Arteriosklerosis

Arteriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri
menjadi lebih tebal dan kurang lentur.Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan
adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari
dinding arteri. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya
dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi
serangan jantung.

PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan
lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, selsel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri
besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di
daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah
(trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan

akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain
(emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
- Tekanan darah tinggi
- Kadar kolesterol tinggi
- Perokok
- Diabetes (kencing manis)
- Kegemukan (obesitas)
- Malas berolah raga
- Usia lanjut
- Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita

Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama

pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner
(arteri yang menuju ke jantung).Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia
familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih
banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Patofisiologi

GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga
bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian
tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang
mengangkut oksigen ke jaringan.Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram
yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya,
selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke
jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan
terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika
penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka
gejalanya akan timbul secara mendadak.
Diagnosa
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum
terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop
bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa
berkurang.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:

-

ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki

dan lengan

Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena

Skening ultrasonik Duplex

CT scan di daerah yang terkena

Arteriografi resonansi magnetik

Arteriografi di daerah yang terkena

IVUS (intravascular ultrasound).

Pengobatan
Sampai tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya sendiri dengan cara membentuk
pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis
mungkin tidak akan terdiagnosis.Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara
meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah
(contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin,
ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko
terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang
melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat
endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang
tersumbat.

Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
-

Menurunkan kadar kolesterol darah

Menurunkan tekanan darah

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan

Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita
penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
-

merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan
kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)

merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,

sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri

merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena

aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga

meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke
dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan
dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki
resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah
merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner
atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko

kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke
jantung dan otak.

ISCHEMIA MIOKARD

Kebutuhan O2 yang melebihi kapasitas suplai O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan
menyebabkan terjadi ischemia miokard.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan
dan menekan fungsi miokard.Bila mengenai arteri koronaria mengalami gangguan penyempitan (stenosis)
atau penciutan (spasme) akan terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan dan terjadilah O2.
Berkurangnya kadar O2 menyebabkan :

Penggunaan metabolisme anaerob

Kekuatan kontraksi derah miokardium yang terserang berkurang,serabut-serabut memendek dan
kecepatan berkurang
Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemi menjadi abnormal

Akibat kekuatan kontraksi berkurang dan gerakan dinding abnormal menyebabkan terjadinya perubahan
perubahan hemodinamika. Adapun perubahan hemodinamika yang terjadi :
Terjadi penurunan curah jantung akibat penurunan fungsi ventrikel kiri dan diikuti berkurangnya volume
sekuncup.
Hal ini menyebabkan penurunan pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel
Terjadi peningkatan tekanan jantung kiri dan peningkatan diastolic ventrikel kiri

Manifestasi Klinis dari Iskemik Miokard :

Timbul Nyeri dada (angina pectoris, ischemic pain)

Rasa berat ,rasa tertekan
Tidak enak didada
Capek dan kadang-kadang seperti masuk angin

Penatalaksanaan :

Menurunkan pemakaian O2 di miokardium (penghambat B adrenergik ,nitrat organic yang

mengurangi preload dan afterload pada keadaan tertentu ) melalui vasodilatasi umum dan
penghambat kanal Ca2+

Meningkatkan suplai O2 (nitrat organic dan penghambat kanal Ca2+ , keduanya berfungsi
mengatasi spasme dan mendilatasi pembuluh darah koroner)
Pemasangan balon angioplasty atau sten vascular
Revaskularisasi melalui bypass aortokoroner secara pembedahan

Patofisiologi
Ischemia Miokard
Timbul akibat adanya suatu penyempitan pada A.koronaria
Perfusi O2 berkurang
Suplai O2 berkurang (dimana kebutuhan O2 meningkat)
Penggunaan metabolisme aerob
Glukosa

Piruvat

metabolisme anaerob
Laktat

Defisiensi ATP

Gangguan kerja
pemompaan sistolik
ventrikel

Gangguan
Eksitasi
Miokard

Pembentukan Laktat

gerakan dinding
segmen
abnormal

-Depresi segmen ST
-Gel. T inverted

Muskulus
papilaris
iskemik
Regurgitasi
mitral

Kerusakan sel bersifat

reversible

Sekresi H+ dan laktat

Asidosis

Angina pectoris stabil

Angina pectoris nonstable

Terjadi inhibisi glikolisis

Defisiensi ATP semakin
Kerusakan sel sudah bersifat
irreversible
Infark miokard

INFARK MIOKARD
Definisi
Nekrosis miokardium yang besar akibat interupsi darah ke daerah tersebut
Epidemiologi
Insidensi pjk :150.000
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran ekg :
-

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST

Infark miokard akut non elevasi segmen ST

Berdasarkan bagian yang terkena

-

Transmural
Non transmral

Etiologi
-

Pembentukan thrombus di daerah koroner yagn aterosklerotik

Stemosis aorta
Penyakit inflamasi vascular

Faktor resiko
a.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik

Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertrofi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.

Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa.

b.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan
laki pada wanita setelah masa menopause

Riwayat Keluarga

RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia

Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

PEMERIKSAAN FISIK
a.

Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infark

b.

Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat
dengan pemberian analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark.
Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus
berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

c.

Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)

d.

Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema
paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark
luas, biasanya anterior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,
serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan

iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark
Perubahan EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
b. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam,
mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam
kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan
pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
d. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur
ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa
kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Diagnosa
Trias berdasarkan
1. Gambaran klinis yang khas nyeri dada (angina pectoris)
2. EKG Q or nonQ wave
3. Biomarker kimiawi peningkatan atau perubahan enzim enzim

PENANGANAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan.

 Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera
hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa
korban mungkin tidak terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1.
Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas
75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
2.
Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
3.
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
4.
Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
5.
Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN

1.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik

miokard dan bersifat sementara atau reversibel.

(Dasar-dasar keperawatan

kardiotorasik, 1993)
2.

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang
timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3.

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk

menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
1.

Ateriosklerosis

2.

Spasme arteri koroner

3.

Anemia berat

4.

Artritis

5.

Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.

Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.

Diet (hiperlipidemia)

b.

Rokok

c.

Hipertensi

d.

Stress

e.

Obesitas

f.

Kurang aktifitas

g.

Diabetes Mellitus

h.

Pemakaian kontrasepsi oral

2.

Tidak dapat diubah

a.

Usia

b.

Jenis Kelamin

c.

Ras

d.

Herediter

e.

Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.

Emosi

2.

Stress

3.

Kerja fisik terlalu berat

4.

Hawa terlalu panas dan lembab

5.

Terlalu kenyang

6.

Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas

yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri

segera

hilang

dengan

istirahat

atau

penghentian

aktifitas.

Durasi nyeri 3 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan

angina pektoris stabil.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat

aktifitas ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus

atau trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang
paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka

kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang

sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %.

Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas

berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

menggunakan

glikogen

anaerob

untuk

memenuhi

Sel-sel miokardium

kebutuhan

energi

mereka.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri
akan reda.

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS

Dapat diubah/dimodifikasi

Diet/hiperlipidemia
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
DM
Kurang aktifitas
Pemakaian
kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah

Faktor
resiko

Usia
Jenis kelamin
Ras
Herediter
Kepribadian tipe A

Garis
Garislemak
lemak15
15thth
Tak berkembang
Tak
berkembang

Berkembang
Berkembang

Turbulensi
aliran darah

Cidera sel endotel arteri

Defisit NO

Peningkatan permeabilitas

Defisit NO
Ekskresi zat vaso aktif

Invasi akumulasi lipid

Agregasi trombosit

PeningkatanProliferasi
permeabilitas
otot
polos ke intima

- trombosit

Invasi akumulasi lipid

(serotonin,asetilkolin)
Lesi komplikata

Agregasi trombosit

- penimbunan
fibrin

(serotonin,asetilkolin)

Ekskresi zat vaso aktif

Proliferasi otot
Pembentukkanpolos ke intima
jaringan parut

- trombosit

- penimbunan
fibrin

Arteritis

Menonjol ke dalam lumen,

arteri menjadi kaku

Difusi otot polos

Oklusi arteri

Plak fibrosa

Pembentukkan
jaringan parut

Lesi komplikata

Arteritis

Kontraksi otot polos

Spasme koroner

Turbulensi aliran
darah

Cidera sel endotel arteri

Menonjol ke dalam lumen,

arteri menjadi kaku
(penyempitan lumen)

Oklusi arteri

Anemia berat

Penyempitan/blok lebih
dari 75 %

Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb
Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan
O2 miokard yang bertambah

Kompensasi jantung

Peningkatan curah jantung

Beban kerja jantung meningkat

Kebutuhan O2 miokard meningkat

Hipoksia sel energi kurang

Metabolisme
anaerob
Gangguan kontraksi ventrikel kiri

Aorta insufisiensi

Iskemik

Asam Laktat
Penurunan stroke volume
Penurunan aliran koroner
Nyeri

Penurunan COP

Rasa lelah, lemas

MK 1 : Nyeri Akut

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

2.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah

jantung.

3.

Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

kematian yang tiba-tiba.

4.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

I.

FOKUS INTERVENSI
1.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam
pertama) dengan posisi semi fowler.

Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.

Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.

Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah

makan.

Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.

Kolaborasi pengobatan.

2.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah

jantung.
Intervensi :

Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas

perawatan diri sesuai indikasi.

Catat warna kulit dan kualittas nadi.

Tingkatkan katifitas klien secara teratur.

Pantau EKG dengan sering.

3.

Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :

Jelaskan semua prosedur tindakan.

Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

Dorong

keluarga

dan

teman

utnuk

menganggap

klien

seperti

dibuat

untuk

sebelumnya.

Beritahu

klien

program

medis

yang

telah

menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan

stabilitas jantung.

Kolaborasi.

4.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :

Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus

episode angina.

Kaji

pentingnya

kontrol

berat

badan,

menghentikan

kebiasaan

merokok, perubahan diet dan olah raga.

Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas,

hindari tegangan.

Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.

Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

Gagal Jantung

Definisi
Adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Etiologi

Kelainan katup jantung

Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Disritmia

Emboli paru

Klasifikasi NYHA (New York Association Classification) 1964

Class I : penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik , aktivitas

sehari-hari tidak menimbulkan dyspnea atau kelelahan

Class II : penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik,
saat istirahat tidak ada keluhan, aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnea
atau kelelahan

Class III : penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang
nyata, saat istirhat tidak ada keluhan, aktivitas fisik yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnea atau kelelahan

Class IV : penderita penyakit jantung yang tidak mampu melakukan aktivitas

fisik tanpa menimbulkan keluhan, gejala-gejala gagal jantung bahkan
mungkin sudah nampak saat istirahat, setiap aktivitas fisik akan menambah
beratnya keluhan

Patofisiologi

Gagal jantung

Mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel

Kontraktilitas ventrikel kiri menurun

Volume sekuncup menurun

Volume akhir diastolic meningkat

Tekanan atrium kiri meningkat

Diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru

Peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru

Tekanan hidrostatik kapiler paru-paru lebih besar dari tekanan onkotik pembuluh
darah

Transudasi cairan ke dalam interstisial

Edema interstisial

Peningkatan tekanan terus menerus

Cairan merembes ke dalam alveoli

Edema paru

Tekanan vena paru meningkat

Tekanan arteri paru meningkat

Hipertensi pulmonalis

Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat

Edema dan kongesti sistemik

Respons kompensatorik

Peningkatan aktivitas adrenergik

Gagal jantung

Volume sekuncup menurun

Respon simpatis

Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik

Merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medulla adrenal

Denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk menambah curah

jantung

Vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan

redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ
yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak

Venokonstriksi

Peningkatan aliran balik vena

Cadangan norepinefrin pada miokardium jadi berkurang pada gagal jantung

kronis

Peningkatan beban awal melalui aktivasi system renin angiotensin

aldosteron

Gagal ginjal

Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

Interaksi renin dan angiotensinogen

Menghasilkan angiotensin I

Dikonversi menjadi angiotensin II

Rangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

Retensi Na+ dan H2O pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Peningkatan volume plasma

Peningkatan tekanan darah

*Perubahan angiotensin I angiotensin II juga

vasokonstriksi untuk meningkatkan tekanan darah

Hipertrofi ventrikel
Meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium

menghasilakn

efek

Gejala klinis

Dyspnea de effort akibat peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti paru

Ortopneu akibat redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang

dibawah kea rah sirkulai sentral

Dyspnea nocturnal paroksismal dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial

Gejala lain : takikardi, tekanan darah turun, hemoptoe, keringat dingin, pucat

Penatalaksanaan

Pengurangan beban awal : pembatasan garam dalam makanan untuk

menurunkan retensi cairan, jika gejala-gejala menetap perlu diberikan
diuretic oral untuk mengatasi retensi natrium dan air

Peningkatan kontraktilitas : obat inotropik, glikosida digitalis dan obat

nonglikosida (amin simpatomimetik, penghambat fosfodiesterase)

Pengurangan beban akhir : vasodilator arteri (hidralazin dan nitrat) untuk

dilatasi langsung otot polos pembuluh darah dan menghambat enzim
konversi angiotensin, dapat dikombinasikan dengan penghambat enzim
konversi angiotensin (enalapril dan kaptopril) untun mencegah vasokonstriksi
dan menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan

Gagal Jantung Akut

Definisi

Didefinisikan sebagai serangan cepat atau rapid atau onset atau adanya perubahan pada
gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan
atau terapi secara urgent
Dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya (pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru akut)

Gambaran klinis

Kongesti paru
Penurunan cardiac output
Hipoperfusi jaringan

Etiologi
I.
II.
III.

Peninggian afterload pada hipertensi sistemik atau hipertensi pulmonal

Peninggian preload karena volume overload atau retensi air
Gagal sirkulasi seperti keadaan high output states (infeksi, anemia atau thyrotoxicosis)

Kondisi lain seperti ketidakpatuhan minum obat-obat gagal jantung atau nasehat-nasehat medik,
pemakaian obat (NSAIDs, cyclo-oxygenase (COX) inhibitor dan thiazolidiones).
Gagal jantung berat dapat diakibatkan oleh gagal multiorgan. Beberapa faktor nonkardivaskular
juga dapat menakibatkan gagal jantung akut seperti PPOK atau adanya penyakit organ lanjut
(disfungsi renal).
Klasifikasi klinis

Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi : adanya kongesti sistemik kongesti
paru, tekanan darah turun (prognosis buruk)
Edema paru : respiratory distress berat, pernapasan cepat, orthopnea, ronchi pada seluruh
lapangan paru, saturasi O2 kurang dari 90%
Gagal jantung hipertensif : tekanan darah meningkat, peningkatan tonus simpatik serta
takikardi dan vasokonstriksi, euvolemia atau hipervolemia ringan, kongesti paru
Syok kardiogenik : tekanan sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan arteriol rata-rata
(>30mmHg) dan tidak adanya produksi urin atau berkurang (<0,5 ml/kg/jam), sering
terdapat gangguan irama jantung, tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul
cepat

Gagal jantung kanan terisolasi : sindroma low output, peningaktan JVP dengan atau
tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah
Sindroma koroner akut dan gagal jantung : disertai aritmia (bradikardi, AF, VT)

Klasifikasi gagal jantung akut yang dipakai di ICCU :

Klasifikasi killip : berdasarkan tanda-tanda klinis sesudah infark jantung akut

Klasifikasi forester : berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik pada
infark akut

Prognosa : buruk
Diagnosa :

Evaluasi awal : penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena,
adanya sistolik dan diastolik murmur, irama gallop, intral ineffisiensi, stenosis atau
ineffisiensi aorta, kongesti paru (ronchi basah), JVP
EKG : frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan etiologi
Foto toraks : untuk menilai derajat kongesti paru dan untuk mengetahui adanya kelainan
paru dan jantung yang lain (efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali)
Analisa gas darah arterial : untuk menilai oksigenasi (pO 2) fungsi respirasi (pCO2) dan
keseimbangan asam basa (pH)
Pemeriksaan lab : darah lengkap, elektrolit, urea, cretinin, gula darah, albumin, enzim
hati. Jika sodium menurun, sedangkan urea dan creatinin meningkat dapat mengakinatkan
prognosis buruk
Echo : untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang berkaitan
dengan gagal jantung akut

Penatalaksanaan

Oxygen : diberikan pada pasien hipoksemia untuk memperoleh saturasi O 2 95% atau
>90% pada PPOK. Hati-hati pada penderita obstruktif saluran napas berat untuk
mencegah hiperkapnia
Ventilasi non ivasive : untuk membantu pernapasan tanpa endotrakeal tube
Morfin : jika ada keluhan gelisah, sesak nafas, ansietas atau nyeri dada, maka diberikan
bolus 2,5-5mgIU. Lalu monitor respirasi, kadang timbul nausea yang dapat diatasi
dengan antiemetic. Kontraindikasi hipotensi, bradikardi AV block lanjut dan retensi CO2
Loop diuretika : diberikan jika terdapat gejala akibat kongesti atau volume overload
dengan dosis awal 20-40mg intravena
Vasodilator : dapat menurunkan tekanan sistolik, menurunkan tekanan pengisian jantung
kiri dan kanan dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak napas
Obat-obat inotropik : jika terdapat tekanan sistolik rendah atau cardiac index rendah
dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi (kulit dingin, basah) atau kongesti

Gagal Jantung Kronik

Definisi

Adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah
yang sesuai dengan kebutuhan jaringan
Adalah sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat

Epidemiologi
Kurang lebih 0,4%-2% dan meningkat pada usia lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun.
Etiologi dan faktor pencetus

Disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan

katup dan gangguan irama
Di eropa dan amerika : disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung
koroner biasanya akibat infark miokard atau hipertensi atau diabetes
Di indonesia : hipertensi (terbanyak), PJK, katup

Penatalaksanaan
Tujuan : memperbaiki keluhan, upaya pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung
yang asimtomatik kadi simptomatik, untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian.
Upaya pencegahan :
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner
Pengobatan infark jantung segera di triase serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
Jika ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain
modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung
Nonfarmakologi :
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan dan dasar pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas, perlu
diperhatikan
Konseling mengenai obat : efek samping dan menghindari obat-obat tertentu (NSAID,
antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik,
steroid

Farmakologi :
ACE inhibitors
Diuretik (LOOP diuretic)
blocker
antagonis reseptor aldosteron
antagonis penyekat reseptor angiotensin II
glikosida jantung (digitalis)
vasodilator
hidralazin-isosorbid dinitrat
nitrat
obat penyekat kalsium
nesiritid
inotropik positif
antitrombotik
antiaritmia
Pemakaian alat dan tindakan bedah :
revaskularisasi (perkutan, bedah)
operasi aktup mitral
aneurismektomi
kardiomioplasti
external cardiac support
pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
implantable cardioverter defibrillators (ICD)
heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
ltrafiltrasi, hemodialisis

ASPIRIN
Anti platelet adalah obat yang digunakan untuk menghambat agregasi trombosit
pembentukan trombus yang terutama pada sistem arteri
Farmakokinetik :
ABSORPSI :
Diabsorpsi baik dan cepat di lambung dan usus halus bag.atas scr oral
Diabsorpsi cepat di kulit sebagai salep

 DISTRIBUSI :
Distribusi ke seluruh jar.tubuh dan caairan transelular(cairan sinovial, cairan
peritoneal, cairan spinal, liur, ASI)
Mudah menembus sawar darah otak
METABOLISME :
Metabolisme utama di hati yg dihidrolisis menjadi as.salisilat
EKSKRESI :
Diekskresi dlm bentuk metabolitnya melalui ginjal dan sebagian kecil melalui
keringat dan empedu

Dosis efektif untuk antitrombotik adalah 80-320 mg/hari

FARMAKODINAMIK
Menghambat sintesis tromboksan A2 di dalam trombosit dan prostasiklin di
pembuluh darah dengan menghambat secara reversible enzim siklooksigenase
Efek Samping
SalisilismusNyeri kepala,pusing,tinitus, gang.pendengaran,pandangan
kabur,lemas, haus,mual,muntah,diare.
Intoksikasi SSPKematian
Gang.Asam-basa
PerdarahanPtekie,purpura

FUROSEMIDE (OBAT DIURETIK )

obat yang digunakan untuk mengurangi bengkak/edema dan penyimpanan

cairan yang disebabkan oleh berbagai macam masalah kesehatan, termasuk
penyakit jantung atau hati.

Furosemide juga digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi /

hipertensi.

Farmakodinamik

Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian
dengan epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium,
kalium, dan klorida sehingga menyebabkan peningkatan jumlah urin yang
diekskresikan.

Indikasi

Edema jantung

Paru

Ginjal

eklampsia (keadaan yang ditandai dengan kejang-kejang dan penurunan

kesadaran pada wanita hamil atau pada masa nifas karena keracunan
kehamilan) & edema pada kehamilan

asites/busung (pengumpulan cairan dalam rongga perut)

Hipertensi

komplikasi kehamilan

hiperkalsemia.

Kontra indikasi

Defisiensi elektrolit

anuria (tidak dibentuknya kemih oleh ginjal)

koma hepatikum

hamil muda

hipokalemia

Efek samping

Rasa tidak enak pada perut

hipotensi ortostatik

gangguan saluran pencernaan

pandangan kabur

Pusing

sakit kepala.

Dosis

Untuk pemberian injeksi dosis Minimal/Maximal untuk dewasa adalah 10

mg/600mg

untuk anak-anak dosis Minimal/Maximal adalah 0.5mg/kg / 6 mg/kg

untuk pemberian secara oral untuk dewasa dosis Minimal/Maximal adalah 20

mg / 600 mg,

untuk anak-anak dosis Minimal/ Maximal adalah 0.5 mg/kg / 6 mg/kg

Aturan pakai

Injeksi secara IV harus diberikan secara perlahan, kecepatan maksimum

pemberian adalah 4 mg/menit

DIAZEPAM

Sebagai anestetik = menyebabkan tidur, mengurangi cemas, dan

menimbulkan amnesia anterograd, tetapi tidak berefek analgesik

Penggunaan klinik:

Menimbulkan sedasi untuk tindakan yang tidak memerlukan analgesia seperti

endoskopi, kateterisasi, radiodiagnostik
Mengatasi konvulsi yang disebabkan oleh anestetik local dalam anestetik
regional
Banyak digunakan untuk pasien gangguan jantung

Farmakokinetik

Diazepam intravena segera di distribusi ke otak

Kadar segera menurun karena redistribusi

Sedasi muncul lagi setelah 6-8 jam akibat adanya penyerapan ulang
diazepam yang dibuang melalui empedu

Interaksi obat

Kombinasi dengan opioid mengakibatkan depresi kardiovaskular, pernapasan

dapat terjadi depresi

Dosis

Untuk induksi 0,1-0,5 mg/kgBB

Medikasi pra anestetik pada orangs ehat 0,2 mg/kgBB
Pada pasien resiko tinggi 0,1-0,2mg/kgBB

MORFIN
Farmakodinamik

Efek morfin pada usus dan SSP terutama ditimbulkan karena morinbekerja
sebagai antagonis pada reseptor .
SSP: analgensia dan nakrosis

Farmakokinetik:

A= usus
D=seluruh tubuh
M=hati
E= ginjal

Indikasi

Meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan
analgetik non opioid
Nyeri yang menyertai infark miokard, neoplasma, kolik renal atau empedu,
oklusio akut PD perifer, perikarditis akut, nyeri akibat trauma
Edema paru

Efek samping

Idiosinkrasi dan alergi: mual dan muntah

Menimbulkan toleransi, adiksi, dan abuse

AMIODARONE (anti aritmia)

Efek terhadap jantung

Penghambat saluran natrium

Memperlambat kecepatan sinus dan hantaran atrioventrikular,
memperpanjang interval QT dengan nyata, memperpanjang QRS,
meningkatkan nodus atrium dan atrioventrikular

Efek diluar jantung

Menyebabkan pelebaran PD perifer, mungkin melalui penghambatan

adrenoreseptor alfa dan efek penghambat salauran kalsium

Efek samping

Neurologic: kesemutan, gemetar, ataksia, sakit kepala

Kelainan fungsi tiroid, saluran cerna, hati, paru

Interaksi obat

Menurunkan bersihan warfarin teofilin, kuinidin, prokainamid, flekainid, dan

obat-obat lainnya

Farmakokinetik dan dosis

A= bioavailabilitas sekitar 30%, lambat dan tidak sempurna secara peroral

D= kadar puncak setelah 5-6 jam, terikat pada jaringan
M= Hati, waktu paru panjang 25-60 hari

Penggunaan terapi

Aritmia
Dosis relative rendah (200-400 mg/hari) dapat digunakan pada fibrilasi atrium
paroksimal
Dosis awal 0,8-1,2 mg sehari selama 2 minggu
Dosis pemeliharaan 0,2- 1 gr perhari