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ORIGINALES

Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XIV, n. 2 (102-107), 1994

AFASIAS INFANTILES. REVISIN

Por Mara Matar Serrat
Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica. Universidad de Barcelona.

os trastornos del lenguaje tras lesin cerebral

han sido motivo de gran inters y controversia desde que Broca, en 1861, presenta pruebas sobre la localizacin cerebral de la afasia motora. Esta fecha es considerada como el inicio de la
historia moderna de la afasia. Gran parte de las investigaciones realizadas desde entonces se han centrado en el estudio de la afasia en sujetos adultos. A
pesar de la evidente importancia del estudio de las
afasias adquiridas en nios, stas han recibido poca
atencin en comparacin con la afasia en adultos
(Satz y cols., 1981). El estudio de la afasia en la infancia, adems del inters clnico, permite dar informacin acerca de las bases neurolgicas del desarrollo del lenguaje.
El cerebro del recin nacido, aunque posee casi la
totalidad del nmero de neuronas, apenas alcanza la
cuarta parte del peso del adulto. En el desarrollo cerebral, las neuronas crecen de tamao e incrementan
el nmero de axones y dendritas, as como la cuanta de conexiones que establecen. Este proceso de
maduracin cerebral, que tarda aos en completarse,
es lo que distingue el cerebro infantil del adulto. Las
consecuencias de una lesin en un cerebro inmaduro
son distintas de las observadas en cerebros ms desarrollados. Las alteraciones lingsticas dependern
tambin del grado de desarrollo de lenguaje que posea el nio en el momento de la lesin. Por ello, suele diferenciarse entre afasia connatal y afasia infantil
(Tabla 1).
En principio, se considera que la afasia adquirida
en la infancia aparece entre los 2 y los 15 aos, es
decir, desde la adquisicin del lenguaje hasta la pubertad. Woods (1985) atribuye las causas principales

de afasia adquirida en la infancia a lesiones difusas

del sistema nervioso central o a lesiones focales ya
sean con efectos generalizados (traumatismos, tumores, infecciones y hemorragias) o efectos restringidos (vasculares, heridas penetrantes, crisis epilpticas y aura migraosa).
En la afasia congnita se distinguen tres tipos de
lesiones segn sean prenatales, natales o postnatales.
En la etapa prenatal puede tratarse de malformaciones craneales, facomatosis, neurofibromatosis, anomalas cromosmicas, cretinismo, anemia hemoltica, enfermedades vricas, toxoplasmosis, listeriosis,
etc. En el momento del nacimiento la causa ms frecuente es la anoxia. En la etapa postnatal las causas
son mltiples y variadas. Las ms frecuentes son los
traumatismos y las encefalitis, seguidas de las enfermedades del metabolismo, las degenerativas, etc.
LATERALIZACIN DEL LENGUAJE
El trmino de especializacin hemisfrica se refiere a la organizacin funcional del cerebro humano
en la que los hemisferios derecho e izquierdo tienen
roles diferentes para los distintos aspectos de la cognicin. La evidencia respecto a la organizacin del
lenguaje en los nios no ha sido tan obvia como en
los adultos. La discusin acerca de si es el hemisferio derecho o el izquierdo el que asume las funciones del lenguaje est clara en estos ltimos. El 99%
de los adultos diestros presentan el lenguaje en el hemisferio izquierdo y el 1% en el derecho. Hay pocos
casos de afasias producidas por lesiones unilaterales
del hemisferio derecho en adultos manidextros (afa-

Correspondencia: Departamento de Psiquiatra y Psicobiolgoga Clnica. Universidad de Barcelona. C/ Adolf Florensa, s/n. 08028
Barcelona.

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TABLA I. Clasificacin de las afasias en los nios

Afasia de desarrollo o congnita: es la afasia debida a lesiones perinatales.
Afasia adquirida en la infancia o infantil: es la que tiene lugar una
vez que el lenguaje ha sido adquirido en todo o en parte.

sia cruzada). La rareza de estos casos evidencia que

la gran mayora de adultos diestros presentan el hemisferio izquierdo dominante para el habla.
Los hallazgos de Basser (1962), Hcaen (1976) y
otros, referenciados por Satz y cols. (1981) mostraron una mayor incidencia de afasia cruzada en nios
que en adultos. Esto llev a Lennenberg (1967) a desarrollar su teora de la equipotencialidad hemisfrica. Segn sta, los nios nacen con equipotencialidad hemisfrica para el lenguaje y la lateralizacin
progresiva de ste hacia el hemisferio izquierdo ocurre mientras el nio madura. Una vez culminado este
proceso (12 aos), una lesin cerebral sera igual en
el nio que en el adulto.
Investigaciones ms recientes apuntan a una menor incidencia de afasia cruzada entre nios. Burd y
cols. (1990) y Hcaen (1983) destacan la rareza de
estos casos. En los estudios realizados por Aram y
cols. (1985, 1986, 1987, 1990) observaron ms dficits lingsticos asociados con lesiones perinatales
izquierdas que con derechas.
Los resultados contradictorios respecto a investigaciones anteriores han sido examinados desde distintas perspectivas. Martin y cols. (1987) en su revisin del tema encontraron varios casos de afasia cruzada en nios. Sin embargo, slo dos de los casos
estudiados eran confirmados anatmicamente por
angiografa o ciruga. Carter y cols. (1982), estimando la incidencia de afasia cruzada infantil de cinco
investigaciones anteriores, encontraron un nmero
de afasias cruzadas en nios semejante a la de los
adultos. Aram y cols. (1985), en un trabajo anteriormente citado, refiere que Woods y cols. (1978), reexaminando la incidencia de afasias adquiridas en la
infancia, observaron que antes de 1930, 1/3 de las
afasias eran debidas a lesiones del hemisferio derecho. A partir de 1940, menos del 10% de las afasias
eran causadas por lesiones del hemisferio derecho, y

si se exclua a los zurdos, la incidencia bajaba hasta

el 5%. Woods y Teuber atribuyen este cambio a la
introduccin de los antibiticos y otras medidas teraputicas modernas entre 1930-1940. Los estudios
anteriores a 1940 deban incluir, en realidad, muchos
sujetos con lesiones hemisfricas bilaterales.
Actualmente, la mayora de investigadores, Hiscock y cols. (1978), Hcaen (1983), Witelson
(1987), Martins y cols. (1987), Tanabe y cols. (1989)
entre otros, rechazan el modelo de la lateralizacin
progresiva y apoyan la hiptesis de la invarianza de
desarrollo, segn la cual, la dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje est presente desde
el perodo neonatal y la magnitud de la asimetra no
aumenta sino que permanece constante o invariable
a travs del desarrollo cronolgico. Esta teora es
consistente con los hallazgos de los estudios electrofisiolgicos, neuroanatmicos y conductuales. (Witelson, 1983, Hiscoch y cols., 1978).
CARACTERSTICAS CLNICAS
DE LA AFASIA EN NIOS
Los nios con trastornos del lenguaje debidos a
lesiones perinatales suelen presentar una evolucin
lingstica ms lenta de lo normal, empiezan a hablar hacia cuatro aos, no hay laleo y el perodo de
tartamudez fisiolgica es tambin ms duradero. Se
trata de una afasia porque es un defecto del lenguaje consecutivo a una lesin en zonas cerebrales lingsticas. Pero en realidad, se comporta como si fuera un retardo en la adquisicin del lenguaje. Posteriormente, alcanza niveles de desarrollo lingstico
superiores a los de otros adultos con lesiones comparables. Muchos de estos nios se sitan dentro de
los lmites normales en algunos tests, como los verbales y los de inteligencia. Estos resultados demuestran el fenmeno de la plasticidad funcional y, por
implicacin, la plasticidad neuronal que sigue al
dao cerebral temprano. Investigaciones recientes,
sin embargo, han encontrado ciertos dficits lingsticos, tanto en la denominacin y fluencia, como en
la sintaxis en nios con lesiones perinatales (Aram y
cols. 1985, 1986, 1987, 1990). Otros estudios han
encontrado dficits en la comprensin sintctica. s103

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tos estaban ms asociados a lesiones del hemisferio

izquierdo que del derecho (Rankin y cols. 1981,
Vargha-Khadem y cols. 1985).
A diferencia de lo que ocurre en las lesiones perinatales, las lesiones del hemisferio izquierdo en nios de dos o ms aos frecuentemente producen afasia. Hcaen (1983) encontr ms casos de afasia con
lesiones del hemisferio izquierdo en nios que en
adultos, aunque no fue significativa la diferencia.
Los rasgos caractersticos de la afasia infantil hasta
hace relativamente poco aparecan bien definidos y
se manifestaban en trastornos de los aspectos emisores del lenguaje, presencia de problemas articulatorios, ausencia de logorrea, parafasias y jerga, y poca
incidencia en los aspectos de la comprensin. Tampoco se observaba relacin entre el tipo de afasia y
la localizacin de la lesin. En la ltima dcada este
cuadro tradicional de afasia infantil ha sufrido considerables cambios (Tabla 2). Martins y cols. (1987) y
Tanabe y cols. (1989) observaron casos de afasias
fluentes. Estos autores presentan, respectivamente,
el caso de unos nios de 11 y 10 aos con afasia de
conduccin. Van Dogen y cols. (1988) estudiaron las
parafasias y neologismos presentes durante la recuperacin de la afasia en seis nios. Hcaen (1983)
encontr alteraciones de la comprensin en 1/3 de
los nios afsicos estudiados. Este dficit se presenta casi exclusivamente en los primeros estadios y desaparece rpidamente. Por otro lado, se han referido
trastornos de la denominacin y de la escritura sobre
todo en nios menores de 10 aos. Ewing-Cobbs y
cols. (1987) suponen que las habilidades en pleno
desarrollo se afectan ms que las que estn bien consolidadas. Aram y cols. (1983) analizan dos casos de
TABLA II. Manifestaciones clnicas de la afasia infantil
Mutismo inicial.
Dificultades de articulacin (disartria).
Dficits de comprensin en ms de 1/3 de los casos durante la
fase aguda.
Ausencia de logorrea.
Rarezas de parafasias verbales.
Dificultades de denominacin bastante persistentes.
Trastorno de lectura que tiende a desaparecer rpidamente.
Trastorno de la escritura ms persistente.
Acalculia.

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afasia cpsulo-estriatal en nios. Las lesiones y los

sntomas eran similares a otros casos de afasia subcortical en adultos. La presencia de alteraciones del
lenguaje en un nio y la ausencia en el otro lo atribuyen a la diferente localizacin de la lesin.
En nios menores de 10 aos, el lenguaje no fluente sigue considerndose como la caracterstica primordial y distintiva de las afasias infantiles (Hcaen,
1983, Carter y cols., 1982 y Satz y cols., 1981). El
mutismo inicial, presente en las primeras fases, es seguido por una pobre iniciativa para hablar, dudas, disartria y empobrecimiento lexical. Aunque una lesin
en zonas comparables del hemisferio izquierdo en nios y en adultos produce afasia, en los nios menores
de 10 aos los dficits inmediatos son predominantemente expresivos, manifestando una afasia no fluente,
independientemente de la localizacin anteroposterior. En nios mayores, al igual que en adultos, los dficits expresivos estn asociados con lesiones frontales y dficits de comprensin o afasia fluente con lesiones temporo-parietales. Hcaen (1983), ante estos
hallazgos, sugiere la posibilidad de un menor grado
de focalizacin del sustrato anatmico de las funciones lingsticas en el cerebro infantil. Segn esto, la
recuperacin del lenguaje en lesiones tempranas depender ms del tejido adyacente a la lesin que del
tejido cerebral del hemisferio contrario.
Es frecuente encontrar tras lesiones cerebrales tempranas nios con zurdera sin antecedentes familiares.
Orsini y cols. (1986) describen el sndrome de zurdera patolgica, causado por una lesin en las zonas
lingsticas del hemisferio izquierdo, con un inicio
anterior a los seis aos. El sndrome puede, adems,
incluir las siguientes caractersticas: representacin
hemisfrica atpica del lenguaje, hipoplasia del pie derecho, hipoplasia de la mano derecha, alteracin motora de la mano no dominante, funciones visoespaciales alteradas en relacin a las funciones verbales y
baja probabilidad de zurdera en la familia.
RECUPERACIN DE LA AFASIA
EN LA INFANCIA
Al hablar de recuperacin de la afasia en nios tenemos que tener presente el concepto de plasticidad

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funcional o plasticidad neuronal, que se refiere a la

reorganizacin neural que ocurre despus de una lesin cerebral y que subyace a la restitucin de la
funcin. Esta capacidad de adoptar funciones distintas de las que estaba predeterminada viene limitada
por la maduracin cerebral. Una zona cerebral puede adoptar funciones no propias siempre que an
est inmadura, es decir, que an no haya adquirido
las funciones propias. Si esta zona cerebral est ya
comprometida, habr perdido la capacidad de reorganizacin y no ser capaz de asumir una nueva
responsabilidad (Hcaen, 1979).
El lenguaje se lateraliza en el hemisferio izquierdo, incluso se especializa en unas zonas: rea de
Broca, rea de Wernicke, girus supramarginalis y angularis. Una lesin cerebral infantil que afecta las
reas lingsticas altera este programa genticamente predeterminado. Es notable la capacidad que tienen zonas cerebrales dentro del mismo hemisferio
para adquirir la funcin lingstica. En los casos de
lesiones que afectan las reas del lenguaje del hemisferio izquierdo antes de los cinco aos las funciones lingsticas pueden ser asumidas por el hemisferio derecho. Segn Goldman (1972), el hemisferio derecho madura despus, por lo que tiene ms
potencial de reorganizacin. Cuando el hemisferio
derecho asume el lenguaje, lo ejecuta con menos eficacia y a expensas de las funciones visoespaciales
que le son propias, las cuales presentarn deficiencias. En este sentido, las funciones verbales aventajan a las funciones visoespaciales. Esta peor ejecucin en las tareas manipulativas podra interpretarse
tambin como indicativa de la existencia de una lesin cerebral (Witelson, 1987), puesto que las habilidades visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas, as como la velocidad visomotora, son las
funciones que suelen verse ms afectadas ante cualquier lesin cerebral.
El grado de recuperacin de una funcin cognitiva determinada, y por implicacin la plasticidad
neural para funciones especficas, decrece con la
edad. Para las habilidades cognitivas generales, el
nivel de desarrollo intelectual ser ms bajo cuanto
ms temprana es la lesin. La plasticidad funcional
para las habilidades generales aumentara con la
edad. Cuanto ms temprana es la lesin, menos dfi-

cits lingsticos aparecern pero mayor ser la alteracin cognitiva general (Cociente Intelectual). Tambin al contrario, cuanto ms tarda es la lesin, ms
dficits lingsticos y menos alteracin cognitiva
presentar el nio (Witelson, 1987).
Las primeras investigaciones sobre la afasia infantil insistan en el buen pronstico de sta, con recuperacin rpida y completa, a diferencia de los casos de afasia en adultos, en los cuales los dficits
suelen tardar en desaparecer y frecuentemente dejan
secuelas permanentes. Aunque existe evidencia de
plasticidad cerebral para las funciones lingsticas,
diversos trabajos recientes han encontrado dficits
residuales en nios y adolescentes, sobre todo en lesiones del hemisferio izquierdo e independientemente de la edad y del nivel cognitivo que tenan en el
momento de la lesin (Satz y cols., 1981). Loonen y
cols. (1990) analizaron un grupo de 28 nios afsicos. La mayora de ellos no se haban recuperado
completamente al cabo de un ao. Satz y cols.
(1981) concluyen que la recuperacin espontnea es
espectacular en la mayora de los casos (50%100%), aunque no siempre e incluso pueden aparecer retrasos intelectuales.
Los factores predictivos de la recuperacin no estn muy claros. Parece haber cuatro variables que
pueden intervenir: la etiologa, el tipo de afasia, el
tamao de la lesin y la edad. Cuando una afasia es
adquirida la recuperacin es muy variable (Tabla 3).
REHABILITACIN
Por lo que atae a la rehabilitacin, en las afasias
connatales no se recomienda la terapia logopdica.
El lenguaje est presente constantemente en el ambiente natural del nio y posiblemente la plasticidad
cerebral permite que el nio asuma correctamente
las funciones lingsticas. Durante los cuatro primeros aos en los que prevemos no aparecer el habla
espontnea, hemos de vigilar que el nio adquiera
las funciones perceptivas del lenguaje, ya que stas
sern necesarias para asegurar el proceso de adquisicin, una vez haya desbloqueado el habla.
Sin embargo, en la afasia adquirida, sobre todo a
partir de los cinco aos, se recomienda logopedia,
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TABLA III. Factores pronsticos ms importantes

El factor ms importante es la edad:
Hasta los cinco aos la evolucin es similar a las connatales.
Entre los 5 y 10 aos queda algn tipo de secuela. La recuperacin es limitada.
Despus de los 10 aos prcticamente siempre queda un trastorno residual.
El segundo factor importante es la etiologa:
Las etiologas traumticas suelen presentar una recuperacin
casi del 100%.
Las vasculares son de pronstico intermedio. Dependen de la
expansin de la lesin: las macrolesiones tienen peor recuperacin.
Los casos infecciosos tienen peor pronstico. Las encefalitis
herpticas son especialmente graves.
Tambin son de mala evolucin las afasias adquiridas dentro
de un contexto de epilepsia: el Sndrome de Landau-Klefner. Se
trata de una afasia con crisis epilpticas. Hay una prdida de lenguaje que ya se haba adquirido.
La razn del mal pronstico de estas dos ltimas es que producen
lesiones bilaterales.

cuya orientacin ser similar a la de los adultos. Los

nios con afasia adquirida primero normalizan la
comprensin (designacin y rdenes), despus la
produccin. Los trastornos nominales son los que
permanecen durante ms tiempo. La lecto-escritura
es el aspecto lingstico que tarda ms en recuperarse tras su prdida. Puede quedar residualmente parafasias, disortografa y substituciones.
En ambos casos es conveniente un seguimiento
neuropsicolgico y una evaluacin exhaustiva no
slo del lenguaje, sino de todas las funciones cognitivas. Es importante realizar evaluaciones continuadas de nios con lesin cerebral durante todo su desarrollo. Esto es debido a que las zonas cerebrales
an inmaduras pueden presentar problemas cuando
entran en funcionamiento. El grupo de la afasia infantil es el que conlleva ms errores de diagnstico,
de tratamiento y de orientacin pedaggica. Los
errores son debidos a la consideracin de que no
existen posibilidades de cambio funcional una vez
establecida la lesin. No sera conveniente la orientacin de estos nios hacia una educacin especial
guiados por la magnitud del dao cerebral evidenciando en las imgenes radiolgicas; dado que ello
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retrasara probablemente el desarrollo intelectivo de

los pequeos.
RESUMEN
El proceso de maduracin cerebral presente en el
cerebro del nio es el factor distintivo entre la afasia
adquirida en nios y la afasia producida en adultos.
Se han propuesto dos tipos de afasia en nios: infantil y connatal; segn se haya adquirido o no el lenguaje en el momento de la lesin. Investigaciones
neuropsicolgicas recientes acerca de la afasia adquirida en nios rechazan el modelo de la equipotencialidad hemisfrica para el lenguaje y apoyan la
hiptesis de la invarianza de desarrollo. Segn sta
el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje desde el nacimiento. En el texto se describen las
manifestaciones clnicas de la afasia en nios, su
pronstico y posibilidades de rehabilitacin.
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