Facultad de odontologia

Trastornos
circulatorios locales

Dr. Jorge Velsquez

Contenidos de la unidad
1.- Hiperemia, Hiperemia pasiva (o
congestion), Hiperemia activa, Edema.
2.- Hemostasia,Trombosis, Embolia,
Hemorragia.
3.- Shock, Infarto.

Resultados del aprendizaje

Conocer los conceptos de:

Hiperemia

Hiperemia pasiva (o congestion)

Hipermina activa

Edema

Conocer la etiopatogenia de las entidades sealadas

En Chile, al igual que en la mayora del mundo, las ENT son la principal causa de
muerte. Las ECV y los tumores malignos dan cuenta de ms de la mitad de
las muertes con 27.1% y 25.8% respectivamente en el ao 2011. (1)

Se ve afectado uno de los tres componentes del aparato cardiovascular:

El corazn.

Los vasos.

La Sangre.

1.- Departamento de EStadisticas e Informacin de Salud (DEIS) y MINSAL, Indicadores Bsicos de Salud Chile 2013, 2013.

Condiciones normales del

flujo sanguneo

Trastornos hemodinmicos

Hiperemia
Concepto: es un proceso activo en el cual la
dilatacin arterial aumenta el flujo de sangre.

Color mas rojo

Aumento de volumen

Aumento de temperatura

Aspecto mas hmedo

HIPEREMIA

FISIOLOGICA

PATOLOGICA

Aumento de demanda
funcional

Inflamacin

Ejercicios

Irritacin mecnica

Reaccin al frio

Hipertermia por
radiacin solar

Estados febriles

Hiperemia pasiva
(congestion)

Concepto: es un proceso pasivo debido a la reduccin del flujo

de salida de un tejido.

Desarrollo de edema.

Color azulado (cianosis)

Aumento de volumen.

Disminucin de temperatura

Congestin
TIPOS

EXTENSION

GENERAL

LOCAL

VELOCIDAD

AGUDA

CRNICA

LOCAL

GENERAL

Obstruccin venosa

Insuficiencia cardiaca

Estados agudos

Estados crnicos (HTA,

cardiopatias

Hiperemia activa
El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de
hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre.
Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un color rojo vivo,
muestra un volumen aumentado y mayor temperatura.
Hiperemia activa fisiolgica se observa en general en rganos con aumento de su
actividad, como en las glndulas de secrecin interna o en el msculo
esqueltico.
Hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos: irritacin mecnica,
hipertermia local, en particular radiacin solar, substancias qumicas diversas.
Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.

Hiperemia activa
El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de
hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre.

Edema
Acumulacin anormal de liquido en el espacio
intersticial o en cavidades corporales.

Inflamatorio

exudado

No inflamatorio

Localizado

Generalizado

Transudado

Hidrotorax
Hidroperitoneo

Anasarca

Causas

Aumento de presin hidrosttica intravascular.

Disminucin presin osmtica plasmtica.

Alteracin de flujo linftico

Retencin del sal y agua por el rin.

Edema no inflamatorio

Aumento de la presin hidrosttica.

EDEMA - TRANSUDADO

Aumento de la presin hidrosttica.

Obstruccin venosa (edema localizado)

Insuficiencia cardiaca congestiva

Edema no inflamatorio
Disminucin de la presin osmotica

EDEMA - TRANSUDADO

Disminucin de la presin osmotica

Proxima sesin
Hemostasia, Trombosis, Embolia,
Hemorragia.
Texto gua, Patologa estructural, Robbins,
capitulo 4. Octava edicin.

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Trastornos
circulatorios locales

Dr. Jorge Velsquez

Trastornos circulatorios locales

1.- Hiperemia, Hiperemia pasiva (o congestion),
Hiperemia activa, Edema.
2.- Hemostasia,Trombosis, Embolia, Hemorragia.
3.- Shock, Infarto.

Resultados del aprendizaje

Conocer los conceptos de hemostasia,

trombosis, embolia y hemorragia.

Conocer la etiopatogenia de las entidades

sealadas.

Hemostasia

Hemostasia

Endotelio

Endotelio

Plaquetas

Plaquetas
Receptores tipo glicoproteinas:

Gplb

GpIIb - IIIa

Cascada de la
coagulacin

Fibrinolisis

Trombosis

Trombosis

1.- Alteraciones del flujo:

Estasis

Turbulencia

Plaquetas en contacto directo con el endotelio.

Activacin endotelial, activiadad procoagulativa.

Impiden el lavado de los factores activados.

Retraso en la llegada de inhibidores.

Alteraciones de flujo:
Situaciones clinicas asociadas
Placas

de ateroma.

Aneurismas.
Infartos

agudos al miocardio.

Trombosis
2.- Lesin Endotelial:
Lesin endocrdica
Placas de ateroma ulceradas
Inflamacin endotelial

Disfuncin de las clulas endoteliales

Trombosis
3. Hipercoagulabilidad
Primarios o genticos
Mutacin de factores ( V, protrombina)
Aumento de factores de coagulacin (VIII, IX, XI)
Deficiencia de antitrombina III, protena C, protena S
Secundarios o adquiridos
Insuficiencia cardiaca, lesiones vasculares.
Hiperestrogenismo del embarazo, ACO.
Cnceres diseminados.
Envejecimiento, tabaquismo, obesidad, reposo.

Trombos
Murales
Oclusivos
Flebotrombos

Trombosis venosa profunda

Evolucin de un trombo
Trombo
Organizacin y
recanalizacin

Propagacion

Embolizacion

Disolucion

Embolia
Tromboembolia

Embolia pulmonar

Embolia grasas

Embolia sistmica

Embolia area
Embolia de liquido amnitico
Embolia por cuerpo extraos

Embolia

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

Embolia sistmica

Embolia sistmica

Embolia sistmica

Embolia sistmica

Hemorragia

Hemorragia
Hematoma: Acumulacin de sangre dentro de un tejido o en el
espesor de un rgano
Hematoma subdural agudo

PETEQUIAS
1-2 mm.
Piel, mucosas o serosas.
Aumento de la presin intravascular
Defectos de la funcin plaquetaria o trombocitopenia.

PRPURA

3mm.
Traumatismos
Aumento de la fragilidad vascular
Alteraciones de coagulacin

EQUIMOSIS
1 -2 cm.
Traumatismos

HEMORRAGIA SEGN LOCALIZACION U

ORIGEN
Epistaxis
Gingivorragia
Hemoperitoneo
Hemartrosis, etc.

Complicaciones de la
hemorragia

Prxima sesin
Shock, Infarto.
Texto gua, Patologa estructural, Robbins,
capitulo 4. Octava edicin.

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circulatorios locales

Dr. Jorge Velsquez

Trastornos circulatorios locales

1.- Hiperemia, Hiperemia pasiva (o congestion),
Hiperemia activa, Edema.
2.- Hemostasia,Trombosis, Embolia, Hemorragia.
3.- Shock, Infarto.

Resultados del aprendizaje

Conocer los conceptos de Shock e infarto.

Conocer la etiopatogenia de las entidades

sealadas.

Shock

Tipos de shock

Tipos de shock

Patogenia del shock

Fases del shock

Fases del shock

Fases del shock

Infarto

En Chile, al igual que en la mayora del mundo, las ENT son la principal
causa de muerte. Las ECV y los tumores malignos dan cuenta de
ms de la mitad de las muertes con 27.1% y 25.8% respectivamente
en el ao 2011. (1)

Se ve afectado uno de los tres componentes del aparato cardiovascular:

El corazn.

Los vasos.

La Sangre.

1.- Departamento de EStadisticas e Informacin de Salud (DEIS) y MINSAL, Indicadores Bsicos de Salud Chile 2013, 2013.

Patogenia del infarto

Infarto

MORFOLOGIA DEL INFARTO

INFARTO PULMONAR

INFARTO PULMONAR

INFARTO MIOCARDIO

INFARTO RENAL

INFARTO CEREBRAL

INFARTO INTESTINAL

Inicio 1948

Identificar los factores comunes o caractersticas que

contribuyen a enfermedades cardiovasculares (CVC).

Poblacin inicial: 5209

Hombres y mujeres.

Rango etario: 30 - 62 aos.

Sin sntomas de ninguna enfermedad CVC, ataque al

corazn o accidente cerebrovascular.

Factores condicionantes

Proxima sesin