You are on page 1of 33

ABSES SEREBRI MULTIPEL

Dr. IRINA KEMALA NST


NIP. 19800903 200604 2 001

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN USU / RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2014

Universitas Sumatera Utara

KATA PENGANTAR

Abses serebri adalah suatu penumpukan bahan piogenik yang terlokalisir di dalam
parenkim otak dan merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain.
Penatalaksanaan dari abses serebri ini meliputi tindakan bedah dan medikamentosa. Prognosa
abses serebri ini umumnya baik.
Melalui tulisan ini akan dibahas mengenai aspek epidemiologi, etiologi, prosedur
diagnosis, penatalaksanaan serta prognosa penderita Abses serebri multipel.
Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu kewajiban dalam menjalani
pendidikan keahlian dibidang Ilmu Penyakit Saraf.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Yuneldi Anwar, SpS (K) selaku
pembimbing I dan Prof.DR.Dr.Hasan Sjahrir, SpS(K) selaku pembimbing II atas bimbingan dan
pengarahannya dalam penulisan laporan kasus ini.
Akhirnya, semoga tulisan ini bermanfaat bagi penulis maupun pembaca.

Hormat saya,

Penulis

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan .

ii

Kata Pengantar .

iii

Daftar Isi ..

iv

Daftar Singkatan ..

vi

Daftar Tabel .

vii

Daftar Gambar .

vii

Abstrak .

viii

Abstract .

ix

I.

II.

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang ..

2. Tujuan Penulisan

3. Manfaat Penulisan .

LAPORAN KASUS
1. Identitas ..

2. Anamnesis ..

3. Pemeriksaan Fisik ...

4. Pemeriksaan Neurologis .

5. Diagnosis .

6. Penatalaksanaan .

7. Pemeriksaan Penunjang ..

8. Kesimpulan Pemeriksaan .

9. Diagnosa Akhir . 7
10.Prognosa 7

III.

TINJAUAN PUSTAKA
1

Definisi .

2.

Epidemiologi . 8

Etiologi .. 9

Patogenesis . 10

Patologi .. 12

Universitas Sumatera Utara

Gambaran Klinis 13

Prosedur Diagnostik .. 14

Diagnosis Banding ...

Penatalaksanaan 18

10

Komplikasi 21

10

Prognosis .

17

21

IV.

DISKUSI KASUS .. 21

V.

PERMASALAHAN 23

VI.

KESIMPULAN .. 23

VII.

SARAN .. 23

VIII.

DAFTAR PUSTAKA 24

IX.

LAMPIRAN ..

25

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR SINGKATAN

ADC

: Apparent-Diffusion-Coefficient

BBB

: Blood Brain Barrier

CNS

: Central Nervous System

CRP

: C-Reaktif Protein

CSS

: Cairan Serebrospinal

CT-scan

: Computed Tomography-scanning

DWI

: Diffusion-Weighted Imaging

Ig A

: Immunoglobulin A

HIV

: Human Immunodeficiency Virus

ICAM

: Intracellular Adhesion Molecule

IL

: Interleukin

LED

: Laju Endap Darah

MCP

: Monocyte Chemoattractant Protein

MIP

: Macrophage Inflammatory Protein

MRI

: Magnetic Resonance Imaging

PGN

: Peptidoglycan

PMN

: Polimorfonuclear

TIK

: Tekanan Intrakranial

TLR

: Toll Like Receptor

VCAM

: Vaascular Cell Adhesion Molecule

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR TABEL

Tabel 1.

Penderita dengan peningkatan resiko munculnya abses serebri..

Tabel 2.

Lokasi dan flora mikroba abses serebri .

Tabel 3.

Gejala dan tanda penderita abses serebri.

14

Tabel 4.

Gejala-gejala fokal yang tampak pada abses otak ..

14

Tabel 5.

Pendekatan dalam diagnosis abses serebri .

17

Tabel 6.

Pemberian Antibiotika pada Abses Serebri..

19

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.

Penyebaran hematogen pada susunan saraf pusat ...

11

Gambar 2.

Imunopatogenesis Abses Serebri..

12

Universitas Sumatera Utara

ABSTRAK

Abses serebri terjadi bila bakteri piogenik masuk ke susunan saraf pusat dan hampir selalu
merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain. Daerah frontoparietalis dan
temporalis merupakan lokasi yang paling sering dikenai. Mekanisme jalan masuk ke otak,
perluasan langsung dari infeksi yang berdekatan, melalui aliran darah dan melalui luka setelah
trauma kepala. Pada kasus ini dilaporkan seorang wanita, 22 tahun, datang ke RSUP.H.Adam
Malik Medan dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan neurologis
ditemukan somnolen, papil edema, parese N.VII UMN dextra, hemiparese dextra dan
peningkatan refleks fisiologis dextra. Dari pemeriksaan Head CT-scan menunjukkan Abses pada
frontal kiri dengan perifokal edema Penderita didiagnosa dengan abses serebri multipel

Kata kunci : abses serebri, infeksi, bakteri piogenik

Universitas Sumatera Utara

ABSTRACT

Serebral abscess occur when pyogenic bacteria gain access to the CNS and always secondary to
a purulent focus elsewhere in the body. The frontoparietal and temporal lobes are more
frequently involved. Mechanisms of entry into the brain are direct extension, hematogenous and
following penetrating head injury. This is a case report of female, 22 years, admitted to RSUP.
H. Adam Malik Medan with major complain is loss of consciousness. From neurologic
examination we found somnolent, papil oedem, right paralysis cranial nerve 7th UMN type, right
hemiparalysis and increase right physiologic reflex. From Head CT-scan shows abscess in left
frontal lobe and oedem perifocal. The patient diagnosed as multiple serebral abscess.

Key word : serebral abscess, infection, pyogenic bacteria

Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN

I.1.

LATAR BELAKANG
Abses intrakranial jarang dijumpai. Merupakan penyakit yang serius dan mengancam

jiwa1. Abses serebri dapat terjadi pada semua usia, lebih sering mengenai pria dibandingkan
wanita (2 : 1). Daerah frontoparietalis dan temporalis merupakan lokasi yang paling sering
dikenai 2. Abses serebri terjadi bila bakteri piogenik masuk ke susunan saraf pusat dan
hampir selalu merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain 2,3. Organisme
penyebab yang sering adalah Streptococcus, Staphylococcus, dan jarang akibat
Pneumococcus, Meningococcus, dan Haemophylus Influenza.1,3,4
Ada 3 mekanisme bahan-bahan infeksius bisa masuk ke otak, yang pertama dengan
perluasan langsung dari infeksi yang berdekatan seperti otitis media, mastoiditis, atau
sinusitis paranasal, kemudian dengan cara melalui aliran darah biasanya berasal dari infeksi
yang jauh seperti infeksi paru dan lain-lain serta terakhir melalui luka setelah trauma
kepala.1,2,5,6
Penatalaksanaan dari abses serebri ini meliputi tindakan bedah dan medikamentosa
seperti antibiotik dan anti konvulsan 2,5. Prognosa abses serebri ini umumnya baik, prognosa
menjadi buruk jika penegakkan diagnosis terlambat atau salah diagnosis, lokasi yang dalam,
multiple, koma, penyebabnya jamur, serta adanya ruptur ventrikel.1,5,6

I.2.

Tujuan Penulisan
Laporan kasus ini dibuat untuk membahas aspek epidemiologi, etiologi, patofisiologi,

gambaran klinik, penegakan diagnosa, penatalaksanaan serta prognosis dari penderita Abses
serebri multipel

I.3.

Manfaat Penulisan
Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat diperoleh penjelasan lebih lanjut

mengenai patogenesa dan penanganan bagi penderita abses serebri multipel sehingga akan
dapat dipahami perjalanan penyakit serta penanganan yang lebih baik bagi penderita di
kemudian hari.

Universitas Sumatera Utara

II. LAPORAN KASUS

II.1.

ANAMNESE PRIBADI
Seorang wanita (L), umur 22, suku Jawa, pekerjaan ibu rumah tangga ,
menikah, alamat Kompleks PT. Pandawa, masuk ke RS H.Adam Malik pada tanggal
16 Agustus 2008.

II.2.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT


Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah

: Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk RS.HAM, terjadi


secara perlahan-lahan. Diawali dengan adanya nyeri kepala sejak
3 bulan yang lalu dan memberat dalam 2 minggu ini tidak
berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit. Nyeri
kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala,
terasa menekan. Kejang juga dialami oleh os sebanyak 3 kali,
bersifat kaku dan menyentak pada seluruh tubuh, lamanya kejang
5 menit. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah dijumpai.
Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan
sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat muntah menyembur tidak
dijumpai. Riwayat demam tidak dijumpai. Riwayat sakit telinga,
tenggorokan serta trauma tidak dijumpai. Riwayat sakit paru
tidak dijumpai. Sebelumnya os dirawat di RS Rantau Prapat
selama 5 hari.

II.3.

RPT

:-

RPO

: tidak jelas

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

Sensorium

: Somnolen

Tekanan Darah

: 110 / 80 mmHg

Nadi

: 68 x / menit, reguler

Pernapasan

: 24 x / i

Temperatur

: 36,5 C

Universitas Sumatera Utara

Kepala

: normosefalik

Thoraks

: Simetris fusiform
Jantung

: Bunyi jantung normal, Desah (-)

Paru-paru : Pernapasan vesikuler, suara tambahan (-)

II.4.

Abdomen

: Soepel, peristaltik normal

Leher/Aksila/Inguinal

: Dalam batas normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Sensorium

: Somnolen

Tanda perangsangan meningeal : Kaku kuduk (-)

Brudzinsky I : (-)

Kernig (-)
Tanda peninggian TIK

Brudzinsky II : (-)

: Sakit kepala (-)

Kejang (+)

Muntah (-)
NERVUS KRANIALIS :
NI

: Sulit dinilai

N II, III

: Refleks cahaya + / +, pupil isokor, 3 mm


Pemeriksaan funduskopi
Optik disc

Kanan

Kiri

Warna

Jingga

Jingga

Batas

Tidak tegas

Tidak tegas

Ekskavasio

Cembung

Cembung

Pembuluh darah A/V:

2/3

2/3

Perdarahan retina

(-)

(-)

Kesan

N III, IV, VI

: Dolls eye phenomenon (+)

NV

: Refleks kornea (+)

N VII

: Sudut mulut jatuh di kanan

N VIII

: Sulit dinilai

N IX, X

: Refleks muntah (+)

N XI

: Sulit dinilai

N XII

: Lidah istirahat medial

Papil edema

Universitas Sumatera Utara

Sistem Motorik
Trofi

: Eutrofi

Tonus

: Normotonus

Kekuatan Otot

: Sulit dinilai. Kesan : Lateralisasi ke kanan

Refleks Fisiologis

II.5.

kanan

kiri

Biceps / Triceps

+ / +

+ /+

KPR / APR

+ / +

+/+

Refleks Patologis

(-)

Sistem sensibiltas

: Sulit dinilai

Vegetatif

: Tidak terganggu

Gejala serebellar

: Sulit dinilai

Fungsi Luhur

: Sulit dinilai

DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional

: Somnolen + Konvulsi + Hemiparese dextra + Parese


N.VII UMN dextra

Diagnosa Anatomis

: Intrakranial

Diagnosa Etiologis

: Infeksi

Diagnosa Banding

: 1. SOL Intrakranial ec Abses Serebri


2. SOL Intrakranial ec Tumor Serebri
3. Stroke Iskemik

Diagnosa Kerja

II.6.

: SOL Intrakranial ec Abses Serebri

PENATALAKSANAAN

IVFD Ringer Solution 20 gtt/i

O2 2-3 L/i

NGT, Kateter

Diet SV

Inj Ceftiraxone 2 gr/ 12 jam skin test

Inj. Deksamethasone 2 ampul,lanjut 1 amp/6 jam tapering off

Inj.Ranitidin 1 amp / 12 jam

Fenitoin 2 x 100 mg

Universitas Sumatera Utara

II.7.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

II.7.1. Hasil Laboratorium tgl 16 Agustus 2008


Hb

: 11,8 g / dl

Ureum

: 20 mg/dl

Ht

: 36,4 %

Kreatinin

: 0,7 mg/dl

Leukosit

: 15500 / mm3

Asam urat

: 5,0 mg/dl

Trombosit

: 356.000 / mm3

Natrium

: 141 mEq / L

LED

: 10 mm/jam

Kalium

: 3,6 mEq / L

KGD ad

: 116 mg/dl

Chlorida

: 107 mEq / L

SGOT

: 20 U/L

SGPT

: 28 U/L

II.7.2. Hasil Foto Thoraks (16 Agustus 2008)


Kesimpulan

: Tidak tampak kelainan pada cor dan pulmo

II.7.3. Hasil EKG (20 Agustus 2008)


Kesan : Penyakit jantung katub ec 1. Bawaan
2. Didapat ec RHD
Anjuran : 1. ASTO, CRP, LED
2. Ekokardiografi

II.7.4. Hasil Konsul Gigi dan Mulut (22 Agustus 2008)


Kesimpulan

: Gangren radiks dan impaksi

Anjuran

: Bila keadaan umum memungkinkan, os dapat dikonsul ulang

untuk dilakukan pencabutan dengan anatesi lokal

II.7.5. Hasil Konsul THT (22 Agustus 2008)


Kesimpulan

: Sinusitis Ethmoidalis + sphenoidalis bilateral

Terapi : sesuai TS

II.7.6. Head CT-scan (13 Agustus 2008) RS Rantau Prapat


NCCT : Tampak lesi hipodens multiple pada lobus frontal kiri dengan edema
finger like disekitarnya yang mendorong midline anterior ke kiri dan
mengobliterasi ventrikel lateral kiri.
Sulci kedua hemisfer serebri sempit terutama sisi kiri

Universitas Sumatera Utara

Sisterna ambient dan quadrigemina agak sempit


Tampak perselubungan pada sinus frontal, ethmoid, dan sphenoid
bilateral
Mastoid air cell bersih
CECT : Tampak lesi hipodens multiple pada lobus frontal kanan yang enhance
pada tepi, tipis, dan reguler
Kesan : Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra
callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans
tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis
bilateral.

II.7.7. Head CT-scan (29 Agustus 2008) RS HAM


NCCT : Infratentorial cerebellum dan ventrikel IV tampak normal
Supratentorial tampak lesi hyperdense berbatas teratur pada frontal kiri
dengan mass effect dan midline shift ke kanan
Ventrikel lateralis kiri tertekan
Cortical sulci obliterated
CECT : Kesan : Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema
DD : Mass
Anjuran : Head CT-scan dengan pemberian contras intravena untuk konfirmasi
lebih lanjut

II.7.8 Hasil laboratorium (27 Agustus 2008)


LED

: 10 mm/jam

CRP

: Negatif

ASTO : < 200

II.7.9 Hasil Konsul Bedah saraf (30 Agustus 2008)


Diagnosa Banding : Multiple Brain Abscess
Glioblastoma multiform
Anjuran : Tindakan operasi

Universitas Sumatera Utara

II.8.

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Telah diperiksa seorang wanita (L), 22 tahun, Jawa, Islam, Ibu rumah tangga,
dengan keluhan utama penurunan kesadaran.
Dari anamnese didapati Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk
RS.HAM, terjadi secara perlahan-lahan. Tiga bulan sebelum masuk RS HAM os
mengeluhkan nyeri kepala dan dalam 2 minggu ini tidak berkurang dengan pemberian
obat penghilang rasa sakit. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada
seluruh kepala, terasa menekan. Kejang dialami oleh os sebanyak 3 kali, bersifat kaku
dan menyentak pada seluruh tubuh, lamanya kejang 5 menit. Riwayat sakit gigi
pada rahang bawah (+). Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan
sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat demam (-).
Riwayat sakit telinga, tenggorokan serta trauma (-). Riwayat sakit paru (-)
Sebelumnya os dirawat di RS Rantau Prapat selama 5 hari.
Dari hasil pemeriksaan fisik dijumpai sensorium somnolen, vital sign dalam
batas normal. Hasil pemeriksaan neurologis parese N.VII UMN dextra, papil edema,
hemiparese dextra dan peningkatan refleks fisiologis ekstremitas dextra.
Dari hasil pemeriksaan penunjang dijumpai Head CT-scan di RS Rantau Prapat
menunjukkan kesan Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi
supra callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans
tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis
bilateral. Head CT-scan di RS HAM dengan kesan Abses pada frontal kiri dengan
perifokal edema.

II.9.

DIAGNOSA AKHIR
SOL Intrakranial ec Abses Serebri

II.10. PROGNOSA
- Ad vitam

: dubia ad bonam

- Ad functionam : dubia ad bonam


- Ad sanationam : dubia ad bonam

Universitas Sumatera Utara

III. TINJAUAN PUSTAKA

III.1

DEFENISI
Abses serebri adalah suatu penumpukan bahan piogenik yang terlokalisir di dalam

parenkim otak.2

III.2

EPIDEMIOLOGI
Insiden abses serebri diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 penduduk per tahun

dimana perbandingan pria dan wanita yaitu 2:1 sampai 3:1 6. Di Amerika Serikat didapati sekitar
1500-2500 kasus setiap tahunnya. Abses serebri jarang dijumpai di negara berkembang tetapi
merupakan masalah yang sulit di Negara berkembang 1. Pada umumnya dapat terjadi pada setiap
usia, sering pada dekade pertama sampai ketiga karena tingginya insiden penyakit mastoid dan
sinus paranasal. 4

Tabel 1. Penderita dengan peningkatan resiko munculnya abses serebri

Ket: AVM : Arteriovenous Malformation; BMT : Bone Marrow Transplant; SCT : Stem Cell Transplant
Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM,
Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd edition. Philadelphia :
Lippincott Williams & Wilkins ; 2004. P. 479-501

Universitas Sumatera Utara

III.3

ETIOLOGI
Pada era preantibiotika, dari hasil analisa pus intrakranial didapati bahwa

Staphylococcus Aureus terdapat pada 25-30% penderita, Streptococcus pada 30%, Coliform pada
12% dan tidak adanya pertumbuhan kuman dijumpai sekitar 50% kasus.6
Organisme yang sering menyebabkan infeksi adalah Staphylococcus Aureus,
Streptococcus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas dan Bacteroides, sementara penyebab yang
jarang adalah Pneumococcus, Meningococcus dan Haemophilus Influenza.3,4
Lokasi dari abses serebri atau faktor predisposisinya sering memberikan
gambaran kemungkinan besar agen penyebab terjadinya abses serebri (Tabel 2)

Tabel 2. Lokasi dan flora mikroba abses serebri

Dikutip dari : Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain
Abcess. In : Scheld WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous
System, 3rd edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2004. P. 479-501

Universitas Sumatera Utara

III.4

PATOGENESIS
Abses serebri selalu bersifat sekunder terhadap fokus infeksi purulen di tempat
lain pada tubuh manusia 3. Abses serebri dapat disebabkan oleh inflamasi intrakranial.
Kira-kira 15% daripada kasus ini tidak dapat diketahui sumber infeksinya 1. Infeksi ini
terjadi melalui 3 cara, yaitu: 1,5,6
1. Infeksi fokus yang berdekatan
Perluasan secara langsung terjadi melalui daerah nekrosis osteomielitis di
dinding posterior sinus frontal melalui sinus sphenoid dan ethmoid. Jalur
perluasan langsung ke intrakranial pada umumnya disebabkan oleh otitis
kronik, mastoiditis, dibandingkan dengan sinusitis. Infeksi gigi dapat meluas
ke intrakranial melalui jalur langsung atau secara hematogen. Perluasan
daerah yang berdekatan dapat menyebar ke beberapa tempat di sistem saraf
pusat, menyebabkan trombosis sinus kavernosus, meningitis, epidural abses,
subdural abses dan abses serebri.1
2. Penyebaran hematogen dari fokus yang jauh
Penyebaran

abses

serebri

secara

hematogen

memberikan

beberapa

karakteristik, yaitu 6:

Fokus infeksi jauh, paling sering berasal dari daerah rongga dada

Berlokasi pada area distribusi arteri serebri media

Lokasi awal pada daerah gray matter-white matter junction

Poor encapsulation

Mortalitas tinggi

Umunya dijumpai lesi multipel dan multilokulated dan biasanya ditemukan


didistribusi daerah arteri serebri media. Infeksi ini berhubungan dengan
cyanotic heart disease, endocarditis, infeksi paru, kulit dan juga Human
Immunodeficiency Virus (HIV).1,6
3. Trauma kranial
Pada trauma kranial dengan fraktur terbuka, menyebabkan pertumbuhan
organisme di otak. Selain itu abses otak juga dapat disebabkan oleh
pembedahan intrakranial.1

Universitas Sumatera Utara

Gambar 1. Penyebaran hematogen pada susunan saraf pusat

Dikutip dari : Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. 2nd ed. New York : Thieme ;2004

Untuk membatasi perluasan dari infeksi, respon imun memegang peranan penting
dalam pembentukan abses dan juga merusak sekitar jaringan otak yang normal. Oleh karena itu,
membatasi intensitas dan atau durasi respon imun anti bacterial dapat meminimalkan kerusakan
disekitar jaringan otak. Mekanisme yang menjelaskan imunopatogenesa abses otak dapat dilihat
pada gambar 2.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2. Imunopatogenesis Abses Serebri

Dikutip dari : Kielian T. Immunopathogenesis of Brain Abcess. Available From:


http://www.jneuroinflammation.com-content/1/1/1

III.5

PATOLOGI
Perkembangan abses serebri berlangsung dalam empat tahap yaitu :
1. Stadium serebritis dini (early cerebritis stage)
Stadium serebritis dini berlangsung mulai dari hari 1-3 dan ditandai dengan
penumpukan neutrofil, jaringan nekrosis dan edema disekeliling white matter serta
dijumpai aktivasi mikroglia dan astrosit. 6,8
2. Stadium serebritis lanjut (late cerebritis stage)
Stadium ini berlangsung dari hari ke 4-9 dan ditandai dengan adanya infiltrasi
makrofag dan limfosit 8. Inti dari serebritis menjadi nekrosis serta meluas dan mulai
terbentuk kapsul fibroblast.2,3,6
Infeksi menjadi lebih fokal dengan daerah nekrosis. Pembuluh darah mengelilingi
proliferasi infeksi. Bagian tengah infeksi mengalami nekrosis, dikelilingi sel
inflamasi berbentuk cincin, makrofage, jaringan granulasi dan fibroblast.9

Universitas Sumatera Utara

3. Stadium formasi kapsul dini (early capsule stage)


Berlangsung mulai dari hari ke 10-13 ditandai dengan penurunan ukuran inti nekrosis.
Kapsul sudah terbentuk dengan proliferasi fibroblast, dikelilingi proliferasi astrosit
dan edema.2,6
Ketika stadium pembentukan kapsul dimulai, kolagen dan reticulum membentuk
kapsul berbatas jelas. Bagian inti tengah terdiri dari jaringan nekrotik dan debris
inflamasi. Kapsul semakin menebal dengan bertambahnya kolagen. Pembentukan
kapsul yang semakin tegas, efek massa dan edema yang mengelilinginya mulai
berkurang. Selanjutnya gliosis di sekitar pinggir abses mempertegas area ini.9
4. Stadium formasi kapsul lanjut (late capsule stage)
Stadium ini berlangsung pada hari ke 14. Kapsul yang matang dan tebal mengelilingi
bagian tengah yang berongga yang mengandung sel debris dan sel-sel
polimorfnuklear 2. Secara patologi dinding dari kapsul abses disusun dari tiga lapisan
yaitu lapisan sebelah dalam yang merupakan suatu jaringan granulasi, lapisan tengah
yang relative tebal terdiri dari kolagen dan lapisan paling luar yang membentuk
jaringan glial.10

III.6

GAMBARAN KLINIS
Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering ditemukan pada abses

serebri. Trias klasik dari abses serebri berupa sakit kepala, demam dan defisit neurologi fokal
ditemukan pada kurang dari 50% penderita. Edema yang berada disekitar jaringan otak dapat
meningkat tekanan intrakranial dengan cepat sehingga memperberat sakit kepala, mual dan
muntah merupakan gejala awalnya.Sakit kepala yang memberat dengan tiba-tiba dengan kaku
kuduk menunjukkan terjadinya ruptus abses otak ke ruang ventrikel. Kejang baik fokal maupun
umum sering dijumpai.1,2,3,4,5
Gejala fokal seperti gangguan mental dan hemiparesis tampak pada 50%
penderita abses tergantung dari lokasinya. Pada abses serebellar gejala yang muncul adalah
nistagmus, ataksia dan intention tremor.4
Pada pemeriksaan neurologis bisa dijumpai papil edema dan tanda neurologi fokal
tergantung dari lokasi abses. Pasien dengan abses serebri multipel lebih cepat terjadi peningkatan
intrakranial dengan sakit kepala, drowsinnes dengan cepat menjadi stupor.2

Universitas Sumatera Utara

Tabel 3. Gejala dan tanda penderita abses serebri

Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld
WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd edition.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2004. P. 479-501
Tabel 4. Gejala-gejala fokal yang tampak pada abses otak

Dikutip dari : Lombardo MC. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf.
Dalam : Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi Keempat. Jakarta : EGC ; 1995. Hal. 1006-1007
III.7

PROSEDUR DIAGNOSTIK
Secara klinis abses serebri dapat diduga bila dijumpai nyeri kepala, kejang, tanda

neurologis fokal atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK) pada penderita dengan penyakit
jantung kongenital atau dengan infeksi akut atau kronik pada telinga tengah, sinus nasalis,
jantung dan paru.4

Universitas Sumatera Utara

1. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah pada abses serebri jarang membantu dalam menegakkan diagnosis 6.
Dijumpai peningkatan lekosit dan Laju Endap Darah (LED)

1,2,4,5

. Nilai serum C Reaktif

Protein (CRP) pada umumnya meningkat . Pada kultur darah hanya positif pada 30%
penderita. Hasil kultur darah ini sebagai dasar dalam menentukan antibiotik yang sesuai 5.
Kultur darah menunjukkan organism pada penderita endokarditis.12
2. Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS)
Lumbal pungsi sebaiknya tidak dilakukan pada kasus dengan dugaan abses serebri
dengan peningkatan TIK karena dapat menyebabkan terjadinya herniasi dan
kematian1,2,4,6. Prosedur ini jarang memberikan informasi tambahan yang signifikan dan
dikaitkan dengan resiko herniasi pada sejumlah kasus.3 Perubahan CSS tidak spesifik,
dan harus dihindari.4
Pada CSS dijumpai sejumlah sel berkisar 0-100.000 sel/Ul, didominasi oleh PMN,
protein mulai dari normal sampai lebih dari 500 mg/dl dan konsentrasi gula darah normal
atau menurun

4,6

. Kultur CSS positif hanya dilaporkan sekitar 6% kecuali ditemukan

ruptur abses ke sistem ventrikel atau ruang subarachnoid maka dijumpai lebih dari 20%
kasus dengan kultur CSS positif.6
3. Computed Tomography ( CT) Scan
Pemeriksaan CT Scan baik dalam menentukan ukuran, jumlah dan lokasi abses dan juga
untuk memantau keberhasilan terapi

1,4,5

. Tetapi pemeriksaan ini tidak dapat

13

membedakan abses dengan tumor.

Pada pemeriksaan CT Scan tanpa kontras, stadium serebritis pada awalnya terlihat
sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang tidak jelas dengan efek
suatu massa regional atau tersebar luas yang mencerminkan kongesti vaskular dan edema.
Pada pemberian kontras dapat dijumpai sedikit atau tidak dijumpai kontras enhancement
pada stadium ini.2,10
Pada kontras dijumpai oval atau circular peripheral ringlike contrast enhancement yang
menggambarkan kapsul abses. Dinding kapsul biasanya tipis (3-6 mm) dan ketebalannya
sama meskipun beberapa abses memperlihatkan dinding tebal irregular yang mirip
dengan dinding suatu glioblastoma.10

Universitas Sumatera Utara

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Pemeriksaan MRI paling sensitif untuk abses. Menunjukkan adanya hypointense pada
area nekrosis (abses) dikelilingi sinyal hyperintense (edema) pada T2-weighted atau fluid
attenuated inversion recovery (FLAIR) images.11
Pemeriksaan ini lebih baik dalam menunjukkan stadium serebritis serta perluasan
inflamasi ke ruang ventrikel dan subarachnoid.1
Pada stadium serebritis awal, dapat dilihat hyperintense pada subkortikal pada T2weighted imaging. Lesi yang tampak hyperintense pada diffusion-weighted imaging
(DWI) dengan apparent-diffusion-coefficient (ADC), dengan nilai <0.9 menunjukkan
abses serebri, dimana lesi hypointense pada DWI dengan ADC > 2 menunjukkan lesi
kistik nonabses.9
Pada stadium serebritis lanjut, menunjukkan area nekrosis sentral yang hyperintense pada
jaringan otak dan rangkaian T2-weighted. Penebalan irregular di pinggir lingkaran
tampak isointense menuju mild hyperintense pada spin-echo T1-weighted images dan
isointense serta hypointense pada T2-weighted. Edema perifer dan lesi satelit tampak.9
Pada stadium formasi kapsul dini dan lanjut, kapsul abses kolagen lebih jelas dengan
gambaran penebalan dinding cincin isointense sampai hyperintense ringan dan menjadi
hypointense pada T2-weighted. Diffusion Weighted Imaging menunjukkan gambaran
khas. Bila terjadi rupture abses ke sistem ventricular, DWI menunjukkan gambaran
spesifik. Bahan purulen di dalam ventrikel tampak sama dengan kavitas abses sentral,
dengan sinyal hyperintense pada DWI.9
Pada saat ini DWI dapat digunakan dalam menilai keberhasilan terapi abses. Adanya
pengurangan sinyal intensitas dari DWI dan peningkatan nilai ADC pada kavitas abses
dihubungkan dengan keberhasilan terapi.14
5. Biopsi Otak
Terkadang hanya tindakan operatif yang dapat menegakkan diagnosa 3. Biopsi otak aman
dilakukan jika lokasi abses di permukaan otak. Jika abses dalam, aspirasi jarum dengan
bantuan stereotactic mungkin diperlukan.12

Universitas Sumatera Utara

Tabel 5. Pendekatan dalam diagnosis abses serebri

Dikutip dari : Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld
WM, Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd edition.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2004. P. 479-501
III.8

DIAGNOSA BANDING

1. Tumor Intrakranial
Abses serebri dapat menyerupai suatu tumor intrakranial dalam hal progresifitas dan
tanda-tanda neurologi fokal. Adanya riwayat infeksi serta gambaran CT Scan dan MRI
dapat membedakan kedua keadaan ini.2
2. Meningitis
Infeksi otak stadium awal memberikan gambaran serebritis fokal yang menyerupai
meningitis dengan adanya demam, nyeri kepala dan menigismus akan tetapi abses yang
telah terbentuk lengkap biasanya memberikan gambaran sebagai suatu lesi massa dengan
tanda-tanda fokal dan papil edema.2

Universitas Sumatera Utara

3. Hematoma subdural kronik


Adanya riwayat trauma, tidak ada tanda-tanda infeksi serta gambaran CT Scan dan MRI
dapat menegakkan diagnosis hematoma subdural.2
4. Empyema subdural
Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat
sangat mirip dengan suatu abses serebri. Pemeriksaan CT Scan atau MRI dapat
membedakan kedua keadaan ini.
5. Infark Serebri
Onset infark serebri lebih bersifat tiba-tiba dan dari pemeriksaan CT Scan terdapat
gambaran abses berupa typical ring.2
6. Tuberkuloma
Adanya riwayat tuberculosis dan gambaran CT Scan dapat membedakan abses dan
tuberkuloma.2

III.9

PENATALAKSANAAN

A. Terapi Konservatif
Sebelum abses terbentuk kapsul dan terlokalisasi, pengobatan konservatif bermanfaat
pada penderita abses 1. Pengobatan segera dengan antibiotika intravena pada saat infeksi
masih stadium serebritis dapat menyebabkan terjadi resolusi total tanpa perlu tindakan
intervensi.2
1. Antibiotika

Abses dengan ukuran lebih kecil dari 2,5 cm secara umum respon dengan
terapi antimikrobial, sementara abses dengan ukuran lebih dari 2,5 cm tidak
memberikan respon terhadap terapi tersebut.1

Pasien dengan gejala kurang dari 1 minggu memiliki respon yang baik
terhadap terapi medis dibandingkan dengan gejala menetap lebih dari 1
minggu.1

Sebagai terapi empiris awal untuk abses serebri :3,15


-

Penicillin G 10-20 juta unit/hari/iv ditambah

Chloramphenicol 3 gr/hari/iv diberikan setiap 8 jam, ditambah

Metronidazole 2 gr/hari/iv, diberikan setiap 6 jam

Universitas Sumatera Utara

Terapi antimikrobial pada abses serebri biasanya lama (6-8 minggu)


dikarenakan dibutuhkan waktu yang panjang untuk perbaikan jaringan otak
dan ruang abses yang tertutup. Perjalanan awal melalui rute intravena, sering
diikuti dengan tambahan 2-6 bulan pemberian oral.1

Jika abses serebri berasal dari prosedur operasi :3


-

Vancomycin 1 gr/12 jam/iv

Computed Tomography Scanning dan MRI menunjukkan pengurangan dari


ukuran lesi, pengurangan edema, serta berkurangnya enhancement ring.
Perbaikan pada CT Scan secara umum dan dapat dilihat dalam 1-4 minggu
(rata-rata 2.5 minggu) dan resolusi yang komplit dalam 1-11 bulan (rata-rata
3.5 bulan).1

Tabel.6 Pemberian Antibiotika pada Abses Serebri

Dikutip dari : Koppel BS. Bacterial, Fungal and Parasitic Infections of The Nervous System. In :
Brust JC, editor. Current Diagnosis and Treatment. New York : Mc-Graw Hill ; 2007.P.408-411
2. Anti Edema Serebri
Penggunaan dari kortikosteroid ini masih kontroversial. Dimana steroid dapat
memperlambat proses encapsulation, meningkatkan nekrosis, mengurangi penetrasi
antibiotika ke tempat abses, meningkatkan resiko rupture ventrikel 1. Penggunaan
jangka panjang dari kortikosteroid tidak dianjurkan, dikarenakan steroid dapat
mengganggu pembentukan jaringan granulasi

. Sehingga bila untuk mengurangi

edema serebri, terapi harus dalam durasi yang singkat, dosis yang tepat dan waktu
yang tepat.1

Universitas Sumatera Utara

Pemberian kortikosteroid untuk dewasa, dosis awal : 10-12 mg IV dan dosis lanjutan
4 mg IV/6 jam. Sedangkan untuk anak-anak, dosis awal : 1-2 mg/kg/dosis IV dan
dosis lanjutan 1-1,5 mg/kg/ IV.1
3. Anti Konvulsan
Antikonvulsan yang digunakan seperi diphenylhidantoin atau karbamazepin untuk
profilaksis ataupun untuk mencegah berulangnya kejang. Umumnya, obat ini
diberikan sampai 3 bulan setelah operasi abses.4
B. Terapi Operatif
Indikasi dilakukan operasi pada abses serebri, yaitu :1

Penekanan pada otak dan gejala bertambah buruk

Ukuran dari abses serebri tidak berkurang dengan terapi konservatif

Penanganan dengan terapi operatif berupa : stereotactic-guided aspiration dan eksisi 1.


Aspirasi menyebabkan sedikit kerusakan dari jaringan otak dibandingkan dengan eksisi,
CT (atau MRI) guided aspirasi streotaksik melalui burr hole dipertimbangkan menjadi
pilihan 6. Beberapa keuntungan dari aspirasi streotaktik yaitu :16
Dapat dilakukan secara cepat dan aman melalui single burr hole dengan
pasien dalam anestesi lokal
Aspirasi dari abses memungkinkan konfirmasi patologis dari diagnosis,
dimana sangat membantu dalam membedakannya dengan tumor
Prosedur dasar dari sterotaksik dengan tindakan invasif yang minimal
Kultur bakteri dari sampel diambil secara langsung dari abses yang diaspirasi
Aspirasi tambahan dapat memberikan keuntungan dan secara mudah dapat
dilakukan prosedur streotaksik berulang dengan anestesi lokal
Tindakan eksisi abses dilakukan pada sejumlah keadaan seperti: 1,12

Multiloculated abses

Abses yang meluas dengan pemberian antibiotika

Herniasi

Lesi unencapsulated akibat infeksi jamur dan helminthes

Infeksi yang diakibatkan trauma kepala (untuk mengeluarkan benda asing)

Penurunan kesadaran

Tidak ada perbaikan dalam 7 hari, dan atau terjadi progresifitas dari
perkembangan abses

Universitas Sumatera Utara

III.10 KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling penting pada abses serebri :5,6
1. Herniasi
2. Ruptur abses ke ruang ventrikel dan subarachnoid
3. Rekuren abses
4. Hidrosefalus obstruktif
5. Sekuele defisit neurologi (kejang, hemiparesis)

III.11 PROGNOSIS
Survival rate untuk abses serebri baik. Prognosis baik berkaitan dengan :5
1. Usia muda
2. Tidak dijumpai defisit neurologi pada awal penyakit
3. Tidak dijumpai perburukan klinis
4. Tidak dijumpai penyakit komorbid
Sementara prognosis buruk pada abses serebri berhubungan dengan :1,5,6,12
1. Dijumpai gambaran herniasi pada awal penyakit
2. Diagnosis terlambat atau salah diagnosis
3. Gambaran perluasan lesi pada radiologi (peningkatan ukuran, lokasi berbahaya, lesi
multipel, perluasan edema/midline shift)
4. Ruptur ventrikel
5. Penyebabnya infeksi jamur
6. Usia > 60 tahun

IV.

DISKUSI KASUS

Pada kasus ini telah dirawat di RS.H.Adam Malik Medan seorang wanita (L), 22 tahun,
Jawa, Islam, ibu rumah tangga, didiagnosa menderita suatu abses serebri multipel berdasarkan
hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapatkan keluhan utama penurunan kesadaran. Hal ini dialami os sejak
7 hari sebelum masuk RS.HAM, terjadi secara perlahan-lahan. Diawali dengan adanya nyeri
kepala sejak 3 bulan yang lalu dan tidak berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit
dalam 2 minggu ini. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala,
terasa menekan. Os juga mengalami kejang sebanyak 3 kali, bersifat kaku dan menyentak pada

Universitas Sumatera Utara

seluruh tubuh, lamanya kejang 5 menit. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah dijumpai. Selain
itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat muntah
menyembur, demam, sakit telinga dan tenggorokan, trauma, serta sakit paru tidak dijumpai.
Dari pemeriksaan fisik djumpai status presens sensorium somnolen, vital sign dalam
batas normal. Hasil pemeriksaan neurologis parese N.VII UMN dextra, papil edema, hemiparese
dextra dan peningkatan refleks fisiologis ekstremitas dextra.
Dari hasil pemeriksaan penunjang berupa Head CT-scan di RS Rantau Prapat
menunjukkan kesan Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra
callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans tentorial desenden
sentralis + sinusitis frontalis, ethmoidalis dan sphenoidalis bilateral. Head CT-scan di RS HAM
dengan kesan Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema.
Saat masuk os didiagnosis banding dengan tumor intrakranial. Dikarenakan pada
pemeriksaan neurologis dijumpai adanya tanda defisit neurologis yang berkembang lambat.
Tetapi pada tumor intrakranial tanda-tanda infeksi tidak dijumpai. Kemudian didiagnosa banding
dengan stroke iskemik dikarenakan pada pemeriksaan neurologis dijumpai hemiparese dextra,
parese N VII UMN dextra dan peningkatan refleks fisiologis dextra, tetapi pada stroke onsetnya
terjadi secara tiba-tiba. Kedua diagnosa banding ini disingkirkan dengan pemeriksaan Head CT
scan yang menunjukkan ring enhancement yang berupa cincin dengan hyperdense yang
mengelilingi area sentral yang hypodense. Dari bagian bedah saraf os direncanakan untuk
dilakukan tindakan operasi.

Universitas Sumatera Utara

V.

PERMASALAHAN

1. Bagaimanakah memastikan bahwa penyakit jantung pada pasien ini yang merupakan
faktor predisposisi terjadinya abses serebri multipel ?
2. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat pada kasus ini ?

VI.

KESIMPULAN

1. Diagnosa Abses serebri multipel ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik,


pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang dan imaging.
2. Penyakit jantung merupakan salah satu faktor predisposisi yang dijumpai pada kasus ini
3. Penatalaksanaan Abses serebri multipel pada kasus ini dengan terapi konservatif

VII.

SARAN

1. Sebaiknya diterangkan kepada keluarga mengenai penyakit dan sekuele yang mungkin
terjadi setelah mendapat pengobatan
2. Uji resistensi dan kultur sebaiknya dilakukan untuk mendapatkan antibiotik yang sesuai

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR PUSTAKA
1. Brook
I.
Brain
Abcess.
2008.
Available
From
:
http://www.emedicine.com/MED/topic.htm
2. Gilroy J. Basic Neurology, 3rd ed. New York : McGraw-Hill ; 2000
3. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology, 7th edition. New York :
McGraw-Hill ; 2000
4. Bernardini GL. Focal Infections. In : Rowland LP, editor. Merrits Neurology. 10th
edition. Philadelphia : Lippicott Williams & Wilkins ; 2000. P.128-133
5. Thomas
LE.
Brain
Abscess.
2008.
Available
from
:
http://www.emedicine.medscape.com/article/781021-overview
6. Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, Scheld WM. Brain Abcess. In : Scheld WM,
Whitely RJ, Marra CM, editors. Infections of The Central Nervous System, 3rd edition.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2004. P. 479-501
7. Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. 2nd ed. New York : Thieme ;2004
8. Kielian T. Immunopathogenesis of Brain Abcess. 2004. Available from :
http://www.jneuroinflammation.com-content/1/1/16
9. Nadalo
LA.
Brain,
Abcess.
2007.
Available
From
:
http://www.emedicine.com/radio/topic.91.htm
10. Sze G. Lee SH. Infectious Disease. In : Lee SH, Rao KCVG, Zimmerman RA, editors.
Cranial MRI and CT. 4th ed. New York : McGraw-Hill ; 1999.P.453-516
11. Lombardo MC. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf. Dalam :
Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
Keempat. Jakarta : EGC ; 1995. Hal. 1006-1007
12. Koppel BS. Bacterial, Fungal & Parasitic Infections of The Nervous System. In : Brust
JC.M, editor. Current Diagnosis and Treatment. New York : Mc-Graw Hill ; 2007.P.408411
13. Lange S, Grumme T, Kluge W, Ringel K, M Wolfgang. Cerebral and Spinal
Computerized Tomography, 2nd edition. Germany : Schering AG ;1989
14. W Fabiola, Zumelzu C, Staurou I, Castillo M, Eisenhuber E, Knosp E, Thurnher M.
Diffusion-Weighted Imaging in the Assesment of Brain Abcess Therapy. AJNR Am
JNeuroradiol 25 : 1310-1317
15. Hankey GJ, Wardlaw JM. Clinical Neurology. 1st edition. Manson Publishing. 2008
16. Su CF, Loh TW, Chen YW, Chen SY, Wang LS. Advantages of Stereotactic Aspiration
on Surgical Management of Pyrogenic Brain Abcess. Tsu Chi Med J 2004 ; 16 : 143-150

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN
Head CT-scan RS. Rantau Prapat (13 Agustus 2008)

Foto Thorax

Head CT-scan RS.H.Adam Malik Medan (29 Agustus 2008)

Universitas Sumatera Utara