El cncer de prstata es la neoplasia maligna ms comn en los hombres, la incidencia es

mayor entre los negros americanos y el ms bajo en las poblaciones de Asia oriental. Antgeno
prosttico especfico ( PSA ) es un marcador importante en el diagnstico y seguimiento del
cncer de prstata, y la libre porcentaje de PSA se ha demostrado que tienen importancia
pronstica en algunos estudios.
Los andrgenos, que ejercen sus efectos a travs del receptor de andrgenos ( AR ), son
esenciales para la prstata normal. Tambin estn obligados por las clulas de cncer de
prstata. Por lo tanto, la ablacin de andrgenos y la terapia antiandrgeno son importantes
en el tratamiento de la enfermedad, aunque la mayora de los pacientes llegan a desarrollar
cncer de prstata independiente de andrgenos. Mutaciones del receptor de andrgenos se
observan en el cncer de prstata en etapa tarda.
Caveolina-1 se sobreexpresa en aproximadamente una cuarta parte de los cnceres de
prstata humanos (Yang, 1999). Expresin Caveolin se piensa para inducir sensibilidad de
andrgenos en clulas de cncer de prstata andrgeno-insensible.
Las mutaciones en una amplia gama de otros genes han sido implicados en el cncer de
prstata incluyendo PTEN , KAI1 , SRD5A2 , y IL6 . La mayora de estos se refieren a
progresin de la enfermedad.
Cncer de prstata hereditario representa aproximadamente el 9% de los casos. Un locus de
susceptibilidad al cncer de prstata ( HPC1 ) en el cromosoma 1q24-25 fue identificado por
Smith (1996). Sin embargo, estudios posteriores sugieren que las mutaciones en HPC1 son
poco frecuentes y se limitan a las personas con enfermedad de aparicin temprana. Un
segundo gen ( HPC2 en el cromosoma 1q42.2-q43 fue propuesto por Berthon (1998), aunque
los estudios de ligamiento de nuevo posteriores indican que este gen slo se poda dar cuenta
de una pequea proporcin de casos. Otro gen (s) especfico asociado con el cncer de
prstata hereditario tiene an no se ha identificado.
Ver tambin:

cncer de prstata - recursos clnicos (38)

Anlisis de Literatura

Pase el ratn sobre los trminos para ms detalle; muchos indican enlaces, que
puedes hacer clic para pginas dedicadas sobre este tema.

Progresin de la enfermedad

Neoplasia Grading

PTEN
Reproducibilidad de Resultados

Arkansas

Protenas represoras

VEGFA
Resistencia a las Drogas

CD82

Marcadores tumorales

La apoptosis

Puesta en escena

Mutacin

Neoplasia Invasividad

Asia Grupo de Ascendencia Continental

Metstasis de la Neoplasia

GSTM1
IGF1R

Biologa de Sistemas

Junio
Sudfrica

Factores De Riesgo

beta catenina
-Ciclina dependiente inhibidor de quinasa p27

E2F1

BRCA2

Proliferacin Celular

Genotipo
Genoma-ancha Asociacin de Estudio

Los microARNs

ETV1

Predisposicin Gentica

Polimorfismo
CLU
SRC

Protenas de Unin a ADN

Polimorfismo de nucletido nico

Los alelos

LCSP
KLK3
HIF1A

Cncer Prosttico

Estudios de asociacin gentica

BRCA1
PPARG
Cncer De Vejiga

La protena p53

SERPINB5
CDKN1A
TMPRSS2

CYP17A1
Antgeno prosttico especfico

Cancer Gene Regulacin de la Expresin

COX2 (PTGS2)
TGFB1

Neoplasias de la Prstata, la castracin-resistente

La interleucina-10

Movimiento Celular

Estudios de Casos y Controles

IGFBP3
Prostatectoma

Perfiles de expresin gnica

EZH2
MKI67

Regiones del promotor

La metilacin del ADN

MSMB
SRD5A2

Prstata

ARN de interferencia

Nube de etiquetas genera 15 de febrero 2015 con datos de PubMed , MeSH y CancerIndex

Los genes mutados y expresin de protenas anormales (538)

Al hacer clic en el gen o Tema le llevar a una pgina ms detallada

separada. Clasificar esta lista haciendo clic en un encabezado de columna, por
ejemplo 'Gene' o 'Tema'.
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Bsqueda:

Gene

Ubicacin

Alias

Notas

Tema

KLK3

19q13.41

APS, PSA, hK3,

KLK2A1

La sobreexpresin

- expresin de PSA

Arkansas

Xq12

KD, AIS, TFM, DHTR,

SBMA, HYSP1,
NR3C4, SMAX1,
HUMARA

- AR y el cncer de

Gene

Ubicacin

Alias

Notas

MKI67

10q26.2

KIA, MIB-, MIB-1,

PPP1R105

- MKI67 y el cnce

PTEN

10q23.3

BZS, diciembre, CWS1,

GLM2, MHAM, TEP1,
MMAC1, PTEN1,
10q23del

- PTEN y el cncer

TP53

17p13.1

P53, BCC7, LFS1,

TRP53

- TP53 y el cncer

TMPRSS2

21q22.3

PP9284, PRSS10

CTNNB1

3p21

CTNNB, MRD19,
armadillo

- CTNNB1 y el cn

BRCA1

17q21

IRIS, PSCP, BRCAI,

BRCC1, FANCS,
PNCA4, RNF53,
BROVCA1, PPP1R53

- BRCA1 y cncer

BRCA2

13q12.3

FAD, FACD, FAD1,

GLM3, BRCC2,
FANCD, PNCA2,
FANCD1, XRCC11,
BROVCA2

- BRCA2 y el cnc

CDKN1A

6p21.2

P21, CIP1, SDI1,

WAF1, CAP20,
CDKN1, MDA-6,
p21Cip1

- Expresin CDKN

SRD5A2

2p23

Nkx3-1

8p21.2

NKX3, BAPX2,
NKX3A, Nkx3.1

- Nkx3-1 y el cnce

SRC

20q12-q13

ASV, SRC1, c-SRC,

p60-Src

- SRC y el cncer d

CDKN1B

12p13.1-p12

KIP1, hombres4,
CDKN4, MEN1B,
P27KIP1

- CDKN1B y el cn

KITLG

12q22

SF, MGF, SCF, FPH2,

KL-1, Kitl, SHEP7

- KITLG y el cnce

CD44

11p13

IN, LHR, MC56,

- CD44 y el cncer

Supresin Intronic o
translocacin

Tema

- ERG-TMPRSS2
- translocaciones E
- TMPRSS2 y el c

- SRD5A2 y el cn

Gene

Ubicacin

Alias

Notas

Tema

MDU2, MDU3, MIC4,

pGP1, CDW44, CSPG8,
HCELL, HUTCH-I, del
Reglamento de
concentraciones-III

PTGS2

1q25.2-q25.3

COX2, COX-2, PHS-2,

PGG / HS, PGHS-2,
hCOX-2, GRIPGHS

- PTGS2 (COX2) y

CYP17A1

10q24.3

CPT7, CYP17, S17AH,

P450c17

- CYP17A1 y cnc

TGFB1

19q13.1

CED, LAP, DPD1,

TGFB, TGFbeta

- TGFB1 y el cnce

PPARG

3p25

GLM1, CIMT1,
NR1C3, PPARG1,
PPARg2, PPARgamma

- PPARG y el cnc

HIF1A

14q23.2

HIF1, MOP1, PASD8,

HIF-1A, bHLHe78,
HIF-1 alfa, HIF1ALPHA

- HIF1A y el cnce

IGFBP3

7p12.3

IBP3, BP-53

- IGFBP3 y el cnc

GSTM1

1p13.3

MU, HB, GST1, GTH4,

GTM1, MU-1, GSTM11, GSTM1a-1a, 1b
GSTM1b-

- GSTM1 y el cnc

EZH2

7q35-q36

WVS, ENX1, EZH1,

KMT6, WVS2, ENX-1,
EZH2b, KMT6A

- EZH2 y el cncer

ETV1

7p21.3

Er81

Translocacin

- translocaciones E

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Nota: la lista no es exhaustiva. Nmero de documentos se basan en las

bsquedas de PubMed (haga clic en el ttulo de tema para criterios arbitrarios
utilizados).
ltimas Publicaciones
Yaykali KO, Kayikci MA, Yamak N, et al. Los polimorfismos en MMP-2 y TIMP-2 en
pacientes turcos con cncer de prstata. Turk J Med Sci. 2014; 44 (5): 839-43
[ PubMed ] Publicaciones relacionadas

OBJETIVO: El cncer de prstata es la neoplasia maligna ms comnmente diagnosticado y

la segunda causa ms comn de muerte por cncer en la poblacin masculina occidental. Las
metaloproteinasas de matriz (MMPs) y los inhibidores tisulares de MMPs (TIMPs) modulan la
remodelacin de la matriz extracelular (ECM). El desequilibrio entre MMP y TIMP puede
conducir a una aparicin de procesos patolgicos como el cncer. En este estudio, la
asociacin entre TIMP-2 (-418 G / C) y MMP-2 (-1306 C / T) polimorfismos y el cncer de
prstata en la poblacin turca se investig. MATERIAL Y MTODOS: Sesenta y un pacientes
con cncer de prstata y 46 sujetos sanos fueron incluidos en el estudio. Se aisl el ADN a
partir de 2 ml de sangre perifrica tomadas de los sujetos, y los genotipos se analizaron por el
mtodo de polimorfismo de longitud de fragmentos de restriccin de reaccin en cadena de
polimerasa. RESULTADOS: El TIMP-2 -418 (GC) genotipo se encontr en 15 casos (32,6%)
en el grupo control y en 9 casos (14,8%) en el grupo de pacientes, y la significacin estadstica
se determin (P = 0,037, OR = 0,346). La MMP-2 -1306 (CT) genotipo se encontr 2,17 veces
ms en el grupo de pacientes que en el grupo control (P = 0,149, OR =
2,17). CONCLUSIN: Nuestros resultados muestran que la -418 (GC) genotipo TIMP-2 tenido
un efecto protector contra el cncer de prstata putativo.

Relacionado:

MMP2

TIMP2

Kizilay F, Kalemci MS, imir A, et al. El lugar de anlisis de mutacin del gen del receptor
de andrgenos en el diagnstico molecular del cncer de prstata y la relacin
genotipo-fenotipo. Turk J Med Sci. 2014; 44 (2): 261-6 [ PubMed ] Publicaciones

relacionadas

Objetivo: Determinar la relacin entre el receptor de andrgenos (AR) polimorfismo de genes

y el cncer de prstata en nuestra sociedad. MATERIAL Y MTODOS: Treinta y nueve
pacientes con diagnstico de cncer de prstata y 34 hiperplasia prosttica (HBP) pacientes
benignos que fueron diagnosticados en 2010 se reunieron el estudio criterios. Los criterios de
inclusin incluyeron pacientes cuyo diagnstico fue confirmado con una biopsia, con la
presencia de material patolgico adecuada para su revisin, entre las edades de 40 y 80, y
que eran los hombres sanos sin antecedentes familiares de cncer de prstata. Los hombres
criterios de exclusin excluidos diagnosticados con otro cncer y los que tenan familiares con
antecedentes de cncer de prstata. Un mtodo de secuenciacin directa de ADN se utiliz
para la deteccin de polimorfismos. RESULTADOS: CAG repetir longitud variada 13-28
(media: 21,67) para el grupo de la HPB y 12 a 28 (media: 21,74) para el grupo de cncer de
prstata.Antgeno densidad (PSA) especfico de la prstata y el receptor de andrgenos (AR)
de repeticin CAG tenan una correlacin negativa estadsticamente significativa en el grupo
de BPH. Una diferencia estadsticamente significativa se asocia entre repeticin CAG AR y
PSA densidad. CONCLUSIN: estudios prospectivos aleatorizados debe planearse con
grandes grupos de pacientes y control y con ms variables, que pueden abrir nuevos
horizontes en el cribado del cncer de prstata y la deteccin temprana.

Relacionados:

Polimorfismos

Nakagawa M [microARN en el cncer de prstata]. Nihon Rinsho. 2014; 72 (12): 2224-8

[ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Los microARNs son pequeos RNAs no codificantes que regulan negativamente la expresin
gnica post-transcripcional. Perfiles de microARN se han estudiado en diversos cnceres
incluyendo el cncer de prstata desde 2007. De acuerdo con estos resultados, microRNA
firma en el cncer de prstata difera de sus homlogos normales, lo que sugiere que la

expresin diferencial de microRNAs en tumores funcionalmente implicado en su

patognesis. La regulacin de oncognico microARN y baja regulacin de tumor supresor de
microARN se demostr en varios tipos de cncer. Los genes diana de microRNA identificados
incluyen los de evitacin de la apoptosis, la proliferacin celular, la transicin epitelial
mesenquimal, la sealizacin angiognica, y la generacin de la independencia de
andrgenos en el cncer de prstata. La elucidacin de la funcin de micro ARN puede
proporcionar ms adelantado en el diagnstico y tratamiento del cncer de prstata.
Relacionadas:

Los microARNs

Kobayashi T, Ogawa O [El anlisis gentico en el cncer de prstata]. Nihon

Rinsho. 2014; 72 (12): 2217-23 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Siguiendo descubrimientos millas de piedra de ETS asociada familiar fusin de genes y la

variante de corte y empalme de receptores de andrgenos, la secuenciacin de prxima
generacin (NGS) se ha introducido rpidamente a la investigacin del cncer de prstata y ya
proporcionado informacin importante sobre varios alteracin genmica de la
enfermedad. Esos paisajes mutacionales demostraron la tasa de mutacin generalmente
inferior a travs sin tratamiento previo a las etapas letales resistentes a la castracin en
comparacin con otras enfermedades malignas principales y mecanismos patolgicos
implicados distintos con respecto a la presencia de ETS gen de fusin asociada
familiar. Direccin futura de la genmica del cncer de prstata utilizando NGS ser seguir el
camino hasta el esclarecimiento de las caractersticas biolgicas ms especficas de la
enfermedad, tales como la heterogeneidad del tumor y la preferencia de la metstasis sea,
mientras que otra tendencia conducir esta tecnologa para una aplicacin ms amplia para un
paciente imparcial grande poblacin.
Kacsinta AD, Rubenstein CS, Sroka IC, et al. modificadores intracelulares de produccin
6p integrina alfa en cncer de prstata y de mama agresivos lneas celulares. Biochem
Biophys Res Commun. 2014; 454 (2): 335-40 [ PubMed ] Artculo disponible gratis
en PMC despus 14/11/2015 Publicaciones relacionadas

Metstasis del cncer es un proceso multi-etapa en la que las clulas tumorales adquieren la
capacidad de invadir ms all del tumor primario y colonizar sitios distantes. Los mecanismos
que regulan el proceso metastsico confieren cambios a telfonos receptores de adhesin,
incluyendo la familia de las integrinas de receptores. Nuestro grupo previamente descubri que
la integrina 6 (ITGA6 / CD49f) es post translationally modificado por el activador del
plasmingeno uroquinasa (uPA) y su receptor, receptor activador del plasmingeno uroquinasa
(uPAR), para formar la variante ITGA6p. Esta variante de ITGA6 es una forma escindida del
receptor que carece del dominio de unin a ligando. Aunque se establece que el eje uPA /

uPAR impulsa la escisin ITGA6, los mecanismos que regulan la escisin no se han
definido. Sealizacin intracelular integrina dependiente "de adentro hacia afuera" es un
importante regulador de la funcin de la integrina y el eje uPA / uPAR. La hiptesis de que las
molculas de sealizacin intracelulares desempean un papel en la formacin de ITGA6p
para promover la migracin celular durante la metstasis del cncer. Con el fin de probar
nuestra hiptesis, DU145 y de prstata PC3B1 cncer y-231 MDA-MB lneas celulares de
cncer de mama fueron tratados con pequeos ARN de interferencia actina focalizacin y la
sealizacin intracelular reguladores quinasa de adhesin focal (FAK), quinasa vinculada a
integrinas (CIC), y paxilina. Los resultados demostraron que la inhibicin de la actina, FAK, y la
expresin de ILK result en significativamente el aumento de expresin uPAR y la produccin
ITGA6p. La inhibicin de la actina aument ITGA6p, aunque la inhibicin de paxilina no afect
la formacin ITGA6p. En conjunto, estos resultados sugieren que la FAK y CIC dependiente
"de adentro hacia afuera" de sealizacin, y la dinmica de actina regulan la produccin
extracelular de ITGA6p y el fenotipo agresivo.
Relacionado:

Cncer de Mama

Zhou W, Z Tao, Wang Z, et al. largo regin promotora del gen de ARN de PCA3 no
codificante se relaciona con el riesgo de cncer de prstata en los varones chinos. Exp
Mol Pathol. 2014; 97 (3): 550-3 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

INTRODUCCIN: largo no codificante ARN gen del cncer de prstata antgeno 3 (PCA3) es
uno de los genes especficos de cncer de prstata ms en la actualidad. En consecuencia, la
expresin especfico de la prstata y la fuerte regulacin de PCA3 ARN en cncer de prstata
sugieren una regulacin transcripcional nica, que posiblemente puede atribuirse a
polimorfismo promotor. En este estudio, se determin una repeticin corta en tndem (STR)
polimorfismo de AATA en la regin promotora del gen PCA3 encontrado en nuestro estudio
anterior en el cncer de prstata (CaP) pacientes y la hipertrofia prosttica (HBP) pacientes
benignos, con el objetivo de evaluar la asociacin entre STR y mayor riesgo de
CaP. MATERIAL Y MTODOS: 120 casos de CaP y 120 casos benignos hipertrofia prosttica
(HBP) se identificaron entre los participantes. La regin que abarca la repeticin AATA se
amplific con un conjunto de cebadores especficos hemos diseado y proyectado por la
clonacin y secuenciacin de pares de leucocitos de sangre perifrica y los tejidos de la
prstata basado en la PCR. Riesgos genotipo especfico se estimaron como odds ratio (OR)
con intervalos de confianza asociados del 95% (IC) y ajustaron por edad mediante regresin
logstica no condicional. RESULTADOS: 5 de PCA3 polimorfismos STR AATA y 8 genotipos
fueron encontrados en ambos leucocitos de sangre perifrica y tejidos de la prstata, los
transportistas con ms repeticiones TAAA se asociaron con un mayor riesgo de CaP que los
individuos que tienen menos repeticiones TAAA. Curiosamente, 18 (15,0%) de 120 pacientes
con CaP tenido ms (TAAA) n repite en tejidos de la prstata que en leucocitos de sangre
perifrica, y 3 (2,5%) de 120 tenan menos (TAAA) n repite en los tejidos de la
prstata. Conclusiones: La Los resultados de este estudio sugieren que a corto repetir

polimorfismo en tndem de AATA en la regin promotora del gen PCA3 es un factor de

aumento de riesgo de cncer de prstata en la poblacin china. Adems del factor hereditario,
la mutacin de insercin de (TAAA) n en un tejido local tal vez otro mecanismo de la aparicin
de la PCa.

Priolo C, Pyne S, Rose J, et al. AKT1 y MYC inducen huellas dactilares metablicas
distintivas en el cncer de prstata humano. Cancer Res. 2014; 74 (24): 7198-204
[ PubMed ] Artculo disponible gratis en PMC despus 15/12/2015 Publicaciones

relacionadas

Las clulas cancerosas pueden superar la dependencia del factor de crecimiento por la
desregulacin de las vas oncognicas y / o supresores de tumores que afectan a su
metabolismo, o mediante la activacin de las vas metablicas de novo con mutaciones
especficas en enzimas metablicas crticos. Se desconoce si los tumores de prstata
humanos desarrollan una respuesta metablica similar a diferentes conductores oncognicos
o unos determinados resultados de los eventos oncognicos en su propia reprogramacin
metablica. Akt y Myc son, posiblemente, los oncogenes conduccin ms prevalentes en el
cncer de prstata. Masa metabolito de perfiles basados en espectrometra se realiz en
inmortalizadas clulas epiteliales de la prstata humano transformado por AKT1 o MYC, los
ratones transgnicos impulsado por las mismas oncogenes bajo el control de un promotor
especfico de la prstata, y los especmenes de prstata humanos caracterizados por la
expresin y activacin de estas oncoprotenas . Anlisis integrador de estos conjuntos de
datos metabolmicos revel que la activacin AKT1 se asoci con la acumulacin de
metabolitos gluclisis aerbica, mientras que la sobreexpresin MYC se asoci con el
metabolismo lipdico desregulada. Metabolitos seleccionados que diferencialmente se
acumularon en el MYC-alta frente a tumores de AKT1 alta, o normal frente tejido prosttico
tumoral mediante metabolmica no focalizados, fueron validados mediante ensayos de
cuantificacin absoluta. Es importante destacar que el estado AKT1 / MYC fue independiente
del grado de Gleason y la estadificacin patolgica. Nuestros resultados muestran cmo los
tumores de prstata se someten a una reprogramacin metablica que refleja sus fenotipos
moleculares, con implicaciones para el desarrollo de diagnsticos y terapias metablicas
especficas.
Relacionado:

AKT1

Guvi M, Braun B, Ganzer R, et al. genoma combinada y transcriptoma anlisis de las

clulas cancerosas diseminadas individuales de la mdula sea de pacientes con
cncer de prstata revela transcriptomes inesperados. Cancer Res. 2014; 74 (24): 7383-

94 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

El hueso es el lugar ms frecuente de metstasis en el cncer de prstata y los pacientes con

metstasis seas se considera incurable. Atacar a las clulas de cncer de prstata que
difunden a la mdula sea antes de la ciruga y antes de excrecencia metastsico pueden, por
tanto, prevenir la metstasis letal. Esto nos llev a analizar directamente el transcriptoma de
clulas cancerosas diseminadas (DCC) aisladas de pacientes con (M0 etapa UICC) el cncer
de prstata no metastsico. Hemos examinado 105 muestras de mdula sea de pacientes
con cncer de prstata M0 etapa y 18 muestras de mdula sea de pacientes sin malignidad
de la presencia de EpCAM (+) clulas individuales. En total, se aislaron 270 clulas de ambos
grupos mediante micromanipulacin y globalmente amplificado su ARNm. Utilizamos
apuntamos perfil transcripcional de identificar inequvocamente CCD para su posterior anlisis
en profundidad. Transcriptomes de todas las clulas se examinaron para la expresin de
EPCAM, KRT8, KRT18, KRT19, KRT14, KRT6a, KRT5, KLK3 (PSA), MAGEA2, MAGEA4,
PTPRC (CD45), CD33, CD34, CD19, GYPC, SCL4A1 (banda 3 ), y HBA2. El uso de estas
transcripciones, encontramos imposible identificar de forma fiable verdaderos CCD. A
continuacin se aplica el anlisis del genoma y transcriptoma combinado de clulas
individuales y encontramos que las clulas EpCAM (+) de controles expresaron
transcripciones que se consideran especficos epitelial, mientras que los verdaderos DCC
pueden expresar transcripciones hematopoyticas. Estos resultados apuntan a una plasticidad
transcriptoma inesperado de las clulas cancerosas epiteliales en la mdula sea y cuestionan
criterios transcripcionales comunes para identificar DCC.
Relacionado:

EPCAM

Su B, Shi B, Tang Y, et al. HMGN5 desmontables sensibiliza a las clulas de cncer de

prstata a la radiacin ionizante. prstata. 2015; 75 (1): 33-44 [ PubMed ] Publicaciones

relacionadas

ANTECEDENTES: alta movilidad de grupo N (HMGN) las protenas son una familia de
protenas estructurales de la cromatina que se unen especficamente a las partculas
fundamentales de nucleosomas. HMGN5 es un novedoso y caracterstico miembro de la
familia de protenas HMGN. Hemos encontrado previamente que HMGN5 es upregulated en el
cncer de prstata y su regulacin a la baja se haba demostrado para inducir la apoptosis y
G2-M detencin del ciclo celular. Mtodos: El efecto de radiosensibilizacin HMGN5 cada en
clulas PC3 y DU145 se evalu mediante ensayo clonognico, citometra de flujo, y ensayo
cometa. Los ADN de doble filamento romper (OSD) cintica de reparacin de las clulas
desmontables y control HMGN5 despus de exposicin a la radiacin se evalu usando
inmunocitofluorescencia. Los niveles de especies reactivas de oxgeno (ROS mitocondriales)
se estimaron utilizando dihidrorodamina 123 (DHR 123) sondas. La expresin de MnSOD
mitocondrial antioxidante se midi por PCR en tiempo real y Western blot. La expresin de

protenas antiapoptticas Bcl-2 y Bcl-xL, as como la escisin de la caspasa-3, caspasa-9, y

PARP tambin se midieron usando Western blot. RESULTADOS: HMGN5 desmontables
clulas exhiben disminucin de la supervivencia clonognico y aumento de la tasa de
apoptosis en respuesta a 2-8 Gy de radiacin ionizante (IR). Prdida de HMGN5 no afecta a la
cintica de la reparacin de DSB despus de exposicin a la radiacin.Clulas HMGN5
desmontables demostraron mayor nivel de ROS mitocondrial y suprimen la induccin de
MnSOD sobre la radiacin en comparacin con las clulas control sobre la radiacin. Adems,
MnSOD cada result en la viabilidad celular inhibida, as como el aumento de nivel de ROS
mitocondrial y apoptosis a la radiacin en clulas PC3 y DU145. Finalmente, las clulas
HMGN5 desmontables mostraron disminucin significativamente los niveles de las protenas
antiapoptticas Bcl-2 y Bcl-xL, as como el aumento de escisin de caspasa-3, caspasa-9, y
PARP en comparacin con clulas de control despus de la
radiacin. CONCLUSIONES: cada HMGN5 sensibiliza a las clulas de cncer de prstata a
la radiacin ionizante, y el efecto de radiosensibilizacin puede ser mediada parcialmente a
travs de la induccin suprimida de MnSOD y el aumento de la activacin de la va de la
apoptosis en respuesta a IR.

Relacionado:

Apoptosis

Gerstenberger JP, Bauer SR, Van Blarigan EL, et al. Selenoprotein y genes antioxidantes y
el riesgo de cncer de prstata de alto grado y la recurrencia del cncer de
prstata. prstata. 2015; 75 (1): 60-9 [ PubMed ] Artculo disponible gratis en PMC despus
01/01/2016 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: Los estudios observacionales sugieren una asociacin inversa entre el

selenio y el riesgo de cncer de prstata. Sin embargo, los ensayos controlados aleatorios de
suplementos de selenio han reportado resultados contradictorios. Por lo tanto, hemos
examinado el selenio en plasma y los genes relacionados con selenio en relacin con el riesgo
de cncer de prstata de alto grado y la recurrencia del cncer de prstata entre los hombres
inicialmente diagnosticados con enfermedad no metastsica. MTODOS: Se midi el selenio
plasma y genotipo 73 polimorfismos de nucletido nico en TXNRD1, TXNRD2, GPX1, GPX3,
GPX4, Sep15, Sepp1, SELENBP1, OGG1, y CAT entre los 568 hombres con cncer de
prstata no metastsico que fueron sometidos a prostatectoma radical. Examinamos las
asociaciones entre el selenio en plasma, genotipos, y el riesgo de cncer de prstata de alto
grado (grado de Gleason 8 o 7 con la puntuacin primaria 4; n = 111) mediante regresin
logstica, y el riesgo de recurrencia del cncer de prstata (61 eventos; 3,8 y seguimiento
medio) utilizando riesgos proporcionales de Cox de regresin. RESULTADOS: Plasma selenio
no se asoci con el riesgo de cncer de prstata de alto grado o la recurrencia del cncer de
prstata. Alelos menos comunes de rs11913319 en TXNRD2 y rs125701 en OGG1 se

asociaron con un mayor riesgo de cncer de prstata de alto grado. Hemos observado
asociaciones entre el riesgo de recurrencia del cncer de prstata y mltiples SNPs en
TXNRD1, TXNRD2, GPX3 y Sep15. Estas asociaciones ya no eran estadsticamente
significativa despus del ajuste para comparaciones mltiples. CONCLUSIONES: Entre los
hombres con cncer de prstata no metastsico, hay pruebas que sugieren que la variacin
gentica en selenoprotenas y enzimas antioxidantes relacionados puede estar asociada con
el riesgo de enfermedad de alto grado en el diagnstico y recurrencia del cncer de prstata.

Zhang HT, Zhang D, Zha ZG, Hu CD de activacin transcripcional de PRMT5 por NF-Y se
requiere para el crecimiento celular y regulados negativamente por la PKC / c-Fos
sealizacin en las clulas del cncer de prstata. Biochim Biophys Acta. 2014; 1839 (11):
1330-40 [ PubMed ] Artculo disponible gratis en PMC despus 11/01/2015 Publicaciones

relacionadas

La protena arginina metiltransferasa 5 (PRMT5) methylates simtricamente residuos de

arginina de las histonas y sustratos de protenas no histonas y regula una variedad de
procesos celulares a travs de control epigentico de la expresin del gen diana o la
modificacin post-traduccional de molculas de sealizacin. La evidencia reciente sugiere
que PRMT5 puede funcionar como un oncogn y su sobreexpresin contribuye al desarrollo y
la progresin de varios cnceres humanos. Sin embargo, el mecanismo subyacente a la
regulacin de la expresin PRMT5 en clulas de cncer sigue siendo en gran parte
desconocido. En el presente estudio, hemos mapeado el promotor proximal de PRMT5 a la
regin -240bp e identificado factor de transcripcin nuclear Y (NF-Y) como un factor de
transcripcin crtico que se une a las dos cajas CCAAT invertidas y regula la expresin en
clulas de cncer de PRMT5 mltiple lneas. Adems, se presentan pruebas de que la prdida
de PRMT5 es responsable de la inhibicin del crecimiento celular inducida por desmontables
de NF-YA, una subunidad de NF-Y de que forma un complejo heterotrimrica con NF-YB y NFYC para la funcin. Significativamente, hemos encontrado que la activacin de la protena
quinasa C (PKC) por forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) en clulas LNCaP de cncer de
prstata regula a la baja la expresin de NF-YA y PRMT5 en el nivel de transcripcin en un cFos de manera dependiente. Dado que la baja regulacin de varias isoenzimas PKC est
implicada en el desarrollo y progresin de varios cnceres humanos, nuestros hallazgos
sugieren que la va de sealizacin PKC-c-Fos-NF-Y puede ser responsable de PRMT5
sobreexpresin en un subconjunto de pacientes humanos con cncer .
Relacionado:

Transduccin de Seales

Joshi AD, Lindstrm S, Hsing A, et al. interacciones aditivas entre susceptibilidad

polimorfismos de un solo nucletido identificados en los estudios de asociacin de
todo el genoma y los factores de riesgo de cncer de mama en la mama y el cncer de
prstata Consorcio de cohortes. Am J Epidemiol. 2014; 180 (10): 1018-27 [ PubMed ]
Artculo disponible gratis en PMC despus 15/11/2015 Publicaciones relacionadas

Interacciones aditivas pueden tener la salud pblica y las implicaciones etiolgicas pero se
informaron con poca frecuencia. Se evaluaron las desviaciones de la aditividad en la escala de
riesgo absoluto entre 9 establecidos factores de riesgo de cncer de mama y polimorfismos 23
susceptibilidad solo nucletido (SNPs) identificados a partir de los estudios de asociacin del
genoma entre los 10.146 casos de cncer de mama blancos no hispanos y 12.760 controles
en el Nacional del Cncer Mama del Instituto y de la prstata Consorcio de cohortes
Cncer. Se estim el exceso de riesgo relativo debido a la interaccin y su intervalo de
confianza del 95% para cada combinacin de pares de SNPs y factores de riesgo no
genticos utilizando modelos de regresin logstica por edad y cohorte ajustada. Despus de
la correccin para comparaciones mltiples, hemos identificado un exceso de riesgo relativo
estadsticamente significativa debido a la interaccin (P = 4,51 sin corregir 10 (-5)) entre un
SNP en el gen de reparacin del ADN RAD51 protenas homlogo 2 (RAD51L1; rs10483813)
y el ndice de masa corporal (peso (kg) / altura (m) (2)). Tambin comparamos los modelos de
prediccin de riesgo polignicas multiplicativos utilizando estimaciones de proporcin por alelo
probabilidades de estudios previos para SNPs de susceptibilidad de cncer de mama y de
aditivo y observado que el modelo multiplicativo tena un sustancialmente mejor bondad de
ajuste que el modelo aditivo.
Relacionado:

Australia

cncer de pecho de

EE.UU.

gen RAD51L1

Fleischmann A, Saramki O, Zlobec I, et al. Prevalencia y significado pronstico de la

fusin de genes TMPRSS2-ERG en los cnceres de prstata positivas de los ganglios
linfticos. prstata. 2014; 74 (16): 1647-54 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: La fusin de genes TMPRSS2-ERG es la alteracin gentica ms

frecuente en el cncer de prstata. Sin embargo, la informacin sobre su distribucin en los
cnceres de prstata positivas de los ganglios linfticos y el significado pronstico de estos
tumores avanzados es desconocida. MTODOS: estado de fusin gnica se determin
mediante hibridacin in situ fluorescente en un tejido-microarray construido a partir de 119
hormonas ingenuo ganglionar positiva, quirrgicamente los cnceres de prstata tratados que
contienen muestras de los tumores primarios y metstasis en los ganglios linfticos
correspondientes. Los datos se correlacionan con diferentes caractersticas tumorales
(puntuacin de Gleason, estadio, el volumen del cncer, la carga tumoral ganglionar) y
bioqumicas sin recidiva, enfermedades especficas, y la supervivencia
global. RESULTADOS: fusin TMPRSS2-ERG se detect en el 43,5% de los tumores

primarios. Por el contrario, slo el 29,9% de los componentes metstasis mostr la

fusin. Concordancia en el estado de TMPRSS2-ERG entre los tumores primarios y
metstasis fue de 70,9% (Kappa 0,39); 20,9% y 8,1% de los pacientes mostraron la mutacin
nicamente en sus tumores primarios y metstasis, respectivamente. Fusin TMPRSS2-ERG
no se correlacion con caractersticas tumorales histopatolgico pero predijo bioqumica
supervivencia libre de recurrencia, enfermedad-especfica y en general favorable
independiente cuando estn presentes en el tumor primario (P <0.05 cada
uno). CONCLUSIN: fusin TMPRSS2-ERG es ms frecuente en cncer de prstata primario
que en metstasis sugieren ninguna seleccin de clulas de fusin-positivo en el proceso
metastsico correspondiente. La fusin de genes en tumores primarios predice
independientemente resultado favorable.

Relacionado:

gen ERG

gen TMPRSS2

Cropp CD, Robbins CM, Sheng X, et al. 8q24 alelos de riesgo y el cncer de prstata en
los hombres afro-Barbados. prstata. 2014; 74 (16): 1579-88 [ PubMed ] Artculo disponible
gratis en PMC despus 12/01/2015 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: Los hombres afroamericanos (AA) exhibe una parte desproporcionada de

cncer de prstata (AEP) la incidencia, la morbilidad y la mortalidad. Varios estudios de
asociacin gentica han implicado seleccione 8q24 loci en el riesgo de AEP en AA. El objetivo
de esta investigacin es evaluar la asociacin entre inform anteriormente 8q24 alelos de
riesgo y AEP en afro-Barbados (AB) hombres sabe que tienen altas tasas de
PRCA. MTODOS: Diez etiqueta SNPs candidatos previamente reportados fueron genotipo y /
o imputados en el 8q24 regin en 532 hombres AB con AEP y 513 controles AB del cncer de
prstata en un estudio Negro Poblacin (PCBP). RESULTADOS: Rs2124036 fue significativa
en los hombres AB, (OR = 2,7; IC del 95% (01/03 a 05/03), P = 0.005, emprica (max (T),
corregido para mltiples pruebas) P = 0,03) para el homocigotos C / C genotipo. Slo un nico
SNP de esta regin se mantuvo estadsticamente significativa en nuestro anlisis de nuestra
poblacin AB.Estos resultados pueden indicar la presencia de un efecto fundador o debido a
los SNPs elegidos no etiquetar un haplotipo ancestral que lleva el alelo 8q24 riesgo (s) en esta
poblacin o podran reflejar el poder insuficiente para detectar una asociacin. Hemos llevado
a cabo un meta-anlisis que incluye nuestra poblacin AB junto con dos poblaciones del
Caribe africanos adicionales de Tobago y Jamaica para SNP rs16901979 y rs1447295. Los
resultados del metanlisis fueron ms significativo para rs16901979 alelo (Z puntuacin 2,73;
P = 0,006) con un resumen OR = 1,31 (IC del 95%: 1,09 a 1,58). Conclusiones: Se necesitan
estudios adicionales para proporcionar una cobertura ms profunda genotipo para interrogar
ms la regin 8q24 para comprender su contribucin a la AEP en esta poblacin.

Relacionado:

Cromosoma 8

Hagen RM, Adamo P, Karamat S, et al. Anlisis cuantitativo de la expresin ERG y sus
isoformas de empalme en muestras de cncer de prstata, incluidas en parafina fijado
en formol: asociacin con la invasin de vesculas seminales y la recurrencia
bioqumica. Am J Clin Pathol. 2014; 142 (4): 533-40 [ PubMed ] Publicaciones

relacionadas

OBJETIVOS: El gen relacionado con el ETS proto-oncogn (ERG) se sobreexpresa

consistentemente en el cncer de prstata. Alternativamente isoformas empalmadas de ERG
tienen actividades biolgicas variables; inclusin de (72 pares de bases [pb]) exn 11 se
asocia con la agresividad y la progresin de la enfermedad. Exon 10 (81 pb) tambin se ha
demostrado para ser empalmados alternativamente. Dentro de este estudio, evaluamos si la
protena ERG, RNA mensajero (mRNA), y ERG mRNA isoforma de empalme expresin se
altera a medida que avanza el cncer de prstata. MTODOS: Deteccin de la fusin
TMPRSS2-ERG se realiz utilizando mtodos directos (inversa-reaccin en cadena de la
polimerasa de transcripcin [ PCR] y de fluorescencia de hibridacin in situ) y los mtodos
indirectos para ERG ARNm y la expresin de protenas utilizando PCR e inmunohistoqumica
cuantitativa, respectivamente. Un mtodo de la ecuacin lineal se utiliz para determinar
cuantitativamente proporciones relativas de las variantes ERG (ERG72 / 72, ERG81 / 81)
para cada muestra. RESULTADOS: ERG de mRNA y expresin de la protena se incrementa
en pacientes con cncer de prstata avanzado, con mayores niveles de expresin
significativamente ERG asociado con la invasin de vesculas seminales (estadio pT3b) y la
recurrencia bioqumica. Los genes implicados en la migracin celular y la invasividad (matriz
metaloproteinasa 7, osteopontina y septina 9) se incrementan en los cnceres de prstata que
sobreexpresan ERG. Adems, hay una clara indicacin de aumento de la retencin de los
exones 10 y 11 en el cncer de prstata. CONCLUSIONES: Anlisis de ERG y sus variantes
pueden ser valiosos en la determinacin del pronstico y el desarrollo de cncer de prstata.

Relacionado:

FISH

gen ERG

gen TMPRSS2

Al Olama AA, Kote-jarai Z, Berndt SI, et al. Un meta-anlisis de 87 040 individuos identifica
23 nuevos loci de susceptibilidad para el cncer de prstata. Nat Genet. 2014; 46 (10):
1103-9 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Los estudios de asociacin del genoma completo (GWAS) han identificado 76 variantes
asociadas con riesgo de cncer de prstata en su mayor parte en las poblaciones de
ascendencia europea. Para identificar loci de susceptibilidad adicional para este tipo de cncer
comn, se realiz un meta-anlisis de> 10 millones de SNPs en los casos de cncer de
prstata y 43.303 43.737 controles de los estudios en poblaciones de Europa, frica,
ascendencia japonesa y latina. Veintitrs nuevos loci de susceptibilidad se identificaron en
asociacin P <5 10 (-8); 15 variantes se identificaron entre los hombres de ascendencia
europea, 7 fueron identificados en los anlisis de mltiples ascendencia y 1 se asoci con el
cncer de prstata de inicio temprano. Estos 23 variantes, en combinacin con las variantes
de riesgo de cncer de prstata conocido, explican el 33% del riesgo familiar de esta
enfermedad en las poblaciones de ascendencia europea. Estos resultados proporcionan
nuevas regiones para la investigacin sobre la patognesis del cncer de prstata y
demuestran la utilidad de combinar ancestralmente diversas poblaciones para descubrir loci
de riesgo para la enfermedad.
Garca-Flores M, Casanova-Salas I, Rubio-Briones J, et al. significado clnico-patolgico de
las alteraciones moleculares del gen SPOP en el cncer de prstata. Eur J
Cancer. 2014; 50 (17): desde 2994 hasta 3002 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

OBJETIVOS: protena POZ tipo moteado (SPOP) es un adaptador de ubiquitina ligasa E3

descrito recientemente para ser mutado en el cncer de prstata (CaP). Por lo tanto, el estudio
del perfil de expresin gnica y la presencia de mutaciones en SPop CaP y la comprensin de
su significado clnico-patolgicas como biomarcador pronstico y teraputico son importantes
para entender mejor su papel en el desarrollo del CaP. Pacientes y mtodos: Una cohorte de
265 en parafina CaP muestras de pacientes con ms de 5 aos de seguimiento y tratado con
prostatectoma radical se recogieron en nuestra institucin para la evaluacin SPOP. Se
realiz un anlisis de RT-qPCR para estudios de expresin mientras que las mutaciones se
evaluaron mediante la secuenciacin de prxima generacin. Relacin con el pronstico se
analiz mediante el anlisis de log-rank y multivariable de regresin de
Cox. Resultados: SPOP result ser fuertemente las reguladas en el CP (mediana = 0,24;
rango = 0,04-9,98) y su expresin se asoci con ambos, bioqumica (p = 0,003) y la
supervivencia libre de progresin clnica (p = 0,023), los muy bajos niveles de expresin SPOP
se asocian a peor pronstico. El anlisis multivariado demostr que los niveles bajos de SPOP
predijeron independientemente un peor pronstico para los dos, bioqumica (hazard ratio (HR)
= 0,5; intervalo de confianza (IC) del 95% [0,4-0,9], p = 0,011) y la progresin clnica (HR = 0,6
; IC 95% [0,4-1], p = 0,046). Mutaciones SPop se encontraron en el 10% de TMPRSS2-ERG
(T2E) casos negativos al. Log-rank pruebas mostraron que las mutaciones se asociaron
significativamente con la supervivencia libre de progresin bioqumica (SLPB) (p = 0,009) y
tambin fueron significativas en el anlisis multivariable (HR = 3,4; IC del 95% [1.5 a 7.6], p =
0,004). Conclusiones: El presente estudio demuestra que el pronstico vara dependiendo de
la expresin SPOP y el estado mutacional, por lo tanto, la definicin de un nuevo biotipo del

CP asociada a un peor pronstico.

Sissung TM, Precio DK, Del Re M, et al. Variacin gentica:. efecto sobre el cncer de
prstata Biochim Biophys Acta. 2014; 1846 (2): 446-56 [ PubMed ] Artculo disponible gratis
en PMC despus 12/01/2015 Publicaciones relacionadas

El papel crucial de los andrgenos en el desarrollo del cncer de prstata est bien
establecida. El objetivo de esta revisin es examinar el papel de la Constitucin (la lnea
germinal) y especficos del tumor (somtica) polimorfismos en genes reguladores importantes
de cncer de prstata. Estos incluyen genes que codifican enzimas de la ruta biosinttica de
andrgenos, el gen del receptor de andrgenos, genes que codifican protenas de las vas de
transduccin de seal que pueden tener un papel en la progresin de la enfermedad y la
supervivencia, y los genes implicados en la angiognesis del cncer de
prstata. Caracterizacin de las vas desregulados crticos para el crecimiento de clulas de
cncer han llevado al desarrollo de nuevos tratamientos, incluyendo la abiraterona inhibidor de
CYP17 y ensayos clnicos utilizando nuevos frmacos que estn en curso o recientemente
completado [1]. Tambin se abordarn la farmacogentica de los frmacos utilizados para
tratar el cncer de prstata. Esta revisin definir cmo polimorfismos de la lnea germinal se
sabe afecta a una multitud de vas, y por lo tanto fenotipos, en la etiologa del cncer de
prstata, progresin y tratamiento.
Relacionado:

Polimorfismos

SRD5A2

Ma C, Liu CX, Huang P [polimorfismos de nucletido nico y el cncer de

prstata]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2014; 20 (8): 738-42 [ PubMed ] Publicaciones

relacionadas

El cncer de prstata es una enfermedad comn que afecta a la salud de los hombres en los
pases occidentales. Polimorfismos de nucletido nico (SNP), como la tercera generacin de
marcadores genticos, pueden influir en el desarrollo, progresin y pronstico del cncer de
prstata. El mismo SNP puede estar relacionado de manera diferente con cncer de prstata
entre diferentes razas. En este trabajo se describe la relacin entre SNPs y el cncer de
prstata, segn sus genes relacionados. SNPs puede predecir el riesgo de cncer de prstata,
as como las posibles reacciones adversas en su tratamiento, pero en la actualidad tienen
algunas limitaciones.

Antonarakis ES, Lu C, Wang H, et al. AR-V7 y resistencia a Enzalutamida y abiraterona en

el cncer de prstata. N Engl J Med. 2014; 371 (11): 1028-38 [ PubMed ] Artculo disponible
gratis en PMC despus 11/03/2015 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: La isoforma andrgeno-receptor codificado por la variante de empalme 7

carece del dominio de unin a ligando, que es el objetivo de Enzalutamida y abiraterona, pero
sigue siendo constitutivamente activo como un factor de transcripcin. La hiptesis de que la
deteccin de andrgeno-receptor variante de empalme 7 ARN mensajero (AR-V7) en clulas
tumorales circulantes de los hombres con cncer de prstata avanzado estara asociado con
la resistencia a Enzalutamida y abiraterona. MTODOS: Se utiliz una transcriptasa inversapolimerasa- cuantitativa ensayo de reaccin en cadena para evaluar AR-V7 en clulas
tumorales circulantes de pacientes prospectivamente matriculados con cncer de prstata
metastsico resistente a la castracin que estaban iniciando el tratamiento con Enzalutamida o
abiraterona. Examinamos las asociaciones entre el estado AR-V7 (positivos vs negativos) y el
antgeno (PSA) las tasas de respuesta (el punto final primario), la libertad de la progresin del
PSA (PSA supervivencia libre de progresin) especfico de la prstata, clnicos o radiogrficos
de supervivencia libre de progresin y la supervivencia global. RESULTADOS: Un total de 31
pacientes tratados con Enzalutamida y 31 pacientes tratados con abiraterona fueron
matriculados, de los cuales 39% y 19%, respectivamente, tenan detectable AR-V7 en las
clulas tumorales circulantes. Entre los hombres que reciben Enzalutamida, los pacientes ARV7-positivos tenan ndices ms bajos de PSA de respuesta que los pacientes AR-V7negativas (0% vs. 53%, p = 0,004) y supervivencia libre de progresin de PSA ms corto
(mediana, 1,4 meses frente a 6,0 meses; p <0,001), la supervivencia libre de progresin clnica
o radiogrfica (mediana, 2,1 meses frente a 6,1 meses, p <0,001) y supervivencia global
(mediana, 5,5 meses vs. no alcanzada; P = 0,002). Del mismo modo, entre los hombres que
reciben abiraterona, los pacientes AR-V7-positivos tenan ndices ms bajos de PSA de
respuesta que los pacientes negativos AR-V7 (0% vs. 68%, p = 0,004) y supervivencia libre de
progresin de PSA ms corto (mediana, 1,3 meses frente a . No alcanz, p <0,001), la
supervivencia libre de progresin clnica o radiogrfica (mediana, 2,3 meses vs. no alcanz; p
<0,001), y la supervivencia global (mediana, 10,6 meses vs no alcanzaron, P = 0,006). La
asociacin entre la deteccin AR-V7 y la resistencia teraputica se mantuvo despus del
ajuste para la expresin de longitud completa del receptor de andrgenos ARN
mensajero. Conclusiones: La deteccin de AR-V7 en clulas tumorales circulantes de
pacientes con cncer de prstata resistente a la castracin pueden estar asociados con la
resistencia a Enzalutamida y abiraterona. Estos hallazgos requieren validacin prospectiva a
gran escala. (Financiado por la Fundacin del cncer de prstata y otros.).

Tereshchenko IV, Zhong H, Chekmareva MA, et al. ERG y CHD1 heterogeneidad en el

cncer de prstata: El uso de la microscopa confocal en la evaluacin de focos
microscpicos. prstata. 2014; 74 (15): 1551-9 [ PubMed ] Artculo disponible gratis
en PMC despus 01/11/2015 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: Los biomarcadores que predicen la respuesta del tumor son importantes
para emergente terapias dirigidas. Mtodos a disposicin para evaluar y entender los cambios
genticos y la heterogeneidad dentro de slo unas pocas clulas cancerosas en los tejidos
sern una adicin valiosa para la evaluacin de los tumores, como el cncer de prstata que a
menudo tienen tumores insuficiente para la secuenciacin de prxima generacin en un solo
ncleo biopsia. MTODOS: Usando microscopa confocal para identificar la clula a clula
relaciones en situ, se estudi el reordenamiento ms comn de genes en el cncer de prstata
(TMPRSS2 y ERG) y el supresor de tumor CHD1 en 56 pacientes sometidos a prostatectoma
radical. RESULTADOS: tipo salvaje ERG se encontr en 22 de 56 pacientes; Nmero de
copias ERG se increment en 10/56, y reordenamientos ERG confirmado en 24/56
pacientes. En 24 pacientes con reordenamientos ERG, los mecanismos de reordenamiento
fueron heterogneos, con delecin en 14/24, un evento de escisin en 7/24, y ambas
deleciones y eventos de divisin en el mismo foco tumoral en 3/24 pacientes. En general,
14/45 (31,1%) de los pacientes tenan delecin CHD1, con la mayora de los pacientes con
deleciones CHD1 (13/14) se correlaciona con el estado negativo ERG-reordenamiento (P
<0,001). Conclusiones: Estos resultados demuestran la capacidad de confocal microscopa y
FISH para identificar las diferencias de clula a clula en fusiones de genes comunes como
TMPRSS2-ERG que puedan surgir de forma independiente dentro del mismo foco
tumoral. Estos datos apoyan la necesidad de estudiar enfoques complementarios para evaluar
los cambios genticos que pueden estratificar terapia basada en las sensibilidades predichos.

Relacionado:

FISH

gen ERG

gen TMPRSS2

Kregel S, Szmulewitz RZ, Vander Griend DJ El factor de pluripotencia Nanog se

upregulated directamente por el receptor de andrgenos en las clulas de cncer de
prstata. prstata. 2014; 74 (15): 1530-43 [ PubMed ] Artculo disponible gratis
en PMC despus 01/11/2015 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: El receptor de andrgenos (AR) es un receptor de la hormona nuclear que

funciona como un oncogn crtico en todas las etapas de la progresin del cncer de prstata,
incluyendo la progresin a la castracin resistencia despus de la terapia de privacin de
andrgenos. Por lo tanto, identificar y seleccionar genes AR-regulada crticos es un mtodo
potencial para bloquear la proliferacin del cncer resistente a la castracin. De particular

importancia son los factores de transcripcin que regulan la pluripotencia de clulas

madre; muchos de estos genes estn surgiendo oncogenes como crticos en numerosos tipos
de clulas tumorales. De estos, Nanog se ha demostrado previamente para aumentar la autorenovacin y de tallo como propiedades de las clulas de cncer de prstata. Por lo tanto, la
hiptesis de que Nanog es un gen diana AR candidato que pueda impartir la castracin
resistencia. MTODOS: Se modula AR sealizacin en clulas de cncer de prstata LNCaP
y se analiz la expresin de Nanog. Vinculante para el promotor NANOG AR directa fue
probada usando AR cromatina inmunoprecipitacin (CHIP) y anlisis de pblicamente
disponibles AR chip-secuenciacin de conjuntos de datos. Se analizaron Nanog que sobreexpresan las clulas para el crecimiento celular y la citotoxicidad en respuesta a la
Enzalutamida antagonista de AR y la estabilizacin de los microtbulos docetaxel
agente. RESULTADOS: AR sealizacin regula por incremento del ARNm y la protena
Nanog. AR se une directamente al promotor NANOG, y no fue identificado dentro de 75 kb de
la pseudogene NANOGP8, lo que sugiere el locus del gen NANOG se activ
preferentemente. Nanog sobreexpresin en las clulas LNCaP aumenta el crecimiento en
general, pero no aumenta la resistencia a la Enzalutamida o
docetaxel. CONCLUSIONES: Nanog es una novela oncognico gen diana AR en clulas de
cncer de prstata, y la expresin estable de Nanog aumenta la proliferacin y el crecimiento
de clulas de cncer de prstata, pero no resistencia a Enzalutamida o docetaxel.

Relacionado:

NANOG

Transduccin de Seales
Docetaxel

AR: receptor de andrgenos

Mahon KL, Qu W, Devaney J, et al. metilado glutatin S-transferasa 1 (mGSTP1) es un

potencial marcador de ADN libre de plasma epigentica de pronstico y la respuesta a
la quimioterapia en el cncer de prstata resistente a la castracin. Br J
Cancer. 2014; 111 (9): 1802-9 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: El glutatin S-transferasa 1 (GSTP1) inactivacin se asocia con CpG

promotor isla hipermetilacin en la mayora de los cnceres de prstata (PC). Este estudio
evalu si el nivel de circulante GSTP1 metilado (mGSTP1) en el ADN de plasma se asocia con
la respuesta de la quimioterapia y la supervivencia global (OS). MTODOS: Las muestras de
plasma se recogieron de forma prospectiva a partir de una fase I cohorte exploratorio de 75
hombres con PC resistente a la castracin ( CRPC) y una cohorte Fase II independiente de
validacin (n = 51). niveles mGSTP1 en ADN libre se midieron usando un ensayo de PCR
especfica de metilacin sensible. RESULTADOS: La Fase I Cohorte identifiqu que el ADN
mGSTP1 basal detectable se asoci con OS ms pobre (HR, 4,2 IC 95% 2.1 a 8.2, p
<0,0001). Una disminucin en los niveles de ADN mGSTP1 despus del ciclo 1 se asoci con
una respuesta del PSA (P = 0,008). En la cohorte de la Fase II, el ADN mGSTP1 inicio fue un

predictor ms fuerte del sistema operativo que el cambio de PSA despus de 3 meses (p =
0,02). MGSTP1 plasma indetectable despus de un ciclo de quimioterapia se asoci con la
respuesta del PSA (p = 0,007). Conclusiones: Se identificaron ADN mGSTP1 plasma como
un potencial marcador pronstico en hombres con CRPC, as como un potencial sustituto
marcador de la eficacia teraputica de la quimioterapia y corroborado estos hallazgos en una
cohorte independiente Fase II. Prospectiva evaluacin de la fase III de los niveles mGSTP1 en
el ADN de plasma est justificado.

Relacionado:

GSTP1

Parque K, Chen Z, MacDonald TY, et al. El cncer de prstata con Paneth de clulas como
la diferenciacin neuroendocrina tiene histomorfologa reconocible y puertos
amplificacin gnica AURKA. Hum Pathol. 2014; 45 (10): 2136-43
[ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Aurora quinasa A (AURKA) amplificacin de genes se ha documentado en 67% de los casos

de cncer de prstata hormona ingenuo que el progreso a una variante muy agresiva de la
enfermedad resistente a la castracin, se refiere a clnicamente como cncer de prstata
"neuroendocrino", carcinoma de prstata "clulas pequeas" , o cncer de prstata
"anaplsico". Por lo tanto, la amplificacin AURKA es un potencial biomarcador pronstico que
puede ayudar a identificar a los pacientes con cncer de prstata que estn en alto riesgo de
desarrollar la enfermedad resistente a la castracin con caractersticas clnicas del carcinoma
de clulas pequeas. Adems, los inhibidores AURKA estn actualmente en evaluacin en
ensayos clnicos. En un estudio anterior, encontramos la amplificacin AURKA en 6 casos de
cncer de prstata con clulas similares a clulas de Paneth. Este patrn morfolgico se ha
sugerido para representar diferenciacin neuroendocrina de bajo grado (NED) con el
pronstico generalmente favorable. Hemos tratado de investigar la frecuencia de amplificacin
AURKA y las caractersticas histolgicas del cncer de prstata con Paneth celular como
NED. Veinticinco casos de 172 prostatectomas se evaluaron la presencia de 18
caractersticas morfolgicas y la amplificacin AURKA. La mayora de los cnceres de prstata
con Paneth celular como NED tenan macronuclolos (92%), aspecto basfilo (88%), invasin
perineural (72%), y la estratificacin nuclear (76%). La frecuencia de la amplificacin AURKA
fue del 45%, presente en todo el ndulo tumoral examinado incluyendo reas sin clulas
similares a clulas de Paneth. Cuando se compararon los casos histolgicamente similares
con y sin amplificacin AURKA, esta alteracin del gen se asoci con mayor grado de Paneth
de clulas como Ned identificado con una ampliacin 20 (P = 0,015), mayor porcentaje de
Paneth de clulas como Ned todo el ndulo tumoral (P = 0,033), caractersticas ductales (P =
0,02) y mayor grado de Gleason general (P = 0,039). Amplificacin AURKA no se asoci con
la edad, el antgeno especfico de la prstata en suero, o estadio del tumor. La alta frecuencia

de amplificacin AURKA (45%) en el cncer de prstata localizado con clulas-como Paneth

NED y su potencial orden de importancia pronstica ms investigacin.
Relacionado:

FISH

AURKA

Maier C, Herkommer K, Luedeke M, et al. Subgrupos de cncer de prstata familiar y

agresivo con considerables frecuencias de mutaciones de BRCA2. prstata. 2014; 74
(14): 1444-51 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Antecedentes: Uno de los factores de riesgo conocidos para el cncer de prstata (AEP) es
mutaciones germinales en el gen BRCA2. Bsquedas anteriores para las caractersticas
clnicas que podran identificar a un subgrupo de pacientes enriquecidos para los portadores
de mutaciones revelaron inicio temprano y agresivo APCR como parmetros tiles, pero son
bastante inespecficos. MTODOS: Identificacin de los portadores de la mutacin BRCA2 por
secuenciacin de todos los exones de BRCA2 en una cohorte alemana de 382 casos APCR
familiares y de 92 casos espordicos APCR con aparicin temprana (60 aos). Para definir
un subgrupo de pacientes APCR enriquecidos para los portadores de mutaciones BRCA2,
utilizamos parmetros clnicos, incluyendo un historial familiar detallado (FH) para PRCA y el
cncer de mama. RESULTADOS: Cinco mutaciones BRCA2 y diez variantes de significado
desconocido (VUS) fueron identificados. Mientras que el VUS se distribuyeron equitativamente
entre los grupos, los portadores de mutaciones faltaban a partir de los casos espordicos y
ms representados entre los casos familiares con enfermedad agresiva. Antgeno de alta
prosttico especfico (PSA) al momento del diagnstico (> 20 ng / ml) fue el nico criterio con
el enriquecimiento significativo de portadores de la mutacin (6,4%, p = 0,0005). En los
hombres con enfermedad agresiva, la muerte por PRCA (6,3% incluyendo FH de letal APCR;
P = 0,05) y FH de la prstata y el cncer de mama (4,8%, p = 0,3) aument la frecuencia de
portadores de la mutacin. Se necesitan estudios ms grandes y / o meta-anlisis para validar
estos parmetros. CONCLUSIONES: Hemos identificado tres criterios potencialmente tiles,
altos de PSA, de muerte por PRCA (paciente o FH), y agresivo PRCA en combinacin con
historia familiar de cncer de mama y de prstata. Si se confirma, pueden llegar a ser til para
la decisin que los pacientes pueden beneficiarse de las pruebas BRCA2.

Relacionado:

BRCA2

KLK3

Lzaro-Ibez E, Sanz-Garca A, Visakorpi T, et al. contenido diferente gDNA en las

subpoblaciones de cncer de prstata vesculas extracelulares: cuerpos apoptticos,
microvesculas y exosomas. prstata. 2014; 74 (14): 1379-90 [ PubMed ] Artculo disponible
gratis en PMC despus 01/11/2015 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: vesculas extracelulares (EVs) son vesculas de membrana de clulas

derivadas. EVs contienen varios ARN como ARNm, microRNAs y ncRNAs, pero menos se
sabe de su ADN genmico (ADNg) contenido. Tambin se desconoce si la carga de ADN se
ordena al azar o si est lleno sistemticamente en subpoblaciones EV especficos. El objetivo
de este estudio fue analizar si el cncer de prstata diferente (CaP) subpoblaciones EV
derivadas de clulas (cuerpos apoptticos, microvesculas y exosomas) llevan diferentes
fragmentos gDNA. MTODOS: subpoblaciones EV se aislaron a partir de tres lneas celulares
de CaP (LNCaP, PC- 3, y RC92a / hTERT) y el plasma de pacientes con CaP y donantes
sanos, y caracterizado por microscopa electrnica de transmisin, anlisis de seguimiento de
nanopartculas y el contenido total de protena. gDNA fragmentos de diferentes genes fueron
detectados por PCR cuantitativa en tiempo real y se confirmaron por secuenciacin de
ADN.RESULTADOS: Nos informan de que la concentracin de EVs fue mayor en los
pacientes de cncer que en los controles sanos. Subpoblaciones EV diferan entre s en
trminos de protenas totales y contenido de ADN. Anlisis de fragmentos de genes MLH1
gDNA, PTEN y TP53 de las subpoblaciones EV derivadas de clulas CaP mostr que
diferentes vehculos elctricos realizaron diferentes contenidos gDNA, que incluso podra
albergar mutaciones especficas. En conjunto, estos resultados sugieren que tanto los cidos
nucleicos y protenas son selectivamente y de forma dependiente de clulas empaquetadas en
los subtipos EV. CONCLUSIONES: EVs derivados de lneas de clulas de CaP y muestras de
plasma humano contienen fragmentos de doble cadena gDNA que podran utilizarse para
detectar mutaciones especficas, haciendo EVs potenciales biomarcadores para el diagnstico
y pronsticos de cncer.

Relacionado:

La apoptosis

PTEN

Johnson AM, Zuhlke KA, Plotts C, et al. paisaje mutacional de los genes candidatos en el
cncer de prstata familiar. prstata. 2014; 74 (14): 1371-8 [ PubMed ] Artculo disponible
gratis en PMC despus 10/01/2015 Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: La historia familiar es un factor de riesgo para el cncer de prstata (CaP),

lo que sugiere un componente gentico en la enfermedad. Sin embargo, los estudios de
ligamiento y asociacin tradicionales no han logrado dilucidar plenamente la base gentica
subyacente de familiares CaP. MTODOS: En este caso, se utiliza un enfoque de genes
candidatos para identificar posibles variantes de susceptibilidad CaP en los datos de
secuenciacin del exoma enteros de casos CaP familiares.Se identificaron seis cientos
noventa y siete genes candidatos basado en la funcin, ubicacin cerca de un cromosoma 17
vnculo seal conocida, y / o asociacin anterior con la prstata u otros cnceres. Variantes de

nucletido nico (SNVS) en estos genes candidatos fueron identificados en datos de la

secuencia del exoma enteros de 33 casos de CaP 11 mltiplex familias CaP (3 casos /
familiares). RESULTADOS: En total, se identificaron 4.856 candidatos SNVS de genes,
incluyendo 1.052 sin sentido y sin sentido 10 variantes. Veinte variantes missense fueron
compartidas por los tres miembros de la familia en cada familia en la que se
observaron. Adems, 15 variantes missense fueron compartidas por dos de los tres miembros
de la familia y prev que sea nocivo por cinco algoritmos diferentes. Cuatro variantes
missense, BLM Gln123Arg, PARP2 Arg283Gln, LRCC46 Ala295Thr y KIF2B Pro91Leu, y una
variante sin sentido, CYP3A43 Arg441Ter, mostraron completa co-segregacin con el estado
de CaP. Doce variantes adicionales muestran parcial co-segregacin con
CaP. CONCLUSIONES: Cuarenta y tres tonteras y compartidos, se identificaron variantes
missense en nuestros genes candidatos. Se necesitan ms investigaciones para determinar la
contribucin de estas variantes a CaP susceptibilidad.

Akbari MR, Wallis CJ, Toi A, et al. El impacto de una mutacin BRCA2 en la mortalidad por
cncer de prstata pantalla-detectado. Br J Cancer. 2014; 111 (6): 1238-1240
[ PubMed ] Publicaciones relacionadas

ANTECEDENTES: Los hombres con una mutacin BRCA2 enfrentan a un mayor riesgo de
cncer de prstata. Estos cnceres tienden a tener una naturaleza agresiva y an no se ha
demostrado que la revisin peridica de los transportistas BRCA2 se asocia con una mejor
supervivencia. MTODOS: Se identificaron 4.187 hombres que se sometieron a una biopsia
de cncer de prstata por un PSA elevado o un examen rectal digital anormal entre 1998 y
2010. Hemos examinado el gen BRCA2 en su totalidad para las mutaciones y seguimos los
hombres por la muerte por cncer de prstata hasta diciembre de 2012. RESULTADOS: La
tasa de supervivencia especfica del cncer de prstata de 12 aos era del 94,3% para los
hombres sin una mutacin BRCA2 y fue 61,8% para los hombres con una mutacin (P <10 (4); prueba de log-rank). CONCLUSIONES: La supervivencia de los hombres con cncer de
prstata pantalla-detectado y una mutacin BRCA2 es mucho ms pobre de lo esperado.

Wan L, Hu G, Wei Y, et al. ablacin gentica de metadherin inhibe la progresin del

cncer de prstata y metstasis autctona. Cancer Res. 2014; 74 (18): 5336-47 [ PubMed ]
Artculo disponible gratis en PMC despus 15/09/2015 Publicaciones relacionadas

Metadherin (MTDH) sobreexpresin en diversos tipos de cncer se ha relacionado con pobres

resultados clnicos, pero la prueba gentica definitiva de sus contribuciones al cncer sigue
siendo incompleta. En particular, el grado en que MTDH puede contribuir a la progresin
maligna in vivo que falta. En este caso, nos informan de que MTDH se amplifica con
frecuencia en los cnceres de prstata humanos en sus niveles de expresin estn
estrechamente correlacionadas con la progresin del cncer de prstata y la mala
supervivencia libre de enfermedad. Adems, se muestra que la ablacin gentica de MTDH en
el adenomcarcinoma transgnico de prstata de ratn (TRAMP) modelo de ratn transgnico
de cncer bloquea la progresin maligna de prstata sin causar defectos en el desarrollo
normal de la prstata. Eliminacin de la lnea germinal de MTDH en ratones TRAMP
prolongada latencia tumoral, la carga tumoral reducida, la progresin del cncer de prstata
arrestado en etapas bien diferenciadas, y la metstasis sistmica inhibido a rganos distantes,
lo que disminuye la mortalidad relacionada con el cncer ~ 10 veces. De acuerdo con estos
hallazgos, el silenciamiento directa de MTDH en clulas de cncer de prstata disminucin de
la proliferacin y el crecimiento in vitro tumor in vivo, apoyando un papel de clula epitelial
intrnseca de MTDH en el cncer de prstata. En conjunto, nuestros hallazgos establecen un
papel fundamental para MTDH en la progresin del cncer de prstata y metstasis y definen
MTDH como una diana teraputica en este contexto. Cancer Res; 74 (18); 5336-47. 2014
AACR.
Yang Q, Zheng Y, Zhu D Rendimiento diagnstico de microRNAs expresin en el cncer
de prstata. Tumor Biol. 2014; 35 (10): 10529-38 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Los microARN (miRNA) se han propuesto como indicadores de diagnstico ideales de cncer
de prstata (CaP). Sin embargo, estudios previos han reportado resultados
contradictorios. Por lo tanto, se realiz este meta-anlisis para evaluar el valor diagnstico
potencial de miRNAs para CaP. Una bsqueda sistemtica de la literatura se realiz en
PubMed y otras bases de datos. Los resultados de diferentes estudios se agruparon mediante
modelos de efectos aleatorios. La sensibilidad combinada (SEN), especificidad (SPE), los
cocientes de probabilidad positivos y negativos (PLR y NLR, respectivamente), las
probabilidades de diagnstico ratio (DOR), y el rea bajo la curva (AUC) se calcularon para
evaluar el desempeo global de la prueba. Heterogeneidad entre estudios fue probada
mediante la prueba de chi cuadrado y el (2) prueba que. Anlisis meta-regresin y subgrupos
se realizaron para explorar las posibles fuentes de heterogeneidad. Cincuenta y ocho estudios
de diez artculos, incluyendo 669 pacientes con CaP y 404 controles integrados por individuos
y pacientes con hiperplasia prosttica benigna (HPB) sanos, fueron incluidos en este metaanlisis. La SEN agruparon y SPE fueron 0,74 (intervalo de confianza del 95% (IC) 0,70-0,78)
y 0,73 (IC del 95%: 0,70 a 0,76), respectivamente. El derecho de prstamo pblico combinado
fue 2,7 (IC del 95% 02.04 a 03.01); NLR fue de 0,35 (IC 95% 0,30 a 0,42); y DOR fue de 8

(95% CI 6-10). Las AUC combinado fue 0,79 (95% CI 0,76-0,83). Los anlisis de subgrupos
indic que varios miRNAs produjeron una precisin mejor diagnstico. Esta revisin
sistemtica sugiere que el anlisis de miARN puede mejorar significativamente la precisin
global del diagnstico de CaP. Por otra parte, el uso de mltiples ensayos basados en miARN
podra lograr significativamente una mayor precisin en el diagnstico de CaP de ensayos
basados en miARN individuales.
Relacionadas:

Los microARNs

Recurrentes Anomalas Estructurales

Lista seleccionada de anormalidades estructurales comunes recurrentes

Anormalidad

Tipo

del (8p22) en el cncer de prstata

Supresin

ERG-TMPRSS2 Fusion en el cncer de prstata

Supresin Intronic

Translocaciones ETV1 en el cncer de prstata

Translocacin

Esta es una lista muy selectiva con el objetivo de capturar abnormalies

estructurales que son frequesnt y / o significativo en relacin con el diagnstico, el
pronstico y / o caracterizacin de cnceres especficos. Para obtener una lista
mucho ms extensa ver la base de datos Mitelman de aberraciones cromosmicas
y genticas fusiones en Cncer .

del (8p22) en el cncer de prstata

Arbieva ZH, Banerjee K, Kim SY, et al. Plano de alta resolucin y transcripcin
identificacin fsica de un intervalo de supresin del cncer de prstata en
8p22. Genome Res. 2000; 10 (2): 244-57 [ PubMed ] Acceso gratuito al Artculo

Completo Publicaciones relacionadas

Un intervalo genmico de aproximadamente 1-1,5 Mb centradas en el marcador de MSR en

8p22 ha surgido como un posible sitio para un gen supresor de tumor, basado en altas tasas
de prdida alelo y la presencia de una delecin homocigtica encuentran en el cncer de
prstata metastsico. El objetivo de este estudio fue preparar un contig bacteriana de este
intervalo, integrar el contig con hbridos de radiacin (RH) bases de datos, y utilizar estos

recursos para identificar las unidades de transcripcin que podran representar los genes
supresores de tumores candidato. Aqu presentamos un contig bacteriana completa a travs
del intervalo, que se ensamblan utilizando 22 publicados y 17 recin origin STS. El mapa
fsico proporciona cobertura doble o mayor en gran parte del intervalo, incluyendo 17 BAC, 15
P1, 2 csmidos, y 1 PAC clon. La posicin de los marcadores seleccionados en todo el
intervalo en relacin con los otros marcadores en la escala cromosmica ms grande fue
confirmada por mapeo de RH utilizando el panel de Stanford G3 RH. Unidades de transcritos
dentro de la regin de delecin fueron identificados por amplificacin del exn, en busca de la
transcripcin Mapa Humanos, la colocacin de etiquetas de secuencias expresadas
unmapped (EST) de la radiacin hbrido de base de datos (RHdb), y de otras fuentes
publicadas, lo que resulta en el aislamiento de seis nico secuencias expresadas. El mapa
transcripcin del intervalo de borrado ahora incluye dos genes conocidos (MSR y N33) y seis
nuevas tecnologas ecolgicamente racionales.
Relacionado:

Cromosoma 8

Bova GS, MacGrogan D, Levy A, et al. mapeo fsico del cromosoma 8p22 marcadores y su
supresin homocigotos en un cncer de prstata metastsico. Genmica. 1996; 35 (1):
46-54 [ PubMed ] Publicaciones relacionadas

Numerosos estudios han implicado el brazo corto del cromosoma 8 como el sitio de uno o ms
genes supresores de tumores inactivados en la carcinognesis de la prstata, colon, pulmn y
el hgado. Anteriormente, hemos identificado una delecin en el cromosoma 8p22
homocigotos en un cncer de prstata metastsico. Para asignar esta supresin homocigotos
fsicamente, se realiz el mapeo de restriccin de largo alcance utilizando cromosomas
artificiales de levadura (YAC) que abarcan aproximadamente 2 Mb del cromosoma 8p22
banda. ADN genmico subclonado y sondas de ADNc aislados por captura de hbridos de
estos YACs fueron asignadas en relacin uno con otro, reforzando mapa integridad. Asignadas
sondas de una sola copia de la regin se aplicaron a ADN aislado de un cncer de prstata
metastsico que contiene una delecin homocigtica cromosoma 8p22 e indic que su
supresin se extiende desde 730 hasta 970 kb. Genes candidatos PRLTS (PDGF-receptor
beta como supresores de tumores) y CTSB (catepsina B) se encuentran fuera de la regin de
la delecin homocigtica. Gnthon marcador D8S549 se encuentra aproximadamente en el
centro de esta regin de delecin homocigtica. Dos nuevos polimorfismos de microsatlites,
D8S1991 y D8S1992, tambin ubicados en la regin de la delecin en el cromosoma 8p22
homocigotos, se describen. Lugares mapeo fsico csmido telomrica CI8-2644 a MSR
(scavenger receptor de macrfagos), el reverso de un mapa publicado previamente, alterando
la interpretacin de los estudios de delecin publicados. Este trabajo debe ser de gran ayuda
en la identificacin de los genes supresores de tumores candidato en esta regin.
- See more at: http://www.cancerindex.org/geneweb/X0904.htm#sthash.IuQTCjDK.dpuf