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C

oma hiperosmolar no cetsico, caso clnico.

Nonketotic Hyperosmolar coma, clinic case.


Julio Matute Miranda *
Natalia Vivallo Oate *
Paola Castillo **

RESUMEN
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad compleja que incluye varios sndromes caracterizados por hiperglicemia.
A continuacin se detalla el caso de un paciente de sexo femenino de 65 aos, con diabetes II que desencadena un coma
hiperosmolar no cetsico por infeccin de tracto urinario (ITU). El objetivo de la revisin de este caso es recordar esta
patologa, y crear un algoritmo diagnstico teraputico.
Palabras clave: Diabetes mellitus. Diabetes descompensada. Coma hiperosmolar no cetsico. Cetoacidosis diabtica.
SUMMARY
Diabetes mellitus (DM) is a complex illness which includes several syndromes characterized by hyperglycemia. We are
detailing the case of a 65-year-old female patient, with diabetes II which triggered a nonketotic hyperosmolar coma
because of an infection in urinary tract (IUT). The objective of the check-up in this case is to review this pathology, and to
create a therapeutic diagnostic algorithm.
Key words: Diabetes mellitus. Nonketotic hyperosmolar. Coma ketoacidosis diabetic. Unbalance diabetes.

Introduccin
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad
compleja que incluye varios sndromes
Sus
caracterizados
por
hiperglicemia2,5,15.
manifestaciones clnicas son producidas por la
relativa o absoluta deficiencia de insulina
circulante ms el aumento de la produccin de
hormonas contrarreguladoras2-5,15. Hasta un 10%
de personas con esta patologa, terminan en una
unidad crtica por presentar complicaciones2,11,12,15.
Las complicaciones metablicas ms importantes
de la diabetes son: a) hipoglicemia; b) cetoacidosis
alcohlica; c) cetoacidosis diabtica y d) el coma
hiperosmolar no cetsico1-3,5,15. A continuacin se
detalla un caso de ellos.
Caso clnico
Paciente de sexo femenino de 65 aos que ingresa
al servicio de urgencia por deterioro del nivel de
conciencia.

Hija refiere que el cuadro clnico se inicia hace 48


horas, caracterizado por nuseas ms vmitos
acuosos y abundantes en tres ocasiones, lo que se
acompaa posteriormente de prdida del
conocimiento, motivo por el cual es trasladada al
hospital. Como APP refiere HTA desde hace 13
aos controlada con enalapril; DM II de 13 aos
de evolucin controlada inicialmente con
glibenclamida y en los ltimos 4 meses controlada
con insulina irregularmente; tumor cerebral
benigno; sndrome ansioso controlado con
clonazepam; ITU a repeticin.
Al examen fsico, paciente afebril estuporosa,
plida, pupilas isocricas reactivas, prpados
cerrados con reflejo corneal conservado, reflejo
oculoceflico normal; mucosas secas, con
evidentes signos de deshidratacin severa; ruidos
cardiacos taquicrdicos, choque de punta en sexto
espacio intercostal fuera de la lnea medio
clavicular, pulso rpido y dbil; taquipnea,

* Doctor en Medicina y Ciruga, Universidad Catlica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.


** Residente 4 de Medicina Interna, hospital Teodoro Maldonado Carbo, Guayaquil, Ecuador.

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Rev. Medicina Vol. 14 N 3. Ao 2008

campos pulmonares hipoventilados; abdomen


blando, depresible, discreto dolor, con ruidos
hidroareos presentes y sin megalias; con reflejos
osteotendinosos normales, fuerza muscular
disminuda, respuesta al dolor, abre los ojos al
dolor, Glasgow de 10, signo del pliegue positivo.
PA: 100/54mmHg.
Analizados los datos obtenidos hasta el momento,
podemos encasillar el siguiente cuadro clnico bajo
un
diagnstico
sindrmico
de
coma,
aparentemente de origen metablico, tanto por los
hallazgos del examen fsico como por sus
antecedentes patolgicos. Para descartar su origen
metablico o no metablico; se procede a realizar
exmenes de laboratorio e imagenolgicos
Exmenes de laboratorio
Glicemia
rea
Creatinina
Glbulos blancos
Glbulos rojos
Hemoglobina
Hematcrito
Neutrfilos
Linfocitos
Sodio
Potasio
Calcio
Osmolaridad
Cuerpos cetnicos
Amilasa
Lipasa
Gasometra

Orina
pH
Densidad
Glucosa
Protenas
Cetonas
Clulas epiteliales
Hemates
Leucocitos
Bacterias

886 mg/dl
238mg/dl
3,70 mg/dl
29.900
4600.000
13,10 mg/dl
39,50 %
89%
9,15%
120 mEq/L
5,9 mEq/L
8,4 mEq/L
320 mOsm
1,57 mg/dl
167 UI/dl
238 UI/dl
7,24
pH
32 mmHg
pCO2
109 mmHg
pO2
18
HCO3
-5
BE
94%
SpO2
5,0
1020
1000 mg/dl
trazas
+
escasas
10 por campo
incontables
+++

Electrocardiograma: sin alteraciones que llame la


atencin.
Radiografa porttil de trax: cardiomegalia,
campos pulmonares normales, sin fracturas.
Ecografa abdominal y TAC simple de cerebro:
normales.
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Una vez revisados los resultados, tabla 1, nos


decidimos por las causas de origen metablico,
especficamente una complicacin aguda de la
diabetes de la paciente, que segn la osmolaridad
srica, la glicemia, la cetosis y la gasometra,
corresponde a un coma hiperosmolar no
cetsico, que en este caso fue desencadenado
por: a) administracin inadecuada de la
medicacin y b) infeccin de vas urinarias, baja.
Tabla 1
Diagnstico diferencial de las alteraciones
metablicas de la diabetes
Cetosis
Acidosis
CAD CHNC
alcohlica lctica
Glicemia
+++ ++++
+N
Cuerpos
++++ N o +
++
+
cetnicos
Anin gap
+++
N
++
++++
Osmolaridad ++ ++++
N
N
CAD: cetoacidosis diabtica, CHNC: coma hiperosmolar no
cetsico.

Discusin
Entre las complicaciones agudas de la DM que
cursan con hiperglicemia, tenemos al coma
hiperosmolar no cetsico (CHNC) y a la
cetoacidosis diabtica (CAD); ambos cuadros se
deben sospechar ante un caso de paciente con
diabetes, caracterizados por disminucin del nivel
de conciencia, sin dejar de lado otras causas de
origen metablico (coma heptico, urmico,
alteraciones electrolticas, entre los ms
frecuentes) o no metablico (hemorragias, ACV,
traumas, meningitis, abscesos, entre otros)1-3,5,6,1115
. A la llegada de un paciente estuporoso o
comatoso, el mdico lo primero que debe realizar
es el ABCDE, lo que significa Airway o
mantenimiento de la va area y control de la
columna cervical, Breathing o controlar la
respiracin y la ventilacin, circulacin, o
mantener una va venosa permeable con control
de la circulacin y hemorragias, disability o
dficit neurolgico y environment o exposicin
con control ambiental4,6,14, con lo cual primero se
controla la situacin urgente y luego se debe
pensar sobre la etiologa del coma, al cual se
enfrenta; en este caso es de origen metablico; lo
siguiente a realizar es la hematimetra, bioqumica
sangunea, gasometra, examen de orina y una
radiografa de trax2,5-15. Se puede determinar la
glicemia rpidamente por hemoglucotest y la
cetonuria por tiras reactivas; la presencia de

Coma hiperosmolar no cetsico, caso clnico.

hiperglicemia de entre 300 y 600 mg/dl, cetonria


de mas de 2mg/dl, acidosis mixta por gasometra,
as como anin GAP mayor a 0, todo en un
paciente joven es ms indicativo de cetoacidosis
diabtica2,3,6-15, el anin GAP se calcula de la
siguiente manera: ((Na + K) (Cl + HCO3)) + 17.
En cambio, si tenemos un paciente de ms de 40
aos con glicemia superior a los 600 mg/dl, sin
cetosis o cetosis leve, ms una osmolaridad alta, es
ms indicativo del coma hiperosmolar no
cetsico2,3,5-15. La osmolaridad srica se la calcula
con la siguiente frmula: 2(Na+K) + Gli/18 +
BUN/2,8. Una vez diagnosticado el tipo de coma
hiperglicmico, se comienza la teraputica con sus
tres pilares fundamentales que son: 1. reposicin
hdrica, 2. reposicin electroltica y 3.
insulinoterapia, que junto con la determinacin del
factor desencadenante y la educacin mdica del
paciente, se lograr la resolucin del evento y la
prevencin del mismo1-15.

2.

Charles F: Manual Washington de teraputica:


Diabetes Mellitus y trastornos relacionados;
dcima edicin, ed. Masson, p 480 482.

3.

Conn: Current therapy; Ed Rakel Bope, pp 586


591, 2001.

4.

FCCS: Fundamentos de cuidados crticos en


soporte inicial; programa internacional; segunda
edicin en espaol y tercena edicin en ingls; ed.
Copyright, cap. 12, 2003.

5.

Daga R: Complicaciones agudas de la DM:


http://tratado.uninet.edu/c0506i.html

6.

Jimnez L: Medicina de urgencias; segunda


edicin, ed. Harcourt Brace de Espaa, p 403
409, 2001.

7.

Kattah W: Coma Hiperosmolar: www.fepafem.


org.ve/Gua_de_Urgencias/Alteraciones_endcrin
as_y_metablicas/coma_hiperosmolar.pdf

8.

Kattah W: Coma hiperosmolar: http://www.


aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Endocrino/Co
ma_hiperosmolar.pdf

9.

Lizcano F: Cetoacidosis Diabtica: www.fepafem.


org.ve/Gua_de_Urgencias/Alteraciones_endcrin
as_y_metablicas/cetoacidosis_diabtica.pdf

Como conclusin, un protocolo de actuacin en


estos casos sera:
Historia clnica disponible*
Examen fsico (ABCDE)
Hematimetra + bioqumico + gasometra + osmolaridad
srica + cetonuria y cetonemia + electrolitos +
hemoglucotest + imgenes

11. Rippe J: Intensive care: The diabetic comas;


primera edicin, ed. Little, Bown and company,
pp 785 796, 1985.

Hemoglucotest
Alto

Bajo

CAD
1.- Inicie administracin de
cristaloides, idealmente SF.
2.- Insulina en bolo (0,1 U/Kg)
seguido de una infusin a 0,1
U/Kg/hora; dar cargas de
potasio y corregir otros ELP
3.- Bicarbonato si pH < 7,0
4.- Mantener Glicemias >
250mg/dl
5.- Mantener insulina hasta
que desaparezca la cetosis
6.- Buscar la causa
desencadenante de CAD.

Protocolo de
hipoglicemia

CHNC
1.- Administrar cristaloides
(SF) para restituir el volumen
intravascular, la hemodinamia
y perfusin renal; ej. 1 L la
primera hora y luego 250 a 500
cc segn necesidad 2.Correccin de sodio y otros
ELP. 3.- Posteriormente usar
soluciones con menos cloruros
para evitar la acidosis
hiperclormica. 4.- Mantener
diuresis de 1 a 3ml/Kg/hora.
5.- Vigilar parmetros
hemodinmicos segn se
requiera.

* Protocolo de actuacin en coma diabtico.


Fuente: autor.

Referencias bibliogrficas
1.

10. Remun C, lvarez J: Coma Hiperosmolar. Rev.


Cubana Med. 40(3):189-94, 2001

Burton W: Medicina Basada en la Evidencia:


Cetoacidosis diabtica; edicin 1999, ed. Marbn,
p 454 471, 2000.

12. Sim R: Tratamiento de la Diabetes Mellitus:


Puesta al da; Rev. Esp Cardiol; 55 (8): 845-60,
2002.
13. Soler C: Coma Hiperosmolar. Rev. cubana Med.
38 (3): 183 187, 1993.
14. Tisminetzky G: Manual de Emergencias Mdicas;
Ed. El Ateneo, primera edicin, p. 289-93, 2005
15. Villa E: Complicaciones del paciente con DM II:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manu
al%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/pac
dia1.pdf

Dr. Julio Matute


Correo electrnico: juesque@gmail.com
Fecha de presentacin: 07 de septiembre de 2005
Fecha de publicacin: 30 de abril de 2009
Traducido por: Estudiantes de la Carrera de
Lengua Inglesa, Mencin traduccin, Facultad de
Artes y Humanidades. Responsable: Ftima
Lucero.

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