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REVI SI ONES

Avances en el tratamiento del paciente quemado crtico


Jos M. Arvaloa y Jos A. Lorenteb
Servicios de aCiruga Plstica y Unidad de Grandes Quemados y bCuidados Intensivos. Hospital Universitario de Getafe. Madrid.
analgesia; ciruga dermatolgica; cultivos celulares; dermabrasin; epidemiologa; factores de riesgo; fisiopatologa; fluidoterapia; ingreso hospitalario; inmunodepresin; intoxicacin por monxido de carbono; lesin por inhalacin de humo

De entre todos los tipos de agresin que puede sufrir el organismo humano, el trauma trmico es el que se asocia con
alteraciones ms profundas en la funcin de los diversos rganos y sistemas. Pocas reas de la medicina y ciruga han
sido capaces de mejorar de forma tan importante la mortalidad de los pacientes en las ltimas dcadas como los cuidados intensivos y la ciruga del paciente con quemaduras
en estado crtico. As, la extensin de la quemadura, que
conllevaba una mortalidad del 50% en pacientes entre 15 y
44 aos era del 46% en 1952 y del 70% en 19931,2. La mejora en la supervivencia de enfermos con quemaduras muy
extensas ha hecho surgir nuevas cuestiones ticas relacionadas con la calidad de vida de enfermos gravemente mutilados funcional y estticamente.
Aun cuando no existen estudios prospectivos aleatorizados
(y es improbable que existan en el futuro), los expertos
creen que esta mejora en la supervivencia se debe a avances en cuatro reas: a) mejor compresin de la fisiopatologa del shock por quemadura; b) mejor soporte nutricional;
c) mejor control de la infeccin, y d) un tratamiento quirrgico precoz y secuencial.
Por todas estas razones, el tratamiento de los enfermos con
quemaduras en estado crtico supone un reto para el mdico y el personal especializado difcilmente igualable por
cualquier otra situacin clnica. A continuacin, revisamos
cul es el estado actual del manejo mdico y quirrgico del
paciente quemado crtico, a la luz de los avances recientes
y de la experiencia acumulada en nuestra unidad de grandes quemados (UGQ).
Epidemiologa
En los EE.UU., el 4% de los traumatismos son trmicos3. Se
registran 1,25 millones de casos anuales de pacientes con
quemaduras, de los que 50.000 requieren ingreso hospitalario4. Tan slo un 25% de los ingresados presentan una superficie quemada superior al 10%3,4. Saffle et al han analizado, en un grupo de 6.417 pacientes de 28 unidades de
quemados de los EE.UU. durante el perodo 1991-1993, el
coste y el pronstico de estos enfermos, encontrando una
mortalidad del 29,4% entre los pacientes con sndrome de
dao pulmonar por inhalacin de humo (DPI), una media
de estancia de 13,5 das y un coste por paciente entre 6 y
30 millones de ptas.3. En nuestra UGQ se admiten entre 70
y 100 pacientes con quemaduras que requieren cuidados
intensivos al ao (tabla 1). Esto representa aproximadamente un cuarto del total de pacientes con quemaduras admitidos en nuestro hospital. Entre un tercio y la mitad vienen remitidos de otras comunidades autnomas. No se trata, por

Correspondencia: Dr. J.M. Arvalo.


Servicio de Ciruga Plstica y Unidad de Grandes Quemados.
Hospital Universitario de Getafe. 28905 Madrid.
Correo electrnico: josemarevalo@hotmail.com
jlorente@hugserv.hug.es
Recibido el 29-7-1998; aceptado para su publicacin el 16-7-1999
Med Clin (Barc) 1999; 113: 746-753

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tanto, de un traumatismo frecuente en el contexto del nmero total de pacientes crticos o de enfermos politraumatizados. Sin embargo, su importancia viene condicionada
por: a) las caractersticas de la poblacin afectada, con frecuencia pacientes en edad productiva; b) la necesidad de
una hospitalizacin prolongada; c) el desarrollo de limitaciones funcionales y estticas muy graves, as como importantes problemas psicolgicos; d) la necesidad de una prolongada rehabilitacin tras el trauma; e) el elevado coste de su
tratamiento, y f) la posibilidad de reducir de forma importante la mortalidad y de mejorar la calidad de vida de estos
pacientes si se lleva a cabo el tratamiento apropiado en un
centro especializado.
Fisiopatologa del shock por quemadura
El traumatismo trmico produce en la piel tres zonas concntricas de lesin, conocidas como zonas de Jackson5. La
primera y ms gravemente lesionada se caracteriza por la
presencia de necrosis coagulativa. En esta zona se producen diversos mediadores bioqumicos (derivados del cido
araquidnico, sustancias oxidantes, citocinas y componentes activados del complemento y de la coagulacin). La
zona ms perifrica al tejido necrosado presenta hipoperfusin, agregacin plaquetaria y migracin de los neutrfilos,
formando la zona de estasis. Esta zona puede progresar hacia una necrosis coagulativa, dando lugar a una profundizacin de la quemadura. El tratamiento antisptico oclusivo y
la resucitacin adecuados pueden atenuar este proceso de
profundizacin6. La zona ms perifrica se denomina de hiperemia, caracterizada por una mnima lesin celular y una
importante vasodilatacin.
La formacin de edema en el tejido quemado es la principal
alteracin fisiopatolgica con implicaciones sistmicas. La
formacin de edema est regida por la ecuacin de LandisStarling:
Jv = Kf(Pc Pi) (p i)
TABLA 1
Criterios de ingreso de pacientes adultos con quemaduras
en una unidad de grandes quemados (adultos)
Pacientes de cualquier edad con quemaduras de grados IIA o IIB 20%
SCQ
Pacientes < 10 aos o > 50 aos con quemaduras de grado III > 10%
SCQ
Pacientes que presenten quemaduras de grados IIB o III en reas
funcionales y cosmticas importantes (cara, manos, pies, genitales,
articulaciones)
Cualquier paciente que haya sufrido una quemadura por alto voltaje
(> 1.000 voltios)
Pacientes con sndrome de inhalacin de humo
Pacientes con quemaduras qumicas
Pacientes con quemaduras de grados IIB o III circunferenciales en las
extremidades o en el trax
Cualquier paciente politraumatizado con quemaduras
Enfermos con enfermedades mdicas preexistentes que puedan
complicar el tratamiento y la recuperacin de las quemaduras
Pacientes en edad extrema de la vida
SCQ: superficie corporal quemada.

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J.M. ARVALO Y J.A. LORENTE. AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUEMADO CRTICO

donde Jv es el flujo transvascular de fluidos; Kf es el coeficiente de filtracin para el agua, que depende del nmero y
tamao de poros endoteliales disponibles para la filtracin
del agua; es el coeficiente de reflexin para las protenas,
una medida de la permeabilidad de la pared vascular a las
protenas, cuyo valor normal se aproxima a 1, disminuyendo
en situaciones de hiperpermeabilidad vascular; Pc y Pi son
la presin hidrosttica en el capilar y en el espacio intersticial, respectivamente, y p y i son la presin onctica plasmtica e intersticial, respectivamente. Diversos estudios7-14
han demostrado que todos los componentes de la ecuacin
estn alterados (aumento de Pc y i, disminucin de Pi, y
p), favoreciendo la formacin de edema por diversos mecanismos.
La formacin del edema es rpida en las primeras 6-8 h,
aunque se prolonga hasta las 24-36 h15,16. La salida al espacio extravascular de fibrina lleva a la organizacin del edema y a la compresin progresiva de los vasos linfticos, perpetundose de esta forma el estado edematoso11,17. En el
espacio intersticial, la quemadura produce una desnaturalizacin del colgeno, lo que explica posiblemente la dis
minucin del valor de Pi encontrada en algunos modelos
experimentales. La funcin de la bomba Na-K de la membrana celular est profundamente alterada, aumentando el
voltaje transmembrana y producindose una acumulacin
de Na en el interior celular, con el consiguiente edema intracelular18,19.
Los productos bioqumicos activos procedentes del tejido
quemado tienen efecto sistmico y dan lugar a un estado de
inflamacin intravascular maligna, como sucede en la
sepsis20-22. Estos cambios originan una alteracin de la respuesta inmune, una situacin de hipermetabolismo y catabolismo, hipertensin pulmonar y vasodilatacin sistmica23.
Los mediadores inflamatorios implicados en la respuesta inflamatoria del organismo a la quemadura son similares a los
encontrados en otras formas de trauma o sepsis, como son
los productos de la ciclooxigenasa, el factor activador de las
plaquetas o los productos de activacin del complemento,
entre otros. En modelos experimentales se ha comprobado
que el aumento de la produccin de los radicales libres de
oxgeno determina, al menos en parte, diversas alteraciones
fisiopatolgicas tras la quemadura, como son la lesin endotelial sistmica y pulmonar, el desarrollo de lesiones agudas
de la mucosa gstrica y la hemlisis intravascular24. La inhibicin de la accin de radicales libres de oxgeno atena en
estos modelos la formacin de edema, y la lesin renal, intestinal y cardaca posquemadura24. As mismo, la liberacin de endotelina 1, que produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, ulcerognesis e inotropismo negativo, y
cuyos valores se encuentran muy elevados en pacientes
con quemaduras de extensin superior al 20% de la superficie corporal25, es un mediador central implicado en la respuesta inflamatoria sistmica tras la quemadura24.
Otros cambios morfolgicos y funcionales asociados con la
quemadura incluyen la presencia de gaps endoteliales en
los capilares y vnulas26, prdida de la deformabilidad y extravasacin de los eritrocitos, y formacin de trombos en la
microcirculacin.
Resucitacin inicial
Actualmente, la resucitacin inicial se lleva a cabo con xito
en la mayora de los pacientes. Slo fallecen en los primeros
das como consecuencia de una resucitacin fallida algunos
enfermos en edades extremas de la vida, quemaduras masivas o con comorbilidad cardiovascular. Los cambios fisiopatolgicos descritos (como se ha visto anteriormente) y la

TABLA 2
Fundamentos del tratamiento del paciente con
quemaduras en estado crtico en la escena del accidente
Detener el proceso de la combustin y alejar al paciente de la fuente
trmica
Valorar la indicacin de intubacin de la trquea
Manejo propio del enfermo politraumatizado (proteccin de la columna
cervical, etc.)
Canalizacin de una va intravenosa perifrica
Inicio de la fluidoterapia (Ringer lactato a 500 ml/h en traslados menores
de 2 h)
Evitar la hipotermia (no usar compresas hmedas, cubrir al paciente con
mantas)
Valorar la presencia de lesiones asociadas (el enfermo quemado es un
politraumatizado)
No es necesario ninguna maniobra sobre la quemadura, excepto la
retirada de la ropa, la limpieza superficial de material quemado o
suciedad, y la cobertura con paos limpios, no necesariamente estriles
No es necesario una valoracin muy precisa de la extensin de la
quemadura, o realizar cualquier otra maniobra que retrase el traslado
del paciente a un centro hospitalario

TABLA 3
Fundamentos del tratamiento del paciente con
quemaduras en estado crtico en el centro hospitalario
Inicio/continuacin de la fluidoterapia segn la frmula de Parkland
Valorar de nuevo la necesidad de intubacin
Curar la quemadura (desbridamiento de tejidos necrticos y cura oclusiva
con antisptico en un ambiente asptico y con la adecuada analgesia)
Valorar la indicacin de escarotomas y/o fasciotomas
Traslado precoz al centro hospitalario de referencia cuando se garantice la
estabilidad hemodinmica y respiratoria

prdida de la funcin de la piel como barrera originan una


gran prdida de fluido intersticial por evaporacin en el interior celular y en el tejido no quemado. El shock hipovolmico resultante conduce a la muerte en pocas horas si no se
trata adecuadamente. El objetivo de la resucitacin es restaurar la volemia con el fin de: a) mantener la perfusin de
los rganos y prevenir el desarrollo de disfuncin multiorgnica; b) evitar la profundizacin de la quemadura, y c) minimizar la formacin de edema en la quemadura. La hipoperfusin en el contexto de una infrarresucitacion promueve la
profundizacin de la quemadura. Por otro lado, una resucitacin innecesariamente vigorosa favorece la formacin excesiva de edema, la profundizacin de la quemadura, y la
aparicin de sndromes compartimentales, lo que dificulta
la escisin del tejido quemado y empeora el prendimiento
de los injertos.
La fluidoterapia debe: a) aportar el sodio perdido; b) administrar una mayor cantidad de fluidos durante las primeras
6-8 h posteriores al traumatismo, cuando el ritmo de formacin de edema es mayor, y c) mantener la presin onctica
de la sangre. Las necesidades de sodio son 0,4-0,5 mEq
Na/Kg/% de superficie quemada (tabla 3)27. Existen mltiples frmulas de resucitacin. Todas han sido utilizadas con
xito. Es importante reconocer que estas pautas de fluidoterapia son orientativas y deben ajustarse de acuerdo con
la respuesta hemodinmica al tratamiento. En la prctica, la
gua de la fluidoterapia es la diuresis, que se pretende mantener alrededor de 1 ml/kg/h. En general, no es necesaria la
monitorizacin hemodinmica invasiva, siendo de utilidad
tan slo en pacientes con edades extremas o con enfermedad cardiovascular previa, as como en pacientes con quemaduras masivas. Despus de la fase de resucitacin, es
habitual que el paciente quemado haya aumentado su peso
entre un 30 y un 50%. Es deseable que el peso normal se
recupere lo antes posible.

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MEDICINA CLNICA. VOL. 113. NM. 19. 1999

La solucin de Ringer lactato, que aporta 130 mEq/l, es la


ms ampliamente utilizada. Utilizamos la frmula de Parkland, que estima en 4 ml kg % de superficie quemada
como la cantidad de Ringer lactato a administrar en 24 h28.
La mitad del volumen resultante se administra en las primeras 8 h y la otra mitad en las 16 h restantes. Este volumen
calculado es slo indicativo. Puede ser superior si la resucitacin se ha iniciado con retraso, el paciente ha sufrido lesiones por inhalacin de humo, o presenta una situacin
basal de hipovolemia (p. ej., consumo crnico de diurticos)29,30.
La resucitacin con suero salino hipertnico (SSH) con 240
mEq de Na/l tambin es efectiva en el tratamiento del shock
por quemadura, y se asocia con una menor formacin de
edema debido a la extraccin de agua intracelular por el
ambiente hiperosmolar del medio extracelular31-34. Sin embargo, estudios recientes han puesto en duda que el uso de
SSH disminuya de hecho el aporte total de volumen y puede estar asociado con un aumento en la incidencia de fracaso renal agudo y una mayor mortalidad35,36. El SSH con
un contenido en sodio de 180 mEq/l puede ayudar a la resucitacin de pacientes ancianos y en nios en las primeras
8 h de la resucitacin sin riesgo de hipernatremia37.
La recomendacin sobre el uso de coloides para mantener
la presin onctica a partir de las 8-12 h posteriores a la
quemadura se ha flexibilizado recientemente debido a la falta de evidencia sobre su eficacia y a la preocupacin sobre
posibles efectos deletreos de los coloides sobre la funcin
renal o pulmonar37-40.
Hemos demostrado recientemente en un grupo de pacientes resucitados con xito que aquellos con un menor transporte de oxgeno en las primeras horas del trauma presentan una mayor mortalidad durante las semanas siguientes23.
Adems, demostramos la existencia de acidosis intramucosa intestinal mediante el uso de tonometra intragstrica. El
grado de acidosis intramucosa intestinal se asociaba con la
presencia de DPI y con la mortalidad. Estos hallazgos pueden apoyar la hiptesis de que el aumento del transporte de
oxgeno tras el trauma, o la monitorizacin y correccin de
la acidosis intramucosa intestinal, pueden tener un impacto
en la supervivencia. Sin embargo, se necesitan ensayos clnicos que confirmen estas hiptesis.
Sndrome de inhalacin de humo
La inhalacin de humo es el principal factor responsable
de la muerte en el lugar del incendio. La incidencia de DPI
es mayor en enfermos con quemaduras extensas, alcanzando el 75% en pacientes con quemaduras del 70% de
la superficie corporal. La inhalacin de humo produce lesin por tres mecanismos: a) efecto trmico, produciendo
lesin de la va area superior; b) efecto txico sistmico, producido por el monxido de carbono (CO) y el
cianuro (CNH), y c) efecto irritativo, inducido por las compuestos procedentes de la combustin de diversas sustancias, produciendo inflamacin de la va area por debajo
de la carina.
El efecto trmico est limitado a la va area superior. El
aire caliente es inspirado a una temperatura prxima a los
150 C, produciendo lesin trmica directa en la mucosa
orofarngea, con formacin de edema, eritema y ulceraciones. Este efecto lesivo no afecta al rbol bronquial, ya que el
aire caliente se enfra antes de llegar a la carina. Una excepcin a esta norma es la inhalacin de vapor a temperatura muy elevada en pacientes inconscientes, en los que la
lesin de la va area por debajo de la carina puede ser de
naturaleza trmica.

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TABLA 4
Fundamentos del tratamiento del paciente con
quemaduras en estado crtico en el centro especializado
(Unidad de Grandes Quemados)
Asegurar que la resucitacin es adecuada
Valorar de nuevo la va area
Cura completa de la quemadura para valorar de forma precisa la
superficie y la profundidad
Valorar de nuevo la realizacin de escarotomas y/o de fasciotomas
Cobertura de la quemadura con antispticos
Instauracin precoz de la nutricin enteral
Tratamiento quirrgico precoz y secuencial
Manejo propio de cualquier enfermo crtico (ventilacin mecnica,
tratamiento precoz de la sepsis, etc.)

El efecto local sobre la mucosa orofarngea origina obstruccin de la va area superior y distorsin de la anatoma con
la consiguiente dificultad para la intubacin. Estos efectos
estn magnificados por la presencia de quemaduras en el
cuello, que originan edema cervical con compresin extrnseca de la va area.
La intoxicacin por CO puede causar la muerte de forma
precoz. La determinacin de carboxihemoglobina (COHb)
en sangre es til para estimar la duracin de la exposicin
al humo y, por consiguiente, la gravedad de la lesin de la
mucosa bronquial (como se ver posteriormente), as como
la magnitud de la hipoxia tisular. sta se produce por varios
mecanismos: a) el CO es mas afn que el O2 por la Hb, disminuyendo as la capacidad transportadora de oxgeno de la
sangre; b) el CO inhibe el sistema de la citocromooxidasa, y
c) el CO desplaza la curva de disociacin de la Hb hacia la
derecha. La intoxicacin por CNH origina tambin cambios
debidos a hipoxia tisular.
Las partculas producidas por la combustin incompleta de
tejidos o materiales de construccin son muy txicas e irritativas. Incluyen compuestos liposolubles (como el fosfgeno,
el dixido de nitrgeno, la acrolena y el cianuro), y compuestos hidrosolubles (como el cido clorhdrico y el cido
sulfrico) que, al combinarse con el agua de la va area,
dan lugar a cidos y lcalis que producen edema, necrosis,
despegamiento epitelial con formacin de tapones y prdida
generalizada de los mecanismos protectores normales. Los
aldehdos y los cidos producen la liberacin de factores
quimiotcticos que inducen agregacin de leucocitos, y el
consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema41. En la va area se forman tapones, atelectasias y atrapamiento areo. Estos cambios aumentan el riesgo de neumona y pueden originar fibrosis pulmonar. Dependiendo de
la naturaleza y tamao de las partculas inhaladas puede
aparecer, tpicamente a las 48 h de la inhalacin, un sndrome de distrs respiratorio del adulto. Ms comnmente, el
edema pulmonar observado se debe a la inundacin retrgrada de los alvolos por el abundante fluido producido en
la va area inflamada42. Excepto en estos casos de edema
pulmonar, la radiografa de trax en los casos de DPI es
normal.
Por tanto, la lesin por inhalacin produce varios sndromes
diferentes: a) intoxicacin por CO o CNH; b) obstruccin de
la va area superior; c) irritacin qumica de la va area
con gran broncorrea, edema de la pared bronquial, broncospasmo y, a veces, inundacin retrgrada de la va area
originando edema alveolar, y d) sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA).
El diagnstico de DPI se basa en la anamnesis y en los signos clnicos. Una quemadura en lugar cerrado, con un
tiempo prolongado de exposicin, que produce quemaduras
en la cara o cuello, cejas, pestaas o vibrisas, es muy pro-

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J.M. ARVALO Y J.A. LORENTE. AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUEMADO CRTICO

bable que se acompae de DPI. La presencia de holln en la


cavidad oral o en el aspirado bronquial indican con certeza
el contacto de estas mucosas con material de combustin.
Los signos de obstruccin de la va area (disnea, taquipnea, ronquera, estridor, sibilancias o roncus) aparecen tardamente, y es de esperar que el mdico haya iniciado el
tratamiento adecuado antes de que estos signos aparezcan.
La concentracin de carboxihemoglobina en la sangre se
determina mediante cooximetra43, y no tiene correlacin
con la gravedad del cuadro ni con el pronstico neurolgico44. El papel de la fibrobroncoscopia, la gammagrafa con
xenn y la laringoscopia indirecta en el diagnstico de la lesin no se ha establecido45,46.
Est indicada la intubacin inmediata si el paciente se encuentre inconsciente o si existe sospecha de DPI (como se
ha visto anteriormente). En cualquier caso, si existe duda,
es ms seguro para el paciente proceder a la intubacin.
Una demora indebida en esta maniobra, o la espera hasta
que aparezcan signos de obstruccin de la va area, puede
tener consecuencias graves para el paciente. Se debe mantener una FiO2 elevada durante las primeras horas postintubacin, ya que la vida media de la COHb disminuye a altas
concentraciones de oxgeno. El papel de la terapia hiperbrica en la intoxicacin por CO no est definido47,48. Hay que
anticipar que los enfermos quemados con DPI requerirn
en la resucitacin mayor cantidad de fluidos que la predicha segn la extensin de la quemadura. Existen datos en
modelos animales que indican que la restriccin de fluidos
con el objetivo de disminuir el edema pulmonar conduce de
hecho a un aumento de la lesin pulmonar49.
Se debe hacer especial hincapi en medidas de higiene
bronquial y en la administracin de broncodilatadores50. La
intubacin se mantiene hasta que disminuya el edema, tpicamente hasta los 4-5 das, si no aparecen complicaciones.
Si aparecen signos de neumona, esta complicacin debe
tratarse de la forma apropiada, y la necesidad de ventilacin
mecnica se prolonga. En el DPI no est indicado el uso de
antibiticos profilcticos ni el de glucocorticoides.
El uso de diversas formas de ventilacin mecnica para disminuir la lesin pulmonar en el SDRA, como la ventilacin
percusiva de alta frecuencia51, la hipercapnia permisiva, la
inhalacin de xido ntrico y el tratamiento con aerosoles
de heparina y acetilcistena son tratamientos cuya eficacia
est por demostrar en ensayos clnicos adecuadamente diseados52-55.
A pesar de los avances realizados en los ltimos aos en
este campo, el sndrome de lesin pulmonar por inhalacin
de humo presenta una mortalidad del 2%, y del 29% cuando se asocia con quemaduras43. Son necesarios ms estudios adecuadamente diseados para analizar el rendimiento
de los diferentes medios diagnsticos y la eficacia de los
nuevos tratamientos de este sndrome.
Metabolismo y nutricin
Los pacientes con grandes quemaduras presentan un ritmo
metablico basal elevado, alcanzando un 150% del valor
normal. Esta respuesta hipermetablica es mayor que la observada en casos de sepsis grave o la producida por cualquier otro tipo de traumatismo56. En la generacin de este
hipermetabolismo se han implicado mltiples mediadores
qumicos que se producen en la quemadura, como la interleucina 1, la interleucina 6, el factor de necrosis tumoral, los
prostanoides, los radicales libres de oxgeno, los mediadores
hormonales (catecolaminas, cortisol o glucagn) y la endotoxina proveniente de la quemadura o de la luz intestinal57-60. Este conjunto de alteraciones fisiopatolgicas se ha

denominado sndrome de respuesta inflamatoria sistmica


(SRIS). Diversos estudios han intentado controlar esta respuesta inflamatoria mediante la ciruga (escisin tangencial
y cobertura inmediata), la administracin de frmacos (p.
ej., bloqueadores beta, ibuprofeno, polimixina B u hormona
del crecimiento) y el control de la temperatura ambiental
(manteniendo una temperatura ambiental alrededor de
32 C)61-65.
El traumatismo trmico se caracteriza por un incremento de
la protelisis de origen muscular, la liplisis y la gluconeognesis, y por un aumento de las necesidades energticas y
proteicas. Se considera que el aporte calrico y proteico
adecuado es necesario para el mantenimiento de la funcin
celular y la defensa inmune, as como para la epitelizacin
de la herida.
El aporte nutricional debe administrarse de forma precoz y
por va enteral siempre que sea posible. Varios estudios clnicos prospectivos apoyan el concepto de que la nutricin
enteral precoz ayuda al control del hipermetabolismo, al
control de la integridad de la mucosa intestinal y se asocia
con una mejor tolerancia a los nutrientes, menor mortalidad, menor nmero de complicaciones y estancia hospitalaria ms corta en comparacin con la nutricin parenteral66-68.
La distribucin calrica ha de ser aproximadamente un 50%
como hidratos de carbono, un 30% como grasa y un 20%
como protenas. La quemadura es un tejido consumidor
obligado de hidratos de carbono. El aporte proteico debe alcanzar 2-3 g por kg de peso ideal del paciente. Se ha propuesto que el aporte de glutamina y arginina mejora la funcin inmune de estos pacientes69. No se ha demostrado
ningn efecto beneficioso cuando la dieta est reforzada
mediante aminocidos de cadena ramificada70. Respecto a
las grasas, se ha propuesto que la administracin de cidos
grasos omega 3 en vez de omega 6 se asocia con una mejor
inmunocompetencia68,71.
Debido a las elevadas prdidas y/o consumo de ciertas vitaminas y oligoelementos en enfermos quemados, y su necesidad para el mantenimiento de la funcin inmune, para la
epitelizacin y para la defensa antioxidante, la mayor parte
de los autores creen que puede ser beneficioso el suplemento con vitaminas A, B1, B6 y B12, C, E, cinc y selenio72.
Actualmente existen 25 frmulas matemticas para realizar
el clculo de los requerimientos energticos diarios en los
pacientes quemados, aunque muchas de ellas no se han
validado respecto a resultados obtenidos por calorimetra indirecta73. Los requerimientos energticos dependen de la
extensin de la superficie quemada, del da posquemadura,
de la edad y del peso inicial. Se suele afirmar que el control
del aporte nutricional exige la evaluacin de parmetros clnicos (peso corporal, grosor del pliegue y circunferencia
muscular del brazo), as como ciertas determinaciones bioqumicas (transferrina, prealbmina, protena ligadora de tiroxina, recuento linfocitario, balance nitrogenado, etc.)74.
Sin embargo, la efectividad de la realizacin de estas determinaciones no ha sido evaluada en ensayos clnicos.
A pesar de garantizar un aporte nutricional adecuado, la
prdida de peso en estos pacientes puede alcanzar hasta
un 30%. Es posible que ciertos tratamiento hormonales (p.
ej., la administracin de oxandrolona), ayuden a una ganancia de peso ms rpida tras la fase catablica75.
Control de la infeccin
La infeccin en el paciente con quemaduras se asocia con
una deficiente epitelizacin, profundizacin de la quemadura, incremento del hipercatabolismo, y mayor riesgo de sep-

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MEDICINA CLNICA. VOL. 113. NM. 19. 1999

sis, shock y fracaso multiorgnico. El paciente con quemaduras presenta un estado de depresin inmunolgica desde
el momento del trauma que, junto con la prdida de la barrera cutnea, aumenta de forma importante la susceptibilidad a la infeccin. Actualmente, la causa ms frecuente de
fallecimiento de los enfermos quemados es el shock sptico
y el fracaso multiorgnico en el contexto de una sepsis descontrolada, varias semanas despus de haber sufrido el
trauma trmico. Por todo ello, resultan de gran importancia
el control y el tratamiento precoz de la infeccin.
El origen de la infeccin puede ser a partir de microorganismos presentes en el husped en el momento del ingreso, microorganismos adquiridos por el husped durante su
estancia en la UGQ, o microorganismos procedentes del
exterior (infeccin endgena primaria, infeccin endgena
secundaria e infeccin exgena, respectivamente). Por tanto, la administracin enteral de antibiticos no absorbibles,
como la polimixina, tobramicina y anfotericina (descontaminacin digestiva selectiva [DDS]) para eliminar grmenes
gramnegativos, potencialmente patgenos y hongos, podra
disminuir la incidencia de infecciones endgenas en pacientes quemados. La hiptesis se fundamenta en la capacidad de la DDS de controlar el crecimiento bacteriano en
la luz intestinal, eliminando as una fuente importante de
grmenes que pueden colonizar el aparato digestivo de
forma ascendente hasta ser aspirados, causando neumona, o posiblemente sufran el proceso de translocacin
bacteriana, originando bacteriemia y focos spticos metastsicos76-78.
El papel del intestino en la fisiopatologa de la disfuncin
multiorgnica del paciente con quemaduras en estado crtico est fundamentado, adems, por la relacin demostrada
por nuestro grupo entre la acidosis intramucosa intestinal
en el momento del ingreso, un indicador de hipoxia de la
mucosa intestinal, y la mortalidad semanas despus tras la
quemadura. La administracin de ciertos frmacos vasoactivos que mejoren la oxigenacin de la mucosa intestinal podra, pues, ser de inters teraputico23,79. Otros estudios han
demostrado la existencia de hiperpermeabilidad epitelial
de la mucosa intestinal a solutos, aunque no se ha podido demostrar una relacin entre esta alteracin y el pronstico80,81. Estudios experimentales han demostrado en modelos animales que existe una vasoconstriccin esplcnica
tras la quemadura asociada con la aparicin de translocacin bacteriana82,83.
La quemadura est colonizada por microorganismos desde
las primeras horas tras el trauma. El uso de antispticos tpicos est basado en el concepto de que el control del crecimiento bacteriano en la quemadura puede disminuir la incidencia de infeccin de la quemadura impidiendo as su
profundizacin, favorecer el prendimiento de los injertos, y
mejorar as en ltimo trmino la supervivencia. Son varios
los agentes que se utilizan con este fin, incluyendo la sulfadiacina argntica, el acetato de mafenida, el nitrato de plata, la sulfadiacina argntica con nitrato de cerio, la nitrofurazona, la clorhexidina y la povidona yodada. La ms utilizada
es la sulfadiacina argntica con nitrato de cerio, ya que es
de fcil aplicacin, es indolorora, tiene un amplio espectro
de accin antibacteriana y produce un sellado de la quemadura al producirse la calcificacin del cerio y los pirofosfatos
del tejido adyacente. De este modo se impide la invasin y
proliferacin bacteriana, pudindose retrasar el procedimiento quirrgico si la cobertura de la quemadura no es
factible en ese momento84-86. Hay que considerar, no obstante, que los antispticos tpicos son txicos para las clulas epiteliales y retrasan el proceso de epitelizacin. Su uso,
pues, aunque es recomendado, no debe hacer olvidar que

750

el objetivo teraputico es eliminar el tejido quemado y cubrir


la herida lo antes posible.
Principios del tratamiento quirrgico
La quemaduras se clasifican en epidrmicas (grado I), que
afectan nicamente a la epidermis; drmicas superficiales
(grado II-A), que lesionan la capa ms superficial de la dermis; drmicas profundas (grado II-B), que lesionan hasta la
capa ms profunda de la dermis, incluyendo los apndices
cutneos necesarios para la reepitelizacin (complejo pilosebceo y glndulas sebceas y sudorparas); de espesor
total (grado III), que afectan a la totalidad de la dermis, y
subdrmicas (grado IV), que afectan a estructuras ms profundas que la dermis, como tejido graso subcutneo, el
hueso y el msculo.
Las quemaduras epidrmicas tienen un aspecto eritematoso, caracterstico de las quemaduras solares, y su extensin
no es considerada al calcular la superficie cutnea afectada
por una quemadura. Las quemaduras drmicas superficiales se caracterizan por la formacin de ampollas y la presencia de una superficie eritematosa con perfusin capilar
(se blanquean con la presin y se enrojecen al liberar la
presin) y sensibilidad conservada. Epitelizan en menos de
3 semanas a partir de los apndices drmicos conservados
sin precisar ciruga. Las quemaduras drmicas profundas
tienen un aspecto blanquecino, no se blanquean a la presin, no tienen sensibilidad, y los apndices cutneos se
desprenden con facilidad, lo que indica afeccin de la capa
ms profunda de la dermis. No se epitelizan (o lo hacen con
gran lentitud) y precisan la realizacin de intervencin quirrgica (como se ver posteriormente). Las quemaduras de
espesor total tienen un aspecto creo, estn acartonadas al
tacto, y los vasos se encuentran visiblemente trombosados.
Las quemaduras de cuarto grado presentan un aspecto carbonizado.
Antiguamente, las quemaduras profundas (grado II-B o ms
profundas) eran tratadas de forma expectante. La accin
proteoltica de los microorganismos proliferantes en la subescara produca la escarectoma espontnea. Este proceso
requiere ms de 3 semanas (a veces varios meses) para su
complecin, perodo durante el cual existe un elevado riesgo de sepsis, fracaso multiorgnico y muerte. Adems, los
resultados estticos y funcionales son deficientes87.
Puesto que la persistencia de tejido necrtico y/o reas expuestas desprovistas de piel funcionante en las zonas quemadas es la causa de los cambios fisiopatolgicos que se
originan en el paciente quemado, el objetivo del tratamiento
quirrgico es eliminar de forma precoz la quemadura, y cubrir la herida cuanto antes. De esta forma se consigue:
a) minimizar las complicaciones sistmicas de la quemadura (p. ej., sepsis, fiebre o hipercatabolismo); b) mejorar la
supervivencia, y c) optimar los resultados funcionales y estticos.
En 1970 Jancekovic analiz por primera vez los efectos de
la aplicacin de la tcnica de la escisin tangencial en
2.615 pacientes con quemaduras88. Este mtodo consiste
en la eliminacin de la quemadura, mediante el uso de un
dermtomo que permite realizar escisiones tangenciales,
hasta alcanzar un plano sangrante apto para recibir un injerto de piel. El uso de esta tcnica, en comparacin con la
actitud expectante convencional, se asoci con una menor
estancia hospitalaria, una disminucin del dolor y un menor
requerimiento de procedimientos quirrgicos reconstructivos88,89.
La detencin del proceso de la combustin es la prioridad
del tratamiento de la quemadura en el lugar del trauma. Al

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J.M. ARVALO Y J.A. LORENTE. AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUEMADO CRTICO

llegar a un centro hospitalario se procede, slo cuando el


paciente haya sido adecuadamente monitorizado y se encuentre estable desde el punto de vista hemodinmico y
respiratorio, a la cura completa del paciente para: a) eliminar mediante abrasin mecnica el tejido ms superficial
necrtico y las grandes ampollas; b) determinar con precisin la extensin de la quemadura; c) cubrir el tejido quemado con un antisptico o un derivado sinttico de la piel,
y d) establecer el plan quirrgico para los das siguientes.
Estas maniobras se suelen realizar en la UCI, en el mismo
box del paciente. En esta fase, la nica intervencin quirrgica que puede estar indicada, y que tambin puede llevarse a cabo en el box, sin necesidad de trasladar al paciente
a un quirfano, es la realizacin de escarotomas con el
fin de tratar o prevenir la aparicin de un sndrome compartimental en el caso de presentar en los miembros
quemaduras circulares profundas, o de mejorar la compliancia del sistema torcico -en caso de quemaduras torcicas (tabla 3). Las quemaduras por alto voltaje pueden requerir fasciotomas para prevenir o tratar el sndrome
compartimental, debido a la afectacin de tejidos subfasciales.
En la actualidad, el tratamiento quirrgico consiste en: a) la
eliminacin de la quemadura lo antes posible, y b) en la cobertura de la herida con autoinjertos o, si no hay zona donante de piel disponible, con derivados biolgicos o sintticos de la piel. La escisin de la quemadura se inicia lo
antes posible tras el ingreso. La primera intervencin puede
programarse tan precozmente como el da 2 posquemadura, si el paciente se encuentra estable desde el punto de
vista hemodinmico (no precisa frmacos vasoactivos para
mantener la presin arterial) y respiratorio (no existe insuficiencia respiratoria aguda grave). El proceso de eliminacin
y cobertura de la quemadura debe completarse idealmente
antes de 2 semanas.
Las quemaduras epidrmicas (tipo I) y las drmicas superficiales (tipo II-A) pueden epitelizarse de forma espontnea
en dos semanas sin precisar escisin quirrgica. Es conveniente cubrir las quemaduras drmicas superficiales con
derivados sintticos de la piel (vase posteriormente) para
sustituir las funciones fisiolgicas de la piel durante el tiempo en el que se produce una epitelizacin significativa.
Las quemaduras ms profundas precisan escisin tangencial, en el caso de las quemaduras drmicas profundas o de
espesor total, o escisin a fascia, en el caso de las quemaduras subdrmicas. La escisin del tejido quemado es seguida de la cobertura cutnea (vase posteriormente). El
tratamiento quirrgico se debe iniciar por las reas que
puedan comprometer la vida del paciente (trax o abdomen) o, en su defecto, por aquellas con mayor compromiso
funcional o esttico futuro (miembros o cabeza).
Se debe evitar que las quemaduras no quirrgicas o las localizadas en reas con gran capacidad de regeneracin (espalda, palmas y plantas) se profundicen por infeccin, desecacin o resucitacin inadecuada (tanto por exceso, con
formacin de mayor edema del necesario, como por defecto, con persistencia de zonas hipoperfundidas). Para ello se
realizarn curas peridicas con antispticos tpicos de forma rotatoria para permitir su epitelizacin. De esta forma
aumentar la disponibilidad de la zona donante90.
Cobertura cutnea
La gran mayora de los pacientes quemados que ingresan
en un hospital presentan una superficie quemada menor
del 30% y tienen menos de 50 aos. En estos pacientes no
suelen existir dificultades para realizar un tratamiento qui-

rrgico precoz y cobertura inmediata mediante autoinjertos.


Sin embargo, en pacientes con quemaduras ms extensas,
la disponibilidad de piel para obtener autoinjertos puede ser
limitante en el plan de eliminacin precoz de la quemadura
y cobertura inmediata. Con este fin, se utilizan derivados
biolgicos de la piel (homoinjertos, xenoinjertos o membranas amniticas), o derivados sintticos (Biobrane , Omiderm o Exskin )91.
La cobertura ms eficaz de la herida quirrgica tras la eliminacin de la quemadura, en aquellos casos en los que no
se dispone de zona donante del propio paciente, es el homoinjerto (injertos de piel de espesor total procedente de
cadver). La importante limitacin de este producto es el
riesgo de transmisin de enfermedades infecciosas (hepatitis, VIH, Creutzfeldt-Jakob, etc.). El estado de inmunosupresin asociado al trauma hace que no se produzca rechazo
agudo tras la implantacin de homoinjertos en paciente con
quemaduras en estado crtico. La dermis del homoinjerto
est compuesta de fibroblastos y colgeno. Los componentes celulares de la epidermis poseen gran antigenicidad, de
forma que la evolucin natural del homoinjerto implantado
sobre la herida es hacia la necrosis en 15 das. Por esta razn, el homoinjerto proporciona tan slo una cobertura temporal, mientras se reepitelizan zonas donantes ya utilizadas
para la obtencin de homoinjertos91.
El cultivo de queratinocitos autlogos requiere la obtencin
de una pequea biopsia cutnea del paciente, cuyo cultivo
permite obtener en 2-4 semanas una gran extensin de piel
autloga disponible para ser injertada. Los problemas asociados con esta tcnica son el elevado coste, el largo tiempo
requerido para obtener la piel y la prdida de un elevado
porcentaje de la extensin del injerto una vez implantado92.
No obstante, el cultivo de queratinocitos es una tcnica de
gran utilidad en casos de extremada limitacin en la disponibilidad de zonas donantes, como son los enfermos con
quemaduras de extensin superior a un 90% de la superficie corporal91.
El Biobrane es la cobertura sinttica ms ampliamente utilizada. Est formado por una lmina externa de silicona y
otra interna de nailon entrecruzado con fibras de colgeno
porcino purificado. Sus indicaciones son la cobertura de
quemaduras drmicas superficiales, la cobertura de zonas
donantes de autoinjertos, la cobertura de piel quemada por
escaldadura y la proteccin de autoinjertos93-95.
En los ltimos 15 aos se han desarrollado diversas coberturas biolgicas. Entre las coberturas biolgicas acelulares
estn disponibles Integra , que es un cobertura cutnea
sinttica acelular consistente en una estructura bilaminar de
silicona y colgeno condroitin-6-sulfato, y Alloderm , un homoinjerto criopreservado y deshidratado.
Entre las coberturas celulares, se han realizados ensayos
clnicos con un producto similar al Integra , al cual se han
aportado fibroblastos autlogos; Dermagraft , que est
compuesto por fibroblastos humanos neonatales colocados
sobre una malla de cido poligliclico, y Grafskin , que
est constituido por fibroblastos humanos y clulas alognicas de prepucio neonatal y colgeno bovino. Estos productos estn siendo evaluados clnicamente en la actualidad96-100.
Hay que considerar que, en el momento presente, slo el
autoinjerto proporciona una cobertura definitiva. Los cultivos
de queratinocitos autlogos o heterlogos para la cobertura
de la quemadura, o de otros derivados semisintticos de la
piel, pueden ser en el futuro alternativas teraputicas eficaces en pacientes con grandes quemaduras en los que es
imposible obtener autoinjertos de extensin suficiente para
cubrir la heridap.

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MEDICINA CLNICA. VOL. 113. NM. 19. 1999

Conclusiones
El tratamiento del paciente con quemaduras en estado crtico comienza por el tratamiento adecuado en el lugar del
trauma, incluyendo la detencin del proceso de la combustin, el inicio de la resucitacin y el manejo apropiado de la
va area. El tratamiento del enfermo con quemaduras en
estado crtico se puede optimar en unidades especializadas,
a las que se puede trasladar al paciente una vez se haya estabilizado en el hospital ms prximo al accidente. El tratamiento moderno de estos enfermos incluye la resucitacin
con fluidos para tratar el shock hipovolmico secundario a
la quemadura, el control de la infeccin, el soporte nutricional, y la eliminacin y cobertura precoz de la quemadura.
La atencin minuciosa a estos aspectos permitir reducir la
morbimortalidad de enfermos que en un pasado prximo fallecan poco despus del trauma, consiguiendo a la vez los
mejores resultados estticos y funcionales.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Bull JP, Fisher AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139: 269-274.
2. Muller MJ, Herndon DN. The challenge of burns. Lancet 1994; 343:
216-220.
3. Saffle JR, Davis B, Williams P. American Burn Association Registry
Participant Group: Recent outcomes in the treatment of burn injury in
the United States: a report from the American Burn Association Patient
Registry. J Burn Care Rehabil 1995; 16: 219-232.
4. Brigham PA, McLoughlin E. Burn incidence and medical care use in
the United States: estimate, trends, and data sources. J Burn Care Rehabil 1996; 17: 95-107.
5. Jackson DM. The diagnosis of the deep of burning. Br J Surg 1953;
40: 588-596.
6. Zawacki BE. The reversal of capillary stasis and prevention of necrosis
in burns. Ann Surg 1974; 180: 98-102.
7. Arturson G, Mellader S. Acute changes in capillary filtration coefficient
and diffusion in experimental burn injury. Acta Physiol Scand 1964;
62: 457-463.
8. Lund T, Onarheim H, Reed RK. Pathogenesis of edema formation in
burn injuries. World J Surg 1992; 16: 2-9.
9. Taylor AE, Granger DN. Exchange of macromolecules across the microcirculation. En: Renkin EM, Michel CC, editores. Handbook of Physiology. The cardiovascular system. Vol. IV. Microcirculation. Part I.
Bethesda: The American Physiological Society, 1984; 467-520.
10. Arturson G. Microvascular permeability to macromolecules in thermal
injury. Acta Physiol Scand 1979; 463 (Supl): 111-118.
11. Pitt RM, Parker JC, Jurkovich GJ, Taylor AE, Curreri PW. Analysis of altered capillary pressure and permeability after thermal trauma. J Surg
Res 1987; 42: 603-613.
12. Harms BA, Bodia BI, Kramer GC, Demling RH. Microvascular fluid and
protein flux in pulmonary and systemic circulations after thermal injury.
Microvas Res 1982; 23: 77-86.
13. Pikanen J, Lund T, Ananderud L Reed RK. Transcapillary colloid osmotic pressures in injured and non-injured skin of seriously burned patients. Burns 1987; 13: 198-203.
14. Kinsky MP, Guha SC, Button B. Initial resuscitation of burn injury with
hypertonic saline dextran (HSD) prevents the reversal of the plasma intersticial oncotic gradient in non burned skin. Shock 1993; 1 (Supl): 914.
15. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH. The study of burn
wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978; 18:
124-128.
16. Arturson G, Johnson CE. Transcapillary transport after thermal injury.
Scand J Plast Reconstr Surg 1979; 13: 29-38.
17. Lund T, Onarheim H, Wiig H, Reed RK. Mechanisms behind increased
dermal imbibition pressure in acute burn edema. Am J Physiol 1989;
256: 940-948.
18. Moritz AR, Henriquez FC. Studies of thermal injury II. The relative importance of time and surface temperature in the causation of cutaneous burns. Am J Pathol 1947; 23: 695-720.
19. Bass H, Moore JL, Conkley WT. Lethality in mammalian cells due to
hyperthermia under toxic and hypoxic conditions. Int J Radiat Biol
1978; 33: 57-67.
20. Lorente JA, Garca-Frade LJ, Landin L, De Pablo R, Torrado MC, Garca-Avello A. Time course of hemostatic abnormalities in sepsis and its
relation to outcome. Chest 1993; 103: 1.536-1.542.
21. Garca-Avello A, Lorente JA, Csar-Perez J, Garca-Frade LJ, Alvarado
R, Arvalo JM et al. Degree of hypercoagulability and hyperfibrinolysis
is related to organ failure and prognosis after burn trauma. Thrombosis
Res 1998; 89: 59-64.

752

22. Arvalo A, Del Campo T, Gmez G, Cuesta V, Garca S, Lpez A. Hypercoagulation in burn patiens. Efficacy of thromboembolic prophilaxix.
Ann Medit Burns Club 1993; 4: 229-233.
23. Lorente JA, Ezpeleta A, Esteban A, Gordo F, De la Cal M, Arvalo JM et
al. Systemic hemodinamics, gastric intramucosal pC02 changes and
outcome in critically ill burned patients. Crit Care Med 1999. En prensa.
24. Valero J. Shock del quemado. En: Lorente JA, Esteban A, editores. Cuidados intensivos del paciente quemado crtico. Barcelona: SpringerVerlag, 1998; 17-35
25. Huribal M, Cunningham ME, DAuito ML, Pleban BE, McMillem MA.
Endothelin levels in patients with burns covering more than 20% body
surface area. J Burn Care Rehanbil 1995; 16: 23-26.
26. Cotran RS. The delayed and prolonged vascular leakage in inflammation II. An electron microscope study of the vascular response after
thermal injury. Am J Pathol 1965; 46: 589-620.
27. Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes in the early postburn
period. Clin Plast Surg 1974; 1: 695-709.
28. Ezpeleta A, Lorente JA, Esteban A. Manejo inicial del paciente con
traumatismo trmico severo. Med Intens 1994; 18: 478-489.
29. Graves TA, Cioffi WG, McManus WE, Mason AD, Pruitt BA. Fluids resuscitation of infants and children with massive thermal injury. J Trauma 1988; 28: 1.656-1.659.
30. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:
716-720.
31. Monafo WW. Initial management of burns. N Engl J Med 1996; 335:
1.581-1.586.
32. Guha SC, Kinsky BS, Button B, Herndon DN, Traber LD, Kramer GC.
Burn resuscitation: crystalloid versus colloid versus hypertonic saline
hyperoncotic colloid in sheep. Crit Care Med 1996; 24: 1.849-1.857.
33. Monafo WW. The treatment of burn shock by the intravenous and oral
administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970;
10: 575-586.
34. Monafo WW, Halverson JD, Schechtman K. The role of concentrated
sodium solutions in the resuscitation of patients with severe burns. Surgery 1984; 95: 129-135.
35. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR, Treat RC, Bessey PQ, Rue LW. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221: 543-554.
36. Gunn ML, Hansbrough JF, Davis JW, Furst SR, Field TO. Prospective,
randomized trial of hypertonic sodium lactate versus lactated Ringers
solution for burn shock resuscitation. J Trauma 1989; 29: 1.2611.267.
37. Du G Slater, Goldfarb IW. Influence of different resuscitation regimens
of acute weight gain in extensively burned patients. Burns 1991; 17:
147-150.
38. Goodwin CW, Dorethy J, Lam V, Pruitt BA. Randomized trial of efficacy
of cristalloid and colloid resuscitation on hemodinamic response and
lung water following thermal injury. Ann Surg 1983; 197: 520-531.
39. Hall KV, Sorensen B. The treatment of burn shock: results of a 5 year
randomized, controlled clinical trial of Dextran 70 versus Ringer lactate
solution Burns 1978; 5: 107-112.
40. Gore DC, Dalton JM, Gerh TW. Colloid infusions reduce glomerular filtration in resuscitated burn victims. J Trauma 1996; 40: 356-360.
41. Herndon DN, Barrow RE, Linares HA. Inhalation injury in burned patients. Effects and treatment. Burns 1988; 14: 349-356.
42. Demling RH. Smoke inhalation injury. New Horizons 1993; 1: 422434.
43. William RC. Smoke inhalation. Diagnosis. World J Surg 1992; 16: 2429.
44. Taitelman U, Schimdt GA. Inhaled toxins. En: Hall JB, Schmidt GA,
Wood LDH, editores. Principles of Critical Care. Nueva York: McGraw
Hill Inc., 1989; 2.117-2.124.
45. Khoo AKM, Lee ST, Poh WT. Tracheobronchial cytology in inhalation
injury. J Trauma 1997; 42: 81-85.
46. Brown DL, Archer SB, Greenhalgh DG, Washam MA, James LE, Warden GD. Inhalation injury severity scoring system: a quantitative method. J Burn Care Rehabil 1996; 17: 552-557.
47. Hampson NB, Dunford RG, Kramer CC, Norkofol DM. Selection criteria
utilized for hyperbaric oxygen treatment of carbon monoxide poisoning.
J Emerg Med 1995; 13: 227-231.
48. Ducasse JL, Celsis P, Vergnes JP. Non comatose patients with acute
carbon monoxide poisoning hyperbaric or normobaric oxigenation. Undersea Hyperb Med 1995; 22: 9-15.
49. Morris SE, Navaratman N Herndon DN. A comparison of effects of
thermal injury and smoke inhalation on bacterial translocation. J Trauma 1990; 82: 317-324.
50. Gordo F, Lorente JA, Calvo E, Arvalo JM, Ala I, Esteban A. Effects of
inhaled bronchodilators in patients with inhalation injury. Eur J Med
Res 1998. En prensa.
51. Cioffi WG, Graves TA, McManus WF, Pruitt BA. High frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. J Trauma 1989;
29: 350-354.
52. Rue LW, Cioffi WG, Mason AD, McManus WF, Pruitt BA. Improved survival of burned patients with inhalation injury. Arch Surg 1993; 128:
772-780.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 04/07/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

J.M. ARVALO Y J.A. LORENTE. AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUEMADO CRTICO

53. Sheridan RL, Hurford W, Kacmarck R. Inhaled nitric oxide as a component of salvage therapy in burn patients with respiratory failure [resumen]. En: Proceedings of the American Burn Association 28th Annual
Meeting 1996; 49.
54. Sheridan RL, Kacmarck R, McEttrick MM. Permissive hypercapnia as a
ventilatory strategy in burned children: effect on barotrauma, pneumonia, and mortality. J Trauma 1995; 39: 854-859.
55. Desai MH, Mleak R, Richardson J, Nichols RJ, Herndon DN. Reduction in mortality in pediatric burn patients with inhalation injury with aerosolized heparin/acetylcysteine therapy [resumen]. En: Proceedings of
the ABA 28th Annual meeting. March 14-17, 1996. Boston: ABA,
1996; 48.
56. Wilmore DW, Aulick LH. Metabolic changes in burned patients. Surg
Clin North Am 1978; 58: 1.173-1.187.
57. Herndon DN. Mediators of metabolism. J Trauma 1981; 21: 701-705.
58. Bessy PQ, Waters JM, Aoki TT, Wilmore DW. Combined hormonal infusion stimulates the metabolic response to injury. Ann Surg 1984; 200:
264-281.
59. Aulick LH, Wroczyski FA, Coil JA, Mason AD. Metabolic and thermoregulatory responses to burn wound colonization. J Trauma 1989; 29:
478-483.
60. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L. Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and catabolism by enteral feeding. Ann Surg
1984; 200: 297-310.
61. Rose JK, Herndon DN. Advences in the treatment of burn patients.
Burns 1997; 27 (Supl): 19-26.
62. Munster AM, Smith-Meek M, Dickerson C, Winchurch RA. Translocation incidental phenomenon or true pathology? Ann Surg 1993; 218:
321-326.
63. Caldwell FT, Wallace BH, Con JB. Control of the hypermetabolic response to burn injury using enviromental factors. Ann Surg 1992; 215221.
64. Wallace BH, Caldwell FT, Cone JB. Ibuprofen lowers body temperature
and metabolic rate of humans with burn injury. J Trauma 1992; 32:
154-160.
65. Cone JB, Wallace BH, Lubansky HJ, Caldwell FT. Manipulation of the
inflammatory response to burn injury. J Trauma 1997; 43: 41-46.
66. Herndon DN, Barrow RE, Stein M. Increased mortality with intravenous
suplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil
1989; 10: 309-313.
67. Herndon DN, Ziegler ST. Bacterial translocation after thermal injury.
Crit Care Med 1993; 21 (Supl): 50-54.
68. Marino PL, Finnegan MJ. Nutrition support is not beneficial and can be
harmful in critically ill patiens. En: Critical Care Clinics. Controversies in
Critical Care Medicine 1996; 12: 667-676.
69. Sax HC. Early nutricional support in critical illness is important. En: Critical Care Clinics. Controversies in Critical Care Medicine 1996; 12:
661-666.
70. Young E, Raimond J, Kravitz M, Warden GD, Saffle JR. A randomized
trial of branched chain amino-acid enriched feedings in thermally injured patients. Proc Am Burn Assoc 1986; 18: 83-89.
71. Ireton-Jones C. Nutrition for adult burned patients: a review: Nutr Clin
Pract 1991; 6: 3-7.
72. Gottschlich MM, Warden GD. Vitamin supplementation in the patient
with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11: 275-279.
73. Mayes T, Gottschlich MM, Warden GD. Prctica actual del soporte nutricional en pacientes quemados. En: Lorente JA, Esteban A, editores.
Cuidados intensivos del paciente quemado crtico. Barcelona: Springer-Verlag, 1998; 245-279.
74. Rodriguez DJ. Nutrition in patients with severe burns: State of the art.
J Burn Care Rehabil 1996; 17: 62-70.
75. Demling RH, DeSanti L. Oxandrolone, an anabolic steroid, significantly
increases the rate of weight gain in the recovery phase after major
burns. J Trauma 1997; 43: 47-51.
76. Manson WL, Klasen HJ, Sauer EW, Olieman A. Selective intestinal decontamination for prevention of wound colonisation in severely burned
patients: a retrospective analysis. Burns 1992; 18: 98-102.

77. Deitch EA. Selective decontamination of the digestive tract: theory or


therapy. Crit Care Med 1993; 21: 1.629-1.631.
78. Mackie DP, Van Hertum WAJ, Schumburg T. Prevention of infection in
burns: preliminary experience with selective decontamination of the digestive tract in patients with extensive injuries. J Trauma 1992; 32:
570-575.
79. Arvalo JM, Lorente JA, Gordo F, Tejedor C, Pascual T, Esteban A.
Cambios en la perfusin de la mucosa intestinal inducidos por dobutamina en pacientes quemados crticos. Med Intens 1997; 21: 147-151.
80. Dodke MK, Simoni J, Ninnemann JL. Endotoxemia after burn injury: effect of early excision on circulating endotoxin levels. J Burn Care Rehabil 1989; 10: 107-111.
81. Deitch EA. Intestinal permeability is increased in burn patients shortly
after injury. Surg 1990; 107: 411-416.
82. Ziegler TL, Smith RJ, ODwyer ST. Increased intestinal permeability associated with infection in burn patients. Arch Surg 1988; 123: 1.4591.464.
83. Desai MH, Herndon DN, Rutan RL. Ischemic intestinal complications
in patients with burns. Surg Gin Obst 1991; 172: 257-261.
84. Boeckx W, Blondeel PN, Vandersteen K, De Wolf-Peeters C, Schmitz
A. Effect of cerium nitrate-silver sulphadiazine on deep dermal burns: a
histological hypothesis. Burns 1992; 18: 456-462.
85. Wassermann D, Schlotterer F, Lebreton J, Guelfi MC, Levy J. Use of topically applied silver sulphadiazine plus cerium nitrate in major burns.
Burns 1989; 15: 257-260.
86. Ross DA, Phipps AJ, Clarke JA. The use of cerium nitrate-silver sulphadiazine as a topical burns dressing. Br J Plast Surg 1993; 46: 582-584.
87. Monafo WW. Then and now: 50 years of burn treatment. Burns 1992;
18 (Supl): 7-10.
88. Jancekovic Z. A new concept in the early excision and inmediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10: 1.103-1.108.
89. Jancekovic Z. The burn wound from the surgical point of view. J Trauma 1975; 15: 42-61.
90. Gaos L, Fonseca R, Gonzlez I, Berenguer B. Tratamiento quirrgico
agudo de las quemaduras. En: Lorente JA, Esteban A, editores. Cuidados intensivos del paciente quemado crtico. Barcelona: Springer-Verlag, 1998; 121-135.
91. Arvalo JM, Gaos L, Lorente JA. Cobertura de la quemadura. En: Lorente JA, Esteban A, editores. Cuidados intensivos del paciente quemado crtico. Barcelona: Springer-Verlag, 1998; 156-169.
92. Rue LW, Cioffi WG, McManus WF, Pruitt BA. Wound closure and outcome in extensively burned patients with cultured autologous keratinocytes. J Trauma 1993; 34: 662-668.
93. Arvalo JM, Lorente JA. Tratamiento de la necrolisis epidrmica txica.
Med Clin (Barc) 1998; 111: 27-31.
94. Bishop JF, Demling RH, Hansbrough JF. Indications for use of Biobrane in wound management. Proceedings of a conference held in Houston, Texas [resumen]. J Burn Care Rehabil 1995; 16: 341-342.
95. Arvalo JM, Lorente JA. Massive coverage with Biobrane in patients
with toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Rehabil 1999. En prensa.
96. Tompkins RG, Hilton JF, Burke JF. Increased survival after massive
thermal injuries in adults. A preliminary report using artificial skin. Crit
Care Med 1989; 17: 734-740.
97. Sheridan RL, Hegarty TM, Tompkins RG, Burke JF. Artificial skin in
massive burns: results to ten years. Br J Plast Surg 1994; 17: 94-97.
98. Hansbrough JF, Dore C, Hansbrough WB. Clinical trials of a living dermal tissue replacement placed beneath meshed, split-thickness skin
grafts on excised burn wounds. J Burn Care Rehabil 1992; 13: 519529.
99. Rue LW, Cioffi WG, McManus WF, Pruitt BA. Wound closure and outcome in extensively burned patients treated with cultured autologous
keratinocites. J Trauma 1993; 34: 662-668.
100. Purdue GF, Hunt JL, Still JM, Law EJ, Herndon DN, Goldfarb WI et al.
A multicenter clinical trial of a biosynthetic skin replacement, Dermagraft-TC, compared with cryopreserved human cadaver skin for temporary coverage of excised burn wounds. J Burn Care Rehabil 1997; 18:
52-57.

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