PERFIL LIPIDICO EN RELACION A LA MASA CORPORAL EN PACIENTES

QUE ASISTEN A LA CAMPAA MEDICA DEL DISTRITO DE BELLAVISTA,

PROVINCIA DE SULLANA - PIURA

CAPITULO I
PLANTEMIENTO DEL PROBLEMA
Globalmente, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte, de
acuerdo a la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), Alrededor 17.5 millones de
personas murieron a causa de esta enfermedad en el 2005, representando el 30% de
muertes a nivel mundial, 7.6 milln eran debidos a los ataques cardacos. Las tendencias
actuales permiten estimar que para el 2015 20 millones de personas morirn por
enfermedades cardiovasculares. (OMS. 2005)
La prevalencia de sobrepeso y obesidad se incremento de forma alarmante en las
ltimas dcadas, al punto de convertirse en un problema de salud pblica. Las
estadsticas demuestran datos semejantes en la mayora de los pases del mundo.
(Coniglio, R. 2006)
La presencia de dislipemia asociada al sobrepeso y obesidad es una de las causas ms
frecuentemente demostrada y comprobada de riesgo cardiovascular. Los depsitos
centrales de grasa son metablicamente ms activos que los perifricos. (Izaguirre, L.
2007).
Por otro lado, el desarrollo epidmico de la obesidad y su impacto en la enfermedad
cardiovascular amenaza con incrementar su prevalencia y sus consecuencias, las cuales
afectan directamente a los pacientes en su morbimortalidad. (Surez J, 2007)
Se ha venido observando que dentro de nuestra poblacin existe diferencia en la
distribucin de la enfermedad cardiovascular y se mantiene en todos los grupos de edad
y sexo. (Gmez P. 2005)
Entre las enfermedades cardiovasculares en nuestro pas se destacan: la enfermedad
cerebrovascular 42%, la cardiopata hipertensiva 33% y la cardiopata isqumica 25 %.
(Lozada, P. 2007)
La actividad econmica en el distrito de bellavista Provincia de Sullana ha crecido
considerablemente, y la cercana con la ciudad capital de provincia han modificado los
estilos de vida de sus habitantes. El consumo de chifles, natillas, de bebidas alcohlicas
y la vida sedentaria son factores predisponentes para enfermedades cardiovasculares.
El perfil lipidico, que incluye la medicin de niveles sericos de trigliceridos, colesterol
total, lipoproteinas de alta, baja y muy baja densidad, determina si la persona tiene un
mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Por ello es necesario correlacionar el IMC con los valores del perfil lipdico, y as poder
tener datos ms concluyentes sobre los posibles riesgos cardiovasculares.

OBJETIVO GENERAL

Determinar el perfil lipidico en relacin con el ndice de masa corporal en

pacientes del distrito de bellavista provincia de Sullana- Piura 2013.
OBJETIVO ESPECIFICO
Determinar los valores de trigliceridos en suero sanguneo en personas que
asisten a la campaa medica.

Determinar los valores de colesterol total en suero sanguneo en personas

que asisten a la campaa medica.

Determinar los valores de lipoproteinas de alta, baja, y muy baja densidad en

suero sanguneo en personas que asisten a la campaa medica.

Determinar el porcetaje de personas que tiene un mayor riesgo de desarrollar

enfermedades cardiovasculares.

Estimar la prevalencia de hipercolesterolemia ne pacientas que asisten a la

campaa medica

HIPOTESIS
HIPOTESIS GENERAL

Existira un porcentaje elevado con el El perfil lipidico en suero sanguneo de

pacientes que asisten a la campaa medica varan en funcin de factores
determinantes.

HIPTESIS ESPECFICO

CAPTULO II
REVISIN BIBLIOGRFICA

2.1 ANTECEDENTES

2.2. MARCO TERICO

LOS LPIDOS
Los lpidos son un componente fundamental de la dieta, aportan la energa necesaria
para desarrollar las actividades propias del organismo y las derivadas de la actividad
fsica, adems participan en la regulacin metablica (hormonas, vitaminas,
prostaglandinas, etc.) y son tambin importantes componentes de las membranas
biolgicas (fosfolpidos y esteroles).
Si se consumen en exceso se produce un aporte de energa demasiado elevado que, si no
se gasta por ejemplo, en forma de actividad fsica, se acumula conduciendo a la
obesidad y favoreciendo la aparicin de enfermedades como las cardiovas-culares.
(Briones, A. 2009)
a) Absorcin intestinal
Los steres de colesterol son hidrolizados por la enzima pancretica colesterol esterasa.
En la luz intestinal formado miscelas con los cidos biliares. El colesterol, cidos
grasos, monoacil-glicridos y otros lpidos de la dieta, entran a los enterocitos por
difusin. Dentro de los entero-citos, parte del colesterol se reesterifica por accin de la
enzima colesterol-acil-transferasa (ACAT ). Se empaqueta con TAG y fosfolpidos en
quilomicrones, (fig.1.1) (Pieyro, S. 2008)

Fig. 1.1 Absorcin intestinal de los lpidos de la dieta

Fuente: Pieyro, S. 2008. Metabolismo lipdico: utilizacin y almacenamiento de
lpidos. Universidad Nacional del Nordeste
COMPONENTES DEL PERFIL LIPDICO
Los lpidos provenientes de la dieta, sintetizados por el hgado o liberados por el tejido
adiposo, deben ser trasladados hasta los tejidos que necesiten emplearlos, como los
lpidos son insolubles en agua, el problema de cmo transportarlos se resuelve
asocindolos con apolipoprotenas para constituir lipoprotenas. Existen 5 clases de
lipoprotenas: quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL que junto al colesterol y
triglicridos forman el llamado perfil lipdico. (Bustos M, et al. 2006)
COLESTEROL
El colesterol es un lpido de naturaleza esteroide, (fig. 1.2) presente e indispensable en
todas las clulas del organismo, ya que forma parte de las membranas celulares y es

ncleo de ciertas hormonas, los cidos biliares y la vitamina D activa. Proviene de dos
vas: los alimentos el endgeno (sintetizado principalmente en el citosol de las clulas
del hgado a partir de acet- Co A). (Bustos M, et al. 2006)
El colesterol sintetizado en el hgado se transporta a los tejidos perifricos unido a
lipoprotena que contienen apolipoprotena B100 (VLDL y LDL) (Pieyro, S. 2008)

Fig. 1.2 Estructura qumica del colesterol

Fuente: Bustos M. 2006 Metabolismo lipdico, utilizacin y almacenamiento de lpidos.
Universidad Nacional del Nordeste
a) Regulacin del colesterol
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminucin neta de la
produccin endgena y viceversa. Entre los regulados, destacan los genes del receptor
de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa
(HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la va biosinttica del colesterol. Adems
existe una regulacin hormonal, el glucagn disminuye velocidad de sntesis de
colesterol y la insulina aumenta la velocidad de sntesis del colesterol. (LAMA, J. 2006)
b) Valores de referencia.
La existencia de niveles elevados de colesterol por encima de los valores recomendados,
incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto agudo al
miocardio), tal como lo demostr el estudio de Framingham, considerando lo anterior
los niveles deseables de colesterol recomendados por la Sociedad Norteamericana de
Cardiologa son <200 mg/dl (Tabla 1.1) (LAMA, J. 2006)
c) Excrecin del colesterol
La excrecin del colesterol se realiza mediante las sales biliares y su e eliminacin a
travs del intestino ya que la especie humana no puede degradarlo. (Blumel, M. et al.
2006)
TRIGLICRIDOS
Son molculas formadas por la reaccin del glicerol con tres molculas de cido graso,
consideradas como reservas concentradas de energa (9 kcal/g), la mayora proveniente
de sus cidos grasos (fig. 1.3). (Farquharson, C. 2005).

a) Metabolismo de los triglicridos.

Estos se absorben y luego pasan a la circulacin, El glicerol es convertido en
intermediarios glicolticos, los cidos grasos de cadena menor a 12 tomos de carbono
circulan en la sangre unidos a la albmina, o sea independientemente de las
lipoprotenas estos en las mitocondrias de las clulas son transformados a Acetil- CoA,
por un proceso llamado -oxidacin. Los cidos grasos de cadena larga son
esterificados rpidamente y convertidos en triglicridos y se los transportan dentro de
las lipoprotenas en el ncleo o core junto al colesterol. (Farquharson, C. 2005).
b) Valores de referencia.
El aumento de triglicridos en la sangre se llama hipertrigliceridemia y es un factor de
riesgo cardiovascular, la meta es mantener los niveles de trigicridos <150 mg/dl (tabla
1.2)
Tabla 1.2 Valores de referencia de los triglicridos
LIPOPROTENAS SANGUNEAS
Las lipoprotenas son macromolculas que estructuralmente estn formadas de un centro
hidrofbico de steres de colesterol y/o triglicridos rodeado por una monocapa superficial de colesterol, fosfolpidos y apolipopro-tenas, (Fig.1.4). (Steinberger, J. 2005)

Fig. 1.4 Estructura de una lipoprotena

Fuente: Steinberger J, 2005. Relacin entre ndice de masa corporal, resistencia a la
insulina y riesgo cardiovascular
Existen diferentes tipos de apolipoprotenas en su mayora son sintetizadas por el hgado
y algunas otras por el intestino delgado. Las apolipoprotenas proporcionan solubilidad
a los lpidos, estabilizan a las partculas lipoproticas y les confieren la capacidad de
interactuar con sus receptores localizados en la superficie de ciertos tipos celulares,
(tabla 1.3), (Toodd, S. 2005)

a) Clasificacin
Se distinguen cuatro grandes clases de lipoprotenas plasmticas atendiendo a sus
propiedades fisicoqumicas: quilomicrones, las lipoprotenas de muy baja densidad

(VLDL), las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y las lipoprotenas de alta densidad
(HDL), (tabla 1.4) atendiendo a su creciente peso especfico. Adems esta clasificacin
se debe a la proporcin de lpidos frente a protenas, que es decreciente desde los
quilomicrones a las HDL. (Martnez, J. 2005).

Fuente: Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en la poblacin adulta de la

ciudad de Olavarra Rev. Arg. Card.2008
QUILOMICRONES.
Son lipoprotenas formadas por: apoprotenas A y apoB-48, una apoprotena exclusiva
de los quilomicrones (Mesa, G. 2009)

Fig. 1.5 Estructura de un quilomicrn

Fuente: Steinberger J, 2005. Relacin entre ndice de masa corporal, resistencia a la
insulina y riesgo cardiovascular
a) Metabolismo de lo quilomicrones.
Se forman en el intestino. Su componente lipdico son los triglicridos y el colesterol de
la dieta (1/3 del colesterol que se absorbe) y por el colesterol proveniente de la bilis (2/3
restantes). Se absorben por va linftica y en circulacin reciben Apo C y E desde las
HDL. En la pared vascular de los tejidos (especialmente adiposo y muscular) son
hidrolizados por la lipasa lipoproteica perifrica, liberando cidos grasos y glicerol.
Estos son captados a nivel tisular, origi-nndose partculas denominadas remanentes de
quilomicrones, con un contenido proporcional menor de triglicridos. Estos transfieren
Apo C y entregan Apo A1 a las HDL y son captados por los receptores hepticos B48:E,
en donde continan su catabolismo por accin de la lipasa
lipoproteica heptica (Mynor, A. 2007)

Fig. 1.6 Metabolismo de los quilomicrones

Fuente: Steinberger J, 2005. Relacin entre ndice de masa corporal, resistencia a la
insulina y riesgo cardiovascular
LIPOPROTENAS DE BAJA DENSIDAD LDL
El colesterol LDL, o lipoprotenas de baja densidad, tambin se denomina colesterol
malo debido a la relacin comprobada entre los niveles altos de LDL y la enfermedad
cardaca. Se sintetizan en el hgado a partir de las lipoprotenas de muy baja densidad
VLDL, (Daz, S. 2005).

Fig. 1.7 Estructura del LDL

Fuente: Steinberger J, 2005. Relacin entre ndice de masa corporal, resistencia a la
insulina y riesgo cardiovascular

a) Metabolismo de las VLDL y LDL

Se forman en el hgado. Su sntesis est regulada por la formacin de Apo B100 y por
los
triglicridos sintetizados en el hgado. Contienen Apo B100, C y E y en circulacin
reciben Apo C y E desde las HDL. Al igual que los quilomicrones son hidrolizadas en
los tejidos extrahepticos por el sistema de lipasa lipoproteica perifrica. Una
proporcin aproximadamente del 70%, son rpidamente captadas como remanentes de
VLDL por los receptores hepticos Apo B100:E y otra parte sigue hidrolizando sus
triglicridos y pierde Apo E, transformndose en LDL. (fig. 1.8). (Portero, P. 2006)

Fig. 1.8 Metabolismo de las LDL

Fuente: Portero, P.2006 Comparacin de los factores de riesgo cardiovascular de
jvenes espaoles
b) Valores de referencia.
Un nivel de LDL de 130 mg/dL es aceptable (tabla 1.5) en una persona sana que no
tiene factores de riesgo de enfermedad cardaca. Sin embargo, si se tiene una
enfermedad cardaca u otros factores de riesgo significativos como diabetes, obesidad,
sobrepeso debe reducirse el nivel de LDL en la mayor medida posible. Los pacientes
pertenecientes a este grupo de alto riesgo deben tener un nivel de LDL igual o inferior a
70 mg/dL. (Portero, P. 2006)

Fuete: Manual Human para la determinacin de LDL. 2008

LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD (HDL).
Las HDL son sintetizadas en el intestino como en el hgado, constituidas principalmente
por fosfolpidos y apoprotenas A y C, (fig.1.9).
Acepta el colesterol libre utilizado de los tejidos perifricos y de las lipoprotenas y lo
esterifica mediante la accin de la LCAT. Los esteres de colesterol formados son
transferidos a las VLDL o IDL para formar LDL o son llevados de nuevo al hgado
mediante el transporte inverso del colesterol.

Fig. 1.9 Estructura del HDL

Fuente: Steinberger J, 2005. Relacin entre ndice de masa corporal, resistencia a la
insulina y riesgo cardiovascular
a) Metabolismo de las HDL
Las HDL participan en el transporte de colesterol en el sentido centrpeto, desde los
tejidos perifricos al hgado, en lo que se denomina "transporte reverso de
colesterol", (fig. 1.10). Estas HDL recogen colesterol libre de las clulas luego que el
colesterol ha sido capturado, la lecitin-colesterol-acyl-transferasa (LCAT) se adhiere
fsicamente a estas partculas y se esterifica el colesterol. Los steres de colesterol que

se forman ocupan el ncleo de la lipoprotena y en sucesivos ciclos, la partcula va

agrandndose y adopta forma esfrica, transformndose en una HDL3. Las HDL3
pueden seguir aceptando colesterol y tambin fosfolpidos y apolipoprotenas de las
otras lipoprotenas, todo lo cual hace que aumenten de tamao, transformndose en
HDL2, con mayor eficacia, para ceder steres de colesterol a las lipoprotenas que
contienen apo B al tiempo que adquieren triglicridos de ellas proceso que se da gracias
a la protena transferidora de lpidos (CETP) As pues, el colesterol celular recogido por
las HDL acaba en las VLDL/LDL, desde donde puede ser cedido a los tejidos,
fundamentalmente al hgado (Concepcin, C. 2007)

Fig.1.10 Transporte reverso del colesterol

Fuente: Steinberger J, 2005. Relacin entre ndice de masa corporal, resistencia a la
insulina y riesgo cardiovascular
b) Valores de referencia
El colesterol HDL por ser antiaterognico (colesterol bueno) a diferencia de otros tipos
de colesterol, cuanto ms alto sea su valor, mejor. Se puede elevar los niveles de HDL
dejando de fumar, bajando el exceso de peso y haciendo actividad fsica, y as reducir el
riesgo de un ataque al corazn y de un episodio cerebro-vascular. (Concepcin, C.
2007)

Fuete: Manual Human para la determinacin de HDL. 2008

NDICE DE MASA CORPORAL.
El ndice de masa corporal segn la OMS se refiere a la relacin peso, con la talla
clasificndose en personas IMC normales, sobrepeso y obesidad, (tabla 1.7), la obesidad
y la dislipidemia se asocian comnmente, debido a que es altamente frecuente que
exista algn fenotipo de dislipidemia cuando el ndice de masa corporal se encuentra

entre 25.2 y 26.6 kg/m2, como lo revela el Informe del Examen Nacional de Salud y
Nutricin de los Estados Unidos de Norteamrica (NHANES). (Bernldez, M. 2005)

Fuente: Gmez P, 2005. Bases fisiopatolgicas de las enfermedades cardiovasculares

en la poblacin ecuatoriana
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Existen diversos tipos de enfermedades cardiovasculares: hipertensin arterial,
enfermedad arterial coronaria, enfermedad valvular cardaca, accidente cerebrovascular
(trombosis o derrame cerebral) y fiebre reumtica o enfermedad cardaca reumtica.
Segn la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECV) causan 17.5 millones de
muertes en el mundo cada ao y representan la mitad de todas las muertes en los
Estados Unidos y otros pases desarrollados. (Artieda, M. 2005)
El estudio Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America
(CARMELA) (tabla 1.8) el cual determin que la obesidad e hiper colesterolemia
constituyen los principales factores de riesgo cardiovascular en la ciudad de Quito,
(Ferreira R. 2008)
Tabla 1.8 Prevalencia expresada en porcentaje de los principales factores de riesgo para
ambos sexos en cada una de las ciudades investigadas.

Fuente: Ferreira, R. 2008. El riesgo cardiovascular en Amrica Latina

El concepto de factor de riesgo de la ECV se aplica a aquellos signos biolgicos y

hbitos adquiridos que se han encontrado con mayor frecuencia entre los enfermos de
cardiopata en relacin con la poblacin general, permitiendo as la identificacin de
grupos poblacionales con mayor riesgo de presentar la enfermedad en los prximos
aos. En la actualidad los factores de riesgo para ECV han sido agrupados en
modificables y no modificables. Los modificables son los que son susceptibles de
cambiar bien sea mejorando el estilo de vida o con terapia farmacolgica y los no
modificables son aquellos imposibles de cambiar como la edad, el gnero y la herencia
(Daz, E. 2008)
La principal causa de las enfermedades del corazn es la aterosclerosis coronaria (ATS),
debida a lesiones causadas por depsitos ricos en lpidos (LDL) en el revestimiento
interior de las arterias coronarias. Este proceso empieza en forma de estras de grasa,
y posteriormente se forman lesiones fibrosas, con frecuencia calcificadas y ulceradas,
que reducen la luz arterial. (Coniglio, R. 2006)
DISLIPIDEMIAS.
Las dislipemias aterognicas se caracterizan por alteraciones en las lipoprotenas
sricas, a ellas contribuyen cuatro factores: la hipercolesterolemia leve, la
hipetrigliceridemia leve o moderada, partculas de LDL densas y pequeas as como
concentraciones bajas de HDL. Entre las principales causas de las dislipemias estn la
obesidad, los componentes dietticos que elevan el colesterol sanguneo, la inactividad
fsica, y las de ndole genticos entre otras. (Pituelli, N. 2007)
Hipercolesterolemia
Es el trastorno lipdico caracterizado por un aumento del nivel de colesterol total. Est
demostrado que las personas con niveles de colesterol en sangre de 240 mg/dl tienen el
doble de riesgo de sufrir un infarto de miocardio que aquellas con cifras de 200 mg/dl.
Debido que las clulas son incapaces de absorber todo el colesterol que circula por la
sangre, el colesterol sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye a su
progresivo estrechamiento originando la arterosclerosis, (fig. 1.11). (Escobar E. 2007)
Como lo demuestra un estudio realizado en EEUU (Estudio Framingham) que asocia la
aterosclerosis con la presin arterial, peso, colesterol y combinacin de estas variables.
La incidencia observada segn estas variables se resume en la (tabla 1.9) (Len M,
2006.)

Fig. 1.11 Formacin de la placa aterosclertica

Fuente: Len M, 2006. Efecto del estrs oxidativo sobre la funcin del receptor
scavenger.
Hipertrigliceridemia.
Los triglicridos elevados se deben habitual-mente a una combinacin de factores
primarios y secundarios, sobre todo la obesidad, Se considera hipertrigliceridemia a los
niveles de triglicridos superiores a 150-200 mg/dl, (tabla 1.2). Personas con valores de
triglicridos superiores a 200mg/dl corren un riesgo de coronariopata 2.5 veces mayor
que los que tenan triglicridos por debajo de 200 mg/dl. (Bernldez M, 2005)
LDL oxidadas.
Las lipoprotenas de baja densidad debido a los niveles altos de estas en la circulacin
se pueden depositar en las paredes arteriales dando lugar a un proceso llamado
oxidacin, causado por molculas inestables llamadas radicales libres de oxigeno.
(Len M, 2006)
Una de las primeras alteraciones que tienen lugar en la arteria es una acumulacin de
partculas pequeas de LDL en la ntima (o paredes) de los vasos sanguneos, las LDL
oxidadas muestran una quimioatraccin especial por las zonas lesionadas de la pared
arterial. Luego empiezan a adherirse leucocitos a la pared del vaso y acumulan lpidos,
convirtindose en macrfagos cargados de lpidos conocidos como clulas espumosas
(Montero, G. 2005)
Baja del colesterol HDL.
Es un hecho bien documentado la relacin inversa entre los valores de HDL y el riesgo
de enfermedad coronaria, ya que cada mg/dl que se reduce de HDL produce un aumento
del 2% al 3% de riesgo. La niacina puede aumentar el HDL entre un 25% y un 30%, los
fibratos y las estatinas tambin aumentan el HDL, pero a valores mucho ms modestos
que no superan el 10% (La Noval R, 2005)
Relacin Colesterol Total/HDL
La relacin entre el colesterol total y el colesterol HDL tambin suministra informacin
sobre el riesgo cardiovascular de una persona que slo la cifra de colesterol total. La
relacin se calcula dividiendo el colesterol total por el colesterol HDL. Una relacin
superior a 5 indica un mayor riesgo en las personas que no sufren de enfermedades del
corazn. Las personas que sufren de enfermedades del corazn no deben tener una
relacin superior a 4. (PITUELLI, N. 2007)
CONSUMO DE GRASAS
Los cidos grasos saturados de la dieta aumen-tan el colesterol total y la fraccin LDL
ste ltimo muy ateroesclertico. La restriccin del consumo de cidos grasos
hidrogenados y grasa saturada
se asocia a reducciones importantes en el riesgo cardiovascular. (Escobar E. 2007)
DESRDENES DEL IMC
La obesidad de acuerdo al IMC (tabla 1.6) tiene peores consecuencias para el
metabolismo, ya que favorece el desarrollo de diabetes y gota.
Adems quienes la padecen tienen altas posibilidades de acumular grasa tambin en
otros rganos vitales, lo que favorece la aparicin de enfermedades cardiovasculares.
Las personas obesas suelen tener asociados otros factores de riesgo cardiovascular como
la hipertensin arterial. Se estima que la hipertensin es 2,5 veces ms frecuente en los
obesos que en las personas de peso normal.
(Blumel, M. et al. 2006)

Datos de la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS), indican que en el 2006 ms

de 1000 millones de personas en el mundo tenan sobrepeso, de las cuales 805 millones
eran mujeres y ms de 300 millones eran personas obesas. (OPS, 2006)
EDAD Y SEXO
Los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres de sufrir ECV, la diferencia es
menor cuando las mujeres comienzan la menopausia, porque las investigaciones
demuestran que los estrgenos, hormonas femeninas, ayudan a proteger a las mujeres de
las enfermedades del corazn. Se incluye como riesgo la edad superior a 55 aos en
varones y la superior a 65 aos en las mujeres. (Berdasco, A. 2005)
En nuestro pas en hombres la enfermedad cardiovascular se hace presente con el mayor
nmero de en el grupo de 45 a 59 aos 21.6% y en el grupo de 60 y ms aos 32.4%
contribuye con cerca de la tercera parte de la carga global de la enfermedad en hombres.
Esta enfermedad crnica es ms acentuada en mujeres, en el grupo de 45 a 59 aos
25.9%. (Lozada, P. 2007)
Pero en general son mms comunes entre las personas de edad avanzada, esto se debe a
que las afecciones coronarias son el resultado de un desorden progresivo. (Ferreira R.
2008)
SEDENTARISMO
La falta de ejercicio o sedentarismo, es un factor de riesgo mayor e independiente para
el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Desde la dcada de los 40, una serie de
trabajos cientficos han consolidado dicho enunciado. Un estilo de vida fsicamente
activo ya sea en tiempo laboral o libre, va asociado a una disminucin de la
morbimortalidad cardiovascular en un 30%, Desde 1992 la Asociacin Americana del
Corazn, considera al sedentarismo un factor de riesgo mayor para el desarrollo de
enfermedad cardiovascular (Ferreira R. 2008)
Datos de la OMS, indican que en la regin de las Amricas, la mitad de la poblacin es
sedentaria pues no practica, la recomendacin de realizar 30 minutos diarios de
actividad fsica modera-damente intensa. (OMS, 2007)
HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial aumenta el riesgo de sufrir una enfermedad del corazn, un
ataque al corazn o un accidente cerebrovascular. Varios estudios prospectivos
demuestran el impacto del tratamiento sobre la mortalidad. Una disminucin de 5 - 6
mmHg en la presin diastlica, se asocia a un 35% de disminucin de accidentes
vasculares cerebrales y a un 25% de disminucin de infarto agudo del miocardio
(Escobar E. 2007)
Las personas hipertensivas que adems son obesas, fuman o tienen niveles elevados de
colesterol en sangre, tienen un riesgo mucho mayor de sufrir una enfermedad del
corazn o un accidente cerebrovascular. (Blumel, M. et al. 2006)
La hipertensin arterial es la ECV crnica ms comn en nuestro medio, desde el 2000
al 2007 ha ido aumentando la tasa de mortalidad por enfermedades hipertensivas,
alcanzando una taza de mortalidad del 26.1% (Lozada, P. 2007)
HERENCIA
Las enfermedades del corazn suelen ser hereditarias. Por ejemplo, si los padres o
hermanos padecieron de un problema cardaco o circulatorio antes de los 55 aos de
edad, la persona tiene un mayor riesgo cardiovascular que alguien que no tiene esos
antecedentes familiares. (Blumel, M. et al. 2006).
Todos estos factores por si solos no constituiran un factor importante de riesgo
cardiovascular, pero cuando en el diagnostico se identifican varios de ellos, el riesgo
aumenta conside-rablemente. (Ferreira R. 2008)

2.7. MARCO CONCEPTUAL

Enzima.- Son molculas de protenas que tiene la capacidad de facilitar y acelerar
las reacciones qumicas que tiene lugar en los tejidos vivos.
Espectrofotmetro.- Aparato que tiene la capacidad de medir la concentracin de una
solucin coloreada. Se fundamenta en el hecho de que la luz blanca (compuesta por
todos los colores del espectro visible) al atravesar una solucin transparente o no
coloreada.
Suero Sanguneo.- Componente de la sangre que carece de clulas sanguneas y de
fibringeno, liquido que queda despus de la coagulacin del plasma.
Transaminasas.- Constituyen un excelente marcador de lesin hepatocelular.
Participan en la gluconeogenesis al catalizar la transferencia de grupos amino del cido
aspartico o alanita del cido cetoglutarico para producir cido oxaloactico y pirvico.
CAPTULO III
MATERIAL Y METODOS
3.1 LUGAR DE ESTUDIO
El trabajo de investigacin sera realizado con muestras de suero sanguneo de pacientes
que estn conformados por varones y mujeres en un rango de edad de 25 a 55 aos los
cuales asistiran a la campaa medica, ubicado en el distrito de Bellavista provincia de
Sullana, Regin Piura, a 25 metros sobre el nivel del mar con temperaturas que oscilan
entre los 19 C a 30 C y Las muestras obtenidas sern analizadas en el Laboratorio de
la campaa medica (SERVICIOS Y DIAGNOSTICO MEDICO J Y M)

3.2 MATERIAL EXPERIMENTAL

3.2.1 De los pacientes

Criterios de inclusin:
-Los pacientes deben estar en condiciones de ayuno.
-Los pacientes son supuestos sanos tanto fsicamente y clnicamente sanos.
Criterios de exclusin:
-Los pacientes clnicamente enfermos.

3.2.2 Materiales y Equipos

Cuaderno para el registro de la toma de muestras.
b. Coleccin de muestras:

c.

d.

e.

Torundas de algodn.
Alcohol yodado.
Tubos de ensayo.
Obtencin de suero:
Centrifuga
Gradillas.
Cronometro.
Anlisis de laboratorio:
Espectrofotmetro (Baush & Lomb).
Tubos de prueba de 10 mL.
Pipetas graduadas.
Micro pipetas automticas.
Bao Mara.
Celdas para lectura.
Gradillas.
Cronometro.
Reactivos:
Para la determinacin del perfil lipidico
3.3 METODOLOGA
3.3.1 Mtodo de Laboratorio
Los fueron determinadas en suero sanguneo por el mtodo de colorimetra enzimtica,
en el Laboratorio Tcnica de realizacin
Para realizar este anlisis se precisa estar en ayunas al menos las 6 horas previas, ya que
la ingesta de alimentos altera numerosos parmetros bioqumicos como las
concentraciones en sangre de glucosa (azcar), colesterol, cido rico y triglicridos, no
siendo as en otros como la urea. Pero como se realiza con la misma muestra de sangre
en el laboratorio es mejor el estar en ayunas para realizar todos ellos de una misma
extraccin sangunea.

Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se

utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar
la muestra utilizar guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de
extraccin) .

Le pondr un tortor (cinta de goma-ltex) en el brazo para que las venas

retengan ms sangre y aparezcan ms visibles y accesibles.

Limpiar la zona del pinchazo con un antisptico y mediante una palpacin

localizar la vena apropiada y acceder a ella con la aguja. Le soltarn el tortor.

Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizar una aspiracin

(mediante la jeringa o mediante la aplicacin de un tubo con vaco).

Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una torunda de

algodn o similar para favorecer la coagulacin y se le indicar que flexione el
brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas.

La sangre extrada se traslada al laboratorio de anlisis en un tubo especial para

bioqumica, que contiene un producto anticoagulante. En general no suelen ser
necesarios ms de 10 mililitros de sangre para una batera estndar de
parmetros bioqumicos.

Problemas y posibles riesgos

1. La obtencin mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto dolor.
2. La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a varios
pinchazos.
3. Aparicin de un hematoma (moratn o cardenal) en la zona de extraccin, suele
deberse a que la vena no se ha cerrado bien tras la presin posterior y ha seguido
saliendo sangre produciendo este problema. Puede aplicarse una pomada tipo
Hirudoid o Trombocid en la zona.
4. Inflamacin de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea por una
causa meramente fsica o por que se ha infectado. Se deber mantener la zona
relajada unos das y se puede aplicar una pomada tipo Hirudoid o Trombocid
en la zona. Si el problema persiste o aparece fiebre deber consultarlo con su
mdico.