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tema central

diabetes mellitus

Complicaciones de la diabetes mellitus.

Diagnstico y tratamiento
Jos Javier Mediavilla Bravo
Centro de Salud Pampliega. Burgos.

INTRODUCCIN
La denominacin de diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o en ambas1.
La diabetes se puede asociar con complicaciones agudas
que pueden dar lugar a alteraciones importantes, como
precipitacin de accidentes cardiovasculares o cerebrovasculares, lesiones neurolgicas, coma y riesgo vital, en caso
de no tratamiento urgente.
Igualmente, la hiperglucemia crnica de la diabetes se
asocia a daos a largo plazo, que provocan disfuncin y fallo de varios rganos: en especial, ojos, riones, nervios,
corazn y vasos sanguneos.

COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Hipoglucemia

Constituye la complicacin mas frecuentemente asociada

al tratamiento farmacolgico de la diabetes mellitus. Cualquier persona en tratamiento con antidiabticos orales o
insulina puede sufrirla, aunque ocurre con mayor frecuencia en pacientes que siguen tratamiento intensivo con
insulina, presentan una larga evolucin de la diabetes mellitus y/o padecen neuropata autnoma2.
La definicin de hipoglucemia es bioqumica y puede
definirse como una concentracin de glucosa en sangre
venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl.
Esta definicin puede ser precisa pero no resulta muy til,
ya que muchos episodios de glucemia inferior a esta cifra
no son detectados, en especial durante el sueo, y algunos
pacientes pueden presentar un deterioro neurolgico con
una concentracin ligeramente superior a la indicada,
mientras otros presentan sntomas de alarma de hipogluCorrespondencia: Dr. J.J. Mediavilla Bravo.
Belorado, 2, 5.o B. 09004 Burgos.
Correo electrnico: jmediavillab@meditex.es
SEMERGEN: 2001; 27: 132-145.
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cemia con cifras superiores a 60 mg/dl o cuando la glucemia se reduce rpidamente y pasa de concentraciones muy
altas a cifras normales3.
Mas til es la definicin clnica de la misma dependiente de la gravedad de los sntomas y signos clnicos, dividiendo de esta manera la hipoglucemia en:
Hipoglucemia leve. El paciente percibe sntomas relacionados con la activacin de los mecanismos adrenrgicos (ansiedad, inquietud, taquicardia, palpitaciones, temblores) o colinergicos (sudacin) o con los efectos de la hipoglucemia en el sistema nervioso (menor capacidad de
concentracin, mareo, hambre, visin borrosa), pero sin
que se produzca un deterioro suficiente para interferir las
actividades normales.
Hipoglucemia moderada. El estado neurolgico del
paciente presenta un deterioro evidente de la funcin motora, confusin o una conducta inadecuada pero el paciente contina teniendo el grado de alerta suficiente para
aplicar un autotratamiento.
Hipoglucemia grave. Es un episodio de hipoglucemia
que da lugar a un coma, a crisis convulsivas o a un deterioro neurolgico lo suficientemente importante como para que el paciente no sea capaz de aplicar un autotratamiento o necesite ser atendido por otra persona3,4.
Las causas ms frecuentes de hipoglucemia (tabla 1)
son el exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el retraso o disminucin del consumo o la absorcin de alimentos, el ejercicio intenso o prolongado y el consumo de
alcohol.
La hipoglucemia nocturna se da durante la madrugada
(01.00-03.00). Se produce por una disminucin de las necesidades de insulina para normalizar las concentraciones
de glucosa en sangre durante el perodo previo al alba. sta puede pasar inadvertida y se sospechar si el paciente
sufre pesadillas, inquietud, sudacin nocturna y cefalea
matinal. Para confirmarla se realizarn glucemias capilares
sobre las 3 de la madrugada3,5.
Complicaciones

Las principales complicaciones de la hipoglucemia son:

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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

El desencadenamiento de un sndrome de hiperglucemia poshipoglucemia (efecto Somogy) debido a la respuesta contrainsular a la hipoglucemia.
Precipitacin de accidentes cardiovasculares agudos
(ngor, infarto de miocardio) o cerebrovasculares (ACV).
Aparicin de hemorragias retinianas en pacientes con
retinopata previa.
Aparicin de encefalopata hipoglucmica o dao permanente en la corteza cerebral como consecuencia de episodios repetidos de hipoglucemias graves6.
Tratamiento

La primera norma teraputica de la hipoglucemia en pacientes con diabetes mellitus es que, ante cualquier sospecha, sta debe tratarse como tal aunque no se disponga de
una certeza absoluta (tabla 2).
Si el enfermo est consciente, tomar una o 2 raciones
de hidratos de carbono (HC) de absorcin rpida (una
racin equivale a 10 g de HC, y est presente en 100 ml
de zumo, 100 ml de bebida edulcorada, 2 1/2 cucharaditas de
azcar, 2 sobres de azcar de cafetera o 2 cucharadas
de miel)5. En enfermos tratados con inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa/miglitol) asociados a sulfonilureas y/o insulina, se administrar glucosa pura (2 comprimidos de Gluscosport).
Si el enfermo est inconsciente, se administrar un vial
(1 mg) de glucagn i.m./s.c. o una ampolla de glucosmn
i.v. o infundido por va rectal5.
En el caso de que el paciente no encuentre mejora con
el tratamiento en 5-10 min, repetiremos el mismo.
Tras la crisis hipoglucmica se aconsejar reposo y la
toma de HC de absorcin lenta.
La hipoglucemia grave secundaria a sulfonilureas requiere siempre una observacin de 24 a 72 h, siendo motivo de ingreso hospitalario, e infusin de glucosa al 510% al menos durante 24 h. En caso de hipoglucemia leve o moderada secundaria a sulfonilureas, al ceder la
clnica, se debe administrar un suplemento de HC extra y
realizar glucemias capilares cada 6-8 h durante 24 h para
evitar recadas5,6.
En caso de administrar glucagn, resulta fundamental
ingerir HC en cuanto el enfermo recupere la conciencia,
para reponer la reserva heptica y evitar la reaparicin de
hipoglucemia.
Se derivarn al hospital los pacientes que presenten los
siguientes criterios: hipoglucemia secundaria a sulfonilureas de vida media larga, hipoglucemia por ingesta alcohlica y aquellas hipoglucemias que no respondan a las
medidas habituales6.
Prevencin

La mejor proteccin frente a la hipoglucemia la constituyen la prctica de autoanlisis de glucemia capilar, incluyendo la prctica ocasional de alguna glucemia capilar por
la noche y la educacin sanitaria del paciente, no debiendo nunca retrasar el tratamiento de cualquier hipoglucemia (p. ej., esperar a llegar a casa para realizar glucemia capilar), ni omitir tomas de alimento, ni realizar ejercicio in-

tenso sin tomar un suplemento extra de HC antes de iniciarlo, cuidando de no realizarlo a ltimas horas de la maana o de la tarde.
El mdico y/o el paciente deben informar a las personas
cercanas (familiares, compaeros, etc.) de los sntomas de
la hipoglucemia y de los tratamientos que sta precisa una
vez presentada7.
Hiperglucemia

En la diabetes mellitus, la hiperglucemia que causa complicaciones metablicas agudas es resultante del dficit absoluto o relativo de insulina. Este dficit puede desembocar en que los pacientes diabticos presenten un cuadro de
cetoacidosis diabtica o un sndrome hiperglucmico hiperosmolar, aunque hasta un tercio de los pacientes presentan una mezcla de las dos situaciones4.
Cetoacidosis diabtica

Es la complicacin metablica aguda propia de la diabetes

mellitus tipo 1, aunque tambin la podemos encontrar en
la diabetes tipo 2 en situaciones de estrs. Se produce como consecuencia de un dficit relativo o absoluto de insulina que cursa con hiperglucemia generalmente superior a
300 mg/dl, cetonemia con cuerpos cetnicos totales en
suero superior a 3 mmol/l, acidosis con pH inferior a 7,3
o bicarbonato srico inferior a 15 meq/l8.
La cetoacidosis diabtica se produce en un 2-5% de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 al ao. La muerte,
debida a la falta de diagnstico o al retraso de ste, a las
complicaciones asociadas al tratamiento o a trastornos
asociados desencadenantes (sepsis, etc.) contina producindose en un 1-10% de los pacientes que la presentan9.
Entre los factores precipitantes ms frecuentes destacan
los procesos infecciosos y los errores en la administracin
de la insulina, ya sea por omisin de alguna dosis por el
enfermo o por la prescripcin de una pauta teraputica
Tabla 1. Causas de hipoglucemia en el paciente
con diabetes mellitus
Exceso en la dosis de insulina por tratamiento inapropiado o por error en
la administracin
Toma inadecuada de hipoglucemiantes orales
Alteraciones en la absorcin de la insulina
Disminucin en la cantidad de hidratos de carbono o retrasos
de la ingesta
Aumento del ejercicio fsico
Consumo de alcohol
Insuficiencia heptica y renal
Interacciones medicamentosas con:
Medicamentos que aumenten la liberacin de insulina: sulfonilureas,
salicilatos, mebendazol, antagonistas alfa, alcohol y pentamidina
Medicamentos que favorecen la accin perifrica de insulina:
sulfonilureas, salicilatos, fenfluramida, IECA
Medicamentos que enmascaran la respuesta a la hipoglucemia:
bloqueadores beta, reserpina, guanetidina, clonidina
Medicamentos que potencian la accin de las sulfonilureas bien sea
disminuyendo su unin a protenas o por disminuir el metabolismo
heptico o su excrecin renal: salicilatos, sulfamidas, sulfonamidas,
clorfibrato, anticoagulantes, pirazolonas, fenilbutazona
y probenecid

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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

inadecuada. Tampoco debemos olvidar aquellos procesos

que obliga a suspender la alimentacin, como vmitos y
diarrea, o generen una situacin de especial estrs (infarto,
ciruga, etc.)10.

el paciente diabtico, como hipoglucemia, coma hiperosmolar no cetsico, ACV, o bien cuadros que provoquen
acidosis, como acidosis lctica o medicamentosa.
Tratamiento

Diagnstico

Las manifestaciones clnicas asociadas son fciles de reconocer y reflejan el trastorno metablico subyacente. En
una fase inicial existir poliuria, polidipsia, prdida ponderal, astenia y anorexia. A medida que progresa el cuadro
aparecen nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteraciones
de la conciencia y en un pequeo porcentaje de pacientes
(menor del 10%) coma10,11.
El diagnstico puede ser confirmado por el hallazgo de
hiperglucemia, cetonuria y glucosuria mediante el uso de
tiras reactivas, y el diagnstico diferencial debe plantearse
con causas que puedan disminuir el nivel de conciencia en

La presencia de cetoacidosis es motivo de ingreso hospitalario.

Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabtica son corregir las anomalas en el metabolismo graso e hidrocarbonado mediante la administracin de insulina, as
como del trastorno hidroelectroltico mediante la reposicin de lquido y iones y revertir los factores precipitantes
del cuadro.
La parte ms urgente del tratamiento es la reposicin de
fluidos, ya que sin una buena perfusin perifrica la insulina no acta. Se efectuar obligatoriamente mediante hidratacin parenteral empleando suero salino isotnico al
0,9% a una velocidad de 1 l en los primeros 30-60 min,

Tabla 2. Tratamiento de la hipoglucemia

Paciente consciente
1 o 2 raciones de HC de absorcin rpida
5 o 10 min
Mejora

Sin mejora

Suplemento extra de HC y realizar

glucemias capilares cada 6 h

Repetir ingesta de 1 o 2 raciones de HC

5 o 10 min

Mejora

Sin mejora

Suplemento extra de HC
Suspender la toma de sulfonilureas
12-24 h o disminuir dosis de insulina

Repetir ingesta de 1 o 2 raciones de HC

Derivar al hospital

Paciente inconsciente
Glucagn i.m. o subcutneo 1 mg o glucosmn rectal o i.v.
5 o 10 min
Sin mejora
Glucagn i.m. o subcutneo 1 mg o
Glucosmn i.v. o rectal
5 o 10 min
Mejora

Sin mejora

2 raciones de HC
Si el paciente estaba tratado
con sulfonilureas derivar al
hospital para observacin durante 24-72 h
Si estaba tratado con insulina disminuir la dosis a administrar

Suero glucosado 10-20%

Derivar al hospital

HC: hidratos de carbono. Una racin de HC equivale a 10 g y estn presentes en 100 ml de zumo o de bebida edulcorada, en 2 sobres de azcar de cafetera, 2 1/2 cucharaditas de
azcar y 2 cucharadas de miel. El glucagn es ineficaz en la hipoglucemia producida por el alcohol o en la hepatopata avanzada y debemos evitar su uso en pacientes con cardiopata isqumica clnicamente activa.

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seguido de 1 l durante la hora siguiente. En los pacientes

que estn inicialmente hipotensos o presentan una deshidratacin estimada de un 10%, es aconsejable administrar
rpidamente un tercer litro de lquido isotnico. La presencia de shock franco puede requerir un expansor de volumen coloidal, como el plasma9. La evolucin de los parmetros biolgicos y clnicos determinar el ritmo de la
hidratacin, siendo aconsejable iniciar la perfusin de suero glucosado al 5% cuando los valores de glucosa en plasma alcancen la cifra de 250 mg/dl. El aporte de lquidos las
primeras 24 h ser de unos 6-10 l, mientras que la cantidad de glucosa aportada no ser inferior a 100 g10.
La insulina regular (las insulinas de accin intermedia
no son apropiadas y slo deben utilizarse como medida
provisional si no disponemos de las de accin corta) se administrar por va intravenosa en perfusin continua (excepcionalmente se puede utilizar la va intramuscular) con
una dosis inicial de 6-10 U o bien 0,1 U/kg/h mediante
una bomba, reducindose dicha dosis al mejorar el cuadro
metablico. Un bolo inicial de 10 U i.v. garantizara la obtencin de unas concentraciones teraputicas inmediatas
de insulina, y puede administrarse mientras se prepara el
resto de la pauta de tratamiento.
La reposicin de potasio es fundamental en la cetoacidosis diabtica, debiendo comenzar a administrarse desde
el comienzo del tratamiento a un ritmo inicial de 10-30
mEq/h. A menor concentracin de potasio plasmtico inicial mayor deber ser la cantidad y la rapidez de administracin del mismo. La cantidad total a reponer en las primeras 24 h puede ser de 200-300 mEq tratando de mantener el potasio plasmtico en cifras superiores a 3,5 mEq/l
en todo momento9,11.
El tratamiento con bicarbonato no es esencial, ya que la
acidosis de la cetoacidosis diabtica se corregir con la
aplicacin de las medidas teraputicas comentadas sin necesidad de administrar bicarbonato. Sin embargo, en algunas ocasiones, cuando se alcanza un pH inferior a 7,0 o bicarbonato plasmtico inferior a 5,0 mEq/l ser necesario
administrar bicarbonato 50-100 mEq en 250-1.000 ml de
suero salino al 0,45%, en 30-60 min, mantenindose hasta que el pH alcance un valor mnimo de 7,109.
La ingesta de alimentos se intentar cuando el paciente
haya corregido su acidosis, no presente nuseas y est
siendo tratado con insulina subcutnea. La dieta debe ser
fcilmente absorbible y poco cetognica.

Todas estas medidas deben acompaarse de la correccin del factor o factores precipitantes si stos han sido
identificados.
Prevencin

La educacin sanitaria del paciente diabtico y la automonitorizacion de la glucemia y cetonuria son las principales
armas para evitar la presentacin de la cetoacidosis diabtica. Con una correcta educacin sanitaria podemos evitar
los errores de la administracin de insulinas, desconocimiento de la diabetes y manejo ante situaciones capaces de
provocar descompensaciones, como tratamiento con frmacos hiperglucemiantes, infecciones, vmitos, diarrea o
estrs. Igualmente, con un correcto autocontrol mediante
monitorizacin de glucemia y cetonuria podemos conocer
el comienzo de una cetoacidosis, circunstancia en la que el
paciente debe acudir o ser enviado al hospital para confirmarla o descartarla2,10.
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico

Es la complicacin metablica aguda ms frecuente entre

los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en especial con
edades superiores a los 60 aos2, provocando una mortalidad superior (> 50%) a la ocasionada por la cetoacidosis
diabtica.
Diagnstico

El cuadro se presenta generalmente en ancianos, con deterioro agudo o subagudo de la funcin del sistema nervioso central, gravemente deshidratados, diagnosticados de
diabetes tipo 2 o no, puesto que en ocasiones (hasta en un
35% de casos) es la primera manifestacin de una diabetes. Se caracteriza por una glucemia plasmtica superior a
600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsmol/l en ausencia de cuerpos cetnicos acompaados de depresin
sensorial y signos neurolgicos12.
Los sntomas suelen aparecer de manera insidiosa, en el
curso de das, y son los propios de la hiperglucemia, es decir, poliuria y polidipsia, a las que se aadirn progresivamente deshidratacin, nuseas, vmitos, convulsiones y
disminucin del nivel de conciencia, que puede conducir
al coma profundo.
El diagnstico diferencial lo realizaremos con la cetoacidosis diabtica (tabla 3) y con el ACV, ya que frecuentemente estos pacientes presentan focalidad neurolgica.

Tabla 3. Diagnstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes

Piel
Respiracin
Focalidad neurolgica
Glucemia
Glucosuria
Cetonuria
pH
Co3H
Evolucin

Hipoglucemia

Cetoacidosis diabtica

Descompensacin hiperglucmica
hiperosmolar no cetsica

Acidosis lctica

Fra, sudorosa
Normal
No
< 60 mg/dl
No
No
Normal
Normal
En minutos

Seca, caliente
De Kussmaul, olor a manzana
No
300-600 mg/dl
++
+++
Bajo
Bajo
En horas

Muy seca
Normal
S
> 600 mg/l
+++
/+
Normal
Normal
En das

Seca
Hiperventilacin
No
< 300 mg/dl
-/+
Bajo
Bajo
Brusco

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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

Tratamiento

La sospecha de descompensacin hiperglucmica hiperosmolar no cetsica es motivo de ingreso hospitalario.

El tratamiento es similar al de la cetoacidosis diabtica,
consistiendo fundamentalmente en la reposicin de lquidos mediante suero salino isotnico al 0,9% al ritmo de 1l
en la primera hora seguido de 500-1.000 cm3/h durante
las siguientes 3 h y de 250-500 cm3 en las 4 h siguientes4.
Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 ml se
pasar a administrar suero glucosado al 5% con un aporte
mnimo de glucosa de 100-150 mg/da12.
La insulina se administrar a un ritmo inicial de 6-10
U/h por va intavenosa ajustando la perfusin cada 2 h
hasta conseguir la adecuada correccin de la glucemia.
Tras la recuperacin del cuadro, debe iniciarse la administracin de insulina subcutnea, pero dado que los pacientes con coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
presentan casi siempre una diabetes tipo 2, se puede ensayar posteriormente el empleo de dieta sola o frmacos de
administracin oral si se obtiene una normoglucemia con
dosis bajas de insulina9.
La deplecin de potasio ser probablemente menor que
en la cetoacidosis diabtica, ya que la acidosis y los vmitos
son menores. En caso de ser necesaria su administracin, sta debe ser ms cautelosa y comenzar con 10-20 mEq/l.
Dadas las caractersticas de los pacientes, es necesario
durante su tratamiento monitorizar la presin venosa central y la diuresis, siendo recomendable la heparinizacin
profilctica, debido al riesgo de trombosis, y la colocacin
de sonda nasogstrica si el paciente presenta una disminucin del nivel de conciencia12.
Prevencin

Las normas de prevencin son las mismas que las comentadas en la cetoacidosis diabtica extremando el control
metablico cuando exista algn factor de riesgo.
Acidosis lctica

Es una complicacin metablica poco frecuente en la diabetes mellitus, no tratndose realmente de una descompensacin hiperglucmica, aunque s de una descompensacin aguda. Cuando este cuadro se asocia con diabetes,
suele ser debido generalmente a una reduccin del aporte
de oxgeno y/o una hipoxia hstica relacionada con una
contraccin de volumen grave, una disfuncin miocrdica, una infeccin o al uso de biguanidas6,13.
Diagnstico

La acidosis lctica se caracteriza por un aumento de la concentracin hemtica de lactato superior a 5 mEq/l y un pH
inferior a 7,35.
En la diabetes se asocia a dos condiciones:
Cetoacidosis o descompensacin hiperglucmica hiperosmolar no cetsica, como consecuencia de la existencia concomitante de hipoxia tisular.
Tratamiento con biguanidas, fundamentalmente con
fenformina, sobre todo cuando se usa en sujetos con insu136 SEMERGEN

ficiencia renal. Con el tratamiento con metformina este

cuadro es mucho menos frecuente y slo se encuentra en
0,03 casos/1.000 pacientes/ao.
El cuadro clnico que aparece de forma brusca cursa con
taquipnea, deshidratacin, dolor abdominal y grado variable de coma.
Tratamiento

Adems del tratamiento del trastorno subyacente, de reponer agua y electrlitos, es obligada la administracin
de bicarbonato en grandes cantidades (bicarbonato sdico 1/6 molar de 500 a 1.500 mEq/24 h), ya que es necesario elevar el pH a 7,2 y el bicarbonato srico a 12
mEq/l.
Asimismo, debemos prestar atencin al estado respiratorio y circulatorio del enfermo tratando el shock y la insuficiencia cardaca, si se presentan, manteniendo asimismo una ventilacin adecuada. El dicloroacetato, un frmaco experimental, puede ser til en los casos resistentes al
tratamiento convencional14.

COMPLICACIONES CRNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Los pacientes con diabetes mellitus desarrollan complicaciones a largo plazo, no siendo la intensidad y duracin de
la hiperglucemia los nicos factores determinantes para la
aparicin de dichas complicaciones, en cuyo desarrollo intervienen tambin otros factores de riesgo, como son la hipertensin arterial, dislipemia y tabaquismo, fundamentalmente.
Las complicaciones crnicas de la diabetes se clasifican
en: a) macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que
son las que afectan a las arterias en general produciendo
enfermedad cardaca coronaria, cerebrovascular y vascular
perifrica; b) microvasculares, que incluira la retinopata,
nefropatia y neuropata, y c) el pie diabtico, que aparecera como consecuencia de la neuropata y/o de la afeccin
vascular de origen macroangioptico.
Las repercusiones de las complicaciones macrovasculares comportan un incremento de 3 a 4 veces en la morbimortalidad cardiovascular, constituyendo la principal causa de muerte en los diabticos. Por otra parte, las repercusiones de las complicaciones microvasculares y del pie
diabtico afectan notablemente a la calidad de vida de estos pacientes a la vez que comportan un elevado coste para el sistema sanitario.
El control de la diabetes mellitus y del resto de factores de riesgo ha demostrado ser capaz de reducir la
incidencia de las complicaciones microvasculares como
se ha comprobado en los diabticos tipo 1 con el estudio DCCT15 y en los diabticos tipo 2 con el estudio
UKPDS16,17; por tanto, el tratamiento del paciente diabtico debe contemplar el abordaje integral del conjunto de factores de riesgo que estn presentes en estos pacientes y no slo la disminucin de las cifras de glucemia plasmtica.

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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

Complicaciones microvasculares

Existe una relacin continua entre el control de la glucemia

y la incidencia y progresin de las complicaciones microvasculares. La hipertensin y el tabaquismo tienen tambin
un efecto adverso en las complicaciones microvasculares.
En el estudio DCCT se encontr una reduccin en los
puntos finales de las complicaciones microvasculares del
34-76% en los pacientes con diabetes tipo 1 tratados con
terapia intensiva frente al grupo con tratamiento convencional (con el tratamiento intensivo se lograba una reduccin de la hemoglobina glucosilada [HbA1c] del 9,1 al
7,2%). Resultados similares se obtuvieron en el UKPDS en
pacientes con diabetes tipo 2, en los que un descenso de
la HbA1c del 0,9% en los sujetos con tratamiento intensivo frente al grupo con tratamiento convencional (7,0%
frente a 7,9%) provocaba una reduccin del 25% en el
conjunto de las complicaciones microvasculares. Se estima
que por cada punto de reduccin de la concentracin de
HbA1c se produce un 35% de reduccin en las enfermedades microvasculares18. As, el estudio UKPDS encuentra
en diabticos tipo 2 una disminucin del 37% de las complicaciones microvasculares con una reduccin del 1% sobre la cifra de HbA1c anteriormente presente19.
Retinopata diabtica

La retinopata es la afeccin de la microvascularizacin retiniana. La retina es la estructura ocular ms afectada por

la diabetes, pero la enfermedad puede afectar a cualquier
parte del aparato visual, provocando la oftalmopata diabtica en la que, aparte de la retina se puede afectar el cristalino (cataratas: 1,6 veces ms frecuentes en la poblacin
diabtica, con aparicin en edad ms temprana y progresin ms rpida), la cmara anterior (glaucoma de ngulo
abierto: 1,4 veces mas frecuente en los diabticos), la crnea, el iris, el nervio ptico y los nervios oculomotores.
La retinopata diabtica (RD) es la segunda causa de ceguera en el mundo occidental y la ms comn en las personas de edad comprendidas entre 30 y 69 aos. Igualmente,
es la complicacin crnica ms frecuente que presentan los
diabticos estando su prevalencia relacionada con la duracin de la diabetes. As, despus de 20 aos, la presentan en
algn grado casi todos los pacientes con diabetes tipo 1 y
ms del 60% de pacientes con diabetes tipo 220.
Los diabticos tipo 2 presentan lesiones de RD en el
momento del diagnstico hasta en un 20% de los casos.
Los factores que predicen el empeoramiento de la evolucin de la retinopata son la duracin de la diabetes, valores altos de hemoglobina glucosilada, gravedad de la
misma, elevacin de la presin arterial, cifras elevadas de
lpidos y, en diabticas tipo 1, embarazo21.
Lesiones de la retinopata diabtica

La retinopata diabtica evoluciona en tres fases correlativas:

Retinopata de origen o no proliferativa. Se caracteriza por la aparicin de microaneurismas, hemorragias, exudados duros. En esta fase como en todas puede aparecer
tambin edema macular.

Retinopata preproliferativa. Caracterizada por exudados algodonosos, anormalidades venosas (duplicaciones,

tortuosidades), anormalidades arteriales (oclusiones, estrechamientos) y capilares (dilataciones y tortuosidades).
Retinopata proliferativa. Es la forma ms grave de retinopata. Se caracteriza por neoformacin de nuevos vasos en retina y humor vtreo, hemorragias vtreas o prerretinianas con proliferacin de tejido fibroso y, secundariamente, desprendimiento de retina6,22.
El edema macular diabtico puede darse en cualquier
fase de la retinopata y es la principal causa de prdida de
la visin producida por la diabetes. Se caracteriza por una
coleccin de lquido o un engrosamiento de la mcula, un
exudado duro en el rea macular, una falta de perfusin de
la retina en las arcadas vasculares temporales o cualquier
combinacin de las lesiones citadas21.
Tratamiento

Control de la glucemia. Un adecuado control de la glucemia,

tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la diabetes
mellitus tipo 2, retrasa la aparicin de la retinopata diabtica y reduce su progresin a formas ms graves en caso de
que sta aparezca.
Control de la presin arterial. Un control estricto de la
presin arterial por debajo de 130/85 mm/Hg disminuye
el riesgo de progresin de la retinopata. El estudio
UKPDS17 demuestra que el control estricto de la presin
arterial disminuye el riesgo de progresin de retinopata en
un 34%, independientemente de los valores de glucemia.
Fotocoagulacin con lser. Permite detener la perdida de
visin, pero no recuperar lo ya perdido. Reduce la incidencia de ceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados, sobre todo cuando se utiliza en estadios precoces de
la enfermedad. Sus indicaciones son edema macular y retinopata proliferativa o preprofilctico.
Ciruga. En caso de hemorragia vtrea o subhialoidea y
desprendimiento de retina, se utilizan diversas tcnicas
quirrgicas: vitrectoma, delaminacin, segmentacin, etc.
Prevencin

El cribado sistemtico nos permitir detectar lesiones en

fases asintomticas cuyo tratamiento podr evitar prdidas
de visin.
Para ello, debemos efectuar exmenes oftalmolgicos en
los pacientes con diagnstico de diabetes mellitus de
acuerdo con las siguientes recomendaciones20 (tabla 4):
En los pacientes con diabetes tipo 1 se recomienda
efectuar un primer examen a los 3-5 aos del diagnstico
y, posteriormente, anual.
En los diabticos tipo 2 el primer examen se realizar
en el momento del diagnstico y con periodicidad anual
posteriormente.
En mujeres diabticas embarazadas se realizar examen
ocular antes del embarazo y durante el primer trimestre.
En caso de progresin de la retinopata se requieren
exmenes con mayor frecuencia.
SEMERGEN 137

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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

Nefropata diabtica

La nefropata diabtica es la causa principal de insuficiencia renal en el mundo occidental y una de las complicaciones ms importantes de la diabetes de larga evolucin23.
Alrededor del 20-30% de los pacientes diabticos presentan evidencias de nefropata aumentando la incidencia
sobre todo a expensas de los diabticos tipo 2, mientras
que en los tipo 1 dicha incidencia tiende a estabilizarse o
incluso a descender24.
En algunos pases, como en los EE.UU., ms del 35% de
los pacientes en dilisis son diabticos23.
La nefropata diabtica constituye un sndrome clnico
diferenciado caracterizado por albuminuria superior a 300
mg/24 h, hipertensin e insuficiencia renal progresiva. Los
estados ms graves de retinopata diabtica requieren dilisis o trasplante renal18.
Lesiones de la nefropata diabtica

El deterioro de la funcin renal en los sujetos con diabetes

mellitus es un proceso progresivo en el tiempo, habitualmente descrito como un camino descendente desde la
normoalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal,
atravesando estadios intermedios caracterizados por microalbuminuria y proteinuria clnica. Este proceso puede
ser interrumpido o incluso remitir (tratamiento precoz) o
terminar en cualquier momento de su evolucin debido al
fallecimiento del paciente, generalmente por causas de origen cardiovascular24.
Este proceso se manifiesta clnicamente en diversos estadios:
Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltracin. Esta fase se
caracteriza por aumento rpido del tamao renal, elevacin del filtrado glomerular y aumento del flujo plasmtico y de la presin hidrulica glomerular.
Estadio 2. Lesin renal sin signos clnicos. Se desarrolla
en los 2 o 3 aos siguientes al diagnostico de la diabetes
mellitus, la membrana basal glomerular aumenta su espesor y puede aparecer en algn caso microalbuminuria con
el ejercicio.
Estadio 3. Nefropata diabtica incipiente. Viene definida
por la aparicin de microalbuminuria (30-300 mg/24 h o
20-200 mg/min) en ausencia de infeccin urinaria. Suele
asociarse en esta fase un incremento de la presin arterial
y descenso de la filtracin glomerular.
Estadio 4. Nefropata diabtica establecida. Suele comenzar a los 10 o 15 aos despus del diagnstico de la
diabetes. En ella estn presentes cifras de albmina mayores de 300 mg/da que se asocian a un progresivo descenso del filtrado glomerular y a una presencia de hiperten-

sin arterial (75% de los pacientes) que, a su vez, agrava la

progresin del dao renal.
Estadio 5. Insuficiencia renal terminal. Puede empezar
entre los 10 y 20 aos del diagnstico de la diabetes y tras
7-10 aos de proteinuria persistente. Se define por valores
de creatinina plasmtica superiores a 2 mg/dl, hipertensin arterial, retinopata y, muy frecuentemente, afeccin
cardiovascular6,24,25.
Tratamiento

Buen control de la glucemia. El control estricto de la glucemia puede retrasar o prevenir la aparicin de microalbuminuria y el desarrollo de la nefropata diabtica, como demuestran los estudios DCCT15 para la diabetes tipo 1 y los
estudios UKPDS16 y Kumamoto Study26 para la diabetes
tipo 2.
Control de la presin arterial. En el paciente diabtico son
recomendables cifras de PA inferiores a 130/85 mmHg27,
ya sea mediante medidas no farmacolgicas o con el uso
de uno o varios frmacos.
La disminucin progresiva de la funcin glomerular que
se aprecia en los pacientes diabticos hipertensos, en especial en los que presentan microalbuminuria, puede ser
ms lenta si se utiliza un tratamiento antihipertensivo28. Se
ha demostrado que los IECA reducen la progresin de la
nefropata diabtica en pacientes con diabetes tipo 1 que
presentan proteinuria29. En diabticos tipo 2 un control
estricto de la presin arterial disminuye en un 29% el riesgo de progresin de la albuminuria, no habiendo diferencias entre el uso de bloqueadores beta (atenolol) o IECA
(captopril) segn los resultados encontrados en el estudio
UKPDS30.
Restriccin proteica de la dieta. En caso de proteinuria se
dar al paciente una dieta con bajo contenido en protenas
(inferior a 0,8 g/kg/da) y en caso de fallo en la tasa de filtracin glomerular renal, esta restriccin debera ser inferior a 0,6 g/kg/da25.
Control de otros factores de riesgo cardiovascular. Control
de la dislipemia por medio de dieta y/o agentes hipolipidemiantes como las estatinas, procurando mantener el
cLDl en valores inferiores a 130 mg/dl.
Igualmente, los pacientes, en caso de que fumen, debern cesar el hbito tabquico que empeora la progresin
de la nefropata diabtica.
Evitar frmacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastes
yodados. Se evitar en lo posible el uso de frmacos que
producen nefrotoxicidad, como los antiinflamatorios no
esteroides y el uso de contrastes i.v.
Deteccin y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad
renal. Se prestar especial atencin a la uropata obstructiva y

Tabla 4. Periodicidad de exmenes oculares en pacientes diabticos

Grupo de pacientes

Primer examen

Exmenes sucesivos*

Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Embarazo en paciente diabtica

A los 3-5 aos, despus del diagnstico

En el momento del diagnstico
Antes del embarazo y durante el primer trimestre

Anual
Anual
Segn resultados del examen del primer trimestre

*Si estn presentes alteraciones oculares se realizarn exploraciones oftalmolgicas con mayor frecuencia.

138 SEMERGEN

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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

al tratamiento enrgico de las infecciones urinarias, ya sean

sintomticas o en presencia de bacteriuria asintomtica.
Prevencin

El buen control glucmico y de la presin arterial, el tratamiento precoz de las infecciones urinarias y no emplear
medicaciones o contrastes nefrotxicos puede retrasar o
prevenir el desarrollo de la nefropata diabtica y, aunque
la experiencia clnica indica que la nefropata diabtica no
puede ser curada, existen numerosos y concluyentes datos
clnicos a favor de que el curso de la misma puede ser alterado sustancialmente, teniendo el resultado de la intervencin mayor xito cuanto ms precoz sea el diagnstico
y el momento de la instauracin del tratamiento.
La medida de prevencin ms importante para un diagnstico precoz es la determinacin de excrecin urinaria
de albmina con muestras de primera orina de la maana,
ya sea por medio de tiras reactivas, laboratorio o cociente
albumina/creatinina2,31. De ser negativa la determinacin,
se repetir sta al menos una vez al ao. En caso de ser positiva y aparecer microalbuminuria, se confirmar con la
cuantificacin en orina nocturna o de 24 h. Se realizarn
3 determinaciones en un perodo de 6 meses, de las cuales 2 debern ser patolgicas (tabla 5).
La determinacin de la microalbuminuria se realizar en
los sujetos con diabetes mellitus tipo 1 a partir de los 5
aos del diagnstico de la enfermedad y en los tipo 2
anualmente desde el momento del diagnstico hasta que
el paciente cumpla los 70 aos.
La aparicin de microalbuminuria es predictora de nefropata y de enfermedad cardiovascular.
Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuria
y creatinina superior a 1,3 mg/dl deber ser derivado a
consulta especializada de endocrinologa y nefrologa5.
Neuropata diabtica

La neuropata diabtica es la gran desconocida, la gran olvidada de las complicaciones crnicas de la diabetes, y ello
a pesar de su alta prevalencia y de sus importantes implicaciones en la morbilidad del paciente diabtico32. La neuropata est presente en el 40-50% de los diabticos despus de 10 aos del comienzo de la enfermedad, tanto en
los tipo 1 como en los tipo 2, aunque menos del 50% de
estos pacientes presentan sntomas33. Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolucin de la enfermedad y con
la edad del paciente, relacionndose su extensin y gravedad con el grado y duracin de la hiperglucemia.
Formas clnicas

No existe una clasificacin unnimemente aceptada de

neuropata diabtica segn la presencia de sntomas y/o

signos de disfuncin nerviosa en personas con diabetes;

no obstante, y basndonos en la forma de presentacin clnica y a pesar de la existencia de cuadros mixtos y de que
diversas formas pueden estar presentes en un mismo paciente, dividiremos la neuropata diabtica en dos grandes
grupos:
Neuropata somtica. Que podra dividirse, a su vez, en
2 subgrupos:
1. Neuropata simtrica o polineuropata. sta incluira:
Polineuropata sensitivomotora simtrica distal, que
es la forma de presentacin ms frecuente en el paciente
diabtico. De comienzo insidioso, afecta fundamentalmente a extremidades inferiores, provocando sntomas
sensoriales como hormigueos, hiperestesia, quemazn y
dolor, o bien motores, como espasmos, fasciculaciones y
calambres, u otros, como acorchamiento e insensibilidad
trmica o dolorosa.
Neuropata aguda dolorosa, que suele ser de inicio
agudo, aparece ms frecuentemente en varones y afecta simtricamente a las porciones distales de las extremidades
inferiores, sobre todo las plantas, caracterizndose por dolor agudo, quemante y acompaado de hiperestesias cutneas.
Neuropata motora proximal simtrica. Suele presentarse en mayores de 50 aos caracterizndose por dolor seguido de debilidad muscular y amiotrofia de comienzo insidioso y carcter progresivo que afecta, sobre todo, a caderas y ambos muslos.
2. Neuropatas focales y multifocales. Suelen presentarse
en mayores de 50 aos con diabetes de larga evolucin, caracterizndose por dolor de comienzo agudo o subagudo
acompaado de otros sntomas en el territorio del nervio
afectado. Se dividen en:
Mononeuropatas. Afectan a un solo nervio. La forma
ms frecuente es la afeccin del III par craneal que cursa con
dolor periorbitario, paresia muscular y diplopa con conservacin de la movilidad pupilar. Tambin puede afectarse ms
raramente el VI, IV o VII pares craneales o algunos nervios
de extremidades como peroneal, mediano cubital, etc.
Neuropata proximal asimtrica. Es de presentacin
poco frecuente y suele afectar a pacientes con diabetes mal
controlada por perodos prolongados y, en general, mayores de 60 aos. Su inicio es agudo o subagudo cursando
con dolor intenso en la cara anterior del muslo y, en ocasiones, tambin en regin lumbar, glteo o perin seguido
a las pocas semanas de debilidad muscular y amiotrofia.

Tabla 5. Diagnstico de proteinuria en la diabetes mellitus

Normal
Microalbuminuria
Proteinuria

Orina de 24 h

ndice albmina/creatinina

Orina minutada

< 30 mg
30-300 mg
> 300 mg

< 30 mg/g creatinina

30-300 mg/g creatinina
> 300 mg/g creatinina

< 20 g/min
20-200 g/min
> 200 g/min

SEMERGEN 139

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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

Neuropata autonmica. La diabetes mellitus es la causa

ms frecuente de neuropata autonmica, afectando al 2040% de los diabticos, aunque slo en el 5% de los casos
presentan sntomas. Dada la ubicuidad del sistema nervioso autnomo hace que las posibles manifestaciones clnicas de disfuncin abarquen varios rganos y sistemas,
siendo ms frecuentes las gastrointestinales, las genitourinarias, las cardiovasculares y las sudorales5,33.
Sistema gastrointestinal. Se pueden presentar gastroparesia con enlentecimiento del vaciado gstrico, manifestndose con sensacin de plenitud, nuseas y vmitos
con presencia de alimentos no digeridos, anorexia y dolor epigstrico. Puede provocar inestabilidad en el control glucmico con hipoglucemias posprandiales debidas
al retraso de la absorcin de hidratos de carbono. Igualmente, se pueden presentar alteraciones en la movilidad
colnica dando estreimiento o diarrea lquida, indolora
y explosiva, que empeora durante la noche y con las comidas34.
Sistema genitourinario. Se producen alteraciones vesicales con prdida de la sensacin de llenado y disminucin de la accin del msculo detrusor dando lugar a aumento del intervalo de tiempo entre micciones, que a la
larga puede producir incontinencia o ms frecuentemente
retencin urinaria35,36.
Igualmente los diabticos presentan disfuncin erctil,
siendo la neuropata un factor contribuyente en el 38% de
los casos, y el nico factor conocido en el 27% de los mismos. La disfuncin erctil suele tener un inicio gradual y
progresa con la edad. Los sntomas iniciales consisten en
una reduccin de la rigidez peneana y una disminucin de
la frecuencia de las erecciones, tras la cual se produce la
abolicin completa de stas. En la disfuncin erctil de los
diabticos pueden influir, adems, tambin causas vasculares (arteriosclerosis acelerada, fugas venosas crecientes
con el avance de la edad), ligadas a la medicacin, hormonales y psicolgicas37.
Sistema cardiovascular. La neuropata autnoma cardiovascular se asocia a un aumento de muerte sbita,
arritmias cardacas e isquemia miocrdica. Las afectaciones que pueden producirse son: inestabilidad vasomotora, denervacin cardaca, mala adaptacin al ejercicio e
hipotensin ortosttica, producida por afeccin de baroreceptores articos y carotdeos y con mal pronstico, ya
que la mayora de los pacientes que la presentan fallecern a los 3-5 aos.
Sistema sudomotor. La manifestacin ms frecuente
es la anhidrosis en las extremidades inferiores, sobre todo
en los pies, con hiperhidrosis en la mitad superior del
cuerpo. Tambin se produce sudacin facial gustatoria
(aparicin de sudacin profusa en cara, cuello y hombros
tras empezar a comer) en relacin con la ingesta de determinados alimentos.
Sistema endocrino. Pueden existir hipoglucemias
inadvertidas por fallo de la respuesta simptica a la hipoglucemia. Puede provocar graves episodios neuroglucopnicos.
140 SEMERGEN

Tratamiento

Control de la glucemia. El correcto control glucmico mejora, o por lo menos enlentece, la progresin de la neuropata diabtica.
Supresin del tabaco y alcohol.
Control del dolor. Se pueden emplear analgsicos simples: AAS, paracetamol y AINE. Para el control del dolor
superficial podemos utilizar crema de capsaicina 0,0250,075 en aplicacin tpica cada 6 h. En caso de dolor profundo podemos utilizar carbamacepina, 200-400 mg/da o
mexiletina 450-675 mg/da. Se puede asociar imipramina
50-100 mg/da o amitriptilina 25-150 mg/da. Si estuvieran presentes calambres musculares, podemos emplear fisioterapia, diazepam y metaxolone (8 mg/6 h).
Tratamiento de las alteraciones gastrointestinales. La
gastroparesia podemos tratarla con medidas dietticas, con
ingesta de alimentos frecuente y en pequeas cantidades o
con tratamiento farmacolgico con procinticos (domperidona, metoclopramida). La diarrea podemos abordarla
con dieta sin gluten, tetraciclina 250-500 mg/12 h/2 semanas, eritromicina 750 mg/da, loperamida ms procinticos (domperidona) y/o clonidina.
Tratamiento de los trastornos genitourinarios. La vejiga
neurgena requiere tratamiento con vaciado vesical frecuente con presin sobre el hipogastrio (maniobra de Cred), autosondaje y control de las infecciones urinarias.
La disfuncin erctil requiere una valoracin de la medicacin tomada por el paciente (bloqueadores beta, antidepresivos, ansiolticos, etc.), de los factores psicolgicos
posibles causantes de la disfuncin y el empleo de medicamentos como prostaglandinas intracavernosas, sildenafilo, que mejora la ereccin en un 56,5% de los casos frente a un 10,2% del placebo (p < 0,001)38, o aplicacin de
prtesis.
Tratamiento de los trastornos cardiovasculares. La hipotensin ortosttica se tratar elevando la cabecera de la cama y evitando levantarse bruscamente, podemos asociar
dieta rica en sal, medias elsticas y, si fuera muy sintomtica, emplear fludrocortisona 0,1-0,3 mg/da.
Tratamiento de las alteraciones sudorales. Evitar los medicamentos desencadenantes y usar anticolinergicos y/o
antidepresivos tricclicos.
Tratamiento de la hipoglucemia inadvertida. Deberemos aconsejar a los pacientes afectados la realizacin de
un autoanlisis diario. Sopesar el control menos estricto
de la glucemia.
Prevencin

El estricto control glucmico retarda la progresin de la

neuropata diabtica. La educacin sanitaria, como en toda la diabetes, es un pilar importante en la prevencin y
tratamiento precoz de la neuropata. Debemos vigilar la
presencia de otros factores de riesgo para el desarrollo de
polineuropata perifrica como son la ingesta de alcohol,
nutricin escasa, exposicin a txicos, uso de ciertos frmacos o compresin y atrapamiento de nervios2.
Se debe realizar en las visitas del paciente diabtico una
detallada anamnesis sobre la presencia de dolor, pareste-

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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

sias o calambres en extremidades inferiores, existencia de

mareos al pasar de la posicin de decbito a sedestacin o
a bipedestacin, sensacin de plenitud gstrica, diarreas,
disfuncin erctil, prdida de los sntomas que se producen en la hipoglucemia, etc. En cuanto a exploraciones,
debemos evaluar la sensibilidad trmica (aplicar el mango
del diapasn sobre el dorso de ambos pies), dolorosa (dolor al pinchazo en la raz de la ua del primer dedo de cada pie) y vibratoria (con diapasn de 128 Hz aplicado sobre el primer dedo de cada pie). Igualmente exploraremos
los reflejos rotulianos y aquleos y la sensibilidad profunda mediante el signo de Romberg o la posicin del dedo
gordo del pie6.
La neuropata autonmica cardiovascular la estudiaremos mediante los reflejos cardiovasculares que nos darn
una idea de cmo se encuentra el sistema autnomo. La
normalidad de los tests excluye la afeccin de otros rganos y nos obligar a buscar otras etiologas para la diarrea,
impotencia o taquicardia. Estos tests valoraran la frecuencia cardaca a la respiracin profunda y a la maniobra de Valsalva5,6,39 (tabla 6). Para valorar la presencia de
hipotensin ortosttica deberemos tomar la presin arterial a los pacientes diabticos primero en decbito y tras
pasar 1 min en bipedestacin considerndose patolgico
una disminucin mayor de 30 mmHg de la presin arterial sistlica.
Estas exploraciones se llevarn a cabo a partir de los
5 aos del diagnstico en caso de diabetes tipo 1, y en el momento del diagnstico en la de tipo 2. A partir de ese
momento la periodicidad ser anual.
Complicaciones macrovasculares

La macroangiopata es la afectacin arteriosclertica de los

vasos de mediano y gran calibre. Esta afectacin es histolgica y bioqumicamente similar a la aterosclerosis de los
individuos no diabticos, salvo porque en los diabticos
tiene un inicio ms precoz, una gravedad y extensin mayores (los enfermos coronarios diabticos tienen enfermedad de tres vasos en torno al 45% frente al 25% en los no

diabticos), con peor pronstico y afectando por igual a

los dos sexos (el hecho de ser diabtico anula el efecto protector que representa el sexo femenino).
Las enfermedades cardiovasculares suponen la principal
causa de morbilidad y mortalidad entre las personas con
diabetes mellitus40. As, en estos pacientes el riesgo de padecer enfermedad cerebrovascular o coronaria o de fallecer por su causa es de 2 a 3 veces superior al de la poblacin general, y el riesgo de presentar enfermedad vascular
perifrica es 5 veces mayor2. Aproximadamente, el 7080% de las personas con diabetes fallecen a consecuencia
de enfermedades cardiovasculares.
El exceso de riesgo cardiovascular que se observa en los
diabticos aumenta considerablemente cuando concurren
otros factores de riesgo, sobre todo tabaquismo, hipertensin arterial o dislipemia. Estos dos ltimos factores estn
presentes, adems, con mayor frecuencia entre los diabticos, al igual que otras alteraciones que favorecen las enfermedades cardiovasculares, como son obesidad, hiperinsulinemia, anormalidades de la funcin plaquetaria y de la
coagulacin sangunea.
Igualmente, los sujetos que presentan tolerancia alterada a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y de fallecer por enfermedad coronaria.
La presencia de microalbuminuria o proteinuria en un
paciente diabtico es un importante factor de prediccin de
padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.
Prevencin primaria

Al igual que para la poblacin general, la prevencin primaria es la clave en el tratamiento de la arteriosclerosis,
siendo por tanto objetivo primordial el adecuado control
de los factores de riesgo cardiovasculares, en especial las
alteraciones lipdicas, la hipertensin arterial y el tabaquismo, as como promover cambios en el estilo de vida que
reduzcan la obesidad y aumenten la actividad fsica.
El mantenimiento de un control glucmico estricto parece ser una medida deseable para prevenir el riesgo de la

Tabla 6. Valoracin de tests cardiovasculares en la evaluacin de la funcin del sistema nervioso autnomo

1. Respuesta de la frecuencia cardaca (FC) a la respiracin profunda

En personas sanas la FC aumenta durante la inspiracin y se enlentece durante la espiracin; estas oscilaciones desaparecen en caso de neuropata
autonmica diabtica
Realizacin. Tras 10 min de reposo se realiza al paciente un ECG, indicndole que realice 6 respiraciones profundas por minuto mientras se registra de
manera continua la FC. Se valora el cociente entre el intervalo R-R' ms largo durante la espiracin y el R-R' ms corto durante la inspiracin, resultando un
valor final que se obtendr con el cociente promedio de las 6 medidas:
10-49 aos
> 50 aos

Normal

Anormal

1,21
1,09

1,16
1,03

2. Respuesta de la frecuencia cardaca a la maniobra de Valsalva

En la persona sana la FC aumenta durante la maniobra y disminuye al acabar sta
Realizacin: Tras 10 min de reposo se indica al paciente que sople a travs de un tubo acoplado a un esfingomanmetro para mantener la columna de
mercurio en 40 mmHg durante 15 s mientras se registra de forma continuada la FC en el ECG. Se repetir la maniobra 3 veces con intervalos de 1 min y
mediremos el valor promedio de las 3 ocasiones resultado del cociente entre el intervalo R-R' ms largo posmaniobra y el R-R' mnimo durante la maniobra
Varones
Mujeres

Normal

Anormal

1,35
1,20

1,25
1,11

SEMERGEN 141

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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

macroangiopata diabtica y, aunque en los estudios DCCT

y UKPDS no se ha observado un descenso estadsticamente significativo de enfermedad coronaria (s hay una reduccin), la abrumadora evidencia de la relacin entre cifras de glucosa y enfermedad cardiovascular aconseja un
adecuado control de la glucemia en los pacientes diabticos41.
La profilaxis con frmacos antiagregantes plaquetarios
parece ser una buena medida de prevencin; as, la Asociacin Americana de Diabetes recomienda la utilizacin
de aspirina como medida de prevencin primaria en diabticos con perfil cardiovascular de alto riesgo (historia familiar de enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hipertensin arterial, obesidad, macro/microalbuminuria o dislipemia), ya que esta medida ha demostrado eficacia en
la reduccin del riesgo de desarrollar un infarto de miocardio42.
Prevencin secundaria

El diagnstico precoz de la enfermedad cardiovascular y

las intervenciones teraputicas eficaces son necesarias para evitar la morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares.
Todas las medidas reseadas en la prevencin primaria
son vlidas en la prevencin secundaria de las enfermedades cardiovasculares.
El tratamiento agresivo para reducir los valores de colesterol en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad
coronaria ha demostrado ser til para reducir la morbimortalidad. Igualmente, podramos decir del tratamiento
con aspirina, el tratamiento de la hipertensin arterial y de
la intensificacin del control glucmico como medidas eficaces de prevencin secundaria.
El tratamiento con IECA en pacientes con enfermedad
coronaria establecida sin disfuncin ventricular est siendo evaluado, as como la eficacia que pueda tener la ciruga revascularizadora en pacientes diabticos con enfermedad coronaria asintomtica.
Cardiopata isqumica

La diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopata isqumica, que puede estar
presente ya en el momento de diagnstico de la enfermedad. La mortalidad por enfermedad coronaria en los individuos diabticos duplica a la de la poblacin general, y las
mujeres diabticas probablemente cuadruplican este riesgo en relacin a las mujeres no diabticas.

tonces otros sntomas como sudacin, astenia, nuseas,

vmitos, disnea o sncope. El IAM tiene una incidencia
3 veces superior en los diabticos que en la poblacin general y con un mayor riesgo de shock cardiognico e insuficiencia cardaca postinfarto.
Cardiopata isqumica silente. No existe clnica y se
detecta por medio de pruebas como el ECG, Holter o
prueba de esfuerzo. Esta alteracin es ms frecuente que
en la poblacin general, por lo que requiere realizacin
anual de ECG.
Insuficiencia cardaca. Los diabticos tienen un mayor
riesgo de presentar insuficiencia cardaca, 5 veces superior
a los no diabticos, riesgo que es an mayor para las mujeres diabticas.
Tratamiento

El paciente diabtico debe abandonar, en caso de ser fumador, el hbito tabquico. Hay que establecer un control
estricto de la glucemia y de la PA, intentando conseguir cifras inferiores a 130/85 mmHg28 e, igualmente, un control
estricto de la dislipemia teniendo como objetivo unas cifras de LDL inferiores a 100 mg/dl43.
Otras medidas a aplicar seran la administracin diaria
de cido acetilsaliclico a dosis bajas, frmacos bloqueadores beta tras un episodio de IAM, que han logrado disminuir un 35% la mortalidad y la aplicacin de revascularizacin quirrgica en determinadas ocasiones.
Prevencin

Aparte de las medidas generales de prevencin de enfermedades cardiovasculares, deberemos intensificar la

anamnesis sobre dolor torcico o disnea, realizacin de
ECG en busca de ondas Q patolgicas, alteraciones de segmento ST, hipertrofia de VI y bloqueos de rama.
En caso de dolores precordiales o disnea no filiados, se
valorar la realizacin de prueba de esfuerzo o monitorizacin con Holter.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin antecedentes de IAM previo deben ser tratados con la misma
intensidad para la prevencin secundaria de sucesos coronarios que los pacientes no diabticos con IAM. La eficacia demostrada de la terapia hipolipemiante en los pacientes diabticos con cardiopata isqumica y la alta
mortalidad de estos pacientes tras IAM apoyaran esta
afirmacin, segn se desprende de diversos estudios (fig.
1)44,45.
Arteriopata perifrica

Formas clnicas

Las formas de presentacin clnica de la enfermedad coronaria en pacientes diabticos son similares a las de los no
diabticos, es decir, la angina, el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardaca y la muerte sbita, aunque
puede haber en stos algunas peculiaridades:

Su prevalencia es 4 veces superior en el varn diabtico y

hasta 8 veces mayor en la mujer diabtica. La lesin radica en los miembros inferiores (excepcionalmente en los
superiores), sobre todo en el territorio infrapatelar o distal
en arterias tibioperoneas y pedias.
Formas clnicas

ngor e infarto agudo de miocardio (IAM). Pueden

cursar con sntomas clsicos, aunque es frecuente que cursen de forma relativamente indolora predominando en142 SEMERGEN

Claudicacin intermitente. Es la imposibilidad de caminar una determinada distancia a causa de un dolor o dolorimiento en los msculos de las piernas. Se considera

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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

Tratamiento

La mejor forma de tratamiento de la claudicacin intermitente es el control de los factores de riesgo, como dejar de
fumar, reducir peso, controlar las concentraciones de lpidos y la hipertensin, alcanzar un buen control de la diabetes y realizar un programa de ejercicio activo e intenso.
El tratamiento vasodilatador, al igual que la simpatectoma, ha sido generalmente ineficaz.
Las tcnicas ms eficaces en el tratamiento de la arteriopata perifrica son las endovasculares (angioplastia con
baln, aterectoma, angioplastia con lser) y las de revascularizacin, que los pacientes diabticos toleran extraordinariamente bien, con una evolucin excelente y unas tasas de morbilidad y mortalidad iguales a las de pacientes
no diabticos y no superiores a las de las amputaciones46.
Por tanto, se deber enviar al paciente a ciruga vascular de
forma preferente cuando tengamos una gangrena seca sin
infeccin o claudicacin invalidante o disminucin rpida
de la distancia de claudicacin, y de forma urgente cuando haya gangrena seca con reas sugestivas de infeccin o
dolor en reposo.
Prevencin

El interrogatorio dirigido para detectar claudicacin o dolor en reposo en extremidades inferiores junto con la inspeccin minuciosa de los pies con palpacin de pulsos pedios y tibiales posteriores, ms la realizacin de Doppler
de extremidades inferiores cuando est indicado, son las
medidas ms eficaces en la deteccin precoz de la arteriopata perifrica.
Enfermedad cerebrovascular

Las complicaciones cerebrovasculares son 2 veces ms frecuentes en los diabticos que en los no diabticos.
La suma de los distintos factores de riesgo, como la hipertensin, la dislipemia y cardiopata aumentan la frecuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el diabtico, aunque de todos ellos el ms importante, sin duda,
es la hipertensin. En los diabticos hipertensos la mortalidad por ictus llega, en algunas series, al 50% de los casos.

p < 0,001

50

p < 0,001

45%
40

Porcentaje

grave cuando aparece despus de andar una distancia inferior a 150 m en un terreno llano y a paso normal.
Dolor en reposo. A medida que se agrava la enfermedad
vascular perifrica aparece dolor en reposo que, generalmente, se describe como un dolorimiento profundo de los
msculos del pie, que est presente en reposo o por la noche. Es frecuente que coexista con la arteriopata la neuropata. Si predomina el componente isqumico, el pie estar fro, plido y aumentar el dolor con la elevacin del
mismo; si predomina el neurolgico, el pie est caliente,
insensible y a veces con subedema.
Gangrena seca. Si la enfermedad contina progresando puede producirse ulceracin y/o gangrena que suele
comenzar a partir del primer dedo del pie. El componente infeccioso est ausente aunque es necesario buscar con
minuciosidad lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el
rea necrtica.

30

p < 0,001
20,20%

18,80%

20

10
3,50%
0
Con IAM
previo
(n = 169)

Sin IAM
previo
(n = 899)

Con IAM
previo
(n = 69)

Diabticos tipo 2

Sin IAM
previo
(n = 1.304)

No diabticos

Figura 1. Incidencia de episodios cardiovasculares durante 7 aos de

seguimiento en pacientes diabticos y no diabticos con o sin infarto de
miocardio previo. (De Haffner et al45.)

Formas clnicas

Las manifestaciones clnicas son las mismas que se observan en los pacientes no diabticos, pudiendo presentar ictus isqumico, infartos lacunares y amaurosis fugax.
Prevencin y tratamiento

El buen control de los factores de riesgo y en especial de la

PA junto con la auscultacin de cartidas en las que, si encontramos soplos, estaremos obligados a descartar estenosis de troncos supraarticos, sern las medidas a adoptar
para tratar de prevenir y controlar la enfermedad cardiovascular.
Los pacientes con sntomas de enfermedad vascular cerebral pueden ser tratados con aspirina y anticoagulantes.
Si persisten los sntomas se puede considerar el tratamiento quirrgico en caso de lesiones vasculares solucionables
con ciruga.
Estenosis de la arteria renal
y aneurisma de la aorta abdominal

Son especialmente prevalentes entre los diabticos y se

sospechar estenosis de arteria renal ante la auscultacin
de soplos abdominales, ante una HTA grave de rpida evolucin o si aparece insuficiencia renal durante el tratamiento con IECA. La ecografa es el primer paso para confirmar el diagnstico, presentando los sujetos con alteraciones asimetra en el tamao renal.
Formas mixtas. Pie diabtico

Se define pie diabtico como una alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica e inducida por la hiperglucemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de isSEMERGEN 143

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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

quemia, y previo desencadenante traumtico, produce lesin y/o ulceracin del pie47.
Pequeos traumatismos provocan la lesin tisular y la
aparicin de lceras. La presencia de una neuropata perifrica, una insuficiencia vascular y una alteracin de la respuesta a la infeccin hace que el paciente diabtico presente una vulnerabilidad excepcional a los problemas de
los pies.
La diabetes mellitus constituye una de las principales
causas de amputacin no traumtica de los pies. La prevalencia de amputaciones entre los diabticos es del 2% y la
incidencia de lceras del 6%5. El riesgo de desarrollo de
lceras aumenta en los pacientes con una evolucin de la
diabetes superior a 10 aos, de sexo masculino, con un escaso control metablico y que presentan complicaciones
cardiovasculares, oculares o renales48.
Clasificacin de las lesiones

Determinar el grado de lesin es importante para poder establecer la teraputica adecuada. Segn Wagner, la afectacin del pie puede clasificarse en seis estadios:
Grado 0. No hay lesin pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis).
Grado 1. lcera superficial. Suelen aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los
espacios interdigitales.
Grado 2. lcera profunda que penetra en el tejido celular subcutneo, afectando tendones y ligamentos, pero
no hay absceso o afeccin sea.
Grado 3. lcera profunda acompaada de celulitis,
absceso u ostetis.
Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en taln,
dedos o zonas distales del pie.
Grado 5. Gangrena extensa.
Tratamiento

Hiperqueratosis o grietas. Crema hidratante a base de lanolina o urea despus de un correcto lavado y secado de los
pies o uso de vaselina salicilada al 10%. Las callosidades
deben ser escindidas por un podlogo. Las grietas se tratan
a base de antispticos suaves y rodetes de proteccin.
Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo). Valorar la posibilidad de prtesis de silicona o plantillas y/o ciruga ortopdica.
lcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado,
cura tpica diaria con suero fisiolgico y aplicacin de antispticos locales suaves. Valorar la presencia de posibles
infecciones.
lcera profunda. Reposo absoluto del pie lesionado. Se
debe sospechar la posible existencia de infeccin. Se realizar desbridamiento de tejidos necrticos y toma de cultivo ms radiografa. Como tratamiento emprico y hasta la
llegada del antibiograma podemos usar amoxicilina/clavulnico (500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400
mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h). Si la lesin presenta tejido necrtico o aspecto ftido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazol6.
144 SEMERGEN

Derivaremos al hospital de manera preferente siempre

que exista sospecha de isquemia o infeccin, pie de grado
2 o 3 y las lceras de ms de 4 semanas de evolucin. La
derivacin ser urgente si el pie presenta celulitis superior
a 2 cm, ostetis, sospecha de infeccin por anaerobios o
afeccin sistmica5.
Prevencin

La prevencin viene dada por la identificacin de los pacientes con pie de alto riesgo que son aquellos con mayor
probabilidad de padecer neuropata y/o arteriopata como
son: fumadores, diabticos de ms de 10 aos de evolucin con control glucmico muy deficiente, existencia de
otras complicaciones macro y microvasculares y con higiene deficiente, aislamiento o baja condicin social que
favorecen la presencia de infecciones. A estos factores habra que aadir como factores precipitantes de un pie de
riesgo la presencia de anomalas en el estado de la piel y
las uas del pie y la presencia de alteraciones biomecnicas como callosidades, hallux valgus, etc.
La deteccin precoz de los diabticos con pie de riesgo
por medio de la inspeccin peridica por parte del paciente y del personal sanitario, la palpacin de pulsos y el
uso del monofilamento 5.07 para evaluar la sensibilidad a
la presin y tctil sern las medidas ms adecuadas de prevencin del pie diabtico.
Igualmente, el uso de calzado adecuado y las visitas regulares al podlogo evitarn el desarrollo de las complicaciones del pie.

OTRAS COMPLICACIONES
Piel

Aunque no se puede hablar de verdaderas complicaciones

crnicas, s es cierto que hay un gran nmero de alteraciones cutneas que se asocian en mayor o menor grado
con la presencia de diabetes mellitus.
En la fisiopatologa de las manifestaciones cutneas de
la diabetes se han implicado anomalas vasculares, tanto
macro como microvasculares, mayor predisposicin a las
infecciones, alteraciones neuropticas, exceso de metabolitos circulantes, etc.
Entre las lesiones drmicas ms destacadas que se asocian con la diabetes estn: dermopata diabtica, necrobiosis lipodica, bullosis diabeticorum, granuloma anular, xantomas eruptivos, lipoatrofia y lipohipertrofia, y la presencia ms frecuente de alteraciones en el grosor de la piel y
de infecciones cutneas.
Boca

De igual manera en el paciente diabtico se presentan

complicaciones en la cavidad bucal que, aunque no son
especficas o patognomnicas, s son ms frecuentes y de
peor evolucin. Entre stas destacaramos: caries dental,
candidiasis oral, mucomircosis, glositis romboidal media,
xerostoma, sndrome de ardor bucal, agrandamiento de
las glndulas salivales, alteraciones del gusto, etc.

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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

BIBLIOGRAFA
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of diabetes
mellitus. Report of the Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-1197.
2. Centers for Disease Control. The prevention and treatment of complications of diabetes mellitus: a guide for primary care practitioners.
http://www.epo.cdc.gov/wonder/prevgid/p0000063/entire.htm.
3. Santiago JV, Levandoski LA. Hipoglucemia en pacientes con diabetes
tipo 1. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus
tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes Association (3. ed.).
Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 193-201.
4. Salmern Bliz OJ, lvarez Hernndez J, Arranz Rementeria C. Urgencias hidroelectrolticas y endocrinas. Medicine 1999; 7: 5699-5709.
5. Grupo de Estudio de la Diabetes en Atencin Primaria de Salud. Gua
para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en la atencin primaria (3.
ed.). Madrid: Ediciones Harcourt, S.A., 1999.
6. Sociedad Andaluza de Medicina de Familia y Comunitaria. Grupo de
trabajo sobre diabetes. Gua de diabetes para atencin primaria.
http://www.cica.es/aliens/samfyc/.
7. Cano Prez JF, Toms Santos P, Grupo Gedaps. Diabetes mellitus. En:
Martn Zurro, Cano Prez JF, editor. Atencin primaria (4. ed.). Barcelona: Harcourt Brace de Espaa, S.A., 1999; 785-841.
8. Sperling MA, Deeb LC, Wright NM. Cetoacidosis diabtica en la infancia. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus
tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes Association (3. ed.).
Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 43-50.
9. Genuth S. Cetoacidosis diabtica y coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico en el adulto. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de
la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes
Association (3. ed.). Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 67-77.
10. Esmatjes Momp E, Fernndez Fernndez F. Cetoacidosis diabtica.
Jano 1995; 49: 87-88.
11. Foster DW. Diabetes mellitus. En: Fauci AS et al, editores. Harrison.
Principios de medicina interna (14. ed.). Madrid: McGraw-Hill/Interamerticana, 1998; 2341-2365.
12. Esmatjes Mompo E, Fernndez Balsells M. Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. Jano 1997; 52: 43-45.
13. Buchalter SE, Kreisberg RA, Clement SC. Acidosis lctica. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes Association. 3 ed. Barcelona. Medical Trends, S.L., 1998; 78-82.
14. Figuerola D, Reynals E. Diabetes Melitus. En: Farreras Valent P, Rozman C, editores. Medicina Interna (13. ed.). Madrid: Mosby/Doyma
Libros, 1995; 1933-1968.
15. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The
effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent diabetes
mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986.
16. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulfonilureas or insulin compared whit conventional treatment and risk of complications in patienents whit type 2 diabetes
(UKPDS 33). Lancet 1988; 352: 837-852.
17. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood presure control
and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2
diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998; 317: 703-713.
18. Donnelly R, Emslie-Smith AM, Gardner ID, Morris AD. Vascular
complications of diabetes. BMJ 2000; 320: 1062-1066.
19. UK Prospective Diabetes Study Group. Association of glycaemia with
macrovascular and microvascular complications of tipe 2 diabetes
(UKPDS 35). BMJ 2000; 321: 405-412.
20. American Diabetes Association: Clinical practice recommendations.
Diabetic retinopathy. Diabetes Care 2000; 23; 73. http://journal.diabetes.org/FullText/Supplements/DiabetesCare/Supplement100/s73.htm.
21. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin
Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy. X. Four-year incidence
and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30
years or more. Arch Ophthalmol 1989; 107: 244-249.
22. Aiello LLM, Cavllerano JD. Complicaciones oculares. En: Lebovitz
HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes Association (3. ed.). Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 248-259.
23. Moreno FA, Aguilera A, Valds E. Nefropata diabtica. Medicine
2000, 8: 1001-1008.
24. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations.
Diabetic Nephropathy. Diabetes Care. 2000; 23: S69. http://journal.diabetes.org/FullText/Supplements/DiabetesCare/Supplement100/s69.htm.

25. US Renal Data System. National Digestive and Kidney Diseases. Unites States Renal Data System Coordinating Center 1999 Annual Data Report.
26. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyate T, Isami S, Motoyasih S. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients whit non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6 years study. Diabetes Res Clin Prac 1995; 28: 103-117.
27. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National
Institutes of Health: National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997.
28. Mogensen CE. Long-term antihypertensive treatment inhibiting progression of diabetic nephropathy. BMJ 1982; 285: 685-688.
29. 1999 World Health Organization. International Society of Hypertension. Guideliness for the Management of Hypertension. Guideliness
Subcomitee. J Hypertens 1999; 17: 151-183.
30. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ 1998; 317: 713-720.
31. Sociedades Espaolas de Diabetes, Endocrinologa, Medicina Familiar y Comunitaria y Nefrologa. Documento de consenso sobre pautas de deteccin y tratamiento de la nefropata diabtica en Espaa.
Aten Primaria 1998; 21: 471-476.
32. Hillman Gadea N. Neuropata diabtica perifrica. Medicine 2000;
8:1009-1016.
33. Meltzer S, Leiter L, Daneman D, Gerstein HC, Lau D, Ludwig S et al,
and Expert Committees. 1998 clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada. CMAJ 1998; 159 (Supl 8): S22.
34. Johson DA, Vinik AI. Trastornos intestinales. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones.
American Diabetes Association (3. ed.). Barcelona: Medical Trends,
S.L., 1998; 304-317.
35. Staiman VR, Kaplan SA. Disfuncin Vesical. En: Lebovitz HE, editor.
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones.
American Diabetes Association (3. ed.). Barcelona: Medical Trends,
S.L., 1998; 318-322.
36. Mediavilla Bravo JJ. Incontinencia urinaria. En: Brenes Bermdez FJ,
editor. Urologia 2000 APS. Casos Clnicos de referencia en atencin
primaria. Madrid: Meditex, 2000; 33-41.
37. Kaiser FE. Disfuncin erctil. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de
la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes
Association (3. ed.). Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 323-326.
38. Rendell MS, Rajfer J, Wicker PA, Smith M, the Sildenafil Diabetes Study
Group. Sildenafil for treatment of erectile dysfunction in men with diabetes. Arandomized controlled trial. JAMA 1999; 281: 421-426.
39. Pfeifer MA, Schumer M. Sndrome de degeneracin cardaca. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus
complicaciones. American Diabetes Association (3. ed.). Barcelona:
Medical Trends, S.L., 1998; 340-343.
40. Okeefe JH et al. Improving the adverse cardiovascular prognosis of
type 2 diabetes. Mayo Clin Proc 1999; 74: 171-180.
41. Herranz de la Morena L. Diabetes y aterosclerosis. El corazn diabtico. Medicine 2000; 8: 1017-1023.
42. American Diabetes Association. Aspirin therapy in diabetes. Diabetes
Care 1997; 20: 1772-1773.
43. Sociedad Espaola de Arteriosclerosis y Sociedad Espaola de Diabetes. Dislipemia diabtica: Documento de consenso de la Sociedad
Espaola de Arteriosclerosis y la Sociedad Espaola de Diabetes. Clin
Invest Arteriosclerosis 1998; 10 (2): 55-64.
44. Scandinacian Simvastatin Survival Study Group. Randomised Trial of
cholesterol lowering in 4444 patients whit coronary heart disease.
The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;
344: 1383-1389.
45. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality
from coronary heart desease in subjects whit type 2 diabetes and in
nondiabetic subjects whit and whithout prior myocardial infarction.
N Engl J Med 1998; 339: 229-234.
46. Gibson G W. Enfermedad vascular perifrica. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones.
American Diabetes Association (3. ed.). Barcelona: Medical Trends,
S.L., 1998; 360-364.
47. Sociedad Espaola de Angiologa y Cirugia Vascular. Consenso de la
SEACV sobre pie diabtico. Valencia, 1997. Online http://www.seacv.org/revista/ConsensoDiabets.htm.
48. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations
2000. Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care
2000; 23 (Supl 1): 55.

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