INMUNOLOGA

INTEGRANTES: Katherine Vernica Acaro Ramos

Diana Magaly Arvalo Espinoza
Lelys Alexandra Arvalo Valdivieso
Patricia Lizeth Cueva Torres
Andrea Berenice Erazo Celi
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Es una reaccin inmunitaria rpida que se produce pocos minutos despus
de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo unido a los mastocitos
en pacientes sensibilizados previamente al antgeno; se puede producir
como un trastorno sistmico o como una reaccin local, la reaccin se
produce despus de la inyeccin de un antgeno puede ocasionar:
Shock que puede ser mortal
Fiebre del heno
Tumefacciones
cutneas
Asma bronquial
localizadas
Gastroenteritis alrgica
Secrecin nasal y conjuntival

Tiene dos fases

1.-Reaccin inmediata inicial.- vasodilatacin, Aumento de la
permeabilidad capilar dependiendo de la localizacin espasmos del
musculo liso o secrecin glandular, evidentes en 5- 30 min despus de la
exposicin y desaparecen a los 60min
2.- Reaccin tarda.- se produce despus de 2-24h se caracteriza por
infiltracin de eosinfilos, neutrfilos, basfilos, monocitos y linfocitos T
CD4, destruccin tisular y lesin de las clulas epiteliales de la mucosa
La mayora de las reacciones de hipersensibilidad inmediata estn
mediadas por la activacin de los mastocitos y de otros leucocitos
dependientes de los anticuerpos IgE
Los mastocitos
Clulas derivadas de la medula sea
Distribuidos por en los tejidos
Abundantes cerca de los vasos sanguneos
en los nervios y tejidos
subepiteliales
Grnulos rodeados por membrana citoplasmtica que contienen diversos
mediadores activos biolgicamente
Grnulos contienen proteoglicanos
Los mastocitos son activados por estimulos como complemento C5a y C3a
que se unen a receptores
de la
membrana del mastocito
Los basfilos
Similares a los mastocitos
Presentan granulos citoplamasticos
No estn presentes en los tejidos, sino
que circulan por la sangre en nmeros
bajos
Los granulocitos pueden ser atrados
hasta los focos inflamatorios
Los linfocitos Th2
Tienen una participacin central en el
inicio y la propagacin de las reacciones
de hipersensibilidad inmediata mediante
la produccin de IgE y la inflamacin
Mediadores preformados
1. Aminas vasoactivas.- es la histamina que produce intensa contraccin del
musculo liso, aumentando la permeabilidad vascular y aumento de la
secrecin de moco por las glndulas sebceas y gstricas
2. Enzimas.
3. Proteoglucanos.- incluyen la heparina, un anticoaguante
Mediadores Lipdicos
Son sintetizados por reacciones secuenciales en la membrana de los
mastocitos, que activan a la fosfolipasa A2, que actan sobre los
fosfolpidos de membrana, para dar cido araquidnico

Los leucotrienos C4, D4 y E4 son ms potentes que la histamina en el

aumento de la permeabilidad vascular y la contraccin del msculo
liso bronquial. El leucotrieno B4 es de gran poder quimiotctico para
los neutrfilos, los monocitos y los eosinfilos.

La prostaglandina D2 se produce en los mastocitos y causan un

intenso broncoespasmo, vasodilatacin y secrecin de moco.

El factor activador de las plaquetas produce agregacin plaquetaria,

liberacin de histamina, bronco-constriccin, vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad vascular. Adems es quimiotctico,
tiene efectos pro-inflamatorios como: la quimio atraccin y la
desgranulacin de los neutrfilos.
Citocinas
Reclutan y activan clulas inflamatorias, son producidas por mastocitos,
entre estas se encuentran: factor de necrosis tumoral (TNF)-a, IL-1, IL-3,
IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas. El (TNF)-a es una potente citosina
pro inflamatoria que recluta y activa muchas clulas inflamatorias,
atrayendo leucocitos para la respuesta tarda. Los eosinfilos adquieren
una especial importancia; mientras que las citocinas (IL-3, IL-5 y GM-CSF)
que provienen de los linfocitos TH2 y de mastocitos, favoreciendo su
supervivencia. Las clulas epiteliales activadas por el TNF-a secretan
quimiocinas, eotaxina y RANTES, con propiedades quimiotcticas para
los eosinfilos. Estos intervienen en la lesin tisular a travs de una
protena bsica principal y una protena catinica eosinfila.
Anafilaxia
Es una situacin clnica grave, que puede llegar a ser mortal, se
caracteriza por su rpida instauracin y sus manifestaciones
multisistmicas. Esto se produce por accin de mediadores qumicos,
liberados de forma sbita por mastocitos o basfilos, produciendose
como consecuencia de un mecanismo inmunolgico mediado por IgE
(reaccin anafilctica) o un mecansmo no inmunolgico (reaccin
anafilactoide). Se debe tratar con adrenalina.
Anafilaxia Sistmica: Se desencadena tras la administracin oral o
parenteral de alrgenos, como antisueros, frmacos, hormonas o
enzimas. Su gravedad depende del grado previo de sensibilizacin del
paciente, por lo que dosis incluso dosis mnimas pueden provocar un
shock. Despus de la exposicin se produce: prurito, urticaria y eritema;
seguidos de bronco- constriccin y edema larngeo, que progresan hacia
obstruccin larngea, shock y muerte en minutos u horas. Tras la
autopsia se encuentran edema y hemorragia pulmonar (indicando el
aumento de la permeabilidad vascular), hiperdistensin bronco-alveolar
y dilatacin del ventrculo derecho (indica vasoconstriccin pulmonar).
Actualmente la gran mayora de los casos se deben a alergia a la
penicilina y el resto a picaduras de insectos (particularmente abejas y
alacranes) o a la administracin intravenosa de sustancias radiopacas.
La incidencia de choque alrgico en relacin a la penicilina es de 10 a 50
por cada 100.000 inyecciones, y de stas son reacciones fatales de 100
a 500 por ao en los Estados Unidos
Reacciones de Hipersensibilidad inmediata locales: Es tpico de la
alergia atpica, que es una predisposicin hereditaria al desarrollo de
respuestas locales de tipo I frente a alrgenos inhalados o ingeridos.
Entre estos encontramos: polen, caspa de animales, polvo casero,
pescado y otros. Afectan al 10% de la poblacin y se manifiesta por
urticaria, angioedema, rinitis y asma. Los genes probablemente
relacionados con la atopia se encuentran en 5q21, lugar donde se
localizan muchos de los genes de las citocinas de tipo TH2.