You are on page 1of 82

Ana Margarida Barros

CONTROLO DO APETITE: FRMACOS ESTIMULANTES


E FRMACOS DEPRESSORES

Universidade Fernando Pessoa


Faculdade de Cincias da Sade

Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas

Porto, 2011

Ana Margarida Barros

CONTROLO DO APETITE: FRMACOS ESTIMULANTES


E FRMACOS DEPRESSORES

Universidade Fernando Pessoa


Faculdade de Cincias da Sade

Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas

Porto, 2011

Ana Margarida Barros

CONTROLO DO APETITE: FRMACOS ESTIMULANTES


E FRMACOS DEPRESSORES

Declaro que o presente trabalho foi realizado na ntegra por mim e que todo o material
bibliogrfico necessrio se encontra devidamente referenciado.
Aluno:

(Ana Margarida Barros)

Trabalho apresentado Universidade Fernando Pessoa


como parte dos requisitos para obteno do grau
de Mestre em Cincias Farmacuticas,
sob a orientao da Prof. Doutora Raquel Silva.

RESUMO
Neste estudo realizou-se um inqurito com entrevistas pessoais a 50 utentes da
farmcia onde foi efetuado o estgio. O questionrio era composto por uma srie de
perguntas fechadas e pr-codificadas referentes aos seus hbitos alimentares, desporto e
patologias, bem como antecedentes patolgicos relacionados com problemas de excesso de
peso (variveis explicativas), de forma a poder correlacion-las com dificuldade no
controlo do apetite e o uso de medicao auxiliar para este efeito (variveis resposta). A
amostra populacional constituda por 56% (28) homens e 44% (22) mulheres possuam
idades entre os 14 e 68 anos. Destes somente 18% (9 pessoas) manifestaram ter problemas
de controlo do apetite, dos quais somente 3 pessoas indicam ter falta de apetite.
Adicionalmente, verifica-se que dos 18% que indicaram ter problemas de controlo do
apetite, a maioria (5 pessoas) admite fazer medicao para tal, embora somente uma tenha
indicado estar a fazer acompanhamento mdico para o controlo do apetite.
De acordo com os estudos que tm vindo a ser efetuados antes de se iniciar um
tratamento com frmacos necessrio tentar controlar o apetite, tentado verificar se existe
um fator psicolgico ou fsico que esteja a induzir uma desregulao do mesmo e iniciar
uma dieta adequada ao caso. Somente aps este conhecimento que se pode iniciar um
tratamento farmacolgico e tendo em ateno que ao longo de todo o tratamento o
indivduo dever ser acompanhado por um especialista. No entanto, e tal tambm se
verificou neste estudo, a maioria das pessoas no consulta um especialista antes de iniciar
um tratamento com frmacos, o que pode levar a uma falsa soluo, ou seja, uma soluo a
termo certo, uma vez que assim que terminar o tratamento farmacolgico vai voltar
situao anterior. De facto, tendo em ateno que o IMC a partir do qual se considera um
individuo obeso 30 Kg.m-2, verificou-se que 14% dos inquiridos eram obesos e 30%
estavam acima da mdia considerada normal pela OMS. Assim sendo, 44% dos
participantes no estudo tinham excesso de peso, muito embora somente 18% admitisse ter
problemas de controlo do apetite e 10% de tomar frmacos para tal.
Aps a anlise individual dos parmetros de anlise efetuou-se um teste de QuiQuadrado de independncia variveis e um teste de correlao de Pearson, verificando-se
que somente existe uma correlao positiva entre uma dificuldade de controlo de apetite e
a ingesto de alimentos ricos em acar. Este facto poder estar relacionado com o
III

mecanismo de recompensa associado ingesto de acares, que uma das vias biolgicas
de controlo do apetite - a via cognitiva.

Palavras chave: Controlo do apetite, mecanismo cognitivo, mecanismo metablico,


mecanismo de recompensa, frmacos estimuladores e frmacos inibidores.

IV

ABSTRACT
This study was performed in a pharmacy were 50 personal interviews were carried
out. The questionnaire versed on a series of closed and pre-coded questions regarding their
eating habits, sports and diseases, as well as history disease-related with overweight
problems (explanatory variables) in order to correlate them with difficulty in appetite
control and the use of medication to help this effect (response variables). The population
sample consists of 56% (28) men and 44% (22) women, aged between 14 and 68 years. Of
these only 18% (9 people) reported having problems with appetite control, of which only 3
people refer to have lack of appetite. Additionally, it appears that the 18% who indicated
having problems with appetite control, the majority (5 people) admit to use medications for
this problem, although only one has indicated to be making medical monitoring.
According to prior studies before initiating treatment with drugs is necessary to try
to understand the problem beneath the difficulty in controlling the appetite. It is necessary
to see if there is a psychological or physical fator that is leading to a deregulation of it and
initiate a proper diet according with the case. Only after this knowledge you can start a
drug treatment and bearing in mind that throughout the treatment the individual should be
accompanied by an expert. However, and this was confirmed in this study, most people do
not consult a specialist before starting treatment with drugs, which can lead to a false
solution, i.e., a fixed-term solution, since as soon as drug treatment is over they will return
to the previous situation. In fact, bearing in mind that the IMC at which an individual is
considered obese is 30 kg.m-2, it was found that 14% of inquiries were obese and 30%
were above average considered normal by the OMS. Thus, 44% of study participants were
overweight, even though only 18% admitted having problems with appetite control and
10% take drugs for it.
After the analysis of individual parameters a chi-square analysis, to test the
independence of qualitative variables, and a Pearson correlation test was carried out
verifying that there is only a positive correlation between the difficulty in controlling the
appetite and the intake of rich in sugar food. This may be related to the reward mechanism
associated with the intake of sugars which is one of the biological paths to control the
appetite cognitive mechanism.
V

Keywords: Appetite control, cognitive mechanism, metabolic mechanism, reward


mechanism, stimulating drugs, inhibiting drugs.

VI

AGRADECIMENTOS

Desejo antes de mais agradecer minha orientadora, Prof. Doutora Raquel Silva
pela ajuda indispensvel realizao desta dissertao.

Gostaria tambm de agradecer a todos os professores que ao longo destes anos de


curso contriburam para o enriquecimento da minha formao e instituio Universidade
Fernando Pessoa, bem como diretora tcnica e proprietria da Farmcia Esposade, Dra.
Maria da Graa Santos Carvalho, tal como a todos os seus funcionrios e utentes, que
participaram na realizao da parte prtica da dissertao.

Aos meus pais, irmos e tia/av, primos, tios e amigos por todo o apoio, suporte e
carinho que sempre me deram.

Ao meu namorado, Samuel Pinto, e a toda a sua famlia pela fora e apoio dado.

Gostaria ainda de agradecer a todas as pessoas que participaram na minha vida e


que de uma ou outra forma contriburam para eu ser quem sou e chegar at aqui.

A todos o meu sincero e verdadeiro obrigada.

VII

NDICE GERAL
RESUMO ........................................................................................................................................ III
ABSTRACT ......................................................................................................................................... V
AGRADECIMENTOS ........................................................................................................................VII
NDICE DE FIGURAS ......................................................................................................................... XI
NDICE DE QUADROS......................................................................................................................XII
ABREVIATURAS ............................................................................................................................ XIV

PARTE I: INTRODUO ......................................................................................................................1


1.1.

JUSTIFICAO DO TEMA ........................................................................................................ 2

1.2.

OBJETIVOS ............................................................................................................................. 3

PARTE II: DESENVOLVIMENTO ........................................................................................................ 5


2.1.

2.2.

PRINCIPAIS CIRCUITOS ENVOLVIDOS NO CONTROLO DO APETITE ......................................... 6


2.1.1. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite

2.1.2. Comunicao entre os rgos perifricos e o Sistema Nervoso Central

10

MECANISMO METABLICO DE CONTROLO DO APETITE ....................................................... 31


2.2.1. Hormonas e Neurotransmissores

2.3.

31

INFLUNCIA DOS FATORES COGNITIVOS NO CONTROLO DO APETITE E MECANISMOS DE

RECOMPENSA .................................................................................................................................... 14

2.4.

PAPEL DO EXERCCIO FSICO NO CONTROLO DO APETITE .................................................... 15

2.5.

PATOLOGIAS ASSOCIADAS AUSNCIA DE CONTROLO DO APETITE .................................. 17


2.5.1. Distrbios Alimentares

18

2.5.1.1. Anorexia

18

2.5.1.2. Bulimia

19

2.5.1.3. Obesidade

20

VIII

2.6.

FRMACOS ESTIMULANTES DO APETITE.............................................................................. 21


2.6.1. Definio e Indicaes

21

2.6.2. Principais Princpios Ativos

31

2.6.2.1. Acetato de megestrol

31

2.6.2.2. Prednisolona e Dexametasona


313
2.6.2.3. Cobavital
2.7.

24

FRMACOS INIBIDORES DO APETITE ................................................................................... 25


2.7.1. Definio e Indicaes

25

2.7.2. Principais Princpios Ativos

26

2.7.2.1. Fase pr-absortiva

26

2.7.2.1.1. Sibutramina

27

2.7.2.2. Fase ps-absortiva

28

2.7.2.2.1. Orlistat (Alli)

28

2.7.2.2.2. Depuralina

29

PARTE III: METODOLOGIA ............................................................................................................ 30


3.1.

DESENHO DO ESTUDO ................................................................................................... 31

3.2.

AMOSTRA E PROCESSO DE AMOSTRAGEM .............................................................. 31

3.3.

INSTRUMENTOS DE RECOLHA DE DADOS ................................................................ 32

3.4.

MTODOS ............................................................................................................................ 33

3.5.

TRATAMENTO DE DADOS ............................................................................................. 33

PARTE IV: APRESENTAO E DISCUSSO DE RESULTADOS.........................................................35


4.1.

DADOS SCIO-DEMOGRFICOS E CLNICOS ....................................................................... 36

4.2.

AVALIAO CORPORAL GERAL DA AMOSTRA .................................................................... 39

4.3.

HBITOS DE SONO ............................................................................................................... 42

4.4.

HBITOS ALIMENTARES ...................................................................................................... 31

IX

4.5.

CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE E OS DADOS SCIO-DEMOGRFICOS ........ 46

4.6.

CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE E O HISTORIAL PATOLGICO FAMILIAR ......


............................................................................................................................................. 47

4.7.

CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE E O NDICE DE MASSA CORPORAL ............ 48

4.8.

CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE E OS HBITOS ALIMENTARES .................. 49

4.9.

CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE E OS HBITOS DE PRTICA DE EXERCCIO

FSICO

............................................................................................................................................. 52

PARTE V: CONCLUSES ..................................................................................................................55

PARTE VI: BIBLIOGRAFIA ...............................................................................................................57


6.1.

BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................... 58

ANEXO ..............................................................................................................................................62

NDICE DE FIGURAS
FIGURA 2.1. - ESQUEMA DA INTERLIGAO ENTRE O SISTEMA ENDCRINO E O SISTEMA NEURAL
NO CONTROLO DO APETITE.

............................................................................................................... 7

FIGURA 2.2. - SOBREPOSIO DO MECANISMO COGNITIVO AO MECANISMO METABLICO NO


CONTROLO DO APETITE. ..................................................................................................................... 9

FIGURA 2.3. - INTERAO ENTRE OS MECANISMOS NEURONAIS E HORMONAIS NO CONTROLO DO


APETITE (ADAPTADA DE DAMIANI ET AL., 2010).. ............................................................................ 11

FIGURA 2.4. - REPRESENTAO TRIDIMENSIONAL DO ACETATO DE MEGESTROL, ONDE OS TOMOS


REPRESENTADOS A AZUL, VERDE E VERMELHO REPRESENTAM, RESPETIVAMENTE, OS ELEMENTOS:
CARBONO, HIDROGNIO E OXIGNIO.. .............................................................................................. 23

FIGURA 2.5. - REPRESENTAO TRIDIMENSIONAL A) DA PREDNISOLONA E B) DEXAMETASONA,


ONDE OS TOMOS REPRESENTADOS A AZUL, VERDE, VERMELHO E VIOLETA REPRESENTAM,
RESPETIVAMENTE, OS ELEMENTOS: CARBONO, HIDROGNIO, OXIGNIO E FLOR........................... 24

FIGURA 2.6. - REPRESENTAO TRIDIMENSIONAL DO CLOROIDRATO DE CIPROEPTADINA ONDE OS


TOMOS REPRESENTADOS A AZUL, VERDE, AMARELO E CINZA REPRESENTAM, RESPETIVAMENTE,
OS ELEMENTOS: CARBONO, HIDROGNIO, CLORO E AZOTO. ............................................................. 25

FIGURA 2.7. - REPRESENTAO TRIDIMENSIONAL DA -FENILETILAMINA ONDE OS TOMOS


REPRESENTADOS A AZUL, VERDE E CINZA REPRESENTAM, RESPETIVAMENTE, OS ELEMENTOS:
CARBONO, HIDROGNIO E AZOTO. .................................................................................................... 26

FIGURA 2.8. - REPRESENTAO TRIDIMENSIONAL DA LIPSTATINA ONDE OS TOMOS


REPRESENTADOS A AZUL, VERDE, VERMELHO E CINZA REPRESENTAM, RESPETIVAMENTE, OS
ELEMENTOS: CARBONO, HIDROGNIO, OXIGNIO E AZOTO.. ............................................................ 28

XI

NDICE DE QUADROS
QUADRO 2.1. - PRINCIPAIS HORMONAS ENVOLVIDAS NA VIA METABLICA DE CONTROLO DO
APETITE, (ADAPTADO DE GALE ET AL., 2004).. ................................................................................. 13

QUADRO 4.1. - DADOS SCIO-DEMOGRFICOS DA AMOSTRA (N=50)............................................. 36


QUADRO 4.2. - DADOS CLNICOS DA AMOSTRA (N=50). ................................................................. 38
QUADRO 4.3. - DADOS SOBRE A AVALIAO CORPORAL DA AMOSTRA (N=50)... .......................... 40
QUADRO 4.4. - TESTE T AO IMC AMOSTRAL TENDO COMO VALOR MDIO DE COMPARAO O IMC
A PARTIR DO QUAL SE CONSIDERA UM INDIVDUO OBESO (25 KG.M

-2

) (N=50)... .......................... 40

QUADRO 4.5. - TESTE T AO IMC AMOSTRAL TENDO COMO VALOR MDIO DE COMPARAO O IMC
EM PORTUGAL (30 KG.M

-2

) (N=50) ................................................................................................ 40

QUADRO 4.6.-TESTE T AO COLESTEROL MEDIO AMOSTRAL TENDO COMO VALOR MDIO DE


COMPARAO O COLESTEROL MINIMO PARA UM RISCO MODERADO EM POTUGAL

(190MG.DL-1)

(N=50) .......................................................................................................................................... 41
QUADRO 4.7. - HBITOS DE SONO DA AMOSTRA (N=50)................................................................. 42
QUADRO 4.8. - TESTE T AO NMERO DE HORAS DE SONO SEMANAL TENDO COMO VALOR MDIO DE
COMPARAO 8H) (N=50)................................................................................................................ 43

QUADRO 4.9. - TESTE T AO NMERO DE HORAS DE SONO AO FIM DE SEMANA TENDO COMO VALOR
MDIO DE COMPARAO 8H (N=50) ................................................................................................ 43

QUADRO 4.10. - DADOS SOBRE OS HBITOS ALIMENTARES DA INGESTO DE LEGUMES, FRUTA,


CARNE E PEIXE DA AMOSTRA (N=50). .............................................................................................. 44

QUADRO 4.11. - DADOS SOBRE OS HBITOS DE EXERCCIO FSICO E OS HBITOS DE CONSUMO DE


ALIMENTOS RICOS EM GORDURA, ACAR, BEBIDAS ALCOLICAS E CAF COM REGULARIDADE, DA
AMOSTRA (N=50). ............................................................................................................................ 45

QUADRO 4.12. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E A IDADE (N=50).. ....................................................................................................... 46

QUADRO 4.13. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E O GNERO (N=50). ..................................................................................................... 47

QUADRO 4.14. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E O HISTORIAL PATOLGICO FAMILIAR (N=50).. .......................................................... 48

XII

QUADRO 4.15. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E O IMC (N=50) ............................................................................................................ 48

QUADRO 4.16. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E A INGESTO DE ALIMENTOS RICOS EM GORDURAS (N=50)........................................ 50

QUADRO 4.17. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E A INGESTO DE ALIMENTOS RICOS EM ACAR (N=50) ............................................ 50

QUADRO 4.18. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E A INGESTO FREQUENTE DE CAF (N=50). ................................................................ 51

QUADRO 4.19. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E A INGESTO FREQUENTE DE BEBIDAS ALCOLICAS (N=50). ..................................... 52

QUADRO 4.20. - COEFICIENTE DE CORRELAO DE PEARSON ENTRE OS PROBLEMAS DE CONTROLO


DO APETITE E A PRTICA FREQUENTE DE EXERCCIO FSICO (N=50). .............................................. 53

QUADRO 4.21. - TESTE DO QUI-QUADRADO AVALIAR A INDEPENDNCIA ENTRE A VARIVEL


DIFICULDADE NO CONTROLO DO APETITE E AS VARIVEIS EXPLICATIVAS QUALITATIVAS (N=50).. ..

............................................................................................................................................. 54

XIII

ABREVIATURAS
A
AgRP: Peptdeo Agouti.
Alfa-MSH: Hormona Alfa-Melancita Estimuladora.

C
CART: Transcrito Relacionado cocana e anfetamina.

I
IL-1: Interleucina-1.
IL-6: Interleucina-6.
IMC: ndice de Massa Corporal.
INS: Inqurito Nacional de Sade

N
NPY: Neuropeptdeo-Y.

O
OMS: Organizao Mundial de Sade.

P
POMC: Pr-Opiomelanocortina.

S
SNC: Sistema Nervoso Central.

T
TNF-: Fator de Necrose Tumoral

U
UE: Unio Europeia
XIV

Parte I: Introduo

1.1. JUSTIFACAO DO TEMA


O balano energtico crtico sobrevivncia e manuteno do estado de sade,
sendo o controlo do apetite e a ingesto de alimentos fatores integrantes deste processo.
Todavia, os hbitos alimentares inadequados, a falta de prtica de exerccio fsico regular e
os critrios de beleza da sociedade, entre outros, proporcionam, cada vez mais, a
desregulao do balano energtico provocando os mais diversos distrbios alimentares
(Lenard e Berthoud, 2008; Prentice et al., 2005).
A plena compreenso sobre os mecanismos que se encontram por detrs dos
diferentes tipos de distrbios alimentares, passa pelos conhecimentos dos diferentes
mecanismos biolgicos de controlo do apetite. De facto, verifica-se que o processo de
controlo do apetite complexo, o que leva a que o desenvolvimento de frmacos
adequados seja uma tarefa de rdua execuo. Com efeito, a homeostasia energtica
consiste numa srie de processos, controlados a nvel cerebral, que se encontram interrelacionados de forma a manter reservas energticas adequadas s condies ambientais.
Por forma a controlar devidamente a homeostasia energtica, o crebro recebe
continuamente informao sobre as reservas energticas dos principais rgos, sobre os
alimentos ingeridos e absorvidos e, ainda, sobre as necessidades energticas basais dos
tecidos o que lhe permite, em ltima instncia, controlar os sinais de saciedade ou fome
(Woods e D'Alessio, 2008).
Entre os principais distrbios alimentares da atualidade destacam-se a obesidade, a
anorexia nervosa e a bulimia nervosa. Sabe-se que a obesidade, em particular a obesidade
abdominal, responsvel por uma panplia de patologias que debilitam consideravelmente
o organismo, colocando o utente sob elevado risco. No outro extremo assistem-se
frequentemente, principalmente entre as faixas etrias mais jovens, distrbios associados
inanio igualmente capazes de provocar danos irreparveis nos utentes (Kaye et al.,
1999).
Uma das formas de tratamento dos distrbios alimentares a via farmacolgica, no
entanto, antes de se iniciar um tratamento farmacolgico necessrio compreender melhor
a situao sociolgica, psicolgica, os hbitos de prtica de exerccio, entre outros. A
eficcia destes frmacos depende consideravelmente das alteraes nutricionais e
comportamentais dos utentes. Por outro lado, os utentes devem ter a conscincia de que,
uma vez descontinuado o tratamento e a no manuteno de hbitos de prtica de exerccio
2

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

regular e alimentares saudveis, poder permitir a ocorrncia de uma recidiva do distrbio


alimentar, pelo que os utentes com distrbios alimentares devem ser tratados como doentes
crnicos. Em terceiro lugar, reala-se que a administrao de frmacos controladores do
apetite dever ocorrer sempre sob vigilncia mdica e que a escolha do frmaco dever ser
efetuada de acordo com as necessidades especficas e caractersticas prprias do utente.
Por ltimo, deve ser ressalvado o facto de que o tratamento farmacolgico dos distrbios
alimentares s dever ser mantido por longos perodos de tempo se for considerado seguro
e eficaz para o utente (Herrington e Herrington, 1997; Yeh et al., 2005). O tratamento
farmacolgico dos distrbios alimentares tem vindo a ser alterado ao longo dos anos,
devido ao desenvolvimento de novos frmacos. No entanto, salienta-se que no existe
ainda nenhuma estratgia especfica ou medicao a ser recomendada de forma habitual.
De facto, quase todas as pessoas, podem dizer que conhecem algum com distrbios
alimentares, de tal modo eles se tornaram parte do dia a dia, tendo estes j adquirido
propores pandmicas nos ltimos anos.
Assim sendo, esta uma rea relevante e de elevado interesse, uma vez que
premente um melhor conhecimento dos mecanismos envolvidos no controlo do apetite,
bem como a sua correlao com a prtica de exerccio fsico de forma regular. Com esta
tese pretende-se uma melhor compreenso destes e dos frmacos estimulantes e
depressores do apetite.

1.2. OBJETIVOS
Dada a importncia da sade e bem-estar da sociedade, nas ltimas dcadas tm
vindo a ser desenvolvidos estudos que permitam progressos significativos na compreenso
dos distrbios alimentares e, especificamente, no seu tratamento farmacolgico.
Sendo a regulao do apetite um processo complexo e multifatorial importa, pois,
conhecer a realidade sobre os mecanismos de controlo do apetite na populao em geral,
bem como a utilizao, ou no, de frmacos estimuladores ou depressores do apetite por
essa mesma populao. Adicionalmente, e como a maioria da populao sedentria,
torna-se importante compreender o papel do exerccio fsico nos mecanismos de controlo
do apetite.

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Pretende-se, portanto, recolher informao sobre a teraputica, convencional e no


convencional, utilizada pela populao em geral para regularizao e/ou tratamento dos
distrbios alimentares, bem como o papel do exerccio fsico no mecanismo de controlo do
apetite.

Parte II: Desenvolvimento

2.1. PRINCIPAIS

CIRCUITOS

ENVOLVIDOS

NO

CONTROLO DO APETITE
Ao longo dos sculos a disponibilidade do alimentos tem-se alterado e com ela os
hbitos de consumo. Em sculos passados o homem necessitava de lutar diariamente pela
obteno de alimento, o que levava a um armazenamento energtico no organismo.
medida que a tecnologia foi surgindo e que o nvel de qualidade de vida foi melhorando,
deixou de ser necessrio armazenar energia no corpo, uma vez que facilmente se tinha
acesso a uma fonte energtica. No entanto, todos estes anos de privao levaram ao
desenvolvimento do que alguns autores denominam de fentipo poupador (Damiani et
al., 2010), isto , um fentipo que tende a fazer pender o balano energtico para o lado
positivo, ou seja, armazenamento de energia para as necessidades dirias.
Atualmente, as pessoas vivem uma vida onde o stress um denominador comum
maioria da populao. O dia a dia passado sobre tenso sempre com pressa para chegar
a algum lado. O tempo para o exerccio fsico diminu e isto associado uma tendncia
biolgica para armazenar energia no tecido adiposo leva a um descontrolo da dieta
alimentar (Lenard e Berthoud, 2008; Prentice et al., 2005) e consequentemente do peso.
Dada toda esta problemtica, a cincia tem investido muito tempo na tentativa de
explicar os mecanismos que regulam o apetite, por forma a desenvolver um composto que
ajude ao seu controlo. Woods e D'Alessio (2008) relatam uma relao complexa entre o
Sistema Nervoso Central (SNC) e um conjunto de processos inter-relacionados, de forma a
manter reservas energticas em valores adequados - homeostasia energtica. Na Figura 2.1
possvel observar um esquema sobre a relao entre o sistema neural e o sistema
endcrino na regulao do apetite. De facto, a ingesto de comida um processo altamente
regulado e complexo, onde o SNC desempenha um papel fulcral. No Hipotlamo, mais
propriamente no ncleo arqueado, (Figura 2.1) existem os neurnios estimuladores e os
supressores do apetite, que recebem inmeros estmulos dos diversos rgos (visuais,
olfativos, auditivos, gastrointestinais, hormonais, entre outros). Aps a aquisio da
informao so enviados sinais qumicos que efetuam o controlo da saciedade e do apetite
(Bray, 2000).

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Figura 2.1. Esquema da interligao entre o sistema endcrino e o sistema neural no controlo do
apetite, (adaptado Neto e Pareja, 2006).

Assim sendo, verifica-se que o hipotlamo desempenha um papel fundamental no


controlo da ingesto de alimentos e no controlo do apetite, muito embora j se tenha
demonstrado (Maljarrs et al., 2007) que a rede neural responsvel pela integrao global da
informao no seja exclusivamente da sua responsabilidade. De facto todas as mensagens
sensoriais, com a exceo das provenientes dos recetores do olfato, passam pelo tlamo
antes de atingir o crtex cerebral. Deste modo o tlamo desempenha um papel de
retransmissor de impulsos nervosos para o crtex. Assim sendo, verifica-se que reas como
o sistema lmbico, tronco e crtex cerebral tambm desempenham um importante papel no
controlo do apetite (Berthoud e Morrison., 2008).

2.1.1. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite

Na sociedade atual tem-se verificado um profundo interesse na determinao dos


mecanismos de controlo do apetite. Neste sentido, as indstrias farmacuticas tm sido um

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

dos grandes impulsionadores da investigao nesta rea. Numa sociedade pautada pelo
fitness, torna-se fundamental determinar os mecanismos de controlo do apetite por forma
a obter solues que permitam ao pblico alvo uma vida mais saudvel e duradoira. De
acordo com Damiani et al., (2010) so dois os principais mecanismos de controlo do
apetite: mecanismos metablicos e cognitivos. Sendo que, estes dois mecanismos se
encontram intimamente ligados.

Mecanismos cognitivos

A ingesto de alimentos no apenas um processo metablico coordenado somente


pelo SNC. De tal modo que, aps uma farta refeio em que ficamos saciados, ou seja, os
neurnios supressores do apetite recebem a informao de que no necessrio ingerir
mais alimentos, acaba-se por ainda comer uma sobremesa apetitosa. De facto, existem dois
mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite. Este tipo de situao, em que j
estamos saciados e se acaba por ingerir mais alimentos est relacionado com o mecanismo
cognitivo. Neste mecanismo as estruturas crtico-lmbicas (responsveis pela cognio,
recompensa e emoo), desempenham um papel fundamental. Este sistema de recompensa
cortical (consciente e inconsciente) pode sobrepor-se aos mecanismos metablicos e levar
ingesto exacerbada de alimentos (Figura 2.2). Uma patologia que demonstra isto mesmo
o sndrome de Prader-Willi, onde se verifica que a simples visualizao de hidratos de
carbono eficaz na inibio do mecanismo metablico (Butler, 1990).

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Figura 2.2. Sobreposio do mecanismo cognitivo ao mecanismo metablico no controlo do


apetite.

Mecanismos metablicos

Os mecanismos metablicos de controlo do apetite derivam das necessidades


energticas especficas do organismo. Este mecanismo regulado pelo SNC e funciona
num sistema de : Receo do sinal Integrao do mesmo Sada do sinal (Damiani et al.,
2010). Tal como se pode observar na Figura 2.1, a receo dos sinais ocorre a diferentes
nveis. Exemplos simples so: a observao de um alimento, o seu aspeto, o odor e paladar.
Todos estes estmulos recebidos pelos diferentes recetores, so enviados at ao hipotlamo,
integrados e a informao para o ingerir enviada.
No se pense no entanto, que os mecanismos metablicos de controlo do apetite se
relacionam somente com estmulos simples, como no caso de ao reao em que no

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

ocorre integrao da informao pelo SNC, na realidade este sistema bastante mais
complexo. A informao transmitida por diversos rgos atravs de hormonas que se
ligam especificamente a recetores nos neurnios estimuladores ou supressores do apetite
que, enviam uma resposta adequada de forma a manter o nvel energtico mais ou menos
constante. A ttulo de exemplo pode-se referir a regulao dos processos de gliclise e
neoglucognese, onde, de acordo, com as necessidades energticas do organismo a dado
momento, se ativa ou inibe o processo.

2.1.2. Comunicao entre os rgos perifricos e o sistema nervoso


central

O controlo do apetite proporcionado pelo mecanismo metablico implica uma


comunicao constante entre os rgos perifricos e o sistema nervoso central. Este tipo de
comunicao pode ser dividido em duas vias:

Sinais gerados durante as refeies que provocam a saciedade


Neste tipo de sinais a colecistoquinina representa um papel importante. Este
um pptido produzido pelo duodeno como resposta presena de lpidos e protenas na
dieta alimentar, que tem como funo ativar os nervos sensitivos ao nvel do duodeno e,
via o nervo vago, envia uma mensagem ao crebro contribuindo assim para a sensao de
saciedade.

Via hormonal
Esta biomolculas, como a insulina e a leptina, so veculos eficientes de
transmisso de informao. As hormonas so produzidas num rgo e transportadas
atravs da corrente sangunea para o rgo-alvo, onde se ligam seletivamente a recetores
especficos de forma a controlar o nvel energtico no organismo (Woods e D'Alessio,
2008).
Deste modo possvel dizer que o mecanismo metablico de controlo do apetite
resulta da interao entre mecanismos neuronais e hormonais. Tal como se pode verificar
10

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

na Figura 2.3, no ncleo arqueado do hipotlamo existem dois circuitos neuronais com
funes opostas - ativao e inibio do apetite. Os diversos estmulos produzidos pelos
rgos perifricos passam a barreira hemato-enceflica e ligam-se, de forma especfica, a
estes centros reguladores. Aps a receo do estmulo, os circuitos enviam sinais para os
ncleos hipotalmicos, entre os quais o Ncleo Paraventricular (PVN) que modulam
diretamente o comportamento alimentar. (Gale et al., 2004).

Figura 2.3. Interao entre os mecanismos neuronais e hormonais no controlo do apetite

(adaptada de Damiani et al., 2010).

Os sinais de entrada fornecem informao sobre o nutriente ingerido, o nvel das


reservas energtica a dado momento, bem como a quantidade de nutrientes presente no
sangue (Berthoud e Morrison, 2008). Esta forma de controlo do apetite , portanto,

11

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

conseguida devido libertao de substncias qumicas para a circulao sangunea. Deste


modo torna-se premente o estudo das suas caractersticas e dos seus efeitos no organismo.

2.2. MECANISMO METABLICO DE CONTROLO DO


APETITE

2.2.1. Hormonas e Neurotransmissores

O mecanismo de controlo do apetite condicionado pela produo, circulao e


ligao especfica de determinadas substncias qumicas: hormonas e neurotransmissores.
No Quadro 2.1 possvel observar as principais hormonas envolvidas na via metablica de
controlo do apetite. Todas as hormonas mencionadas na Tabela 2.1 tm uma relevncia
indiscutvel na via metablica de controlo de apetite, no entanto, a leptina, a insulina e a
grelina tm sido as mais mencionadas nos estudos. De facto, Gale e colaboradores (2004)
verificaram a que a leptina e a insulina partilham muitas propriedades enquanto sinais de
adiposidade e os seus nveis circulantes tm tendncia refletir a massa adiposa.
Adicionalmente, so capazes de ultrapassar a barreira hemato-enceflica, onde vo
interatuar com os neurnios do ncleo arqueado (Figura 2.1), suprimindo o apetite e
afetando positivamente o gasto energtico. A grelina uma hormona produzida pelo trato
digestivo e que responsvel pelo estmulo do consumo alimentar. Sabe-se que os seus
nveis circulantes so inversamente proporcionais ao peso corporal e elevam-se quando
ocorre a perda ponderal em humanos, exceto quando esta advm de um bypass gstrico
(Neto e Pareja, 2006).

12

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 2.1. Principais hormonas envolvidas na via metablica de controlo do apetite,


(adaptado de Gale et al., 2004).

Hormona

Local de

Modo de atuao

secreo

Grelina

Estmago

Aumenta: a ingesto de alimento; o uso

de hidratos de carbono.

Diminui: a atividade locomotora.

Aumenta:a ingesto de glucose e o

gasto energtico.

Insulina

Pncreas

Diminui: a libertao de glucose do

fgado e a ingesto de alimentos.

Leptina

Tecido Adiposo

Aumenta: do gasto energtico.

Diminui: a alimentao e o peso

corporal.
Secretada pelas

Oxintomodulina clulas do duodeno


e leo

Diminui a ingesto de alimentos e inibe


esvaziamento

gstrico

provocando

sensao de saciedade.

Partilha com a leptina as caractersticas

de passar a barreira hemato-enceflica e atuar

Peptdeo YY

Trato
gastrointestinal

no

ncleo

arqueado

do

hipotlamo,

estimulando os neurnios que promovem a


saciedade

inibindo

os

neurnios

que

promovem o apetite

Os neurotransmissores, semelhana das hormonas, so fundamentais na via


metablica de regulao do apetite - o neuropeptdeo Y (NPY) e o AgRP (Sainsbury et al.,
2002). Os neuropeptdeos orexgenos, estimuladores do apetite, so o neuropeptdeo Y
(NPY) e o peptdeo agouti (AgRP); j os neuropeptdeos anorexgenos, inibidores do
apetite, so a hormona alfa-melancita estimuladora (Alfa-MSH) e o transcrito relacionado
cocana e anfetamina (CART). Os neurnios que expressam estes neuropeptdeos
13

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

interagem um com o outro e com os sinais perifricos (como a leptina, insulina, grelina e
glucocorticoides), atuando assim na regulao do controle alimentar e do gasto energtico
(Kalra et al., 1999). Um estudo recente, por exemplo, demonstrou que a nicotina leva a
uma diminuio do apetite por interao com os neurnios POMC (Mineur et al., 2011).

2.3. INFLUNCIA

DOS

FATORES

COGNITIVOS

NO

CONTROLO DO APETITE E MECANISMOS DE


RECOMPENSA

Os mecanismos metablicos de controlo do apetite que foram anteriormente


explicados podem ser suprimidos pela via cognitiva. De facto, e tal como j havia sido
mencionado anteriormente, os processos cognitivos, emocionais e sociais no controlo do
apetite tm vindo a assumir uma particular relevncia. As estruturas crtico-lmbicas tm
vindo a ser alvo de vrios estudos (Damiani et al., 2010; Neto et al., 2006) como uma via
alternativa de modular a ingesto de alimentos. Estas estruturas so responsveis pela
cognio, recompensa e emoo, sendo portanto capazes de modular o comportamento
alimentar, atravs de um complexo sistema de feedback.
Bons exemplos da regulao cognitiva do controlo do apetite so os proporcionados
pelos rgos sensitivos - visuais e olfativos. fcil de lembrar que, por exemplo, vemos
algo na televiso que nos parece to apetitoso, que embora at ento no tivssemos uma
resposta biolgica que nos indicasse fome, a partir daquele momento passamos a sentir
apetite. Aquilo que vulgarmente designamos de gula, ou seja, comer mesmo j se sentindo
saciado meramente pela estimulao visual que o alimento nos proporcionou, poder ser
analisado como um fator cognitivo de controlo de apetite. Adicionalmente, possvel
analisar de forma semelhante o processo desencadeado pela lembrana de como um
alimento era bom, ou estava associado a um momento que nos proporcionou prazer. Estas
representaes neurais de experincias prvias de determinados alimentos so tambm
capazes de modular a atividade neural de determinadas reas cerebrais envolvidas no
controlo cognitivo dos comportamentos alimentares induzindo, e at mesmo respostas
fisiolgicas, tais como: secreo de saliva, cido gstrico e insulina. Este tipo de
mecanismo j foi inferido algum tempo e tem sido fortemente explorado pela publicidade

14

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

dos artigos alimentares. Ainda nesta linha de pensamento, fcil relembrar a experincia
de Pavlov com ces onde foi explorado o mecanismo cognitivo de apetite, bem como os
mecanismos de recompensa associados. O prazer que as pessoas sentem a ingerir
determinado alimento, o mecanismo de recompensa, poder estar relacionado com um
conjunto de fatores, como a lembrana de um momento agradvel e a palatibilidade do
prprio alimento. De facto, e muito embora as vias neuronais necessrias perceo da
palatibilidade dos alimentos se encontrar bem descrita, os mecanismos atravs dos quais se
promove a ingesto dos mesmos ainda no se encontram ainda perfeitamente esclarecidos.
Ser, no entanto necessrio reforar que do ponto de vista neurolgico, a sensao de
prazer percetiva atravs dos alimentos extremamente complexa e encontra-se distribuda
por todo o eixo neural (Berthoud e Morrison, 2008).

2.4. PAPEL DO EXERCCIO FSICO NO CONTROLO DO


APETITE
do senso comum que o exerccio fsico fundamental na perda de peso. De facto,
o exerccio fsico em conjunto com uma dieta equilibrada so a base de uma vida
saudvel.
Uma reviso sistemtica do tema, efetuada por Fogeholm e Kukkonen-Harjula,
(2000) indica que as pessoas que realizam atividade fsica regular em grandes ou
moderadas quantidades apresentam um menor ganho de peso e uma menor ocorrncia de
sobrepeso e obesidade. No entanto, ensaios clnicos randomizados efetuados ao longo dos
anos tm apresentado resultados discrepantes. Esta dissonncia de resultados poder estar
relacionada com dois fatores: a permanncia a longo prazo num plano de exerccio
moderado a intenso e o facto da recomendao usual para adultos de 30 minutos dirios de
exerccio de forma a evitar problemas cardiovasculares, ser insuficiente para muitos
indivduos perderem peso (Saris et al., 2003).
Por outro lado, Martins et al. (2008), afirma que o exerccio agudo no aumenta o
apetite nem a ingesto calrica, mesmo mediante a prtica intensa do mesmo, pelo que o
exerccio capaz de induzir, ainda que temporariamente, uma balano energtico negativo.
O que parece ser consensual entre os investigadores que a razo entre a ingesto e o gasto
energtico depende dos nveis de exerccio fsico habitualmente praticados.
15

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

O que permanecia at algum tempo atrs por esclarecer era o papel do exerccio
fsico no controlo do apetite. Embora possa ocorrer um balano energtico negativo aps a
prtica de exerccio, parece lgico que esta perda calrica origina uma carncia alimentar e
aumente o apetite. Flores, (2006) efetuou um estudo em ratos onde verificou que, aps uma
sesso intensa de exerccio fsico e administrao de leptina e insulina os animais
apresentavam uma inibio do apetite. Uma vez que a leptina e a insulina so duas
hormonas que interatuam com o hipotlamo, estando portanto intimamente relacionadas
com o controlo do apetite. Este resultado permitiu verificar que a prtica intensa de
exerccio potenciou um aumento dos nveis circulantes das hormonas leptina e insulina.
Este estudo permitiu avaliar no s o efeito conjunto destas hormonas com a prtica de
exerccio fsico, como tambm inferir sobre o seu uso para terapias de controlo de peso.
Adicionalmente, verificou-se que a interleucina-6, uma glucoprotena era secretada pelo
msculo em contrao e que interagia com as hormonas administradas, potenciando o seu
efeito. Assim sendo, este estudo permitiu concluir que, de facto, a prtica de exerccio
fsico intenso modulou a ingesto alimentar, ou seja, teve uma ao direta no mecanismo
de controlo do apetite.
Aps este estudo, o interesse sobre a relao das hormonas com o controlo do
apetite tem sido crescente. Uma das hormonas que atraiu particular ateno foi a leptina.
De tal modo que, nos ltimos anos, foram conduzidos diversos estudos com o intuito de
verificar a relao entre o tipo de atividade fsica praticado e os nveis de leptina tanto em
atletas, como em pessoas ativas ou sedentrias (Mota e Zanesco, 2007).
Prado et al., (2008) constatou que a reduo dos nveis de leptina parece ocorrer
aps algumas horas e/ou dias da prtica de exerccio fsico prolongado ou, ainda,
imediatamente aps uma sesso prolongada de exerccio. No entanto, tal no se verifica
aps uma sesso curta de prtica de exerccio. Adicionalmente verificou que a prtica
aguda de exerccio fsico no revelou uma modificao da sua concentrao plasmtica
tanto em indivduos atletas como no atletas. Esta ausncia de alteraes na concentrao
de leptina poder ser devida ao facto de a leptina estar evolvida no controlo energtico do
organismo a longo prazo. Contudo a prtica continuada de exerccio, ainda que de curta
durao, evidencia reduo dos nveis de leptina. Deve, todavia, ser salientado que foi j
relatado por diversos autores que, o exerccio fsico continuado, quando de longa durao,
no revela um efeito uniforme estando os nveis de leptina diminudos nuns casos e
inalterados noutros (Mota e Zanesco, 2007). Esta discrepncia poder servir de reforo

16

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

hiptese de que a manuteno da prtica de exerccio intenso por longos perodos de tempo
nem sempre efetuada.
No se pense porm, que os estudos sobre a correlao entre as hormonas e o
exerccio fsico se ficou pela leptina, de facto, j foram efetuados vrios estudos sobre os
nveis de adipocinina e o exerccio fsico. A adipocinina uma hormona produzida pelos
adipcitos e pelo trato intestinal e tem uma correlao indireta no controlo do apetite, uma
vez que capaz de aumentar a captao de glicose nos msculos, inibir a neoglucognese,
entre outros. A sua relao com o controlo do apetite j foi indubitavelmente estabelecida,
no entanto os seus efeitos no controlo do apetite com a prtica de exerccio fsico ainda no
foram devidamente esclarecidos. Os resultados de vrios estudos realizados so
contraditrios entre si. Alguns autores (Prado et al., 2008: Flores, 2006) mencionam que os
efeitos benficos do exerccio fsico (aumento da sensibilidade insulina, reduo do peso
corporal) poderiam estar associados com o aumento dos nveis de adipocinina em repouso,
mas no foi at data efetuado um estudo que pudesse ser conclusivo sobre esta matria.
Em suma, os estudos efetuado at data evidenciam uma correlao entre ingesto
de alimentos e nveis elevados de prtica de exerccio fsico. Embora os efeitos especficos
de algumas hormonas que parecem intervir neste mecanismo ainda no tenha sido
totalmente explicado, os resultados parecem sugerir que o exerccio poder sensibilizar os
mecanismos fisiolgicos envolvidos no controlo do apetite (Martins et al., 2008).

2.5. PATOLOGIAS ASSOCIADAS AUSNCIA DE


CONTROLO DO APETITE

O crescimento relativo e absoluto de patologias no transmissveis como: doenas


do aparelho respiratrio, diabetes, obesidade, entre outras, demonstra a mudana radical
nos hbitos de consumo alimentar e exerccio (Yusuf et al., 2001a; Yusuf et al., 2001b;
Reddy, 2005). Segundo dados da Organizao Mundial de Sade (OMS), este tipo de
patologias foi responsvel por 59% da mortalidade, cerca de 31,7 milhes de bitos e 43%
da carga global de doenas em 1998 (OMS, 2000). Estes valores atraram a ateno da
populao em geral e levou realizao de inmeros estudos que expliquem o mecanismo
de controlo do apetite, por forma a combater este tipo de patologias.

17

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

A definio de um peso saudvel ainda um tema controverso, mas a tendncia


defini-lo a partir da relao entre o ndice de Massa Corporal (IMC), uma funo do peso
pela estatura ao quadrado, e desfechos de sade como mortalidade geral, doena
cardiovascular, etc. A OMS (2000) recomenda para a populao uma mediana de IMC
entre 21 e 23kg/m2 cujos mnimos e mximos recomendados so, respetivamente: 18,5 a
24,9kg/m2, evitando ganhos de peso maiores do que 5kg na vida adulta (OMS, 2000).
Estes valores de IMC recomendados no representam uma realidade para grande
parte da populao. Por um lado as pessoas buscam o corpo idealizado pela comunicao
social, sendo este um dos grandes contribuidores para distrbios alimentares em
adolescentes (Kaye, 2008) anorexia nervosa e bulimia nervosa - por outro lado a
ausncia de um controlo efetivo sobre o apetite, associado a fatores de stress levou ao
aparecimento de uma das maiores pandemias no sculo, a obesidade. Estes so, talvez, os
distrbios mais comuns associados ausncia de controlo do apetite. Mais frente falarse- um pouco deles e das suas complicaes a nvel da sade dos utentes.

2.5.1. DISTRBIOS ALIMENTARES


2.5.1.1.

Anorexia

A anorexia, muitas vezes tambm denominada de anorexia nervosa, um grave


distrbio mental que se encontra associado a uma taxa de mortalidade bruta de 5,6% por
dcada (Attia, 2010). Esta patologia foi inicialmente descrita por Habermas (1989) e o seu
tratamento passava por psicanlise e paradigmas comportamentais (Kaye et al., 1999).
Este distrbio alimentar caracteriza-se por uma imagem distorcida do prprio corpo
e um medo mrbido de engordar, o que leva recusa de manter um peso normal, mesmo
porque os indivduos que sofrem deste tipo de patologia vm-se constantemente como
pessoas obesas, mesmo quando se encontram abaixo do peso ideal.
Atualmente, comummente aceite dois subtipos de anorexia (Peterson et al., 1999):
Tipo restritivo
Onde os indivduos fazem dietas exageradas, jejum e muito exerccio.

18

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Tipo ingesto compulsiva/purgativo


Este subtipo de anorexia caracteriza-se pelo uso de mtodos purgativos, como laxantes,
diurticos, hormonas da tiroide e comprimidos para emagrecer. comum verifica-se crises
bulmicas ou purgativas.

A maioria dos estudos sobre o tratamento engloba ambos os subtipos, de facto so


muito poucos os que adotam dois subgrupos de anlise. Nos estudos efetuados no se
verificou uma prevalncia conclusiva sobre os estratos socioeconmicos das utentes, no
entanto os dados tendem a apontar para uma classe mdia e alta (Kotler et al., 2000). Os
primeiros sinais desta patologia tendem a aparecer entre os 14 e os 16 anos,
particularmente quando associado a desportos mais estticos, como o ballet, a patinagem
artstica e a ginstica.
O seu tratamento tem que ser multidisciplinar, que inclui: aconselhamento,
psicoterapia individual, familiar e de grupo, bem como a farmacoterapia. O aumento do
peso um fator critico no tratamento desta patologia, neste sentido j foi sugerido o uso de
zinco na farmacoterapia, uma vez que este poderia facilitar o aumento de peso. No entanto,
o seu papel na patofisiologia controverso e os seus efeitos como terapia habitual ainda
no se encontram devidamente esclarecidos (Kaye et al., 1999). J foram tambm
pesquisados

alguns

frmacos

como,

antipsicticos,

estabilizadores

de

humor,

antidepressivos, estimulantes do apetite (ciproheptadina), agentes pr-cinticos (uma vez


que estes utentes queixam-se com alguma frequncia de saciedade precoce e enfartamento,
sintomas que contribuem para a rejeio dos alimentos) e suplementos nutricionais (Kotler
et al., 2000). No entanto, nenhum agente farmacolgico demonstrou ainda ser eficaz no
tratamento agudo dos sintomas primrios de anorexia (Kruger et al., 2000)

2.5.1.2.

Bulimia

Esta patologia caracterizada como uma ingesto exagerada de alimentos, onde o


indivduo sente uma perda de controlo sobre si mesmo. Aps esta ingesto h uma
necessidade de perder peso, de perder as calorias ingeridas, recorrendo a diferentes
mtodos. semelhana do que acontece com a anorexia, a bulimia tambm conhecida
como bulimia nervosa e pode ser dividida em dois subgrupos (Peterson et al., 1999):

19

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Tipo no-purgativo
Ao indivduos que sofrem de bulimia e pertencem a este subgrupo, semelhana do que
acontece com a anorexia, recorrem a exerccio extremo e dietas exageradas.
Tipo purgativo
Recorrem a metodologias que lhes permite evacuar os alimentos ingeridos antes que estes
possam ser assimilados, assim sendo usam diurticos, laxantes e vmito autoinduzido.

Ao contrrio dos utentes com anorexia nervosa, os bulmicos tm normalmente


pesos dentro dos valores ideais ou podem at mesmo estar acima da mdia, sofrendo
frequentemente de grandes oscilaes de peso. A bulimia nervosa mais prevalente que a
anorexia e surge frequentemente aps a puberdade (Kotler et al., 2000; Lask e BryantWaugh, 1996).

2.5.1.3.

Obesidade

A obesidade uma doena crnica com uma prevalncia indiscriminada em todas


as faixas etrias. Esta patologia caracterizada por uma acumulao excessiva de tecido
adiposo ao longo de todo o corpo. Este aumento de IMC leva a um esforo por parte de
vrios sistemas, nomeadamente: o sistema circulatrio e cardaco, estando portanto
associado a patologias nestes sistemas. Deste modo a obesidade tem sido associada a um
aumento da taxa de mortalidade (Korner e Aronne, 2004).
De facto, e tal como j foi anteriormente mencionado, o nosso organismo
altamente complexo e reajusta-se de acordo com a situao em que se encontra. De tal
modo que quando a ingesto de alimentos se torna limitada, os mecanismos reguladores
estimulam o apetite e a diminuio de gastos energticos e aumento da produo de
glicognio como medidas de proteo contra a fome, o que torna difcil a perda de peso
simplesmente atravs de uma dieta hipocalrica. Por outro lado, a acumulao de tecido
adiposo induz, um conjunto de respostas neuroendcrinas que impedem a diminuio do
tecido adiposo. Deste modo, o nosso sistema de preveno de falha energtica leva a que a
perda de peso por um indivduo que j obeso, seja extremamente complexa.
Alguns autores (Bloom et al., 2008; Wilson, 2010) referem que a obesidade poder
ser devida a fatores sociais, epidemiolgicos ou genticos. Dentro dos fatores genticos,
20

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

que so de facto os nicos sobre o qual o indivduo no tem qualquer ao, podero se
encontrar perturbaes endcrinas. Uma das perturbaes endcrinas comuns em pessoas
com propenso para a obesidade a deficincia do recetor da leptina (Fontes, 2006). Como
j foi mencionado a leptina produzida no tecido adiposo e transportada para o
hipotlamo, onde se liga a um recetor especfico, inibindo o apetite. Quando se verifica
uma ausncia do recetor desta hormona, embora produzida, ela no consegue efetivamente
transmitir a informao de que as reservas do sistema adiposo so suficientes e que
portanto no necessrio ingerir mais alimentos.
Assim sendo quando que se decide que um indivduo obeso e o tratamento a
seguir? De acordo com a OMS (2000) um indivduo considerado obeso quando
apresentam um IMC superior a 30 Kg/m2. Existem trs abordagens distintas de tratamento
para a obesidade: farmacolgica, no farmacolgica e cirrgica. O tratamento no
farmacolgico dever ser iniciado o mais brevemente possvel e dever passar por uma
alterao dos hbitos de consumo alimentar, incrementar a atividade fsica com vista ao
aumento do dispndio calrico, e aconselhamento nutricional para diminuir a ingesto
calrica, particularmente de lpidos (Prado et al., 2008). Somente quando este tipo de
tratamento se revelar ineficaz que se dever ponderar numa abordagem farmacolgica.
Esta, dever tal como acontece para outras patologias, como por exemplo a diabetes e a
hipertenso, ser tratada cronicamente, ou seja, uma vez iniciado o tratamento
farmacolgico, este deve ser mantido, pelo menos de forma intermitente, para que a perda
de peso corporal seja mantida (Korner e Aronne, 2003). ainda importante ressalvar que o
tratamento farmacolgico deve ser sempre administrado mediante superviso mdica
contnua; a escolha do tratamento e do frmaco deve ser personalizada por forma a
adequar-se o melhor possvel a cada utente e o tratamento s deve ser iniciado quando
considerado seguro e eficaz para o utente (Halpern e Mancini, 2003).

2.6. FRMACOS ESTIMULANTES DO APETITE

2.6.1. Definio e Indicaes

Dado o atual conhecimento do mecanismo metablico do controlo do apetite tm


vindo a ser desenvolvidos frmacos orexgenos, ou seja, frmacos estimulantes do apetite.
21

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Este tipo de frmaco est indicado em patologias como: a anorexia, caquexia,


acompanhamento de tratamentos de quimioterapia/radioterapia, bem como em utentes que
apresentam acentuada perda de peso, como os internamentos domiciliares (Waitzberg et
al., 2004).

2.6.2. Principais Princpios Ativos

Uma das linhas farmacolgicas para estmulo do apetite o uso de agentes


progestacionais, ou seja, derivados sintticos da hormona progesterona. Nesta linha
farmacolgica destaca-se o acetato de megestrol. Outra linha farmacolgica disponvel so
os frmacos corticoesterides. O mecanismo de ao destas duas hipteses farmacolgicas
ser brevemente descrito, bem como os principais princpios ativos de cada uma delas.

2.6.2.1.

Acetato de megestrol

O acetato de megestrol (C26H38O4), pode induzir o apetite pela estimulao do


neuropeptdeo (NPY), localizado no hipotlamo, ou pela inibio de citocinas
proinflamatrias como a interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e o fator de necrose
tumoral- (TNF-) (Figura 2.4). Este mtodo de atuao pode levar a um aumento do
apetite de forma direta ou indireta atravs de mediadores como a leptina e a serotonina
(Herrington e Herrington, 1997; Yeh et al., 2005).

22

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Figura 2.4. Representao tridimensional do acetato de megestrol, onde os tomos representados


a azul, verde e vermelho representam, respetivamente, os elementos: carbono, hidrognio e
oxignio.

Herrington e Herrington, (1997) verificou que embora se obtivesse um aumento de


peso substancial com o uso de elevadas dose de acetato de megestrol (entre 240 a 800
mg/dia), o aumento de efeitos secundrios como eventos tromboemblicos era
significativo. Assim sendo, postulou que este frmaco dever ser administrado na dose
mais baixa possvel de forma a obter o resultado necessrio. Sendo a possibilidade de
eventos tromboemblicos um dos efeitos secundrios deste frmaco, dever ter-se em
especial ateno o seu uso em pessoas acamadas e idosos, que j se encontram
predispostos a este tipo de complicao (Farrar, 2009).

2.6.2.2.

Prednisolona e dexametasona

Estes frmacos so corticoesterides (Figura 2.5 a,b)que tm vindo a ser alvo de


alguns estudos (Herrington e Herrington, 1997; Yeh et al., 2005). O seu mecanismo de
ao no sentido de estimular o apetite envolve a inibio da sntese ou da liberao de
citocinas pr-inflamatrias, como a interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e o fator de
necrose tumoral- (TNF-). Deste modo estimulam o consumo alimentar e diminuem o
23

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

gasto de energia. O uso deste tipo de corticoesterides leva a efeitos secundrios como:
distrbios hidroeletrolticos, msculo-esquelticos, gastrointestinais, dermatolgicos,
metablicos, neurolgicos, endcrinos, oftalmolgicos.

a)

b)

Figura 2.5. Representao tridimensional a) da prednisolona e b) dexametasona, onde os tomos


representados a azul, verde, vermelho e violeta representam, respetivamente, os elementos:
carbono, hidrognio, oxignio e flor.

2.6.2.3.

Cobavital

Este frmaco contm cloridrato de ciproeptadina (Figura 2.6), cuja ao


semelhana dos princpios anteriormente descritos um bloqueador de histamina e
serotonina.

24

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Figura 2.6. Representao tridimensional do cloroidrato de ciproeptadina onde os tomos


representados a azul, verde, amarelo e cinza representam, respetivamente, os elementos: carbono,
hidrognio, cloro e azoto.

Os efeitos secundrios mais comuns so a sedao e a sonolncia. Estes efeitos


secundrios podem apresentar-se como uma mais valia em situaes como a anorexia, uma
vez que permite reduzir a tenso emocional, muitas vezes associada a este tipo de
patologia. Mais raramente, podem ocorrer secura das mucosas, cefalia, nuseas e
erupes cutneas. Muito raramente pode ocorrer estimulao do SNC manifestada por
agitao, confuso ou alucinaes visuais.

2.7. FRMACOS INIBIDORES DO APETITE

2.7.1. Definio e Indicaes

A procura do pblico por frmacos inibidores do apetite tem sido crescente e


resulta de um conjunto de dois fatores: sociolgicos e patolgicos. A nvel sociolgico
uma verdade inegvel que vivemos numa sociedade onde a esttica valorizada e que o
padro de beleza , ao contrrio do que acontece com outras sociedades, uma silhueta
25

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

esbelta. Neste sentido, e particularmente com a aproximao da poca balnear, a busca por
frmacos inibidores do apetite e dietas fantsticas cresce exponencialmente. Por outro lado
temos as patologias como a obesidade, onde uma das vias de tratamento a farmacologia.
Deste modo, os avanos na rea farmacutica para a inibio do apetite tm vindo a
acompanhar esta constante demanda da populao.

2.7.2. Principais Princpios Ativos

Os frmacos que foram at data desenvolvidos para inibir o apetite podem ser
atuar nas duas fases biolgicas relevantes para a inibio da ingesto de alimentos: a fase
pr-absortiva, onde o alimento ainda no foi absorvido pelo organismo e a fase psabsoro. Assim sendo, os principais princpios ativos utilizados para cada uma das fases,
bem como os seus mecanismos de ao, sero, de seguida brevemente descritos.

2.7.2.1.

Fase pr-absortiva

Os frmacos pertencentes a este subgrupo so derivados -feniletilamina (Figura


2.7)

Figura 2.7. Representao tridimensional da -feniletilamina onde os tomos representados a


azul, verde e cinza representam, respetivamente, os elementos: carbono, hidrognio e azoto.

26

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

2.7.2.1.1.

Sibutramina

A maior parte das referncias que se encontra quando se inicia uma busca por
frmacos inibidores do apetite est relacionada com o tratamento da obesidade, no entanto
alguns dos frmacos usados para este fim, no foram inicialmente feitos com o intuito de
diminuir /controlar o apetite (Korner e Aronne, 2003). A ttulo de exemplo temos a
sibutramina, que foi inicialmente desenvolvida para o vista ao tratamento da depresso.
A perda de peso resultante da administrao de sibutramina e de restrio calrica
est associada melhoria do estado metablico dos utentes obesos com diabetes tipo 2.
Embora a sibutramina seja igualmente um derivado feniletilamnico apresenta um perfil
bastante distinto e um melhor nvel de tolerncia. Por esse motivo o nico frmaco desta
classe referido. Os restantes, dados os seus efeitos secundrios, foram retirados do
mercado. Com sibutramina foi relatado que a perda de peso dependente da dose. A sua
eficcia na reduo do peso corporal e na manuteno do mesmo foi j demonstrada em
vrios estudos. Quando associada a uma dieta caloricamente restritiva demonstrou ser
capaz de manter a perda de peso durante, pelo menos, um ano. Foi tambm demonstrado
que, ainda que administrada de forma intermitente, a sua eficcia semelhante observada
mediante sua administrao continuada. Os principais efeitos adversos descritos foram
cefaleias, boca seca, obstipao, insnia, rinite e faringite em 10 a 30% dos utentes tratados
com sibutramina (Halpern e Mancini, 2003).
O seu mecanismo de ao a inibio da recaptao de serotonina, da adrenalina e
da dopamina. As consequncias funcionais da inibio da recaptao da serotonina so
diversos, tais como diminuio da ingesto alimentar, alteraes endcrinas e alterao da
escolha de alimentos. No entanto, so vrios os estudos clnicos que demonstram que os
inibidores seletivos da serotonina no so agentes eficazes como agentes antiobesidade,
embora no restem dvidas de que so de grande utilidade para utentes obesos deprimidos
e para utentes que reportem outras comorbilidades levando portanto a uma diminuio da
ingesto de alimentos (Korner e Aronne, 2003).

27

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

2.7.2.2.

Fase ps-absortiva

Os frmacos pertencentes a este subgrupo so anlogos da lipstatina (Figura 2.8)

Figura 2.8. Representao tridimensional da lipstatina onde os tomos representados a azul,


verde, vermelho e cinza representam, respetivamente, os elementos: carbono, hidrognio, oxignio
e azoto.

2.7.2.2.1.

Orlistat (Alli)

O Orlistat, mais conhecido como Alli, o anlogo mais estvel da lipstatina.


considerado como um potente e seletivo inibidor das lipases gastrointestinais e
pancreticas. As lipases tm como funo a hidrlise dos triglicridos ingeridos e, uma vez
que os triglicridos s podem ser absorvidos aps hidrlise, possvel dizer que o
mecanismo de ao do orlistat, leva a uma reduo dos triglicridos absorvidos e,
consequentemente, um aumento sua excreo pelas fezes (Guerciolini, 1997). De facto, o
Orlistat inibe cerca de 30% da absoro da gordura alimentar. Perante estes resultados
permanece a questo: se atua ao nvel das lipases impedindo a hidrlise dos triglicridos,
porque que a sua percentagem de inibio de absoro de gorduras no 100%? Este
facto deve-se a que os frmacos saem rapidamente do estmago, o que leva a que somente
as lipases libertadas logo aps a refeio sejam inibidas, no entanto a libertao de
gorduras pelo estmago para o intestino pode levar horas (Davidson et al., 1999; Sjostrom
28

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

et al., 1998). Considera-se, portanto, que 70% da gordura ingerida ainda ser absorvida
mesmo durante o uso de Orlistat.
Assim sendo, possvel dizer que o Orlistat no tem uma atividade sistmica, nem
apresenta qualquer efeito sobre os circuitos neuronais de controlo do apetite, no entanto, o
efeito farmacolgico do Orlistat estimula a longo prazo a ingesto de alimentos com um
teor reduzido em lpidos. De facto a terapia com este frmaco j demonstrou ter efeitos
benficos sobre todos os aspetos relacionados com a sndrome metablica, incluindo o uma
diminuio do IMC, glicemia, perfil lipdico plasmtico e considerado como uma boa
opo teraputica para utentes obesos com diabetes tipo 2 quando administrado
simultaneamente com uma dieta apropriada e exerccio fsico (Halpern e Mancini, 2003).
Os efeitos secundrios mais comuns so: fezes oleosas, urgncia fecal, incontinncia fecal
(7%), efeitos sistmicos reduzidos.

2.7.2.2.2.

Depuralina

A Depuralina tem sido altamente propagandeada pelos diferentes meios


publicitrios. De facto verifica-se que tem um efeito muito semelhante ao do Orlistat.
Sendo constituda por Quitosano, Feijo verde, Laranja amarga e Alo Vera talvez dos
frmacos mais naturais usado para a inibio do apetite (Depuralina, 2011).
O Quitosano atua na reduo da absoro de gorduras, reduzindo assim uma parte
considervel das calorias provenientes da gordura da alimentao diria, semelhana do
Orlistat. O Feijo verde contm a faseolamina que um composto cujas propriedades
inclui a inibio da absoro de acares simples. A Laranja amarga contm a sinefrina,
como princpio ativo e que tem uma ao no tecido adiposo, estimulando o organismo a
consumir as reservas que ali se encontram. Por ltimo temos o Alo Vera que alm das
suas propriedades de regenerao de tecidos, amplamente usadas na indstria cosmtica,
tem propriedades depurativas, contribuindo para um bom trnsito intestinal.
Poder argumentar-se que so muitos mais os compostos utilizados para a inibio
do apetite, no entanto estes so representativos das suas classes, sinttica e natural.
Independentemente dos princpios ativos que cada um possui, todos atuam de forma
a impedir que as gorduras ingeridas na dieta diria sejam absorvidas pelo organismo e
transformadas em reservas adiposas.

29

Parte III: Metodologia

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

3.1. DESENHO DO ESTUDO

A questo fulcral a investigar no mbito desta dissertao foi baseada num conjunto
de perguntas que serviram como ponto de partida:

Existe uma correlao entre os dados scio-demogrficos e o controlo do

apetite?

Existe uma correlao entre os dados do historial patolgico familiar e o

controlo do apetite?

Existe uma correlao entre os dados do ndice de massa corporal e o

controlo do apetite?

Existe uma correlao entre os dados dos diferentes hbitos alimentares e o

controlo do apetite?

Existe uma correlao entre os dados da prtica de exerccio fsico e o

controlo do apetite?

Quais as ilaes deste estudo que, de alguma forma, podem contribuir para

intervenes futuras dos profissionais de sade no sentido de promover uma melhor


compreenso do mecanismo de controlo do apetite.

3.2. AMOSTRA E PROCESSO DE AMOSTRAGEM

A amostra do estudo compreendeu uma amostra aleatria de indivduos, do gnero


feminino e do gnero masculino, selecionados ao acaso que se deslocaram farmcia onde
a responsvel pelo estudo realizou o seu estgio prtico que est na base desta dissertao e
que se mostraram disponveis e decidiram voluntariamente participar no estudo.
No processo de amostragem tentou-se obter uma amostra de dimenso to grande
quanto possvel dentro dos recursos disponveis, procedendo-se seleo dos participantes
de acordo com os critrios de incluso e excluso definidos.

31

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Foi considerado como critrio de incluso:


Saber ler e escrever portugus Condio considerada essencial para a
compreenso e preenchimento do questionrio utilizado na recolha de dados.
Como critrios de excluso:
No saber ler e escrever portugus.
Quando exposta ao questionrio no compreender as questes que l
constavam;

Todos os indivduos foram devidamente informados e esclarecidos sobre as


condies e objetivos do estudo e deram o seu consentimento informado para participao
do mesmo. Foram igualmente notificados da condio estritamente voluntria da sua
participao e da possibilidade de, em qualquer momento, poderem abandonar o estudo se
assim fosse seu desejo.
Todos os questionrios foram entregues aos participantes e posteriormente
recolhidos, tendo os participantes do estudo dado o seu consentimento informado de que os
dados recolhidos ficariam sob a responsabilidade da aluna.

3.3. INSTRUMENTOS DE RECOLHA DE DADOS

Foi aplicado um questionrio de administrao direta, constitudo por questes que


avaliavam:
- Os dados scio-demogrficos e clnicos;
- Avaliao corporal geral;
- Hbitos de sono;
- Hbitos alimentares;
- Hbitos de prtica de exerccio fsico.

32

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

O tempo de preenchimento do questionrio no foi considerado critrio para a


validade do mesmo. No entanto, na sua execuo procurou-se assegurar a inexistncia de
dificuldades na compreenso do questionrio pelos participantes.

3.4. MTODOS
Ao longo do estudo ir ser analisado um conjunto de variveis resposta para
verificar a correlao das mesmas com problemas de controlo do apetite. Antes dos testes
de correlao sero efectuados testes de comparao das mdias (teste t bilateral), com um
nvel de significncia de 5%, recorrendo-se para tal a valores mdios da populao
Portuguesa que se encontram descritos. Deste modo usaram-se os valores padro de
IMCmdio Portugal 25 Kg.m-2 (OMS, 2000), IMCmdio Obeso 30 Kg.m-2 (Halpern e
Mancini, 2003), Colesterolmdio Portugal= 190 mg.dl-1 (Eurotrials, 2006), Nmdio horas de
sono= 8h (Times Health, 2008).

3.5. TRATAMENTO DE DADOS


Esta dissertao teve como componente prtica a aplicao de um inqurito na
farmcia onde foi realizado o estgio de fim de curso. Trata-se de um estudo de
delineamento seccional (inqurito), onde a populao-alvo foi constituda pelos utentes que
recorriam aos servios disponveis na farmcia de Esposade. Este inqurito foi aplicado
entre fevereiro a agosto de 2011, com entrevistas individuais, e o nico mtodo de seleo
para participao no estudo era a disponibilidade demonstrada pelos participantes quando
devidamente informados sobre o mesmo, desde que cumprissem os critrios de incluso. O
tamanho da amostra foi limitado pelos recursos existentes, tendo-se definido como
razovel uma amostra de 50 indivduos.
Todas as informaes para este estudo foram recolhidas por meio de um
questionrio com perguntas fechadas e pr-codificadas referentes aos seus hbitos
alimentares, desporto e patologias, bem como antecedentes patolgicos relacionados com
problemas de excesso de peso.

33

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

As variveis resposta foram: dificuldade no controlo do apetite e o uso de


medicao auxiliar para este efeito. As variveis explicativas foram a idade, escolaridade,
estado civil, doenas autorreferidas, hbitos alimentares e de prtica de exerccio fsico.
As diferenas entre as propores foram testadas com o coeficiente de correlao
de Pearson. As diferenas entre as mdias foram comparadas pelo teste t. Para todos os
testes, utilizou-se nvel de significncia de 5%. Os ndices de correlao foram avaliados
de acordo com o coeficiente de correlao de Pearson. Os resultados obtidos foram
considerados estatisticamente significativos para valores de p<0,05. O programa empregue
nas anlises estatsticas foi o SPSS 16 para Windows.

34

Parte IV: Apresentao e


Discusso dos Resultados

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

4.1. DADOS SCIO-DEMOGRFICOS E CLNICOS

No Quadro 4.1 possvel observar as frequncias relativas dos dados sciodemogrficos da amostra. Deste modo verifica-se que amostra constituda por 50 era
composta por, 56% (28) homens e 44% (22) mulheres.
Quadro 4.1. Dados scio-demogrficos da amostra (N=50).
Varivel: Idade

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

14-22

10

23-31

17

34

32-40

12

41-49

10

50-58

14

28

59-68

0,6

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

1 ciclo

11

22

2 ciclo

12

3 ciclo

14

Secundrio

14

Licenciatura

14

28

Mestrado

10

Doutoramento

Varivel: Estado Civil

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Casado

25

50

Solteiro

21

42

Divorciado

Vivo

Outro

Varivel: Habilitaes
Literrias

As idades dos participantes variaram entre os 14 e 68 anos. Grande parte da


populao possu uma licenciatura (28%) e 50% dos inquiridos declararam ser casados.
Esta percentagem relativamente elevada de indivduos com uma licenciatura invulgar se
36

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

atendermos os dados da Unio Europeia (UE) que em 2005, publicou que apenas 49% dos
jovens (41% homens e 57,5% mulheres) com idades compreendidas entre os 20-24 tinham
concludo o segundo ciclo. Estando portanto Portugal muito abaixo da mdia da EU que
de quase 78% (Aritake-Wild, 2009). Esta discrepncia poder estar associada a dois
fatores: a dimenso da amostra, que relativamente pequena e que portanto no poder ser
representativa da populao Portuguesa, bem como pela introduo em 2006 do Processo
de Bolonha, que limitou o tempo dos cursos universitrios. Uma vez que agora possvel
ter uma licenciatura aps 3 anos isto poder servir de incentivo ao ingresso no ensino
superior. Quanto profisso exercida obteve-se uma grande heterogeneidade, variando,
por exemplo, entre domstica, estudante, empregada de balco, advogado, farmacutico,
agricultor, mecnico e desempregado.
Relativamente aos dados clnicos, pode-se verificar no Quadro 4.2 que 18% dos
inquiridos (9 pessoas) admite ter um problema de controlo do apetite, enquanto a maioria
(82%) revela no ter qualquer tipo de problema de controlo do apetite. Das 9 pessoas que
admitem ter um problema de controlo do apetite, 3 alegam ter falta de apetite e as restantes
admitem ter um excesso de apetite. Como medida de controlo para estes problemas de
controlo do apetite, somente 2 das 3 pessoas que manifestam no ter apetite, revela ter uma
medida de controlo que uma tentativa de comer mais, mesmo sem apetite. Das 6 pessoas
que admitiram ter excesso de apetite, 2 tm como medida de controlo uma tentativa de
comer menos, 1 revela comer mais e as restantes usam como medida de controlo do apetite
o beber muita gua, fazer exerccio e fazer dieta, respetivamente. Quanto possibilidade de
estarem a ser acompanhados por um especialista para o controlo do apetite, as 9 pessoas
que indicaram ter problemas em controlar o apetite, somente uma indica estar a ser seguido
por um especialista atravs do servio nacional de sade.

37

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.2. Dados Clnicos da amostra (N=50).


Varivel: Dificuldade de

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

18

No

41

82

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

15

30

No

35

70

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

20

40

No

30

60

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

17

34

No

33

66

controlo do apetite

Varivel: Portadora de
patologia com vigilncia mdica

Varivel: Historial familiar de


obesidade, hipertenso,
hipercolesterolemia e/ou
doenas cardiovasculares

Varivel: Toma medicao


regularmente

Quando os inquiridos foram questionados sobre se eram portadores de uma


patologia que o obrigasse a estar sobre vigilncia mdica (doena crnica), a maioria
70% (35 pessoas) indicou que no. Das 15 pessoas que indicaram estar sobre vigilncia
mdica (15% dos inquiridos), apresentam patologias diversas, desde problemas gstricos,
neurolgicos, cardacos, hipertenso e hipercolesterolemia, diabetes, asma, reumatismo e
ansiedade. Estes dados no parecem estar de acordo com os dados publicados pelo
Inqurito Nacional de Sade (Campos, 2010), que refere que 5,2 milhes de portugueses
(54% da populao) sofrem de, pelo menos, uma doena crnica, mas h cerca de 2,6
milhes (29 %) que sofrem de duas ou mais e cerca de trs por cento da populao sofrem
de cinco ou mais doenas crnicas.
Se compararmos estes resultados com os obtidos para a amostra sobre a questo do
historial patolgico familiar, verificamos que as percentagens alteram-se um pouco, no
entanto, a maioria (60%-30 pessoas) respondem que no. Das 20 pessoas que admitem ter

38

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

um historial familiar de obesidade, hipertenso, hipercolesterolemia e/ou doenas


cardiovasculares, verifica-se uma prevalncia da hipertenso (10 pessoas), seguido das
doenas cardacas, hipercolesterolemia e somente 4 pessoas indicaram ter um historial
familiar de obesidade. Embora mais elevados do que os obtidos para a questo de serem
portadores de uma patologia que obrigasse a vigilncia mdica, verifica-se que esta ainda
uma percentagem relativamente baixa. No entanto, esta questo poder estar relacionada
com a percentagem de indivduos jovens que participou no estudo. De facto, e embora no
haja uma relao linear entre a presena de patologias crnicas e a idade, verifica-se que as
pessoas mais idosas apresentam uma maior prevalncia deste tipo de patologias. Deste
modo, e como neste estudo participaram 34 % de indivduos entre os 23 e os 31 anos, isto
poder explicar os resultados obtidos para esta varivel.
Os dados sobre a questo da medicao habitual permitem verificar que estes so
consistentes com os resultados obtidos para as patologias que obrigam a vigilncia mdica
(66% - 33 pessoas, indicam que no). A discrepncia de 4 % na comparao entre estes
resultados poder ser explicada com o uso de medicao contracetiva.
Relativamente s 9 pessoas que admitiram ter um problema de controlo do apetite,
somente 5 fazem medicao para tal, sendo que o medicamento Orlistat, mais conhecido
por Alli, usado por duas pessoas. Os restantes medicamentos relatados pelos inquiridos
foram: Slim Duo, Triajast shot.

4.2. AVALIAO CORPORAL GERAL DA AMOSTRA

Para avaliar a constituio fsica da amostra, foi-lhes colocado um conjunto de


perguntas sobre o seu peso, estatura, glicemia, colesterol e presso arterial. A partir destes
resultados foi possvel calcular o IMC para cada indivduo que constitui a amostra, bem
como o IMC mdio amostral, glicemia mdia amostral, colesterol mdio amostral e
presso arterial mdia amostral (Quadro 4.3).

39

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.3. Dados sobre a avaliao corporal da amostra (N=50).


Varivel

Mdia (Desvio
Padro Amostral

Mnimo

Mximo

IMC/Kg.m-2

23,5 (3,3)

15,2

35,2

Glicemia/ mg.ml-1

99,0 (31,3)

50,0

250,0

Colesterol/ mg.dl-1

148,2 (53,7)

43,0

270,0

12,2 (1,8)

8,0

16,0

7,3 (1,2)

11

Presso arterial
mxima/ mmHg
Presso arterial
mnima/ mmHg

Tendo em ateno que os valores da OMS apontam para uma taxa crescente de
indivduos obesos e que o valor de IMC em Portugal 25 Kg.m-2. Assim sendo, efetuou-se
um teste t aos valores de IMC amostrais, comparativamente com a mdia Portuguesa
(Quadro 4.4) e com o valor mdio a partir do qual se considera um indivduo uma pessoa
obesa - 30 Kg.m-2- (Quadro 4.5).

Quadro 4.4. Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o IMC em
Portugal ( 25 Kg.m-2) (N=50).
Valor Mdio da Populao= 25 Kg.m-2

Varivel

IMC/

TESTE T

df

Kg.m-2
-3,09

49

SIG.

MDIA DA

(BILATERAL)

DIFERENA

0,003

-1,46

INTERVALO DE
CONFIANA 95%
Superior

Inferior

-2,40

-0,509

Quadro 4.5. Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o IMC a
partir do qual se considera um indivduo obeso (30 Kg.m-2) (N=50).
Valor Mdio da Populao= 30 Kg.m-2

Varivel

IMC/

TESTE T

df

Kg.m-2
-13,7

49

SIG.

MDIA DA

(BILATERAL)

DIFERENA

0,000

-6,45

40

INTERVALO DE
CONFIANA 95%
Superior

Inferior

-7,40

-5,51

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Os resultados obtidos para ambos os casos indicam que para um nvel de


significncia de 5%, deve rejeitarse a hiptese nula de que o IMC amostral,
significativamente igual mdia da populao Portuguesa, bem como da mdia de IMC
para um indivduo obeso. De facto verifica-se que a mdia de IMC amostral
significativamente diferente, para um intervalo de confiana de 95%, encontrando-se
abaixo dos valores mdios da populao Portuguesa e do IMC que indica obesidade. Esta
diferena de mdias relativamente mdia portuguesa publicada pela OMS poder
simplesmente estar relacionada com a dimenso da amostra, que para ser representativa da
populao Portuguesa deveria ser superior que foi possvel obter neste trabalho.
Em Portugal e acordo de com o estudo realizado pela Eurotrials (2006), 68,5% dos
portugueses apresenta valores de colesterol iguais ou superiores a 190 mg.dl-1. Podendo
ainda dizer-se que aproximadamente um quarto dos portugueses apresenta colesterol de
risco elevado (>240 mg.dl-1) e 45,1% apresenta risco moderado (190-239 mg.dl-1). Neste
estudo verificou-se que a amostra apresentava um colesterol mdio de (148,253,7) mg.dl1

. Assim sendo, e para determinar se este valor era estatisticamente diferente mdia

Portuguesa (Quadro 4.6) efetuou-se um teste t.


Quadro 4.6. Teste t ao colesterol mdio amostral tendo como valor mdio de comparao
o colesterol mnimo para um risco moderado em Portugal (190 mg.dl-1) (N=50).
Valor Mdio da Populao= 190 mg.dl-1

Varivel
Colesterol
TESTE T

mdio/
mg.dl-1

-5,50

df

49

SIG.

MDIA DA

(BILATERAL)

DIFERENA

0,000

-41,8

INTERVALO DE
CONFIANA 95%
Superior

Inferior

-57,0

-26,5

Atravs da anlise dos resultados possvel verificar que, para um nvel de


significncia de 5%, existe uma diferena estatisticamente significativa entre a mdia
amostral e o valor mdio para a populao. Esta diferena, est de acordo com os valores
apresentados para o IMC, pois tambm eles se apresentavam abaixo da mdia de Portugal.
Uma explicao para este facto poder efetivamente estar relacionada com a faixa etria da
maioria dos inquiridos, que muito embora no seja uma relao linear com este tipo de
patologia, poder de certo modo explicar porque que estes resultados esto a ficar abaixo
da mdia populacional.

41

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

4.3. HBITOS DE SONO


Alguns investigadores defendem que o sono tem uma atividade reparadora e que a
ausncia de um determinado nmero de horas de sono (este n varia com a idade do
indivduo) pode induzir desregulaes hormonais. Uma vez que um dos mecanismos de
controlo do apetite de acordo com uma via hormonal, tornou-se importante conhecer o
nmero de horas de sono que os indivduos da amostra tinham e se apresentavam ou no
problemas em adormecer (Quadro 4.7).
Quadro 4.7. Hbitos de sono da amostra (N=50).
Varivel
N horas de sono
durante a semana
N horas de sono ao
fim de semana

Mdia (Desvio

Mnimo

Mximo

8,5 (1,2)

6,0

11,5

8,8 (1,6)

5,0

12,0

Padro amostral

De acordo com os resultados obtidos possvel verificar que em mdia o nmero


de horas de sono semanal no muito diferente do nmero de horas ao fim de semana. Na
realidade, a diferena das mdias encontra-se dentro da variao do desvio padro
amostral, pelo que possvel concluir que os indivduos dormem em mdia o mesmo
nmero de horas semana e ao fim de semana.
de certo modo comummente aceite que o nmero de horas de sono dirio para um
indivduo ativo cerca de 8 h (Times Health, 2008). De forma a verificar se diferena
entre a mdia do nmero de horas de sono semana (Quadro 4.8) e fim de semana (Quadro
4.9) da amostra significativamente diferente da mdia da populao (que se assumiu
como sendo 8 h) realizou-se um teste t s mdias. A partir dos resultados presentes nos
Quadros 4.8 e 4.9, verifica-se que para um nvel de significncia de 5% a mdia do nmero
de horas de sono da amostra tanto semana como ao fim de semana significativamente
diferente da mdia proposta para a populao (8 h). Em ambos os casos a mdia do nmero
de horas de sono da amostra superior proposta para a populao. No obstante este
facto, 8 inquiridos (16%) manifestaram ter problemas a adormecer, que alternavam entre a
insnia e uma dificuldade indistinta em adormecer.

42

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.8. Teste t ao nmero de horas de sono semanal tendo como valor mdio de
comparao 8h (N=50).
Varivel

Valor Mdio da Populao= 8 h

N horas
TESTE T

de sono

df

SIG.

MDIA DA

(BILATERAL)

DIFERENA

0,008

0,470

semanal
2,77

49

INTERVALO DE
CONFIANA 95%
Superior

Inferior

0,129

0,811

Quadro 4.9. Teste t ao nmero de horas de sono ao fim de semana tendo como valor
mdio de comparao 8h (N=50).
Varivel

Valor Mdio da Populao= 8 h

N horas
de sono

TESTE T

df

fim de
semana

3,78

49

SIG.

MDIA DA

(BILATERAL)

DIFERENA

0,00

0,84

INTERVALO DE
CONFIANA 95%
Superior

Inferior

0,393

1,29

4.4. HBITOS ALIMENTARES

Sendo a obesidade um dos mais conhecidos problemas associados ausncia de


controlo do apetite e estando esta em grande parte associada a hbitos alimentares e
desportivos incorretos, tornou-se necessrio inquirir a amostra sobre os seus hbitos de
consumo. Deste modo, os inquiridos responderam a questes como a quantidade de
legumes, fruta, peixe e carne que consumiam semanalmente, bem como o hbito de ingerir
alimentos ricos em gordura, ricos em acar, bebidas alcolicas e caf. Os dados que se
encontram resumidos no Quadro 4.10, permitem concluir que a maioria dos inquiridos,
48%, refere que consome legumes diariamente e somente 8% indica comer legumes uma
vez por semana. Esta tendncia verifica-se ainda na ingesto de fruta, no entanto a maioria
difere quando se passa para a ingesto de carne ou peixe. Relativamente carne a maioria
dos inquiridos refere consumir este alimento entre 5 a 6 vezes por semana e 2 a 4 vezes por
semana o consumo do peixe. Ainda em relao ao consumo de peixe de notar que o
nico alimento presente na tabela onde nenhum dos inquiridos revelou consumir a nvel
dirio.
43

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.10. Dados sobre os hbitos alimentares da ingesto de legumes, fruta, carne e
peixe da amostra (N=50).
Varivel: Ingere

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

1 vez por semana

8,0

2-4 vezes por semana

12

24,0

5-6 vezes por semana

10

20,0

Todos os dias

24

48,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

1 vez por semana

10,0

2-4 vezes por semana

16,0

5-6 vezes por semana

16,0

Todos os dias

29

58,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

1 vez por semana

2,0

2-4 vezes por semana

13

26,0

5-6 vezes por semana

19

38,0

Todos os dias

17

34,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

1 vez por semana

16,0

2-4 vezes por semana

33

66,0

5-6 vezes por semana

18,0

Todos os dias

0,0

Legumes

Varivel: Ingere
Fruta

Varivel: Ingere
Carne

Varivel: Ingere
Peixe

De facto, embora a maioria dos inquiridos tenha revelado hbitos alimentares, no


que diz respeito ingesto de legumes e fruta, saudveis e um menor equilbrio entre a
ingesto de carne e fruta, verifica-se que uma maioria da amostra indica no ingerir
alimentos ricos em gordura 64% (Quadro 4.11). No entanto, 58% dos inquiridos revela ter
o hbito de ingerir alimentos ricos em acar, 60% ingere bebidas alcolicas e 68% ingere
caf com regularidade.

44

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.11. Dados sobre os hbitos de exerccio fsico e os hbitos de consumo de


alimentos ricos em gordura, acar, bebidas alcolicas e caf com regularidade, da amostra
(N=50).
Varivel: Ingere alimentos

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

18

36,0

No

32

64,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

29

58,0

No

21

42,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

30

60,0

No

20

40,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

34

68,0

No

16

32,0

Frequncia Absoluta

Frequncia relativa %

Sim

17

34%

No

33

66%

ricos em gordura

Varivel: Ingere alimentos


ricos em acar

Varivel: Ingere bebidas


alcolicas com regularidade

Varivel: Ingere caf com


regularidade

Varivel: Pratica exerccio


fsico

Relativamente prtica de exerccio fsico e tendo em conta os resultados obtidos


para o IMC, onde 30% dos inquiridos apresentavam um IMC superior a 25 Kg.m -2 e 14%
j podem ser considerados obesos de acordo com as diretrizes da OMS (IMC>30 Kg.m-2),
no ser surpreendente verificar que 66% dos elementos constituintes da amostra revelam
no praticar qualquer tipo de exerccio fsico. Dos inquiridos somente 34% indicaram
praticar exerccio regularmente, sendo que as modalidades praticadas variavam entre:
caminhadas e musculao, Futebol, Futebol de salo, tnis, Jogging, Ginsio, Boxe,
Natao, atletismo e andar de bicicleta. Destas 17 pessoas, 11% indica praticar 1 vez por
semana, 53% entre 2 a 3 vezes, 12% entre 4 a 5 vezes e 24% entre 6 a 7 vezes. Na questo

45

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

da durao das sesses de treino verificou-se que 24% dos inquiridos praticam entre 20 a
59 minutos, a maioria (71%) pratica entre 1 a 2 horas e 0,6% praticam entre 3 a 4 horas de
exerccio por sesso. A maioria dos indivduos indicou que a prtica de exerccio a nvel
recreativo (94%) e somente 0,6% pratica exerccio a nvel federado. No que diz respeito
poca do ano em que pratica, constatou-se que 71% das pessoas indica praticar exerccio
fsico todo o ano, enquanto que 29% revela praticar exerccio maioritariamente numa
poca do ano (24% no vero e 0,6% no inverno).
Aps a apresentao dos resultados estatsticos que foi possvel extrair do
questionrio efetuado amostra populacional, torna-se necessrio determinar qual destas
variveis analisadas tem uma correlao no casual com o controlo do apetite.

4.5. CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE


E OS DADOS SCIO-DEMOGRFICOS
De forma a determinar se existe uma correlao entre os problemas de controlo do
apetite e os dados scio-demogrficos, efetuou-se uma anlise bivariada do coeficiente de
Pearson entre a idade e o gnero. Os resultados apresentados no Quadro 4.12, indicam que
no existe uma correlao linear entre as duas variveis para um nvel de significncia de
5%. Deste modo possvel dizer que a idade no se encontra linearmente relacionada com
os problemas de controlo do apetite, muito embora a patologias como a anorexia sejam
caractersticas de uma determinada faixa etria.
Quadro 4.12. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do
apetite e a idade (N=50).

Idade
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

Idade

Controlo do apetite

-0,187
0,193
50

50
-0,187
0,193
50

46

1
50

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Relativamente aos resultados obtidos para a correlao entre os problemas de


controlo do apetite e o gnero (Quadro 4.13), verifica-se igualmente uma ausncia de
correlao linear entre estas duas variveis para um nvel de significncia de 5%. De facto,
e muito embora patologias associadas a problemas de controlo do apetite, como a anorexia
e a bulimia serem mais predominantes no gnero feminino, na anlise efetuada amostra
populacional selecionada para este estudo, no se verificou uma correlao entre o gnero
e problemas de controlo do apetite.
Quadro 4.13. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do
apetite e o gnero (N=50).

Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Gnero
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

Controlo do apetite

Gnero

0,101
0,487
50

50
0,101
0,487
50

1
50

4.6. CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE


E O HISTORIAL PATOLGICO FAMILIAR

Uma vez que patologias associadas a problemas de controlo do apetite, como a


obesidade e hipertenso, tm caractersticas hereditrias, torna-se necessrio verificar se
existe uma correlao entre o historial patolgico destas doenas e a presena/ausncia de
problemas de controlo do apetite. Os resultados apresentados no Quadro 4.14, permitem
verificar que no existe uma correlao linear entre estas duas variveis, muito embora o pvalue estivesse mais prximo de 0,05 (a partir do qual se consideraria que os resultados
tm valor significativos), comparativamente com as correlaes at agora efetuadas.

47

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.14. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do


apetite e o historial patolgico familiar (N=50).

Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Historial patolgico
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

Controlo do apetite

Historial patolgico

0,255
0,074
50

50
0,255
0,074
50

1
50

4.7. CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE


E O NDICE DE MASSA CORPORAL

O IMC est associado a uma doena caracterstica de problemas de controlo do


apetite, a obesidade. Deste modo, torna-se premente determinar se existe algum tipo de
correlao entre os valores de IMC e problemas de controlo do apetite. Os valores contidos
no Quadro 4.15, permitem verificar que, para um nvel de significncia de 5% no existe
uma correlao linear entre estas duas variveis.
Quadro 4.15. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do
apetite e o IMC (N=50).

Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
IMC
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

Controlo do apetite

IMC

-0,081
0,578
50

50
-0,081
0,578
50

1
50

De facto, e muito embora 14% dos inquiridos apresentar um IMC consistente com o
de uma pessoa obesa, no se verificou neste estudo uma correlao direta entre o IMC e
48

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

problemas de controlo do apetite. Isto poder dever-se ao facto de que nem todas as
pessoas que tm problemas de controlo do apetite o afirmem, e muito embora apresentem
caractersticas consistentes com pessoas obesas (como um elevado IMC) e que portanto
tm problemas de controlo do apetite no se percecionem como tal.

4.8. CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE


E OS HBITOS ALIMENTARES

certo que quem tem problemas de controlo do apetite, independentemente destes


se manifestarem como uma falta ou excesso, tem hbitos alimentares menos corretos.
Quando o problema o excesso de apetite, nem sempre possvel ao indivduo, mesmo
conhecendo as regras para um alimentao mais correta, restringir-se a hbitos alimentares
saudveis, ingerindo alimentos que no vo contribuir para um excesso de peso. Deste
modo as pessoas obesas frequentemente ingerem um excesso de alimentos ricos em
gordura e em acar. Muito embora parea intuitivo que uma correlao entre a ingesto
destes alimentos e o facto de uma pessoa ser obesa seja uma correlao perfeita, este
raciocnio no pode ser aplicado quando se trata de controlo do apetite. De facto
necessrio contabilizar as pessoas que ou no tm um problema de controlo de apetite e
tm uma alimentao dita saudvel, bem como as pessoas que no tm apetite e que
portanto podem tentar sobrecompensar com a ingesto de alimentos calricos ou restringirse a uma alimentao saudvel.
De forma a avaliar se existe uma correlao direta entre os problemas de controlo
de apetite e os hbitos alimentares efetuaram-se testes de correlao de Pearson. Atravs da
anlise dos resultados presentes no Quadro 4.16, possvel verificar que no existe uma
correlao linear entre a ingesto de alimentos ricos em gorduras e os problemas de
controlo do apetite. No entanto, isto j no verdade relativamente ingesto de alimentos
ricos em acar, onde se encontra uma correlao linear positiva entre estas duas variveis
(Quadro 4.17).

49

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.16. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do


apetite e a ingesto de alimentos ricos em gorduras (N=50).
Controlo do apetite
Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Ingere alimentos ricos em
gorduras
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

1
50

Ingere alimentos ricos em


gorduras
0,191
0,184
50
1

0,191
0,184
50

50

Quadro 4.17. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do


apetite e a ingesto de alimentos ricos em acar (N=50).
Controlo do apetite
Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Ingere alimentos ricos em
acar
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

1
50

Ingere alimentos ricos em


acar
0,293
0,039
50
1

0,293
0,039
50

50

De facto os alimentos ricos em acar esto relacionados com os mecanismos de


recompensa do controlo do apetite. No incomum ouvir-se que se est a sentir um pouco
em baixo e que ingerindo alimentos ricos em acar, como por exemplo os chocolates, tem
um efeito calmante sobre o organismo. Neste caso, e ao contrrio do que acontecia para a
ingesto de alimentos ricos em gordura que est mais associada a pessoas com problemas
de obesidade, a ingesto de alimentos ricos em acar funciona como um mecanismo de
recompensa, independentemente do tipo de problema de controlo do apetite.
A cafena atua como um estimulante do organismo estando frequentemente
associada a uma tentativa de eliminar o sono. Adicionalmente a ingesto de cafena, na
nossa sociedade, um ato de sociabilizao. comum observar-se os estabelecimentos

50

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

cheios de pessoas a tomar caf ao pequeno almoo, aps o almoo, ao lanche e aps o
jantar. Deste modo parece existir uma correlao entre a ingesto de alimentos e a ingesto
de cafena, no entanto isto no implica que haja uma correlao entre a ingesto de cafena
e o controlo do apetite. De facto, e tal como se pode observar no Quadro 4.18, no existe
uma correlao entre a ingesto de frequente caf e problemas de controlo do apetite.
Quadro 4.18. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do
apetite e a ingesto frequente de caf (N=50).
Controlo do apetite
Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Ingere frequentemente
caf
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

1
50

Ingere frequentemente
caf
-0,013
0,926
50
1

-0,013
0,926
50

50

Por ltimo efetuou-se um estudo de correlao entre a ingesto frequente de


bebidas alcolicas e o controlo do apetite. Tal como se pode observar no Quadro 4.19, e
semelhana do que se verificou para a correlao entre a ingesto de alimentos ricos em
gordura e caf, no se verifica uma correlao entre a ingesto de bebidas alcolicas e o
controlo do apetite.
A partir da anlise conjunta dos resultados obtidos para a correlao entre os
hbitos alimentares e o controlo do apetite, verifica-se esta s existe para a ingesto de
alimentos ricos em acar. Assim sendo, e uma vez que o acar est relacionado com
mecanismos de recompensa, seria interessante efetuar novos estudos sobre o que leva
psicologicamente as pessoas a ingerir alimentos ricos em acar e qual a sensao fsica
associada, por forma a conhecer melhor o mecanismo de recompensa e poder usar este
conhecimento em terapias para o controlo do apetite.

51

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.19. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do


apetite e a ingesto frequente de bebidas alcolicas (N=50).
Controlo do apetite
Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Ingere frequentemente
bebidas alcolicas
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

Ingere frequentemente
bebidas alcolicas

1
50

0,064
0,660
50
1

0,064
0,660
50

50

4.9. CORRELAO ENTRE O CONTROLO DO APETITE


E OS HBITOS DE PRTICA DE EXERCCIO FSICO

Patologias como a anorexia e a bulimia (do tipo restritivo e no purgativo,


respetivamente), utilizam frequentemente a prtica de exerccio exagerada para perder peso
que percecionam ou tm como em excesso (Fogeholm e Kukkonen-Harjula, 2000; Saris et
al., 2003). Adicionalmente existem autores (Martins et al., 2008; Mota e Zanesco, 2007)
que defendem que no existe uma correlao entre a prtica de exerccio intenso e a
ingesto exagerada de alimentos mesmo em atletas de alta competio, levando portanto a
concluir que no existe uma correlao entre a prtica de exerccio intenso e os
mecanismos de controlo do apetite. A maioria dos inquiridos que referem praticar
exerccio fsico com frequncia, pratica por cada sesso entre 1 a 2h (71%), pelo que se
tornou necessrio avaliar a existncia de uma correlao entre a prtica de exerccio fsico
e o controlo do apetite. Os resultados presentes no Quadro 4.20, indicam que em
concordncia com os resultados obtidos por outros investigadores, no existe uma
correlao entre a prtica de exerccio fsico e o controlo do apetite.

52

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.20. Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de controlo do


apetite e a prtica frequente de exerccio fsico (N=50).
Controlo do apetite
Controlo do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
Prtica frequente de
exerccio fsico
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N

1
50

Prtica frequente de
exerccio fsico
-0,007
0,964
50
1

-0,007
0,964
50

50

Atravs da anlise conjunta dos resultados obtidos para as diferentes correlaes,


verifica-se que somente entre a ingesto de alimentos ricos em acar e o controlo do
apetite existe uma correlao linear. De forma a confirmar estes resultados efetuou-se o
teste do Qui-Quadrado avaliar a independncia das variveis qualitativas, como se pode
observar no Quadro 4.21. A anlise deste quadro permite verificar que para um nvel de
significncia de 5% somente para o conjunto de variveis: controlo do apetite e ingesto de
alimentos ricos em acar, que possvel rejeitar a hiptese nula, ou seja, existe
efetivamente uma relao no casual entre estas duas variveis.

53

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Quadro 4.21. Teste do Qui-Quadrado avaliar a independncia entre a varivel dificuldade


no controlo do apetite e as variveis explicativas qualitativas (N=50).
Varivel Explicativa

Valor de Qui-Quadrado de

p- value

Pearson
Gnero

0,507

0,477

Historial Patolgico

3,252

0,071

1,822

0,177

4,299

0,038

0,203

0,652

0,009

0,925

0,002

0,963

Ingesto de alimentos
ricos em gordura
Ingesto de alimentos
ricos acar
Ingere bebidas alcolicas
com frequncia
Ingere caf com
regularidade
Pratica exerccio fsico
com regularidade

Deste modo verifica-se que fundamental efetuar mais estudos de forma a


compreender melhor esta correlao e o mecanismo biolgico que lhe est associado. Estes
resultados foram obtidos para uma amostra relativamente pequena da populao, pelo que
em trabalhos futuros seria relevante aumentar, na medida do possvel, o tamanho da
amostra, de forma a que esta se torne mais representativa da populao-alvo.

54

Parte V: Concluses

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

O presente estudo pretendeu avaliar a relao existente entre o controlo do apetite e


a toma de frmacos para o mesmo com um conjunto de variveis. Aps a anlise dos
resultados obtidos possvel concluir que a amostra, constituda por 50 utentes de uma
farmcia, possua somente 9 indivduos (18%) que admitiam ter um problema de controlo
do apetite e destes s 4 faziam medicao para tal. Assim sendo, e como tinha uma
representao relativamente baixa, no foi possvel inferir se os frmacos tinham um efeito
efetivo no controlo do apetite. Para tal seria necessrio recorrer a uma amostra de maiores
dimenses, o que no era possvel neste estudo.
Aps a aplicao do teste de Qui-Quadrado para avaliao da independncia das
variveis resposta qualitativas utilizadas verificou-se que estas eram independentes e
portanto foi possvel aplicar o coeficiente de correlao de Pearson. A aplicao deste
permitiu concluir que de todas as variveis resposta utilizadas neste estudo, somente se
verifica uma correlao positiva entre a ingesto de alimentos ricos em acar e a
dificuldade no controlo do apetite, para um nvel de significncia de 5%. Esta correlao
positiva, poder estar associada ao mecanismo cognitivo de controlo do apetite, uma vez
que a ingesto de alimentos ricos em acar est intimamente ligada a uma sensao de
satisfao psicolgica.
Este estudo pode ser considerado um estudo preliminar, para determinar variveis
que influenciem o controlo do apetite, pelo que, a ttulo de trabalho futuro seria necessrio
utilizar uma maior dimenso amostral, bem como outras variveis resposta. Uma vez que
se verificou que o mecanismo prevalente nesta amostra foi o cognitivo, seria relevante
questionar sobre os hbitos de consumo aps a observao de alimentos nos: meios de
comunicao como, a televiso ou o computador, nas montras de estabelecimentos
comerciais. Uma outra varivel a ter em conta seria os hbitos de consumo de nicotina,
uma vez que estudos recentes demonstram que existe uma relao entre o consumo desta e
uma inibio do apetite.

56

Parte VI: Bibliografia

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

6.1. BIBLIOGRAFIA
Aritaki-Wild. (2010). Estudo Conjunto sobre a Reestruturao da UE - Fase Final. [Em
linha]. Disponvel em: http://resourcecentre.etuc.org/ReportFile-20100219115652_IP2--Portugal-national-dossier-after-seminar-FINAL-PT.pdf. Consultado em: 25/10/11.
Attia, E. (2010). Anorexia nervosa: current status and future directions. The Annual Review
of Medicine, 61 pp. 425-435.

Berthoud, H.R.; Morrison, C. (2008). The brain, appetite, and obesity. The Annual Review
of Psychology, 59 pp. 55-92.

Bray, G.A. (2000). Afferent signals regulating food intake. Proceedings of the Nutritin
Society, 59 (3), pp. 373-384.

Butler, M. G. (1990) Prader-Willi Syndrome: current understanding of cause and


diagnosis. Amer.J. Med. Genet. 35, pp. 319.

Campos,

L.

(2010).

Artigo

da

agncia

Lusa.

[Em

linha].

Disponvel

em:

http://www.tvi24.iol.pt/sociedade/medicos-doentes-saude-doenca-cronica-tvi24/11591214071.html. Consultado em: 25/10/11.

Davidson, M.H.; Hauptman, J.; DiGirolamo, M. (1999). Weight control and risk fator
reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat: A randomized controlled trial.
JAMA, 281(3), pp. 235-242.

Depuralina (2011). Informao do folheto informativo. [Em linha]. Disponvel em:


http://www.depuralina.com/pt/depuralina-gold-triple-accion/. Consultado em 27/09/11.

Eurotrials

(2006).

Boletim

informativo.

[Em

linha].

Disponvel

em:

http://www.eurotrials.com/contents/files/Boletim_22.pdf. Consultado em: 25/10/11.

Farrar, D.J. (1999). Megestrol acetate: promises and pitfalls. AIDS Patient Care STDS. 13
(3), pp. 149-152.
58

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Fogeholm, M.; Kukkonen-Harjula, K. (2000). Does physical activity prevent weight gain
a systematic review. Obesity Review 1, pp. 95-111

Gale, S.M., Castracane, V.D.; Mantzoros, C.S. (2004). Energy homeostasis, obesity and
eating disorders: recent advances in endocrinology. The Journal of Nutrition, 134 (2), pp.
295-298.

Guerciolini, R. (1997). Mode of action of orlistat. Int J Obes Relat Metab Disord., 21
Suppl 3, S12-23.

Halpern, A.; Mancini, M.C. (2003). Treatment of obesity: an update on antiobesity


medications. Obesity Reviews, 4 (1), pp. 25-42.

Herrington, A.M; Herrington, J.D. (1997). Church CA. Pharmacologic options for the
treatment of cachexia. Nutr Clin Pract., 12, pp. 101-13.

Kalra, S.P.; Dube, M.G.; Pu, S.; Xu, B.; Horvath, T.L, Kalra, P.S. (1999)- Interacting
appetite-regulating pathways in the hypothalamic regulation of body weight. Endocrine
Reviews, 20 (1), pp. 68-100.

Kaye, W. (2008). Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa, Physiology & Behaviour
94, pp. 121-135.

Korner, J.; Aronne, L.J. (2003). The emerging science of body weight regulation and its
impact on obesity treatment. The Journal of Clinical Investigation, 111 (5), pp. 565-570.

Korner, J.; Aronne, L.J. (2004). Pharmacological approaches to weight reduction:


therapeutic targets. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89 (6), pp.
2616-2621.

Lask, B.; Bryant-Waugh, R. (1997). Prepubertal Eating Disorders, In: Garner DM et al.
(eds) Handbook of treatment for eating dosorders. Guilford Press, New York, pp 476-483

59

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Lenard, N.R.; Berthoud, H.R. (2008). Central and peripheral regulation of food intake and
physical activity: pathways and genes. Obesity;16(Suppl 3), Sup 11-22.

Martins, C.; Robertson, M.D.; Morgan, L.M. (2008). Effects of exercise and restrained
eating behaviour on appetite control. Proceedings of the Nutrition Society, 67 (1), pp. 2841.

Mota, G.R.; Zanesco, A. (2007). Leptina, grelina e exerccio fsico. Arquivos Brasileiros
de Endocrinologia & Metabologia, 51 (1), pp. 25-33.

OMS (2000). World Health Organization. The World health report:2000. [Em linha].
Disponvel em: http://www.who.int/whr/2000/en/. Consultado em 27/09/11.

Prado, E.S.; Almeida, R.D.; Melo, L.A. (2008). Controle do apetite e exerccio fsico: uma
atualizao. Revista Brasileira de Cincia e Movimento, 16 (2), pp. 109-116.

Prentice, A.M.; Rayco-Solon, P.; Moore, S.E. (2005). Insights from the developing world?
Thrifty genotypes and thrifty phenotypes. Proceedings of the Nutrition Society 64 (2), pp.
153-61.

Reddy, K.S. (2002). Cardiovascular diseases in the developing countries: dimentions,


determinants, dynamics and directions for public health. Public Health Nutrition, 5, pp.
231-237.

Sainsbury, A.; Cooney, G.J.; Herzog, H. (2002). Hypothalamic regulation of energy


homeostasis. Best Prac.t Res. Clin. Endocrinol. Metab. 16 (4), pp. 623-37.

Saris, W.H.; Blair, S.N.; Van Baak, M.A.; Eaton, S.B.; Davies, P.S.; Di Pietro, L. (2003)
How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the
IASO 1st Stock Conference and Consensus Statement. Obesity Review, 4, pp. 101-114.

Sjostrom, L.; Rissanen, A.; Andersen, T. (1998). Randomised placebo-controlled trial of


orlistat for weight loss and prevention of weight regain in obese patients. European
Multicentre Orlistat Study Group. Lancet., 352 (9123) pp. 167-172.
60

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

Time Health. (2008). How Much Sleep do you Really Need?. [Em linha]. Disponvel
em:

http://www.time.com/time/health/article/0,8599,1812420,00.html.

consultado

19/10/11.

Waitzberg, D.L; De Nardi, L.; Ravacci, G. (2004). Sndrome da Anorexia e Caquexia em


Cncer: Abordagem Teraputica. Waitzberg DL, editor. Dieta, Nutrio e Cncer. So
Paulo: Editora Atheneu, p. 334-352.

Wilson, G.T. (2010). Eating Disorders, Obesity and Addiction. Eur. Eat. Disorders Rev.
18, pp. 341351.

Woods, S.C. e D'Alessio, D.A. (2008). Central control of body weight and appetite. The
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 93 (11 Suppl. 1), pp. S37-S50.

Yeh, S.S.; Wu, S.Y.; Lee, T.P. (2000). Improvement in quality-of-life measures and
stimulation of weight gain after treatment with megestrol acetate oral suspension in
geriatric cachexia: results of a double-blind, placebo-controlled study. J Am Geriatr Soc.,
48 (5), pp. 485-492.

Yusuf, S.; Reddy, S.; Ounpuu, S.; Anand, S. (2001a). Global burden of cardiovascular
diseases: part I: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and
impact of urbanization. Circulation, 104, pp. 2746-2753.

Yusuf, S.; Reddy, S.; Ounpuu, S.; Anand, S. (2001b). Global burden of cardiovascular
diseases: part II: variations in cardiovascular disease by specific ethnic groups and
geographic regions and preventions strategies. Circulation, 104, pp. 2855-286

61

Anexos

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

ANEXO I
Eu, Ana Barros, aluna do 5 ano do Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas
da Faculdade de Cincias da Sade da Universidade Fernando Pessoa, estou a realizar um
estudo sobre controlo do apetite.
Desta forma ser-lhe-o colocadas algumas questes referentes aos seus hbitos
alimentares, sono e exerccio fsico.
Desde j agradeo a sua colaborao!

1. DADOS SCIO-DEMOGRFICOS e CLNICOS


1.1. Idade (anos): _________
1.2. Sexo: F

1.3. Etnia: Branca

Negra

1.4. Estado civil: Solteiro(a)

Outra

Divorciado(a)

Casado(a)

Vivo(a)

Outro
1.5. Habilitaes literrias: 1 Ciclo (4 classe)
(9 ano)

Doutoramento

Secundrio (12 ano)

2 Ciclo (6 ano)
Licenciatura

3 Ciclo

Mestrado

1.6.Profisso:
______________________________________________________________________
1.7. Tem problemas em controlar o seu apetite? Sim

No

1.7.1. Se sim, que tipo de problema/dificuldade?


__________________________________________
1.7.2. Se sim, que medidas usa para controlar o seu apetite?
_______________________________
1.7.3. Se sim, est a ser seguido por algum especialista? Sim
Se sim, qual?
63

No

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

__________________________________________________________________
1.8. portadora de alguma patologia que o obrigue a vigilncia mdica?
Sim

No

Se sim, qual?
___________________________________________________________________
1.9. Tem historial familiar de obesidade, hipertenso, hipercolesterolemia e/ou
doenas cardiovasculares? Sim

No

Se sim, qual?
__________________________________________________________________
1.10. Toma medicao regularmente? Sim

No

1.11. Alguma dessa medicao para controlo do seu peso corporal? Sim

No

1.12. Qual a medicao? ___________________


2. AVALIAO CORPORAL GERAL:
2.1. Peso (Kg):
______________________________________________________________________
2.2. Estatura (cm):
__________________________________________________________________
2.3. Glicemia (mg/mL):
_______________________________________________________________
2.4. Colesterol (mg/dL):
______________________________________________________________
2.5. Presso arterial (mmHg):
_________________________________________________________
3. SONO
3.1. A que horas se costuma deitar semana (de Domingo a 5 feira)?
________________________

64

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

3.2. A que horas se costuma levantar semana (de Domingo a 5 feira)?


______________________
3.3. A que horas se costuma deitar ao fim de semana (de 6 feira a Sbado)?
__________________
3.4. A que horas se costuma levantar ao fim de semana (de 6 feira a Sbado)?
________________
3.5. Tem problemas de sono ou dificuldade em adormecer? Sim

No

Se sim, qual(ais)?
________________________________________________________________
4. HBITOS ALIMENTARES E DESPORTIVOS
4.1. Com que frequncia ingere legumes/dia/semana?
1

2-3

4-6

Todos os dias

4.2. Com que frequncia ingere fruta/dia/semana?


1

2-3

4-6

Todos os dias

4.3. Com que frequncia ingere carne/dia/semana?


1

2-3

4-6

Todos os dias

4.4. Com que frequncia ingere peixe/dia/semana?


1

2-3

4-6

Todos os dias

4.5. Tem por hbito ingerir alimentos ricos em gordura? Sim


Se sim, com que frequncia? 1 por semana
5-6 por sem.

No

2-4 por sem.

No

2-4 por sem.

4.6. Tem por hbito ingerir alimentos ricos em acar? Sim


Se sim, com que frequncia? 1 por semana
5-6 por sem.

4.7. Tem por hbito consumir bebidas alcolicas com regularidade? Sim
Se sim, com que frequncia? 1 por semana

65

2-4 por sem.

No

5-6

Controlo do apetite: frmacos estimulantes e frmacos depressores

por sem.

No

2-4 por sem.

4.8. Tem por hbito consumir caf com regularidade? Sim


Se sim, com que frequncia? 1 por semana

5-6 por sem.

5. EXERCCIO FSICO
5.1. Pratica exerccio fsico? Sim

No

Se sim, qual(ais) a(s) modalidade(s) praticada(s)?________________________;


________________________;________________________;________________________
;__________________________;__________________________;___________________
___________________.
5.2. Se sim, com que frequncia?
1 / semana
/semana

2 a 3 / semana

4 a 5 /semana

6a7

5.2.1.

horas/sesso

de

treino

(prtica):

_______________________________________________
5.3. Durao habitual:
Menos de 20 mins
sesso de treino

Entre 20 e 45 mins

Mais de 45 mins de cada

5.4. Que tipo de prtica desportiva pratica? Recreativa


5.5. poca do ano em que pratica? Todo o ano
Mais no inverno

Federada

Mais no vero

Texto escrito conforme o Acordo Ortogrfico - convertido pelo Lince.

66

You might also like