Preveno na doena cardaca isqumica

A influncia da actividade fsica e/ou do exerccio

fsico na preveno da doena cardaca isqumica

Joana Rita de Almeida Guedes Pinto

Porto, 2007

Preveno na doena cardaca isqumica

A influncia da actividade fsica e/ou do exerccio
fsico na preveno da doena cardaca isqumica

Monografia realizada no mbito da disciplina de

Seminrio do 5 ano da licenciatura em Desporto e
Educao Fsica, na rea de Recreao e Tempos
Livres, da Faculdade de Desporto da Univ ersidade do
Porto

Orientador: Prof. Doutor Jos Carlos Rodrigues Dias Ribeiro

Joana Rita de Almeida Guedes Pinto

Porto, 2007

Pinto, J. (2007). Preveno na doena cardaca isqumica A influncia da

actividade fsica e/ou do exerccio fsico na preveno da doena cardaca
isqumica. Faculdade de Desporto da Universidade do Porto, Porto.
Dissertao de Licenciatura apresentada Faculdade de Desporto da
Universidade do Porto
Palavras-chave: ACTIVIDADE FSICA, DOENA CARDACA ISQUMICA,
EXERCCIO

FSICO,

FACTORES

DE

RISCO,

PREVENO

 minha famlia

ii

Agradecimentos
Agradeo
Aos meus pais:
Pelo ensino da perseverana, da dedicao e do sentido da
responsabilidade.
E pela formao acadmica na Faculdade de Desporto da Universidade
do Porto, que me viu crescer.
minha irm e cunhado:
Pelas horas de sono em dissertaes sobre temas mdicos.
Ao Dr. Antnio Santos:
Pela disponibilidade aps horas de trabalho rduo.
Ao Antnio Gonalves:
Pela experincia em informtica e pela pacincia nos perodos de maior
azfama.
E ao meu orientador:
Pelo interesse e disponibilidade na elaborao desta monografia.

iii

iv

ndice
Resumo

ix

Abstract

xi

Abreviaturas

xiii

1.Introduo

15

2.Objectivos

19

3. Desenvolvimento do Problema

21

3.1.Doena Cardaca Isqumica

21

3.1.1.Angina de Peito

22

3.1.1.1.A que se deve a angina de peito?

22

3.1.1.2.Como se caracteriza a angina de peito?

23

3.1.1.3.Quando ocorre?

23

3.1.1.4.Angina estvel vs instvel

25

3.1.1.5.Teraputica

25

3.1.2.Enfarte Agudo do Miocrdio

26

3.1.2.1.Porque que pode ocorrer?

27

3.1.2.2.A que horas do dia ocorre com mais frequencia? 27

3.1.2.3.Quais os sintomas?

27

3.1.2.4.Irradiao

28

3.1.2.5.Durao e intensidade da dor

28

3.1.3.Aterosclerose como a causa mais comum de doena

isqumica

29

3.1.4.Tipos de Preveno

32

3.1.5.Factores de risco

35

3.1.5.1.Principais factores de risco

38

3.1.5.2.Outros factores predisponentes

38

3.1.5.3.Biomarcadores (na circulao)

38

3.1.5.4.Biomarcadores imagiolgicos

39

3.1.5.5.Outros biomarcadores fsicos

40

3.1.5.6.Biomarcadores genmicos/protemicos

40

3.1.6.Hipercolesterolmia total e aumento da LDL-colesterol;

diminuio da HDL-colesterol

40

3.1.7.Hipertenso Arterial

42

3.1.8.Intolerncia glicose, diabetes mellitus ( tipo I e tipo II)

42

3.1.9.Tabagismo

43

3.1.10.Obesidade

44

3.1.11.Inactividade Fsica/Actividade Fsica

46

3.1.12.Sexo

47

3.1.13.Envelhecimento

47

3.1.14.Antecedentes familiares ou cardiopatia isqumica

prematura

48
3.1.15.Dieta

48

3.1.16.Sndrome metablico

49

3.1.17.Fibrinognio

51

vi

3.2.O exerccio fsico e/ou a actividade fsica como factores preventivos

52
3.2.1.Exerccio fsico e/ou actividade fsica, triglicerdeos
56

plasmticos e nveis de colesterol

3.2.2.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e hipertenso arterial

58
3.2.3.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e obesidade

58

3.2.4.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e sndrome metablico

59
4.Concluso

61

5.Bibliografia

63

vii

viii

Resumo
As doenas cardiovasculares so a principal causa de mortabilidade e
morbilidade nos pases industrializados. Deste conjunto de doenas destaca-se
a Doena Cardaca Isqumica que um espectro de doenas que vai desde a
angina de peito, ao enfarte agudo do miocrdio, at morte sbita.
O objectivo deste trabalho a realizao de uma reviso da literatura
sobre o papel da actividade fsica e/ou do exerccio fsico na preveno e
tratamento da Doena Cardaca Isqumica.
Foi possvel verificar que a actividade fsica (AF) e/ou o exerccio em
associao com outros factores tm um efeito protector, diminuindo o risco de
doena cardiovascular. Estes so identificados como medidas preventivas e de
reabilitao.
O exerccio fsico e a AF desempenham assim um papel importante nos
diferentes tipos de preveno. Na preveno primria, ajudam a eliminar a
presena de factores de risco: diminuem os nveis do colesterol transportado
pela lipoprotena de baixa densidade (LDL-C) e dos triglicerdeos, aumentam
os nveis do colesterol transportado pela lipoprotena de alta densidade (HDLC), optimizam o controlo glicmico e ajudam a controlar a presso arterial. Na
preveno secundria integram programas de tratamento e finalmente, na
terciria, tm um papel-chave nos programas de reabilitao cardaca.
a forma mais saudvel e menos dispendiosa de prevenir a Doena
Cardaca Isqumica.

Palavras-chave: ACTIVIDADE FSICA, DOENA CARDACA ISQUMICA,

EXERCCIO FSICO, FACTORES DE RISCO, PREVENO

ix

Abstract
Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality and morbidity
in industrialized societies. Chief among these conditions, Ischemic Heart
Disease presents as a graded spectrum of severity ranging from stable angina
pectoris to myocardial infarction and sudden cardiac death.
The purpose of this dissertation is to perform a literature review with the
intent to understand the role that exercise and physical activity may play in the
prevention and treatment of Ischemic Heart Disease.
It was possible to verify that exercise and physical activity in combination
with other factors do indeed have a protective role in decreasing the risk for
cardiovascular disease. They have been clearly identified as effective
preventive measures as well as having a fundamental role in recovery from
complications of Ischemic Heart Disease.
Exercise and physical activity play an important role in various levels of
prevention. In primary prevention they help eliminate such risk factors as high
levels of low-density lipoprotein cholesterol and triglycerides and increasing
levels of high-density lipoprotein cholesterol as well as helping to optimize
serum blood glucose. In terms of secondary Prevention, they are important
components of several therapeutic programs. Finally, in tertiary Prevention it
plays a key role in cardiac rehabilitation programs.
Ultimately, it is the healthiest and most cost-effective way to prevent
Ischemic Heart Disease.

Key-words: EXERCISE, ISCHEMIC HEART DISEASE, PHYSICAL ACTIVITY,

PREVENTION, RISK FACTORS.

xi

xii

Abreviaturas
ACSM American College of Sports Medicine
AF Actividade fsica
apo B apoliprotena B
AVC acidente vascular cerebral
bpm batimentos por minuto
CDCP Centres of Disease Control and Prevention
DCI doena cardaca isqumica
DCV doena cardiovascular
HDL-C Colesterol transportado pela lipoprotena de elevada densidade
IMC ndice de massa corporal
kcal kilocalorias
kg/(m2) kilogramas por metro quadrado
kj kilojoule
LDL-C Colesterol transportado pela lipoprotena de baixa densidade
MET equivalentes metablicos
mg.dL-1 miligrama por decilitro
mLO2.kg-1.min.-1 mililitros de oxignio por kilograma por minuto
mm.Hg milimetro de mercrio
mmol.L-1 milimole por litro
TG triglicerdeos
VO2mx consumo mximo de oxigmio

xiii

xiv

1.Introduo

Este trabalho foi realizado no mbito da disciplina de Seminrios do

quinto ano da Licenciatura em Desporto e Educao Fsica da Faculdade de
Desporto da Universidade do Porto.
Para a sua realizao, foi colocada a questo de qual seria a maior
causa de mortalidade no mundo e como poderiam o exerccio fsico e a
actividade fsica contribuir para contrariar essa tendncia.
Segundo Murray e Lopez (1996) citados por Prior et al (2005), nas
quatro ltimas dcadas, as doenas cardiovasculares tornaram-se a principal
causa de morte no mundo.
A diminuio da qualidade de vida e os custos induzidos pelas doenas
cardiovasculares

(DCV)

deram-lhes

elevada

preponderncia,

sendo

consideradas por Miguel (1994) (citado no Programa Nacional de Preveno e

Controlo das Doenas Cardiovasculares) como verdadeiras doenas sociais:
doenas com gnese e com repercusso social. A noo de que estas doenas
tm uma grande dimenso partilhada por vrios autores que escrevem sobre
esta temtica, nomeadamente Braunwald (2005), Silva e Saldanha (2007a) e
Prior et al (2005).
As doenas cardiovasculares so a principal causa de morte nos pases
industrializados (Costa et al 2003), tanto em homens como em mulheres (Vaz
et al, 2005), constituindo um grave problema de sade pblica. Compreendem
os mais srios transtornos nas naes desenvolvidas (Braunwald, 2005), pelo
que so designadas doenas da civilizao.
Segundo Rocha e Miguel (s.d.) citados no Programa Nacional de
Preveno

Controlo

das

Doenas

Cardiovasculares,

as

doenas

cardiovasculares, nomeadamente os Acidentes Vasculares Cerebrais e a

Doena Cardaca Isqumica (DCI), so a principal causa de morte em Portugal,
tal como se verifica em muitos pases ocidentais.

15

Segundo Murjal et al (2002) (citado no Programa Nacional de Preveno

e Controlo das Doenas Cardiovasculares), estas doenas foram responsveis
por 50% das mortes ocorridas em 1999, e so consideradas pelo Instituto
Nacional de Estatstica (1999) (citado no Programa Nacional de Preveno e
Controlo das Doenas Cardiovasculares), como as principais causas de
morbilidade, invalidez e perda de anos potenciais de vida da populao
portuguesa.
Em Portugal so mais frequentes os Acidentes Vasculares Cerebrais
mas na Unio Europeia, como se pode verificar nos dados fornecidos pelo
Programa Nacional de Preveno e Controlo das Doenas Cardiovasculares, a
mortalidade antes dos 65 anos de idade por Doena Cardaca Isqumica
superior. Segundo este Programa, a Doena Cardaca Isqumica, apesar dos
valores registados no nosso pas, deve continuar a ser uma preocupao, pois
prev-se um crescimento na sua incidncia a nvel internacional, at ao ano
2025.
Para Thom et al (2006) citados por Silva e Saldanha (2007b) e para
Shrder et al (2006), a Doena Cardaca Isqumica a cardiopatia mais
frequente e a principal causa de morte na sociedade industrializada e
contempornea.
De facto, a DCI atinge valores de morbilidade e mortalidade
impressionantes, assim como altera de uma forma muito negativa a qualidade
de vida de um indivduo. Segundo Brawnwald (2005), cerca de 6,5 milhes de
americanos sofrem de angina de peito e mais de um milho de pessoas por
ano, sofre um enfarte do miocrdio.
Sendo a DCI a cardiopatia com maior taxa de morbilidade e de
mortalidade precoce, parece pertinente rever a literatura sobre o papel do
exerccio fsico na preveno (primria, secundria e terciria) deste tipo de
patologias.
Durante a Licenciatura aprende-se que o exerccio fsico, um tipo de
actividade fsica entendido como movimento corporal planeado, estruturado e

16

repetitivo, executado para melhorar ou manter um ou mais componentes da

aptido fsica(ACSM, 2006), funciona como factor preventivo de um vasto
leque de doenas, incluindo as cardiovasculares. O que se passa ento, para
que o nmero de mortes por doena cardiovascular continue a ser devastador?
Em 1948, foi lanado o estudo mais relevante no mbito da cardiologia
clnica, o Heart Study de Framingham, nos EUA, que nos permite tal como
outros estudos realizados posteriormente, conhecer a evoluo das doenas
cardiovasculares e dos seus factores de risco (Silva e Saldanha, 2007a).
Este trabalho tem como objectivo compreender a razo da elevada taxa
de mortalidade das doenas cardiovasculares, quais os seus factores de risco,
em que planos de preveno podemos actuar e qual o papel do exerccio fsico
na preveno.
Ser suficiente informar ou ser necessrio formar?
Os programas de promoo de sade tm um papel muito importante na
reduo da morbilidade e mortalidade, assim como nos custos de sade
[Kristensen (2000) citado por Prior et al (2005)].
necessrio saber quais as medidas preventivas j realizadas, o que
ainda poder ser feito, qual a evoluo destas doenas e como as podemos
controlar.
Este trabalho constitui uma breve reviso da Literatura. Aps a definio
da Doena Cardaca Isqumica, abordar os diferentes tipos de preveno
existentes, os factores de risco desta doena e por fim, dedicar um captulo ao
exerccio fsico e actividade fsica como factores preventivos.

17

18

2.Objectivos

Este trabalho tem como objectivo geral abordar a Doena Cardaca

Isqumica, assim como os factores mais importantes na predio e preveno
desta doena.
O seu objectivo especfico identificar o exerccio fsico e a actividade
fsica como medidas de preveno e tratamento da DCI, individualmente e em
associao com outros factores de risco.
Depois de conhecer os mecanismos fisiolgicos e as alteraes
metablicas provocadas pelo exerccio fsico e pela actividade fsica, perceber
de que forma estes factores podem predizer e influenciar o desenvolvimento e
a extenso da Doena Cardaca Isqumica.

19

20

3.Desenvolvimento do Problema

3.1.Doena Cardaca Isqumica

Do grande conjunto das doenas cardiovasculares, um subgrupo tem

como origem problemas nas artrias coronrias. Estas artrias so
responsveis

pelo

funcionamento

irrigao

do

msculo

cardaco,

transportando para este, oxignio e nutrientes.

A deposio e acumulao de lipoprotenas (LDL-colesterol) nas
paredes das artrias coronrias pode resultar no seu estreitamento pela
formao de placas ateromatosas, diminuindo assim o fluxo sanguneo.
A obstruo das artrias coronrias dificulta o transporte de oxignio ao
miocrdio. A doena arterial coronria conduz a doenas graves, sendo as
mais comuns a angina de peito, enfarte do miocrdio e morte sbita. Em jeito
de introduo, na angina de peito a insuficincia de oxignio parcial, podendo
a dor sentida ser aliviada com o repouso e, no enfarte do miocrdio, a
obstruo da artria total, o que d origem morte de parte do msculo
cardaco.
O enfarte do miocrdio e a angina de peito so doenas isqumicas. A
isquemia refere-se a uma falta de oxignio devido inadequada perfuso do
miocrdio, que causa um desequilbrio entre o oxignio fornecido e o
necessrio. A principal causa da isquemia no miocrdio a doena
aterosclertica das artrias coronrias epicardiais (Selwyn e Braunwald, 2005).
A aterosclerose a principal responsvel pela doena isqumica, no
entanto existem outras condies que a originam, tais como anomalias
congnitas das artrias coronrias, espasmo das artrias coronrias,
tromboembolismo e vasculite coronrias, hipertenso pulmonar, cardiomiopatia

21

hipertrfica, hipertenso arterial, estenose das vlvulas artica, mitral e

pulmonar (Schlant e Alexander, 1999).
A DCI sendo uma das principais causas de morte nos pases
desenvolvidos, para alm de provocar uma diminuio significativa na
qualidade de vida e ser responsvel por um grande nmero de pessoas
incapacitadas, envolve elevados custos econmicos nos centros hospitalares.

3.1.1.Angina de Peito

Angina de peito um termo que foi aplicado por Heberden em 1768,

para descrever um conjunto de sintomas que consistiam em curtos ataques de
desconforto na regio anterior do trax, usualmente precipitados por esforo
(Riseman, 1956).

3.1.1.1.A que se deve a angina de peito?

A angina de peito deve-se a uma anxia ou isquemia transitria, que se

deve ao facto de a circulao coronria no se adequar s necessidades do
miocrdio. A causa mais comum da angina de peito a aterosclerose (Schlant
e Alexander, 1999 e Riseman, 1956). Existem outras condies menos
frequentes cuja caracterstica comum, a necessidade de oxignio no msculo
cardiaco exceder a quantidade que pode ser fornecida pelas artrias coronrias
(Selwyn e Braunwald, 2005).

22

3.1.1.2.Como se caracteriza a angina de peito?

Esta doena caracteriza-se por um desconforto no trax, normalmente

descrito pelos doentes como um peso, presso, aperto, asfixia ou sufoco
(Selwyn e Braunwald, 2005).
Tanto estes autores como Schlant e Alexander (1999), definem a angina
de peito estvel como um sndrome de desconforto torcico recorrente,
associado com a isquemia ou disfuno do miocrdio, sem necrose do msculo
cardaco.
Segundo Selwyn e Braunwald (2005), este desconforto tem uma
durao de 2 a 5 minutos, localiza-se rea retroesternar e pode irradiar para
a mandbula, ombro, dorso, abdmen e para os dois membros superiores,
especialmente para a face cubital do antebrao e mo esquerdos. Raramente
se localiza acima da mandbula e abaixo do umbigo. J Schlant e Alexander
(1999), defendem que o evento tem a durao de vrios minutos (1 a 15
minutos), ocasionalmente entre 10 a 15 e muito raramente pode durar 30
minutos.
Durante o episdio anginoso, os doentes apresentam-se plidos e
calados, frequente estarem hipersudorticos, a frequncia cardaca e presso
sangunea esto ligeiramente elevadas e o impulso sistlico pode ser plpavel.

3.1.1.3.Quando ocorre?

Os autores referidos nos pargrafos anteriores, afirmam que o

desconforto da angina de peito produzido pelo esforo e emoes,
particularmente com sentimentos de fria sendo aliviada com o repouso e a
nitroglicerina sublingual. A quantidade de esforo que pode provocar a angina
difere nos doentes e ainda de dia para dia.

23

Segundo Schlant e Alexander (1999), por vezes agravada pela

anemia, taquicardia, hipertenso, febre, hipertiroidismo ou outra causa de
dbito cardaco elevado.
O despoletar da angina de peito pode ser precipitado pelo frio, calor ou
humidade

aumentada,

comer e

fumar; assim

como

sentimentos

de

excitao,fria ou frustao. Algumas drogas podem ser tambm responsveis

pelo aumento da frequncia cardaca, presso arterial e vasoconstrio.
Para classificar melhor a angina de peito e a sua severidade pode
recorrer-se Escala Gradual da Sociedade Cardiovascular Canadiana, que se
encontra em todos os manuais que abordam o tema da angina de peito e que
se baseia na tolerncia aos diferentes nveis de actividade fsica (movimento
corporal produzido pela contraco do msculo esqueltico que aumenta
substancialmente o gasto energtico(ACSM, 2006):
Classe I.

Actividade fsica regular, tal como andar e subir escadas,

no desperta angina. A angina resulta de exerccio vigoroso,

rpido ou prolongado no trabalho ou recreao.
Classe II.

Limitao ligeira da actividade regular. A angina ocorre ao

andar ou subir escadas rapidamente; com a subida; andar ou

subir escadas depois das refeies; no frio, no vento, ou sob
stress emocional; ou apenas poucas horas depois de ter
acordado. Ocorre ao andar mais de dois quarteires em plano ou
subir mais do que um lano de escadas num a passo normal e
sob condies normais.
Classe III.

Limitaes marcadas na actividade fsica regular. A angina

ocorre ao andar um a dois quarteires em plano ou subir um

lano de escadas sob condies normais e a passo normal.
Classe IV.

Incapacidade para executar qualquer actividade fsica sem

desconforto

o sindrome anginoso pode estar presente em

repouso.

24

Esta classificao encontra-se no livro Harrisons (2005) com a

permisso de L. Campeau Grading of Angina Pectoris. Circulation 54:522, 1976
que por sua vez teve permisso da American Heart Association.

3.1.1.4.Angina estvel vs instvel

A angina de peito estvel quando no existe mudana na frequncia,

durao, factores precipitantes ou facilidade de alvio, durante os 60 dias
precedentes.
A angina instvel marca a transio da fase crnica (angina estvel)
fase aguda (enfarte do miocrdio) da doena arterial coronria, e de um estado
clnico estvel a instvel. A angina instvel definida como angina de peito ou
desconforto

isqumico

equivalente

com

pelo

menos

uma

de

trs

caractersticas: ocorre em repouso (ou com actividade fsica mnima)

normalmente com durao superior a dez minutos; grave ou de aparecimento
de novo; ocorre com um padro em crescendo (claramente mais intensa,
prolongada ou frequente do que anteriormente). (Canon e Braunwald, 2005)
Os equivalentes anginosos identificam-se com os episdios de isquemia
do miocrdio que so silenciosos, como a dispneia de esforo, a sensao de
desmaio e a fadiga. So mais comuns em diabticos e idosos.

3.1.1.5.Teraputica

Faz parte da teraputica mdica a modificao de estilos de vida e a

correco de factores de risco: cessao tabgica; controlo da hipertenso
arterial; controlo glicmico na diabetes; alimentao equilibrada, com consumo
pobre em gorduras. Pode ser prescrita a toma de: aspirina, nitratos (de aco

25

prolongada e/ou rpida), beta-bloqueadores, inibidores da enzima de

converso da angiotensina, estatinas e bloqueadores dos canais de clcio. Em
alguns doentes torna-se necessrio recorrer a revascularizao (bypass da
artria coronria ou angioplastia coronria transluminal percutnea).
A base da angina de peito o desequilbrio entre o fornecimento e a
necessidade de oxignio. A diminuio do fornecimento pode resultar da
obstruo produzida pela aterosclerose dos vasos coronrios epicardiais ou da
vasoconstrio ou insuficincia das artrias coronrias epicardiais.
Os doentes com angina instvel ou enfarte do miocrdio podem
apresentar obstruo da artria coronria por trombose secundria a ruptura de
uma placa aterosclertica. A aterosclerose coronria induz disfuno endotelial.
A maioria dos doentes com angina de peito, devido aterosclerose coronria,
tem isquemia do miocrdio causada por obstruo coronria epicardial e
disfuno endotelial dos grandes e pequenos vasos (Schlant e Alexander,
1999).
3.1.2.Enfarte Agudo do miocrdio

O enfarte agudo do miocrdio ocorre como resultado da ruptura de uma

placa de elevada densidade de clulas inflamatrias. Assim, o enfarte agudo de
miocrdio resulta na exacerbao aguda de uma resposta inflamatria crnica.
(Alexander, 1999).
A ocluso de uma artria coronria por um trombo, em consequncia da
ruptura de uma placa aterosclertica, o evento caractersticamente associado
ao enfarte agudo de miocrdio (Antman e Braunwald 2001 citados por Mateus
et al 2005).

26

3.1.2.1.Porque que pode ocorrer?

O stress emocional e ambiental activa o sistema nervoso simptico. A

activao do sistema simptico, com libertao de catecolaminas, conduz a
um aumento do consumo de oxignio pelo aumento da contractilidade e
frequncia cardacas. Por alterao na distribuio de foras nas leses
vasculares, pode levar ruptura da placa na rea inflamada. A elevao do
nvel de catecolaminas plasmticas predispe a formao de trombos por
activao plaquetria.
Podemos verificar que qualquer evento stressante pode conduzir a um
enfarte do miocrdio, num doente com leses aterosclerticas coronrias
activas.

3.1.2.2.A que horas do dia ocorre com mais frequncia?

Segundo Alexander (1999), o intervalo de tempo entre as seis horas da

manh e o meio-dia o mais frequente para a ocorrncia do enfarte do
miocrdio. Existe um segundo pico, menos pronunciado entre as dezoito horas
s vinte horas.

3.1.2.3.Quais so os sintomas?

No enfarte do miocrdio, os sintomas prodrmicos so comuns e

ocorrem em 60% dos doentes. Na sua maioria so anginosos ou equivalentes,
o que permite que este evento no seja inesperado.

27

O desconforto no trax tambm um sintoma clssico no enfarte do

miocrdio e, tal como na angina de peito, descrito como uma presso,
ardncia, esmagamento, aperto ou peso. mais comum ser retrosternal e prcordial. O local da dor muitas vezes no permite diferenciar a doena
isqumica de outras causas; mas a dor torcica intensa (em oposio ao
desconforto) e a presena de sintomas associados, como a dispneia, nusea,
hipersudorese e vmitos, esto habitualmente associados ao enfarte do
miocrdio.
Ocasionalmente,

os

sintomas

acompanhantes

incluem

sncope,

confuso, agitao e palpitaes.

Em vinte e trs por cento dos casos, os enfartes do miocrdio so
assintomticos e por isso no so reconhecidos pelos doentes. Nestes casos,
os sintomas so tardios e caracterizam-se por uma dor atpica, dispneia,
nausea, vmitos e dor epigstrica.

3.1.2.4.Irradiao da dor

A dor pode irradiar para a regio anterior ou posterior do trax, para o

membro superior esquerdo ou ambos, para o pescoo ou a mandbula, no
ultrapassando superiormente o nvel da mandbula, nem inferiormente o nvel
do umbigo. A dor pode localizar-se apenas no local de irradiao.

3.1.2.5.Durao e intensidade da dor

A dor tem uma durao superior a quinze minutos e apresenta uma

intensidade estvel aps um crescendo inicial.

28

Normalmente, o doente encontra-se em posio sentada devido

sensao de sufoco, apresenta-se sudortico, com a face plida ou
acinzentada. No contexto de taquicardia, a presena de acrocianose com ps
frios, sugestiva de baixo dbito cardaco.
A presso sangunea pode ser normal ou aumentar secundariamente
ansiedade, ou ainda diminuir por insuficincia cardaca.

3.1.3.Aterosclerose como a principal causa da Doena

Cardaca Isqumica

Como afirmam Silva e Saldanha (2007b), a aterosclerose uma

situao reconhecida desde o sculo XVIII. Foi Edward Jenner que suspeitou
pela primeira vez que houvesse uma relao da aterosclerose com a formao
de trombos intravasculares (Parry, 1799 citado por Silva e Saldanha, 2007b).
A aterosclerose a principal causa de morte e incapacitao nos pases
desenvolvidos. Prev-se que no ano 2020, as doenas cardiovasculares,
principalmente a aterosclerose, sejam a principal causa global do total de
doenas, diminuindo a qualidade de vida por incapacitao e morte prematura
(Libby, 2005).
A aterosclerose das artrias coronrias causa frequentemente enfarte do
miocrdio e angina de peito. Quando atinge o sistema nervoso central pode ser
responsvel pelos acidente vascular cerebral e isquemia cerebral transitria.
Na circulao perifrica pode causar claudicao intermitente e gangrena,
pondo a viabilidade do membro em causa. Pode causar ainda estenose da
artria renal se a aterosclerose incidir sobre os rins (Libby, 2005).
James Henrick (1912), citado por Silva e Saldanha (2007b), definiu o
enfarte do miocrdio como uma entidade clnica resultante da obstruo sbita
das artrias coronrias por trombos. A aterosclerose estaria na origem da

29

obstruo trombtica, de que resulta a doena isqumica do miocrdio Fuster

(1992) citado por Silva e Saldanha (2007b).
Na maioria dos casos a cardiopatia isqumica tem origem na
aterosclerose, a qual tende a agravar-se ao longo da vida se no houver
correco prvia dos factores de risco cardiovasculares, Thom et al (2006) e
Corti et al (2003) citados por Silva e Saldanha (2007b). A ideia de que a
aterosclerose uma causa frequente de doena isqumica tambm
partilhada por Libby (2005) que afirma que a aterosclerose das artrias
coronrias a causa mais frequente do enfarte do miocrdio e da angina de
peito.
A aterosclerose um processo de longa durao, na medida em que se
manifesta muito depois do incio do problema. Como afirma Lichtenstein et al
(2006) um processo crnico que comea na juventude e o risco de
desenvolvimento aumenta dramaticamente com o avanar da idade. A
aterognese ocorre durante um perodo longo (normalmente dcadas),
manifestando-se assim no tempo, porque o crescimento das placas
aterosclerticas no linear, tendo momentos de evoluo rpida e lenta
(Libby 2005).
uma doena omnipresente que se manifesta clinicamente numa fase
tardia do seu desenvolvimento patognico (Corti e Fuster (2003) citados por
Silva e Saldanha (2007b).
No incio da vida adulta pode iniciar-se a deposio de gordura nas
paredes das artrias (estrias gordurosas). So efectuadas leses no endotlio
por aco local, repetitiva, de substncias ou factores agressivos de natureza
fsica, qumica e/ou microbiana, Harrison et al (1987) e Gimbrone (1999)
citados por Silva e Saldanha (2007b). Estas gorduras vo-se acumulando,
formando depsitos, que parecem protuberncias no interior das artrias
chamados de placas aterosclerticas. Esta acumulao faz diminuir o fluxo
sanguneo, diminuindo tambm a flexibilidade e elasticidade das artrias. A
dimenso e ritmo destas alteraes dependem dos nveis de lpidos

30

plasmticos, especialmente a lipoprotena de baixa densidade (LDL). Reddy et

al (1994) e Tanner et al (1991) citados por Silva e Saldanha (2007b) defendem
que, dos agentes lesivos para as artrias, o mais importante de facto o
colesterol livre em excesso e associado a lipoprotenas de baixa densidade,
que so modificadas por oxidao na superfcie endotelial. medida que a
placa aterosclertica aumenta a sua espessura, d-se um enfraquecimento da
parede da artria com reduo progressiva do fluxo de sangue na mesma e
esta endurece.
A aterosclerose parece iniciar-se com o aumento do contedo das
lipoprotenas na intima, devendo-se tal facto no apenas ao aumento da
permeabilidade, como ligao a constituintes da matriz extracelular,
aumentando o tempo de residncia das partculas lipdicas dentro da parede
arterial (Libby, 2005).
A aterosclerose origina um estreitamento nas artrias, restringindo ou
obstruindo a irrigao sangunea ao msculo cardaco, impedindo assim o
aporte adequado de oxignio. Esta doena ocorre normalmente em regies
predisponentes, como os pontos de ramificao das artrias e regies de fluxo
sanguneo alterado.
A aterosclerose manifesta-se normalmente aps um perodo de silncio.
Esta manifestao pode ser crnica com o desenvolvimento da angina de peito
induzida por esforo, ou claudicao intermitente, reprodutvel e previsvel, ou
ento aguda com o enfarte do miocrdio, acidente vascular cerebral ou morte
sbita (Libby, 2005).
Segundo Libby (2005), apesar do declnio das taxas de mortalidade por
doena coronria, ajustadas idade, a mortalidade cardiovascular est em
elevao devido ao envelhecimento da populao em geral. Existe uma forte
tendncia global em direco ao aumento das doenas aterosclerticas.
A aterosclerose uma doena multifactorial, na qual a dislipidemia um
factor de risco modificvel. A diminuio do LDL-colesterol (LDL-C) em

31

indivduos de risco diminui a morbimortalidade relacionada com a aterosclerose

coronria (Santos et al, 2001).

3.1.4.Tipos de Preveno

Mais vale prevenir do que remediar. Este um ditado sobejamente

conhecido. Prevenir antecipar, acautelar, precaver, evitar. dessa forma que
devem ser tratadas as doenas cardiovasculares, e consequentemente, a
cardiopatia isqumica.
Tendo em conta que as principais causas de morte, em Portugal como
no resto do Mundo, so as doenas cardiovasculares, sendo a doena mais
importante a cardiopatia isqumica, e que as taxas de morbimortalidade destas
so elevadas, torna-se pertinente investir em medidas de preveno, seja
primria, secundria ou terciria. Torna-se crucial recorrer a medidas como o
aconselhamento, a informao, a realizao de campanhas preventivas, com o
apoio do mdico de famlia, dos centros hospitalares e dos meios de
comunicao social.
importante que a preveno, nos seus vrios nveis, se torne parte
integrante dos cuidados de sade, que seja facilitado o fornecimento de
cuidados de preveno efectivos e que as recomendaes sejam precisas.
Portanto importa saber quais os nveis de preveno existentes, qual o seu
objectivo e quem assume o papel de sujeito.
A importncia da preveno nas DCV foi reconhecida pela Organizao
Mundial de Sade, que no relatrio de 2002 afirmava que mais de 50% da
taxa de mortalidade e da incapacidade resultantes da Doena Cardaca
Isqumica (DCI) e dos Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) poderia ser
evitada pela implementao de medidas simples e custo-efectivas a nvel
individual e nacional dirigidas ao controlo adequado dos principais factores

32

de risco para estas patologias, nomeadamente a hipertenso arterial, a

hipercolesterolmia, o tabagismo e a obesidade.
O estudo de Framingham desde cedo revelou que as doenas
aterosclerticas poderiam ser prevenidas e os seus efeitos minimizados
atravs de alteraes no estilo de vida e hbitos individuais.
Relativamente aos AVCs, Cardoso (2004) estima que, dos portugueses
que correm o risco de vir a sofrer desta doena nos prximos 10 anos, 40%
poderiam evit-lo atravs de uma teraputica mdica eficaz e do controlo dos
factores de risco.
Para conhecermos o risco e como o prevenir, necessitamos de conhecer
a doena e a sua histria natural, permitindo organizar as actividades
preventivas. Segundo Soares e Carneiro (2003), na histria natural de uma
doena existem 3 fases: o perodo pr-patolgico, o patolgico e o perodo dos
resultados.
A primeira fase, o perodo pr-patolgico, comea com a exposio a
agentes etiolgicos e factores de risco (Soares e Carneiro 2003). Estes
factores de risco podem ser modificveis ou no, sendo este assunto alvo de
discusso noutro captulo do presente trabalho.
O perodo patolgico, como a prpria designao sugere, relaciona-se
com os primeiros efeitos biolgicos e anatomo-patolgicos da doena.
Distinguem-se nesta fase dois perodos sucessivos: o precoce ou prsintomtico, prvio ao aparecimento de sintomas e o clnico, em que j h
sinais e sintomas de doena (Soares e Carneiro, 2003).
A terceira e ltima fase, perodo dos resultados, em que se tornam
evidentes as consequncias mais decisivas da doena, sendo necessrio
considerar os vrios desfechos possveis de cura, morte, incapacidade ou
evoluo para a cronicidade (Soares e Carneiro, 2003).
No mbito da primeira fase, perodo pr-patolgico, possvel actuar ao
nvel da preveno primria, que tem como objectivo diminuir a ocorrncia de

33

doena, removendo as suas causas. Ou seja, a actuao decorre sobre os

agentes etiolgicos e factores de risco. Em algumas doenas pode-se proceder
vacinao para conferir imunidade; no presente caso, a preveno primria
prende-se com o aconselhamento para adopo de estilos de vida saudveis,
controlando os factores de risco modificveis. Este tipo de preveno ,
segundo Soares e Carneiro (2003), muitas vezes efectuado ao nvel da
comunidade, fora do sistema de cuidados de sade. Seria ento objecto de
tratamento pelo mdico de famlia, bem como pelos educadores e formadores
da comunidade, com construo de projectos de preveno organizados pelas
instituies de sade e sistema de cuidados de sade. Para manter o bem
estar fsico, psquico e social que definem o estado de sade, antes mesmo de
tratar, importa prevenir. A preveno a maior arma do ser humano para
manter a sua sade.
a este nvel que o profissional de desporto pode actuar. Na adopo
de estilos de vida saudvel insere-se a prtica regular de exerccio fsico, que
deveria ser prescrita individualmente por um especialista na rea da Educao
Fsica e Desporto. Este tema ser desenvolvido em captulo subsequente.
Retomando os nveis de preveno, a secundria tem como objectivo
detectar a doena precocemente, quando ainda assintomtica, tendo em
vista melhorar o seu prognstico ou reduzir a sua prevalncia (Soares e
Carneiro, 2003). Actua-se portanto no perodo patolgico mediante o uso de
tcnicas de diagnstico precoce (ex: provas de esforo). Os intervenientes
nesta fase so os profissionais de sade.
A fase dos resultados corresponde preveno terciria. O seu
objectivo o tratamento da doena j estabelecida, minimizando os danos,
diminuindo as complicaes e prevenindo incapacidades, por forma a melhorar
a qualidade de vida.
Este nvel est ligado ao tratamento, com recurso a frmacos e a
programas de reabilitao. Mais uma vez so os profissionais de sade, os
intervenientes na preveno terciria.

34

Com as medidas preventivas institudas a estes trs nveis pretende-se

minimizar custos, econmicos e principalmente, humanos.

3.1.5.Factores de risco

No ponto anterior deste trabalho, j foi utilizado o termo factor de risco,

mas o que um factor de risco? Kannel em 1961 citado por Silva e Saldanha
(2007a) props a seguinte definio: um factor de risco dever ser visto como
um predizente de doena e/ou mortalidade e no como uma causa ou relao
directa com determinado efeito.
Os factores de risco segundo Vaz et al (2005) tm quatro utilizaes:
Predio de doena informa de forma a prever a doena de acordo
com a exposio do doente a determinados factores de risco
Determinao da etiologia da doena atravs da determinao de
elementos favorveis causalidade
Diagnstico de doena com o aumento da probabilidade desta com a
presena de um factor de risco especfico
Preveno de doena atravs da remoo do factor responsvel.
Segundo os mesmos autores, a definio de factor de risco que derivou
da definio do estudo de Framingham a seguinte: Um factor de risco uma
caracterstica inata ou adquirida de um indivduo, que se associa ao aumento
da probabilidade de este vir a sofrer ou falecer de determinada doena ou
condio. Vaz et al (2005), do uma outra definio de factor de risco: um
atributo individual, ou uma determinada exposio que est positiva ou
negativamente associada com a ocorrncia de uma doena.
Segundo Maas e Boger (2003) citados por Silva e Sadanha (2007a), a
doena cardiovascular passou a ser entendida como um agregado de eventos

35

vasculares diferentes com localizao distinta. Por esta razo, o termo factor
de

risco

adquiriu

epidemiolgica

uma

(e no

amplitude
s) inclua

sistmica

que,

a cardiopatia

numa

perspectiva

coronria e

outras

manifestaes aterosclerticas, como as doenas cerebrovasculares e a

arteriopatia perifrica.
Parece no existir uma causa nica para a doena coronria, mas sim
um conjunto de factores, de situaes que podem tornar um indivduo mais
vulnervel. O risco de desenvolver doena coronria proporcional ao nmero
de factores presentes e durao do perodo de exposio aos mesmos. Ou
seja, o fenmeno de conglomerao (cluster) induz aumentos exponenciais de
risco em cada indivduo.
Na maioria das vezes, a literatura aponta para factores de risco comuns
a todo o espectro das doenas cardiovasculares, pelo que no so efectuadas
referncias a factores de risco especficos para cada patologia.
De uma forma geral existem dois tipos de classificao dos factores de
risco: modificveis vs no modificveis; tradicionais vs biomarcadores.
So considerados factores modificveis, aqueles em que se pode
interferir (atravs da alterao do estilo de vida ou interveno farmacolgica) e
no modificveis aqueles que so intrnsecos ao indivduo, no podendo como
tal, ser alterados (como a idade, o sexo ou a raa) (Vaz et al 2005).
Vrios autores, entre eles Kannel (1995), Wilson et al (1998) citados por
Silva e Saldanha (2007a) e Silva e Saldanha (2007a), classificam os factores
de risco como tradicionais e biomarcadores.
Segundo Silva e Saldanha (2007a), os factores de risco tradicionais
principais foram pela primeira vez estabelecidos pelo projecto de Framingham:
- nveis elevados de concentrao de colesterol total e de LDLcolesterol;
- nveis baixos de concentrao de HDL- colesterol;

36

- aumento de presso arterial;

- intolerncia glicose ou diabetes mellitus;
- tabagismo;
- obesidade;
- idade;
- ps-menopausa (na mulher);
- histria familiar (familiares com cardiopatia isqumica).
No artigo The Framingham Study: An Epidemiological Approach to
Coronary Heart Disease de Dawber e Kannel de 1966 l-se que o estudo de
Framingham demonstrou claramente que certos atributos esto fortemente
relacionados com o desenvolvimento de coronariopatia. Includos esto os
nveis elevados de lpidos, presso sangunea elevada, excesso de peso
corporal, falta de actividade fsica, hbitos tabgicos, baixa capacidade vital e
diabetes.
Segundo Mateus et al (2005), os factores de risco cardiovascular no s
aumentam a probabilidade de ocorrncia de um evento coronrio, mas podem
tambm contribuir para uma maior ou menor extenso do enfarte nos doentes
que se apresentam com supra-desnivelamento do segmento ST.
No quadro seguinte retirado do artigo Factores de risco Cardiovascular:
Componentes Hemorreolgicos e Hemostasiolgicos (Silva e Saldanha,
2007a), esto alguns dos factores de risco e biomarcadores de doena
cardiovascular.

37

3.1.5.1.Principais factores de risco

Hipercolesterolmia total e aumento do LDL-colesterol; diminuio do

HDL-colesterol
Hipertenso arterial
Intolerncia glicose; diabetes mellitus
Tabagismo (principalmente de cigarros)
Obesidade total e abdominal
Inactividade Fsica
Sexo masculino, ps-menopausa (sexo feminino)
Envelhecimento
Antecedentes familiares de cardiopatia isqumica prematura

3.1.5.2.Outros factores predisponentes

Caractersticas tnicas
Factores psico-sociais
Dieta do tipo ocidental

3.1.5.3.Biomarcadores (na circulao)

Lpidos

Apo B/A1

38

Triglicridos
Lipoprotena (a)
Inflamatrios (PCR)
(IL 6 e 18)
Factor de necrose tumoral (TNF-)
Molculas de adeso celular
Hemostasiolgicos e pr-trombticos
Fibrinognio
Homocistena
Dmeros-D
Amilide A
Activador do plasminognio tecidual (tPA)
Inibidor do activador do plasminognio (PAI-1)
Oxidantes

LDL ox
Isoprostanos

Inibidores de monxido de azoto (NO)

Dimetilarginina assimtrica

3.1.5.4.Biomarcadores imagiolgicos

Espessamento da ntima e mdia carotdeas

Calcificao coronria

39

3.1.5.5.Outros biomarcadores fsicos

Hipertrofia ventricular esquerda

Fibrilao auricular
Falncia cardaca
Doena arterial perifrica

3.1.5.6.Biomarcadores genmicos/protemicos

Polimorfismos

Nos dias de hoje j no subsistem dvidas de que a preveno dos

factores de risco bem como o seu tratamento reduzem significativamente a
probabilidade de um episdio de isquemia do miocrdio (Hunink et al 1997 e
Unal et al 2005 citados por Silva e Saldanha 2007a).
As modificaes nos estilos de vida podem efectivamente controlar os
factores de risco e diminuir o risco de doena cardiovascular (Lichtenstein et al
2006).

3.1.6.Hipercolesterolmia total e aumento do LDL-colesterol;

diminuio do HDL-colesterol

Nos finais da dcada de 70, a relao entre a aterosclerose e

hipercolesterolmia foi demonstrada; o desenvolvimento e progresso da leso
aterosclertica

est

intimamente

ligado
40

ao

aumento

persistente

da

concentrao lipdica (sobretudo do colesterol) no sangue (Silva e Saldanha

2007a). Assim, a colesterolmia apresenta-se como factor preditivo do
desenvolvimento da doena aterosclertica coronria. As concentraes
elevadas de HDL, por sua vez, tm um valor anti-aterognico.
Mas j desde os anos 30 que o colesterol total associado
aterosclerose. Foi ele o primeiro dos lpidos a ser estudado no estudo de
Framingham (Kannel et al citados por Glazer et al 2004), Seven Cuntries Study
(Verschuren et al citados por Glazer et al 2004) e Risk Factors Intervention Trial
(Stamler et al 1986 citados por Glazer et al 2004).
Os nveis de LDL-colesterol e de apoliprotena B (apo B) predizem
fortemente o risco do enfarte do miocrdio e esto altamente correlacionados,
porque ambos

reflectem a mesma entidade biolgica (partculas de LDL)

(Stampfer et al, 2004). Este mesmo autor conclui que o colesterol total e o
colesterol de baixa densidade (LDL-C) so claramente factores preditivos do
aumento do risco de doena coronria, enquanto que o colesterol de elevada
densidade (HDL-C) um forte factor preditivo da diminuio do risco da
mesma.
Deste modo, o LDL-colesterol continua a ser o alvo primrio da
teraputica de preveno da doena cardiovascular. As concentraes
plasmticas de colesterol total so consideradas por Verschuren et al (1995),
Law et al (1994) citados por Yarnell et al (2001) como factor de risco major para
doena isqumica.
Segundo a OMS (Organizao Munial de Sade) (2004) citados por Vaz,
et al (2005), os nveis elevados de colesterol so responsveis por cerca de um
tero de todas as doenas cardiovasculares no mundo.
O aumento da concentrao plasmtica do LDL- colesterol, aumenta o
risco de doena coronria e de acidente vascular cerebral. J um aumento de
0,026 mmol.L-1 (1 mg.dL-1) no HDL- colesterol, reduz o risco de doena
coronria em 2% nos homens e em pelo menos 3% nas mulheres (Nicklas et al
1997 e Pasternak et al 1990 citados por Leon e Sanchez, 2001).

41

A hipercolesterolmia um factor de risco modificvel, influenciado pela

dieta e pelo exerccio fsico.

3.1.7.Hipertenso arterial

A hipertenso foi talvez o primeiro factor de risco cardiovascular

estabelecido. De acordo com as descobertas no Estudo de Framingham,
contribui de forma directa para o aumento do risco de doena cardiovascular
(Stampfer et al 2004).
Durante vrias dcadas a influncia da hipertenso arterial foi um tema
controverso. Nos dias de hoje, contudo, no restam dvidas de que o risco
cardiovascular aumenta com os valores da presso arterial sistlica (Lawes et
al (2002) citados por Silva e Saldanha (2007a)), sendo acentuado com a idade.
A hipertenso arterial um factor de risco importante para doena
coronria que deve ser identificado e prevenido precocemente. O risco
cardiovascular aumenta com o aumento da presso arterial, diastlica e
sistlica (Mackay e Mensah 2004 citados por Vaz et al 2005).
O risco gerado pela elevao da presso arterial aumentado pela coexistncia de dislipidemia, diabetes, doenas cardiovasculares, renais ou
arteriopatias perifricas

(Chobanian et al (2003) citado por Silva e Saldanha

(2007a)).
3.1.8.Intolerncia glicose, diabetes mellitus (tipo I e tipo II)

A diabetes mellitus constitui um factor de risco relevante na patologia

aterosclertica cardiovascular (Wilson et al 1991, Meigs et al 2002 e Blake et al
2004 citados por Silva e Saldanha (2007a). Os doentes diabticos tm um risco
acrescido de morbilidade e mortalidade em comparao com os doentes no

42

diabticos (Genes et al (1998) e Spencer e King (2000) citados por Duarte et al

(2003). A diabetes mellitus uma das mais importantes causas de mortalidade
precoce e de morbilidade, pois pode originar algumas complicaes graves:
doena cardaca, enfarte, amputao das extremidades, doena renal,
cegueira ou diminuio da viso.
A diabetes aumenta ainda o risco de eventos cardiovasculares e de
mortalidade em doentes com doena cardiovascular estabelecida (Cole et al
(2003), Sobel et al (2003) e Aronson et al (1997) citados por Duarte et al
(2003).
O estudo de Framingham mostrou que a diabetes mellitus duplica o risco
de doena cardiovascular no homem e triplica-o na mulher (Genes et al (1998)
e Spencer e King (2000) citados por Duarte et al (2003)).
A agressividade da diabetes torna-se clara, quando se verifica que os
doentes jovens com doena das artrias coronrias so muito frequentemente
diabticos ( Malik et al (2003) e Cole et al (2003) citados por Duarte et al
(2003). A diabetes mellitus tem sido diagnosticada com frequncia crescente
nas primeiras dcadas de vida.

3.1.9.Tabagismo

Desde 1959 (Dawber et al citados por Silva e Saldanha 2007a) que o

tabaco associado doena aterosclertica coronria. Segundo Silva e
Saldanha (2007a), os grandes fumadores de cigarro tm cerca do triplo da
probabilidade de sofrer um enfarte de miocrdio relativamente aos no
fumadores, ex-fumadores e fumadores de cachimbo e charuto.
Segundo Khot et al (2003) citados por Silva e Saldanha (2007a), o
consumo de tabaco antecipa em cerca de 10 anos a ocorrncia de um evento
cardiovascular. Cole et al (2003) citados por Silva e Saldanha (2007a)

43

identificam o tabaco como factor preditivo de acidentes isqumicos prematuros

com elevado grau de mortalidade.
Cerca de um quinto das doenas cardiovasculares so atribudas ao
tabagismo, com risco superior no sexo feminino (Mackay 2000 citado por Vaz
et al 2005).
Verifica-se, que ao final de um ano, o abandono do consumo do tabaco
permite diminuir em 50% o risco de doena cardiovascular. Aps 15 anos o
risco equivale o dos no-fumadores.

3.1.10.Obesidade

A obesidade uma condio crnica definida pelo excesso de gordura

corporal. Para a sua quantificao so utilizados alguns indicadores, de entre
os quais se destacam o ndice de massa corporal (razo entre o peso corporal
e a altura do indivduo ao quadrado (IMC=P/a2)), as pregas de adiposidade, o
permetro abdominal e a percentagem de massa gorda.
O excesso de gordura corporal pode resultar de um conjunto de factores,
tais como m nutrio, ausncia de actividade fsica, factores genticos e
metablicos (Hill e Melanson (1999) citados por Mota e Sallis (2002).
A ACSM (2006) considera que os indivduos com um ndice de massa
corporal 25 kg.m-2 e <30 kg.m-2 apresentam excesso de peso, enquanto que
aqueles com ndices 30 kg.m-2 so classificados como obesos.
A quantidade normal de gordura corporal na mulher situa-se entre os
25% e 30%, e no homem entre os 18% e 23%, do peso corporal.
Nos anos 50 foi referida a possvel relao entre obesidade e
mortalidade precoce por doena cardiovascular (Marks 1960 citado por Silva e
Saldanha 2007a), mas s mais tarde foi relacionada com o desenvolvimento

44

das leses aterosclerticas (Gillum 1987 citado por Silva e Saldanha 2007a e
Steinberger e Stephen 2003).
A obesidade um factor de risco modificvel, que pode ser controlado
pela dieta e exerccio fsico. Pode ser diagnosticada de vrias formas, entre as
quais o peso corporal, o ndice de massa corporal (relao entre o peso e a
altura, Stampfer (2004)), as pregas de adiposidade, o permetro abdominal e a
percentagem de massa gorda.
A obesidade aumenta o risco de doena cardiovascular nos adultos
(Bonadonna et al 1990 citados por Steinberger e Stephen 2003) e o peso
corporal est relacionado com o aumento da incidncia de eventos
cardiovasculares em homens e mulheres (Hubert et al 1983 citados por
Steinberger e Stephen 2003).
Corroborando estas afirmaes, o Harvard Alumni Heath Study relaciona
directamente o peso corporal com a mortalidade (Lee et al 1993 citado por
Steinberger e Stephen 2003) e revela que o ganho ponderal um factor de
risco significativo para o desenvolvimento da diabetes mellitus no sexo feminino
(Colditz et al 1995 citado por Steinberger e Stephen 2003).
Steinberger e Stephen (2003), confirmam a existncia de uma
associao entre o risco cardiovascular e a distribuio da gordura corporal.
Foi registada uma diminuio na ordem dos 10 a 15 por cento no risco
cardiovascular induzida pela perda de peso corporal e seu controlo ao longo do
tempo (Steinberger e Stephen 2003). Os mesmos autores referem ainda uma
associao entre obesidade e resistncia insulina, com outros factores de
risco, como por exemplo o aumento da presso arterial.
O problema do excesso de peso relaciona-se acima de tudo com uma
ingesto calrica superior a necessidade do organismo.

3.1.11.Inactividade Fsica/Actividade Fsica

45

O exerccio fsico, um tipo de actividade fsica entendido como um

movimento corporal planeado, estruturado e repetitivo (ACSM, 2006) parece ter
um efeito protector no desenvolvimento das doenas cardiovasculares. Por
oposio, a inactividade fsica e o sedentarismo so factores de risco para as
mesmas.
Os benefcios do exerccio fsico na preveno da doena cardiovascular
comearam a ser reconhecidos no incio da dcada de 50 (Morris et al, 1953
citado por Silva e Saldanha 2007a), quando se verificou que a prevalncia da
doena aterosclertica coronria era superior nos indivduos fisicamente
inactivos.
A inactividade fsica aumenta 1,5 vezes o risco para Doena Cardaca
Isqumica e para Acidente Vascular Cerebral, sendo responsvel por 1,9
milhes de mortes em todo o mundo (Vaz et al 2005). Segundo Mackay e
Mensah 2004 citados por Vaz et al (2005), cento e cinquenta minutos semanais
de exerccio moderado, so suficientes para diminuir o risco de doena
coronria em 30%.
O sedentarismo constitui um factor de risco para a aterosclerose
[(Kannel, et al.,1986) citado por Santos et al (2001)]. Se existir uma mudana

nos comportamentos do indivduo, dedicando algum tempo prtica de

exerccio fsico, este ter um efeito protector contra a doena
aterosclertica [(Ornish, et al.,1998) citados por Santos et al (2001)].
Santos et al (2001) sugerem a realizao de trs a seis sesses
semanais, de 40min cada, com uma intensidade varivel entre os 60 e os 80%
da Frequncia Cardaca. Os autores defendem que o exerccio fsico permite
reduzir os nveis de triglicerdeos e aumentar o HDL- colesterol. Para alm
disso, proporciona uma melhoria da condio cardiorespiratria, uma melhoria
da composio corporal com reduo da obesidade, um efeito relaxante antistress e a diminuio dos nveis de presso arterial [Desprs e Lamarche,
(1994) citados por Santos et al (2001)].

46

3.1.12.Sexo

O sexo um factor de risco no modificvel. O sexo feminino parece ser

um factor protector at ao perodo da menopausa. Acredita-se que as
hormonas femininas, principalmente os estrognios, conferem proteco
cardiovascular. Aps a menopausa, a mulher perde esta vantagem,
observando-se um aumento do risco de doena cardiovascular.
Os dados existentes revelam que a mulher desenvolve doena
cardiovascular 10 anos mais tarde que o homem.

3.1.13.Envelhecimento

A idade um factor tradicional e um factor no modificvel. O risco

cardiovascular aumenta com a idade ( Wilson et al 1998 citados por Silva e
Saldanha 2007a), contudo no est apurado se o envelhecimento um factor
independente ou se resulta da exposio aos factores de risco.
O processo de envelhecimento das artrias, que origina uma
diminuio da elasticidade das suas paredes, torna-as mais duras. O
processo de envelhecimento modifica os parmetros funcionais e estruturais da
rvore arterial (Bortolotto et al 1999). Estas modificaes conduzem a um
aumento da presso sistlica e a uma diminuio da presso diastlica
(Bortolotto et al 1999).
Com a idade, a funo cardaca maioritariamente influenciada pela
diminuio da elasticidade do sistema arterial e pela sua capacidade de
resposta a mudanas de presso sangunea. O aumento resultante da

47

resistncia aco pulstil do corao, aumenta o trabalho necessrio para

conduzir o sangue para os vrios rgos do corpo (Stern et al 2003).
Confirmando o papel do envelhecimento no desenvolvimento da doena
cardiovascular, Stern et al (2003) afirmam que oitenta e cinco por cento dos
indivduos que morrem de doena cardaca coronria tm mais de 65 anos de
idade.
3.1.14Antecedentes

familiares

ou

cardiopatia

isqumica

prematura

No est ainda esclarecido o papel do factor hereditrio e/ou mecanismo

gentico (Lloyd-Jones et al 2004) no desenvolvimento das doenas
cardiovasculares; no entanto, existem fortes evidncias a favor da sua
importncia.
Existem ainda trs outros factores intervenientes neste processo: a
dieta, o sndrome metablico e o fibrinognio.

3.1.15.Dieta

A dieta, em particular a sua composio lipdica, para alm de interferir

com o metabolismo corporal influencia o desenvolvimento da aterosclerose.
A dieta do tipo ocidental tem sido associada a uma maior tendncia prinflamatria, pr-oxidante e pr-trombtica e, por consequncia, a um maior
risco cardiovascular, pois rica em lpidos saturados, acares simples e sal, e
pobre em peixe, vegetais e fibras (Silva e Saldanha 2007b).
A dieta do tipo mediterrnico, base de peixe, pouca carne, fibras, fruta,
vegetais, azeite e vinho, parece estar associado a um risco menor de doena
cardiovascular (Lichtenstein et al 2006).

48

Tem sido recomendada a restrio de gordura animal, com substituio

da mesma por gorduras vegetais, o que conduz reduo da colesterolmia.
Uma alimentao rica em gorduras implica um aumento da circulao das
mesmas, com aumento da concentrao de lpidos plasmticos, o que torna as
artrias mais susceptveis a leses aterosclerticas. Silva e Saldanha (2007b),
revelam a existncia de provas suficientes (epidemiolgicas, clnicas e
experimentais) para aceitar que a composio lipdica da dieta poder
influenciar o desenvolvimento da aterosclerose.
Segundo os mesmos autores, a dieta mediterrnica pode estabilizar ou
at mesmo reduzir as leses aterosclerticas, bem como as suas principais
consequncias cardiovasculares.

3.1.16.Sndrome metablico

O conceito de sindrome metablico existe h pelo menos 80 anos

(Cameron et al (2004) citados por Pauli et al( 2006)).
O sndrome metablico tambm designado por sndrome X (Zimmet et
al (2001) citados por Pauli et al (2006) e ACSM (2006)), sndrome da
resistncia insulina, quarteto letal e sndrome plurimetablico.
O sndrome metablico um factor de risco mltiplo e complexo, que
representa um grupo de factores cardiovasculares associados resistncia
insulina; geralmente considerado um sndrome com um prognstico adverso
(Kragelund et al 2007). O sndrome metablico uma constelao de factores
de risco aterognicos e trombognicos relacionveis entre si (Machado 2006).
Foram propostas vrias definies para este sndrome:
Organizao Mundial de Sade (1999) Inclui indivduos com resistncia
insulina, diabetes mellitus tipo 2 ou tolerncia glucose, com pelo menos dois
dos seguintes trs factores: hipertenso arterial, dislipidemia e obesidade.

49

Kragelund et al (2007) definiram que os indivduos com sndrome

metablico tinham que ter histria de diabetes, glucose plasmtica em jejum
igual ou superior a 6,1 mmol/l ou resistncia insulina (definido por um nvel de
insulina srica igual ou superior a 140 pmol/l em jejum), e pelo menos dois dos
seguintes factores: hipertenso arterial com ou sem tratamento, dislipidemia
(concentrao de triglicerdeos superior ou igual a 1,7mmol/l ou concentraes
de HDL- colesterol inferiores a 1 mmol/l em mulheres e a 0,9 mmol/l em
homens) ou obesidade (ndice de massa corporal igual ou superior a 30
kg/(m2).
O estudo de Kragelund et al (2007), tal como outros por eles citados,
(Solymoss et al 2004, Califf et al 1985, Moise et al 1988 e Reilly et al 2004)
revela que o sndrome metablico est associado doena coronria.
Eckel et al (2005) citados por Pauli et al (2006) consideram que os
distrbios metablicos esto associados ao sndrome metablico, intolerncia
glicose, resistncia insulina, obesidade central, dislipidemia e
hipertenso arterial.
A principal agravante do sndrome metablico deriva portanto da
aglutinao de diversos factores de risco (dislipidemias, hiperglicemia,
hipertenso arterial), associados a outros componentes relevantes, tais como a
obesidade abdominal, estado pr-inflamatrio e estado pr-trombtico
(Anderson et al, 1991 citado por Silva e Saldanha 2007a).
A incidncia do sndrome metablico tem aumentado nos ltimos anos,
dada a epidemia global de obesidade e diabetes. Este factor acarreta um
elevado risco de doenas cardiovasculares (Eckel et al (2005) citados por Pauli
et al ( 2006)).

3.1.17.Fibrinognio

50

O fibrinognio uma protena plasmtica com diversas funes; a

principal protena interveniente no processo da coagulao, presente no
sangue, onde actua como precursor da fibrina e determinante da agregao
plaquetria (Smith, 1995 e Baskurt et al, 2003 citados por Silva e Saldanha
2007a).
O aumento do fibrinognio induz uma hiperagregao eritrocitria no
sangue perifrico, o que pode desencadear ou desenvolver doenas
cardiovasculares. Desde a dcada de 80 que o fibrinognio considerado um
factor de risco de doenas cardiovasculares de origem aterosclertica,
independente, e um marcador de placas de ateroma instveis (Silva e
Saldanha 2007a). A generalidade dos estudos prospectivos evidencia uma
forte associao da hiperfibrinogenemia com a isquemia do miocrdio e o
acidente aterotrombtico cerebral (Yarnell et al 2004, Yarnell et al 1991 e Ernst
et al 1993 citados por Silva e Saldanha 2007a).
Num estudo realizado em 2000, Stec et al (2000), verificaram a relao
entre o fibrinognio e o risco cardiovascular, concluindo pela presena de
nveis elevados do mesmo, independentemente do sexo, em doentes com
doena cardiovascular. Este estudo refere um outro Caerphilly, onde se
evidenciou que o fibrinognio estava associado a cardiopatia isqumica.
O fibrinognio pode aumentar o risco cardiovascular de vrias formas:
activando a agregao plaquetria, aumentando a viscosidade do plasma e
estimulando a formao de fibrina (Stec et al 2000). O fibrinognio aumenta em
estados inflamatrios.
O

fibrinognio

viscosidade

do

sangue

associam-se,

independentemente, com a doena aterosclertica coronria (Lowe et al 2000 e

Smith et al 2005 citados por Silva e Saldanha 2007a).
O fibrinognio est associado a muitos outros factores. Fogari et al
(1994) citados por Stec et al (2000), descobriram que os nveis de fibrinognio
aumentavam com o nmero de cigarros fumados, e baixavam rapidamente
aps a cessao tabgica, diminuindo o risco de doena cardiovascular.

51

Cada

factor

de

risco

desempenha

um

papel

fundamental

no

desenvolvimento de doena cardiovascular. A associao de mltiplos factores

define um risco cumulativo.
Por outro lado, o seu controlo constitui uma medida preventiva do
desenvolvimento destas doenas, passando pelo atingir do peso corporal ideal,
pela prtica de exerccio fsico e controlo diettico e pela evico tabgica
(Lichtenstein 2006).
Segundo Grundy et al (1998) citados por Santos et al (2001), o excesso
de peso (ndice de massa corprea IMC > 25 kg.m-2), particularmente a
acumulao de gordura na regio abdominal (tipo central ou andrognico), est
associado a um maior risco de doena aterosclertica. Geralmente, os
indivduos com estas caractersticas apresentam: dislipidemia (TG elevados,
HDL-C baixo, LDL-C elevado), resistncia insulina e hipertenso arterial, o
que caracteriza o sndrome plurimetablico, que representa um risco elevado
de aterosclerose (Santos et al 2001).

3.2.O exerccio fsico e/ou a actividade fsica como factores

preventivos

Os primeiros estudos sobre o Exerccio Fsico como factor protector para

o desenvolvimento da doena cardaca isqumica surgem na dcada de 50
(Morris et al 1953 citados por Lopes et al 2005 e Thompson et al 2003 citados
por Rocha 2005).
O exerccio fsico tem sido recomendado para preveno e reabilitao
no mbito das doenas cardiovasculares e outras doenas crnicodegenerativas Pauli et al (2006).
A American Heart Association sugere a integrao do exerccio fsico
nos programas de reabilitao cardaca (Thompson et al 2003). Uma

52

recomendao do Centers of Disease Control and Prevention (CDC) a

realizao de exerccio fsico em sesses de 30 ou mais minutos de durao,
de intensidade moderada, na maioria dos dias da semana, preferencialmente
todos (Thompson et al 2003).
Tem sido atribudo ao exerccio fsico um papel importante a mltiplos
nveis: na diminuio da presso arterial e da resistncia insulina, na
regulamentao dos nveis plasmticos de glicose e do ndice de massa
corporal, na alterao do perfil lipdico, com aumento dos nveis de HDL-C
(Powell et al 1987, Folsom et al 1985 e Mayer et al 1998 citados por Lopes et al
2005), no aumento da capacidade cardiorespiratria e, consequentemente, no
aumento do rendimento cardaco (Morris 1994 citados por Lopes et al 2005) e
ainda na melhoria do perfil hemosttico (Moris 1994 e Meade 1995 citados por
Lopes et al 2005).
O exerccio fsico regular que mobiliza os grande grupos musculares
(andar, correr e nadar) produz adaptaes cardiovasculares, prevenindo o
aparecimento de doenas neste mbito (Thompson et al, 2003).
No estudo efectuado por Lopes et al (2005) o nvel de exerccio fsico
correlaciona-se com a ocorrncia de enfarte agudo do miocrdio., tendo-se
verificado uma associao linear no sexo feminino e em U no sexo masculino.
A inactividade fsica confere um risco relativo de morte por doena
coronria (LaMonte, 2000). Por outro lado, os indivduos fisicamente activos
apresentam menor risco de enfarte agudo do miocrdio (Lopes et al, 2005).
Contudo, no qualquer tipo de exerccio que produz um efeito benfico no
indivduo; necessria uma intensidade e volume (de exerccio) definidos.
A intensidade a taxa de energia dispendida durante o exerccio fsico
que pode ser definida em termos absolutos atravs da Frequncia Cardaca ou
% do VO2 mx, e em termos relativos atravs de equivalentes metablicos ou
METs ( 3,5 mLO2. Kg-1.min-1) (Thompson et al 2003).

53

O exerccio fsico promove a melhoria na aptido funcional dos sistemas

circulatrio, respiratrio e imunolgico Pauli et al (2005), Pauli et al (2004) e
Boul et al (2003) citados por Pauli (2006). O exerccio fsico influencia os
mecanismos biolgicos, visto que aumenta o aporte de oxignio, diminui o
trabalho cardaco e o consumo de oxignio, melhora a funo do miocrdio e
aumenta a estabilidade elctrica do mesmo [Haskell (1995) citados por Rocha
(2005)].
Os efeitos do exerccio fsico tm sido demonstrados na preveno e no
tratamento da hipertenso arterial, na resistncia insulina (Thompson et al
2003), na dislipidemia e na obesidade (Pauli et al, 2006).
O exerccio estimula a captao de glicose (atravs da contraco
muscular),

melhora

sensibilidade

insulina

(aumentando

sua

disponibilidade) e aumenta o fluxo sanguneo depois do esforo, efeitos que

reduzem o risco de desenvolvimento de doena cardiovascular.
O exerccio aerbio, permite a manuteno ou aumento da massa
magra, aumentando tambm o nmero de fibras tipo I, as fibras vermelhas, de
contraco lenta, o que favorece a oxidao da glicose.
Podemos ento verificar que o exerccio fsico regular influencia a
gravidade da aterosclerose coronria e o risco de doenas do foro cardaco.
(Pauli et al, 2006).
A ACSM recomenda uma frequncia de 3 a 5 dias por semana, a uma
intensidade de 60 a 80% da Frequncia Cardaca de reserva ou 77 a 90% da
Frequncia Mxima, para manter ou aumentar o VO2 mximo. Indivduos com
uma capacidade inferior a 3 METs podem beneficiar de sesses dirias; uma a
duas sesses curtas por dia so apropriadas para indivduos com capacidade
entre 3 e 5 METs; trs a cinco sesses por semana so recomendadas a
indivduos com capacidade superior a 5 METs.
A ACSM (2006) diz que algumas pessoas conseguem obter resultados
com uma frequncia de duas sesses semanais, no entanto os ganhos so

54

substancialmente superiores numa frequncia de trs a cinco sesses

semanais, e com esta mesma frequncia que se atinge o plateau. Os ganhos
numa frequncia superior a cinco sesses semanais so mnimos, e so
recomendados somente a atletas de alta competio, porque o risco de leso
aumenta substancialmente (ACSM, 2006). O exerccio vigoroso todos os dias
da semana no recomendado; no entanto, 30 minutos ou mais de exerccio
de

intensidade

moderada,

praticado

diariamente,

acarreta

benefcios

relacionados com a sade (ACSM 2006). O nmero de sesses semanais

depende muito dos objectivos do indivduo, das suas preferncias e das
limitaes impostas pelo seu estilo de vida.
A frequncia de treino ptima nunca se consegue atingir.
Em indivduos que sofreram um evento isqumico, 70% dos vasos
sofrem leses, originando um fornecimento de oxignio inadequado
necessidade. O exerccio fsico pode diminuir o grau de gravidade da angina
com nveis de exerccio submximos, atravs da reduo da frequncia
cardaca, presso sistlica, e subsequente, do consumo de oxignio pelo
miocrdio (ACSM, 2006). O exerccio pode ainda melhorar a irrigao arterial
do miocrdio atravs de alteraes na funo endotelial e no msculo liso
vascular.
Para indivduos que sofreram um episdio de angina, a sesso de
exerccio deve ser descontnua, ou pelo menos com diminuio da intensidade,
quando o desconforto atinge um nvel moderado, isto , maior que dois numa
escala de 1 a 4 (ACSM, 2006).
O aquecimento e relaxamento devem ter uma durao igual ou superior
a 10 minutos, pois ambos tm um efeito anti-anginoso; as actividades devem
ser aerbias, de baixo nvel e incluir alongamentos. O objectivo do
aquecimento o de elevar a frequncia cardaca em 10 a 20 batimentos por
minuto, relativamente ao nvel mais baixo de prescrio de exerccio aerbio.
Devem ser evitados os movimentos com os membros superiores, porque
aumentam a presso arterial, o que pode resultar num episdio de angina.

55

A ACSM (2006) sugere um treino intermitente, de 4 a 6 sesses

semanais, constitudas por 2 a 3 sesses dirias, com durao de 5 a 10
minutos.

3.2.1.Exerccio fsico e/ou actividade fsica, triglicerdeos

plasmticos e nveis de colesterol

A elevao dos triglicerdeos plasmticos um factor de risco

cardiovascular muito conhecido. Os nveis elevados e prolongados de
triglicerdeos na fase ps-prandial constituem tambm um factor de risco. O
exerccio fsico influencia a absoro das gorduras ingeridas durante as
refeies.
Merrill et al (1999) citados por Graham (2004), verificaram que num
consumo de uma refeio de 1100 kcal (4600 kj), com 56% de gordura, o pico
da concentrao de triglicerdeos ps-prandial era significativamente mais
baixo num indivduo treinado, assim como o aumento da percentagem de
triglicerdeos era menor, comparando com um indivduo sedentrio. Citado pelo
mesmo autor, Hardman et al (1998) citados por Graham (2004) verificaram que
as adaptaes ao exerccio e os seus benefcios so de curta durao. Quando
o indivduo no faz exerccio de uma forma regular, os benefcios
desaparecem.
Graham (2004), afima que mesmo uma corrida vigorosa (que pode ser
realizada por indivduos de meia idade) reduz a resposta de triglicerdeos numa
fase ps-prandial. Num estudo realizado pelo mesmo autor, s com individuos
do sexo feminino, que realizavam antes do pequeno almoo, uma caminhada
vigorosa de 30 minutos, com uma intensidade relativa de 60% de VO2 mx, e
frequncia cardaca de 120 bpm (batimentos por minuto), ou uma caminhada
com a mesma intensidade de 10 minutos de durao, antes das trs principais
refeies, e que apresentavam uma alimentao rica em lpidos (47% de

56

lpidos, 35% de hidratos de carbono e 18% de protenas), verificou-se que o

exerccio moderado ou mesmo intermitente, benfico e por isso,
recomendado na preveno cardiovascular.
Os estudos de Graham (2004) e Pettit et al.(2003) citados por Graham
(2004) indicam que o exerccio pode ser intermitente e no precisa de ser
aerbio.
O exerccio aerbio regular reconhecido como um modo de elevao
dos nveis plasmticos de HDL-C (Desprs et al 1991, Durstine e Haskell 1999
e Hardman 1999 citados por Couillard 2001), que constitui uma das adaptaes
metablicas que contribuem para a reduo do risco de doena coronria,
observada em indivduos fisicamente activos e aptos (Leon et al 1987, Blair et
al 1989 e Folsom et al 1997 citados por Couillard 2001).
Tambm o National Institutes of Heath Consensus Development Panel
(1993), Prong (1993) e U.S. Department of Heath, and Human Services (1996)
citado por Leon e Sanchez (2001) afirmam que o exerccio fsico tem um efeito
favorvel, aumentando os nveis de HDL-C e diminuindo os nveis de
triglicerdeos.
A reduo do colesterol total, do LDL-C e dos triglicerdeos ocorre com o
treino. Em geral, observa-se uma reduo de 1% no LDL-C, que se associa a
uma diminuio de 2-3% no risco coronrio. O exerccio parece ainda atenuar o
decrscimo dos nveis de HDL, que acompanha uma ingesto diettica
diminuda de gordura saturada e colesterol efectuada para promoo da
reduo do LDL-C (Leon e Sanchez, 2001).

3.2.2.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e hipertenso

arterial

57

O exerccio tem vindo a ser considerado um factor importante na

preveno da hipertenso e das suas doenas associadas Pauli et al (2006).
Bouchard e colaboradores (1994) e ainda Arroll e Beaglehole (1992)
citados por Pauli et al (2006) revelam uma reduo das presses sistlica e
diastlica com a prtica regular de exerccio fsico. No primeiro estudo, a
reduo d-se na ordem dos 3/3 mmHg (sistlica/ diastlica) para normotensos
e 10/8 mmHg para hipertensos; no segundo, a reduo de 6-7mmHg nos dois
grupos de indivduos.
Segundo Pauli et al (2006), o exerccio origina uma elevao da
produo de xido ntrico que por sua vez aumenta a vasodilatao
dependente do endotlio e inibe os mltiplos processos envolvidos com a
aterognese, bem como o processo inflamatrio associado.

3.2.3.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e obesidade

No existem dvidas quanto ao efeito directo do exerccio no gasto

calrico. Segundo Seip e Semenkovich (1998) citados por Pauli et al (2006), o
exerccio afecta a perda de peso atravs do aumento da actividade da enzima
lpase hormona-sensvel e do aumento da densidade mitocondrial, potenciando
a oxidao de lpidos e favorecendo o emagrecimento.
Como os autores supracitados referem, o exerccio fsico pode ser uma
excelente interveno no-farmacolgica para o tratamento da obesidade e dos
distrbios metablicos a ela associados.

3.2.4.Exerccio fsico e/ou actividade fsica e o sndrome

metablico

58

Estudos epidemiolgicos tm demonstrado a existncia de uma relao

directa entre a inactividade fsica e a presena de mltiplos factores de risco
como os encontrados no sndrome metablico Pauli et al (2006).
O papel do exerccio fsico no controlo de alguns factores de risco
modificveis sobejamente conhecido. No existem tambm dvidas quanto
sua

influncia

na

preveno

do

desenvolvimento

cardiovasculares, em particular da cardiopatia isqumica.

59

das

doenas

60

4.Concluso

Segundo a Organizao Mundial de Sade, 75% das Doenas

Cardiovasculares podem ser atribudas a factores de risco modificveis, ou
seja, prevenidos, tratados ou controlados (Vaz et al 2005).
Na prtica da medicina actual, o conhecimento dos factores de risco
para determinada doena fornece, quer aos sistemas de sade, quer ao
mdico individual, informao essencial para intervir na sade da populao ou
do doente individual (Vaz et al 2005).
A realizao deste trabalho permitiu verificar que o exerccio fsico um
factor importante na preveno das doenas cardiovasculares e de uma forma
particular, na doena isqumica; por um lado, atravs do controlo dos factores
de risco modificveis como hipertenso arterial, dislipidemia e obesidade; por
outro, pela adaptao funcional ao nvel dos sistemas respiratrio, cardaco e
imunolgico que suscita.
Como Profissionais do Desporto, os Treinadores, Professores de
Educao Fsica e Instrutores em Ginsios e Academias podem ajudar e
integrar projectos com intuito preventivo.
A realizao deste trabalho permite apurar que muito mais se pode fazer
relativamente preveno e tratamento das doenas cardiovasculares,
usufruindo do conhecimento do profissional desportivo, e de um factor com
efeito benfico como o exerccio fsico. Esta uma forma de minorar o
consumo farmacolgico e deste modo, os custos econmicos e humanos
(efeitos laterais) que o mesmo implica.
O exerccio fsico sem dvida um factor que diminui o risco de
desenvolvimento e progresso da doena coronria. A intensidade necessria
para colher efeitos benficos varivel de pessoa para pessoa, dependendo
da presena de factores de risco, da intensidade da actividade fsica diria e do
tipo de dieta. Assim, cada indivduo deve ser avaliado por forma a ser

61

estabelecido o melhor plano de treino, tendo em conta as suas particularidades

e os seus limites, com vista obteno no s da diminuio do risco da
doena cardiovascular, nomeadamente isqumica, mas tambm da melhoria
da performance e status cardiovasculares.

62

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