CASO CLINICO NO.

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LIPOPROTEINAS-DISLIPIDEMIAS.
1. Qu es la dislipidemia?
La dislipidemia es el nivel elevado de grasas, principalmente de
colesterol. Tambin se le llama hiperlipidemia o hipercolesterolemia.
2. Cules son los factores de riesgo de la dislipidemia?
Un factor de riesgo importante y potencialmente reversible de
enfermedad cardiovascular asociado a la infeccin por VIH y su
tratamiento
3. Qu es la ateroesclerosis?
La ateroesclerosis es el endurecimiento de las arterias ocurre cuando se
acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las
arterias. Estos depsitos se denominan placas. Con el tiempo, estas
placas pueden obstruir las arterias y causar problemas en todo el
cuerpo.

4. Cul es el papel de los lpidos en la formacin de la placa?

Las apoliproteinas apobB100 de las LDL oxidada se unen a receptores
scavenger, estos no estn regulados por la concentracin de colesterol,
por lo que los macrfagos que captan las LDL oxidadas se sobrecargan
de lpidos. A consecuencia cambian su aspecto a clulas espumas.
Las clulas espumosas que mueren liberan lpidos acumulados que
forman depsitos dentro de la ntima. Estos depsitos se transforman en
los centros de las placas aterosclerticas maduras

5. En qu consiste el metabolismo de las LDL?

La funcin principal de los LDL es la de suministrar colesterol del hgado
hacia tejidos perifricos o de devolverlo al hgado. Los LDL se unen a
receptores de LDL (glucoprotenas agrupadas en cavidades recubiertas
de carnitina de las membranas celulares) por medio de las
apolipoproteina 100. El complejo LDL-Receptor se internaliza por
endocitosis. La vescula que contiene LDL pierde su recubrimiento de

carnitina, formando endosomas. El pH del endosoma disminuye por la

enzima ATPasa endosomica y permite separar la LDL de su receptor. Los
receptores migran a un lado del endosoma para ser reciclados; mientras
que las LDL permanecen libre en la luz de la vescula (CDRL). Los
remanentes lipoproteicos en la vescula se transfieren a lisosomas y son
degradadis por accion de hidroladad acidas lisosmicas, liberando
colesterol libre, aminocidos, cidos grasos y fosfolpidos (compuestos
reutilizados en la clula).
6. Cul es el receptor para la LDL y cul es su funcin?
El receptor de las LDL son los receptores de LDL de membrana. Estas
reconocen la apo B100 y en algunos casos la apo E para poder unir la
LDL a la membrana celular y as producirse la degradacin.
7. En qu consiste el transporte activo del colesterol?
La funcin de HDL es de transportar colesterol desde los tejidos
perifrico hasta el hgado. Las HDL aceptan al colesterol de las clulas a
travs de la accin de la ABCA1, que utiliza ATP como fuente de energa
y es el controlador de la velocidad de salida de colesterol libre a la
apoAI. Una vez que la HDL adquiere el colesterol libre es esterificada por
la LCAT y sus esteres de colesterol se mueven al interior de la partcula
de HDL (HDL-3). La HDL-3 aumenta de tamao, ayudada por la protena
de transferencia de esteres de colesterol transfiere algunos esteres de
colesterol a las protenas ricas en triglicridos intercambindolos con
triglicridos, permitiendo que estos esteres entren en la va de VLD-IDLLDL. La adquisicin de triglicridos hace que la partcula de HDL se
vuelva ms grande denominndose HDL-2. Esta se une a los receptores
scavenger de clase B en el hgado y transfiere colesterol a la
membrana celular. La partcula no es captada por las clulas, sino que
se encoge de nuevo y sus partes restantes se convierten en HDL nuevo
que participa en el siguiente ciclo de transporte.

8. Qu son las clulas espumosas y qu relacin tienen con las

clulas de la placa ateromatosa?
Los macrfagos digieren las lipoprotenas de baja densidad (LDL)
oxidadas por endocitosis, dirigidos por receptores Scavenger, que son
distintos de los receptores de LDL. Las LDL oxidadas se acumulan en los
macrfagos y otros fagocitos, que luego son conocidas como clulas

espumosas. Los conglomerados de estas clulas (estras grasas) son

visibles en las paredes arteriales.
Las clulas espumosas que mueren liberan los lpidos acumulados, que
forman depsitos dentro de la ntima. Estos depsitos se transforman en
los centros de las placas aterosclerticas maduras.
9. Explique, Por qu las lipoprotenas de menor tamao, los
remanentes y las LDL son las ms aterognicas?
Las lipoprotenas de menor tamao, los remanentes y las LDL son las
ms aterognicas porque entran en la pared vascular ms fcilmente.

10. Cules son los factores que inducen las Dislipidemias?

Exceso de peso

Ser fsicamente inactivo

Exceso de alcohol

Consumo de una dieta alta en grasas saturadas y colesterol

Ser fsicamente inactivo

11. Cules son

dislipidemias?

los

factores

genticos

que

producen

Las principales de causa gentica son la Hipercolesterolemia Familiar, la

Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia Polignica,
Disbetalipoproteina familiar, deficiencia de lipoprotena lipasa.

12. Cules son las patologas que producen dislipidemias?

Entre las principales patologas se encuentra la obesidad, la diabetes
Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal,
hepatopata.
13. Cules son
dislipidemias?

los

factores

ambientales

que

producen

Los principales son cambios cualitativos y cuantitativos en la dieta.

Conclusiones

La dislipidemia es un trastorno del metabolismo de las

lipoprotenas, incluyendo la sobreproduccin o deficiencia de
lipoprotenas, causando as diversos riesgos para la salud.

La ateroesclerosis es el endurecimiento de las arterias ocurre

cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las
paredes de las arterias.

La deficiencia de receptores de LDL funcionales causan un

aumento significativo de LDL y colesterol en plasma causando
hiperlipidemia de tipo II y aterosclerosis prematura.

La falta de ejercicio y consumo de alimentos ricos en grasas son

unos de los factores que inducen a la dislipidemia.

Un factor de riesgo de la dislipidemia es de enfermedad

cardiovascular.

Introduccin

Las lipoprotenas plasmticas son complejos

macromoleculares
esfricos formados por lpidos y protenas esfricos. La funcin de estas
es mantener sus componentes lipdicos solubles cuando son
transportados en el plasma, as tambin proporcionan un mecanismo
para transportar su contenido lipdico a los tejidos. Este trabajo refiere
sobre la importancia de las lipoprotenas y los defectos en el
metabolismo de ellas, que ocasionan trastornos como dislipemias, que
es el alto nivel de grasas especialmente colesterol; y el estrechamiento
de los vasos sanguneos llamado aterosclerosis, a consecuencia de la
formacin de placas por depsitos de lpidos. Los factores de riesgo de
estas enfermedades son enfermedades cardiovasculares, que afectan en
gran medida a los seres humanos.