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REVI SI ONES
De entre todos los tipos de agresin que puede sufrir el organismo humano, el trauma trmico es el que se asocia con
alteraciones ms profundas en la funcin de los diversos rganos y sistemas. Pocas reas de la medicina y ciruga han
sido capaces de mejorar de forma tan importante la mortalidad de los pacientes en las ltimas dcadas como los cuidados intensivos y la ciruga del paciente con quemaduras
en estado crtico. As, la extensin de la quemadura, que
conllevaba una mortalidad del 50% en pacientes entre 15 y
44 aos era del 46% en 1952 y del 70% en 19931,2. La mejora en la supervivencia de enfermos con quemaduras muy
extensas ha hecho surgir nuevas cuestiones ticas relacionadas con la calidad de vida de enfermos gravemente mutilados funcional y estticamente.
Aun cuando no existen estudios prospectivos aleatorizados
(y es improbable que existan en el futuro), los expertos
creen que esta mejora en la supervivencia se debe a avances en cuatro reas: a) mejor compresin de la fisiopatologa del shock por quemadura; b) mejor soporte nutricional;
c) mejor control de la infeccin, y d) un tratamiento quirrgico precoz y secuencial.
Por todas estas razones, el tratamiento de los enfermos con
quemaduras en estado crtico supone un reto para el mdico y el personal especializado difcilmente igualable por
cualquier otra situacin clnica. A continuacin, revisamos
cul es el estado actual del manejo mdico y quirrgico del
paciente quemado crtico, a la luz de los avances recientes
y de la experiencia acumulada en nuestra unidad de grandes quemados (UGQ).
Epidemiologa
En los EE.UU., el 4% de los traumatismos son trmicos3. Se
registran 1,25 millones de casos anuales de pacientes con
quemaduras, de los que 50.000 requieren ingreso hospitalario4. Tan slo un 25% de los ingresados presentan una superficie quemada superior al 10%3,4. Saffle et al han analizado, en un grupo de 6.417 pacientes de 28 unidades de
quemados de los EE.UU. durante el perodo 1991-1993, el
coste y el pronstico de estos enfermos, encontrando una
mortalidad del 29,4% entre los pacientes con sndrome de
dao pulmonar por inhalacin de humo (DPI), una media
de estancia de 13,5 das y un coste por paciente entre 6 y
30 millones de ptas.3. En nuestra UGQ se admiten entre 70
y 100 pacientes con quemaduras que requieren cuidados
intensivos al ao (tabla 1). Esto representa aproximadamente un cuarto del total de pacientes con quemaduras admitidos en nuestro hospital. Entre un tercio y la mitad vienen remitidos de otras comunidades autnomas. No se trata, por
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tanto, de un traumatismo frecuente en el contexto del nmero total de pacientes crticos o de enfermos politraumatizados. Sin embargo, su importancia viene condicionada
por: a) las caractersticas de la poblacin afectada, con frecuencia pacientes en edad productiva; b) la necesidad de
una hospitalizacin prolongada; c) el desarrollo de limitaciones funcionales y estticas muy graves, as como importantes problemas psicolgicos; d) la necesidad de una prolongada rehabilitacin tras el trauma; e) el elevado coste de su
tratamiento, y f) la posibilidad de reducir de forma importante la mortalidad y de mejorar la calidad de vida de estos
pacientes si se lleva a cabo el tratamiento apropiado en un
centro especializado.
Fisiopatologa del shock por quemadura
El traumatismo trmico produce en la piel tres zonas concntricas de lesin, conocidas como zonas de Jackson5. La
primera y ms gravemente lesionada se caracteriza por la
presencia de necrosis coagulativa. En esta zona se producen diversos mediadores bioqumicos (derivados del cido
araquidnico, sustancias oxidantes, citocinas y componentes activados del complemento y de la coagulacin). La
zona ms perifrica al tejido necrosado presenta hipoperfusin, agregacin plaquetaria y migracin de los neutrfilos,
formando la zona de estasis. Esta zona puede progresar hacia una necrosis coagulativa, dando lugar a una profundizacin de la quemadura. El tratamiento antisptico oclusivo y
la resucitacin adecuados pueden atenuar este proceso de
profundizacin6. La zona ms perifrica se denomina de hiperemia, caracterizada por una mnima lesin celular y una
importante vasodilatacin.
La formacin de edema en el tejido quemado es la principal
alteracin fisiopatolgica con implicaciones sistmicas. La
formacin de edema est regida por la ecuacin de LandisStarling:
Jv = Kf(Pc Pi) (p i)
TABLA 1
Criterios de ingreso de pacientes adultos con quemaduras
en una unidad de grandes quemados (adultos)
Pacientes de cualquier edad con quemaduras de grados IIA o IIB 20%
SCQ
Pacientes < 10 aos o > 50 aos con quemaduras de grado III > 10%
SCQ
Pacientes que presenten quemaduras de grados IIB o III en reas
funcionales y cosmticas importantes (cara, manos, pies, genitales,
articulaciones)
Cualquier paciente que haya sufrido una quemadura por alto voltaje
(> 1.000 voltios)
Pacientes con sndrome de inhalacin de humo
Pacientes con quemaduras qumicas
Pacientes con quemaduras de grados IIB o III circunferenciales en las
extremidades o en el trax
Cualquier paciente politraumatizado con quemaduras
Enfermos con enfermedades mdicas preexistentes que puedan
complicar el tratamiento y la recuperacin de las quemaduras
Pacientes en edad extrema de la vida
SCQ: superficie corporal quemada.
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J.M. ARVALO Y J.A. LORENTE. AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUEMADO CRTICO
donde Jv es el flujo transvascular de fluidos; Kf es el coeficiente de filtracin para el agua, que depende del nmero y
tamao de poros endoteliales disponibles para la filtracin
del agua; es el coeficiente de reflexin para las protenas,
una medida de la permeabilidad de la pared vascular a las
protenas, cuyo valor normal se aproxima a 1, disminuyendo
en situaciones de hiperpermeabilidad vascular; Pc y Pi son
la presin hidrosttica en el capilar y en el espacio intersticial, respectivamente, y p y i son la presin onctica plasmtica e intersticial, respectivamente. Diversos estudios7-14
han demostrado que todos los componentes de la ecuacin
estn alterados (aumento de Pc y i, disminucin de Pi, y
p), favoreciendo la formacin de edema por diversos mecanismos.
La formacin del edema es rpida en las primeras 6-8 h,
aunque se prolonga hasta las 24-36 h15,16. La salida al espacio extravascular de fibrina lleva a la organizacin del edema y a la compresin progresiva de los vasos linfticos, perpetundose de esta forma el estado edematoso11,17. En el
espacio intersticial, la quemadura produce una desnaturalizacin del colgeno, lo que explica posiblemente la dis
minucin del valor de Pi encontrada en algunos modelos
experimentales. La funcin de la bomba Na-K de la membrana celular est profundamente alterada, aumentando el
voltaje transmembrana y producindose una acumulacin
de Na en el interior celular, con el consiguiente edema intracelular18,19.
Los productos bioqumicos activos procedentes del tejido
quemado tienen efecto sistmico y dan lugar a un estado de
inflamacin intravascular maligna, como sucede en la
sepsis20-22. Estos cambios originan una alteracin de la respuesta inmune, una situacin de hipermetabolismo y catabolismo, hipertensin pulmonar y vasodilatacin sistmica23.
Los mediadores inflamatorios implicados en la respuesta inflamatoria del organismo a la quemadura son similares a los
encontrados en otras formas de trauma o sepsis, como son
los productos de la ciclooxigenasa, el factor activador de las
plaquetas o los productos de activacin del complemento,
entre otros. En modelos experimentales se ha comprobado
que el aumento de la produccin de los radicales libres de
oxgeno determina, al menos en parte, diversas alteraciones
fisiopatolgicas tras la quemadura, como son la lesin endotelial sistmica y pulmonar, el desarrollo de lesiones agudas
de la mucosa gstrica y la hemlisis intravascular24. La inhibicin de la accin de radicales libres de oxgeno atena en
estos modelos la formacin de edema, y la lesin renal, intestinal y cardaca posquemadura24. As mismo, la liberacin de endotelina 1, que produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, ulcerognesis e inotropismo negativo, y
cuyos valores se encuentran muy elevados en pacientes
con quemaduras de extensin superior al 20% de la superficie corporal25, es un mediador central implicado en la respuesta inflamatoria sistmica tras la quemadura24.
Otros cambios morfolgicos y funcionales asociados con la
quemadura incluyen la presencia de gaps endoteliales en
los capilares y vnulas26, prdida de la deformabilidad y extravasacin de los eritrocitos, y formacin de trombos en la
microcirculacin.
Resucitacin inicial
Actualmente, la resucitacin inicial se lleva a cabo con xito
en la mayora de los pacientes. Slo fallecen en los primeros
das como consecuencia de una resucitacin fallida algunos
enfermos en edades extremas de la vida, quemaduras masivas o con comorbilidad cardiovascular. Los cambios fisiopatolgicos descritos (como se ha visto anteriormente) y la
TABLA 2
Fundamentos del tratamiento del paciente con
quemaduras en estado crtico en la escena del accidente
Detener el proceso de la combustin y alejar al paciente de la fuente
trmica
Valorar la indicacin de intubacin de la trquea
Manejo propio del enfermo politraumatizado (proteccin de la columna
cervical, etc.)
Canalizacin de una va intravenosa perifrica
Inicio de la fluidoterapia (Ringer lactato a 500 ml/h en traslados menores
de 2 h)
Evitar la hipotermia (no usar compresas hmedas, cubrir al paciente con
mantas)
Valorar la presencia de lesiones asociadas (el enfermo quemado es un
politraumatizado)
No es necesario ninguna maniobra sobre la quemadura, excepto la
retirada de la ropa, la limpieza superficial de material quemado o
suciedad, y la cobertura con paos limpios, no necesariamente estriles
No es necesario una valoracin muy precisa de la extensin de la
quemadura, o realizar cualquier otra maniobra que retrase el traslado
del paciente a un centro hospitalario
TABLA 3
Fundamentos del tratamiento del paciente con
quemaduras en estado crtico en el centro hospitalario
Inicio/continuacin de la fluidoterapia segn la frmula de Parkland
Valorar de nuevo la necesidad de intubacin
Curar la quemadura (desbridamiento de tejidos necrticos y cura oclusiva
con antisptico en un ambiente asptico y con la adecuada analgesia)
Valorar la indicacin de escarotomas y/o fasciotomas
Traslado precoz al centro hospitalario de referencia cuando se garantice la
estabilidad hemodinmica y respiratoria
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TABLA 4
Fundamentos del tratamiento del paciente con
quemaduras en estado crtico en el centro especializado
(Unidad de Grandes Quemados)
Asegurar que la resucitacin es adecuada
Valorar de nuevo la va area
Cura completa de la quemadura para valorar de forma precisa la
superficie y la profundidad
Valorar de nuevo la realizacin de escarotomas y/o de fasciotomas
Cobertura de la quemadura con antispticos
Instauracin precoz de la nutricin enteral
Tratamiento quirrgico precoz y secuencial
Manejo propio de cualquier enfermo crtico (ventilacin mecnica,
tratamiento precoz de la sepsis, etc.)
El efecto local sobre la mucosa orofarngea origina obstruccin de la va area superior y distorsin de la anatoma con
la consiguiente dificultad para la intubacin. Estos efectos
estn magnificados por la presencia de quemaduras en el
cuello, que originan edema cervical con compresin extrnseca de la va area.
La intoxicacin por CO puede causar la muerte de forma
precoz. La determinacin de carboxihemoglobina (COHb)
en sangre es til para estimar la duracin de la exposicin
al humo y, por consiguiente, la gravedad de la lesin de la
mucosa bronquial (como se ver posteriormente), as como
la magnitud de la hipoxia tisular. sta se produce por varios
mecanismos: a) el CO es mas afn que el O2 por la Hb, disminuyendo as la capacidad transportadora de oxgeno de la
sangre; b) el CO inhibe el sistema de la citocromooxidasa, y
c) el CO desplaza la curva de disociacin de la Hb hacia la
derecha. La intoxicacin por CNH origina tambin cambios
debidos a hipoxia tisular.
Las partculas producidas por la combustin incompleta de
tejidos o materiales de construccin son muy txicas e irritativas. Incluyen compuestos liposolubles (como el fosfgeno,
el dixido de nitrgeno, la acrolena y el cianuro), y compuestos hidrosolubles (como el cido clorhdrico y el cido
sulfrico) que, al combinarse con el agua de la va area,
dan lugar a cidos y lcalis que producen edema, necrosis,
despegamiento epitelial con formacin de tapones y prdida
generalizada de los mecanismos protectores normales. Los
aldehdos y los cidos producen la liberacin de factores
quimiotcticos que inducen agregacin de leucocitos, y el
consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema41. En la va area se forman tapones, atelectasias y atrapamiento areo. Estos cambios aumentan el riesgo de neumona y pueden originar fibrosis pulmonar. Dependiendo de
la naturaleza y tamao de las partculas inhaladas puede
aparecer, tpicamente a las 48 h de la inhalacin, un sndrome de distrs respiratorio del adulto. Ms comnmente, el
edema pulmonar observado se debe a la inundacin retrgrada de los alvolos por el abundante fluido producido en
la va area inflamada42. Excepto en estos casos de edema
pulmonar, la radiografa de trax en los casos de DPI es
normal.
Por tanto, la lesin por inhalacin produce varios sndromes
diferentes: a) intoxicacin por CO o CNH; b) obstruccin de
la va area superior; c) irritacin qumica de la va area
con gran broncorrea, edema de la pared bronquial, broncospasmo y, a veces, inundacin retrgrada de la va area
originando edema alveolar, y d) sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA).
El diagnstico de DPI se basa en la anamnesis y en los signos clnicos. Una quemadura en lugar cerrado, con un
tiempo prolongado de exposicin, que produce quemaduras
en la cara o cuello, cejas, pestaas o vibrisas, es muy pro-
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sis, shock y fracaso multiorgnico. El paciente con quemaduras presenta un estado de depresin inmunolgica desde
el momento del trauma que, junto con la prdida de la barrera cutnea, aumenta de forma importante la susceptibilidad a la infeccin. Actualmente, la causa ms frecuente de
fallecimiento de los enfermos quemados es el shock sptico
y el fracaso multiorgnico en el contexto de una sepsis descontrolada, varias semanas despus de haber sufrido el
trauma trmico. Por todo ello, resultan de gran importancia
el control y el tratamiento precoz de la infeccin.
El origen de la infeccin puede ser a partir de microorganismos presentes en el husped en el momento del ingreso, microorganismos adquiridos por el husped durante su
estancia en la UGQ, o microorganismos procedentes del
exterior (infeccin endgena primaria, infeccin endgena
secundaria e infeccin exgena, respectivamente). Por tanto, la administracin enteral de antibiticos no absorbibles,
como la polimixina, tobramicina y anfotericina (descontaminacin digestiva selectiva [DDS]) para eliminar grmenes
gramnegativos, potencialmente patgenos y hongos, podra
disminuir la incidencia de infecciones endgenas en pacientes quemados. La hiptesis se fundamenta en la capacidad de la DDS de controlar el crecimiento bacteriano en
la luz intestinal, eliminando as una fuente importante de
grmenes que pueden colonizar el aparato digestivo de
forma ascendente hasta ser aspirados, causando neumona, o posiblemente sufran el proceso de translocacin
bacteriana, originando bacteriemia y focos spticos metastsicos76-78.
El papel del intestino en la fisiopatologa de la disfuncin
multiorgnica del paciente con quemaduras en estado crtico est fundamentado, adems, por la relacin demostrada
por nuestro grupo entre la acidosis intramucosa intestinal
en el momento del ingreso, un indicador de hipoxia de la
mucosa intestinal, y la mortalidad semanas despus tras la
quemadura. La administracin de ciertos frmacos vasoactivos que mejoren la oxigenacin de la mucosa intestinal podra, pues, ser de inters teraputico23,79. Otros estudios han
demostrado la existencia de hiperpermeabilidad epitelial
de la mucosa intestinal a solutos, aunque no se ha podido demostrar una relacin entre esta alteracin y el pronstico80,81. Estudios experimentales han demostrado en modelos animales que existe una vasoconstriccin esplcnica
tras la quemadura asociada con la aparicin de translocacin bacteriana82,83.
La quemadura est colonizada por microorganismos desde
las primeras horas tras el trauma. El uso de antispticos tpicos est basado en el concepto de que el control del crecimiento bacteriano en la quemadura puede disminuir la incidencia de infeccin de la quemadura impidiendo as su
profundizacin, favorecer el prendimiento de los injertos, y
mejorar as en ltimo trmino la supervivencia. Son varios
los agentes que se utilizan con este fin, incluyendo la sulfadiacina argntica, el acetato de mafenida, el nitrato de plata, la sulfadiacina argntica con nitrato de cerio, la nitrofurazona, la clorhexidina y la povidona yodada. La ms utilizada
es la sulfadiacina argntica con nitrato de cerio, ya que es
de fcil aplicacin, es indolorora, tiene un amplio espectro
de accin antibacteriana y produce un sellado de la quemadura al producirse la calcificacin del cerio y los pirofosfatos
del tejido adyacente. De este modo se impide la invasin y
proliferacin bacteriana, pudindose retrasar el procedimiento quirrgico si la cobertura de la quemadura no es
factible en ese momento84-86. Hay que considerar, no obstante, que los antispticos tpicos son txicos para las clulas epiteliales y retrasan el proceso de epitelizacin. Su uso,
pues, aunque es recomendado, no debe hacer olvidar que
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Conclusiones
El tratamiento del paciente con quemaduras en estado crtico comienza por el tratamiento adecuado en el lugar del
trauma, incluyendo la detencin del proceso de la combustin, el inicio de la resucitacin y el manejo apropiado de la
va area. El tratamiento del enfermo con quemaduras en
estado crtico se puede optimar en unidades especializadas,
a las que se puede trasladar al paciente una vez se haya estabilizado en el hospital ms prximo al accidente. El tratamiento moderno de estos enfermos incluye la resucitacin
con fluidos para tratar el shock hipovolmico secundario a
la quemadura, el control de la infeccin, el soporte nutricional, y la eliminacin y cobertura precoz de la quemadura.
La atencin minuciosa a estos aspectos permitir reducir la
morbimortalidad de enfermos que en un pasado prximo fallecan poco despus del trauma, consiguiendo a la vez los
mejores resultados estticos y funcionales.
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