir a un precursor del envejecimiento patolgico.
Actualmente, el concepto ms utilizado para referimos a
este estado entre el envejecimiento y la demencia es el de
deterioro cognitivo ligero (DCL), propuesto por el equipo de
la Clnica Mayo (Petersen y cols.) a finales de los so y que
se refiere, como ya hemos avanzado, a un estado transitorio entre la normalidad y la demencia que parece delimitar
un grupo heterogneo de individuos que se encuentran en
una situacin de riesgo superior a la observada en la poblacin general para el desarrollo de una demencia, especialmente EA.
Mientras que el criterio de DCL se acepta universalmente,
en principio, la operacionalizacin de este criterio es poco
clara, tal y como propone el propio Petersen. El paso inicial
en la operacionalizacin del concepto de DCL radica en
comprobar que la queja cognitiva del paciente, corroborada
por el familiar, se da en un contexto de una funcin cognitiva general conservada y que no tiene efecto en las actividades de su vida diaria, condiciones fundamentales para
descartar el diagnstico de demencia.
El uso de criterios diagnsticos de deterioro cognitivo leve
(DCL) perrnite clasificar a los pacientes en tres tipos de
DCL: DCL amnsico puro, DCL con afectacin de mltiples
funciones cognitivas y amnesia y DCL con afectacin de
mltiples funciones cognitivas sin amnesia o DCL no amnsico. El deterioro cognitivo de mltiples funciones cognitivas y afectacin de la memoria es el que con ms probabilidad evolucionar hacia una enfermedad de Alzheimer,
si bien esta clasificacin no deja de ser algo controvertida
tal y como proponen Mardomingo y Peralta (2008).
El deterioro cognitivo leve (DCL) tipo amnsico, el ms
estudiado y, segn Petersen el ms frecuente y el que ms
se relaciona con enfermedad degenerativa; se caracteriza
por una prdida reciente y ligera de memoria ms all de la
prdida que cabra esperar considerando la edad y el nivel
educativo del paciente. En los pacientes con DCL no hay
demencia ni tampoco afectacin significativa de otras fun-

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40

1 02.

PSICOLOGA CLNICA

ciones cognoscitivas. Es un cuadro que difiere de la simple


prdida de memoria asociada a la edad, que no suele ser
progresiva. Nada menos que el 10-12% de estos pacientes
evolucionan cada ao a un cuadro de enfermedad de Alzheimer comparado con el 1-2% de los sujetos sanos de la
misma edad. De ah la importancia que reviste el correcto y
precoz diagnstico de este tipo pacientes, a pesar de lo
controvertido del propio concepto de DCL, as como de
tratar adecuadamente a estos pacientes, ya que puede
prevenir o enlentecer su evolucin a una EA.

Sndrome de
lbulo frontal

Actualmente no existe un criterio uniforme acerca de si los


factores sociodemogrficos afectan a la prevalencia de
DCL, aunque algunos estudios reflejan una prevalencia
mayor en individuos con nivel educativo bajo, aunque no
existe unanimidad al respecto, y no suelen hallarse diferencias entre los sexos.
1) Lesiones cerebrales focales:
Estos trastornos originan sndromes neuropsicolgicos
focales similares a la demencia. Sin embargo no se produce una alteracin global ni un deterioro tan importante
como en las demencias.

Sndrome de
lbulo frontal
Dficits

- Desintegracin social.
- Desinhibicin
emocional.
- Negligencia
personal.
- Prdida de
juicio.

Sndrome
amnsico del
lbulo temporal

Sndrome del
lbulo parietal

- Prdida de
- Prdida de
memoria reciente. orientacin
- Incapacidad de visoespacial.
aprendizaje.
- Desorganiza- Confabulacin . cin topogrfica.
-Agnosia
espacial.
- Apraxia del
vestirse.

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Sndrome del
lbulo parietal

Otros
signos

- Incontinencia.
- Ataques de
oposicin.
- Anosmia
- "Grasping"
(reflejo de
prensin).
- Dificultad en
encontrar la
palabra.
- Afasia de
Broca

- Hemianopsia.
- Convulsiones.
- Afasia de Wernicke.

- Prdida
sensorial cortical.
- Hemianopsia.

Funciones
preservadas

- Inteligencia.
- Memoria.
- Funciones
visoespaciales.
- Praxis.

- Inteligencia
- Personalidad.
- Funciones
visoespaciales.

Existen varios criterios para el diagnstico de DCL, pero


los ms aceptados y utilizados son los de Petersen:
- Quejas de prdida de memoria, preferiblemente corroborado por otra persona (familiar o cuidador).
- Alteracin de la memoria con respecto a lo que correspondera para la edad y el nivel educativo.
- Funcin cognitiva general conservada.
- Actividades de la vida diaria intactas.
- No cumple criterios para diagnstico de demencia.

Sndrome
amnsico del
lbulo temporal

Inteligencia.
Personalidad
Memoria.
Lenguaje.

2.7. ETIOLOGA

La demencia, lo mismo que ocurre en el delirium, es un


cuadro que puede ser causado por los efectos fisiolgicos
directos de una enfermedad, por los efectos de una sustancia psicoactiva o a mltiples etiologas:
CLASIFICACIN ETIOLGICA
A Enfermedades degenerativas: @l;l1fAijiij
1. Enfermedad de Alzheimer.
2. Enfermedad de Pick.
3. Enfermedad de Parkinson.
4. Enfermedad de Huntington.
5. Demencia de Guam .
6. Enfermedad de Wilson.
7. Parlisis supranuclear progresiva.
8. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
9. Degeneracin estrio-nigral.
10. Sndrome de Shy-Drager.
11. Enfermedad de Fahr.
12. Atrofias cerebelosas (atrofia olivopontocerebelosa, etc.).
13. Demencia en el sndrome de Down.
14. Enfermedad de Steinert.
15. Degeneracin talmica bilateral.
16. Degeneracin espinocerebelosas.
17. Enfermedad de Gerstmann-Straussler.
18. Gliosis subcortical progresiva (Neuman-Cohn}.
19. Demencia de los cuerpos de Lewy.
20. Otras.
B. Demencias vasculares:
1. Multiinfarto (aterotrombosis, embolismo, tromboflebitis).

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02. PSICOLOGfA CNICA 1

2. Enfermedad de Binswanger.
3. Vasculitis (infecciosas, inflamatorias).
4. Otras (hematomas mltiples, hiperviscosidad, malformaciones vasculares).

C. Demencias Infecciosas:
1. Neuroles (parlisis general progresiva).
2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
3. Enfermedad de Gerstrnann-Straussler.
4. Kuru.
5. Panencefalitis esclerosante subaguda.
6. Leucoencefalopata multifocal progresiva.
7. Sndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA).
8. Encefalitis herptica.
9. Enfermedad de Whipple.
10. Meningoencefalitis brucelar.
11. Meningoencefalitis tuberculosa.
12. Cistercosis cerebral.
13. Otras meningoencefalitis (bacterianas, vricas,
parasitarias y hongos).
14. Abcesos cerebrales.
D. Hldrocefallas:
1. Obstructiva.
2. Arreabsortiva.
E. Neuroplaslas cerebrales:
1. Tumores cerebrales primarios.
2. Metstasis cerebrales.
3. Meningitis neoplsica.
4. Sndromes paraneoplsicos (encefalitis lmbica).
F. Demencias metablicas:
1. Degeneracin hepatocerebral adquirida.
2. Hipo/hipertiroidismo.
3. Hipo/hiperparatiroidismo.
4. Hipoxia/isquemia.
5. Enfermedades de depsito.
6. Sndrome de Sjorgren.
7. Lupus eritematoso sistmico (LES).
8. Anormalidades electrolticas.
9. Hipoglicemia.
10. Hiperlipidemia.
11. Dficit nutricionales.
12. Otras.
G. Demencias carenciales:
1. Dficit de cido flico.
2. Dficit de vitamina B12
3. Pelagra.
4. Otras.
H. Demencias txicas:
1. Alcohol.
- Enfermedad de Korsakoff.
- Enfermedad de Marchiafava-Bignani.
2. Frmacos.
3. Metales.
4. Compuestos orgnicos.
5. Monxido de carbono.

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41

6. Agentes industriales.
7. Otros.

l. Demencias traumticas:
1. Hematoma subdural crnico.
2. Demencia postraumtica.
J. Demencias desmlellnizantes:
1. Esclerosis mltiples (EM).
2. Otras.
K. Enfermedades psiquitricas.
CLASIFICACIN PRONSTICA
En funcin del pronstico junto a la posibilidad de tratamiento y la eficacia de ste sobre las alteraciones cognitivas del sujeto se han clasificado las demencias en:

l. Demencias tratables y potencialmente reversibles:


A Enfermedades metablicas y carenciales:
1. Hipoglucemia.
2. Enfermedades tiroideas.
3. Hipo/hipersecrecin corticosteroidea.
4. Hipo/hipercalcemia.
5. Pelagra.
6. Dficit de vitamina 8 12 y cido flico.
7. Encefalopata heptica.
8. Degeneracin hepatolenticular.
9. Uremia.
1O. Porfiria.
11. Enfermedad de Wilson.
12. Enfermedad de Whipple.
B. Enfermedades inflamatorias de los vasos sanguneos.
C. Intoxicacin crnica por drogas y metales.
D. Enfermedades infecciosas:
1. Meningitis crnicas.
2. Neurosfilis.
3. Encefalitis.
E. Procesos intracraneales:
1. Hidrocefalia normotensiva.
2. Tumores cerebrales.
3. Hematoma subdural.

11. Demencias tratables, Irreversibles:


A Demencia vascular:
1. Demencias multiinfarto.
2. Sndrome del arco artico.
3. Demencia secundaria a estenosis carotdea.
B. Alcoholismo:
1. Enfermedad de Wemicke-Korsakov.
2. Enfermedad de Marchiafava-Bignami.
C. Demencia postraumtica.

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42

1 02. PSICOLOGA CNICA

111. Demencias no tratables, Irreversibles:

8. Enfermedades paraneoplsicas.
9. Esclerosis lateral amiotrfica (ELA).
1O. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
11. Adrenoleucodistrofia.
12. Leucodistrofia metacromtica.

Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Esclerosis mltiple.
6. Enfennedad de Creutzfeldt-Jakob.
7 . Demencia dialtica.

1.
2.
3.
4.
5.

DELIRIUM

DEMENCIA
ALZHEIMER

El siguiente cuadro refleja las caractersticas que generalmente aparecen en los principales trastornos cognoscitivos
(no implica que aparezcan en todos los casos):
DEMENCIA
PICK

DEMENCIA
VASCULAR

DEMENCIA
PARK/NSON

DEMENCIA
HUNTINGTON

COMIENZO

BRUSCO

INSIDIOSO

INSIDIOSO

BRUSCO

INSIDIOSO

INSIDIOSO

DURACIN

BREVE
(HORAS O
DAS)

LARGA
(8-10AOS)

LARGA

VARIABLE

LARGA

LARGA
(10-15AOS)

CURSO

FLUCTUANTE

PROGRESIVO
Y ESTABLE

PROGRESIVO
Y LENTO

ESCALONADO
Y VARIABLE

LENTO Y
PROGRESIVO

PROGRESIVO

CONCIENCIA

REDUCIDA

NORMAL

NORMAL

NORMAL

NORMAL, Y
LIGERA
PERPLEJIDAD

NORMAL, Y
LIGERA
PERPLEJIDAD

ATENCIN

ALTERADA

NORMAL O
DISMINUIDA

NORMAL

NORMAL

DISMINUIDA
CON FALLOS

DISMINUIDA
CON FALLOS

MEMORIA

DETERIORO
BSICO EN MCP

DETERIORO

DETERIORO

DETERIORO

DETERIORO
(ESPECIALMENTE LA MLP)

DETERIORO

PENSAMIENTO

NO
DETERIORO
(EN LENTECIDO)

GRAN
DETERIORO

DETERIORO

DETERIORO

EN LENTECIDO

DETERIORO

ALUCINACIONES

VISUALES

AUSENTES

AUSENTES

RARAMENTE

RARAMENTE

RARAMENTE

SNTOMAS
MOTORES

VARIABLES

APRAXIA

AUSENTES

AUSENTES

ESPECFICOS
(TEMBLOR,
LENTITUD,
RIGIDEZ, ETC.)

SNTOMAS
COREIFORMES

LENGUAJE

INCOHERENTE

AFASIA

ALTERADO

ALTERADO

LENTO Y
APAGADO

LENTO Y
APAGADO

ETIOLOGA

MLTIPLE

NO
CONOCIDA

NO
CONOCIDA

ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR

ENFERMEDAD
DE PARKINSON

ENFERMEDAD
DE HUNTINGTON
(GENTICA)

2.8. EVALUACIN
En la evaluacin de la demencia es muy importante realizar una buena entrevista clnica, ya que es el funcionamiento y la evolucin del paciente lo que va a decantar el
diagnstico.
En la exploracin clnica hay que evaluar el estado mental
del paciente (criterios transversales, la psicopatologa que
presenta en el momento de la evaluacin el paciente) . En
primer lugar hay que evaluar el nivel de conciencia y la
atencin (ej. restar desde 50 de tres en tres), ya que es un

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prerrequisito para el resto de la evaluacin cognitiva y de


estar alteradas nos haran pensar en la presencia de un
delirium .
Tambin hay que valorar las alteraciones de la memoria
como puede ser la incapacidad para aprender nuevas
infonnaciones y tareas, y el funcionamiento de la memoria
reciente (ej. recordar tres palabras en cinco minutos) , y de
la memoria remota (recuerdos generales del pasado, ej.
presidentes del gobierno) y recuerdos autobiogrficos .

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02. PSICOLOGA CLNICA 1

Hay que evaluar la orientacin en sus diferentes vertientes,


tiempo, lugar, persona
Las alteraciones del lenguaje se pueden evaluar a travs
de las dificultades para expresar pensamientos, sentimientos, y para encontrar las palabras adecuadas. Adems hay
que atender a la presencia de circunloquios y parafasias
en el discurso, y a la riqueza o pobreza en primer lugar del
vocabulario y despus en las estructuras sintcticas. La
riqueza de vocabulario se puede evaluar pidiendo al paciente que nombre objetos de una categora (ej. cosas que
puede comprar en un supermercado o palabras que empiecen con una determinada letra). Y la presencia de anemia a travs de tareas de denominacin (se le presentan
una serie de objetos que el paciente tiene que nombrar), y
tareas de copia al dictado; tambin hay que evaluar otras
reas cognitivas como la capacidad de juicio.
Las apraxias pueden tambin estar afectadas, tanto las
ideaclonales (serie de actos secuenciales para obtener
una meta dada, ej. el paciente tiene que hacer un recorrido
por la habitacin para conseguir un objeto), las constructivas (ej. copia de figuras geomtricas, y el dibujo de un
reloj con una determinada hora); y las ldeomotoras (gestos simples que implican un significado, ej. saludar con la
mano) y la capacidad de marcar un ritmo.
Las habilidades perceptivas y visoespaciales, se evalan a
travs de tareas de reconocimiento visual.
Para evaluar las actividades cognitivas se emplean tareas
de semejanzas, diferencias, refranes, clculo y resolucin
de problemas.
En el afecto hay que atender a la presencia de sntomas
como depresin, ansiedad, ira u otras alteraciones emocionales, la continuidad o labilidad de la emocin, y el
ajuste de dicha emocin a los distintos momentos de la
evaluacin. La capacidad del control emocional (o la presencia de incontinencia emocional), la resonancia afectiva
(o su ausencia o indiferencia afectiva), en trminos generales y en particular ante los posibles dficits (valorar la presencia d1:1 .-:. :osognosia).
Tambin hay que valorar la personalidad, y el funcionamiento.
Hay que tener en cuenta tanto la informacin del paciente
como la informacin de las personas que viven con l o
cuidan de l, ya que el paciente puede tener problemas
para dar una informacin veraz.

43

En cuanto a instrumentos de evaluacin, se pueden clasificar en tres grupos: exmenes del estado mental, escalas
de apreciacin y pruebas multidimensionales.
En cuanto a exmenes de estado mental, los ms importantes son el Mini Mental State (Folstein y cols., 1975), el
Mental Status Questlonalre (MSQ) (Kahn y cols., 1980) y
una adaptacin del MMS al espaol de Lobo y cols. (1979)
denominado Mini Examen Cognoscitivo. Dichas pruebas
sirven para una primera valoracin, tambin llamadas
"pruebas de screening".
MINI-MENTAL STATE (FOLSTEIN)

1. Orientacin
Contestar las preguntas siguientes (1 O puntos)
- Da del mes
- Mes
- Ao
- Da de la semana
- Estacin del ao
- Nombre del hospital
-Planta
- Ciudad
- Provincia
- Pas
2. Recuerdo Inmediato
Repetir las siguientes palabras (3 puntos)
- Peseta
- Caballo
- Manzana
3. Atencin y Clculo
Contar de tres en tres desde 30 para atrs (5 puntos)
Repita 5,9,2 hacia delante y hacia atrs (3 puntos)
4. Recuerdo
Decir las tres palabras anteriores (3 puntos)
5. Denominacin
Mostrar dos objetos que debe nombrar (2 puntos) (ej. bolgrafo,
reloj)
6. Repeticin
Repetir la siguiente frase (1 punto)
En un trigal haba cinco perros
7. Orden en tres etapas
Ejecutar la orden en secuencia (3 puntos)
- Tome el papel con la mano derecha
- Dblelo por la mitad
- Pngalo en el suelo
B. Lectura
Ejecutar una orden escrita (1 punto)
- Cierre los ojos
9. Escritura
Escribir una frase (1 punto)
10. Copia
Copiar dos pentgonos cruzados que se le ensean (1 punto)

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44

02. PSICOLOGA CNICA

En cuanto a las escalas de apreciacin tenemos la Mattls


Dementla Ratlng Scale (MOAS) (Mattis, 1976), la Blessed Dementla Scale (BDS) (Blessed y cols., 1968) la
Gobal Deterloratlon Scale (GDS) (Reisberg y cols.,1982),
y la Cllnlcal Dementla Ratlng Scale (COR) de Hughes
(Hughes y cols., 1982).
Entre las pruebas multidimensionales nos encontramos
con la escala de inteligencia para adultos de Wechsler
(WAIS), una prueba muy costosa (por su duracin y por el
esfuerzo cognitivo requerido) de pasar en personas ancianas, adems de no existir baremos para personas mayores
de 45 aos. Por lo que la valoracin ha de ser individual
para cada individuo teniendo en cuenta la puntuacin de
los diferentes subtests.
Permite hallar un ndice de deterioro (ID), considerando
que existen pruebas que mantienen su rendimiento con la
edad (Informacin, Comprensin, Rompecabezas, Figuras
Incompletas y Vocabulario). y pruebas que no lo mantienen
(Dgitos, Aritmtica, Claves, Cubos y Semejanzas). El ID
se calcula dividiendo los primeros por los segundos y multiplicando por 1OO. Permite observar el perfil de puntuaciones y un retest del individuo tiempo despus para conocer
la evolucin de las puntuaciones.
Otra prueba compleja es The Cambridge Examination For
Mental Disorders Of The Elderly (CAMDEX) (Roth y cols.,
1986) que es una entrevista de evaluacin que cuenta en
su interior con una exploracin neuropsicolgica denominada CAMCOG.
La escala ADAS (Alzheimer's Disease Assessment Scale),
diseada para evaluar la gravedad de las alteraciones
cognitivas y no cognitivas en pacientes con demencia tipo
Alzheimer, est adaptado y normalizado para la poblacin
espaola.

diente una persona que no utiliza ayuda o utiliza ayuda


mecnica, y considera dependiente a aquella que necesita
ayuda de otra persona, incluyendo la mera supervisin de
la actividad. Permite clasificar a los pacientes en 7 grupos
de (de mayor dependencia, a mayor independencia) .
El ndice Barthel o "ndice de Discapacidad de Maryland" es uno de los ms utilizados para valorar la funcin
fsica. Se empez a utilizar en 1955 en los hospitales de
enfermos crnicos. Se trata de una medida genrica que
valora el nivel de independencia del paciente con respecto
a algunas actividades de la vida diaria (AVO) permitiendo
una evaluacin ms escalonada que el anterior en los
grados de discapacidad. Entre las actividades valoradas
estn: comer, trasladarse entre la silla y la cama, aseo
personal, uso del retrete, baarse/ducharse, desplazarse,
subir y bajar escaleras, vestirse o desvestirse, control de
heces y control de orina. La puntuacin del sujeto oscila de
O a 100. Shah et al (1989) sugieren la siguiente interpretacin: 0-20: dependencia total, 21-60: dependencia severa;
61-90. dependencia moderada; 91-99: dependencia escasa; 100: independencia
La Escala de Lawton y Brody fue publicada en 1969 en el
Centro Geritrico de Filadelfia dirigida a poblacin anciana,
institucionalizada o no, con el objetivo de evaluar autonoma fsica y AIVD (actividades instrumentales de la vida
diaria). Obtiene una puntuacin entre O y 8 (O: dependencia total, 8: independencia). La escala es ms til en mujeres, pues algunas de las actividades valoradas nunca han
sido realizadas por algunos hombres. Las actividades
valoradas son: capacidad para usar el telfono, hacer
compras, preparacin de la comida, cuidado de la casa,
lavado de la ropa, uso de medios de transporte, responsabilidad respecto a su medicacin y manejo de asuntos
econmicos.

2.9. TRATAMIENTO
Tambin debe realizarse una evaluacin funcional del
paciente, es decir, las capacidades que permiten a la persona ser independiente en su entorno y mantener relaciones sociales. Esta evaluacin se lleva a cabo con escalas
conductuales multidimensionales como, por ejemplo la
Escala de Lawton y Brody. ndice de Katz o el ndice de
Barthel.
El ndice Katz valora 6 funciones bsicas (AVO) (bao,
vestido, uso de W.C, movilidad, continencia de esfnteres y
alimentacin) en trminos de dependencia o independencia, agrupndolas posteriormente en un solo ndice resumen. Ideado inicialmente en el Hospital Benjamn Rose de
Cleveland en 1958 para fracturados de cadera se ha popularizado por su simplicidad. Resulta ms eficaz en pacientes con alto grado de dependencia Considera indepen-

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En el tratamiento de la demencia, lo primero de tdo es


realizar un adecuado diagnstioo. Para despus evaluar la
posible causa e iniciar el tratamiento adecuado. Existen
ciertas demencias que tienen un tratamiento etiolgico que
conduce a la resolucin, mejora o estancamiento del cuadro, generalmente se trata de un tratamiento mdico que
depender del factor etiolgico responsable. Tambin
existen cuadros que se asemejan a una demencia (como
son las pseudodemencias ya sean depresivas, histricas, o
de otro tipo, y los trastornos de ansiedad}, que tienen tratamientos especficos.
Una vez realizado el diagnstico existe una serie de medidas generales que previenen la aparicin de complicaciones
y accidentes, como es apoyar y transmitir informacin a los

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02. PSICOLOGA CNICA 1

familiares o cuidadores, mantener la actividad fsica y mental


que vena desarrollando el paciente hasta el momento del
inicio del trastorno, ya que un ambiente pobre en estmulos
puede incrementar el deterioro, lo que se ha denominado
como dficit ecolgico. Mantener una serie de hbitos de
vida saludables como son una adecuada nutricin, ya que
estos pacientes son propensos a abandonarse en la alimentacin y esto puede conducir a un empeoramiento debido a
la debilidad consecuente, y evitar en la medida de lo posible
los frmacos con accin sobre el sistema nervioso central.
S no se llevan a cabo dichas recomendaciones pueden
aumentar las alteraciones previas.
Tambin es importante mejorar la red de apoyo psicosocial
del paciente, intentando evitar la aparicin de grandes
cambios en el entorno. Y adaptarlo progresivamente para ir
introduciendo apoyos para el paciente, conforme va evolucionando la enfermedad.
En el caso de la demencia vascular son muy importantes
las medidas preventivas, por medio del control de la dieta y
la prctica de ejercicio fsico. Como controlando diversas
enfermedades que pueden empeorar el funcionamiento
vascular y conducir a la demencia, como son la diabetes, y
la hipertensin.
Debido a las muchas contraindicaciones que suelen presentar los frmacos, como la complicacin y agravamiento
del cuadro, en la poblacin geritrica (gran foco de presencia de la demencia) y en la poblacin con demencia. Es de
gran importancia la intervencin de ndole psicolgica ya
que puede reducir el consumo de frmacos que en los
ancianos se produce de forma muy generalizada y en
grandes cantidades.
Otra de las lneas de intervencin va encaminada al tratamiento sintomatolgico, ya que permite por una parte restringir los sntomas que resultan molestos para el paciente
y sus cuidadores, disminuyendo la aparicin de complicaciones, y facilitando el mantenimiento de las capacidades
funcionales.
Entre los sntomas sobre los que se puede intervenir estn
las alteraciones de la memoria, las alteraciones del lenguaje, los trastornos afectivos, los trastornos de conducta, la
ansiedad, las alteraciones del patrn de sueo, y la incontinencia.
Este tipo de intervencin puede dividirse a su vez en tres
grupos en funcin del rea de intervencin:

45

a) Alteraclones cognitivas
Para mejorar los dficit de memoria se han elaborado diferentes programas de rehabilitacin cognitiva, en dichos
programas se emplean distintas tmicas que facilitan el
aprendizaje como son la prctica real, el feedback, los
ejemplos, los ejercicios de revisin, el reforzamiento discriminativo, etc. En estos programas se trabajan tanto las
funciones de memoria como las de atencin, intentando
provocar que diversas tareas que se realizan habitualmente
de forma automtica se transformen en tareas controladas.
En la memoria se trabaja para potenciar tanto las ayudas
internas, denominadas cognitivas, como las externas. Las
ayudas internas consisten en tcnicas que modifican la
informacin como la imaginacin visual, la codificacin
verbal, la formacin de asociaciones verbales, y la elaboracin en categoras ms profundas, y la organizacin.
Entre las ayudas externas tenemos el uso de relojes,
agendas, diarios, listas, notas, la ayuda de otras personas,
etc. Resulta de gran importancia la validez ecolgica de
estos programas pues uno de los principales factores para
la mejora global del paciente y en este caso de la memoria
es la mejora de la motivacin del paciente.
Entre los tratamientos dirigidos a las alteraciones cognitivas encontramos la Terapia de Orientacin a la Realidad
(TOA), desarrollada por Folsom en 1968 f@;i!iiifi. Se
centra en la desorientacin temporoespacial, pero acta
tambin sobre la memoria, el lenguaje y la comunicacin, y
la interaccin social. Esta intervencin consiste en un proceso continuo en el que se presentan al paciente informacin sobre el da, la hora y el lugar, junto al nombre de los
participantes en las actividades, actuando como estmulos
sensoriales. Tambin se trabajan conceptos temporales y
se fomenta la relacin interpersonal. Este tratamiento slo
resulta til en pacientes con deterioros iniciales, siendo
ineficaces para personas con un grado de deterioro moderado o severo.
Otra intervencin son los Programas de Pslcoestlmulacln Se trata de programas individualizados. B objetivo no
es ofrecer el mayor nmero de estmulos posible, lo cual
puede sobrecargar y resultar por tanto perjudicial, sino
ofrecer un programa adaptado a las capacidades con las
que cuenta cada paciente y que han sido previamente
evaluadas. Se elaboran actividades y ejercicios en los que
el sujeto ejercita sus habilidades cognitivas, sus sentidos
(ej. a travs de la msica), y se fomenta la interaccin
social. Utilizando actividades ldicas, manualidades, ejercicios de relajacin, etc.
La Terapia de Reminiscencia (TR) se apoya en el concepto de "repaso de la vida" como una actividad propia de

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46

1 02.

PSICOlOGfA CNICA

la vejez. En esta terapia se anima a recordar su pasado,


fomentando el hecho de recordar y poniendo en relacin
diversos acontecimientos. Se facilita la tarea a travs de
diferentes materiales del paciente, como imgenes o sonidos que facilitan la aparicin de recuerdos de su pasado.
Hay que actuar con precaucin para evitar procesos emocionales intensos que pueden daar al paciente.
Memoria Autobiogrfica y Reminiscencia

Erickson (1959) sugiri que en la vejez puede aparecer un


conflicto entre la integridad del yo y la desesperacin. La
forma principal de resolver esta crisis consiste en examinar
las experiencias pasadas tratando de evaluar si alcanzaron
sus metas y objetivos de vida. De forma similar, Butler
(1963) describi el proceso seguido para examinar los
eventos del pasado de la propia vida, llamndolo revisin
de vida (RV), afirmando que ocurre universalmente como
respuesta a la realizacin personal. La RV es un proceso
en el cual la persona recorre mentalmente una amplia
etapa de su vida recordando diversos sucesos tratando
finalmente de integrarlos o resolverlos para lograr la integridad del yo. Actualmente, las tcnicas de reminiscencia
son entendidas como herramientas potenciales dirigidas a
mejorar algunos problemas que pueden aparecer en las
ltimas etapas de la vida, si bien ha sido recientemente a
travs de modelos de memoria como el de Williams (2006),
cuando hemos podido tener acceso a modelos tericos
integrados que explicaran los efectos positivos encontrados en tcnicas cmo la RV para la mejora de la slntomatologa depresiva y cognitiva. Probablemente, la explicacin ms sugerente sobre las razones de la eficacia de la
reminiscencia es la que la relaciona con los procesos de
construccin del self (yo). Como ha sealado Conway en
diversos trabajos, la memoria autobiogrfica y el self estn
unidos de forma simbitica: la MA gua y sesga la reconstruccin cognitiva del recuerdo, adems el acceso al material biogrfico puede estar limitado debido a los problemas
la disminucin de los recursos cognitivos, sobre todo, la
disminucin del funcionamiento del lbulo frontal, relacionado con las funciones ejecutivas y Ja memoria de trabajo,
conlleva un incremento en las dificultades de acceso a
acontecimientos especficos del pasado personal quedndose este recuerdo a un nivel mucho ms superficial y
categrico que es conocido como sobregeneralizacin
("overgenerallty" --OMG-, Williams, 2006). La reminiscencia, por tanto, contribuye al mantenimiento y a la integracin del autoconcepto, y a darle significado al momento
actual a travs de la evocacin y aceptacin del pasado.
b) Alteraciones emocionales

ducta, y las alteraciones en el patrn de sueo se pueden


emplear con las adecuadas adaptaciones las tcnicas
empleadas para el resto de personas. Ya sea el tratamiento farmacolgico como el psicoteraputico.
c) Alteraciones conductuales
En este mbito se incluyen las intervenciones sobre conductas como el vagabundeo o la deambulacin, la incontinencia urinaria y fecal, las conductas sexuales inapropiadas, problemas de autocuidado (como el aseo y la alimentacin) y otras actividades de la vida diaria (AVO} .
- Vagabundeo
En el vagabundeo el paciente carnina de forma inquieta y
sin propsito aparente. El paciente puede perderse, entre
otros aspectos por su desorientacin, o sufrir un accidente.
Se ha empleado la sedacin, y la restriccin de movimientos. Sin embargo las intervenciones conductuales plantean
que dicha conducta est regulada por estmulos ambientales. Por lo que las intervenciones han de dirigirse a crear
espacios apropiados para desarrollar tal conducta. Especificando un tiempo y un espacio fsico dedicado a su realizacin y adecuadamente acondicionado. Estableciendo
medidas que lo faciliten como barandillas, una buena iluminacin, seales de direccin, eliminando obstculos, y
con estmulos aversivos para los sitios peligrosos (ej. escaleras, ventanas). O creando espacios suficientemente
estimulantes para los pacientes.
- Incontinencia
Se emplean tcnicas de modificacin de ambientes que
facilitan el desarrollo de las actividades de evacuacin en
el bao, como es mejorar la localizacin del bao, y el
establecimiento de hbitos. Tambin se emplean contin gencias (refuerzos) en relacin con las conductas exitosas.
- Conductas sexuales Inapropiadas (exhibicionismo y
masturbacin pblica)
Estos comportamientos no son problemticos por s mismos, sino por desarrollarse en sitios inadecuados. Hay que
tener en cuenta que en ocasiones actan como mtodos
de autoestimulacin, y en otras ocasiones suponen una
prdida del control. La intervencin se dirige a acciones de
control estimular, permitiendo la conducta en determinados
lugares y durante un tiempo determinado, impidindola en
el resto de situaciones. Se emplean reforzamientos dife
renciales y selectivos.

Para la intervencin sobre los trastornos del estado de


nimo, los trastornos de ansiedad, los trastornos de con-

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48

1 02.

PSICOLOGA CLNICA

ESQUEMA DE CONTENIDOS

Memoria (alteracin en memoria


antergrada - inmediata y reciente-)
Orien~acin (principalmente en tiempo y
espacio)
Pensamiento y Lenguaje
(disartria
disnomia, disgrafia, afasia)
'
Percepcin. Principalmente alucinaciones visuales
Motora. Agitacin o enlentecimiento.
~'!1o~i~nal ~ansiedad, miedo, depresin,
1mtab1hdad, ira, euforia, apatia)
(predominan por la noche y c uando falta
una estimulacin ambiental adecuada)
Alteracin del ciclo sueo-vigilia

ALTERACIN
PRINCIPAL:
"alteracin de la
conciencia que se
manifiesta por una
disminucin de la
capacidad de
atencin (centrar,
mantener o dirigir)
al enlomo", de aqu
derivan mltiples
dificultades:

CLASIFICACIN de las demencias:

DEMENCIAS

LOCALIZADAS

Alzheimer
Pick
Creutzfeldj-Jacob
Cuerpos de Lewy
Prdida funciones
lbulos frontales
Sd afaso, apraxo,
agnsico

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Parkinson
Huntinton
Enlentecimiento
funciones
superiores
Disminucin
motivacin
Sntomas motores

Korsakoff
Deterioro de la
memoria
Zonas de
asociacin
Anosognosia
No sd a-a-a
No enlentecimiento

Demencia
vascular
Deterioro en
escalones

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482

02. PSICOLOGA CNICA

PREGUNTAS PIR
TEMA1

TEMA2

(Ao)
Apartado del tema N
pregunta
1

1. TRASTORNOS AMNSICOS

1. DELIRIUM

Definicin (95)
(96)
(98)
(03)
(05)

28
145
101, 127
114
117

Alucinaciones (94) 174


(97) 88
Otros sntomas (99) 228
Diagnstico diferencial (96) 104
(01) 94
(08) 44
2. DEMENCIA

Definicin (93) 141


Alzheimer (93)
(95)
(08)
(09)

132, 137, 138


56
59
52, 54

Parkinson (98) 90, 96


(99) 113
Huntington (95) 233
(96) 97
(99) 110
Epidemiologa (97) 260
Diagnstico diferencial (01)
(02)
(08)
(09)

95
138
54
44

Seudodemencia (93) 131


Etiologa (97) 259
(02) 191
Tratamiento (93)
(96)
(99)
(00)

(Ao)
Apartado del tema N
pregunta
1

139
191, 193
245

Amnesia antergrada/retrograda (94) 182


(95) 13
(97) 69
(03)4
Amnesia Global Transitoria (94) 186
Amnesia postraumtca (99) 236
Sndrome amnsico (95)
(97)
(98)
(99)
(01)
(02)

11, 12
65
104, 126
231
73
137

Wemcke-Korsakoff (94)
(96)
(99)
(00)
(02)
(03)

138, 185, 187


255
111
36
16, 130
113

Amnesia antergrada y priming (94) 183


(95) 158
Diagnstico diferencial (94)
(95)
(96)
(97)
(99)
(00)
(02)
(03)

184
14
107
10
233
45, 68
139
118, 167

Etiologa (95) 232


(07) 75
2. OTROS TRASTORNOS ORGNICOS

Trastorno psictico orgnico (01 ) 90


Catatonia (00) 25
(03) 115

109

Pick (05) 107


(07) 200
(08) 55

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500

1 02. PSICOLOGA CNICA

TEMA 1
CONVOCATORIA 1993

131/--PS/93. A qu nos referimos cuando utilizamos el


concepto de seudodemencia?:
1) A un deterioro parcial de la inteligencia.
2) A la presencia de sintomatologa aparentemente
demencial que surge en el contexto de cuadros
psicopatolgicos funcionales, de los cuales el ms
frecuente es la depresin mayor.
3) A un dficit cognitivo inicial que progresivamente,
dada su irreversibilidad, termina por convertirse
en un cuadro demencial.
4) A un dficit cognitivo que se asocia con la evolucin crnica de ciertos tipos de esquizofrenia.
5) A la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer.

2) El tratamiento de la depresin puede ser efectivo


para aliviar los sntomas depresivos .
3) Los frmacos antidepresivos son poco eficaces en
estos pacientes.
4) La propia medicacin del sndrome de Alzheimer
puede aliviar los sntomas de la depresin y prevenir un mayor deterioro mental.
5) Es necesario realizar una terapia psicolgica de
tipo cognitivo.
141/--PS/93. Cul es la caracterstica principal de la demencia senil?:
1) Su carcter de alteracin orgnica cerebral.
2) Ser un proceso involutivo normal de envejecimiento.
3) Aparecer ms entre el sexo femenino.
4) Tender a rutinizacin de la vida del paciente.
5) Aparecer hacia los 70-75 aos.

132/--PS/93. Cul es el cuadro clnico en el que se produce la desintegracin conjunta, homognea y uniforme de
las funciones corticales superiores?:
1)
2)
3)
4)
5)

La demencia multiinfarto.
La enfermedad de Creutzfeld-Jakob.
La demencia Wemicke-Korsakoff.
La enfermedad de Parkinson.
La enfermedad de Alzheimer.

137/--PS/93. La causa de la enfermedad de Alzheimer es:


1)
2)
3)
4)
5)

Una lesin cerebral.


La arterioesclerosis.
La senilidad.
Desconocida.
El deterioro patolgico de la inteligencia.

138/--PS/93. Aunque el ritmo de progresin de la enfermedad de Alzheimer es variable, la esperanza de vida media
desde su comienzo es de:
1)
2)
3)
4)
5)

6 meses-1 ao.
1-5 aos.
6-12 aos.
15-20 aos.
Ms de 21 aos.

139/--PS/93. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto al tratamiento de un paciente que tiene la
enfermedad de Alzheimer y que adems est deprimido?:
1) Normalmente es intil tratar la depresin, ya que
los sentimientos de tristeza e incapacidad son
parte de la evolucin del trastorno.

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CONVOCATORIA 1994

174/--PS/94. Qu tipo de alucinaciones se encuentran


con ms frecuencia en el delirium?:
1)
2)
3)
4)
5)

Alucinaciones visuales.
Alucinaciones auditivas.
Alucinaciones gustativas.
Alucinaciones tctiles.
Alucinaciones somticas.
CONVOCATORIA 1995

28/--PS/95. Cmo se llama la alteracin de la conciencia


en la que se dan una disminucin de la atencin, fragmentacin del pensamiento conceptual, alteraciones perceptivas y alteraciones de la memoria, que se desarrolla en un
tiempo breve (horas a das), presentando oscilaciones en
su curso?:
1)
2)
3)
4)
5)

Delirium .
Obnubilacin.
Demencia.
Estado oniroide.
Coma.

56/--PS/95. La investigacin preliminar sobre el papel de la


gentica en la enfermedad de Alzheimer sugiere que:
1) Los parientes cercanos de un individuo afectado
por la enfermedad de Alzheimer conforman un
grupo de alto riesgo.
2) La enfermedad de Alzheimer se transmite siempre
de forma hereditaria.

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02. PSJCOLOG[A CNICA 1

3) La enfermedad de Alzheimer se hereda slo si


ambos padres son portadores de dicho sndrome.
4) La enfermedad de Alzheimer se hereda si uno de
los padres es portador de la mima.
5) La enfermedad de Alzheimer no se transmite de
forma hereditaria.
233/--PS/95. Cul de las siguientes enfermedades degenerativas del sistema nervioso central se transmite genticamente de forma autosmica dominante con penetrancia
completa?:
1)
2)
3)
4)
5)

Enfermedad de Parkinson.
Parlisis supranuclear progresiva.
Corea de Huntington.
Gilles de la Tourette.
Enfermedad de Alzheimer.

501

3) Las alteraciones de memoria en estos cuadros no


se deben a ningn efecto fisiolgico directo de
una enfermedad o consumo de sustancias.
4) Estos cuadros se presentan conjuntamente asociados al trastorno de identidad disociativo.
5) Para diagnosticar un trastorno amnsico la alteracin de memoria ha de aparecer exclusivamente
en el transcurso de un delirium o de una demencia.
145/--PS/96. Cul de las siguientes caractersticas es
propia de los cuadros de "delirium"?:
1)
2)
3)
4)
5)

La hiperprosexia.
La confabulacin.
Las fluctuaciones del nivel de la conciencia.
La hipersomnia.
La jargonofasia.

CONVOCATORIA 1996
97/--PS/96. Indique la enfermedad producida por un alelo
dominante:
1)
2)
3
4)
5)

Fenilcetonuria.
Corea de Huntington.
Tay-Sachs.
Anemia falciforme.
Fibrosis qustica.

104/--PS/96. Una de las caractersticas esenciales para


diferenciar el delirium de la demencia es que el delirium:
1) Cursa con alteraciones de memoria y la demencia
no.
2) No tiene etiologa orgnica y la demencia s.
3) Tiene etiologa orgnica y la demencia no.
4) Cursa con alteracin de la conciencia y en la demencia el sujeto est vigil.
5) La demencia y el delirium cursan conjuntamente y
se diagnostican conjuntamente como "demencia
delirantis".
107/--PS/96. El deterioro de la memoria es un sntoma
comn del sndrome amnsico (o trastorno amnsico), del
delirium y de la demencia, sin embargo:
1) Las alteraciones mnsicas en el delirium se encuentran asociadas a mltiples dficits cognoscitivos (afasia, apraxia, agnosia ...).
2) Las alteraciones mnsicas en la demencia se
acompaan de mltiples dficits cognoscitivos
(apraxia, agnosia, afasia... ).

191/--PS/96. Cul es el efecto de la informacin orientativa en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (ej.
recordarles la fecha y el lugar en que se encuentran)?:
1) Produce resultados negativos en su memoria.
2) Enlentecer el proceso del trastorno.
3) Induce a ms confusin en la mayora de los pacientes.
4) El mayor o menor xito de este tipo de ayudas
depende de la gravedad de la demencia.
5) Slo es eficaz en los casos de demencia grave.
193/--PS/96. Qu papel juega la nutricin en la enfermedad de Alzheimer?:
1) Una nutricin adecuada puede prevenirla.
2) Una nutricin adecuada puede contribuir a que los
sntomas remitan.
3) Una pobre nutricin puede empeorar los sntomas.
4) Una dieta rica en hidratos de carbono, ginseng, jalea real y otros oligoelementos puede detener la
progresin de la enfermedad.
5) No juega un papel relevante.
CONVOCATORIA 1997
88/--PS/97. En qu cuadro, de los siguientes, son ms
frecuentes las alucinaciones visuales?:
1) Esquizofrenia
2) Trastorno bipolar.
3) Enfermedad de Alzheimer.

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502

1 02. PSICOLOGA CLNICA

4) Cuadros orgnicos agudos.

2) La negligencia hemiespacial.

5) Trastorno delirante.

3) La resistencia a la distraibilidad.
4) El incremento de la capacidad de focalizacin.
5) La facilidad para desplazar y sostener la atencin.

259/--PS/97. Los cuadros clnicos resultantes de los sndromes cerebrales agudos o crnicos, se deben esencial-

127/--PS/98. Cul de los criterios siguientes es conside-

mente a :

rado esencial en el diagnstico del delirium?:


1) Perturbaciones de la funcin cerebral normal por
alteraciones bioqumicas, elctricas o mecnicas.
2) Un cambio de personalidad.
3) Alucinaciones visuales, auditivas, tctiles, de contenidos tpicamente paranoides.
4) Patologas de la psicomotricidad.
5) Trastorno mental orgnico no especificado.
260/--PS/97. La mayora de los sndromes mentales orgnicos crnicos se deben a :

1) Deterioro de la memoria.
2) Alteracin de la conciencia con reduccin de la
capacidad para centrar, mantener o dirigir la atencin.
3) Alteracin en funciones cognoscitivas: afasia,
apraxia y agnosia.
4) Alucinaciones visuales y/o auditivas.
5) Ideas delirantes.
CONVOCATORIA 1999

1) Psicosis funcionales.
2)
3)
4)
5)

Epilepsias.
Trastornos endocrinos.
Afecciones difusas del cerebro.
Lesiones invasivas.
CONVOCATORIA 1998

90/--PS/98. La degeneracin del fascculo nigroestriado se


ha relacionado directamente con:
1)
2)
3)
4)
5)

La enfermedad de Parkinson.
La afasia de Broca.
Los movimientos balsticos.
La corea de Huntington.
La enfermedad de Alzheimer.

110/--PS/99. Seale cul de las siguientes alteraciones se


observa en la Corea de Huntington:
1) Afasia.
2) Apraxia del vestir.
3) Agnosia cromtica.
4) Dficit en funciones frontales.
5) Amnesia disociativa.
113/--PS/99. En la demencia debida a la enfermedad de
Parkinson:
1) La sintomatologa es de tipo cortical.
2) La evolucin es rpida.
3) Es caracterstico el sndrome afaso-apraxo-agnsico.

96/--PS/98. Una paciente tiene trastornos de la expresin


psicomotora, asociados a dficit en el control del inicio y en
la organizacin del ajuste del movimiento, dificultad en la
posicin postura! y en el movimiento de los miembros superiores, aunque tiene conservadas las coordinacin motora y el movimiento voluntario. Indique la regin neuroanatmica ms implicada en este trastorno psicomotor:
1)
2)
3)
4)

Ganglios basales.
Cerebelo.
Mdula espinal.
Crtex motor primario.

5) Hipotlamo.
101/--PS/98. Qu caracteriza la alteracin de los procesos atencionales en el delirium?:
1) La disminucin de la capacidad, direccin y sostenimiento.

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4) El curso es reversible.
5) Es frecuente la asociacin con depresin.
228/--PS/99. En cul de los siguientes cuadros es frecuente observar agitacin pscomotriz?:
1)
2)
3)
4)
5)

Episodio depresivo.
Trastorno obsesivo.
Enfermedad de Parkinson.
Esquizofrenia residual.
Delirium.
CONVOCATORIA 2000

109/--PS/OO. A qu cuadro clnico se ha aplicado laterapia de orientacin a la realidad (Folsom, 1968)?:


1) Demencia.
2) Esquizofrenia.

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02. PSICOLOGA CNICA

3) Trastorno delirante.
4) Trastorno de la personalidad esquizotpico.
5) Trastorno de la personalidad esquizoide.

503

4) Enfermedad de Binswanger.
5) Demencia de Guam.
CONVOCATORIA 2003

CONVOCATORIA 2001

114/--PS/03. Qu alteracin padece un sujeto alcohlico


crnico que tiene desorientacin, fluctuacin del nivel de
conciencia, alucinaciones, miedo intenso, temblores con
agitacin motora e hiperreactividad vegetativa?:

94/--PS/01. El diagnstico diferencial ms habitual respecto al delirium consiste en:


1) Evaluar el deterioro de la memoria.
2) Establecer los procedimientos de tipificacin para
cada tipo de delirium.
3) Atender al grado y cualidad de las ideas delirantes.
4) Establecer el pronstico, sin considerar la etiologa.
5) Establecer si el sujeto padece una demencia en
lugar de un delirium.

1) Intoxicacin alcohlica.

2)
3)
4)
5)

Sndrome de Korsakoff.
Alucinosis alcohlica.
Encefalopata de Wemicke.
Delirium tremens.

167/--PS/03. Qu trastorno se caracteriza por el deterioro


de la memoria en ausencia de otros deterioros cognoscitivos significativos?:

95/--PS/01. Si el delirium se sobreaade a una demencia


previa debida a enfermedad mdica, qu diagnstico
debemos realizar, segn el DSM-IV?:

1) Demencia tipo Alzheimer.

2)
3)
4)
5)

1) No se diagnostica demencia, queda incluida en el

diagnstico del delirium actual.


2) Deben realizarse ambos diagnsticos.
3) Se diagnostica nicamente la demencia.
4) Se diagnostica nicamente la demencia, slo si
establecemos la etiologa.
5) No se diagnostica ninguno, se establece nicamente el mecanismo fisiolgico por el que la demencia se estima etiolgicamente relacionada con
enfermedad mdica.

Demencia debida a la enfermedad de Huntington.


Trastorno amnsico.
Demencia vascular.
Delirium.

CONVOCATORIA 2004
No hay historial de preguntas.
CONVOCATORIA 2005

107/--PS/05. Cul de los siguientes cuadros clnicos tiene


ms probabilidades de presentar el sndrome afasoapracto-ag nsico?:

CONVOCATORIA 2002

138/--PS/02. Cmo identificaramos la presencia de una


demencia y no de un sndrome amnsico, en un paciente
con continuas quejas sobre su memoria?:

1)
2)
3)
4)
5)

Demencia vascular.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Pick.

1) Por la edad del sujeto.

2) Por la gravedad de las alteraciones de memoria.


3) Por la conservacin de la memoria operativa.
4) Por la presencia de deterioro intelectual que progresa a medida que avanza el trastorno.
5) Por el estado afectivo del sujeto.

117/--PS/05. Qu cuadro clnico se caracteriza por un


comienzo brusco y de corta duracin, con disminucin de la
conciencia, alucinaciones intensas, ideas persecutorias,
fallos en la memoria a corto plazo y predominio en varones?:
1) Pseudodemencia.

191/--PS/02. Cul de las siguientes demencias no es una


enfermedad degenerativa?:
1) Enfermedad de Alzheimer.
2) Enfermedad de Pick.
3) Enfermedad de Parkinson.

2)
3)
4)
5)

Delirium.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Alzheimer.

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504

102. PSICOLOG{A CNICA

118/--PS/05. En qu cuadro clnico son muy frecuentes


las alucinaciones visuales?:
1)
2)
3)
4)
5)

Esquizofrenia.
Depresin mayor.
Trastorno delirante.
Trastorno disociativo.
Delirium tremens.

CONVOCATORIA 2006
No hay historial de preguntas.

4) Enfermedad de Parkinson.
5) Enfermedad de Alzheimer.
59/--PS/08. En qu cuadro clnico es ms frecuente que
aparezca la alexia?:
1)
2)
3)
4)
5)

Esquizofrenia con sntomas negativos.


Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Wilson.
Alcoholismo crnico.
Paranoia.

CONVOCATORIA 2007

CONVOCATORIA 2009

200/--PS/07. En cul de los siguientes cuadros clnicos se


presenta a nivel macroscpico la atrofia de los lbulos
frontales?:

44/--PS/09. Cmo podemos diferenciar un cuadro demencial de un sndrome amnsico en un paciente con
continuas quejas de memoria?:

1)
2)
3)
4)
5)

Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Creutzeldt-Jakob.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Alzheimer.

1) Por la edad del sujeto.


2) Por la presencia de amnesia retrgrada.
3) Por la conservacin de la memoria operativa.
4) Por la presencia de deterioro cognitivo global que
progresa a medida que avanza el trastorno.
5) Por la presencia de amnesia antergrada.

CONVOCATORIA 2008

44/--PS/08. El delirium tremens es un trastorno que se


produce en algunos casos de:
1)
2)
3)
4)
5)

Esquizofrenia paranoide.
Ataque de pnico.
Demencia.
Dependencia del alcohol.
Trastorno bipolar.

54/--PS/08. Cmo podemos diferenciar un cuadro demencial de un sndrome amnsico en un paciente con
continuas quejas sobre su memoria?:
1)
2)
3)
4)

Por la edad del sujeto.


Por la presencia de la amnesia retrgrada.
Por la conservacin de la memoria operativa.
Por la presencia de deterioro cognitivo global que
progresa a medida que avanza el trastorno.
5) Por la presencia de amnesia antergrada.

52/--PS/09. Cul es la alteracin del lenguaje que se


suele encontrar en la fase inicial de la enfermedad de
Alzheimer?:
1)
2)
3)
4)
5)

Dificultades de articulacin.
Dificultades de pronunciacin.
Dificultades de denominacin.
Dificultades de lectura.
Dificultades de escritura.

54/--PS/09. En qu cuadro clnico es ms frecuente que


aparezca la alexia?:
1)
2)
3)
4)
5)

Esquizofrenia con sntomas negativos.


Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Wilson .
Alcoholismo crnico.
Paranoia.

TEMA2
55/--PS/08. Cmo se denomina a la enfermedad degenerativa que da lugar a una demencia de patrn cortical caracterizado por la atrofia lobular, que afecta principalmente
a los lbulos frontales y temporales?:

CONVOCATORIA 1993
No hay historial de preguntas.
CONVOCATORIA 1994

1) Enfermedad de Binswanger.
2) Enfermedad de Huntington.
3) Enfermedad de Pick.

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138/--PS/94. Los pacientes de la enfermedad de Korsakoff


presentan severos trastornos amnsicos. En estos pacien-

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Tratamiento de las demencias

Tratamiento farmacolgico
especfico
El principal avance en los ltimos
aos consiste en conocer con mayor
precisin la fisiopatologa de las
demencias, en general, y de la enfermedad de Alzheimer, en particular.
Los componentes de las placas de
amiloide y de los ovillos neurofibrilares, y de cmo se llegan a formar,
son hoy en da conocidas. Se entiende entonces el papel del amiloide y
de las diferentes secretasas en su
etiologa (31). No obstante, aunque
seguimos diciendo que esta entidad
clnica es incurable, algunos pacientes se benefician de las nuevas
molculas, como los inhibidores de
la colinesterasa y los estabilizadores
del glutamato.
Una de las dificultades que se tiene
en la investigacin de pacientes con
enfermedad de Alzheimer es que
no existe un patrn de referencia
para su diagnstico in vivo; as, se
debe llegar a este por los criterios
clnicos ya referidos y descartar
otras entidades que puedan producir demencia. Debemos destacar
los avances en la identidad de las
enfermedades dependientes de la
protena tau, definidas como taupatas, y que a corto plazo tendrn
medicamentos especficos para su
tratamiento, pues a la fecha slo se
realzan aproximaciones teraputicas sintomticas (31).
Para todos los estudios que van dirigidos a la investigacin farmacolgca,

se deben aplicar los instrumentos


recomendados por la Administracin
de Drogas y Alimentos (FDA, por
su sigla en ingls), de Estados Unidos, que miden mltiples aspectos
cognoscitivos, comportamentales,
capacidad funcional dirigda a las
actividades instrumentales de la
vida diaria (AIVD) y sobrecarga del
cuidador (32-33). Esta medida pretende unificar conceptos y de alguna
manera poder comparar los resultados obtenidos por cada una de las
molculas investigadas. Por ello, hoy
en da se tienen unas "reglas del juego" bien establecidas para este tipo
de estudios farmacolgcos.
La decisin de iniciar el tratamiento
especfico se debe tomar en forma
concertada con la familia y, de ser
posible, con el paciente, dado que
en un importante nmero de casos
los seguros mdicos o la seguridad
social no los cubren, y es la familia
y el paciente quienes deben asumir
los costos.
Se deben analizar varios factores,
entre los cuales destacamos los
aspectos sociofamiliares y las patologias o enfermedades asociadas, ya
que los nuevos frmacos dan lugar
a interacciones medicamentosas.
Se han estudiado mltiples medicamentos dirigidos al tratamiento
especfico, pero son pocos los que
han tenido resultados alentadores,
es decir, que mejoren algunos sntomas o detengan la evolucin de la
enfermedad en un periodo determinado, pero mnimo de seis meses.

Rev. Colomb. Psiquiat .. v o l. XXXVI. Supleme nto No. 1 / 2007

165 S

Cano C.

Inhibidores de la colinesterasa
Es indudable que los inhibidores de
la colinesterasa son los medicamentos de mayor xito en el tratamiento
de la enfermedad de Alzheimer (34).
Qued claramente demostrada la
eficacia del donepezil, la galantamina y la rivastigmina en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer,
en un metaanlisis avalado por el
Instituto Nacional de Evidencia Clnica (NICE, por su sigla en ingls),
de Estados Unidos .
Las diferencias de los estudios comparativos (cabeza a cabeza) no han
demostrado diferencias fundamentales entre los tres medicamentos,
cuando se comparan con los instrumentos estandarizados para tal fin,
entre ellos el propio Mini mental,
en tratamientos a seis meses. Sin
embargo, parecen existir diferencias
entre ellos, aunque son pocos los
estudios que los comparan entre
s. Todos estos medicamentos de
segunda generacin suelen ser bien
tolerados , aunque en cada caso se
recomienda su titulacin, es decir,
iniciar con dosis bajas e ir aumentndolas segn la tolerancia. Los
efectos secundarios ms frecuentes
son en el tubo digestivo, como nuseas, vmito o diarrea (34).
El clorhidrato de tacrina (35) fue
el primer inhibidor de colines te rasa en obtener la aprobacin de
la FDA , pero ha sido desplazado
por nuevas molculas con menos
efectos secundarios. En la actualidad -y tal como lo comentamos al

166 s

inicio-- contamos con tres inhibidores de colinesterasa de segunda


generacin que surgieron como una
buena alternativa ante la problemtica de los efectos secundarios.
El donepezil (36) fue la segunda
droga en el mercado . Tiene una
vida media de 70 horas y otorga
una sola toma diaria. Un estudio
doble ciego multicntrico mundial
incluy cerca de 2 .000 pacientes y
mostr mejora tanto cognoscitiva
como funcional en el grupo tratado
en general (37). Su efecto a largo
plazo, mayor de dos aos, es ms
efectivo si se compara con el grupo
control. Los nuevos estudios de
este medicamento se han dirigido
hacia los pacientes con componente
vascular asociado o con demencia
vascular (38).
La FDA lo ha aprobado recientemente en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer grave, basndose
principalmente en un estudio de
249 pacientes muy ancianos en este
estadio de la enfermedad, cuyo beneficio fue bien documentado (39).
U no de los recientes hallazgos se
dirige hacia el tratamiento a largo
plazo, que incluye a pacientes con
enfermedad de Alzheimer grave (4041). En este estudio a tres aos se
incluyeron 286 pacientes y al final
hubo una clara diferencia a favor
de los tratados. No obstante, se
presentaron efectos secundarios en
un gran nmero de ellos. El mismo
autor publica, en el mismo ao, un
estudio con resultados alentadores

Re v Colom b . Ps 1q ui a t.. vol. XXXVI . S up le mento No . 1 / 20 0 7

Tratamiento de las demencias

en un gran nmero de pacientes,


con la particularidad de ser muy
ancianos (42) , en promedio 85 aos
de edad, y tambin con demencia
grave (Mini mental de 6,2) .
Hoy en dia es claro que los beneficios
de la intervencin farmacolgica no
slo van dirigidos a la esfera cognoscitiva, sino al rea comportamental.
En un estudio controlado, doble ciego
y aleatorizado que incluy a 240 pacientes con enfermedad de Alzheimer
grave y trastornos del comportamiento (43) , en el 62% de ellos se redujo al
menos el 30% en el puntaje de la Escala del inventario comportamental,
denominado en la literatura mdica
como inventario neuropsiquitrico
(NPI, por su sigla en ingls).
La rivastigmina es un inhibidor
seudoirreversible de la acetilcolinesterasa y el nico que inhibe la
butirilcolinesterasa. Tiene una accin selectiva en la corteza cerebral
y el hipocampo con un metabolismo
que es independiente del citocromo
P450. La rivastigmina fue investigada en Estados Unidos en el marco
de un amplio estudio multicntrico, doble ciego, controlado contra
placebo, de dosis mxima tolerada ,
y posteriormente un estudio multicntrico sobre 3 .300 pacientes permiti evaluar su seguridad y eficacia
a dos dosis de 1-4 mg/ da y 6-12
mg/dia frente al placebo (44).
Al igual que ocurri con el donepezil, hay estudios que se han dirigido a demostrar su efectividad a

largo plazo, en perodos de ms de


dos aos (45). Una de las particularidades de la rivastigmina es que
ha incursionado en el tratamiento
de otras demencias diferentes a la
enfermedad de Alzheimer y muy
especialmente en el tratamiento de
las demencias subcorticales, como
la demencia por cuerpos de Lewy
(6) y en la demencia asociada con
la enfermedad de Parkinson (46-47).
En este ltimo estudio se incluyen
otros elementos de anlisis a los
seis meses de intervencin , por
ejemplo , la atencin o la velocidad
del procesamiento en 487 pacientes
con enfermedad de Parkinson ms
demencia. En otro reciente estudio
demuestra los beneficios a un ao
en este grupo de pacientes (7).
Uno de los aspectos ms esperados
de la rivastigmina es conocer la
real aplicacin del medicamento en
forma de parches transdrmicos de
liberacin sostenida. En una presentacin oral durante el dcimo
Congreso Internacional de la Enfermedad de Alzheimer, en Madrid, en
el 2006, y recientemente publicado
en las memorias (48), se mostr una
buena eficacia y tolerabilidad en ms
de 1.000 pacientes aleatorizados de
este estudio multicntrico europeo.
La galantamina es el ms reciente
de los medicamentos aceptados
por la FDA para el tratamiento
especfico de la enfermedad de Alzheimer. Tiene como caracterstica
farmacolgica diferencial que no
slo inhibe la colinesterasa, sino

Rev. Colomb . Ps iquiar.. v o l XXXVI . S uple m e n to N o . 1 / 2007

167 S

Cano C.

que tambin acta sobre receptores nicotnicos cerebrales, hecho


conocido desde las primeras fases
de la investigacin (49). Se destaca
respecto a su mecanismo de accin
una modulacin alostrica sobre
los receptores, es decir, el medicamento puede unirse a un receptor
diferente al nicotnico y realizar, sin
embargo, una accin nicotnica en
un receptor no predestinado para
ello (50) .
Un metaanlisis publicado en el
2005 (51) muestra, en ms de 3 .000
pacientes, efectos positivos y uniformes con dosis mayores a 8 mg/ da.
Uno de los campos teraputicos ms
estudiados por este medicamento se
centra en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con componente vascular asociado (52), aunque
tambin existen datos de los otros
medicamentos en el tratamiento de
la demencia vascular (53).
En resumen, los tres medicamentos han demostrado ser seguros y
eficaces en cuanto a los parmetros
aceptados internacionalmente. De
igual forma, pueden mejorar algunos aspectos del comportamiento.
Los efectos secundarios, tal como
lo reseamos, son especialmente en
el tubo digestivo (nuseas, vmito y
diarrea) y su prevalencia es dosisdependiente (34,54).
Estabilizador del glutamato
(memantna)

Una de las lneas aceptadas poco


tiempo atrs y aprobadas para el

168 s

tratamiento especfico de la enfermedad de Alzheimer es la relacionada con nuevos medicamentos que


actan sobre otros neurotransmisores, como es el caso del glutamato y
la sustancia memantina. Este medicamento, recientemente aceptado
por la FDA, ha mostrado ser, as
mismo, efectivo en el tratamiento
de las demencias, y en particular
de la enfermedad de Alzheimer en
estadios moderados a graves, y
cumple con los mismos criterios de
rigurosidad que se han utilizado
para los inhibidores de colinesterasa (55-56).
Un estudio bsico fue el de Reisberg, en el 2003 (57), pues mostr
una buena mejora en la funcionalidad de los pacientes con demencia
moderada y grave. En un metaanlisis reciente (58), se revis la
eficacia y seguridad de la memantina en pacientes con enfermedad
de Alzheimer, demencia vascular
y mixta (incluidos estudios no
publicados y de propiedad de la
industria farmacutica). Los resultados mostraron cmo exista un
beneficio en los estadios moderados
a graves , tanto de la enfermedad
de Alzheimer como de las demencias vasculares. En estadios leves
los beneficios son referidos como
marginales . En una publicacin del
2006 (59) se mostr en 400 sujetos
una aceptable eficacia y seguridad
de la memantina en pacientes con
enfermedad de Alzheimer leve y
moderada .

Rev Colomb . Psiq uiat . vol. XX XVI. Suple mento N o. 1 / 2007

Tratamiento de las demencias

Tratamientos basados en otras


hiptesis fisiopatolgicas
Existen muchas otras lneas de
enfoques teraputicos como los
antioxidantes, los antiinfiamatorios, los neuropptidos, los estabilizadores de membrana, etc., pero
los resultados an deben esperar,
pues algunos de ellos son desalentadores.
Los radicales libres son productos
intermediarios del metabolismo
oxidativo, altamente reactivos con
las protenas y los lipidos y potencialmente capaces de alterar membranas celulares y tejidos.
El mecanismo de accin del Ginkgobilo b a podra ser mediado por
acciones antioxidantes o antiplaquetarias. Un estudio controlado
hecho en sujetos con enfermedad de
Alzheimer o demencia vascular mostr una mejora leve sobre algunas
pruebas cognoscitivas y mejoras
ms significativas en el desempeo
de las actividades de la vida diaria
y del comportamiento social, mas
no evidenci algn efecto sobre las
evaluaciones cnicas globales (60) .
Cabe anotar que el estudio tuvo una
alta tasa de abandono.
Un estudio controlado ha mostrado
una efectividad modesta de una
dosis diaria de 2. 000 unidades de
tocoferol (vitamina E), pero este
efecto desapareca asociando selegilina (61). Existen muchas dudas
en cuanto a la indicacin de los

antioxidantes en el tratamiento de
la enfermedad de Alzheimer.
La terapia antiamiloide es ya una
realidad. Tal como se ha discutido,
el pptido beta-amiloide se relaciona
con la formacin de la placa de amiloide y con la mutacin de su protena precursora. Las mutaciones
de las presenilinas 1 y 2 comparten
un componente del complejo de la
gama-secretasa. De igual manera, el
alelo E4 de la APOE tambin tiene
un papel importante en la formacin
del beta-amiloide.

En una reciente e interesante publicacin (62) se mostr cmo un


inhibidor funcional de la gamasecretasa, el dihidrato LY450139
tena beneficios parciales en 70
pacientes con enfermedad de Alzheimer entre leve y moderada, al
disminuir el amiloide A42 en el lquido cefaloraqudeo (LCR) y buena
tolerabilidad.
En otro estudio de fase II (63) con
el cido 3-amino-1 propano! sulfnico (3APS) se evalu la seguridad,
la tolerabilidad y los efectos sobre
la farmacocintica y la farmacodinamia en forma aleatorizada y
contra placebo, en 58 pacientes con
enfermedad de Alzheimer, de leve a
moderada. El 3APS pas la barrera
hematoenceflica y redujo las concentraciones del amiloide en LCR.
La prevencin primaria por inmunizacin es, sin duda alguna , el
objetivo teraputico ideal y parece

Rev. Colo mb. Psiqui at.. vo l. XXXVI, Suplemento N o. 1 / 2007

169 s

Cano C.

podra estar saliendo de la ciencia


ficcin y entrando en la realidad
teraputica a mediano plazo (64).
Existi una gran frustracin con
los resultados presentados con la
vacuna en voluntarios sanos, quienes presentaron meningitis asptica
y por tal motivo se par el estudio,
pero los nuevos estudios con otros
modelos de vacuna han sido igualmente alentadores (65).
En una reciente actualizacin cientfica de marzo de 2007, llevada a
cabo durante la Octava Conferencia
Internacional sobre la Enfermedad
de Alzheimer y la Enfermedad de
Parkinson, se presentaron novedosas investigaciones enfocadas
en otros caminos. En el caso de la
acetilcolina, hay reportes de nuevas
intervenciones en la butiril-colinesterasa, los receptores nicotnicos
(Targacept) y los muscarinicos.

Conclusin
Existen mltiples estudios en diferentes fases, los cuales buscan
mayor eficacia y seguridad. En la
cascada neurodegenerativa (disminucin de la protena precursora del
beta-amiloide o APP) es donde ms
esfuerzos de investigacin se estn
realizando. Se busca bsicamente
el bloqueo de la beta-secretasa, la
gama-secretasa y, en general, de
sustancias inhibidoras de la APP,
incluso por estimulacin de la va no
amiloidegnica de la alfa-secretasa,
por ejemplo por neuropptidos.

170 s

Uno de los caminos ms interesantes es el relacionado con el


cerebrolysin, sustancia antioxidante y neurotrfica, que adems
parece tener efectos sobre el factor
de crecimiento neural. Aunque su
mecanismo de accin no est claramente definido, se conoce que
reduce los depsitos de amiloide por
regulacin en la degradacin de la
beta-secretasa o por modulacin en
la expresin, mutacin o procesamiento de la APP. Recientemente se
public el primer estudio controlado
en 280 pacientes con enfermedad
de Alzheimer (66). Los resultados
podran ser alentadores, pero an
falta informacin. Otros caminos no
han sido tan afortunados
Finalmente, es importante destacar que existen claras indicaciones
de tratar todos y cada uno d e los
factores de riesgo cardiovascular,
como hipertensin arterial o dislipidemias, pues su intervencin
modifica la incidencia de la enfermedad de Alzheimer (67). Esta
particularidad nos d emuestra an
ms que la intervencin especfica
se ve claramente modificada cuando
tenemos en cuenta la comorbilidad
de los pacientes, entre muchos otros
factores que definen las intervenciones integrales.

Referencias
1.

American Psychiatric Association.


Diagnostic and statistical manual of
mental disorders 4th ed. Revised.
Washington: APA ; 1994.

Rev. Colomb. Ps iqu iat . vol. XX XVI, Suple mento No . 1 / 2 007