Professional Documents
Culture Documents
BAB I
PENDAHULUAN
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negaranegara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
perjuta penduduk pertahun.1
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika
sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi
1
penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya
yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif
terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai
faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
2.2
Etiologi
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi
yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih,
destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar
pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.
diabetes mellitus
2. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih,
refluks ureter)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain :4
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama
3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan
LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria
penyakit ginjal kronik.
2.3
Faktor Resiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun,
2.4
Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas
dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas
dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumusKockcorft-Gault sebagai berikut :1
LFG (ml/menit/1,73m) =
140-umur) x BB
72x kreatinin plasma (mg/dl)*
Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal
LFG(ml/mnt/1,73m)
> 90
60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialysis
2.5 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk
menjelaskan mekanisme kerusakan nefron ginjal lebih lanjut sehingga
menjadi gagal ginjal kronik yaitu :2
1. Teori lama atau Tradisi
Teori ini menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang
penyakit,namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja
benar-benar rusak atau terganggu strukturnya.
pada medulla ginjal
akan
merusak
susunan
dari ansa
10
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.
Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalamdiit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan
konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan
jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.
Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalamdiit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit
yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang
dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada
gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas
11
12
2.6
Diagnostik
2.6.1 Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :5
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume
overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang-kejang sampai koma
3. Gejala
komplikasinya
antara
lain
hipertensi,
anemia,
13
merasa
pegel
ditunggkai
bawah
dan
selalu
14
serum,
dan
penurunan
LFG
yang
dihitung
biokimiawi
hemoglobin,
hipokalemia,
darah
peningkatan
meliputi
kadar
hiponatremia,
penurunan
asam
hiper
urat,
atau
kadar
hiper
atau
hipokloremia,
15
2.7
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :5
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan
derajatnya, dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya1
Derajat
1
LFG (ml/mnt/1,73m2)
>90
60-89
3
4
5
30-59
15-29
<15
Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession) fungsi
ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler
Menghambat pemburukan (progession) fungsi
ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal
16
tidak dianjurkan
0,6-0,8/kg/hari
0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial
atau asam keton
0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino esensial atau asam keton.
kreatinin
dan
kalium
serum,
bila
terdapat
dihentikan
Penghambat kalsium
17
Diuretik
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian
metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja
panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal
3.
4.
5.
6.
7.
golongan statin
8. Terapi ginjal pengganti.
2.8
Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan
darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah,
lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan.8
18
BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
: Seng Tek
: Laki-laki
: 71 Tahun
: Jl. Imam bonjol No. 220
: 27 mei 2014
:19:25 WIB
3.2 Anamnesis
KU
: Sesak Nafas
Telaah : Pasien datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak
cvv
19
dddd
ffffffffff ftubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam
ssssssssss(+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu
makan
Kepala
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Thorak
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Sonor
20
Auskultasi
: Vesikuler
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Palpasi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
: Perut datar
Auskultasi
: Bising usus ( + ) N
Palpasi
jk
: Tympani
Genitalia
TDP
Ektremitas
Superior
: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+)
Inferior
: oedem (+), sianosis (-), akral dingin (+)
3.4 Pemeriksaan Penunjang
3.4.1 Darah rutin
HB
Leukosit
21
Trombosit
HT
3.4.2
24,3 % (N 40.0-54.0 %)
Kimia darah
Creatinin
SGOT
SGPT
GLU
3.4.3 Elektrolit
Natrium
: 129 mmol/L
Kalium
: 4,2 mmol/L
Calsium
: 0,72 mmol/L
3.5 Diagnosa
Gagal Ginjal Kronik
3.6 Follow Up
Hari/Tanggal
Status Present
Terapi
22
28 Mei 2014
29 Mei 2014
30 Mei 2014
31 Mei 2014
1 Mei
KU : Sesak berkurang
TD : 140/80 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20x/i
T : 36,5
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gtt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Alprazolam 1x1
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2