BAB I

PENDAHULUAN

A. Pengertian
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3
darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume)
dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997)
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel
darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah, 1997)
Anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang
disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sehingga sel darah yang mati tidak
diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia pada
darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk
aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum
tulang. (Handayani, 2008)
B. Etiologi
1. Faktor genetik (anemia aplastik konstitusional)
Sebagian besar diturunkan menurut hukum mendel. Dibagi menjadi
beberapa kelompok :
a. Anemia Fanconi
Diturunkan sebagai sifat resesif autosomal dan dihubungkan dengan
sitopenia dan anomali kongenital multipel
b. Diskeratosis bawaan
c. Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit atau tulang
d. Sindrom aplastik parsial :
1) Sindrom Blackfand-Diamond (anemia hipoplastik)
Karakteristikdestruksi sel darah merah dan sedikit penurunan
trombosi dan sel darah putih.
2) Trombositopenia bawaan
3) Agranulositosis bawaan
2. Obat-obatan dan bahan kimia
Akibat hipersensitivitas atau dosis obat (kloramfenikol, metisilin, sulfonamida,
tiasid dan agen kemoterapeutik) berlebihan. Sedangkan bahan kimia yang
dapat menyebabkan anemia aplastik adalah zat kimia industri dan rumah

tangga (zat pewarna, lem, penghilang cat, insektisida, produk petroleum dan
benzen).
3. Infeksi
Dapat menyebabkan :
a. Anemia aplastik sementara
1) Mononukleosis infeksiosa
2) Tuberkulosis milier
3) Influenza
4) Bruselosis
5) Dengue
b. Anemia aplastik permanen (prognosis buruk)
1) Virus hepatitis tipe non-A
2) Virus hepatitis tipe non-B
4. Iradiasi
Akibat pengobatan kanker dengan sinar X, peningkatan dosis penyinaran
sekali waktu akan menyebabkan terjadinya pansitopenia. Sinar rontgen juga
bisa mengakibatkan anemia aplastik.
5. Kelainan imunologis
Zat anti terhadap sel-sel hamatopoietik dan lingkungan mikro
6. Idiopatik
Tidak diketahui penyebabnya (sekitar 50-70%)
7. Anemia aplastik pada keadaan atau penyakit lain
a. Leukimia akut
b. Hemoglobinuria nokturnal paroksimal
c. Kehamilan
d. Defisiensi hemolitik (penyakit sel sabit)
e. Penyakit ginjal
f. Gangguan endokrin
8. Infiltrasi dan penggantian jaringan mieloid (leukimia dan limfoma)
9. Keadaan alergi atau autoimun
C. Patogenesis
Perubahan sel tunas dapat disebabkan oleh pengaruh lingkungan, pajanan
obat atau infeksi.
Pada kasus-kasus idiopatik, kegagalan sel tunas dapat disebabkan oleh :
a. Defek primer pada jumlah atau fungsi sel tunas dan pada sebagian kasus
disebabkan oleh pajanan mutagen. Kadang-kadang sel tunas yang sudah
rusak secara genetik dapat mengalami transformasi menjadi bentuk leukimia
yang akut

b. Supresi sel-sel tunas yang secara antigenik sudah berubah melalui

mekanisme imun yang dimediasi oleh sel T. (Mitchel : 2008)
D. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui tiga faktor berikut
ini :
1. Kerusakan sel induk
2. Kerusakan lingkungan mikro
3. Mekanisme imunologi

Sel induk hematopoietik

Kerusakan sel induk
Gangguan lingkungan mikro
Mekanisme imunologis
Pansitopenia

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Sindrom anemia

Mudah terinfeksi

Perdarahan

Febris
Ulkus mulut
Faring
Sepsis

Kulit
Organ dalam

(Handayani : 2008)
E. Manifestasi klinis
1. Kemungkinan anemia aplastik merupakan akibat dari faktor kongenital atau
didapat sehingga temuan pengkajian dikaitkan dengan kegagalan sumsum
tulang sebagai berikut :
a. Kekurangan sel darah merah dikarakteristikkan dengan :
1) Peningkatan kecepatan denyut jantung (takikardia) karena
tubuh berusaha memberi oksigen lebih banyak ke jaringan
2) Peningkatan frekuensi pernapasan karena tubuh erusaha
menyediakan lebih banyak oksigen ke darah
3) Pusing akibat berkurangnya aliran darah ke otak
4) Kelelahan karena penurunan oksigenasi berbagai organ,
termasuk otot jantung dan otot rangka
5) Kulit pucat karena berkurangnya oksigenasi
6) Mual akibat penurunan aliran darah ke slauran cerna dan
susunan saraf pusat
7) Penurunan kualitas rambut dan kulit
8) Letargi (keadaan defisit pemusatan perhatian)
9) Eksersi napas pendek
b. Kekurangan sel darah putih dikarakteristikkan dengan infeksi
berulang, termasuk infeksi oportunistik (Infeksi serius akibat
mikroorganisme yang normalnya tidak memiliki atau memiliki sedikit
aktivitas patogen atau kemampuan menimbulkan penyakit, tetapi
menyebabkan penyakit jika resistensi pejamu menurun akibat
penyakit serius, pengobatan infasif atau karena obat)
c. Berkurangnya trombosit dikarakteristikkan dengan perdarahan
abnormal (gusi dan gigi), petekia, purpura (area kecil perdarahan
kulit, bintik merah keunguan, tidak menghilang bila ditekan) dan
memar.
2. Anak-anak yang mengalami sindrom Fanconi dapat memiliki tinggi badan
yang pendek, malformasi ginjal dan jantung, mikrosefali, mikroftalmos,

pigmentasi dengan bintik cafe-au-lait dan tidak adanya jari kelingking dan ibu
jari secara kongenital.
F. Komplikasi
1. Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi-silang menyebabkan
perdarahan yang tidak terkendali
2. Graft versus host disease (timbul setelah pencangkokan sumsum tulang)
3. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah transplantasi sumsum tulang)
4. Parestesia (perasaan abnormal, yang dapat bermanifestasi sebagai rasa
sakit seperti ditusuk-tusuk, mati rasa, atau rasa terbakar, yang menunjukkan
penyakit serabut saraf sensoris perifer)
5. Kejang
6. Gagal jantung dan kematian akibat beban jantung yang berlebihan dapat
terjadi pada anemia berat
7. Kematian akibat infeksi dan perdarahan jika sel darah putih atau trombosit
juga terlibat
G. Pemeriksaan penunjang
1. Sel darah
a. Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan
b. Jenis anemia adalah normokromik normositer (sel-sel darah merah
mempunyai ukuran dan bentuk normal tetapi individu menderita
anemia, misal keadaan penyakit kronik dan kehilangan darah akut)
disertai retikulositopenia (turunnya jumlah sel muda)
c. Leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda dalam
darah tepi
d. Trombositopenia yang bervariasi dari ringan sampai dengan sangat
berat
2. Biopsi sumsum tulang
Untuk menentukan beratnya penurunan elemen sumsum normal dan
penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem,
precursor granulosit, eritrosit dan trombosit. Akibatnya terjadi pansitopenia
(defisiensi semua elemen sel darah).
3. LED
Laju endap darah selalu meningkat, sebanyak 62 dari 70 kasus mempunyai
LED >100 mm/ 1 jam pertama.
4. Faal hemostatik

Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan menjadi buruk yang

5.

disebabkan oleh trombositopenia

Lain-lain
Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal dan HbF meningkat

H. Penatalaksaan atau terapi

1. Terapi kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan
pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan
tetapi, hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas (penyebab tidak
dapat dikoreksi). Untuk mencegah infeksi, sebaiknya pasien diiisolasi di
ruangan steril.
2. Terapi suportif
Bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia.
Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut ;
a. Untuk mengatasi infeksi
1) Higiene mulut
2) Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang
tepat dan adekuat. Pemberian obat antbiotika dipilih yang
tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. Kloramfenikol
tidak boleh diberikan.
3) Transfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin <7 gr/dl atau
tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik.
Diberikan jika diperlukan saja karena pemberian transfusi darah
terlampau sering akan menimbulkan depresi sumsum tulang atau
akan menimbulkan reaksi hemolitik sebagai akibat dibentuknya
antibodi terhadap sel sel darah tersebut. Koreksi Hb sebesar 9-10
g%, tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis
internal. Pada penderita yang akan dipersiapkan untuk transplantasi
sumsum tulang, pemberian transfusi harus lebih hati-hati.
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsentrat trombosit jika terdapat perdarahan
mayor atau trombosit <20.000 /m3.
3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang

Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang seperti anabolik steroid.

Dapat diberikan oksimetolon atau stanazol dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari/ .
Efek terapi tampak setelah 6-12 minggu, efek samping yang dialami berupa
virilisasi dan gangguan fungsi hati. Kortikosteroid dosis rendah sampai
menengah. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan
jumlah neutrofil.
4. Terapi definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan
jangka panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai
berikut :
a. Terapi imunosupresif
1) Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau antithymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis
2) Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednisolon
dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang
memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal)
5. Diet
Makanan umumnya diberikan dalam bentuk lunak. Jika harus menggunakan
NGT harus hati hati karena dapat menimbulkan luka atau perdarahan pada
waktu pemasangan.
I.

Penatalaksanaan keperawatan
1. Pencegahan infeksi silang
2. Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak
3. Tempatkan anak pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi
serebral
4. Pertahankan suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu
ruangan
5. Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan anak
6. Berikan pendidikan kesehatan yang dibutuhkan orang tua dan anak
7. Berikan informasi adekuat mengenai keadaan, pengobatan dan kemajuan
kesehatan anak serta bimbingan untuk perawatan dirumah. (Pillitteri : 2002)
BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Hari / tanggal

: Selasa, 19 November 2013

Waktu

: Pukul 14.45 WIB

Tempat

: Bangsal Bougenville Ruang BS5

Oleh

: Vinda Astri Permatasari

Sumber Data

: Klien, keluarga klien, catatan medis dan keperawatan, tim

kesehatan lain

Metode

: Wawancara, observasi, pemeriksaan fisik dan studi dokumen

1. Identitas
a. Klien
Nama

: Bp. S

Umur

: 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status

: Duda

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Pedagang sayur

Alamat

: Gotakan, Panjatan, Kulonprogo

No. CM

: 573567

Tanggal Masuk

: 14.42 WIB, 13 November 2013

b. Penanggung jawab
Nama

: Ny D

Umur

: 31 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Gotakan, Panjatan, Kulonprogo

Hubungan dengan klien

c. Diagnosis Medis

: Anak kandung

: Anemia aplastik

2. Riwayat kesehatan
Kesehatan pasien
a. Riwayat kesehatan sekarang
1) Keluhan utama
Pasien mengeluh sudah beberapa hari sebelumnya gusinya
berdarah dan tidak mau berhenti setelah cabut gigi, buang
air besar dengan feses berwarna merah dan mimisan
2) Alasan masuk rumah sakit
10 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh sakit
gigi, kemudian pasien memutuskan untuk mencabut sendiri
giginya di rumah. Tetapi beberapa hari kemudian, darah
akibat pencabutan gigi tidak juga berhenti. Kemudian diikuti
dengan mimisan, sesak nafas dan juga BAB dengan feses
berwarna hitam. Kemudian pasien dibawa ke RSUD Wates
untuk menjalani perawatan dan pengobatan. Pasien masuk

rumah sakit kemudian diberi transfusi darah merah sebanyak

2 kantong.
3) Upaya pengobatan
Sebelumnya, pasien sudah berupaya mencari pengobatan
ke Pura Raharja dan PKU Muhammadiyah Bantul. Akhirnya
pasien dirujuk ke RSUD Wates.
b. Riwayat kesehatan lalu
Pasien mengaku sebelumnya belum pernah mengalami penyakit
ataupun gejala serupa.
Kesehatan keluarga
Pasien dan keluarga pasien mengaku tidak ada saudara yang
mempunyai penyakit yang sama dengan pasien. Tidak ada riwayat penyakit
menular maupun menurun.

3. Pola kebiasaan pasien

a. Aspek fisik biologis
1) Pola nutrisi
Sebelum sakit
Pasien mengatakan selalu makan 3x sehari sebanyak 1 porsi
dan habis. Makanan kesukaan pasien adalah kentang dan
roti tawar. Pasien tidak mengkonsumsi makanan yang asin
dan manis-manis seperti sirup, juga tidak mengkonsumsi
buah pisang. Pasien tidak mengkonsumsi minuman yang
manis-manis, hanya mengkonsumsi teh tawar dan air putih.
Selama sakit
Pasien selalu makan 3x sehari, setiap porsi yang disajikan
rumah sakit selalu habis. Pasien terpasang infus NaCl 0,9 %
20 tpm.
2) Pola eliminasi
Sebelum sakit
Pasien mengaku BAB satu hari sekali dengan konsistensi
lunak dan berwarna coklat pada waktu pagi hari. Pasien
mengaku tidak pernah mengkonsumsi obat pencahar
Selama sakit

Pasien BAB dengan feses berwarna hitam sampai merah,

dengan konsistensi lunak. Pasien menyatakan tidak
merasakan nyeri saat BAB. Pasien terakhir BAB pada waktu
pagi hari
3) Pola aktivitas istirahat tidur
Sebelum sakit
Pasien tidur selama 7 jam, dari pukul 22.00 sampai pukul
05.00. Pasien mengaku kadang-kadang tidur siang. Pasien
manyatakan tidak pernah berolahraga. Pasien menyatakan
tidak pernah minum obat tidur. Pasien manyatakan bekerja
sebagai pedagang sayur di pasar Bantul.
Selama sakit
Pasien menyatakan bahwa selama di rumah sakit pola tidur
malamnya lebih banyak dibandingkan di rumah, yaitu antara
pukul 21.00 09.00, yaitu antara 8-10 jam perhari. Di rumah
sakit pasien manyatakan tidur siang selama 1-2 jam perhari.
Selama sakit, pasien menyatakan tidak lagi bekerja ke pasar
Bantul seperti biasanya karena merasakan lemah badannya.
4) Pola kebersihan diri
Sebelum sakit
Setiap hari, pasien selalu mandi 2x sehari tanpa dibantu.
Kulit kepala pasien tidak berketombe.
Selama sakit
Setiap pagi dan sore, pasien selalu mandi dengan dibantu
keluarga di tempat tidur.
b. Aspek mental intelektual sosial spiritual
Pasien selalu ditunggu keluarganya, terakhir kali anak datang untuk
menunggu pasien di rumah sakit. Keluarga pun pernah datang
menjenguk pasien. Selama dikaji, pasien terlihat kooperatif
menjawab pertanyaan-pertanyaan yang diajukan, walaupun pasien
terlihat sedikit lemas dan kepanasan.
4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran
: Composmentis, sedang
Status gizi
TB
: 156 cm

BB
: 56 kg
IMT
: 23,01kg/m2
Tanda tanda vital
TD
:
S
:
HR
:
RR
:
b. Pemeriksaan secara sistematik (Cepalo Kaudal)
1) Kepala
: Rambut hitam sedikit beruban, tidak ada lesi,
tidak ada ketombe.
2) Mata
: Simetris, sklera putih kekuningan, konjungtiva
pucat
3) Hidung
: Tidak ada lesi, tidak ada sekret yang keluar,
tidak ada pernapasan cuping hidung
4) Telinga
: Simetris, masih bisa mendengar dengan jelas,
tidak ada cairan yang keluar
5) Mulut
: Pasien mampu berbicara secara normal
simetris, mukosa mulut lembab, tidak ada
sariawan.
6) Gigi
: Gigi sedikit kotor, terlihat bekas cabutan gigi
7) Leher
: Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak
ada lesi, tidak ada nyeri tekan.
8) Dada
a) Inspeksi : Warna coklat pucat, simetris, tidak ada lesi
b) Palpasi : Pergerakan diding dada simetris, tidak ada
nyeri tekan
c) Perkusi :
Interkosta 1-3 paru kiri terdengan suara resonan
Interkosta 4-6 paru kiri terdengar suara redup
Interkosta 1-6 paru kanan terdengar sara resonan
Interkosta 6 paru kanan terdengar suara redup
d) Auskultasi : Pada trakhea terdengar suara trakheal,
bronkus terdengar suara bronkheal dan
bronkeolus terdengar suara bronkovesikuler
9) Abdomen
a) Inspeksi : Warna putih pucat, tidak terlihat lesi dan
benjolan
b) Perkusi : Timpani, redup pada kuadran kiri bawah
c) Palpasi : Tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
d) Auskultasi: Tidak terkaji
10) Genetalia : Tidak terkaji
11) Ekstremitas
a) Atas
: Simetris, tangan masih lengkap, tidak cacat,
dapat digerakkan, tidak ada oedema, pada

tangan kanan terpasang infus, terdapat lesi

bekas suntikan yang membekas merah seperti
b) Bawah

petechie. Nyeri apabila ditekan dan digerakkan.

: Simetris, kaki masih lengkap, dapat
Digerakkan, terdapat lesi bekas suntikan yang
membekas merah seperti petechie, tidak ada
oedema, tidak ada nyeri tekan.

5. Pengobatan yang didapat saat ini

a. Infus NaCl 0,9 % 20 tpm terpasang di tangan kanan pasien
b. Injeksi ceftazidine 1 gram/ 8 jam
c. Injeksi MP 62,5 mg/ 12 jam
d. Levemir 0.0.10 unit
e. Meverapid 3x12 unit
f. Injeksi Omedazole 40 mg/ 24 jam
g. Kalnex 50 mg/ 8 jam
h. Transfusi Thrombocyt (TC) 6 kolf (19/11/13 dan 13/11/13)
i. Transfusi PRC (Biasa) 2 kolf (14/11/13)
6. Pemeriksaan yang pernah dilakukan dan hasilnya
a. Hasil pemeriksaan PTT/ APTT (12 11 2013)
N
O
1

PARAMETER
Plasma

HASIL
14,6

SATUAN
Detik

NILAI RUJUKAN
11 15

Protrombin
Time
(PPT)
INR

1,21

Orang sehat 0,8 1,2

Profilaksis Trombosis Vena Dalam 1,5
2,0
Bedah ortopedi 2,0 3,0
Trombosis Vena Dalam 2,0 3,0
Peventif emboli pasien dengan fibrilasi
atrial 2,0 3,0
Emboli pulmo 3,0 4,0
Profilaksis katup buatan 2,5 3,5

KONTROL

14,5

DETIK

11,5 15,5

APTT

31,7

Detik

25,0 40,0

KONTROL

35,6

DETIK

26 36

b. Hasil pemeriksaan laboratorium darah (13 11 2013, 22:55:52)

Hasil
HEMATOLOGI
Golongan darah

Nilai Rujukan

Satuan

AB

c. Hasil pemeriksaan glukosa dalam darah (14 11 2013)

PEMERIKSAAN
GDP (Gula Darah Puasa)
Glukosa 2 jam PP

HASIL
271
351

NILAI RUJUKAN
70-105
<140

SATUAN
mg/dl
mg/dl

d. Hasil pemeriksaan laboratorium darah (15 11 2013, 21:19:54)

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI

HASIL

NILAI RUJUKAN

Hemoglobin

10,6

14,00 18,00

g/dL

Hematokrit

31,3

42,00 52,00

Leukosit

1,37

4,0 10,5

10^3/uL

11

150 450

10^3/uL

Eritrosit

3,74

4,50 6,00

10^6/uL

MPV

6,5

6,5 12,00

fL

15,4

9,0 17,00

0,0

0,108 0,282

MCV

83,8

80,0 97,0

fL

MCH

28,3

27,0 32,0

pg

MCHC
HITUNG JENIS

33,8

32,0 38,0

g/dL

Trombosit

SATUAN

(Mean Platelet Volume)

PDW
(Platelet Distribution Width)
PCT
(Platerecrit)
INDEX

Neutrofil%

71,0

50,0 70,0

Limfosit%

21,4

25,0 40,0

Monosit%

1,5

3,0 9,0

Eosinofil%

3,6

0,5 5,0

Basofil%

2,5

0,0 1,0

Neutrofil#

0,98

2,00 7,00

10^3/uL

Limfosit#

0,30

1,25 4,00

10^3/uL

Monosit#

0,02

0,30 1,00

10^3/uL

Eosinofil#

0,04

0,02 0,50

10^3/uL

Basofil#

0,03

0,0 10,0

10^3/uL

e. Hasil pemeriksaan glukosa dalam darah (16 11 2013)

PEMERIKSAAN
GDP (Gula Darah Puasa)
Glukosa 2 jam PP

HASIL
109
295

NILAI RUJUKAN
70-105
<140

SATUAN
mg/dl
mg/dl

B. Analisa data
Data

Masalah

DO :

Keletihan

1. Pasien terlihat kurang minat

terhadap sekitar
2. Pasien terlihat lesu, lelah dan
kurang energi
3. Peningkatan
istirahat

dari

kebutuhan
7

jam/hari

menjadi 10-12 jam/hari

4. Pemeriksaan laboratorium :
-Hemoglobin : 10,6 g/dL
DS :
1. Pasien menyatakan tidak

Etiologi
Anemia

mampu mempertahankan
aktivitas seperti biasanya
2. Pasien menyatakan lemas

DO :
1. Terpasang Infus NaCl 0,9 %
20 tpm pada tangan kanan
pasien
2. Set infus terpasang sejak 13
November 2013
3. Hasil pemeriksaan lab :
- Hemoglobin : 10,6 g/dL
- Hematokrit : 31,3 %
- Leukosit : 1,37 10^3/uL
- Neutrofil% : 71,0 %
- Limfosit% : 21,4 %
- Monosit% : 1,5 %
- Basofil% : 2,5 %
- Neutrofil# : 0,98 10^3/uL
- Limfosit# : 0,30 10^3/uL
- Monosit# : 0,02 10^3/uL
- GDP : 109 mg/dl
- Glukosa 2 jam PP : 295
mg/dl

Resiko Infeksi

Ketidakadekuatan
pertahanan sekunder

DS :
-

C. Diagnosa keperawatan dan prioritas masalah

D. Perencanaan keperawatan

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

PERENCANAAN
TUJUAN

RENCANA

RASIONAL

TINDAKAN

Mansjoer.2005
Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia keperawatan. Jakarta : EGC
Behrman, Richard E dkk. 1999. Ilmu kesehatan anak Nelson Vol 1. Jakarta : EGC
Rubenstein, David dkk. 2007. Lecture Notes : Kedokteran Klinis ed 6. Jakarta :
Penerbit Erlangga
Nelson.1999
Burnside, John W. 1995. Diagnosis fisik. Jakarta : EGC
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005
Smeltzer.2001
Plitteri : 2002

Ngastiyah.1997