Esquizofrenia.

Caracteristicas generales:

Es un cuadro clasificado dentro de las psicosis mayores.

Divisin de las funciones psquicas.
La sufre el 1% de las personas.
Por lo general se manifiesta en la adolescencia o primeros aos de la edad
adulta.
Sus sntomas son complejos y variados, se mezclan con los sntomas de otros
trastornos psiquitricos y frecuentemente cambian segn avanza el trastorno.

Factores causales de la esquizofrenia:

Algunas personas heredan la posibilidad de desarrollar la esquizofrenia que

puede activarse por la experiencia temprana.
Tiene mltiples causas. Se ha demostrado que varias regiones de distintos
cromosomas estn implicadas en la vulnerabilidad a la esquizofrenia.
Un desorden neuromadurativo sera el soporte biolgico sobre el que luego se
hara posible la expresin de la esquizofrenia.

Clasificacin:
Segn el DSM-IV:

Paranoide (capta cosas aisladas del medio y las hace autorreferenciales).

Catatnico (compromiso psicomotriz).
Residual (cursa con sntomas negativos, es decir, aplanamientos cognitivos,
emocional, parece depresivo).
Desorganizado (es la ms comn, trastornos perceptuales, tiende a ser
manaco, come mal, generalmente tiene exceso de violencia, delirios msticos,
productivos).
Indiferenciado (cuando no se ajusta a los dems casos, generalmente es una
mezcla de todos).

Segn Crow (1980):

Tipo I: con sntomas positivos (exacerbacin psicomotriz con movimientos

estereotipados, comportamientos desorganizado, incoherencias, alucinaciones,
delirios, lenguaje desorganizado y paranoia).
Tipo II: con sntomas negativos (aplanamiento afectivo y atencional, alogia,
apata y abulia).
Tipo Mixto: con ambos tipos de sntomas.

Una persona con esquizofrenia puede formar parte de un grupo y luego de otro.

Caractersticas morfolgicas:

Hipo-volumen de la corteza frontal dorso-lateral.

Hipo-volumen y desarraigo neuronal en la corteza del cngulo anterior.
Hipo-volumen de la pared medial del lbulo temporal: amgdala e hipocampo.
Desarraigo neuronal hipocampal.
Aumento de la rodilla del cuerpo calloso.
Agrandamiento ventricular cuerno temporal.
Alteraciones en el telencfalo basal anterior.
Lateralizacin izquierda de las alteraciones.
Lesiones corticales predominan en reas prefrontales, cinguladas y temporales
mediales.
La lateralizacin cerebral no se desarrolla de forma normal.
Anomalas funcionales en el tlamo dorsal.
Alteraciones es la corteza sensorial.
Disminucin de volumen en la amgdala.

Caractersticas neuroqumicas:
Vas meso-lmbica-corticales:
Hiperactividad dopaminrgica.
Hiperactividad serotoninrgica.
Hiperactividad noradrenrgica.
Amino-cidos:
Hipoactividad glutamatrgica y GABArgica.

Sntomas ms comunes:
Ideas
o
o
o

delirantes extraas:
Delirios de estar controlado.
Delirios de persecucin.
Delirios de grandeza.

Afecto inadecuado:
o Incapacidad de reaccionar con el
nivel de emotividad adecuado
ante los acontecimientos
positivos o negativos.
Alucinaciones:

Voces imaginarias que dicen a la

persona lo que debe hacer, o
hacen comentarios negativos de
su conducta.

Pensamientos incoherentes:
o

Pensamiento ilgico,
asociaciones peculiares entre
ideas, o creencias en fuerzas
sobrenaturales.

Compartimiento extravagante:

Perodos largos sin movimiento

(catatonia), falta de higiene

personal, hablar con rimas,

evitar la interaccin social.

Teoras de la esquizofrenia:

Teora dopaminrgica: Plantea que la esquizofrenia es causada por un exceso

de dopamina y los frmacos antipsicticos disminuyen los niveles de sta. sta
teora comienza a tomar forma tras haberse descubierto que la anfetamina,
droga conocida por inducir sntomas de tipo esquizofrnicos, aumentaba la
actividad de las vas dopaminrgicas, alteracin que a su turno haba sido
antagonizada por la administracin de neurolpticos.
Dos hechos que la fundamentan:
y

La Reserpina disminua la dopamina

Otras monoaminas al romper sus
vesculas sinpticas.
Frmacos (ej: anfetamina, cocana)
aumentaban los niveles extracelulares
de dopamina y otras monoaminas.

Finalmente: Se dedujo que la esquizofrenia se debe a una hiperactividad

especficamente en los receptores de D2, ms que en los receptores
dopaminrgicos en general. Luego confirmaron que el grado en que los
neurolpticos (frmacos antipsicticos) se unen a los receptores D2.
La observacin de la atrofia de la corteza prefrontal y lmbica (temporo-medial)
indujo a descentralizar la excesiva atencin puesta sobre las vas
dopaminrgicas.
Teora serotoninrgica: En preparados de tejido muscular, se observ un
efecto bloqueante del LSD sobre las neuronas serotoninrgicas sera
responsable de las alteraciones perceptuales que acaecen en la esquizofrenia,
sobre todo en la Tipo I. sta teora marca la importancia potencias de las
alteraciones de estas vas en la sintomatologa negativa de la enfermedad, as
como tambin se la ha relacionado con las alteraciones locomotrices.
Teora glutamatrgica: Autores propusieron que la hiperactividad de diversas
vas neurotransmisoras aparece como una consecuencia de un dficit inicial de
la transmisin glutamatrgica cortico-estrial. Es sustento de este hiptesis se
parte del dato de la atrofia cortical detectada en pacientes esquizofrnicos, y se
acepta que las proyecciones corticofugales, son, en su inmensa mayora,
glutamatrgicas.
Teora GABAergica: La Hipoactividad GABAergica aparece relacionada con la
sintomatologa positiva, a la vez que tambin en este caso, su alteracin estara
suspendida a una Hipoactividad glutamatrgica inicial.
Teora del trastorno en el desarrollo.
Teora gentica.
Teora evolutiva de Crow.
Teoras multi-etiolgicas.

Primeros frmacos antipsicticos:

Clorpromacina: Descubierto por accidente en la dcada del 50. Fue creada en

Francia como antihistamnico. Luego se dieron cuenta que calmaba a los
pacientes con esquizofrenia nerviosa y activaba a los que tenas esquizofrenia
embotada. No cura la esquizofrenia pero reduce los sntomas.
Reserpina: Tiene accin antiesquizofrnica pero se ha dejado de emplear, ya
que produce descensos peligrosos en la tensin arterial en dosis antipsicticas.

El efecto de ambos frmacos se manifiesta luego de 2, 3 semanas de medicacin. El

inicio de la mediacin se relaciona con efectos motores similares a los sntomas de
Parkinson (temblores, rigidez muscular, disminucin de los movimientos voluntarios).

Frmacos:
Otros receptores distintos a los d2 estn implicados en la esquizofrenia:
Glutamato, Moghaddam, GABA, serotonina.
Clozapina: Es eficaz e el tratamiento de la esquizofrenia, tiene afinidad por los
receptores d1, d4 y ms, pero solo una ligera afinidad a los D2.
Neurolpticos: Tardan varias semanas en aliviar los sntomas. Bloquean de
forma efectiva la actividad de los receptores D2 en unas horas. Este bloqueo
desencadena un cambio lento y compensatorio en el cerebro que sera el factor
clave de su efecto teraputico.
stos slo ayudan a algunos pacientes, son ms efectivos en los sntomas
positivos de la esquizofrenia.
Farmacologa

Antipsicticos o neurolpticos
clsicos:
(Ms comn haloperidol)
Son tiles para los cuadros patolgicos
caracterizados por Tipo I.
En altas dosis induce disquinesia tarda y
otros trastornos motores (ej: Parkinson)

Neurolpticos atpicos o de nueva

gnesis:
(Ms comn clozapina)
Poseen efectividad en ambos tiempo de
esquizofrenia.

Modelos:

Basado en la administracin de alucingenos: Uno de los primeros

frmacos propuesto es el LSD, su consumo induce casi exclusiva y
predominantemente alteraciones perceptuales, caracterizadas por ilusiones y
estados alucingenos que involucran a todas las modalidades sensoriales, con
predominio de las alucinaciones visuales.

Probablemente haya sido la exclusiva accin del LSD sobre las vas
serotoninrgicas y sus limitados efectos comportamentales los que indujeron un
desinters por este modelo, aunque su uso aport datos que apoyan la idea de
que las alteraciones perceptuales dependen de un desbalance neuroqumico
complejo y que es previo al procesamiento dela informacin que realiza la
corteza sensorial.
Basado en la administracin de psicoanalpticos: La anfetamina o
psicofrmacos parecidos, son estimulantes que en humanos inducen
exacerbacin psicomotriz con aparicin de movimientos estereotipados
oculofaciales y fantasas paranoides, acompaado de una gran variedad de
alucinaciones sensoriales, incluyendo parsitos.
Mientras que estos sntomas podran ser encuadrados dentro del Tipo I, las
psicosis inducidas por drogas estimulantes pueden desarrollar cierto nmero de
sntomas negativos con el consumo prolongado, tras lo cual los sntomas
positivos se presentan sobre un trasfondo de inactividad y disfona.
Basado en la administracin de acilciclohexilaminas: Incluye la feciclidina,
la ketamina y dizociplina, los cuales inducen alucinaciones, actividad motora
catatnica con exacerbacin motriz estereotipada, pensamiento disociativo,
afectividad aplanada y disrupcin de comportamientos sociales.
Induce ambos tipos de esquizofrenia. Alteraciones en la memoria, el aprendizaje
y la retencin de informacin debido a estudios en los que se ha inyectado estas
sustancias en la corteza piriforme y entorhinal.