LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

Oleh:
Akhmad Miftahul Huda
NIM 122310101061

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNVERSITAS JEMBER
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus
Oleh: Akhmad Miftahul Huda

1. Kasus (masalah utama) (Diagnosa Medis)

Diabetes Mellitus
2. Proses terjadinya masalah
a. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic
dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua duanya (Gustaviani, 2010). Diabetes Mellitus adalah
penyakit kronia metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur
hidup dengan diet, latihan dan obat obatan (Carpenito, 2011). Diabetes mellitus
adalah gangguan metebolik kronis yang tidak dapat smbuh tetapi dapat di control
yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karna difisiensi insulin atau ketidak
adekuatan penggunaan insulin (Engram, 2011). Diabetes Mellitus adalah
gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang
diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara relative kekurngan insulin
(Tucker, 2010). Diabetes Mellitus adalah masalah-masalah yang mengancam
hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh difisiensi relatif atau absolute
(Doengoes, 2012).
b. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO Diabetes Mellitus dibagi beberapa tipe, yaitu:
1) Diabetes mellitus tipe insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM)
yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien
tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis
dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.
2) Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD) terbagi dua yaitu:

a) Non obesitas
b) Obesitas
Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan karena kurangnya produksi insulin
dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan
perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan
obesitas.
3) Diabetes Mellitus Tipe Lain
a) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan
hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,
kelainan genetik dan lain-lain.
b) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik.
c) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon
chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
c. Etiologi
Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun
dimungkinkan karena beberapa factor berikut:
1) Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada

jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pankreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau
toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
2)

menimbulkan destruksi sel pankreas.

Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai
dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap
kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptorreseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler
yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada
pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya
terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin
dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan
sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak
lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Mellitus
tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk diabetes
yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang

dapat

timbul

pada

masa

kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,

diantaranya adalah:

a) usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun);
b) obesitas;
c) riwayat keluarga;
d) kelompok etnik. (Gustaviani, 2010)
d. Manifestasi klinis
1) Poliuria
2) Polidipsi
3) Poliphagi
4) keletihan
5) Kelemahan
6) Malaise
7) Penurunan berat badn
8) Perubahan pandangan/mata kabur
9) Kesemutan,kebas ekstrimitas
10) Penyembuhan luka lambat
11) Infeksi kulit dan pruritas
12) Mengantuk
e. Tanda dan gejala
1) Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap
reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui
ginjal).
2) Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ).
3) Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan
4)
5)
6)
7)
8)
9)

perubahan sintesis protein dan lemak ).

Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ).
Pruritas vulvular.
Kelelahan.
Gangguan penglihatan
Peka rangsang.
Kram otot (Tucker, 2010)

f. Patofisiologi
Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena
hancurnya sel-sel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu
glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi. Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa
glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Ketika

glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih, keadaan ini disebut diuresis
osmotik.
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan,
kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan
keton, merupakan produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton
merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton. Bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bahkan
kematian. Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan
akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas akibat DM
tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe II, paling
sering terjadi pada usia > 30 tahun. Komplikasi vaskuler jangka panjang
dari diabetes antara lain: pembuluh pembuluh kecil (mikroagiopati),
pembuluhpembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati
merupakan lesi spesifik diabetik yang menyerang kapiler, arterial retina,
glomerulus ginjal, syaraf perifer, otot kulit. Makroangiopati mempunyai
gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnya akan mengakibatkan
penyumbatan

vaskuler.

Jika

mengenai

arteri

perifer

maka

dapat

mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai ganggren pada

ekstrimitas.
g. Komplikasi
Komplikasi yang bias muncul pada diabetes mellitus adalah:

1) Diabetes ketoasidosis
2) Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik.
3) Hipoglikemia
4) Infeksi
5) Penyakit Vaskuler
6) Neuropati
7) Retinopati
8) Nefrospati (Carpenito, 2011)
Menurut Mansjoer (2010) kompilkasi diabetes mellitus antara lain:
1) Akut
a) Koma hipoglikemi
b) Ketoasidosis
c) Koma hiperosmolar nonketotik.
2) Kronik
a) Makroangiopati
b) Mikroangiopati
c) Neuropati diabetic
d) Rentan infeksi seperti: tuberkolusis paru, gingivitis, infeksi
saluran kemih.
e) Kaki diabetik
h. Penatalaksanan
Kerangka utama penatalaksanan Diabetes Mellitus yaitu:
1) Perencanan makan
- Kabohidrat = 60 70 %
- Protein = 10 15 %
- Lemak = 20 25 %
- Kolesterol = < 300 mg/dl - Serat = 25 gr/hari diutamakan jenis
serat larut
- Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat hipertensi.
2) Latihan jasmani dianjurkan secara teratur 34 kali permiggu selama
0,5 jam. Latihan yang dianjurkan jalan kaki, jogging, lari, renang,
bersepeda, mendayang.
3) Obat berkhasiat hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) antara
lain sulfoniurea, biguanid, inhibitor, glukosidae, insulin sensizing agen
(Mansjoer, 2010).

3. a. Pohon Masalah

Kerusakan sel dan pankreas

Defisit volume
Defisit
volume
cairan
cairan

Kegagalan
Produksi
insulin

Produksi glukagon
berlebih

Meningkatkan
Gula darah

Produksi gula
dari lemak dan
protein

Osmolaritas
meningkat

Poliuri

Polidipsi

BB turun

Poliphagi

Peningkatan gula darah

kronik

Kelemahan
Kelemahan
Berat badan
turun

Gangguan
fungsi imun

Resiko
Infeksi
Inflama
si
Beng
kak

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Membuang
Massa tubuh

NyeGangguan
ri
penyembuhan
nekrosis
Arterosklerosis
Small vessel disease
luka
Diabetik
Kerusakan
integritas
Pembedahan: amputasi
kulit
Hipertensi,
b.Fokus Pengkajian
Peningkatan
kadar
Berkurang
1. Aktivitas / istirahat
LDL Nyeri
sensasi.
Gejala : Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.
neuropati
Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas,
Suplai darah
nekrosis
letargi.
2. Sirkulasi

Gangguan perfusi
jaringan

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus

pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia, mata
cekung.
3. Integritas Ego
Gejala : Stres, tergantung pada orang lain
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, Isk berulang
Tanda : Poliuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras
5. Makanan cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah,BB menurun, haus, peningkatan
frekuensi
makan.
Tanda : Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau
aseton.
6. Neurosensori
Gejala : Pusing,

kesemutan,

parestesia,

gangguan

penglihatan

(pandangan mata
kabur,tidak bias melihat/buta)
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat), pusing, nyeri tekan
abdomen.
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum
purulen
Tanda : Lapar udara, batuk, frekuensei pernapasan.
9. Kenyamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, parestesia/paralysis
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
4. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake in adekuat
c. Resiko infeksi berhubungan dengan gangguan sistem imun

d. Kerusakan

integritas

kulit berhubungan

dengan penurunan

proses

penyembuhan luka
e. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
f. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik

5. Rencana Tindakan Keperawatan

No

Diagnosa

.
1

Defisit

Tujuan

Kriteria Hasil

Intervensi

Rasional

dilakukan - Tidak terjadi dehidrasi 1. Kaji TTV

2. Kaji adanya pernapasan
tindakan keperawatan
yang ditandai dengan
kusmaul atau napas bau
selama ...x 24 jam
kesetabilan TTV
aseton
kebutuhan
cairan - Turgor kulit dan perfusi
3. Kaji
nadi
perifer,
terpenuhi
jaringan memadai
pengisian kapiler, turgor
- Intake
dan
output
kulit dan membrane
seimbang
mukosa
4. Kaji suhu,warna kulit

volume Setelah

cairan
berhubungan
dengan diuresis

atau kelembabannya
5. Kolaborasi
dengan
dokter untuk pemberian
terapi

2.

Nutrisi kurang dari Setelah

kebutuhan
berhubungan

tubuh tindakan keperawatan

badan

terpenuhi

dengan usia.
nutrisi - Kebutuhan nutrisi klien
terpenuhi

dpat

dimanifestasikan
oleh

hipotensi

takikardi
2. Berhubungan
pemecahan
aseton asetat
3. Merupakan
indicator tingkat
dehidrasi
4. Mempertahankan
rehidrasi/volume
sirkulasi
5. Meningkatkan

kadar insulin
dalam 1. Tentukan program diet 1. Mengidentifikasi

batas normal sesuai

selama ...x 24 jam

dengan intake in intake

adekuat

dilakukan - Berat

insulin

1. Hipolemia

dan pola makan pasien

2. Berikan makanan cair
yang mengandung zat
makanan (nutrient)
3. Identifikasi
makanan

kekurangan

dan

penyimpanan dari
kebutuhan
teraputik

- Klien dapat mengerti

dan mengungkapkan
penambahan

berat

yang disukai
4. Libatkan

2. Pemberian
keluarga

pasien

pada

perencanaan makan
karena 5. Lakukan
konsultasi
proses penyakit
dengan
ahli
diet
- Kadar gula darah dalam
badannya

batas

normal.

makanan melalui
oral

lebih

baik

jika pasien sadar

dan

fungsi

gastrointestinal
baik.
3. Untuk
menentukan diet
4. Membantu
keluarga

dalam

memahami
kebutuhan nutrisi
klien
5. Untuk
perhitungan

dan

penyesuaian

diet

untuk kebutuhan
pasien.

3.

Resiko

infeksi Setelah

berhubungan

dilakukan Mencegah

dan 1. Observasi

tindakan keperawatan mengurangi terjadinya

tanda

tanda

infeksi

1. Pasien
dan

masuk

mungkin
dengan

gangguan
imun

sistem selama ...x 24 jam infeksi

Infeksi tidak terjadi

peradangan
demam

seperti

kemerahan,

dan nyeri.
2. Anjurkan klien untuk
mencuci

tangan

sebelum dan sesudah

makan
3. Pertahankan

teknik

aseptic pada prosedur

infasif
4. Ajarkan pasien wanita

yang

biasannya

telah

mencetuskan
keadaan
ketoasidosis
ataudapat
mengalami infeksi
nosokomial
2. Mencegah
tejadinya

infeksi

nosokomial
3. Glukosa
tinggi

membersihkan
perineal dari depan ke
belakang setelah BAB.
5. Berikan
antibiotik
yang

infeksi

sesuai

dalam

darah

meempercepat
pertumbuhan
bakteri
4. Mengurrangi
resiko

terjadinya

infeksi

saluran

kemih.
5. Penanganan lebih
awal

dapat

membantu
mencegah
timbulnya
4.

Kerusakan
integritas

dilakukan - temperatur

Setelah

kulit tindakan keperawatan

berhubungan

selama ...x 24 jam

kulit

penyembuhan luka

normal

ekstremitas

dalam rentang yang

untuk

diharapkan

keringat, nadi, tekstur,

dengan penurunan Integritas

proses

jaringan 1. Observasi

jaringan: - elastisitas
dan mukosa
rentang

dalam

- hidrasi dalam rentang

dalam

rentang

yang

diharapkan
- warna dalam rentang
yang diharapkan
- tekstur dalam rentang
yang diharapkan
- bebas dari lesi
- kulit utuh

tingkat kerusakan
kulit
Mengurangi

2.

penyebab

penyebab

kerusakan kulit
Menghindari

3.

3. Monitor adanya infeksi

4. Monitor kulit adanya

yang diharapkan

Menentukan

panas,

edema, dan luka.

yang 2. Monitor
tekanan.

diharapkan

- pigmentasi

warna,

1.

rashes dan abrasi.

faktor-faktor
infeksi
4.
Menunjukkan

5. Monitor sumber tekanan

6. Ajarkan pasien untuk
menggunakan

sepsis

pakaian

adanya kerusakan
sel-sel pada kulit
5.
Mengurangi
sumber kerusakan

yang longgar

integritas kulit
Menghindarka

6.

dari

yang berat

tekanan

5.

Nyeri berhubungan

Setelah dilakukan

dengan

tindakan

inflamasi

proses

- Mengenali faktor
penyebab

1. Lakukan pengkajian
nyeri

secara

keperawatan selama

- Menggunakan

...... x24 jam pasien

metode

termasuk

dapat mengontrol

nonanalgetik untuk

karakteristik, durasi,

nyeri dan

mengurangi nyeri

frekuensi,

mengetahui
tingkatan nyeri

- Menggunakan
analgetik sesuai
kebutuhan
- Melaporkan adanya
nyeri
- Posisi tubuh protektif

komprehensif
lokasi,
kualitas

dan faktor presipitasi

2. Kaji tipe dan sumber
nyeri

untuk

menentukan
dan

lakukan

penanganan nyeri
4. Ajarkan teknik non
farmakologi
5. Kolaborasi
pemberian analgetik
untuk
nyeri

tingkat

nyeri

klien
2. Menentukan
intervensi

yang

tepat
3. Menentukan
intervensi

yang

diberikan
4. Mengurangi nyeri
klien
5. Menurukan nyeri

intervensi
3. Pilih

1. Mengetahui

mengurangi

klien

6.

Kelemahan

Meningkatkan tingkat Menunjukkan

berhubungan

energi

perbaikan kemampuan

dengan penurunan

untuk

produksi

dalam aktifitas

metabolik

energi

1. Diskusikan

berpartisipasi

diinginkan

yang

pasien

dengan 1. Dapat
kebutuhan

memberi

motipasi

dalam

aktifitas
aktifitas
2. Beri aktifitas alternatif 2. Mencegah
periode istirahat
3. Diskusikan
menghemat

kelelahan berlebih
cara 3. Pasien
dapat
kalori

selama aktifitas
4. Tingkatkan partisipasi
pasien
melakukan
sehari hari
5. Kolaborasi
ahli

melakukan banyak
aktifitas

dengan

menghemat energi
dalam 4. Meningkatkan

aktifitas
dengan
gizi

harga

diri

yang

positif

sesuai

tingkat

aktifitas

pasien
5. Menentukan
nutrisi klien

diet

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2011. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan.
Jakarta : EGC
Doengoes, M.G. 2012. Rencana Asuhan keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Engram, Barbara. 2011. Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah Vol. 3.
Jakarta: EGC
Gustaviani, reno. 2010. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi IV. Jilid III. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Mansjoer, Ariif. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I edisi III. Jakarta: FKUI
Tucker, S.M. 2010. Standar Asuhan Keperawatan Pasien, Proses Keperawatan,
Diagnosis dan Evaluasi edisi V. Jakarta: EGC