UNIVERSIDADE ANHANGUERA UNIDERP

CENTRO DE EDUCAO DISTNCIA POLO TUCURU

ENFERMAGEM
FARMACOLOGIA
GUIA DE FARMACODINMICA E FARMACOCINTICA DAS DROGAS UTILIZADAS
NO TRATAMENTO DA HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA (HAS)
TUTOR EAD: CIBELE SOARES DE SOUZA
JULIANA DE OLIVEIRA BEZERRA

ACADMICOS:
FILIPE DA CUNHA VITAL- RA: 436149
GISELE SOUZA CABRAL- RA: 427838
JAIME ALVES CARRIAS- RA: 418055
KEILA SOUSA DE OLIVEIRA- RA: 433466
MULLER DOS SANTOS RAMOS- RA:441702

TUCURU- PA
02 DE ABRIL, 2015

UNIVERSIDADE ANHANGUERA UNIDERP

CENTRO DE EDUCAO DISTNCIA POLO TUCURU
1

FARMACOLOGIA
GUIA DE FARMACODINMICA E FARMACOCINTICA DAS DROGAS UTILIZADAS
NO TRATAMENTO DA HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA (HAS)
ACADMICOS:
FILIPE DA CUNHA VITAL- RA: 436149
GISELE SOUZA CABRAL- RA: 427838
JAIME ALVES CARRIAS- RA: 418055
KEILA SOUSA DE OLIVEIRA- RA: 433466
MULLER DOS SANTOS RAMOS- RA:441702

Guia elaborado ao curso de Enfermagem da

Universidade Anhanguera Uniderp, na
disciplina de Farmacologia para fins de
avaliao parcial para obteno de nota.
Professoras: Cibele Soares de Souza e
Juliane de Oliveira Bezerra

TUCURU PAR
02 DE ABRIL, 2015

Sumrio
1.

INTRODUO.............................................................................................................4

2.
MEDICAMENTOS QUE INTERFEREM NO SISTEMA NERVOSO
SIMPTICO AO CENTRAL............................................................................................6
3.

BLOQUEADORES GANGLIONARES.....................................................................7

4.

BLOQUEADORES NEURO-ADRENRGICOS.....................................................8

5.

BLOQUEADORES ADRENRGICOS ALFA..........................................................9

6.

BLOQUEADORES ADRENRGICOS BETA........................................................10

7.

BLOQUEADORES ADRENRGICOS MISTOS...................................................12

2

8.

CONSIDERAES FINAIS.....................................................................................15

9.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS......................................................................16

INTRODUO
Farmacologia a cincia voltada para o estudo das drogas, estuda como as

substncias qumicas interagem com os sistemas biolgicos. Na farmacodinmica possvel

identificar os mecanismos de ao de determinada droga e na farmacocintica entende-se todo
o trajeto que a droga realiza no organismo desde administrao ate a excreo que
compreendem administrao, absoro, biotransformao e excreo.
A hipertenso arterial sistmica (HAS) acomete mais de 50% dos indivduos na faixa
etria de 55 anos ou mais de idade. Estes pacientes merecem ateno especial pela
possibilidade de interao medicamentosa j que, muitas vezes, fazem uso de associaes de
medicamentos.
3

Conceitos iniciais
Frmaco
O frmaco, segundo definio oficial dada pela portaria ministerial n 3.916/MS/GM,
de 30 de outubro de 1998, a substncia qumica que o princpio ativo do medicamento
(COSTA, 2010,).
Droga
Droga, segundo a definio da Organizao Mundial da Sade, qualquer
substncia no produzida pelo organismo que tem a propriedade de atuar sobre um ou mais de
seus sistemas, produzindo alteraes em seu funcionamento (SANCHES, 2009,).
REAO ADVERSA
Reao adversa a medicamento pode ser definida como qualquer efeito prejudicial ou
indesejado que se apresente aps a administrao de doses normais utilizadas no homem para
a profilaxia, diagnostico ou o tratamento de uma enfermidade (LAPORTE; TOGNOMI apud
VENERANDA; FERREIRA; FONTELES, 2003).
FARMACODINMICA
Segundo o Portal Educao (2012), a farmacodinmica pode ser definida como o
estudo dos efeitos bioqumicos e fisiolgicos dos frmacos e de seus mecanismos de ao no
organismo. A partir do estudo da farmacodinmica possvel delinear as interaes qumicas
ou fsicas entre a molcula do frmaco e o alvo teraputico e caracterizar toda a rota de suas
aes. Esse estudo favorece a utilizao racional do frmaco; serve de base para o
desenvolvimento de novos agentes teraputicos e proporciona melhor entendimento da
regulao bioqumica e fisiolgica.
FARMACOCINTICA
o estudo da velocidade com que os frmacos atingem o stio de ao e so
eliminados do organismo, bem como dos diferentes fatores que influenciam na quantidade de
frmaco a atingir o seu stio. Basicamente, estuda os processos metablicos de absoro,
distribuio, biotransformao e eliminao das drogas de acordo o artigo Farmacologia:
Conceitos Bsicos (2008).
4

HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA

A hipertenso arterial sistmica ou simplesmente hipertenso arterial uma doena
grave caracterizada pela elevao da presso arterial e considerada uma das doenas com
maior prevalncia no mundo moderno (SILVA, 2010,).
OBJETIVO
Atravs de uma reviso de literatura, o objetivo deste trabalho a construo de um
Guia de Farmacodinmica e Farmacocintica das drogas utilizadas no tratamento da
Hipertenso Arterial Sistmica (HAS), que ofeream riscos sade de pacientes hipertensos,
bem como a importncia dos cuidados farmacuticos a fim de evit-las. Os medicamentos
anti-hipertensivos podem interagir com vrias drogas, ou mesmo com alimentos, sendo que
algumas interaes oferecem riscos potenciais ao paciente. A Hipertenso Arterial Sistmica
(HAS) a principal causa de acidente vascular enceflico (AVE), doena arterial coronariana,
infarto do miocrdio e morte cardaca sbita e representa o principal fator contribuinte na
insuficincia cardaca, insuficincia renal e aneurisma dissecante da aorta.

1.

MEDICAMENTOS QUE INTERFEREM NO SISTEMA NERVOSO

SIMPTICO AO CENTRAL

METILDOPA
Segundo Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 143), a metildopa til no
tratamento da hipertenso leve a moderadamente grave. Baixa a presso arterial,
principalmente ao diminuir a resistncia vascular perifrica, com reduo varivel na
frequncia cardaca e no dbito cardaco.

Ela anlogo da L-dopa, que convertida em -metildopamina e metilnoradrenalina; essa via diretamente paralela sntese de noradrenalina a partir da dopa.
A -metilnoradrelina armezenada em vesculas de nervos adrenrgicos, onde substitui
estequiometricamente a noradrenalina, sendo liberada pela estimulao nervosa para interagir
com receptores adrenrgicos ps-sinpticos. Entretanto, essa substituio da noradrenalina por
um falso transmissor nos neurnios perifricos no responsvel pelo efeito anti-hipertensivo
da metildopa, visto que a -metilnoradrenalina liberada um agonista eficaz nos receptores
adrenrgicos que medeiam constrio simptica perifrica das arterolas e vnulas
(BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 141).
Em virtude do extenso metabolismo de primeira passagem, a biodisponibilidade da
metildopa baixa, de 25% em mdia, e varia de um indivduo para outro. Cerca de dois teros
da droga que chega circulao sistmica so depurados por excreo, com meia-vida de
eliminao terminal de duas horas. O comprometimento da funo renal resulta em
diminuio da depurao da droga (BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 143).

CLONIDINA
um derivado 2-imidazolnico, foi descoberta enquanto se testava a droga para uso
como descongestionante nasal de aplicao tpica. Apsinjeo intravenosa, a clonidina
produz uma breve elevao da presso arterial, seguida de hipotenso mais prolongada. A
resposta pressora devida estimulao direta dos receptores -adrenrgicos nas arterolas
(BENOWITZ, 2007 apud KATZUNG, 2007, p. 141).
A clonidina, de acordo com Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 141), reduz o
tnus simptico e aumenta o tnus parassimptico, resultando em diminuio da presso
arterial e bradicardia. A reduo da presso acompanhada de um declnio nos nveis
circulantes de catecolaminas. Essas observaes sugerem que a clonidina sensibiliza os
centros pressores do tronco cerebral inibio por barorreflexos.
Em indivduos sadios, a biodisponibilidade da clonitidina , em mdia, de 75%, e a
meia-vida, de 8-12 horas. Cerca de metade da droga eliminada na forma inalterada pela
urina, sugerindo que doses menores do que as habituais podem ser eficazes em pacientes com
insuficincia renal (BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 143).
6

2. BLOQUEADORES GANGLIONARES
Oliveira (2008) afirma que os bloqueadores ganglionares bloqueiam os receptores
nicotnicos, bloqueando os canais inicos, no sendo seletivos para o sistema simptico ou
parassimptico, tem sido utilizados mais de modo experimental, e, pouco usados na
teraputica, pois, possui aes complexas e imprevisveis. Geralmente, no so ativos como
bloqueadores neuromusculares, e, devido aos mltiplos efeitos colaterais, a maioria dos
frmacos bloqueadores ganglionares so considerados obsoletos.
NICOTINA
A nicotina (Niquitin) estimula os receptores neuronais (Nn) em baixas doses, e,
posteriormente, bloqueia predominantemente estes receptores em altas doses. Os estmulos
dos gnglios vagais cardacos (que provoca a bradicardia) menor que a estimulao
simptica do corao (levando a taquicardia), assim como a ao simptica sobre os vasos
sanguneos provocando a vasoconstrio. Na medula adrenal, provoca estimulo da liberao
das catecolaminas que levam a taquicardia e vasoconstrio, e, consequentemente ao aumento
da presso arterial temporria. Embora em baixas doses aumente a respirao, em doses
elevadas pode provocar paralisia medular e bloqueios dos msculos esquelticos da respirao
causando a falncia respiratria. A cardiopatia isqumica, a bronquite crnica, e 90% dos
casos de cncer do pulmo tm como principal causa o uso do fumo, alm de muitas outras
doenas (OLIVEIRA, 2008).
Segundo a bula Niquitin (2009) aps a aplicao tpica do adesivo, a nicotina
rapidamente absorvida pela pele. Atinge o pico de concentrao plasmtica em 2-4 horas e
mantm concentraes plasmticas constantes nas 24 horas. O pico de concentrao
plasmtica aps uma dose de 21mg, 14mg ou 7mg de aproximadamente 17ng/ml, 12ng/ml e
6ng/ml respectivamente. O volume de distribuio da nicotina aproximadamente 2,5 l/kg. A
nicotina metabolizada em numerosos metablitos menos ativos. A metabolizao
primordialmente heptica, ocorrendo ainda nos pulmes e nos rins. A meia-vida de eliminao
da nicotina em torno de 1-2 horas. A nicotina e seus metablitos so excretados na urina.
3. BLOQUEADORES NEURO-ADRENRGICOS
GUANETIDINA
7

Segundo Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 144), ela inibe a liberao de
noradrenalinadas terminaes nervosas simpticas. A guanetidina transportada atravs da
membrana dos nervos simpticos, pelo mesmo mecanismo que transporta a prpria
noradrenalina (captao 1), sendo a captao essencial para a ao da droga. Aps penetrar no
nervo, a guanetidina concentra-se em vesculas transmissoras, onde substitui a noradrenalina.
Em virtude de substituir a noradrelina, a droga causa depleo gradual das reservas de
noradrenalina na terminao nervosa.
A ao hipotensora da guanetidina no incio da terapia est associada a uma reduo
de dbito cardaco, devido bradicardia e ao relaxamento dos vasos de capacitncia, sem
alterao consistente na resistncia vascular perifrica. Com a terapia crnica, a resistncia
vascular perifrica diminui. A reteno de sdio e de gua pode ser pronunciada durante a
terapia com guanetidina (BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 145).
Para Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 145), a biodisponibilidade da
guanetidina varivel (3-50%). So depurados 50% da droga pelos rins. A reteno da
guanetidina nas terminaes nervosas e a sua captao em outros locais so responsveis pelo
volume muito grande de distribuio e pela meia-vida prolongada (5 dias) do frmaco. Assim,
com administrao diria constante, o incio da simpatoplegia gradual (efeito mximo em 12 semanas), persistindo por um perodo de tempo comparvel aps a interrupo da terapia.

RESERPINA
De acordo com Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 146), a reserpina bloqueia
a capacidade de captao e armazenamento das aminas biognicas pelas vesculas
transmissoras aminrgicas, provavelmenteao interferir num mecanismo de captao que
depende de Mg2+ e ATP. Esse efeito observado em todo o corpo, resultando em depleo de
noradrenalina, dopamina e serotonina em neurnios tanto centrais quanto perifricos.
Ocorrem tambm depleo das catecolaminas dos grnulos cromafins da medula supra-renal,
embora em menor grau do que nos neurnios. Os efeitos da reserpina sobre as vesculas

adrenrgicas parecem ser irreversveis; quantidades muito pequenas da droga permanecem

ligadas s membranas vesiculares durante muitos dias.
A depleo das aminas perifricas provavelmente responsvel por grande parte do
efeito anti- Efeitos de doses baixas, porm clinicamente eficazes, assemelham-se queles de
agentes de ao central, uma vez que os reflexos simpticos permanecem, em grande parte,
intactos, a presso arterial reduzida tanto em decbido quanto na posio ereta, e a
hipotenso postural leve. A reserpina penetra facilmente no crebro, e a depleo das
reserpina cerebrais de amina provoca sedao, depresso mental e sintomas de parkinsonismo
(BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 146). hipertensivo benfico da reserpina,
embora no se possa afastar um componente central.
Conforme afirma Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 146), nas doses mais
baixas empregadas para o tratamento da hipertenso leve, a reserpina diminui a presso
arterial atravs de uma reduo do dbito cardaco e da resistncia vascular perifrica. A
absoro, a depurao e o metabolismo ainda no esto bem definidos. A reserpina desaparece
rapidamente da circulao, porm seus efeitos persistem por muito tempo, devido inatividade
irreversvel dos transportadores nos grnulos de armazenamento das catecolaminas. A dose
diria habitual de menos de 1 mg (tipicamente, 0,25mg), administrada por via oral em dose
nica.
4. BLOQUEADORES ADRENRGICOS ALFA
PRAZOSINA E OUTROS 1-BLOQUEADORES
A prazosina, a terazosina e a doxazosina produzem a maior parte de seu efeito antihipertensivo, ao bloquearem os receptores 1 nas arterolas e vnulas. A seletividade pelos
receptores 1 pode explicar a razo pela qual esses frmacos produzem menos taquicardia
reflexa do que os antagonistas no-seletivos, como a fentolamina. Essa seletividade quanto
ao receptor permite noradrenalina exercer uma retroalimentao negativa (mediada por
receptores 2 pr-sinpticos), sem qualquer oposio sobre a sua prpria liberao
(BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 148).
Os bloqueadores reduzem a presso arterial atravs da dilatao dos vasos de
resistncia e de capacitncia. Como seria de esperar, a presso arterial reduzida mais na
posio ortosttica do que em decbito dorsal. Ocorre reteno de sal e lquido, quando essas
9

drogas so administradas sem diurticos. Esses frmacos so mais eficazes quando utilizados
em associao com outros agentes, como um -bloqueador ou um diurtico, do que quando
administrados isoladamente (BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 148).
Segundo Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 148), a prazosina bem
absorvida, mas sofre considervel metabolismo de primeira passagem no fgado. eliminada
quase inteiramente atravs de seu metabolismo, com meia-vida plasmtica de 3-4 horas,
apesar de a durao do efeitoanti-hipertensivo ser maior. As concentraes plasmticas do
frmaco apresentam-se elevadas em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, devido,
principalmente, reduo do metabolismo de primeira passagem. A terazosina tambm
extensamente metabolizada, mas sofre muito pouco metabolismo de primeira passagem e
possui meia-vida de 12 horas. A doxazosina apresenta uma biodisponibilidade intermediria,
com meia-vida de 22 horas.
5. BLOQUEADORES ADRENRGICOS BETA
PROPRANOLOL
O propranolol antagoniza as catecolaminas nos receptores tanto 1 quanto 2adrenrgicos. Sua eficcia no tratamento da hipertenso, bem como a maioria de seus efeitos
txicos, resultam do bloqueio . O propranolol diminui a presso arterial, principalmente em
decorrncia de uma reduo do dbito cardaco. O bloqueio no crebro, no rim e em
neurnios adrenrgicos perifricos foi proposto como fator contribuinte para o efeito antihipertensivo observado com os bloqueadores dos receptores (VAN DEN MEIRACKER et
al., 1989 apud BENOWITZ, 2010 apud KATZUNG, 2010, p. 147).
Segundo Benowitz (2010 apud KATZUNG, 2010, p. 147), o propranolol inibe a
estimulao da produo de renina pelas catecolaminas (mediada pelos receptores 1).
provvel que o efeito do propranolol se deva, em parte, depresso do sistema de rerinaangiotensina-aldosterona. Apesar de ser mais eficaz para pacientes com atividade elevada da
renina plasmtica, o propranolol tambm reduz a presso normal ou at mesmo baixa.
possvel que os -bloqueadores tambm atuem sobre os receptores -adrenrgicos prsinpticos perifricos, reduzindo a atividade nervosa simptica vasoconstritora.
Conforme adota o artigo Propranolol (2009), esse medicamento quase que
completamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Em seguida, vai ao fgado onde fixa-se
10

aos stios de ligao no especficos. Aps administrao oral, a droga no atinge a circulao
geral at que os stios de ligao heptica estejam saturados. Aps a saturao, as ligaes
hepticas no mais afetam a passagem de propranolol para a corrente sangunea. A quantidade
de propranolol que atinge a circulao aps uma dose oral tambm depende da quantidade da
droga metabolizada durante a primeira passagem pelo fgado. O propranolol atinge nvel
plasmtico em 30 minutos aps administrao oral.
O artigo Propranolol (2009) afirma tambm que o pico de concentrao plasmtica
ocorre entre 60 a 90 minutos. O propranolol largamente distribudo nos tecidos do
organismo, incluindo fgado, corao, rins e pulmes. A droga atravessa rapidamente a
barreira hemato-enceflica e a placenta. O propranolol, em mais de 90%, est ligado s
protenas plasmticas. Tanto o propranolol livre quanto o propranolol ligado s protenas so
metabolizados. A eliminao da droga parece seguir cintica de primeira ordem. A meia-vida
biolgica de aproximadamente 4 horas. Somente 1 a 4% de uma dose oral da droga aparece
nas fezes de forma inalterada ou como metablito. O propranolol no significantemente
dialisvel.
METOPROLOL
O metoprolol aproximadamente equipotente ao propranolol na inibio da
estimulao dos receptores 1-adrenrgicos, como aqueles existentes no corao, porm tem
uma potncia 50 a 100 vezes menor do que o propranololno bloqueio dos receptores 2.
Apesar de o metoprolol ser muito semelhante ao propranolol em outros aspectos, sua
cardiossuletividade relativa pode ser vantajosa no tratamento de pacientes hipertensos que
tambm so portadores de asma, diabetes ou doena vascular perifrica. As doses antihipertensivas habituais de metoprolol variam de 100 a 450mg/dia (BENOWITZ, 2010 apud
KATZUNG, 2010, p. 147).
De acordo com o artigo Metoprolol (2009), o medicamento completamente
absorvido aps administrao oral. Devido ao extenso metabolismo de primeira passagem, a
biodisponibilidade sistmica do metoprolol em uma dose nica oral de aproximadamente
50%. A biodisponibilidade da preparao de liberao controlada reduzida em
aproximadamente 20-30% quando comparada com o comprimido convencional. A ligao do
metoprolol s protenas plasmticas baixa, aproximadamente 5-10%.
11

O comprimido de liberao controlada consiste de mltiplos grnulos de succinato

de metoprolol. Cada grnulo recoberto com uma membrana de polmero que controla a
velocidade de liberao do metoprolol. O comprimido desintegra-se rapidamente aps a
ingesto, dispersando os grnulos ao longo do trato gastrointestinal, os quais vo liberando o
metoprolol continuamente por cerca de 20 horas. A meia-vida de eliminao do metoprolol
em mdia de 3,5 horas. Assim, uma concentrao plasmtica constante de metoprolol alcanada
com intervalo de administrao de 24 horas conforme afirma o artigo Metoprolol (2009).

O artigo Metoprolol (2009) afirma tambm que a droga sofre metabolismo oxidativo
no fgado primariamente pela isoenzima CYP2D6. Viade regra, mais de 95% da dose oral
podem ser recuperados na urina. Aproximadamente 5% da dose administrada so excretados
na urina como droga inalterada, podendo aumentar para at 30 em casos isolados. A meia-vida
de eliminao do metoprolol no plasma em mdia de 3,5 horas (extremos: 1 e 9 horas). A
taxa de depurao total de aproximadamente 1 l/min.
6. BLOQUEADORES ADRENRGICOS MISTOS
CARVEDILOL
Conforme afirma Farmcia e Bioqumica (2010), o carvedilol um agente
cardiovascular de ao dupla, que no mesmo intervalo de dose proporciona um betabloqueio
no seletivo e vasodilatao, que mediada principalmente por um antagonismo seletivo do
receptor 1. O sistema renina-angiotensina-aldosterona suprimido atravs do betabloqueio.
No possui atividade simpatomimtica intrnseca e possui a propriedade de estabilizar a
membrana. Carvedilol uma mistura racmica de dois estereoismeros. A propriedade
betabloqueadora se deve ao enancimero S(-); ambos os enancimeros mostram a mesma
atividade alfa bloqueadora.
Farmcia e Bioqumica (2010) afirma que o equilbrio entre a vasodilatao e o
betabloqueio d lugar aos seguintes efeitos: reduo da presso arterial sem que ocorra
aumento da resistncia perifrica total, contrariamente ao que se observa com os
betabloqueadores clssicos puros. Causa ligeira reduo da frequncia cardaca. Tanto o fluxo
sangneo renal como o funcionamento renal no se alteram. Possuem propriedades
antiisqumicas e antianginosas que se mantm em tratamentos em longo prazo. Causa reduo
da pr-carga e a ps-carga ventricular. Ocorre melhora da frao de ejeo ventricular
12

esquerda em pacientes com funo miocrdica prejudicada. Carvedilol no altera o perfil

srico dos lipdios nem dos eletrlitos.
Aps administrao oral, o carvedilol rapidamente absorvido no trato
gastrointestinal, segundo Farmcia e Bioqumica (2010). O pico de concentrao plasmtica
aps administrao oral alcanado aps uma hora aproximadamente. A ligao com
protenas plasmticas de aproximadamente 98%. O Carvedilol uma substncia lipoflica
com volume de distribuio de aproximadamente 2 l/kg, e pacientes com cirrose heptica tm
este volume aumentado. Quando usado como recomendado, improvvel a ocorrncia de
acmulo durante terapia em longo prazo.
A Farmcia e Bioqumica (2010) afirma que o carvedilol extensivamente
metabolizado pelo fgado e devido ao metabolismo de primeira passagem a biodisponibilidade
absoluta de 25% a 35% aps administrao oral. Aps administrao oral, a meia-vida de
aproximadamente 6-7 horas. O clearance plasmtico de 590 ml/min. A eliminao
predominantemente biliar. Somente cerca de 1% do carvedilol eliminado inalterado atravs
dos rins. A biodisponibilidade absoluta de 25% a 35% aps administrao oral. Essa
biodisponibilidade estereosseletiva, sendo 30% para a forma R e 15% para a forma S..
LABETALOL
Bloqueia stios receptores , 1 e 2-adrenrgicos; reduz os nveis elevados de
renina. As taxas de bloqueio alfa e beta diferem, dependendo da via de administrao: 1:3
(oral) e 1:7 (I.V.) (LACY et al, 2009, p. 800).
Caractersticas da Farmacodinmica e da Farmacocintica, segundo Lacy et al (2009)
Inicio da ao: Oral: 20 minutos a 2 horas; I.V.:2-5minutos. Efeito mximo: Oral: 1-4 horas;
I.V.: 5-15 minutos. Durao: Oral: 8-24 horas (dependo da dose); I.V.: 2-4 horas. Distribuio:
Vd: Adultos: 3-16 L/kg; mdia: < 9,4 L/kg; moderadamente lipossolvel; por essa razo, pode
entrar no SNC; atravessa a placenta; pequenas quantidades presentes no leito materno.
Ligao a protenas: 50%. Metabolismo: heptico, principalmente via conjugao com
glicurondeo; extenso efeito de primeira-passagem. Biodisponibilidade: Oral: 25%;
aumentada em hepatopatias, em pacientes idosos e com o uso concomitante de cimetidina.
Meia-vida de eliminao: Funo renal normal: 2,5-8 horas. Excreo: urina (99,
principalmente com a albumina). O volume de distribuio da losartana de 34 litros.
13

O artigo Losartana (2009) afirma que aproximadamente 14% da dose de losartana

administrada por via intravenosa ou oral so convertidos ao seu metablito ativo. Aps a
administrao intravenosa ou oral de losartana potssica marcado com 14C, a radioatividade
plasmtica circulante principal atribuda losartana e ao seu metablito ativo. Alm do
metablito ativo, so formados metablitos inativos, incluindo dois principais formados por
hidroxilao da cadeia lateral butlica e um secundrio, um glucurondeo N-2 tetrazol.
Quando a losartana administrado por via oral, aproximadamente 4 da dose excretada
inalterada na urina e 6, na forma de metablito ativo.
As farmacocinticas da losartana e de seu metablito ativo so lineares com doses de
losartan potssico de at 200 mg, administradas por via oral. Aps a administrao oral, as
concentraes plasmticas de losartana e de seu metablito ativo diminuem poli
exponencialmente, com meia-vida final de aproximadamente 2 horas e de 6 a 9 horas,
respectivamente. Durante a administrao da dose nica diria de 100 mg, a losartana e seu
metablito ativo no se acumulam significativamente no plasma segundo o artigo Losartana
(2009).

7. CONSIDERAES FINAIS

Este Guia sobre os medicamentos anti-hipertensivos e grandes valia para todo, pois o
mesmo trouxe esclarecimento sobre o assunto e nos deu conscincia sobre a importncia da
preveno e o tratamento da doena, que atinge milhares de pessoa em todo o mundo. Muitos
portadores da doena no possuem entendimento sobre os ricos e complicaes que a HAS
pode ocasionar. Por tanto no do a devida ateno s orientaes mdicas e no segue a risca
o tratamento, o que pode trazer srias complicaes ou at mesmo levar o bito.
O objetivo do guia e sistematizar o conhecimento atual. Seu estudo e conhecimento
so fundamentais para uma abordagem efetiva dos pacientes hipertensos, principalmente em
14

relao preveno de suas complicaes, as quais acarretam em elevado custo econmicos

ao dinheiro publico e principalmente a qualidade de vida da populao acometida.

8. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

ANVISA. Bula Niquitim (Nicotina). 2009. Disponvel em:

http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/BM/BM[26511-1-0].PDF. Acesso em maro de 2015.
ANVISA. Bula Dilacoron (Cloridrato de Verapamil). 2009. Disponvel em:
http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/BM/BM[25251-2-0]. PDF. Acesso em maro de
2015.
Beta bloqueadores Farmcia e Bioqumica. 2010. Disponvel em:
http://farmacia2008.webnode.com.br/news/betabloqueadores/. Acesso em maro de 2015.
Bombig, Maria Teresa Nogueira; Pvoa, Rui. Interaes e Associaes de Medicamentos no
Tratamento Anti-Hipertensivo Antagonistas dos Canais de Clcio. Rev Bras Hipertens vol.
15

16(4): 226-230 2009. Disponvel em: http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/16-4/08interacoes.pdf. Acesso em maro de 2015.

Carolina, Ana. (IECAS) Inibidores da Enzima de Converso da Angiotensina. Patologia Junto
a Enfermagem. Faculdade de Cincias Aplicadas Dr. Leo Sampaio. Juazeiro do Norte, Cear,
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