EPOC

BRONQUITIS
CRÓNICA

ENFISEMA Asma

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology
of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
 EPOC

tres meses de
tos por mas
de 2 años
Trastorno
inflamatorio de
Destrucción del las vías
parenquima respiratorias que
pulmonar con condiciona
datos de obstrucción
atrapamiento reversible del
áereo flujo aéreo
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology
of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
 Bronquitis Crónica
• Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios.
• Hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea
y bronquios.
• Aumento de las células caliciformes en las vías
pequeñas.
• OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN SECUNDARIA
• HAY ALTERACION DE LOS MEDIANOS Y
GRANDES BRONQUIOS*
 BRONQUITIS CRÓNICA
• Estrechamiento y
obstrucción de las vías
aéreas
• Cantidad de moco
• Resistencia de la vía aérea
• Tos con expectoración
• Presenta “roncus y
sibilancias”(Por Obstrucción
Bronquial)
• Disnea “se ahoga” con el
ejercicio
• Aumenta el numero de
eritrocitos
Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
 Alteraciones del intercambio
gaseoso.
BRONQUITIS
NORMAL

ENFISEMA

desoxigenada relativamente
desoxigenada oxigenada desoxigenada

desoxigenada relativamente
bien oxigenada
 CAUSAS
Tabaco
Polución
Clima Frio
Asma Bronquial sostenida(Bronquitis Asmática)
Problemas crónicos de los Senos Paranasales
Amigdalofaringitis crónica
 Asma
Bronquial
Infección
Polución
Cigarrillo
Descendente
Sostenida

Clima Defecto Alergia Sensibilidad

Inmunológico Individual

Inflamación Bronquial
BRONQUITIS CRONICA
Inflamación de vías
aéreas de mayor Inflamación de vías de
calibre menor calibre
Hipersecreción
Mucosa Tos
Infección Ronquidos y
Bronquial Sibilancias
HIPOXIA
ENFISEMA PULMONAR
 ENFISEMA
• Aumento permanente de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, con
destrucción de paredes sin signos de Fibrosis.
• PATOGENIA:
• Desequilibrio de proteasas y antiproteasas
• DÉFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA.
• TIPOS:
• Centroacinar, Panacinar, Paraseptal.

• HAY ALTERACION O DESTRUCCION DEL

PARENQUIMA PULMONAR*
 ALFA 1 ANTITRIPSINA
• Actividad Enzimática
• Llamada "antitripsina" por inactivar
irreversiblemente a la enzima tripsina.
• Inhibe proteasas (sobre todo elastasa).
• Es producida en el Hígado
• Protege los tejidos de ser dañados por la
enzima elastasa presente en los neutrófilos,
monocitos y eosinófilos.
• Estas células entran en acción cuando existe
una inflamación
• El tejido pulmonar uno de los más afectados
Marzo 2007 MIG
 FISIOPATOLOGÍA
• Cuando la proteína A1AT es defectuosa, la
misma no puede ser liberada a la sangre por
los hepatocitos a la rapidez normal y se
acumula en el hígado,
• Ocasionando una deficiencia de AAT en la
sangre
• Daño hepático en algunos pacientes.
• El bajo nivel de A1AT en sangre deja
desprotegidos los pulmones frente a la
ELASTASA, pudiendo ocasionar daño
pulmonar.
La Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es un
trastorno genético hereditario que puede ocasionar en
la TERCERA Y CUARTA DÉCADA DE VIDA una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como enfisema y
bronquitis crónica. Con menos frecuencia se puede
manifestar desde el nacimiento hasta cualquier
momento en la vida como una enfermedad hepática
crónica. .
LA FUNCIÓN PRINCIPAL DE LA A1AT es proteger el tejido
pulmonar de la inflamación ocasionada por las
infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de
cigarrillo.
A1AT: un apagafuegos biológico

INFLAMACIÓN
 ENFISEMA
• Destrucción paredes
alveolares
• Intercambio gaseoso
• Contenido fibras
colágeno y elastina
• Ditensibilidad y
elasticidad
• Suele asociarse con
bronquitis crónica
Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
 Sistema broncopulmonar con
ENFISEMA.
Pulmón y caja torácica
con movimientos reducidos
Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

disminuida
Flujo aéreo=
disminuido Resistencia aérea de los conductos
 Alteraciones del intercambio
gaseoso.
BRONQUITIS
NORMAL

ENFISEMA

desoxigenada relativamente
desoxigenada oxigenada desoxigenada

desoxigenada relativamente
bien oxigenada
 Epidemiología
• > 40 años
• > frecuencia en hombres
• Causa mas común Cigarrillo

• ETIOLOGÍA
Cigarrillo
Déficit alfa 1 antitripsina
PULMÓN CON ENFISEMA
 ENFISEMA

Sin Obstrucción de las Con Obstrucción de las

vías Aéreas(SIN retención vías aéreas(CON retención
Aérea) aérea)

Obstrucción reversible(AGUDO) Obstrucción Irreversible

(CRONICO)

SIN Enfermedad CON enfermedad

Bronquial orgánica Bronquial orgánica

CONGENITA ADQUIRIDO

CLASIFICACION DEL ENFISEMA PULMONAR

 Síntomas
• Disnea
• Perdida de peso
• Ansiedad
• Fatiga
• Tos y Sibilancias
 DEFINICIÓN DE EPOC

EPOC es una enfermedad prevenible caracterizada

por una obstrucción al flujo aéreo poco reversible
asociada a una reacción inflamatoria crónica con
remodelado de las vía aérea, parénquima, arterias
pulmonares además de efectos sistémicos,
provocada principalmente frente al humo del
tabaco.

DIAGNÓSTICO ESPIROMETRICO Y LA CLINICA

SEPAR-ALAT 2009 GOLD 2006

 EPOC

Bronquitis
Crónica

ENFISEMA Asma

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology
of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
 EPOC: ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
FUMADOR
Suceptibilidad genética
Infección
Polución ambiental y ocupacional

CAMBIOS ESTRUCTURALES
Destrucción proteolítica del parénquima
Inflamación y remodelación de la vía aérea

CAMBIOS FUNCIONALES
Disminución VEF
Hiperinsuflación
Hipersecreción mucosa

SINTOMAS
Disnea
Espectoración
Tos
La exposición al humo del cigarro es el principal factor en la patogenia
de la EPOC. Sin embargo, interactúa con otros factores de riesgo
para producir los cambios estructurales en el pulmón que conducen
a las alteraciones funcionales y los síntomas de la enfermedad.
 EPOC
• Término clínico que abarca a un grupo de
procesos patológicos que tienen en común la
Disnea y Obstrucción crónica y recidivante al
paso del aire.
• BRONQUITIS CRÓNICA
• ENFISEMA PULMONAR
• ASMA BRONQUIAL
• BRONQUIECTASIAS
 Diagnostico de la EPOC

EXPOSICIÓN A
SÍNTOMAS FACTORES DE RIESGO
Tos Tabaco
Expectoración Ocupacionales
Disnea Contaminación
interior/exterior


ESPIROMETRÍA
 LA ESPIROMETRÍA EN LA EPOC PERMITE:

1. Establecer el diagnóstico de la enfermedad.

2. Cuantificar su gravedad.

3. Estimar el pronóstico.

4. Monitorizar la evolución de la función pulmonar

5. Evaluar respuesta al tratamiento.

6. Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación