Universidad Mariano Glvez de Guatemala

Patologa I
Dr. Marroqun
RESUMEN CAPTULO IV
TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK
Gladys Chitay
Karen Toledo
Rosario Sun
Debora Lindo
Mara Jos Avila
Seccin B
Las enfermedades cardiovasculares son unas de las enfermedades de causa de
morbimortalidad en todo el mundo pero este es de mayor porcentaje en E.E.U.U.
Esto incluye lo que es corazn, vasos sanguneos y sangre; los cuales estn
constituidos por agua, sales, diversos tipos de protenas, elementos reguladores de la
coagulacin (factores de coagulacin y plaquetas) y otros elementos formes
(leucocitos y eritrocitos).
Para poder entender estas patologas se estudian de manera separada cada uno de
estos trastornos de la hemodinmica:
Edema
Congestin
Shock
Y trastornos de homostasia:
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Estas enfermedades afectan principalmente vasos y corazn.
Edema
El 60% del peso corporal es agua, y esto est dividido en dos compartimentos que son
intracelulares y extracelular, pero hay un tercer especie que es el intersticio que se
encuentra entre clulas. Pero un solo 5% del agua est en el plasma.
El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, como sales entre los
espacios intravascular e intersticial por los efectos contrapuestos de la presin
hidroestatica vascular y la presin coloidosmotica del plasma. El aumento de la
presin capilar o la reduccin de la presin coloidosmtica puede aumentar el liquido
intesticial. Por lo tanto al desplazarse el agua hacia los tejidos (cavidades corporales)
supera el drenaje linftico, hay una acumulacin de agua. Esto es una forma
patolgica llamado edema y el de las cavidades corporales se le llama hidrotrax,
hidropericardio o hidroperitoneo tambin llamada ascitis.
Anasarca: edema generalizado grave con tumefaccin subcutnea difusa.
El edema se dividen en:
Edema secundario: incremento de la presin hidrosttica o una reduccin de
las protenas plasmticas es tpicamente un liquido con escasas protenas, que
se llama transudado. El lquido de edema de este tipo se encuentra en
paciente con insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, insuficiencia heptica y
algunos tipos de malnutricin.
Edema inflamatorio es un exudado con abundantes protenas que se produce
por aumento de la permeabilidad vascular.

Causa no inflamatoria de edema:

Aumento de la presin hidrosttica: Los incrementos regionales de la
presin hidrosttica se pueden deber a una alteracin focal del retorno
venoso. Por otro lado, un aumento generalizado de la presin venosa
con el consiguiente edema sistmico es mas frecuente en la
insuficiencia cardiaca congestiva. Mientras que una alteracin de la
funcin ventricular derecha determina la acumulacin de sangre en la
vertiente venosa de la circulacin.
Reduccin de la presin osmtica del plasma: La presin
osmtica del plasma se reduce cuando la albumina, la principal
protena, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la
circulacin. Una causa importane de perdida de albumina es
sndrome nefrotico, en el que los capilares glomerulares se
vuelven permeables.
La reduccindel volumen intravascular
reduce la perfusin renal. Esto estimula la produccin de renina,
angiotensina y aldosterona, pero la consiguiente retencin de
auga y sodio no consigue corregir la deficiencia de volumen
plasmtico, porque persiste la alteracin primaria, que es la baja
concentracin e protenas sricas.
Retencin de sodio y agua: la retencin de agua y sal puede ser una
causa primaria de edema. El aumento de retencin de sales, con la
retencin obligada de agua, provoca un aumento de la presin
hidrosttica y una reduccin de la presin coloidosmotica vascular.
Una de las causas ms importantes de hipoperfusin renal es la
insuficiencia cardaca congestiva, que activa el eje renina-angiotensinaaldosterona. En las fases precoces de la insuficiencia cardaca, esta
respuesta es beneficiosa, porque la retencin de sodio y agua y otras
adaptaciones, incluido el aumento del tono vascular y de la
concentracin de hormonas antidiurtica (ADH) , mejora el gasto
cardaco y recuperan la perfusin renal normal. Sin embargo, cuando
la insuficiencia cardaca empeora y se reduce el gasto cardaco, el
lquido retenido solo aumenta la presin venosa que ya es una causa
de edema en este cuadro. La restriccin de sal, los diurticos y los
antagonista de la aldosterona son tambin utiles en el tratamiento del
edema generalizado de otras causa.
Obstruccin linftica: las alteraciones del drenaje linftico producen
linfedema, que es tpicamente localizado, las causas incluyen
inflamacin crnica con fibrosis, tumores malignos infiltrantes, rotura
fsica, lesiones por radioteraa y algunos agentes infecciosos.
Consecuencias clnicas: las consecuencias del edema van desde
meras molestias a la muertes rpidas. El edema de los tejidos
subcutneos es importante, porque indica una posible enfermedad
cardiaca o renal de base. El edema pulmonal es un problema clnico
frecuente, que se asocia sobre todo a la insuficiencia ventricular
izquierda; puede observarse en la insuficiencia renal, el sndrome de
dificultad respiratoria aguda. No solo se acumula lquido en los tabiques
alveolares que rodean a los capilares y dificulta la difusin de oxgeno,

sino que la existencia d liquido de edema en los espacios alveolares

crea un ambiente favorable para la infeccin bacteriana.
Hiperemia y congestin:
La hiperemia y la congestin se deben ambas al aumento de volumen de sangre local.
La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatacin arterial (por ej. En lugares de
inflamacin o en el musculo esqueltico durante el ejercicio) aumenta el flujo de
sangre. El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congesin de los vasos con
sangre oxigenada.
Congestin: proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida de un tejido.
Puede ser sistmica, como la insuficiencia cardiaca, o local, por una obstruccin de
una vena asilada. Estos tejidos adoptan cianosis.
Como consecuencia de los incrementos de presin y volumen, la congestin suele
causar edema.
Congestin crnica pasiva: es de larga evolucin, la falta de flujo oxasiona una hipoxia
crnica que puede producri lesiones tisulares isqumicas y cicatrizacin.
Hemorraga:
Se define como la extravasin de sangre hacia el espacio extravascular.
La
hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones, cada uno de los cuales tiene sus
propias implicaciones clnicas:
- Hemorragia puede ser externa o quedar contenida de un tejido, cualquier
acumulacin se llama hematomas.
- Hemorragia diminutas en la piel, las mucosas o la serosa se llama
petequis.
- Las hemorragias ligeramente ms grandes se llaman prpura.
- Hematomas subcutneos ms extensos se llaman equimosis.
- Segn la localizacin, una acumulacin extensa de sangre en la cavidad
corporal se llama hemotorax, hemertrosis.
Homostasia y trombosis: la hemostasia normal es consecuena de un proceso
estrechamente regulado que mantien la sangre en esado lquido dentro de los vasos
nomrales pero permite la firmacin rpida de una cogulo hemosttico en el lugar de
una lesin vascular. El equivalente patolgico de una hemostasia, las plaquetas y la
cascada de la coagulacin
Hemostasia normal:
- Tras la lesion inicial se produce un breve periodo de vasoconstriccin
arteriolar mediada pro mecanismo neurogenos reflejos y que se protencia
mediante la liberacin local de los factomes, como: endoteina. Sin embaro este
efecto es transitorio y volvera a producirse una hemorragia si no se activaran
los sistemas de la coagulacin y plaquetario.
ENDOTELIO
Las clulas endoteliales son elementos clave en la regulacin de la hemostasia, dado
que el equilibrio entre las actividades anti- y pro-trombticas del endotelio determina
que se produzca la formacin, propagacin o disolucin del trombo.

Propiedades antitrombticas

En condiciones normales, las clulas endoteliales evitan de forma activa la trombosis

mediante la produccin de factores que bloquean de forma distinta la adhesin y
agregacin plaquetaria, inhiben la coagulacin y lisan los cogulos.

Efectos antiagregantes. El endotelio intacto impide que las plaquetas (y

factores de la coagulacin plasmticos) se unan a la MEC (matriz extracelular
expuesta) subendotelial muy trombognica. Las plaquetas no se adhieren a las
clulas endoteliales, la prostaciclina y el xido ntrico, son potentes
vasodilatadores e inhibidores de la agregacin plaquetaria.
Efectos anticoagulantes. Estos efectos vienen mediados por molculas
parecidas a la heparina asociadas a la membrana endotelial, actan de forma
indirecta; se tratan de cofactores que fomentan en gran medida la inactivacin
de la trombina y otros factores de la coagulacin por la protena plasmtica
antitrombina III.
Efectos fibrinolticos. Las clulas endoteliales sintetizan el activador del
plasmingeno de tipo tisular que degrada el plasmingeno para formar la
plasmina; la plasmina, a su vez, libera la fibrina para degradar trombos.

Propiedades protrombticas
Aunque las clulas endoteliales normales limitan la coagulacin, los traumatismos y la
inflamacin de las clulas endoteliales inducen un estado protombtico que modifica
las actividades de las plaquetas, las protenas de la coagulacin y el sistema
fibrinoltico.

Efectos plaquetarios. El factor Von Willebrand es un producto de las clulas

endoteliales normales y un cofactor esencial para la unin de las plaquetas a
los elementos de la matriz.
Efectos procoagulantes. Las clulas endoteliales sintetizan el factor tisular, el
principal activador de la cascada extrnseca de la coagulacin.
Efectos antifibrinolticos. Las clulas endoteliales secretan inhibidores del
activador del plasmingeno que limitan la fibrinlisis tienden a favorecer la
trombosis.
En resumen, las clulas endoteliales intactas no activadas inhiben la adhesin
plaquetaria y la coagulacin de la sangre. Las lesiones o activacin del endotelio
determinan un fenotipo procoagulante, que induce la formacin de trombos.
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco, que se
separan de los megacariocitos de la medula sea y se liberan hacia la corriente.
Forman un tapn hemosttico que inicialmente sella los defectos vasculares y tambin
porque aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la
coagulacin activados.
Tras una lesin vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como
colgeno y glucoprotena de adhesin Von Willebrand.
Cuando entran en contacto con estas protenas, las plaquetas sufren: 1) adhesin y
cambio de forma; 2) secrecin (reaccin de liberacin); 3) agregacin.

La adhesin plaquetaria a la MEC viene mediada en gran parte por

interacciones con el Factor de Von Willebrand.
La secrecin (reaccin de liberacin) de los dos tipos de grnulos se produce al
poco tiempo de la adhesin. Diversos agonistas pueden unirse a los receptores
de superficie de las plaquetas e iniciar la fosforilacin en cascada de las
protenas intracelulares que culmina en la desgranulacin. El ADP es un
potente activador de la agregacin plaquetaria.

Agregacin plaquetaria. Adems de ADP, el vasoconstrictor tromboxano A2, es

un importante estimulo derivado de las plaquetas, que amplifica su agregacin,
que culmina en la formacin del tapn hemosttico primario. La trombina
estabiliza el tapn plaquetario por dos mecanismos. En primer lugar, la
trombina se liga a un receptor activado por proteasas. A continuacin se
produce la contraccin plaquetaria, acontecimiento que depende del
citoesqueleto de las plaquetas que da lugar a una masa de plaquetas
fusionadas de forma irreversible que da lugar al tapn hemosttico secundario
definitivo. En segundo lugar, la trombina convierte el fibringeno en fibrina en la
vecindad del tapn plaquetario, cementando las plaquetas en su lugar a nivel
funcional.

En los tapones hemostticos se encuentran tambin eritrocitos y leucocitos, los

leucocitos se adhieren a las plaquetas a travs de la P-selectina, y el endotelio a
travs de varios receptores para la adhesin contribuye a la inflamacin asociada a la
trombosis.
Interacciones entre plaquetas y clulas endoteliales. La interaccin entre las
plaquetas y el endotelio influye mucho en la formacin entre las plaquetas y el
endotelio influye mucho en la formacin del cogulo. La prostaglandina de origen
endotelial (prostaciclina) inhibe la agregacin plaquetaria y es un vasodilatador
potente; por el contrario, la prostaglandina de origen plaquetario TxA 2 activa la
agregacin plaquetaria y es un vasoconstrictor.
Cascada de coagulacin
La cascada de la coagulacin es bsicamente una serie de conversiones enzimticas
que se amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante protelisis de una
proenzima inactiva para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la
formacin de la trombina. Al final de la cascada proteoltica, la trombina convierte la
protena plasmtica soluble fibringeno en monmeros de fibrina que se polimerizan
en un gel insoluble. Cada reaccin de la va se debe a la formacin de un complejo
que comprende una enzima (factor de la coagulacin) y un cofactor (acelerador de la
reaccin).
La coagulacin de la sangre se divide de forma tradicional en vas extrnseca e
intrnseca, que convergen en la activacin del factor X, la va extrnseca es la ms
importante a nivel fisiolgico y es la que permite la coagulacin cuando existen
lesiones vasculares, se activa gracias al factor tisular (llamado tambin tromboplastina
o factor III).
Los laboratorios clnicos valoran las dos vas de la coagulacin con dos pruebas
convencionales: el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial
(TTP). El TP valora la funcin de las protenas de la va extrnseca. El TTP valora la
funcin de la protena de la va intrnseca.
Cuando se activa, la cascada de coagulacin debe quedar limitada al foco de lesin
vascular para evitar la coagulacin por diseminacin de todo el rbol vascular. Existen
3 categoras de anticoagulantes endgenos responsables de controlar la coagulacin.
1) antitrombinas que inhiben la actividad de las trombinas y otras proteasas de serina.
2) las protenas C y S son protenas dependientes de vitamina K que actan en un
complejo que inactiva mediante protelisis los factores Va y VIIIa. 3) TFPI es una
protena producida por el endotelio, que inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa.
La activacin de la cascada de la coagulacin pone en marcha tambin una cascada
fibrinoltica que modera el tamao del coagulo final. La fibrinlisis se consigue
mediante la actividad enzimtica de la plasmina, que degrada la fibrina.
Los productos de degradacin de la fibrina, generados pueden ser tambin
anticoagulantes dbiles.

Las clulas endoteliales se encargan tambin del ajuste del equilibrio

coagulacin/anticoagulacin mediante la liberacin del inhibidor del activador del
plasmingeno (PAI); bloquea la fibrinlisis inhibiendo la unin de t-PA a la fibrina y
realiza un efecto procoagulante global. La produccin de PAI aumenta por la trombina
y tambin por determinadas citosinas, y posiblemente desempee un papel en la
trombosis intravascular asociada a la inflamacin intensa.
TROMBOSIS
Las tres alteraciones primarias que ocasionan la formacin de trombos (triada de
Virchow)
La lesin endotelial:
stasis o flujo turbulento de la sangre
Hepercogulabilidad de la sangre
Las lesiones endoteliales son importantes para la formacin de trombos en el
corazn y circulacin arterial, las velocidades altas impediran la coagulacin
previenen la adherencia de las plaquetas y lavan los factores de coagulacin activado.
La formacin de trombos en las cmaras cardiacas (tras una lesin endocardiaca
secundaria a un infarto de miocardio), sobre las placas ulceradas en arterias con
ateroesclerosis o en los focos de la lesin vascular traumtica o inflamatoria
(vasculitis), lesiones en clulas endoteliales.
La perdida del endotelio permite la exposicin subendotelial, la adhesin de plaquetas,
la liberacin de factor tisular y activadores de plasmingeno. Sin embargo no es
necesario que el endotelio este fsicamente interrumpido la trombosis la produce
cualquier alteracin en el equilibrio dinmico entre las actividades protromboticas y
antitrombticas. Las clulas endoteliales pueden producir ms factores pro
coagulantes o sintetizan menos anticoagulantes.
Alteraciones del flujo normal de sangre: la turbulencia contribuye ala trombosis
arterial y cardiaca genera contracorrientes y bolsas de estasis locales. El flujo normal
de sangre es laminar. La estasis y las turbulencias
Inducen la activacin endotelial, activacin procoagulate y adherencia de leucocitos
por los cambios inducidos por el flujo en la expresin de genes
Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto con el
endotelio
Impiden el lavado y dilucin de los factores de coagulacin por la llegada de
inhibidores de los factores de coagulacin.
La formacin de placas de ateroesclerosis puede provocar turbulencias. Los
aneurismas producen estasis local, se pude formar trombosis. Los infartos miocrdicos
inducen la formacin de trombos murales. La estenosis valvular mitral reumtica
determina una estasis y un lugar para la formacin de trombos.
La hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo y provoca estasis de vasos
pequeos, los eritrocitos deformados de la drepanocitosis producen oclusiones
vasculares y el estasis predispone a trombos.
Hipercoagulibilidad (trombofilia): es menos frecuente en los estados tromboticos.
Se define como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone ala
trombosis. Se divide en procesos primarios (genticos) y secundarios (adquiridos).

Un 2-15% de raza blanca son portadores de una mutacin en un nucletido del factor
V (llamada mutacin Leiden). La mutacin en un cambio de glutamina por arginina en
la posicin 506.
Un cambio de nucletido nico en la regio 3 no traduce en gen de la protrombina, en
individuos con una hipercoagubilidad.
Las concentraciones elevadas de homocisteina contribuye ala trombosis venosa y
arterial. Las elevaciones se pueden deber a una deficiencia hereditaria de cistation
beta sintetasa. Una variacin de la enzima 5, 10 metilenotetrahidrofolato reductasa los
suplementos de acido flico la piridoxina y la vitamina B12 pueden reducir la
homocisteina pero la reduccin de riesgo de trombosis.
Deficiencias de anticoagulantes como antitrombina III, protena C o protena,
presentan trombosis y tromboembolias.
La heterogenicidad para el factor V puede indicar una trombosis venosa profunda. Se
debe de plantear una causa hereditaria de la hipercoagubilidad en pacientes menores
de 50 aos.
Trombofilia adquirida es multifactorial. La hipercoagubilidad secundaria al uso de
anticonceptivos orales o al estado de hiperestrogismo del embarazo por un aumento
de la sntesis heptica de factores de coagulacin. En cncer diseminado la liberacin
de productos procoagulantes por parte del tumor predispone a la trombosis.
Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina: por la administracin de heparina
no fraccionada que pueden inducir la aparicin de anticuerpos que reconocen
complejos de heparina y factor plaquetario 4. La unin de los anticuerpos alas
plaquetas determinan su activacin, agregacin y consumo. Los efectos sobre las
plaquetas y la lesin endotelial se combinan para un estado protrombotico
Sndrome por anticuerpos antifosfolpidos: las manifestaciones clnicas incluyen
trombosis de repeticin vegetaciones en las vlvulas cardiacas, abortos de repeticin,
y trombocitopenia. Segn el lecho vascular afectado embolia pulmonar, hipertensin
pulmonar, ictus, infartos, intestinales
Los abortos por la inhibicin mediada por anticuerpos de la actividad t-PA para la
invasin del tero por el trofoblasto.
Los anticuerpos producen lesiones endoteliales, activan de forma directa al
complemento y las plaquetas y por interaccin con los dominios catalticos de algunos
factores de coagulacin. In Vitro los anticuerpos interfieren con los fosfolpidos
inhibiendo la coagulacin.
Los individuos con una enfermedad autoinmune bien definida como el lupus
eritematoso sistmico, es un sndrome antifosfolipidico secundario. En el primario
presentan un cuadro de hipercoagubilidad se asocia a frmaco o a infecciones.
Sndrome catastrfico por antifosfolpidos trombos en vasos pequeos y fracaso
multiorgnico. El tratamiento incluye anticoagulacin e inmunosupresion. Los trombos
se pueden desarrollar en cualquier nivel del aparato cardiovascular. Los trombos
arteriales o cardiacos suelen aparecer en focos de lesin endotelial o turbulencia, y los
venosos en lugares con estasis los trombos se unen de forma focal a la superficie
vascular subyacentes los trombos arteriales suelen crecer en forma retrograda y los

venosos en la direccin del flujo. Los trombos presentan unas laminaciones macro y
microscpicas llamadas lneas de Zahn; tienen depsitos de plaquetas y fibrina plidos
Los trombos que se localizan en las cmaras cardiacas o la luz de la aorta se llaman
trombos murales. Las placas ateroescleroticas ulcerados o aneurismas son los
precursores de trombos aorticos
Los trombos arteriales son oclusivos y localizacin en la arteria coronaria, cerebral y
femoral. Se corresponde con una trama friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos,
leucocitos, en degeneracin.
Trombosis venosa (flebotrombosis): oclusiva y el trombo forma un molde largo de la
luz. Suelen contener mas eritrocitos entremezclados se llaman trombos rojos o de
estasis. Las venas de las extremidades inferiores se afectan ms.
Cogulos port mortem: son gelatinosos una parte roja oscura y una parte superior en
grasa de pollo . Los trombos rojos mas firmes y estn unidos de forma focal ala
pared
Los trombos de las vlvulas cardiacas se llaman vegetaciones. Las bacterias u hongos
transportados por la sangre se pueden unir alas vlvulas cardiacas
Evolucin del trombo: si el paciente sobrevive al trombo en los das o semanas
siguientes:
Propagacin: en el trombo se acumulan mas plaquetas y fibrina.
Embolizacion: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares.
Disolucin: se produce por la fibrinolisis, que puede ocasionar una retraccin
rpida. El deposito extenso de fibrina y la formacin de enlaces cruzados en los
trombos mas antiguos los hace mas resistentes
Organizacin y recanalizacin: los trombos mas antiguos se organizan por el
crecimiento de las clulas endoteliales, musculares lisas y fibroblastos. Se
forma unos conductos endoteliales que recuperan la continuidad.
Los trombos tienen importancia porque obstruyen las arterias y venas y son fuente de
mbolos. Los trombos venosos pueden producir edemas, congestin en lechos
vasculares dstales a una obstruccin. los trombos arteriales pueden embolizar y
provocar infartos.
Trombosis venosas (flebotrombosis): la mayora se producen en las venas profundas o
superficiales de la pierna. Se localizan en la vena safena. Puede provocar venas
varicosas. La trombosis venosa profunda en las venas de gran calibre situadas en o
por encima de la rodilla estos trombos pueden embolizar a los pulmones y causar
infartos pulmonares se asocia a estados de hipercoagubilidad. Los factores
predisponentes incluyen encamamiento, la insuficiencia cardiaca congestiva,
traumatismo, embarazo.
La inflamacin asociada a los tumores, y los factores de la coagulacin,
procoagulantes. Estos contribuyen en los tumores diseminados a un cuadro de
tromboflebitis migratoria o sndrome de Trousseau.
Trombosis arterial cardiaca. La ateroesclerosis se asocia a perdida de la integridad
endotelial y a un flujo vascular anormal. El infarto al miocardio formacin de trombos
murales

Coagulacin intravascular diseminada: La aparicin sbita o insidiosa de trombos

de fibrina de forma masiva en la microcirculacin. Pueden causar insuficiencia
circulatoria difusa, a nivel cerebral, plmonar cardiaca o renal. Determina el consumo
de plaquetas y protenas de la coagulacin se produce una activacin de los
mecanismos fibroliticos. Es una complicacin de cualquier cuadro que determine una
activacin diseminada de la trombina.
EMBOLIA

Es una masa slida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es
trasportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.
Casi todos los mbolos corresponden a una parte de un trombo rojo, por lo
que se suele hablar de tromboembolia.
Otras formas menos frecuentes de embolia se deben a goticulas de: grasa,
burbujas de nitrgeno, restos ateroesclerticos (embolias de colesterol),
fragmentos de tumor, medula sea e incluso cuerpos extraos.
Es inevitable que los mbolos quedan atascados en vasos de calibre
demasiado pequeo para permitirles el avance, lo que determina una oclusin
vascular parcial o completa; una consecuencia importante es la necrosis
isqumica (infarto) del tejido distal.
Origen: los mbolos pueden quedar alojados en cualquier punto del lecho
vascular; la evolucin clnica se comprende mejor si se divide en mbolos
alojados en la circulacin pulmonar o sistmica.

Embolia pulmonar (EP)

Incidencia: 2-4 de cada 1.000 pacientes hospitalizados en EE.UU. (varan
segn edad del paciente y diagnostico).
Frecuencia de EP mortal (valorada en autopsia): se ha reducido del 6 al 2% en
los ltimos 25 aos.
Causa: de unas 200.000 muertes anuales en EE.UU.
Ms del 95% de los casos, origen de la EP es una trombosis venosa pulmonar
(TVP) de la pierna, (importante recordar que la TVP aparece con frecuencia
doble o triple que la EP).
Trombos fragmentados de una TVP: son transportados a travs de conductos
cada vez ms grandes y hacia el lado derecho del corazn antes de quedar
atrapados en la vasculatura arterial pulmonar.
Segn el tamao del embolio: puede ocluir la arteria pulmonar principal,
disponerse a modo de silla de montar sobre la bifurcacin de la arteria
pulmonar (embolo en silla de montar) o alcanzar las arterias ms pequeas.
Frecuente que se produzcan embolias mltiples, en general, el paciente que ha
sufrido una EP tiene un riesgo aumentado de sufrir ms.
La mayora parte de los mbolos pulmonares (60-80) no producen clnica,
porque son pequeos. Con el tiempo se originan y se incorporan en la pared
vascular; en algunos casos, la organizacin de un tromboembolia deja una red
fibrosa delicada.
Se produce muerte sbita, insuficiencia cardiaca derecho
o colapso
cardiovascular cuando el embolo obstruye un 60% de la circulacin pulmonar o
ms.
La obstruccin por mbolos de las arterias de mediano calibre, con l posterior
rotura vascular, puede causar una hemorragia pulmonar, pero en general, no
provoca un infarto pulmonar (se debe a que el pulmn tiene un doble riesgo y

la circulacin bronquial conservada sigue perfundiendo la zona afectada)

insuficiencia cardiaca izquierda; es posible la aparicin de un infarto.
La obstruccin embolica de las ramas pequeas arteriolares de la circulacin
pulmonar produce hemorragia o infarto en general.
La aparicin de embolias mltiples a lo largo del tiempo puede originar una
hipertensin pulmonar con insuficiencia ventricular derecha.
Tromboembolia sistmica

Es la existencia en la circulacin arterial.

80% se origina en trombos murales intracardiacos.
2/3 infartos de la pared del ventrculo izquierdo.
parte: dilataciones de la aurcula izquierda con fibrilacin auricular.
Otros: aneurismas de aorta, trombos sobre la placa de ateroesclerosis
ulceradas o fragmentacin de una vegetacin valvular.
Porcentaje pequeo; embolias paradjicas.
10-15%; origen desconocido
Embolias arteriales: dirigidas a mltiples lugares y en el punto en que se
detienen depender del origen y de la cantidad relativa de flujo que reciben los
tejidos distales.
Lugares de embolizacion arteriolar: extremidades inferiores (75%), encfalo
(10%).
Menos frecuente: afectacin de los intestinos, riones, bazo y extremidades
superiores.

Embolia de grasa y medula sea

Se puede encontrar en la circulacin e impactar en la vasculatura pulmonar
tras fracturas de huesos largos o con, menos frecuencia en pacientes con
traumatismos de partes blandas o quemaduras.
Se producen embolias de grasa en el 90% de los pacientes con lesiones
esquelticas graves, pero menos del 10% de estos pacientes tienen clnica.
Sndrome de embolia grasa se aplica a la minora de pacientes que sufren
sntomas.
Caracterizada por insuficiencia pulmonar, sntomas neurolgicos, anemias y
trombocitopenia, y es mortal en un 5-15%de los casos.
1-3 das de la lesin se produzca de forma sbita taquipnea, disnea y
taquicardia: irritabilidad y la intranquilidad pueden evolucionar a delirio y coma.
Trombocitopenia; por la adherencia de las plaquetas a los glbulos de grasa y
la posterior agregacin o secuestro esplnico; la anemia se puede explicar por
una agregacin parecida de los eritrocitos, asociada o no a hemolisis.
Exantema petequial difuso: se asocia a una trombocitopenia de rpida
aparicin y puede ser un rasgo til para el diagnstico.
Sndrome de embolia agrasa: implica una obstruccin mecnica y lesiones
bioqumicas.
La liberacin de cidos grasos libres de los glbulos grasos agrava la situacin,
porque ocasiona lesiones toxicas locales al endotelio y la activacin de las
plaquetas con reclutamiento de granulocitos (con liberacin de radicales libres,
proteasa y eicosanoides) completan la agregacin a los vasos.
Embolia area

Las burbujas de gas de la circulacin pueden coalescer para formar masa

espumosas que obstruyen el flujo vascular (y producen lesiones isqumicas
distales.
Enfermedad por descompresin; se produce cuando los individuos se someten
a una reduccin sbita de la presin atmosfrica.
Los buceadores de profundidad en el mar, los trabajadores de la construccin
que trabajan bajo el agua y los individuos que ascienden con rapidez en un
avin no presurizado tienen riesgo de este proceso. Cuando se respira aire a
presin alta, se produce una mayor disolucin de gas en la sangre y los tejidos.
En ese momento el buceador asciende a demasiada velocidad, el nitrgeno
deja de estar disuelto en los tejidos y la sangre.
La rpida formacin de burbujas de gas dentro de los msculos esquelticos y
los tejidos de soporte articulares y periarticulares explica el cuadro de dolor
llamado retorcimiento.
A nivel pulmonar, la existencia de burbujas de aire en los vasos provoca
edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que producen una forma
de sufrimiento respiratorio llamado el ahogo
Forma crnica de enfermedad por descompensacin se llama enfermedad por
descompensacin (se debe a los vasos presurizados empleados en la
construccin de puentes, dado que los trabajadores de estos vasos
presentaban formas agudas y crnicas de enfermedad por descompresin)
Enfermedad por descompensacin, la presencia de embolia gaseosa dentro
del sistema esqueltico produce mltiples focos de necrosis isqumica, que
afectan sobre todo a las cabezas femorales, tibia y los humeros.

Embolia de lquido amnitico

Complicacin mortal del parto y el posparto inmediato.

Incidencia; 1 por cada 40.000 partos
Mortalidad del cuadro alcanza el 80%
Es la quinta causa ms frecuente de mortalidad materna en todo el mundo
Responsable del 10% de las muestres maternas en EE.UU. y provoca lesiones
neurolgicas permanentemente en un 85% de las supervivientes.
Se caracteriza por la sbita aparicin de disnea, cianosis y shock, seguida de
alteraciones neurolgicas que van desde la cefalea a convulsiones y coma.
Paciente que sobrevive a la crisis inicial es edema pulmonar y aparicin del
lquido amnitico.
Causa responsable; infusin del lquido amnitico o tejidos fetales a la
circulacin materna a travs de un desgarro en las membranas placentarias o
la rotura de las venas uterinas.
Hallazgos clsicos; presencia de clulas escamosas desprendida de la piel
fetal, pelo de tipo lanugo, grasa de la vernix caseosa y mucina originada en el
aparato digestivo o respiratorio fetal en los microvasos pulmonares maternos
Edema pulmonar; dao alveolar difuso y trombos de fibrina en muchos lechos
vasculares en el contexto de una CID.

Infarto

Es una zona de necrosis isqumica causada por la oclusin de la irrigacin

arterial o el drenaje venosos

Infarto tisular: causa frecuente y muy importante de enfermedad clnica

40% se puede atribuir a infartos cerebrales o miocrdicos
Infartos pulmonares; frecuentes en muchas situaciones clnicas
Infarto intestinal; suele resultar mortal
Necrosis isqumica de las extremidades (gangrena); es un grave problema en
diabticos
Casi todos los infartos se deben a oclusiones arteriales de origen trombotico o
embolico. Algunos infartos se deben a otros mecanismos, como espasmo local,
hemorragia dentro de una placa de ateroma o compresin extrnseca de un
vaso.
Causa todava menos frecuente son torsin de un vaso, las roturas traumticas
o el compromiso vascular por edema o atrapamiento en un saco herniado.

Factores que condicionan el desarrollo de un infarto

Los principales determinantes de la evolucin finales son;
Naturaleza del aporte vascular; los pulmones cuentan con un sistema de riesgo
arterial doble, pulmonar y bronquial, que los protege de los infartos inducidos
por una tromboembolia. Del mismo modo, el hgado, con su circulacin doble
por la arteria heptica y la vena porta, o la mano y el antebrazo, irrigados por
las arterias radial y cubital, son relativamente resistentes a los infartos.
Velocidad de desarrollo de la oclusin; la oclusin que se produce lentamente
se asocian a un riesgo menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo
para el desarrollo de vas de perfusin alternativas
Vulnerabilidad a la hipoxia; las neuronas experimentan cambios irreversibles
cuando se quedan sin riesgo durante solo 3-4 min. Las clulas miocrdicas,
aunque ms resistentes que las neuronas, son tambin bastante sensibles y
mueren tras solo 20-30 min de isquemia. Los fibroblastos del miocardio siguen
viables incluso tras horas de isquemia.
Contenido de oxgeno en la sangre; obstruccin parcial de un vaso pequeo
podra no tener efecto en un individuo normal, pero podra causar un infarto en
un paciente con anemia o cianosis.
Shock
Es la va final comn de varios acontecimientos clnicos potencialmente
mortales que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras
extensos, infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis
microbiana.
Se caracteriza por una hipotensin sistmica debido a una reduccin del gasto
cardiaco o una disminucin del volumen de sangre circulante eficaz. Las
consecuencias son una alteracin de la perfusin tisular con hipoxia celular.
Las causas del shock se pueden clasificar dentro de tres categoras generales:
Shock cardingeno: se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba
miocrdica. Se pueden deber a una lesin intrnseca del miocardio (infarto),
arritmias ventriculares, compresin extrnseca (taponamiento cardiaco) u
obstruccin al flujo de salida.
Shock hipovolmico: se debe a un bajo gasto cardiaco debido a una prdida de
volumen de plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en
las prdidas de lquido por quemaduras graves.

 Shock sptico: se debe a una vasodilatacin y estancamiento perifrico de la

sangre como parte de una reaccin inmunitaria sistmica frente a las
infecciones bacterianas o mioticas.
Menos frecuente, shock por un accidente anestsico o traumatismo medular
(shock neurogeno): como consecuencia de la prdida de tono vascular y
estancamiento perifrico de la sangre.
Shock anafilctico: indica una vasodilatacin sistmica con aumento de la
permeabilidad vascular en una reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE
vasodilatacin aguada diseminada determina hipoperfusin con hipoxia tisular.
PATOGENIA DEL SHOCK SPTICO
Alteracin hemodinmica y hemosttica, produce principalmente por las infecciones
por bacterias grampositivas seguidas de las gramnegativas y los hongos se asocia a
cambios metablicos.
La hipofusin del tejido se da por la vasodilatacin sistmica, se asocia a una
activacin masiva de clulas endoteliales que provoca hipercoagulabilidad
manifestado CID. Los macrfagos, neutrfilos y otras clulas del sistema inmunitario
inato cuando se activan liberan mediadores inflamatorios y diversos factores
inmunosupresores que modifican la respuesta del husped
Los elementos microbianos activan las vas del complemento y la coagulacin estos
mediadores se combinan con los efectos directos de los elementos microbianos en el
endotelio de un modo complejo para causar shock sptico
Factores de la fisiopatologa:
Mediadores inflamatorios
Las clulas microbianas se unen a receptores en los neutrfilos, clulas inflamatorias
mononucleares y clulas endoteliales. Los receptores de tipo seuelo reconocen
elementos microbianos y activan las respuestas que inician la sepsis.
Cuando se activan las clulas infamatorias elaboran TNF, IL-1, IFN-GAMA,IL-12 e IL18 y protena de caja de grupo q de alta movilidad. Las molculas efectoras activan las
clulas endoteliales y determinan la expresin de molculas de adhesin tambin se
activan la cascada de complemento y determinan la produccin de anafilotoxinas,
fragmentos quimiotacticos y opsoninas que contribuyen a un estado proinflamatorio.
La endotoxina puede activar de forma directa la coagulacin a travs del factor XII.
Activacin y lesiones de las clulas endoteliales
La activacin va estar dada por los elementos microbianos o por los mediadores
inflamatorios elaborados por los leucocitos por tres secuelas:
1. Trombosis
2. Aumento de la permeabilidad vascular
3. Vasodilatacin
Las alteraciones de la coagulacin es suficiente para provocar la CID hasta en la mitad
de los pacientes con sepsis que la favorecen. Se reducen la produccin de otros
factores anticoagulantes endoteliales como el inhibidor de la va del factor tisular la
trombomodulina y protena C.
En la CID florida el consumo de plaquetas y factores de la coagulacin es tan
importante que da lugar a deficiencias de los factores lo que ocasiona hemorragia
El aumento de la permeabilidad vascular produce exudacin al intersticio provocando
edema y aumento del presin intersticial que dificulta el flujo de la sangre hacia los
tejidos, relajacin de los msculos provocando hipotensin y reduccin de la perfusin
tisular

 Alteraciones metablicas
Los pacientes spticos muestran resistencia con la insulina, la gluconeogenia se da
por las citocinas (TNF, IL-1, glucagn, hormona del crecimiento y glucocorticoides ) y
las catecolaminas. Se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia
funcional de glucocorticoides dada por la depresin dela capacidad de sntesis de las
glndulas suprarrenales o por necrosis secundaria a la CID.
La hiperglucemia reduce la funcin de los neutrfilos suprimiendo la actividad
bacteriana y aumenta la expresin de las molculas de adhesin en las celas
endoteliales.
Inmunosupresin
El estado hiperinflamatorio activa mecanismos inmunosupresores contrarreguladores
que implican a la inmunidad innata y adaptativa
Difusin orgnica
El aporte del oxgeno y nutrientes a los tejidos est dada por la hipotensin sistmica,
el edema intersticial y la trombosis de vasos pequeos
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto : va est dada por la elevada
concentracin de citocinas y los mediadores secundarios capaces de reducir la
contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco provocando la insuficiencia de los
riones, hgado, pulmones y corazn hasta llegar a la muerte.
Por lo tanto el shock sptico est influenciado por la virulencia, inmunidad del
husped, el tratamiento sigue siendo antibiticos y tratamiento intensivo con insulina
por la hipoglucemia, reanimacin con lquidos para mantener la presin sistmica y las
de corticoides para corregir la insuficiencia renal y la administracin de la protena C
activada.
Las protenas superantgenos (activados por los linfocitos T) producen un sndrome
parecido al shock sptico llamado sndrome de shock toxico.
FASES DEL SHOCK
La muerte por shock se cree que es dado por el aumento de la apoptosis de linfocitos
y enterocitos, evoluciona en tres fases:
-Fase inicial no progresiva
Se activan mecanismos reflejos de compensacin y mantiene la
perfusin de
rganos vitales
-Fase progresiva
Hipoperfusin tisular y agrandamientos de los trastornos circulatorios y
metablicos
-Fase irreversible
Aparece cuando las lesiones tisulares y celulares son tan graves que no
pueden sobrevivir aun corrigiendo efectos hemodinmicos
Los mecanismos neurohumorales mantienen el gasto cardiaco y la presin arterial,
reflejos barorreceptores, liberacin de catecolaminas, activacin de reninaangiotensina, liberacin de ADH y estimulacin simptica. Sus efectos son taquicardia,
vasoconstricciones perifricas y conservacin de lquidos en los riones.

La acidosis lctica metabolica resultante disminuye el pH de los tejidos y amortigua la

respuesta vasomotora, empeorando el gasto cardiaco y aumentado el riesgo de CE
sufran lesiones anxicas y CID. La hipoxia tisular masiva afecta los rganos vitales al
no intervenir entra en la fase irreversible.
La lesin tisular masiva se da por la fuga de enzimas lisosmicas agravando el cuadro
de shock.
La contraccin el miocardio empeora la sntesis de xido ntrico, el intestino isqumico
permite que la flora intestinal acceda a la circulacin provocando shock bacterimico
al mismo tiempo el paciente presenta un fracaso renal completo por necrosis tubular
aguada.
Morfologa
Los cambios tisulares y celulares por shock hipovolmico o cardigenico corresponde
a las lesiones por hipoxia, afectado en el encfalo, corazn, pulmones, riones,
suprarrenales y aparato digestivo.
Consecuencia clnica
Shock hipovolmico y cardigenico(mortalidad):
Hipotensin, pulso dbil y rpido, taquipnea, piel fra, hmeda y ciantica
Shock sptico
La piel puede estar caliente y enrojecida por la vasodilatacin perifrica
La amenaza a la vida se da por la catstrofe que precipito el shock empeorando por el
cambio cerebral, cardiaco, pulmonar terminado la gravedad por la alteracin de
electrolitos y acidosis metablica. Los individuos que sobreviven (90%) presentan
reduccin progresiva de diuresis y alteraciones graves de equilibrio hidroelectrollitico.