Enfermedades del pericardio

Anatoma y fisiologa
- 2 capas
Visceral delgada, mesotelio, monocapa que cubre la superficie externa corazn
Parietal-> ms gruesa (2mm), compuesta por colgeno y fibras elsticas, acelular.
- Forman una cavidad con contenido lquido muy escaso, parecido a la pleura. Liquido en
constante drenaje y filtracin (15-20ml hasta 50ml)
- Esta capa se repliega, rodea los grandes vasos. VCS e inferior quedan en el espacio
pericrdico n poco.
Tiene ligamentos que lo unen a otras estructuras para que no se mueva tanto el corazn.
Funciones
()
- Su distensin ocurre en la pericarditis, cuando aumenta la cantidad de lquido dentro
Aumenta la presin.
Si aumenta hasta 200m no hay mucha diferencia de presin, pero un poquito ms
ya la presin se dispara!! Poca capacidad de distensin.
Un pericardio distendido crnicamente por dilatacin ventricular, aqu tolera ms
cantidades de lquido sin aumentar la presin, hasta un lmite.
o Pericardio se puede preparar si el derrame se instala ms lentamente.
Pericarditis aguda
- Hablamos de ella cuando el paciente tiene sntomas y signos que ocurren por inflamacin
del pericardio. Lo que puede ocurrir por muchas enfermedades distintas.
Lo ms frecuente lejos como etiologa son los idiopticos, pero si se estudian,
generalmente son virales En resumen si no sabemos por qu, debe ser viral.
Estas generalmente duran desde unos das a un par de semanas, solo sintomticos
los primeros das. Y tenemos mucho paciente que no se llega al diagnstico por sus
variables presentaciones, con poca magnitud, duran poco. Otros que ni siquiera
consultan.
- Causas
Infecciosas
o Virales (cocksackie, adenovirus, mononucleosis, VIH)
o Bacterianas (pneumo, stafilo, strepto)
o Micobacterias (TBC!!)--> un derrame pericrdico tuberculoso tiene mal
pronstico si no es tratado!!!
Enfermedades autoinmunes
o Lupus, AR, esclerodermia son las ms frecuentes.
o PAN, AT
o Post-infarto
o Inducida por drogas Inalazina, isoniazida (TBC)
Neoplasias. Son los derrames que ms nos deberan preocupar
o Primarias mesotelioma, fibrosarcoma

o Secundarios Carcinoma de mama y pulmn, linfoma y leucemia.

Radiacin
Post-ciruga
Marcapasos (complicaciones)
Traumatismos
Cosas congnitas
Miscelneas
o Insuficiencia renal
o Hipotiroidismo
o Amiloidosis
o Diseccin artica.
Historia clnica
Dolor torcico.
o Dg diferencial ms importante es el infarto. Tratar de no confundir
o Puede ser un dolor muy intenso, pero en general son variables.
o Habitualmente es de aparicin muy aguda.
o Casi siempre es de carcter pleurtico (con tope inspiratorio, aumenta cuando
tose, estornuda. Esto no pasa en el infarto) y casi nunca opresivo (pero si en
el infarto).
o Puede irradiarse a brazo izquierdo igual que en el infarto. }
o Generalmente es retroesternal, pero puede ser hacia la izquierda o epigastrio
o Irradiacin al trapecio caracterstica
o Hay que buscar dirigidamente que el dolor disminuye cuando se sientan y
aumenta cuando se acuestan.
o Puede asociarse a disnea, tos y ocasionalmente hipo.
Examen fsico
Fiebre
Taquicardia sinusal
Frotes pericrdicos ms intensos en el borde inferior paraesternal, ms audibles con
el paciente inclinado hacia adelante. Son dinmicos y fluctuantes.
o Como una crepitacin, crujido. Parecidos a un soplo.
Diagnstico diferencial
Pneumonia o neumonitis con compromiso pleural
Embolia o infarto pulmonar
Costocondritis
Reflujo gastroesofgico
Isquemia o infarto del miocardio
Pneumotrax.
Exmenes
Electrocardiograma es lo ms importante**
o Hay que buscar la elevacin del segmento ST
El infarto puede ser con o sin ST
Los infartos con ST topan aqu con el dg diferencial.
La del derrame es una elevacin difusa, no localizada como en el
infarto.

 Esta elevacin es difusa n todo menos en aVr y V1

ST es de concavidad superior
Importante tambin s cuando hay depresin dl segmento PR, que no se
ve en casi nada ms que esto!
Se puede confundir con una lesin aguda y porque tambin las
alteraciones son fluctuantes.
o En el infarto tambin aparece onda Q
Hemograma
o Leucocitosis no muy importante
o Linfocitosis leve en los virales
o HTO normal generalmente
o VHS con elevacin moderada. Si es muy alta hay que pensar en otra cosa.
Enzimas cardiacas y troponinas
o En el infarto estas se elevan, pero en la pericarditis tambin pueden estar
elevadas, lo que nos dice que es ms grande con un poco de compromiso
miocrdico (miopericarditis).
o No es raro encontrar elevacin.
Rx trax generalmente son normales, pero pueden haber infiltrados pulmonares o
derrame pleural
o Si la silueta cardiaca est aumentada de tamao es derrame
Ecocardiograma es normal en la mayora de los pacientes., pero la principal
importancia es determinar la presencia de derrame!
o Derrames moderados o severos son infrecuentes.
- Manejo
Importante la bsqueda de etiologa.
Importa tambin la deteccin de un derrame
El tratamiento es sintomtico con aintiinflamatorio el tiempo que se requiera.
o Si no le duele no necesita tratamiento
o A veces uno agrega colchicina para disminuir la magnitud del derrame y
prevenir las que puedan ser recurrentes.
o Casi nunca corticoides.
Si tengo la etiologa el tratamiento debe ser apropiado a ella
Derrme pericrdico
- Tiene muchas causas
Pericarditis idiopticas pocas veces
Las neoplsicas ojo!, porque es un derrame que no termina nunca
- Presentacin clnica del derrame
En las idiopticas no hay etiologa
El dolor es uno de los sntomas principales
Derrame sin si no produce sntomas a no ser que sea severo, porque aumenta la
presin intrapericrdica y aprieta al corazn y hay resistencia para la relajacin
de las cavidades cardiacas menos volumen ventricularMenos dbito y
compromiso hemodinmico.
Todo depende de la cantidad de lquido y del tiempo de instalacin

Al examen fsico el choque de la punta a penas se siente o no est.

o Tonos cardiacos apagados y frotes pericrdicos.
- Taponamiento
Todos son eventos hemodinmicos progresivos, generalmente lentos. Hay que estar
atento
El derrame produce reduccin de los volmenes de las cmaras cardiacas,
disminuye el dbito
Todo depende de la presin en el saco pericrdico
La presin depende de la cantidad de lquido y de la relacin presin-volumen en el
tiempo.
De las causas ms frecuentes son las neoplasias, idioptica, urmica, infeccin
bacteriana, TBC.
Presentacin clnica
o Disnea y taquipnea, taquicardia, diaforesis, extremidades fras, cianosis
perifrica, ingurgitacin yugular, depresin del sensorio, hipotensin, pulso
paradjico* (disminucin de la PA sistmica en inspiracin). Todo reflejo de
grados variables de reduccin del dbito cardiaco.
o Importante que puede ocurrir un tamponamiento sin este pulso paradjico.
No ocurre cuando hay una pericarditis con IC, cuando hay falla ventricular
izquierda.
La magnitud del pulso paradjico se cuantifica con un esfingo o con un
catter intra-arterial.
Se define como el descenso de la PAS>10mHg durante la inspiracin,
la PAD no cambia.
Manguito se infla 20mmHg sobre la PAS y se desinfla lentamente hasta
que se escuchen los ruidos de Korotkoff nicamente durante la
espiracin. Luego se desinfla al punto en el cual os ruidos de Korotkoff
se escuchan por igual en la inspiracin como espiracin.
La diferencia de los dos es la magnitud del pulso
o Cuando disminuye la presin en la aorta en inspiracin en el VD aumenta. Y n
espiracin aumenta en aorta y disminuye en el VD.
Exmenes
o Rx ayuda poco porque solo muestra silueta cardiaca aumentada, pero
pudiera ser una acromegalia o cualquier cosa.
o Electrocardiograma va a mostrar voltajes reducidos.
Alternancia elctrica del complejo QRS**, que se ve con monitorizacin
continua o un electro.
o Ecocardiograma es clave*
Es de eleccin para determinar la magnitud del derrame.
Sirve para a deteccin de pacientes n riesgo de taponamiento, en
donde se ve colapso diastlico de la aurcula o del ventrculo derecho
(cuando es colapso de los dos ya es algo complicado).
Tambin hay que hacer un registro Doppler transmitral y
tricuspdeo.

Manejo
o Primero hay que saber identificarlo
o Monitoreo ecocardiogrfico es mandatorio**
o Hay que hacer una pericardiocentsis, por puncin pericrdica
Si hacemos una puncin abierta y pedirle que haga una ventana
pleuropericrdica.
o En estudio del lquido hay que hacer recuento de leucocitos, formula
diferencial, HTO, contenido de protenas
Cultivo para bacterias y TBC
Citolgico
ADA que nos ayuda a pensar en TBC.

Pericarditis constrictiva
- Es una secuela de un proceso inflamatorio que compromete el pericardio y tarda mucho
en aparecer, aos
- Hay fibrosis y calcificacin con adherencias entre las capas del pericardio.
- La consecuencia es la restriccin del llenado de las cmaras cardiacas.
- La presentacin clnica son signos y sntomas de una ICD. Que puede ser un corpulmonar, infarto VD como diagnstico diferencial
- Causas son muchas, pero es poco frecuente y es dramtico. Si no lo identificamos es
malo
- Presentacin clnica
ICD con funcin sistlica ventricular izquierda normal.
Congestin venosa sistmica Heptica, edema perifrico, ascitis, anasarca y
cirrosis heptica
Por el ndice cardiaco reducir hay baja de peso y otras cosas
- En el electro encontramos bajo voltaje QRS, alteraciones inespecficas de la
repolarizacin ventricular, reaccin auricular izquierda y fibrilacin auricular.
- Rx trax ayuda poco solo cuando se ve que el pericardio est calcificado y se ve
claramente, lo que nunca pasa.
- TAC tambin ayuda en donde se puede medir ms certeramente el pericardio parietal
que va a estar engrosado.
- El ecocardiograma ayuda pero menos, porque se ve un pericardio engrosado e inmvil,
dilatacin de las venas hepticas y VCI parte de la falla derecha y algunos patrones
caractersticos de flujos transvalvulares al Doppler.
- Dg diferencial
Obstruccin de la VCS
Enfermedad del hgado o intraabdominal
Miocardiopatas restrictivas
Estenosis e insuficiencia tricuspdea
Mixoma de la AD
- Tratamiento mdico poco
Diurticos y restriccin de sal

 Nunca usar B-bloqueadores en ritmo sinusal

Digitlicos o BB en presencia de fibrilacin auricular
- El tratamiento debe ser Qx.

Miocardiopatas.
- Definicin habla de una enfermedad primaria del msculo por lo que deja fuera a la
enfermedad coronaria, enf. Hipertensiva, pericrdica y Valvulopatas.
- El defecto es estructural y funcional que no se deba a las enfermedades anteriormente
nombradas.
- Clasificacin OMS
MCP dilatada
Hipertrfica
Restrictiva
Displasia arritmognica del DV
No clasificadas
o Fibroelastosis
o Ventrculo no compactado
Miocardiopatas especficas
o HTA, isqumica, valvular, inflamatoria periparto
Miocardiopata dilatada
- Ocurre una dilatacin ventricular (izq.*) con adelgazamiento de las paredes Prdida de
capacidad contrctil por lo que no se impulsa toda la sangre ICC
- Prevalencia de 5-8/100.000 ao, ms en hombres 3:1
- Otras enfermedades pueden llegar a esta fase como enfermedades valvulares como
insuficiencias valvulares. Pero estas se deben a las Valvulopatas, es decir no son
miocardiopatas dilatadas en s.
- La MCD puede terminar incluso dilatando el anillo mitral y generar insuficiencia mitral
- En su historia natural
Muchos aparecen sin sntomas o con sntomas mnimos
Otros toman un curso progresivo ms rpido, en pocos meses
Mortalidad de 10-50%/ao
Signos de mal pronstico son
o S3 (tercer ruido)
o Arritmias ventriculares complejas
o Edad avanzada
o Falta de respuesta a inotropos
o Bajo consumo de O2 n test cardiopulmonar (parecido al test de esfuerzo). Se
usa en evaluacin pre-trasplante cardiaco.
- Patologa
A macro se ven dilatacin de las 4 cmaras con posibles trombos murales
Valvular y coronarias normales

Al examen microscpico hay cambios como fibrosis importantes del intersticio y

perivascular en las regiones subendocrdicas del VI
Miocitos algunos hiper y otros atrficos
- Clnica es una dilatacin progresiva de las cmaras que lleva a la falla cardiaca
congestiva inmanejable
- En examen fisio vemos presin de pulso disminuida. Ambas presiones (D y S) se acercan
Pulso alternante
Cheyne Stokes
Ingurgitacin yugular
Regurgitacin tricuspdea o mitral
Tercer ruido
Edema
Ascitis
pex desplazado hacia lnea axilar anterior.
VD palpable.
- Laboratorio
Funcin renal levemente disminuida Acumulacin d desechos
o Creatininemia Uremia
Calcemia y Fosfemia normales
TSH y T4 normales, pero hay que descartar.
Ferremia y ferritina
VIH
Rx trax muestra corazn grande, congestin pulmonar, derrame pericrdico o
pleural
ECG muestra taquicardia sinusal, arritmias, trastornos de la conduccin (Bloqueo
Completo de Rama Izquierda), (Alteraciones Inespecficas de Rama Ventricular), Q
anterior, aumento de AI, aumento de HVI.
- Imgenes
A de ms de la Rx
Ecocardiograma ayuda a evaluar dimensiones de cmaras, espesor de paredes,
deterioro contrctil de ventrculo, Valvulopatas asociadas, enfermedad pericrdica
(derrame, engrosamiento),
o Si agregamos infusin de dobutamina evaluamos f segmentaria contrctil del
VI Ecocardio de stress farmacolgico tambin se ve para buscar
enfermedad coronaria
Cintigrama miocrdico despus de administrar un radioistopo que se adhiera a los
miocitos funcionales evala contractilidad segmentaria como la global del VI
o Se usa cuando el eco no permite utilizar imgenes diagnsticas.
o Ahora se reemplaza por una tcnica ms precisa que es la resonancia
cardiaca.
Coronariografa cuando hay sospecha de enfermedad isqumica. Aunque debera
estar normales.

*Casos de pacientes con enfermedad coronaria no hay angina como los diabticos,
pueden tener enfermedad coronaria avanzada con muchos infartos pequeos sin sntomas
y se presentan con falla cardiaca.
- Tratamiento
Manejo de la IC
o Medidas depletivas (restriccin Na, estimulacin diuresis con diurticos de
asa como furosemida)
o Tratar la falla cardiaca en si con activacin neurohormonal con IECAS o ARAII
si no tolera los otros
o B-bloqueadores en bajas dosis, no cualquiera
o Digitlicos cada vez menos
o Antiladosternicos como esprionolactona efecto importante
o En etapas avanzadas se usan otras tcnicas como desincronizacin
(marcapasos con cable adicional que estimula pared izq. ventrculo y mejora
sincrona movilidad paredes VI), ciruga vlvula mitral y al final el trasplante
cardiaco. Ahora se trata de usar dispositivos de asistencia ventricular que
antes se usaban como puente para el trasplante pero ahora se ha visto que
puede ser terapia definitiva, pero es muy caro tiene algo riesgo de
trombosis
- Un subgrupo de estas miocardiopatas es la alcohlica
Genera ICC, HTA, accidente cerebrovascular, arritmias y muerte sbita.
Esta miocardiopata mejora mucho con el retiro del alcohol.
*Recordar que se genera disnea por colapso circulatorio pulmonar
Miocardiopata hipertrfica
- Hay hipertrofia inapropiada da del miocardio, la que habitualmente es septal
- Hay una hiperdinamia, mucha fuerza contrctil.
- Cuando afecta al segmento basal del SIV genera una prominencia que obstruye
parcialmente el tracto de salida del VI, por lo que cuando se contrae este septo se
engruesa y entorpece el drenaje de sangre del VI Acumulacin de sangre en el VI
Aumento de la presin, stress y consumo de O2 Circulacin coronaria insuficiente Baja
de la funcin
- Ventrculo grueso, rgido que se relaja mal
- Hipertrofia exagerada frente a carga HN
- Aumento de la presin de fin de distole del VI Congestin pulmonar Disnea.
Vamos a ver un ventrculo pequeo y grueso y una aurcula dilatada. Predispone a
arritmias.
- Normal es un septum hasta 11mm, pero en MCH mide hasta 20mm
- Vemos un ventrculo pequeo con masa aumentada, ms afecta al VI que al derecho.
- Hay atletas pj que hacen pesas y el corazn puede simular una de estas miocardiopatas,
pero ah todas las paredes estn hipertrofiadas ms simtricamente.
- LA hipertrofia septal basal a veces est en otros lados, como ms en el pex. Aqu es
difcil de ver en un ecocardiograma

- Hay un subgrupo de pacientes que con el tiempo el corazn evoluciona a na forma

dilatada (5-10%)
- Histolgicamente hay hipertrofia y desorganizacin de las fibras, reas de fibrosis,
aumento de la matriz con reas de fibrosis, focos desorganizados con zonas hipertrficas y
todo da un aspecto moteado.
- Tiene una base gentica autosmica dominante, asociado a 10 genes, pero muchas ms
mutaciones que pueden dar casos espordicos.
- En un ecocardiograma cuando se hacen cortes transversales vemos que el velo mitral
anterior se succiona por el flujo violento de la sangre y l velo mitral golpea al septum y
obstruye an ms el paso de la sangre. SAM (movimiento sistlico anterior de la mitral)
- Fisiopatologa
Pacientes tambin presentan dolores torcicos al esfuerzo pero tienen una reserva
vasodilatadora disminuida, aumento de la demanda de O2, aumento de la presin
de llenado que provoca isquemia subendocrdica.
Recordar que hay zonas del VI que solo les llega sangre en distole porque en
sstole se colapsa el rbol.
- En clnica vemos que el dg muchas veces es un hallazgo, en la 4-5 dcada de vida.
Primera manifestacin puede ser la muerte sbita o deportistas de FDS xd
En un anlisis de autopsias, se encuentran MCH en todas las edades, mucho de los
cuales nunca lo supieron y murieron por causas x
Dg en cualquier edad
Se sabe que la actividad fsica importante se asocia a mayor riesgo de muerte
sbita
Clnica muy variable pero tienen manifestaciones IC, arritmias, muerte sbita,
Disnea 90%, angina 75%, fatigabilidad, sincope, palpitaciones (por arritmias
asociadas al esfuerzo), DPN, empeora con el ejercicio. Todo esto por congestin
pulmonar
- Al ex fsico puede haber un 4to ruido, pex desplazado, onda yugular puede ser
prominente, si hay obstruccin TS puede haber un soplo mesosistlico en diamante que
aumenta con maniobras de valsalva o en cuclillas.
- En el ECG se ve algn grado de manifestacin de hipertrofia pero depende de la
localizacin. No son cambios especficos.
- Ms caracterstico es ver Q en anterior
- Cintigrama puede ayudar parasospecha de enfermedad coronaria.
- Resonancia ayuda cuando el ecocardiograma no es diagnostico por limitaciones de
ventana
- Historia natural habla de mortalidad de 1.3% por ao. A 20% sobrevida es de un 60-65%
- Muchos tienen muerte sbita
10-20% tienen riesgo como
o PCR previo
o TV sostenida. Alguna cede espontneamente
o TVNS mltiple
o Menor de 30 aos al dg
o Extrema HVI (>30mm)

Historia familiar
Respuesta PA anormal al esfuerzo. La sistlica en vez de subir al esfuerzo,
como l ventrculo claudica, la sistlica no sube e incluso puede bajar.
o Historia de muerte sbita, familiar con muerte prematura, mutaciones
malignas, historia de sincope, magnitud de la hipertrofia, extensin del
desorden miofibrilar, extensin de la fibrosis, inicio precoz de la enfermedad,
isquemia miocrdica n tomografa de perfusin, respuesta presora anormal al
esfuerzo.
- Manejo Reducir complicaciones y riesgo de muerte sbita.
BB, antagonistas del calcio
Si hay falla cardiaca diurticos y digitlicos
Marcapasos no se usa mucho
Miectoma quirrgica.
Ablacin septal
o
o

Miocardiopatas restrictivas infiltrativas

- El tejido muscular normal es reemplazado por otro, que se contrae y relaja mal*.
- Hay muchos tipos de casos y
No infiltrativas idioptica
Infiltrativas amiloidosis
- Imaginen que lo normal que el V se comporta como un globo que se llena con agua y las
paredes se relajan mientras uno lo llena, la presin incluso baja en distole.
Estos corazones se comportan como un tarro rgido que no se relaja y la imagen de
presin que se ve es forma de raz cuadrada. Baja y sube precozmente y despus
sigue plano
- Clnica es la de IC con disnea, edema ()
con fibrilacin auricular
con arritmias
- Laboratorio
ECG con fibrilacin
- Rx trax con calcificacin (constrictiva)
Eco ()
Displasia arritmognica del ventrculo derecho
- Hay perdida de miocito que se reemplaza por tejido graso, adiposo y fibroso Arritmias
en el VD que pueden provocar palpitaciones, sincope y muerte sbita
- Dg con buena imagen RNM
- Tratamiento con antiarritmicos, EEF, desfibrilador implantable para manejar arritmias,
trasplante cardiaco

Miocarditis
- En las primarias se cree que es una infeccin viral o la respuesta inmunolgica a ella
- Secundarias puede ser por lo que se quiera.
- Clnica
Msculo cae en falla cardiaca
Arritmias
Muerte sbita
Embolias
Dolor torcico.
Palpitaciones
IAM
- Laboratorio
ECG con cambios atpicos
Arritmias no especificas
Trastornos de conduccin no especficos
Rx de trax mostrar corazn grande y congestin pulmonar
Hemograma con leucocitosis
Marcadores de necrosis miocrdica
- Ecocardiograma mostrar aumento de espesor de las paredes por edema del tejido
- Tratamiento no se conoce Reposo prolongado, tratar la ICC; si hay arritmias bbloqueadores.
Miocardiopata periparto
- 1 mes ates o 5 meses despus.
- Ausencia de causas identifcales, ausencia de CP previa
. Hay disfuncin sistlica del VI
- Se recupera casi siempre 50-60% en 6 meses
Cardiopata congnita del embarazo
- Asociacin a cardiopata embarazo 1%
- En chile 3/3 son secuelas de enfermedad reumtica
- 10% son cardiopatas congnitas
- Por sobrecarga de volumen hiperdinamia
- En pacientes con capacidad funcional I-II son bien toleradas
- Las que antes del embarazo estaban en III y IV lo toleran mal y generalmente mueren
- En la semana 28-32 hay una expansin de la volemia En el trabajo de parto la
contraccin uterina aumenta le flujo en la cava inferior con aumento 15-20% debito En
el puerperio precoz desaparece la compresin de la cava inferior y ()
Cardiopata congnita del adulto
- Valvulopata artica congnita
Vlvula aortica bicspide 1% muchas veces no se diagnostica porque no causa
problemas pero en edades mayores aparecen cambios degenerativos precoces

Puede ser estenosis valvular aortica se manejan en los primeros meses de vida
La estenosis aortica supravalvular puede manejarse con baln plastia o
cardiocirugia, pero son ms bien de manejo en fase neonatal
- Valvulopatas pulmonares congnitas ms raras en los adultos
Suelen ser estenosis, algunas con leves y no se hace nada
Algunos casos adulto puede requerir balonplasta. Suelen quedar con algn grado
de insuficiencia.
- CIA
Pueden ser diferentes pj
Defecto ms comn es del tipo ostium secundum al medio. Su ventaja es que est
en el medio por lo que podramos colocar un dispositivo que lo selle.
El ostium primum est ms abajo ms cerca de la tricspide.
Hay otros de tipo seno venoso ms cerca del techo de la AD. Puede ser superior o
inferior, cerca de las ramas de las venas pulmonares Se pueden asociar a defecto
de implante de estas venas que generalmente van a desembocar en las aurculas
derechas.
El de tipo seno coronario.

- CIV: Pueden ser membranosas o musculares

- Ductus permeables.
Entre arteria pulmonar y aorta. En periodo neonatal se usan prostaglandinas o sino
ligadura Qx* Todas generan Shunt Defecto septal genera sobrecarga D Hipertensin pulmonar
(ms del triple de su volemia normal) Sndrome de Eisenmenger (HT fija refractaria y
uno aunque cierre el defecto esto toma un rumbo propio y se vuelve irreversible y supera
la presin de las cavidades izquierdas. No tiene tratamiento salvo trasplante corazn
pulmn)

Mtodos diagnsticos
Electrocardiograma
- Clula tiene en reposo una diferencia de voltaje de -90mV (90 ms adentro) lo que se
invierte cuando se activa la clula, donde las cargas negativas quedan afuera, lo que
marca positivo en el electrodo y cuando se repolariza marca negativo en el electrodo.
- Potencial de accin
1. Fase 0: Inicial, rpida de despolarizacin. Ingreso rpido de Na, por lo que el
ascenso es rpido hasta un pic de 20mV
2. Fase 1 Se acumula sodio y ocurre un desequilibrio inico y sale K al espacio
extracelular por canales de K que son ms lentos, por lo que esta fase es una cada
del potencial de accin ms lenta

3. Fase 3: Aceleracin en las otras 2 etapas hasta llegar a su basal nuevamente.

4. Etapa 4
- Durante etapa 2-3 la fibra no puede volver a contraerse P refractario absoluto.
- Final etapa 3 y 4 puede volver a contraerse P refractario relativo.
- Por qu sirve el electro?
Si en una clula aislada ponemos el galvanmetro con un polo en un extremo y el
otro en un medio electroltico podemos ver las diferencias de potenciales que se
van a producir. Organismo se comporta como un medio electroltico y por eso
vemos los cambios voltaje en nuestra superficie corporal.
- Una despolarizacin produce una corriente elctrica que se puede medir y produce un
vector elctrico, lo que tiene una magnitud, direccin y sentido...
- Si colocamos un electrodo explorador, vamos a ver que si el estmulo se aproxima a l,
en la grfica tenemos una deflexin positiva.
Si el vector se aleja tenemos deflexin negativa y si es perpendicular vamos a tener
una lnea plana o isoelctrica.
- Normalmente el sistema de conduccin elctrica cardiaca se inicia o parte en el NS que
se ubica en la unin de la VCS con la AD, despus el estmulo creado aqu se transmite por
las aurculas y esta transmisin se hace por haces, dentro de los cuales el as intermodal
anterior (has de bachman, internodal medio o de benkebach, el posterior o de torel). Con
esto se producen vectores.
AD se despolariza primero y esto va a tener una direccin que en conjunto con la
despolarizacin de ambas aurculas tiene un eje de arriba abajo, der, izquierda y
atrs adelante. En el ECG se grafica como la onda p que va a tener su eje.
Estimulo llega al NAV donde se produce un retraso de velocidad de conduccin y
esto se va a graficar en el segmento PR del electro
Pasa al has de Hiss que se divide en rama derecha e izquierda (con fascculo
anterior y otro posterior) (por eso se habla de hemibloqueos izquierdos anterior o
posterior)
- Un ECG es la tcnica no invasiva destinada a registrar en funcin del tiempo los
potenciales elctricos producidos por la actividad del corazn
Se forma por un amplificador, galvanmetro, sistema de inscripcin y de calibracin
Diferentes modelos, pero todos tienen la misma conformacin y hacen lo mismo.
Aparato va unido al paciente por cables, de estos hay 4 de extremidades marcados
con colores (rojo brazo derecho, amarillo izq., negro a pierna derecha y verde a
pierna izq.) y 6 cables en las precordiales marcados de V1 V6. Se unen a los
pacientes por sistemas como pinzas o diferentes cosas.
Todos los ECG tienen un papel de registro que aunque tengan diferentes tamaos
tienen la misma distribucin milimetrado, cuadriculado, medido en que cada 5
lneas pequeas hay una lnea ms gruesa y cada 5 de estas hay una separacin lo
que es 1 segundo.
o El papel corre a 25mm/seg Tiempo de 0.04seg entre cada lnea delgada y
hacia arriba cada mm corresponde a 01mV y entre dos espacios grandes hay
1mV.
o ECG se pueden cambiar y hacerlo correr a 50mm/seg as que cuidados.

- Conceptos
Derivadas electrocardiogrficas son puntos de contacto entre l aparato por
donde se captan los potenciales elctricos.
o Derivaciones plano frontal
Bipolares: Creadas por einthoven. Registran la diferencia de potencial
entre dos puntos especficos. Desde estas se crean unas nuevas
derivadas a travs de resistencias conectadas a una central externa
terminal de Wilson y otro que elimina las resistencias y conecta como
central con potencial cero a las 2 derivadas sin medirse con
amplificacin y ah salen las aV
D1 entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-)
D2 entre pierna izq. + y brazo derecho
D3 entre pierna izq. + y brazo izq. Monopolares: se crean uniendo las derivaciones del tringulo de
einthoven a un punto central donde se supone que el potencial
elctrico es cercano a 0
aVR en brazo derecho
aVL brazo izquierdo
aVF pierna izquierda.
o Plano horizontal Precordiales. Se obtienen uniendo las derivaciones de
los miembros de donde salen los electrodos exploradores. Ubicadas en sitios
anatmicos
V1 interseccin del 4EICD con el borde derecho del esternn
V2 interseccin igual pro al otro lado.
V4 interseccin 5EIC lnea medio clavicular
V3 entre V3 y V4
V5 interseccin 5IC lnea axilar anterior
V6 en lnea axilar media.
- De todo esto nace la forma tpica donde hay diferentes ondas, complejos, intervalos y
segmentos. Cada uno con un nombre, caracterstica y que representa diferentes cosas
Intervalo PR: va desde el inicio de onda P a inicio QRS
o Habla del tiempo que demora el estmulo de pasar de la aurcula al
ventrculo, debera ser entre 0,12-0,20seg.
o Intervalo QRS: debera ser menos de 0,12seg. Este es el complejo que nos
demuestra o grafica los vectores que se producen por la despolarizacin del
ventrculo.
Onda P: Demuestra la despolarizacin auricular. Debera tener amplitud menor a
0,2mV y duracin hasta 0,12seg.
Onda Q: se le denomina a toda la deflexin negativa que inicia el QRS.
Onda R: se denomina a la deflexin positiva del QRS
Onda S: deflexin negativa que sigue a la R
Onda T: es la onda de repolarizacin ventricular.
- Al inicio debe estar la estandarizacin que debe ser de 2 cuadrados grandes. Sirve para
saber el voltaje

- Eje elctrico del corazn es el clculo de la direccin y sentido del vector elctrico
resultante de la suma de cada uno de los mltiples vectores que se produce
No es el eje anatmico
Se puede calcular su proyeccin
Se calcula en plano frontal
Eje normal es entre menos 30 a +110
o Si es -30 es hemibloqueo anterior y + de 110 es hemibloqueo posterior.
Se utiliza el tringulo de einthoven donde se grafican las derivadas y se toma como
por convencin que el eje de
o D1 marca e grado 0 eje negativo marca -180
o aVF en otra perpendicular con su polo positivo hacia abajo en +90 y negativo
arriba en -90
o las otras derivadas se van graficando lo que da la imagen representativa con
lo que nos da 4 cuadrantes con los que calculamos el eje.
Se debera medir en el trazado cunto mide la onda positiva en D1 pj 8mm y levarlo
al papel mm y dibujarlo en su derivacin correspondiente
o En las otras hacer lo mismo y trazar perpendiculares con lo que el punto de
interseccin desde el centro trazamos una lnea y tenemos el eje.
o Otro ejemplo
Para calcularlo de forma rpida tengo que ver primero D1 y luego miro aVF
o Si D1 es (+) queda en el 1 o 4 cuadrante
Si aVF es (+) queda en el primer
cuadrante (normal)
Si es (-) queda en el cuarto cuadrante
Si es isodifsico queda en 0
o Si es (-) queda en el segundo o tercer
cuadrante.
Si aVF es (+) queda en el segundo
cuadrante (todava puede ser normal)
Si es (-) queda en el tercer cuadrante
Si es isodifsico queda en -90
o Si es isodifsico queda perpendicular a su
eje (+90 o -90)
Si aVF es (+) queda en +90
Si es (-) queda en -90
- Lectura del electro
Ver la frecuencia, ritmicidad y caractersticas de las ondas e intervalos
Frecuencia de los complejos debera ser entre 60-100lpm
Ritmicidad regular
Caractersticas
o Onda P delante de QRS con su eje entre -30-+90
Debera durar menos de 0,1seg
Altura menos a 0,25mV
o PR es el retardo va entre 0,12-0,21 seg
o QRS debe durar menos a 0,11seg

Su eje va entre 0-90

Onda Q debe medir menos de 0,04seg y profundidad menor a 1/3 del
total del QRS
Onda R menos de 15mm en derivadas de miembros y menos de 25 en
precordiales
o Segmento ST debera ser siempre isoelctrico
o Onda T debera ser asimtrica y polaridad al QRS
o Intervalo QT debera siempre corregirse por la frecuencia cardiaca.
CTc=QT/raz cuadrada de la duracin entre 2R Menos de 0,45 en
hombre y 0,47 en mujer.
Menos de 60 es bradicardia y ms de 100 taquicardias. (300-150-100-75-60)
o Hay reglas de 3 tambin que se hacen midiendo la distancia entre las 2 P
para calcular frecuencia.
o Contar los complejos e 10seg y multiplicarlos por 6
Ritmicidad de los complejos debe ser regular, con intervalos similares.
o Hay alteraciones del ritmo que son fisiolgicas como las arritmias sinusales o
respiratorias que se da en personas jvenes.
Intervalo PR recalcar que comienza en la onda p hasta comienzo QRS.
o Valores memorizarlos
o Segmento PR no tiene connotacin tan significativa como el intervalo
Complejo QRS tiene transicin isoelctrica en V3-V4
Recordar lo que es na onda Q normal porque las patolgicas las debemos aprender.
Segmento ST va desde final QRS a comienzo onda T normalmente es isoelctrico.
Identificar siempre el punto j que es la unin de ST con QRS normalmente es
isoelctrico pero en algunas personas y jvenes puede estar algo elevado
Repolarizacin precoz generalmente en deportistas. En ese segmento nos vamos a
fijar para ver elevacin del ST
o Elevacin del punto jota pero con morfologa normal es la re polarizacin
precoz
La onda T tiene ascendencia lenta y descendencia ms rpida. Polaridad negativa
en V1-V4 25% mujeres, raza negra y en nios pero positiva en todo menos (.)
Onda u generalmente no tiene mucha importancia, es de bajo voltaje (menos 1/3
onda T). habitualmente es una que sigue despus de la T, con la misma polaridad.
Se registra mejor en V3-V4 y sigue en discusin su origen.
QT va del comienzo del QRS hasta final onda T depende de la frecuencia (a mayor
frecuencia disminuye este intervalo) QTc=QT del trazado/raz cuadrada de intervalo
RR (todo en segundos) debe ser de menos de 0,45en hombre y 0,47 en mujeres
- No siempre un electro anormal es sinnimo de enfermedad porque hay alteracin
raciales, alteraciones de despolarizacin por morfologas anatmicas como pectum
excavatum, tumores del timo y o ms frecuente son los artefactos del trazado en
pacientes que producen temblor (hipo, error de la velocidad del papel, mal posicin de los
electrodos del ECG)
- Arritmias supraventriculares: arritmia respiratoria, taquicardia sinusal, bradicardia
sinusal

Arritmia respiratoria Frecuencia cardiaca aumenta con la respiracin. Pero con

morfologa normal y sobre todo si es en personas jvenes. Son normales.
Bradicardia sinusal. Deben tener morfologa normal
Taquicardias deben tener morfologa normal
Arritmias
o Extrasstoles supraventriculares son entidades que se producen por
haber otros focos que provocan estmulos elctricos. En otro punto aparte
del nodo AV
Si esta sobre el NAV tiene onda P ()
o Extrasstoles ventriculares no tienen onda P por trabajo el NAV
Complejo QRS diferente al normal
Pueden tener acoplamientos fijos (extrasstoles) o variable
(parasstoles) se relacionan a su complejo QRS
o Fibrilacin auricular por descargas auriculares mltiples, no produce
despolarizacin aurcula por lo que no hay contraccin hay una actividad
ventricular errtica.
Se producen varios focos de microentradas en las aurculas lo que
provoca la fibrilacin
En ECG se ve una arritmia en que los RR son irregulares, diferentes, no
hay ritmicidad, no hay regularidad.
Tienen QRS estrecho, angosto
Producen ondulaciones finas de la lnea de base que se denominan
ondas f
No hay ondas P
Se produce pequeos cambios morfolgicos en los QRS
Siempre se habla de que esta es irregularmente irregular.
Ocurre n el 6% de la poblacin pero dobla la mortalidad el paciente y
aumenta 5.6 veces el riesgo de embolismo! Es causa del 15% de los
AVE.
o Flutter auricular es una entidad en que vemos en el ECG ondas P
auriculares reemplazadas por ondas en serrucho que son pequeas ondas P
una tras otra y son de mayor magnitud que las f por eso se llaman F.
Ritmo generalmente regular por lo que se abra de Flutter 2x1, 3x1
dependiendo de las ondas
Frecuencia de 200-400/min
Se produce como esa tpica onda en serrucho.
o Taquicardia Supraventricular es una taquicardia regular, pareja de
frecuencia rpida 160-220/min. Complejos muy parecidos a los sinusales sin
otra P (seria taquicardia sinusal)
o Taquicardia Supraventricular paroxstica cuando hay complejos
normales y de repente parte y cede la la taquicardia
o WPW hay un haz paraespecifico que une aurcula con ventrculo y conduce
una velocidad mayor que el NAV por lo que se puede asociar a arritmias
rpidas.

En un trazado en paciente sin arritmias vamos a ver un por muy corto

(0,09 o menos).
Hendidura en la onda R onda
Complejo QRS acho
Fibrilacin ventricular es el extremo de todas las arritmias. Muy alta
mortalidad
Es un caos elctrico ventricular en donde no se produce contraccin tal
del ventrculo por lo que es un paro cardiaco que sin maniobras
efectivas el paciente muere

- Bloqueos
AV no son tan raros. Son la causa de instalacin de marcapasos tanto sean
transitorios o permanentes.
o Primer grado: se caracteriza por la prolongacin del PR por encima de su
valor normal.
o Segundo grado:
Mobitz 1 o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que
una onda P no se conduce
Mobitz 2 con pronstico ms severo en el que un latido auricular se
conduce y otro no (2x1) no existe alargamiento progresivo sino que es
fijo
o Tercer grado: ningn latido auricular llega al ventrculo. Por lo que el
ventrculo tiene un ritmo propio, ms lento
Aurculas y ventrculos tienen sus propios ritmos separados
Una de las causas ms frecuentes de instalacin de marcapasos.
De rama
o Bloqueo completo rama izquierda
QRS ancho mayor de 0,12seg (si es menor es incompleto)
Morfologa de M en V5-V6 (derivaciones izquierdas)
Cambios secundarios de repolarizacin en ST y T
Lo ms frecuente es que se produce en HT y cardiopata isqumica.
o Bloqueo completo de rama derecha
QRS ancho mayor a 0,12 segundos
Morfologa M en V1-V2
Mas frecuente en enfermedades pulmonares como EPOC, CIA
Habitualmente la primera onda positiva se denomina r y la segunda R
(mayscula es ms grande y r es ms pequea)
- Hipertrofia ventricular izquierda que se ve en HTA, valvulopata artica o mitral y
miocardiopatas
Se caracteriza por alteracin de las derivadas que captan el lado izquierdo del
corazn
o Onda R de gran voltaje en V5-V6
o Ondas T negativas de V4-V6, AVL y V1?
o Criterio de Sokolow en donde se mide o se suma el valor o magnitud d s en
V1 + R n V5 o V6. Si es mayor de 35mm hablamos de hipertrofia.
Tambin hay alteraciones en la repolarizacin

- Crecimiento aurcula izquierda se refleja a nivel del trazado como una p bicspide o
mellada en D1 o D2 y en V1 con una onda negativa mayor (onda P mitral) porque se
produce en la estenosis de la mirtal (bifsica en V1 y mellada en D1 y D2)
- Crecimiento AD se manifiesta en ondas altas y picudas en D2-d3 y aVF y puede haber
bicspides en V1 pero no siempre. (P pulmonar porque se produce en patologas
pulmonar)
- Cardiopata coronaria ECG es la nica herramienta para trombolizar a un paciente
Se busca signos de isquemia con onda T negativa, simtrica
Lesin con alteracin del segmento ST en su forma o posicin
o Elevaciones tpicas en lo que se habla de infarto co supradesnivel que son la
causa de la trombolisis hoy en da. Lesiones subepicrdicas
o Lesiones subendocrdica con infradesnivel
Infarto anteroseptal en curso, por ubicacin elevacin ST con morfologa tpica
tambin
Ondas de necrosis son las Q patolgicas son mayores a 0,04seg, profundas y en
general mayores de de la magnitud de la onda R. (infarto antiguo) pueden haber
complejos sin ondas positivas QS
Evolucin de infarto con ()
- Pericarditis muestra deflexin positiva convexa con ondas T altas y picudas en muchas
derivaciones
Se confunde con infarto pero estas son ondas convexas, las del infarto con
cncavas y ac las alteraciones del ST son en casi todas las derivaciones y por eso
no puede ser un infarto gigante
- Hiperpotasemia: produce ondas T altas, picudas, simtricas de base estrecha sobre
todo en V2-V5
Holter
- Mtodo de registro dl corazn por periodos largos
- Su ventaja radica en que es un registro dinmico de los fenmenos elctricos que puede
ser muchas veces transitorios y de breve duracin, lo cual impide su pesquisa en forma
eficiente con un electro de reposo.
- Tambin sirve, cuando uno lo instala, le entrega al paciente un formulario donde el
registra la hora y los sntomas que present. Con lo que, cuando uno analiza el trazado
puede buscar en forma dirigida del horario y correlacionar los sntomas con alteracin
electrocardiogrfica.
- Las indicaciones son para valorar sntomas en relacin a aparicin de episodios
arrtmicos
Deteccin de una estratificacin de riesgo en pacientes asintomticos, especiarme
se usa mucho en atletas
Pacientes con cuadros de sncopes, buscando causa arrtmica
Pesquisa de isquemia silente
Variabilidad de la FC
Para evaluar nuestra terapia antiarrtmica

Si no tenemos acceso pronto a un arrtimlogo, evaluar algn dispositivo instalado

como marcapasos o desfibrilador.
- Diferentes modelos, formas, tamaos, pero bsicamente todos tienen una pequea caja
con un cinturn adherido al paciente, todo unido con cables a la piel del paciente con
electrodos. Paciente puede hacer su vida normal mientras se registran los sntomas
- MAPA o Holter de presin es un monitoreo ambulatorio de la PA.
til, no invasivo, se hace monitoreo de 24hrs de la presin del paciente en
actividad.
Se puede hacer hasta de 72 hrs, pero lo normal son 24hrs.
Monitoreo de la presin nos permite evaluacin de los promedios de las variaciones
circadianas, cambios de presin, localizacin de los valores ms altos y tambin
mucho que ver con el fenmeno de la bata blanca cuando le sube la presin en la
consulta.
Indicaciones
o Evaluacin del perfil de presin para diagnosticar HT
o Situaciones de disparidad en las mediciones de PA
o HT enmascarada
o Valorar respuesta a tratamiento
o HTA muy variable o episdica
o Deteccin de episodios que concuerdan con Hipotensin.
o HTA inducida por embarazo
o Pacientes co riesgo CV global con PA elevadas.
Dipper es la PA durante el sueo que s 10-20% menos que la presin diurna. Esto
es lo habitual
o No Dipper es cuando no se cumplen estos criterios. Este patrn se asocia a
Enfermedad renal
Patologa endocrina como hiperaldosteronismo o hipertiroidismo
Alteraciones del SNA como neuropata diabtica
Asociacin con apneas del sueo
Aparicin de HTA asociada al embarazo
*En esto pacientes vamos a tener un monitoreo de PA con ausencia del
descenso fisiolgico de la presin durante la noche.
Estos pacientes igual tienen mayor riesgo de tener
Hipertrofia ventricular
Microalbuminuria
Aumento riesgo moralidad CV calculado en un 5% de incremento
de la relacin noche/da asociado a un 20% de incremento del
riesgo CV.
o Dipper invertido es cuando se produce un aumento de la PA durante el
sueo, que no es tan raro de encontrar. Ms asociado a infarto o AVE, por eso
muchos de estos aparecen de madrugada o en la noche.

Test de esfuerzo

- Consiste en hacer caminar al paciente, habitualmente en una correa. Tambin existen

sistemas con bicicletas estticas.
- Es la observacin y registro de variables clnicas, hemodinmicas y ECG de personas
sometidas a un ejercicio estandarizado.
- Se utiliza para el diagnstico de enfermedad coronaria, pero tambin es til para evaluar
capacidad fsica, funciona, respuesta hipertensiva de algunos pacientes rente al esfuerzo
fsico y sntomas asociados al esfuerzo.
- Respuesta normal
Onda P incremento de su amplitud
Acortamiento del PR
Puede haber desplazamiento del eje del QRS
Lo ms importante que se observa es el segmento ST. Dentro de lo cual lo ms
importante y frecuente n un test alterado es la deplecin o descenso del punto j que
no debe ser mayor a 1,5mm. Y menos de 40ms esto ocurre en forma normal en
cualquier paciente, si es mayor en profundidad o tiempo es patolgico
Onda T no tiene mayores cambios.
- Limitaciones
Sensibilidad solo de 68% y especificidad del 80%
Habitualmente no se hacen en los pacientes con bloqueo de rama izquierda, porque
las alteraciones ectrocardiogrficas por el bloqueo no permiten el anlisis del
segmento ST en forma correcta, por lo que el examen no va a tener utilidad.
Otra de sus limitacin son patologas que alteran capacidad fsica como
reumatolgicas, traumatolgicas, respiratorias, funcionales,
Mejor indicacin es en pacientes de riesgo cardiovascular intermedio para patologa
coronaria.
- Consiste en hacer caminar al paciente en la cinta.
- Se utilizan diferentes protocolos, que son como recetas echas en el computador, que
hacen que aumente la velocidad e inclinacin de la cinta
EL ms utilizado es el protocolo de Bruce en que cada 3 minutos aumenta velocidad
e inclinacin. 4 etapas en total
Otro protocolo bien utilizado es el de Naughton en periodos de 2 minutos co menor
aumento de velocidad e inclinacin. Es ms suave que el anterior
o Se utiliza en personas de mayor edad con alteracin o dificultad para caminar
por eso uno parte ms suave.
- Se pretende alcanzar por lo menos el 85% de la FC mxima terica calculada segn la
edad del paciente.
Si no lo logra el test s informa como no concluyente.
- Contraindicaciones
Absolutas
o IAM reciente
o Agina inestable
o Arritmias no controladas
o Estenosis artica severa
o IC descompensada

o Embolismo pulmonar
o Pericarditis
o Diseccin aortica
Relativa
o HTA severa
o Miocardiopata hipertrfica
o Bloqueo de segundo grado
o Alteraciones electrolticas

- Qu vamos a buscar?
Depresin del segmento ST que es lo ms habitual de encontrar en un test de
esfuerzo positivo
Elevacin cuando la patologa coronaria es ms severa
Aparicin de arritmias o trastornos de la conduccin.
- Antes de pasar a la siguiente etapa se toma la PA del paciente y el monitor va
entregando la FC.
- Importante la aparicin de sntomas durante el ejercicio como angina, disnea, signos de
disfuncin del ventrculo
- Vamos a evaluar capacidad funciona a travs de la medicin MET que corresponde a
3.5mlO2/kg/min y tambin mediante el tiempo de ejercicio.
- Anormalidad
Aparicin de angina o signos de disfuncin ventricular
Descenso del punto J mayor a 0,1mV con un segmento ST horizontal o descendente
a los 60-80ms (medirlo a 2 cuadraditos pequeos del trazado electrocardiogrfico)
Elevacin del ST s ms significativo an.
- Criterios mal pronstico
Aparicin de sntomas como disnea o anginas limitantes del ejercicio a cargas bajas
FC menor a 100/min al comienzo de los sntomas
Parmetros en relacin con el segmento ST
o Comienzo de la depresin a una FC menor a 100 4-5MET
o Magnitud de la depresin mayor a 0,2mV
o Duracin de la depresin hasta el 6to minuto de reposo
o ()
- Causas de falsos positivos
ECG
o Alteraciones basales
o Trastornos de la conduccin
o Sndromes de preexitacion
Cardiopatas
o Valvulopatas
o Miocardiopatas
o HVI
o Enfermedades pericrdicas
Alteraciones metablicas y electrolticas
Frmacos como digitales, diurticos y antidepresivos y B

Alteraciones fsicas como pectum excavatum.

Ecocardiograma
- Utiliza ultrasonido para hacer imgenes del corazn.
- Es un examen no invasivo, indoloro que utiliza ondas de ultrasonido para crear imgenes
del corazn y vasos sanguneos.
- Se utiliza para ver estructura y funcionalidad del corazn.
- Se hace con paciente acostado e n una camilla, lateralizado a izquierda en el cual est el
ecocardrigrafo con un traductor que se aplica sobre la piel del paciente.
- Problemas con la tcnica
Pacientes respiratorios, asmtico, enfisematoso que produce imgenes deficientes
Deformidades torcicas
Grandes obesos
Problemas de los equipos van disminuyendo
Examen operador-dependiente.
- Ventajas Gran disponibilidad, Fcil, Bajo costo, Bien tolerado, Baja tasa de mortalidad,
solo existe en el eco de stress, Resultado inmediato, Permite analizar cardiologa coronaria
por alteracin segmentaria de la motilidad o grosor del miocardio, Evaluar complicaciones
de la cardiopata coronaria como aneurismas, rupturas septales o de cuerdas, Funcin
sistlica y diastlica VI , Motilidad segmentaria, Analizar aorta ascendente y cayado
artico, Presencia de otras cardiopatas como congnitas, Se puede repetir las veces que
uno necesite, Sin efectos adversos, Solo realizada por cardilogos.
- Se corta con la imagen al corazn en diferentes planos
Eje largo
Eje corto
- Cortes
Paraesternal (imagen longitudinal donde se ve AI, Vi, salida aorta, vlvula artica y
mitral),
Apical
o si giro la cosa veo otro corte donde es transversal y veo bien AI, AD, VD y
vlvula tricspide
o Veo diferentes estructuras a media que voy bajando donde aparece el VD con
sus msculos
o Ms apical veo la vlvula mitral que si la veo clara puedo ver una estenosis
o En la base veo las 4 cmaras. Si giro el traductor veo las diferentes paredes
del V y puedo precisar las diferentes alteraciones del movimiento.
Subcostal
o Subcostal de 4 cavidades. No es muy fcil obtener buenas imgenes
Supraesternal (ubicaciones)
o longitudinal. Analizo cayado artico
- Modo 2D, M, 3D. Todos traen Doppler color, pulsado y contino.
Modo M es imagen en 2D y posicionamos el disparo y me da una imagen donde
puedo medir grosor de diferentes estructuras en sstole y distole.

Modo Doppler pulsado mide los cambios en la velocidad de la sangre en un punto

determinado del corazn.
Modo Doppler continuo () pj en la vlvula artica e un paciente con estenosis y
nos da una grfica de flujo
o En caso de estenosis mitral la morfologa del flujo es diferente, ms lento y
prolongado
Doppler color es un sistema en el cual se grafica la direccin del flujo sanguneo
o Color rojo la sangre que se acerca hacia el traductor y lo que se aleja tiene
color azul.
o Foto de insuficiencia mitral donde vemos colores azules
- Diferentes modalidades transtorcico, transesofgico (mucho mejor calidad), Ecocardio
de esfuerzo (alteracin motilidad y cardiopata coronaria), con contraste.
El contraste sirve para ver mejor los bordes entre la sangre y el endocardio.
- Modo 3D es ms nuevo, no hay en muchas partes y su utilidad es discutible.
Eco de estrs
- Se puede hacer con ejercicio, ayuda farmacolgica como (dobutamina)
- Se evala la motilidad de algunos segmentos en relacin al ejercicio cuando aumenta la
FC. Permite observacin directa y n tiempo real de la isquemia y su impacto sobre la
motilidad parietal
Objetivo es provocar isquemia y comparar dichas imgenes con las basales
- Mtodo captura imgenes iniciales en reposo y luego el paciente se ejercita o se aplica
dobutamina (aumento FC)
- Utilidad
Permite posibilidad de agregar a la historia la visin directa de la zona afectada
Es muy til en pacientes que tienen antecedentes o sntomas sospechosos pero que
en el test de esfuerzo no se logr diagnosticar o descartar CC
- Indicaciones
Ms frecuente cuando paciente esta sintomtico con test de esfuerzo no
concluyente
Pacientes en que se quiere estratificar riesgo despus de IAM
- Imgenes basales que despus se van comparando con las obtenidas post-ejercicio
- Un transesofgico se indica para
Descartar fuentes embolgenas
Estudio de masas, temores o trombos
Endocarditis infecciosas
Estudio de aorta torcica
Disfuncin de prtesis valvulares
Cardiopatas congnitas complejas
til en ciruga cardiaca intraoperatorio
Mala ventana torcica

Scanner multicorte
- Tomografa multicorte ayuda pero tiene limitaciones
FC mayor a 75min, ritmo irregular
Objetos metlicos como marcapasos
- Tcnica se informa posterior al hecho el examen, lo que es un pero
- Score de calcio cuantifica calcio en arterias coronarias por el scanner, tiene relacin con
Ateromatosis coronaria. - Predictor de eventos coronarios. No se relaciona con severidad
de la estenosis. Sin calcio no significa que no tenga placa.
- Tb se utiliza para evaluacin bypass, evaluar patologa coronarias, aneurismas,
alteraciones anatmicas de las coronarias, medicin de estenosis
*50% infartos aparecen en pacientes asintomticos
Medicina nuclear
- SPECT, PET, VGI
- Ayudan a diagnosticar enfermedad coronaria, definir pronstico, evaluar viabilidad y
funcin ventricular
- Se puede hacer en reposo, ejercicio, con dipiridamol o dobutamina en pacientes que no
pueden hacer ejercicio.
- Ayuda a evaluar flujo coronario, metabolismo y funcin ventricular.
Paciente se puede caminar se le hace el test de esfuerzo y cuando llega a la
frecuencia adecuada se inyecta el medio de contraste y se lleva a la cmara donde
se toman las imgenes, habitualmente post-ejercicio y en reposo. Si no puede
caminar se aumenta la FC con dobutamol.
Se ven las imgenes donde van incluyendo diferentes ejes.
Se ven igual dficit de perfusin o necrosis es las paredes.
RNM
- Evala viabilidad miocrdica contractilidad y pesquisa de isquemia
- Contraindicaciones con marcapasos, desfibrilador, clips, ciruga intracraneal, cuerpo
extrao intraocular, fragmentos mecnicos, prtesis valvulares, intolerancia al encierro,
embarazo.
- Diferentes indicaciones
Aortografa
- Evala aorta, aneurismas, insercin o nacimiento de arterias
- Utiliza medio de contraste
Coronariografa
- Consiste en instalacin de un sistema de vaina a nivel femoral o de mueca a travs del
cual el hemodinamista va a colocar y ascender diferentes tipos de catteres que se van a
posicionar e el ostium de las coronarias.
- Se hace en un pabelln de hemodinamia con sus sistemas de rayos

- Al posicionar en catter inyecto medio de contraste y se dibuja el rbol coronario con

exactitud para poder evaluar las estrecheces coronarias que puedan existir
- Puedo posicionar un catter a nivel de la vlvula e inyectar el medio de contraste para
hacer ventriculografa. Que se deja para el ecocardiograma porque se debe usar mucho
medio de contraste.
- Podemos ascender sistema de baln por aqu y lo inflo en la zona de estreches
Angioplasta.
- Coloco un nuevo baln donde va montado una especie de resorte (STENT) que lo inflo en
la zona dilatada para evitar que se vuelva a estrechar esta zona.

Hipertensin arterial
Epidemiologa
- A medida que la poblacin envejece la prevalencia aumenta
- Afecta a 1000 millones de habitantes en el plantea
- Uno de los grandes problemas es que a pesar de los riesgos ya conocidos, la enfermedad
sigue siendo insuficientemente tratada, por lo que el riesgo contina siendo alto. Lo que
se debe a la naturaleza asintomtica de esta condicin, sobre todo en los primeros 10-20
aos, por lo que los pacientes no se cuidan ni toman sus medicamentos por no tener
sntomas.
- Pareciera ser ms til la prevencin masiva de la hipertensin o adopcin de medidas
antihipertensivas para toda la poblacin ms que al subgrupo de enfermos.
- Principales causas de muerte son CV 28% que incluye enfermedad coronaria y AVE.
- HTA es el principal factor de riesgo para estas dos AVE54% y enfermedad Coronaria 47%
- Muchos hipertensos desconocen su condicin y otros la conocen pero no se tratan o el
tratamiento es insuficiente.
- En chile alrededor de 1/3 de la poblacin mayor de 15 aos es hipertenso.
- La HTA va de la mano con otros factores de riesgo
91% poblacin chilena adulta es sedentaria, 42% suma, 39% HDL bajo, 38
sobrepeso, 25% obesidad 35% colesterol elevado.
- Cuando no se trata la HTA aparecen eventos CV con mayor frecuencia.
Los hipertensos nocturnos tienen mucho ms riesgo CV que los hipertensos
valorados durante el da.
Cualquier cifra sobre 110/70 implica un aumento del riesgo cardiovascular
progresivo. Se dice que mientras ms bajo mejor
Por cada aumento de 20mmHg sistlica o 10 de la diastlica el riesgo
cardiovascular se dobla D:
HTA hombres tienen 4 veces ms riesgo de sufrir insuficiencia Cardiaca y mujeres 3,
para las mujeres es ms alto el riesgo de enfermedad coronaria oclusiva.
- Presin ptima es menor a 120/80, normal alta 10-139/80-89 y alta sobre 140/90.

- Terapia hipertensiva, a pesar de no ser ptima, si nos da beneficios. Con solo una
disminucin de 5mmHg de presin sistlica disminuye riesgo de muerte en un 9% por
enfermedad coronaria (disminucin global del 7%)
Tambin disminuye 50% riesgo de IC, AVE40% infarto 25%.
- Barreras para prevencin
Factores culturales como la dieta occidental
Sedentarismo
Abuso de alcohol
Uso de alimentos envasados que cada vez tienen ms sodios
Alimentos sanos y buenos son caros y falta de ellos en casinos
Falta de educacin a los profesionales de la salud.
Falta de apoyo financiero para la educacin
Falta de programas escolares
Comida rpida de mala calidad
- Complicaciones traen muchas, el enfermo se muere 50% por ICC o enfermedad
coronaria, 33% por AVE y 10-15% por IRC.
- Complicaciones en rganos blanco
Oftlmicas
o Afecta vasculatura de la retina (retinopata hipertensiva)
o 4 grados de alteraciones, ya el grado 4 es con edema de papilas y algunas
hemorragias
Cardiacas
o Primero hay hipertrofia ventricular izquierda, lo que predispone a
Arritmias ventriculares
Fallas diastlicas Aumento de presin de fin de distole Eleva
presin AI Congestin venosa pulmonar y disnea.
Algunos despus evolucionan a etapa dilatada con disfuncin
sistlica y disminucin FE y finalmente IC
Tamao externo del VI normal
o Enfermedad aterosclertica IAM anteroseptal
Compromiso renal altera los capilares glomerulares
o Por eco renal los riones se achican, corteza se ve adelgazada e
hipercognica
o Perdida de diferencia ecognica entre corteza y mdula
o Dao directo de arterias y arteriolas Arterioloesclerosis y necrosis
o HTA maligna produce alteraciones con hipoperfusin del parnquima con
atrofia renal Nefroesclerosis Falla renal
Proteinuria discreta, a veces masiva
Microalbuminuria Hipertrofia ventricular izquierda.
Cerebral hay diferentes tipos de dao
o Encefalopata hipertensiva Edema cerebral secundario a un aumento
brusco de la presin hidrosttica capilar cerebral sobrepasando mecanismos
de autorregulacin.
Cefalea, trastornos visuales, trastornos de consciencia, dficit motores
transitorios, convulsiones y muerte por enclavamiento.

Hemorragia cerebral del parnquima en zonas donde penetran pequeas

ramas de arterias mayores que nacen en ngulo de 90% y flujo llega ms
directamente, estn ms expuestas al impacto de la presin.
o Hemorragia subaracnodea hipertensiva.
o Ruptura de aneurismas saculares sobre todo en base del crneo
o Infartos lagunares subcorticales por oclusin rama Hemiparesia o
compromiso sensoriomotor, sndrome de disartria y mano torpe. Incluso
puede pasar desapercibido.
o Demencia multiinfarto (en corteza) despus del Alzheimer es la segunda
causa de demencia, pero esta se puede prevenir con un buen tratamiento
antihipertensivo.
- En la confirmacin diagnstica debo obtener un perfil de PA de 2 mediciones en cada
brazo separadas por 30 segundos en diferentes das (15 das)
Hipertenso si las presiones son mayores a 140/90
o

Clasificacin
Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3

140-159/90-99
160-179/100-109
mayor de 180/110

- Existe HTA del delantal blanco y lo contrario que es la enmascarada Sospecharla en un

paciente normotenso en consulta pero con dao en rganos blanco
- HTA maligna es cualquier grado de HTA pero con fondo de ojo grado 3-4
- Emergencia hipertensiva es cualquier cifra con riesgo de integridad de parnquima.
- En las embarazadas
Primero trimestre con diastlicas sobre 80 y en segundo trimestre sobre 85
- Presiones cambian a travs del da. En da las presiones son mucho ms altas que
cuando uno duerme
Hay gente que le sube la presin en la noche, lo que es mucho ms severo, con
mayor riesgo CV, mayor dao de rganos blanco e HT secundaria.
Cundo hacer Holter
- Sospecha de HTA del delantal blanco en pacientes hipertensos sin dao de rganos
blanco
- Resistencia a frmacos
- Sntomas de hipotensin con terapia antihipertensiva.
- HT episdica
- Disfuncin autonmica.
Mecanismos de HT primaria
- Patrones hemodinmicos
Exceso
ingesta
sodio o
diminucin
nefronas
funcionales

Retencin
sodio renal

Aumento
de volemia

Aumento
de precarga

Aumento
PA

Disminucin del
nmero de nefronas

Stress

Alteraciones
genticas

Disminuye filtracin

Aumento de
actividad
simptica

Cambio en
mejo iones Na
y K en MC

Obesidad

H ip e r t ro fi a
v a s c u la r

Aumento
contractilidad

Aumento
debito

Aumento Na

Aumento tono
vasomotor,
constriccin
funcional y
resistencia
perifrica

Hiperinsulinemia

M e c a n is m o
p re s o r e le v a
p re s i n
s a n g u n e a

Aumenta volemia

C uan do se
m a n t ie n e
p ro d u c e
m ayor
e s t r s s o b re
p a re d
a r t e r io la r

Hipertrofia estructural

C lu la s
m u s c u la re s
lis a s
re s p o n d e n
con
h ip e r t ro fi a
com o
c u a lq u ie r
o t ro
m s c u lo

M ayor
e le v a c i n d e
la PA p o r
a u m e n to d e
la
re s is t e n c ia
p e r if r ic a

* Trastornos de autorregulacin no producen vasodilatacin cuando aumenta el dbito

cardiaco
- Predisposicin gentica
Mltiples genes interactan con factores de ME
Fenotipos intermediarios que pueden hacerse hipertensos segn hbitos de vida,
obesidad, aumento de la ingesta de alcohol.
- Medioambiente fetal
Se sabe que los adultos que nacieron bajo pero, tienen menor capacidad o
velocidad de filtracin glomerular, glomeruloesclerosis y son con ms frecuencia
hipertensos.
Disminuye el nmero de nefronas funcionantes.
- Retencin renal de sodio
Disminucin de la superficie de filtracin gomerular congnita o adquirida
Cambio en el ajuste de relacin de natriuresis-presin
o Rin normalmente con presiones elevadas aumenta excrecin de sodio

Heterogeneidad de las nefronas Existe una subpoblacin de nefronas isqumicas

por vasoconstriccin de arteriola aferentes responden reteniendo sodio
Inhibidor de la bomba de sodio.
- Disfuncin celular endotelial
Endotelio se comporta como un rgano endocrino que libera muchos factores que
participan en vasodilatacin y constriccin dando la presin segn este equilibrio
o Endotelina es vasoconstrictor y debe estar en equilibrio con NO que
determina vasodilatacin
o Muchos otros factores metidos aqu que no estn bien comprendidos
- Hiperactividad simptica, con exceso de catecolaminas por aumento del inotropismo,
retencin de sodio

- SRAA
AYG genera renina Aumento de la AngI AngII (vasoconstriccin) Aldosterona
(retencin de na) Retencin de agua y volemia y vasoconstriccin
- Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina (sndrome metablico)
Circunferencia de cintura elevada
PA elevada
Glicemia de ayuno elevada
Triglicridos altos
HDL menor a 50 en mujeres y 40 en hombres.
Sospecha y confirmacin diagnstica de hipertensin
- Sospecha Confirmacin con perfil de HTA Clasificacin Establecer riesgo CV (bajo
menor a 5%, moderado 5-9%, alto 10-19%, muy alto ms de 20%) De acuerdo a tablas
comienzo tratamiento
- Severidad de la HTA, esencial, secundaria, hay otros factores de riesgo, hay dao en
rganos blanco
- Certifico el dg, veo la repercusin orgnica, estudio etiologa.
Factores de riesgo CV
- Mayores
Edad y sexo
Antecedentes de enfermedad CV familiares y personales
Tabaquismo, HTA, diabetes M, Dislipidemia
- Condicionales
Obesidad
Obesidad abdominal
Sedentarismo
HDL menor a cuarenta
Triglicridos mayor a 150

Riesgo CV global
- Probabilidad del individuo de sufrir un evento CV en 10 aos (la idea es aumentar este
valor a ms aos)
- 2 grandes tablas
Score de Framingham
Universidad de Talca descritas en el programa de salud CV en 2009. Tabla ms
benigna que la anterior.
- Grupo de muy alto riesgo son los hipertensos con
Angina
Infarto
Angioplasta
Ciruga de bypass aortocoronario
CIT
Cardiopata coronaria conocida
Enfermedad cerebrovascular
Arteriopata perifrica
PA siempre alta
Colesterol total mayor a 280 o LDL mayor a 190
Nefropata diabtica
Dao en rganos blanco
o HVI
o Agina infarto
o Revascularizacin miocrdica previa
o IC
o ()
Complicaciones
- DirectoHVI, ICC; HIC y HSA, infartos Lacunares, encefalopata HT, nefroesclerosis,
diseccin aortica, retinopata HT
- Cofactor en Ateromatosis Cardiopata coronaria, AVE trombtico, CIT, ATE, estenosis
arteria renal
Examen fsico
- Desde fondo de ojo, soplo dorsal, circunferencia de cintura, masa renal soplo carotideo,
bocio, soplo cardiaco, soplo abdominal, latido artico, globo vesical, soplo femoral, pulsos
distales. Estatura y peso
- Laboratorio
Para el HT no complicado si grandes estudios
ECG, Hb, glicemia, ELP, creatinina, calcio, lpidos, examen de orina,
microalbuminuria, Ecocardio, eco de grosor carotdeo
Tratamiento
- La idea es reducir el resigo CV.

- Ms agresiva la terapia cuanto ms riesgo hay Riesgo muy alto o paciente diabtico o
con nefropata, la meta es bajarle la presin a menos de 130/80
- Si riesgo es bajo-moderado-alto es menos de 140/90
- Si logramos reducir 12mmHg en sistlica por 10 aos en 11 pacientes, se logra prevenir
una muerte.
- En edades avanzadas, la circulacin cerebral se acostumbra a manejarse con cifras ms
altas
En una persona normotensa el flujo se mantiene normal con PAM entre 130150mmHg
En hipertensos la curva se desplaza hacia la derecha, por lo que van a necesitar
PAM de 120-200 para tener un flujo cerebral suficiente, por lo que no hay que
bajarles muy rpido la presin.
- Modificaciones del estilo de vida
Si un obeso reduce su peso a valores normales de IMC, la PAS se reduce 5-10mmHg
por cada 19kg de peso reducido
Con dieta DASH la Presin disminuye 8-14mmHg
Reduccin de sodio de 2,4-6gr la PA baja 2-8mmHg
Muchas guas recomiendan bajar el consumo de sal en general
La actividad fsica (ms de 30min al da) baja 4-9mmHg
Ingesta moderada de alcohol permite bajar la presin 2-4mmHg
- Frmaco antihipertensivo ideal no existe pero debera ser Efectivo, Sin efectos
adversos, No solo normotensar sino que reducir la morbilidad CV, Cmodo, Seguro, Barato
- Algoritmo de manejo de HTA en cuanto a metas y frmacos
Metas segn riesgo CV y plazos de normalizacin

Algoritmo

RCV bajo (menos

5%)

RCV moderado

RCV alto

RCV muy alto por

alto puntaje,
diabetes o
nefropata con
proteinuria
significativa

Meta menos de
140/90

Mismas metas pero

partimos al tiro con
frmacos + cambios e
estilo de vida

Mismas metas, pero

iniciamos con 2
frmacos + cambios
en estilo de vida

Meta menos de
130/80 + frmacos +
cambios en estilo de
vida

Cambios en estilo de
vida

Siguiendo, si no
normaliza en 6 meses
se deriva

Normaliza en 3 meses
bien y se sigue, sino
normaliza se deriva.

Si normaliza bien, sino

derivar.

Normaliza presin en
menos de 3 meses se
hace seguimiento,
pero en general esto
no pasa por lo que se
inician frmacos

Plazo de 6 meses para

normalizar la presin
(desde el diagnstico)

Si esto se logra se
hace seguimiento,
sino hay que derivar o
vamos aumentando
numero y dosis de
HTA

*Cunto ms riesgo, ms agresiva la terapia.

* Si no se logran las metas se cambian los frmacos o se suben las dosis de los que ya
tenemos (mayor riesgo de efectos colaterales).
Si tengo 2 frmacos puedo subir combinacin o agregar un tercer frmaco

Si con todo esto no sirve derivo con sospecha de HTA secundaria

Pasos a seguir
o Paso 1
IECA/ARAII o BB si es menor a 55 aos
Mayor a 55 aos se privilegian calcioantagonistas o diurticos
o Paso 2
IECA (o ARAII) + Calcioantagonistas o Diurticos
o Paso 3 (lo mismo que en paso 2) pero a dosis ms plenas
o Paso 4 es derivacin a especialista
Qu frmacos usar
o Diurticos, BB; calcioantagonistas, alfabloquadores () son muchos
o Seleccin del frmaco depende del perfil del paciente
Caractersticas personales
FRCV
Efectos secundarios
Interaccin con drogas
Comorbilidad
Acceso
o Pj
Si paciente tiene IC agrego diurticos sino IECA o ARA II y algunos BB,
antagonistas de la aldosterona
Paciente coronario postinfarto BB mejoran sobrevida, IECA mejoran no
s qu cosa sino ARAII
Diabticos protegen ms los IECA, sino los ARAII, antagonistas calcio,
diurticos puedo usar
Nefropata crnica uso ARAII o IECA si es que se puede
AVE y quiero prevenirlo de nuevo uso IECA, ARAII o diurticos.
- Frmacos
Diurticos
o Aumentan la natriuresis que reduce volemia, RVP y GC
o Hay muchos
Hidroclorotiazida en comprimidos de 50mg dosis de -1 tableta al da
1-2 veces al da. Es el ms usado, barato, poco potente, potencia
efecto IECA
En edad avanzada son muy tiles
Inapamida se usa poco
Furosemida comprimidos de 40mg dosis de -4 tabletas da 2-3 veces
al da
Amiloride es ahorrador de K.
Hay combinaciones de diurticos con estos ahorradores de
potasio.
o Indicaciones
HTA etapa 1
Adultos de cierta edad sobre 60 aos
Asociada a falla cardiaca o renal (usar furosemida con clearence menor
a 40)

RAM

Hipokalemia
Hipercolesterolemia hipertrigliceridemia
Hiperuricemia
Aumento calcio
Empeoran glicemia
Pueden llevar a hiponatremia
Activacin SRAA, que en personas predispuestas empeoran impotencia
sexual
-bloqueadores: til en jvenes
o Bajan frecuencia y gasto Cardiaco Baja PA
o Bajan consumo de O2
o Bajan renina, la que en jvenes es ms alta.
o Controlan liberacin de catecolaminas.
o Indicaciones
Menores de 40 aos
Hiperactividad simptica
Enfermedad coronaria
Arritmias supraventriculares
HT+ jaqueca con propanolol
HT+ temblor esencial
Perioperatorio en HT.
o Frmacos
Atenolol comprimidos de 50-100mg, dosis de 25-100mg/da cada 24 o
12 hrs.
No es liposoluble
Bisoprolol en ICI
Lo mismo con Metoprolol
Nadolol es costoso
Propanolol seguro y barato. Lo malo es que es accin corta y se debe
usar 3 veces al da
Es liposoluble
Tabletas de 40mg
Como antihipertensivo se prefiere atenolol que es barato,
disponible y de accin prolongada
No se usa en terapia crnica
o Hay algunos con actividad simpaticomimtica intrnseca
Acebutolol muy infrecuente su so junto con el Pindolol
o Mezcla entre y -Bloqueadores tienen mejor control
Carvedilol comprimido de 6,25-12,5-25mg (la ltima en hipertensos),
25mg 2 por da.
Labetalol se usa por va parenteral en crisis o emergencias
hipertensivas
Escaso como oral

En general estos disminuyen la resistencia perifrica, producen menor

bradicardia que los BB puros, mantencin GC, no hay cambios en
catecolaminas. Carvedilol es antioxidante.
o Nebivolol es antagonista B1 muy selectivo
Mecanismo dependiente de NO que produce dilatacin perifrica y
adems tiene accin antioxidante como Carbedilol
Es carito
o RAM
Broncoespasmo (contraindicado en asmticos y discutible en EPOC)
Fatigabilidad
Bradicardia por retardo de la conduccin AV
Extremidades fras
Impotencia sexual
Aumento de triglicridos y descenso HDL
Enmascaran sntomas de hipoglicemia (descarga adrenrgica.
Contraindicacin relativa en diabticos)
Empeoran ICC descompensada
Trastornos del sueo.
Antagonistas de los canales de calcio
o Inhiben la entrada de calcio en las clulas Reducen tono vascular, producen
vasodilatacin y reducen resistencia perifrica.
o Frmacos
Dihidropiridinas
Nifedipino retard** comprimidos de 20mg. Dosis de 40mg cada
12h.
o Hay algunas presentacin de liberacin prolongada para
usar cada 24hrs. Presentacin de 20-30-50-60mg
Amlidipino* accin ms prolongada comprimidos de 5-10mg
con dosis de 2,5-10mg/24hrs
Nitredipino es de accin larga pero poco potente
Fenilalquilaminas
Verapamilo se usa ms como antiarrtmico que como
antihipertensivo.
o Es caro y tiene muchas RAM
o Sin rol importante
Benzodiacepinas
Diltiazem antihipertensivo, antiarrtmico y antianginoso.
o Se usa ms como antiarrtmico
o Relativamente costoso
o Sin rol importante aqu
o Indicaciones
Mayores de 60 aos
Angina estable que no responde a -bloqueadores
Enfermedad vascular perifrica, Raynaud
Diabticos o dislipidemia que no pueden usar -bloqueadores
HT inducida por ciclosporina

o
o

IECA
o

Trastorno metablico que contraindiquen diurticos

-Bloqueadores en pacientes que no pueden usar IECA y ARAII
Contraindicados en ICC sistlica y Verapamilo y Diltiazem en aumento
conduccin AV
RAM
Dihidropiridinas producen bochornos, cefaleas, mareos
Nifedipino, o en general todos producen bradicardia, pero
Dihidropiridinas producen taquicardia refleja a esta bradicardia
inicial.
Penca para las menopusicas
Edema maleolar sumado a insuficiencia venosa EEII en mujeres.
o Tambin en obesos
Dispepsia
Hiperplasia gingival.
Verapamilo y Diltiazem producen constipacin y bradicardia
y ARAII actan en el SRAA
IECAS
Receptores AT1 producen vasoconstriccin, reabsorcin Na y
remodelacin
Los de AT2 producen apoptosis, vasodilatacin, antiproliferacion y
diferenciacin.
En general se produce vasoconstriccin, liberacin de vasopresina y
aldosterona, aumento del tono simptico y disfuncin endotelial
Las bradicininas son vasodilatadores, y su degradacin se inhibe por
los IECA lo que es bueno.
Beneficios IECA
Disminucin en PA en normo e hipertensos
Disminucin hipertrofia ventricular
Disminuyen resistencia a insulina
Disminuyen progresin nefropata diabtica
tiles en IC
No provocan bradicardia, cefaleas, alteraciones metablicas
Indicaciones
Nefropata diabtica
Glomerulopata con pro mayor a 1gr/da
Toda nefropata con clearence mayor a 30
HVI
Disfuncin sistlica VI
Post IAM
RAM
Tos irritativa, seca, que puede aparecer en cualquier momento
de su uso
Hipotensin
Mareos
Hiperkalemia (muchos diabticos tienen tendencia a la
hiperkalemia por un mecanismo de hiperaldosteronismo.

ARAII
Losartn es de accin corta. Se usa ms cada 12
Comprimidos 50-100mg con tope de 100 mg da
Barato, bueno, no es el ms potente y no tiene accin
prolongada.
Otro que se usa harto es el Valsartn que tiene accin as prolongada
puede usarse cada 24hrs. Pero en HT severos se usa cada 12
Precio intermedio
Comprimidos 80-160 no existe como genrico
Candesartan adems tambin es de accin prolongada
Bueno para la IC pero es costoso
1 vez al da.
Irbesartan y Telmisartan tambin son muy buenos de accin larga pero
son caros
o ARAII en vez de IECA
Indicaciones son las mismas, pero se cambian por tos de los IECA con
cuando hay edema angioneurtico por IECA
Contraindicaciones son las mismas.
Tos con estos frmacos es muy infrecuente pero pasa a veces
Antagonistas adrenrgicos -1
o Inhiben captacin de catecolaminas en los receptores
o Bajan LDL, triglicridos y suben HDL
o Hay ensayos que muestran que pueden empeorar IC por lo que hay que
usarlos con diurticos
o

Siempre controlar funcin renal, creatinina y electrolitos

plasmticos siempre, en todo paciente)
Angioedema
Disgeusia
Rash cutneo todo esto es ms raro.
Contraindicaciones
Estenosis bilateral arteria renal o monorreno con estenosis
unilateral
Tos invalidante
Embarazo primer trimestre por malformaciones
Lactancia
Edema angioneurtico de Quincke porque puede aumentar la
frecuencia de edema
IRC avanzada sin dilisis.
Frmacos
Captopril es de accin corta de 25mg usarlo cada 8 hrs
o Sirve para manejo crisis por inicio accin rpido
Enalapril bueno y barato
o Presentacin 10mg idealmente cada 12hrs
o Dosis tope de 40mg da.
Limitante en general es que tienen una accin ms bien corta, no hay
baratos de accin prolongada y tambin la tos que llega hasta un 15%

RAM Se recomienda que se lo tome en la noche

Tienden a producir hipotensin postural **
Taquicardia
Mareos
Molestias digestivas
Cefaleas.
o Frmacos
Doxazosina es la ms usada comprimido 1-2-4mg. 4mg de accin
prolongada se usa 1/da.
Vasodilatadores directos
o Efectos adversos
Taquicardia
Retencin hidrosalina por aumento de renina Siempre acompaados
de diurticos
Reaccin tipo lupus en altas dosis
Bochornos
Cefalea
Hipertricosis
o Frmacos
Hidralazina en comprimidos de 50mg, dosis de hasta 100 al da. Usar
cada 12 u 8 (dosis mayores aparece la reacciones tipo lupus)
Minoxidil provoca ms hipertricosis. Y en general se usa en
tratamientos capilares
Agonistas adrenrgicos -2 centrales
o Disminuyen actividad simptica, menos adrenalina, menos resistencia
perifrica, menos taquicardia, menos GC y menos PA
o Frmacos
Clonidina cada vez ms escasa. No hay en el hospital
Metildopa todava disponible en comprimidos de 250mg con dosis
mxima de 250 xD usar cada 8-6hrs*
o RAM bastantes
Sedacin somnolencia y depresin son frecuentes. Sobre todo en
pacientes predispuestos
Bradicardia!
Pueden provocar hipotensin ortosttica, sequedad bucal, mareos,
fatiga, cefaleas.
Nuevo grupo
o Aliskireno inhibe a la renina en comprimidos de 150-300mg. Apareci hace
2-3 aos
Estudios en marcha que no demuestran grandes beneficios.
No es potente
Altsimo costo.
Se vende solo y acompaado de diurticos
o

Directrices en la seleccin de frmacos

- - Bloqueadores

 Preferirlos en angina, post-infarto y taquiarritmias

Evitarlos en asma, EPOC, enfermedad vascular perifrica, bloqueo AV
Precaucin en dislipidemia, impotencia sexual, diabticos con insulina
- Antagonistas calcio
Preferirlos en angina, enfermedad vascular perifrica y en edad avanzada porque
disminuye PAS
Evitar presentaciones de accin corta como Nifedipino 10mg/8
Todos son inotrpicos negativos por lo que se prescriben en IC por falla sistlica.
Precaucin en embarazo y en bloqueo AV (Diltiazem y Verapamilo)
- IECAS
Preferirlos en IC porque la mejoran, HVI, post-infarto porque mejoran remodelacin ,
diabetes con microalbuminuria
Evitar en embarazo por malformaciones, estenosis bilateral de arteria renal
Ojo con nefropata en etapas avanzadas porque ya con creatininas de 3 empeoran o
aceleran la falla renal.
o Cuando el paciente ya cay a dilisis podramos usarlo en teora porque esos
riones ya estn echosmierda :D
Asociaciones lgicas
IECA + tiazidas a bajas dosis. (Enalapril 10 cada 12 + HCT)
Tiazida + ARA II
Tiazida + antialdosternico (porque Tiazida controla potasio)
IECA + antagonista calcio (mejoran tambin RCV)
*La mayora de los hipertensos terminan usando al menos 2 frmacos para disminuir
riesgo efectos adversos.
*BB con antagonistas calcio son buenos pero ambos son inotropos negativos as que ojo
piojo!!
HTA y tratamientos especiales
- Edad avanzada
En algunos grupos se ha demostrado el fenmeno de curva en J Presiones altas
determinan mayor riesgo CV, si uno les baja la presin el riesgo CV disminuye, pero
si la bajo mucho vuelve a aumentar el riesgo.
Reducir mucho la PA produce hipoperfusin tisular y en estos pacientes se
requieren presiones de perfusin un poco mayores.

- Embarazo
Hay mujeres que son hipertensas desde antes del embarazo
o Parten el embarazo con HT
o Toleran bien cifras altas
o Hay hipertensiones que desaparecen o aparecen con el embarazo Fondo de
ojo con edema grado 1-2

o Tienen HVI
Preeclampsia ms frecuente en primigestas
o Desde semana 20 del embarazo
o Es de aparicin sbita
o No toleran bien las cifras ligeramente altas. Ellas y su organismo fondo de
ojo alterado ya en grado 3 o 4
o Hiperuricemia frecuente igual que la proteinuria
o Presin desciende despus del parto
Clasificacin
o Hipertensin crnica
o Preeclampsia es con proteinuria mayor a 300mg/d despus de la semana 20
de gestacin
o HT crnica + preeclampsia
Pacientes con proteinuria resistente despus dela 20 semana de
gestacin
Si ya tenan proteinuria esta aumenta en 3 o ms veces
Trombocitopenia o aumento de transaminasas
o HT gestacional
HT sin proteinuria que ocurre despus de la 20 semana
Riesgo de PE, parto prematuro y retardo del crecimiento intrauterino
Cmo se tratan?
o Metildopa* es el preferido por su inocuidad en el feto.
o Labetalol tiene menos efectos colaterales, pero es poco accesible en nuestro
pas.
o Calcioantagonistas no se sabe mucho de ellos
o BB no les gusta porque disminuye GC y flujo tero-placentario RCIU pero
por lo dems es seguro
o Hidralazina buena para las crisis, eclampsia y preeclampsia. Por va
parenteral igual que el Labetalol
o Diurticos nunca gustan porque inducen hipovolemia y bajan flujo teroplacentario.
o Contraindicados por toxicidad fetal los IECAS; ARAII y Aliskireno

Crisis hipertensivas
- Emergencias implica riesgo vital inminente por lo que hay que hospitalizar
HTA asociada a
o Insuficiencia ventricular izquierda aguda
o Insuficiencia coronaria aguda
o Diseccin artica
o HTA severa+ sndrome nefrtico
o Crisis renal en esclerodermia
o Hemorragia intracraneana
o Hemorragia subaracnodea TEC
o Qx con suturas arteriales
o Encefalopata hipertensiva
o Eclampsia feocromocitoma en crisis

Crisis hipertensiva post

Suspensin brusca Clonidina
Uso cocana
Frmacos
o Nitroprusiato de sodio se usa en la mayora de las emergencia pero est
contraindicado en IR
Se usa con bomba de infusin y con una lnea arterial midiendo la PA
Se inicia con dosis bajas
Su metabolito es txico de metabolizacin renal!
No se puede usar ms de 48hrs si uno no puede medir su metabolito
en sangre vasodilatador arterial muy potente
Pacientes con diseccin aortica y emergencia HT
o Nitroglicerina se usa preferente en isquemia miocrdica o con edema
pulmonar agudo porque dilata bien el territorio venoso pulmonar
Ase puede usar en periodos prolongados pero paciente va requiriendo
dosis mayores
Uso no tan violento como el anterior
o Hidralazina EV en eclampsias pero contraindicado en IAM o enfermedad
coronaria porque aumenta consumo de O2 miocrdico porque produce
taquicardia
o Enalapril solo por va oral til en congestin y edema pulmonar es ya manejo
subagudo y crnico de IC
o Antagonistas adrenrgico
Labetalol importante pero contraindicado en asma bronquial y falla
cardiaca descompensada
Junto con nitroprusiato se usa mucho en diseccin artica.
Esmolol se usa en diseccin artica pero es difcil de encontrar y es
contraindicado en IC
Fentolamina uso en feocromocitoma. Ms bien manejo en pabelln
Ciruga de feocromocitoma
Las urgencias son presiones diastlicas mayores a 130 y no requieren tanta
urgencia
Tratamiento
o Captorpil 25mg oral o sublingual repetir SOS precaucin en estenosis bilateral
renal. til en embarazo
o Clonidina 0,1-02mg
o Labetalol es poco accesible, costoso
o

- Manejo crisis
Captopril con 25mg oral efecto en 15-30min repetir SOS
o Contraindicado en embarazo
Clonidina
HTA resistente a tratamiento

- Pacientes que ya lleven 3-4 frmacos en combinacin en dosis plenas y aun as tienen
presiones ms de 140-90
- Hay que derivar.
- Considerar que el paciente realmente se tome las pastillas
Descartar pseudorresistencias como errores en la tcnica de medicin, HTA del
delantal blanco, fenmenos de Osler (arteria rgida arteriosclertica del adulto
mayor), desproporcin tamao manguito/dimetro de brazo, situaciones de
hipervolemia, combinaciones de drogas inadecuadas, condiciones asociadas (pj
sndrome nefrtico o HT secundaria)
Seguimiento del paciente hipertenso
- Pacientes con RCV bajo control cada 6 meses y evaluacin exmenes cada ao
- RCV moderado control cada 4 meses y exmenes cada ao
- RCV alto y muy alto control cada 3 meses y evaluacin anual tambin. Todo esto si
paciente esta normotenso
- Si paciente sigue hipertenso hay que evaluar adherencia con test de Morisky Green
Si hay problema de adherencia hay que hacer intervenciones para ella dejando pj
un esquema ms sencillo, hacer sesiones grupales, apoyo familiar, capacitacin al
personal de salud y automedicion de PA
Si hay buena adherencia hay que derivar a especialista.
- Cundo se deriva?
Sospecha de HT secundaria
HTR a terapia
Emergencia hipertensiva
Dao rganos blanco

Dislipidemias
- Enfermedad coronaria tiene 9 factores de riesgo
DLP
HTA
D mellitus
Dieta aterognica
Metabolismo y transporte lipoproteico
- 2 roles
1. Transportar eficientemente los TG desde hgado e intestino hacia tejido adiposo y
muscular donde s e utilizan
2. Transportar colesterol a tejidos perifricos para ser utilizados en sntesis mb,
hormonas esteroidales y cidos biliares.
- De donde sacamos la grasa Comida
Mayor parte son triglicridos de origen vegetal y animal
Resto son esteres de colesterol, fosfolpidos y cidos grasos. Libres.
Digestin grasas comienza desde la boca cuando masticamos con lipasa lingual
En ID grasas forman micela Lipasa pancretica libera triglicridos? y AG.libres.
FLA2 hidroliza fosfolpidos
Col Estearasa degrada esteres de colesterol y los convierte en colesterol libre y
cidos grasos libres que se absorben en microvellosidades intestinales
Glicerol y AG de menos de 10 carbonos pasan directamente a la vena porta
Monoacilgliceroles y AG de cadena ms larga atraviesan vellosidades a favor de un
gradiente y van a os linfticos.
o Una vez absorbidos se usan para resintetizar triglicridos, fosfoglicridos y
esteres de colesterol en RE Junto con protenas originan molculas
mayores Quilomicrones que viajan por los vasos linfticos
o Quilomicrones transporta lpidos exgenos
o Llegan a la sangre y van a todos lados.
- Transporte colesterol
Triglicridos se sintetizan n hgado, incluidos en VLDL. Lipasa de lipoprotena de los
capilares hidroliza estos TG liberando AG libres para t adiposo y musculo
Colesterol LDL transporta colesterol a los tejidos. Es deletreo porque se adhiere a
paredes vasos.
HDL es beneficioso porque transporta colesterol desde los tejidos y placas
ateromatosas al hgado donde se degrada.
Principales lipoprotenas
o LDL
o VLDL
o HDL
o IDL
o Quilomicrones
Cuando hay desequilibrio en su metabolismo tenemos las Dislipidemias

Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia

Aumento LDL
Aumento TG. Porque suben quilomicrones y
VLDL

Deficiencia de HDL
Hiperlipidemia mixta

Causas
o Tienen base gentica que se agrega factor ambiental y ciertas causas
secundarias (hipotiroidismo no tratado, severo, uso de frmacos)

Tipos
- Primarias
Hipercolesterolemia familiar
o Disminucin de receptores para LDL por alteracin del gen que codifica su
sntesis
o Autosmica dominante
o Formas heterocigotas 1/500
o Valores de colesterol en orden de 500mg/dl (normal hasta 200mg/dl)
o Forma homocigota es ms rara pero es gravsima con cifras cercanas a
1000mg/dl. Porque LDL del plasma se depositan en tejidos formando placas
ateromatosas en personas jvenes y formando xantomas en tendones y
xantelasmas en subcutneo parpados pj.
Generalmente enfermedad coronaria a los 40 aos.
Habitualmente dan manifestaciones a los 30 aos
Fallecen precozmente
Deficiencia familiar de lipoproteinlipasa
o Aumento de los triglicridos (sobre 500mg/dl normal hasta 150) Riesgo de
pancreatitis aguda de origen metablico
o Formacin de xantomas en codos y nalgas
o Por falta de catabolizacin de quilomicrones.
o Infrecuente
Hipertrigliceridemia familiar
o Autosmica dominante
o Exceso de VLDL
o Ms frecuente
o Triglicridos elevados (200-1000mg/dl) con colesterolemia normal
o Asociado a sndrome metablico
o No asociado a xantomas ni xantelasmas

- Causas secundarias
Diabetes mal controlada asociada a hiperinsulinemia

o Elevacin LDL y triglicridos

o Disminucin del HDL
o Muy aterognica
Obeso simple Disminuye HDL y mucho VLDL
Hipotiroidismo severo Elevacin colesterol + Disminucin catabolismo
lipoprotenas
Colestasia Aumento col y triglicridos
Sd nefrtico aumenta LDL, VLDL, IDL
o Tratamiento siempre es tratar la enfermedad que lo provoca.
- Causas ambientales como dieta alta en grasa.
*Elevacin triglicridos tambin se da por uso de azucares refinados y alcohol
Diagnstico
- Con niveles sanguneos Perfil lipdico en ayunas
- Manifestaciones clnicas escasas. No genera sntomas, cuando hay s deben a las
consecuencias de una enfermedad ya establecida.
- Participan en el riesgo CV global
-Determinacin plasmtica
Mide colesterol total, HDL y triglicridos
LDL=col. total-(HDL+TH/5) NO sirve cuando tiene TG mayor a 400
Si mido colesterol no HDL Col total menos HDL (normal es 30mg sobre lo que
debera tener de LDL)
- Valores normales
Col total menos 200mg/dl
LDL menor a 70-160 dependiendo del RCV
HDL sobre 40 en hombres y 50 mujeres
TG menor a 150
Colesterol no HDL es menor a 100-190 dependiendo del RCV
Objetivos
- LDL es el objetivo primario del tratamiento
Causa importante de CC y reduccin del LDL disminuye riesgo
Inicio terapia para Dislipidemia se define por este colesterol
Hay que hacer evaluacin de riesgo y ajustar intensidad de tratamiento de acuerdo
al RCV
Riesgo CV
Perfil lipdico completo n mayores de 20 aos y repetir cada 5 aos aunque sea
sano.

- National colesterol education program Todo cambia continuamente y depende de

que sociedad hable, que pas, que ao y todo.

Factores de riesgo CV para determinar RCV

o Edad
Mujeres mayor igual 55
Hombres mayor igual 45
o Antecedente de enfermedad CV precoz en familiares de primer grado
Hombres menor 55
Mujeres menor 65
o Tabaquismo en el ltimo mes
o HTA (PA sobre los 140/90)
o HDL menor a 40 (sobre los 60 ya resta un factor de RCV)
Categoras de riesgo
o Muy alto
EFCV establecida+
Mltiples FRCV
FRCV no controlados
Sd. metablico
Sd. coronario agudo
o Alto:
Enfermedad CV establecida
DM2
DLP aterosclerticas genticas
Riesgo CV mayor o igual a 20% a los 10 aos
o Moderadamente alto_ 2FRCV o RCV 10-20% a 10aos
o Moderado: 2FRCV o RCV menor a 10% a 10 aos.
o Bajo: menos a 2FRCV
- Niveles recomendables de lpidos

RCV

Metas teraputicas (LDL< a)

Muy alto
Alto
Moderadamente alto
Moderado
Bajo

70
100
130
130
160

- Determinantes del riesgo son LDL, presencia de CC o ATE y otros factores de RCV.
Factores de riesgo mayores que modifican objetivos
o Presencia de CC o formas de ATE
o Tabaquismo
o HTA
o HDL menor a 40
o Historia familiar de CC prematura
o Edad
o *Diabetes = CC
o HDL mayor a 60 resta 1 punto

Factores de riesgo

Objetivo (LDL< a)

Porcentaje de riesgo

CC y equivalente
2 o ms FR
0-1FR

100mg/dl
130mg/dl
160mg/dl

>20%
10-20%
<10%

*SD metablico es la coexistencia de ms o de 3 factores

Obesidad abdominal
TG mayores a 150
()
- Manifestaciones clnicas Dislipidemias
Xantelasmas ()
Estudio
- Caracterizacin DLP Perfil lipdico completo
- Evaluacin RCV individual
Anamnesis
Ex fsico
Laboratorio
o Cardiaco: ECG de esfuerzo, Ecocardio, Cintigrama, angiografa coronaria
o Carotideo: Doppler, grosor intima. Media
o Artico: Ecocardio para medir dimetro
o Vascular perifrico: Pletismografa
** Dao vascular significativo RCV alto-muy alto.
Tratamiento
- Hipercolesterolemia
Tratar causa
Medidas generales
o Dieta: reducir grasas totales a menos del 30% de caloras y menos de 200 col
o Ejercicio
Frmacos
o Estatinas
Inhiben la hidrocimetilglutail-Coa
Aumenta clearence LDL y disminuyen sntesis VLDL y LDL
Alguna accin en disminucin PCR (acciones pleiotrpicas)
Antiinflamatorio
Alteracin contenido del colgeno en la placa ATE
Disminuye el componente inflamatorio de la placa hacindola ms
estable.
Drogas concomitantes que disminuyen o inhiben CYP450 y aumentan
niveles plasmticos de estatinas ATM, antifngicos, antivirales
(TARV), ciclosporina, Amiodarona
Tambin disminuyen riesgo de un nuevo evento CV*
Frmaco
Lovastatina

Dosis

Atorvastatina
Rosuvastatina (ms
potente)

10-80mg
10-40mg/dl

Resinas
Colestiramina, colestipol, Colesevelam
Reducen absorcin sales biliares en intestino y no se absorben
tiles en DLP con embarazo y colestasia
o Terapias combinadas
o Ezetimibe (disminuye absorcin intestinal)
Disminuye solo 10-20 colesterol por eso se asocia a estatinas
Dosis mxima de 10mg/dl
Se puede combinar
- Hipertrigliceridemia
TG mayor a 500 hay riesgo de pancreatitis!!
Dieta
Actividad fsica
Suprimir tabaco
Frmacos
o Fibratos
Tambin elevan HDL
Acta sobre transcripcin nuclear del PPAR que regula transcripcin
de a LPL
Tambin inhibe glucuronidacin estatinas Retarda eliminacin
Riesgo miotoxicidad!! Riesgo de falla renal e incluso muerte
Disminuye colesterol LDL 10-25% y TG n 20-50% y aumenta HDL 1020%
NUNCA COMBINAR GEN FIBROSINO CON NINGUNA ESTATINA
o

Frmaco
Genfibrozilo
Bezafibrato

Colestiramina
cido nicotnico

Caractersticas
Menos costoso. Dosis de 600-900-1200mg
En general todo el resto son ms seguros
pero ms caros y nos los tienen los
hospitales pblicos
Dosis de 2-24gr
1-3gr/da

Niacina algo hace

Acido nicotnico
Puede reducir TG 20-50% mejor HDL 15-35%
Reduce LDL 15-25%
RAM como rubor y prurito

Iniciar con dosis bajas en las noches y asociar con aspirina para
disminuir RAM
Ya no se usa porque tiene poca influencia.
o AG omega 3
Son ricos en AG PI de tipo eicosanoides y dolicosanoides?
Sirven para la hiper TG refractaria al tratamiento habitual. Es como un
complemento
Disminuyen sntesis de VLDL y bajan TG 20-60%
Dosis de 10-15gr/da Muchas cpsulas.
o Terapia combinada
o Fitosteroles
Derivados vegetales del colesterol
Interfieren con formacin intestinal de micelas
Limitan absorcin intestinal del colesterol
Utilizados en margarinas y yoghurt y leches.
No es barato
Encontrar y tratar causa (obesidad, sedentarismo, diabetes, alto consumo de
azucares, supresin de estrgenos orales)

Frmacos que afectan metabolismo lipoproteico

Frmaco

Efecto

RAM

Contraindicac
in

Resultados
Disminuyen
eventos

Inhibidores
HMGCoA
reductasa
(estatinas)

Quelantes de
cido biliar

Disminuye LDL
18-55%
aumentan HDL
5-15% y
disminuye TG
7-30%

coronarios
*Ojo con el jugo
de pomelo que
aumenta su
concentracin ,
disminuye
muerte por CC,
disminuyen
PTCA y CRM,
AVE y
mortalidad
global

Miopata,
aumento
enzimas
hepticas

Hepatopata,
interaccin con
drogas y
embarazo

Rubor, riesgo
hiperglicemia,
elevan cido
rico, sntomas
digestivos
superiores,
hepatotoxicida
d
Miopatas,
dispepsia,
litiasis biliar
(comenzar con
eco de va biliar
basalmente y
repetirla cada
cierto tiempo),
muertes en
estudio OMS

Hepatopata
crnica, gota.
Relativa en DM,
UDG,
hiperuricemia
asintomtica

Reducen ECVM,
probablemente
sean capaces
de reducir
mortalidad total

Absolutas,
nefro y
hepatopata
severa

Disminuyen
eventos
coronarios
mayores.

Disminuyen
LDL 15-30%,
aumento HDL

cido
nicotnico

Baja LDL 515%, sube HDL

y baja TG hasta
50%

cido fibrico

Bajan LDL
aumentan HDL
y bajan TG

Algoritmo para la evaluacin y tratamiento

- Paciente tiene EC o equivalente (DM, enfermedad cerebrovascular, aneurisma artico o
EVP)
No
o Clculo del nmero total de factores mayores de RCV
0-1 RCV Bajo (Meta LDL<160mg/dl)
Terapia es cambio en estilo de vida + Adicin de drogas si
LDL>190mg/dl
2 Clculo de RCV por Framingham
<10% RCV Moderado (Meta LDL<130mg/dl)
Terapia es cambio en estilo de vida + Adicin de drogas si
LDL>160mg/dl
10-20% RCV Moderadamente alto (Meta LDL<130mg/dl)
Terapia es cambio en estilo de vida + adicin de drogas
>20%
Si
o Diabetes sin enfermedad vascular RCV Muy alto
o Con enfermedad vascular + Alguna de las siguientes condiciones Factores
de riesgo mayores, Factor de riesgo mal controlado (tabaquismo), Sndrome
metablico, SCA
No RCV Alto (Meta LDL<100mg/dl)
Terapia es cambio en estilo de vida + adicin de drogas
Si RCV Muy alto (Meta LDL<70mg/dl)
Terapia es cambio en el estil de vida + adicin de drogas.
- Factores mayores de RCV
Hombre mayor 45 y mujer mayor 55
Antecedente de EC prematura en familiares directos (hombres menor 55)
Tabaquismo
Colesterol HDL menor de 40
HTA
- Seleccin de alimentos
Eliminar
o Lcteos: leche entera, mantequilla, quesos grasos, crema
o Margarinas y mantecas hidrogenadas corrientes
o Carnes grasas
o Erizos, huevos de pescado
o Productos de pastelera y panes especiales
Restringir
o Huevo (yema) y mayonesa
o Carnes magras de vacuno y cerdo
o Crustceos

o Chocolate
No limitados
o Leche descremada, yoghurt diettico, quesillo
o Carne de ave sin piel
o Moluscos
o Frutas desecadas y secas
o Papas, camote, maz
o Cereales (pan comn, fideos, tallarines, arroz)
o Legumbres
o Aceites vegetales
Estimular el consumo
o Pescados
o Cereales integrales
o Verduras y frutas
o Aceite de oliva, aceitunas, palta.
Intercambios simples
o Leche entera-descremada
o Crema Yoghurt
o Mantequilla Margarina
o Queso quesillo, palta, tomate
o Pan especial a pan comn o integral
o Fiambres comunes a jamn magro o jamn de ave
o Carnes grasas a carnes magras o pescado
o Frituras y productos grillados
o Mayonesa por aceite, vinagre y limn

Insuficiencia cardiaca
Definicin
- Sndrome ()
Epidemiologa
- Es de alta prevalencia
20 millones de personas afectadas
2% en pases industrializados
Se incrementa con la edad (6-10%>65 aos)
Por mayor sobrevida en pacientes con patologas cardiacas
- Alta mortalidad 51-0% anual
- Limita calidad de vida
- Hoy en da se sabe que casi 50% de los pacientes con IC tienen conservacin de la
capacidad de eyeccin
IC sistlica
IC diastlica Con FE conservada
Etiologa
- Disminucin de la fraccin de eyeccin
Arteriopata coronaria (IAM)
Sobrecarga crnica de presin (HTA, valvulopata obstructiva)
Sobrecarga crnica de volumen (Valvulopata con insuficiencia, cortocircuito
intracardiaco y extracardiaco)
Miocardiopata dilatada o isqumica (trastornos familiares o infiltrativos)
Dao inducido por txicos (Trastornos metablicos o vricos)
Enfermedad de chagas
Trastornos del ritmo y la frecuencia (bradiarritmias crnicas o taquiarritmias
crnicas)
- Conservacin de la FE
Hipertrofia patolgica
o Primaria (MCPH)
o Secundaria (HTA)
Envejecimiento
Miocardiopata restrictiva
o Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis)
o Enfermedades de depsitos (Hemocromatosis)
Fibrosis
Trastornos endomiocrdicos
Cardiopatas pulmonares
o Corazn pulmonar
o Trastornos vasculares pulmonares
Trastornos de alto gasto cardiaco

o Problemas tirodeos
- Causas de precipitacin
Cardiacas (arritmias como FA*, isquemia miocrdica, frmacos intropos negativos
como -bloqueo)
Extracardiacas (infecciones, incumplimiento del tratamiento, TEP, anemia,
frmacos, trastornos tirodeos, embarazo, HTA, sobrecarga de volumen , toxinas
como OH)
Gran causa son trastornos alimenticios o falta de tratamiento
*IC tiene una evolucin en el tiempo n que pasa por diferentes etapas de dao, en donde
hay que reconocer un periodo largo, de varios aos en el que hay una disfuncin del
ventrculo pero es asintomtica y despus cuando aparecen las distintas fases en una
lnea bastante pronunciada hasta el comienzo de los sntomas hasta la etapa final en que
la evolucin se hace ms rpida.
- Sobrecarga de volumen se ve bien en las insipiencias valvulares
Aumento
volumen
regurgitante

Aumento VFD

Aumento
precarga

Aumento del
volumen
eyectivo

Aumento del
GC

Disminucin
de la
distensibilidad
pared
ventricular
Aumento PFD

Hipertrofia
exntrica
Aumeto del
estrs de la
pared
miocrdica
Aumento
consumo O2

Dificulta
contraccin
muscular

- Sobrecarga de presin Aumento resistencia a la eyeccin Aumento presin

Aumento resistencia Aumento Poscarga

Hipertrofia
concntrica

Aumento
proporcional
del radio,
tensin y
consimo de
O2

Aumento de la
capacidad del
ventrculo de
generar presin

Aumento del
grosor de la
pared del
miocardio

Amento de la
presin del VI

Fibrosis
miocrdica

Ameto de
volumen
proporcional

Aumenro
rigidez de la
pared
ventricular

Disminucin
de la
distensibilidad

Aumemto PFD

Fase inicial compensada con distensibilidad conservada Aumento resistencia al paso de

sangre Finalmente hipertrofia Etapa avanzada Presiones aumenta grosor miocardio
con disminucin VFD Disfuncin diastlica

- Deterioro de la contractilidad
MCPD idioptica
(dao difuso) /
Dao miocardio
post-infarto
(dao localizado)

Sobrecarga P y
volumen

Hipertrofia

Aumento tensin
IV

Dilatacin de
cavidades

Deterioro primario de capacidad contrctil y aumento del volumen diastlico y

sistlico ventricular y volmenes de eyeccin

Disminucin de la distencin ventricular

Rigidez pared ventricular, no hay deterioro de la funcin sistlica pero hay aumento de
presin de llenado ventricular y finalmente a disminucin volumen de eyeccin
HATA induce engrosamiento y fibrosis del miocardio
- Disfuncin sistlica es la disminucin de la capacidad de eyectar volumen que se
produce por disminucin contractilidad y aumento Poscarga con sobrecarga de volumen
que llevan a aumento de VFD, VFS y PFD que produce vaciamiento disminuido por lo que
permanece ms sangre n el corazn ()

Pronstico
- Desde el largo periodo de falla cardiaca asintomtica hasta el periodo sintomtico y un
corto periodo hasta la muerte
- Se estima que la mortalidad es 30-40% al primer ao desde hecho el diagnstico y 6070% dentro de los 5 aos.

Pronostico tiene que ver con la capacidad funcional de a NHYA

Clase IV mortalidad anual 30-70%
Clase II mortalidad 5-10%
Fisiopatologa
- Existe un caso inicial o evento inicial que produce un deterioro del funcionamiento
ventricular Progresa en el tiempo, pero a la vez gatilla los mecanismos compensatorios
- 3 mecanismos de compensacin de echan en marcha en la IC frente a la cada del GC y
ayudan a mantener la PA suficiente para perfundir los rganos
1. Activacin SNH
o SRAA

Disminucin debito
cardiaco

Disminucin perfusin
renal

Por el ECA del endotelio

se trasforma en ANGII
que ya tiene actividad
vasoconstrictora
hipertrfica y fibrosis
miocrdica y estimula
receptores AT1 del rin

Aldosterona co los
mismos efectos +
retencin hidrosalina
por el rin

Estimulacin renina que

transforma
angiotensingeno del
hgado a angiotensina I

ANG II Vasoconstriccin con aumento de RVS

Sed
Liberacin vasopresina
Estimula corteza suprarrenal para produccin aldosterona
Facilita neurotransmisin sinptica
Estimula fibrognesis cardiaca
Produce hipertrofia miocrdica
Aldosterona
Producida en la zona mineralocorticoide de CSR
Retencin Na y agua, esto unido a accin de vasopresina y
estimulacin de la sed aumenta volumen circulante
Por vasoconstriccin redistribucin se logra un mejor
aprovechamiento del contenido a disminuir el contienen

Aumento del retorno venoso que compensa hipovolemia

Sistema simptico y disminucin del parasimptico

NA Taquicardia, efecto inotropo positivo, vasoconstriccin perifrico,
cardiotoxidad, induccin de apoptosis e induccin de arritmias.
Cuando disminuye el GC, el primer mecanismos que aparece es la
estimulacin adrenrgica, que tiene 2 efectos
Aumento FC
Aumento de la contractilidad, que culmina con el aumento y
muchas veces la normalizacin del GC
Tambin estimula produccin de renina
Mecanismo muy efectivo para compensar la falla contrctil ventricular
2. Mecanismo Frank-Starling:
o El retorno venoso incrementado ocasiona en el ventrculo un aumento en la
distensin con un mayor estiramiento de las fibras miocrdicas, implicando
una aumento en la precarga Aumento efectivo de la fuerza de contraccin
en relacin directo con el aumento de la longitud (ley de Starling) Aumenta
el volumen sistlico de la contraccin siguiente lo que ayuda al vaciamiento
del VI dilatado y preservacin del GC.
3. Desarrollo de hipertrofia ventricular
o Estrs de la pared esta aumentado por la IC por dilatacin de la cmara y
mayor presin IV
o El aumento del stress o tensin sobre la pared junto a la activacin
neurohumoral estimula la hipertrofia por aumento del tamao del miocito y
del depsito de MEC.
- Tambin hay sistemas contrarreguladores
Pptidos natriurticos
o Aumento presin y volumen cavidades A y V estimulan produccin de PNA
Aumento de la natriuresis y diuresis
o Inhibe eje RAA
o Efecto inhibidor del tono simptico Disminuye RVP
o PNB por miocardio
o PNC en endotelio Disminuye la resistencia arteriolar e inhibe endotelina
o

Progresin de la IC
- Sistemas NH sobrepasan los contrarreguladores Crculo viciosos que lleva a disfuncin
progresiva del ventrculo con disminucin dbito, hipoperfusin renal a pesar del aumento
circulante y presin de llenado
- Desbalance hidrosalino entre espacio vasculares e intersticial y aumento de la PH que se
transforma en la salida de lquido desde el vascular al intersticio.
Mecanismos bsicos de la IC
- Disfuncin sistlica
Hipertrofia de los miocitos
Alteraciones de las propiedades contrctiles del miocito

Perdida de estos
Desensibilizacin R adrenrgicos
Anomalas produccin energa y metabolismo
Reorganizacin de la MEC
Todo esto tambin estimulado por los mecanismos NH, citocinas inflamatorios (TNF),
otros pptidos como endotelina y radicales de oxigeno Todo esto es la justificacin
para usar ciertos frmacos que van a interferir en estos estmulos
- Disfuncin diastlica o con FE preservada
Relajacin miocrdica en relacin con ATP. Aqu disminuye la concentracin de ATP
por lo que se disminuye la relajacin
Retraso del llenado ventricular disminuye distensibilidad y aumento de la presin de
llenado o PFD
Si aumentamos FC Menor tiempo de llenado diastlico Aumento de presiones
del VI Aumento presiones capilares (produce disnea) + Relajacin miocrdica
alterada + Rigidez miocrdica + Aumento del contenido de colgeno
30-50% pacientes co IC mantienen su FE
Mortalidad de esta es 5-8% comparado con 10-15% de la IC sistlica
Se asocia a un aumento de la edad, HTA y enfermad coronaria.
Su presentacin clnica es igual a la de disfuncin sistlica
Similares tasas de afeccin de la calidad de vida, hospitalizaciones y duracin de
estas.
Hay diferencias entre epidemiologa entre ambas
Clasificacin
- Segn mecanismo d disfuncin ventricular
Sistlica
Diastlica
- Etiologa
Asociada a cardiopata coronaria o HT
- Segn grado de expresin clnica
Compensada
Descompensada
Refractaria
Terminal
- Segn estado evolutivo
A sin cardiopata estructural ni sntomas, solo factores de riesgo
B cuando hay disfuncin asintomtica
C cuando hay cardiopata y sntomas
D cundo los sntomas son refractarios al tratamiento optimo
- Segn el circuito venoso que se congestiona
Izquierda
Derecha
Mixta

- Segn rapidez de instauracin de los sntomas

Agua
Crnica
- Segn Capacidad funcional
1 sin limitacin fsica
2 ausencia de sntomas en reposo pero actividad habitual si produce fatiga disnea o
palpitaciones
3 limitacin importante de actividad fsica y sntomas aparecen con actividad menor
4 sntomas en reposo y con mnima activad fsica.
Clnica
- Evaluacin inicial del paciente
Identificacin de los pacientes
o Formas de presentacin
Sndrome de intolerancia al ejercicio
Edematoso
Disfuncin ventricular pesquisada po otro estudio en ausencia de IC
Historia
o Antecedentes de patologas asociadas como causantes
o Antecedentes familiares como MCP o miopatas
- Manifestaciones clnicas bsicas
Fatiga (por disminucin GC) pero tener cuidado en que pueden haber otras causas
de fatiga como enfermedades no cardiacas o del musculo estriado
Disnea en progresin y disminuye la capacidad funcional
o Origen multifactorial dado por congestin pulmonar con acumulacin de
lquido en intersticio Receptores yuxtacapilares Causa de la respiracin
rpida y superficial de los pacientes (disnea cardiaca)
o Tambin hay disminucin distensibilidad pulmonar por aumento de la
resistencia de vas respiratorias
o Fatiga de msculos respiratorios que tambin se agravan por anemia y
disnea.
Ortopnea
o Es una disnea en decbito
o Resulta de la redistribucin de lquida a la circulacin esplnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulacin central en el decbito Presin
capilar pulmonar aumentada
Tos nocturna que se alivia con la posicin sentado o dormir con mas
almohadas
Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o
enfermedades pulmonares
o Sntomas de instalacin lenta, progresiva, a veces paciente no los refiere en
forma automtica por lo que hay que consultar
DPN son episodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y
despiertan al paciente

Aumento de presin de las arterias bronquiales Compresin de las vas

respiratorias edema pulmonar intersticial Resistencia de las vas
respiratorias Disnea y sibilancias que se conoce como asma cardiaca.
Respiracin de Cheyne-Stokes o respiracin episdica o cclica
o En 40% de las IC avanzadas
o Disminuye la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial
Apneas Cambios en el contenido de gases n la sangre Estimulacin del
centro respiratorio Hiperventilacin e hipocapnia Apnea
o Hay una interrupcin transitoria de la respiracin y disnea grave
Sntomas GI por edema dela pared intestinal o congestin
o Anorexia, nauseas, saciedad precoz, dolor abdominal en cuadrante superior
derecho por congestin heptica, sensacin de plenitud abdominal.
Sntomas neurolgicos sobre todo en pacientes con edades avanzadas que tienen
aterosclerosis
o Confusin, desorientacin, trastornos del sueo, trastornos del nimo,
Nicturia por reabsorcin de edemas e insomnio.
o

Examen fsico
- Hay que establecer la causa, alorar la gravedad, obtener informacin adicional respecto
al perfil hemodinmico y ver respuestas al tratamiento y establecer el pronstico
- Bases
Apariencia general de los signos vitales
o En la IC moderada al acostarse el paciente se comienza a sentir incmodo
despus de unos minuto
o IC grave al paciente le cuesta terminar la oracin por lo grave de la disnea
o PA puede estar normal o alta
o Hay disminucin de la presin de pulso por disminucin del volumen sistlico
o Pueden haber taquicardias sinusales que son inespecficas
o Frialdad de las extremidades inferiores por vasoconstriccin perifrica
o Cianosis en labios y lechos ungueales.
En las venas y yugulares estas permiten estimar la presin de la AD
o Paciente n decbito con inclinacin d 45
o Se cuantifican los CM de agua lo normal es menos de 8
o Ondas V gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspdea
o Se mide sobre el esternn y se suman 5
Exploracin de los campos pulmonares
o Estertores crepitantes o subcrepitantes por transudacin de lquido del
espacio Intravascular a los alveolos
o Derrame pleural por insuficiencia biventricular. Con mayor frecuencia en la
cavidad pleural derecha.
A nivel cardiaco
o Cardiomegalia o hipertrofia producen desplazamiento del choque de la unta
o Tercer ruido po sobrecarga de volumen
o Cuarto ruido por disfuncin diastlica
o Soplos principalmente de insuficiencia mitral o tricuspdea.
Abdomen y extremidades

o Hepatomegalia dolorosa por congestin

o Ascitis por aumento de presin de venas hepticas
o Ictericia por alteracin de la funcin heptica
o Edema perifrico no adecuado al tratamiento por diurticos
o Edema presacro y en escroto por enfermos encamados
Caquexia cardiaca
o En IC crnica grave
o Aumenta la tasa metablica en reposo
o Anorexia + nauseas + vmitos por la hepatomegalia por congestin
o Aumento de Concentraciones de citocinas
o Alteraciones en la absorcin intestinal por congestin de las venas
intestinales
o Es de mal pronstico.
- Para el diagnostico usamos los criterios de Framingham. Necesito 2 criterios mayores o 1
mayor y 2 menores
Criterios mayores

DPN
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia en Rx trax
Edema agudo pulmonar
Ritmo de galope o tercer ruido
PVC>16cm HO2
Disminucin de peso de >4.5kg n
respuesta al tratamiento de IC
Disfuncin
ventricular
al
ecocardiograma

- DG diferencial
Asma
EPOC
Obesidad
Ansiedad
Depresin
Hipotiroidismo
Anemia.

Criterios menores
Edema de Extremidades
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia mayor a 120
Prdida de peso >4.5kg que no
queda tan claros i s por el
tratamiento o no

Etapas del estudio

1.- Confirmar el diagnstico
Laboratorio bsico Hemograma, electrolitos, glicemia, funcin renal, perfil lipdico,
funcin heptica, exmenes de orina
Otros
o TSH especialmente en mayores de 65 aos y FA
o ANA y auto AC como LES, esclerodermia
o Ferrocintica e sospecha de hemocromatosis
o Catecolaminas en feocromocitoma
o Serologa vrica en caso de miocarditis
o Estudios nutricionales
o Niveles de frmacos como digoxina.

En casos especficos Serologa para chagas, toxoplasma VIH

BNP es una hormona natriurtica identificada inicialmente en cerebro y que
despus fue encontrada y aislada en miocardio.
o Es sintetizada en miocito como pro-hormona que se va a fraccionar y que
finalmente queda como pro-BNP y BNP activo.
o Es sintetizado y secretado por respuesta a una sobrecarga de volumen y/o
presin intraventricular
o Sus efectos son
Natriuresis
Diuresis
Vasodilatacin Disminucin de la PA y Poscarga y precarga
Aumento del filtrado glomerular
Inhibicin del SRAA
Disminucin de la actividad simptica
Anti proliferativo y antifibrtico--< Evita la remodelacin tanto cardiaca
como vascular y perdida de la masa contrctil.
Valores normales entre 0.5-30ug/ml y pro-BNM entre 68112pg/ml
En IC tenemos BNP sobre 100 o pro-BNP sobre 400
o Utilidad clnica
Ayuda en el dg de IC pero tambin para seguimiento y tratamiento de
la IC
o en diagnostico se ha demostrado su utilidad en pacientes con disnea d origen
incierto con lo que uno tiene una ayuda para evitar hospitalizaciones
innecesarias y costos de tratamiento
o junto con clnica, electro y Eco con slo pilares para el diagnostico
o por si solo no permite confirmar ni excluir
o siempre asociarlo a la clnica y otras pruebas complementarias
o si tengo paciente sin DG pero con signos y sntomas sugerentes y BNP
positivo orienta al DG y si esta normal uno debe buscar otras causas.
o Sirve tambin para monitorizacin, utilidad pronostica y gua en teraputicas

En ayuda de tratamiento hay avances como que uno podra utilizarlo como
frmaco y ya existe el Neseritide o anlogo sinttico en estudios para ser
usados como tratamiento

Sospecha de disfuncin del VI Evaluar presencia de enfermedad cardiaca con EF, ECG,
Rx trax o PN* Resultados anormales Imagen con Ecocardio

ECG hay que pedirlos a todos los pacientes con sospecha

o Sirve para valorar el ritmo, ver arritmias, signos de HV, antecedentes de IAM,
duracin del complejo QRS que nos orienta hacia la posibilidad de la
utilizacin de un resincronizador.
o Si hay electro normal obviamente se excluye una disfuncin sistlica
Rx trax ayuda para evaluar tamao y forma corazn
o Valorar presencia de congestin pulmonar con edema intersticial o pulmonar.
Ecocardiograma transtorcico es uno de los exmenes de mayor ayuda
o Sirve para el abordaje inicial, para reevaluar tras cambio en condicin clnica
o valuar tratamiento
o Ayuda para confirmacin de cardiopatas
o Cuantificar alteraciones, si son funcionantes, sistlicas o diastlicas,
hipertrofia, Valvulopatas,
o Sirven para evaluacin pronostica y otros datos clnicos como trombos o HT
pulmonar.
o Modalidades de medicin
Cuantitativa en modo M, 2D. mide dimetros y espesores
Volmenes telesistolicos, diastlicos y de eyeccin.
o No olvidar el eco transesofgico en donde vamos a ver una visin ms
cercana para ver las vlvulas y cosas que no se ven fcilmente con el
transtorcico como CIV o CIA
RNM ha entrado en el ltimo tiempo como un examen de ayuda bsicamente para
Antonia y funcin
o Ahora sirve para identificar causas como las infiltrativas, pj amiloidosis.
Otras tcnicas
o Coronariografa como parte del estudio para patologa coronaria
o Holter cuando se sospecha de arritmias que provoquen o exacerben los
sntomas o en la IC sistlica de origen isqumico y puede ayudar a estratificar
el riesgo arrtmico y valorar colocacin de DAI
o Ergometra es un examen que no tiene indicacin primaria pro se puede usar
como una evaluacin ms objetiva de la capacidad funcional del paciente o
pacientes para evaluar como candidatos a trasplante.

Sospecha-> Estudiar presencia de enfermedad cardiaca con Rx, ECG o BNP Ecocardio
Estudiar etiologa
2.- Establecer etiologa
3.- Establecer tipo de disfuncin

4.- Establecer severidad

5.- Causas de descompensacin
6.- Comorbilidad
Continuacin insuficiencia cardiaca
Tratamiento
- es escalonado donde se van aumentando de a poco los frmacos y otras tcnicas
- Objetivos
Aumentar sobrevida
Disminuir morbilidad
Aumentar capacidad funcional
Mejorar calidad de vida
Disminuir alteraciones neurohormonales
Disminuir progresin IC
Disminuir los sntomas.
- Medidas generales
Controlar ingesta de sal <2gr/da
Suspender tabaco
Corregir el peso con controles diarios para ver el edema
Controlar factores de riesgo adicionales como DM, colesterol
Moderar ingesta de alcohol
Actividad fsica moderada
o Mantiene la capacidad aerbica y retarda el metabolismo anaerbico
o Reduce estimulo simptico
o Aumenta tono vagal
o Restaura funcin endotelial
o Mejora la calidad de vida
o Influencia sobre la mortalidad de los pacientes
Evitar AINES; corticoides, antidepresivos tricclicos, bloqueadores de los canales de
calcio, anorexigenos, simpaticomimticos.
- Frmacos
IECAs: muchos ensayos clnicos grandes co distintos frmacos han demostrado su
utilidad Modifican la progresin de la IC crnica
o Aumenta la sobrevida
o Disminuyen nmero de hospitalizacin
o Ralentizan progresin
o Disminuyen sintomatologa
o USARLOS COMO PRIMERA LINEA EN PACINTES CON FUNCION SISTLICA
DISMINUIDA
o Usarlos en pacientes en pacientes sintomticos y asintomticos.
En los asintomticos con capacidad funcional I la administracin se
asocia a un retardo en progresin de la enfermedad y aparicin de los
primeros sntomas

Capacidad funcional II-IV hay alivio de sntomas y se prolonga la

sobrevida.
Iniciar siempre con las dosis ms bajas e irla incrementando a medida que se
vaya tolerando hasta dosis mxima.
Efectos colaterales
Tos persistente, irritativa, mantenida, muy molesta que es causa del
cambio de terapia
Hipotensin
Ojo con la funcin renal
Hiperkalemia.
Contraindicado en embarazo, estenosis de arteria renal bilateral, hipotensin
sintomtica (sndrome vasovagal), falla renal con crea >3
A veces pacientes en dilisis se les pone IECA porque ya tan cagaitos

o
o

frmaco

Dosis inicial

Dosis mxima

Captopril
Enalapril

6.25gr/8hr
2.5gr/12 hrs

50mg/8hrs
20mg/12hrs

ARAII: no es posible recomendarlos como primera lnea porque no han mostrado ser
superiores
o En pacientes con falla cardiaca que no toleren los IECAS
o Pacientes muy daados, con full terapia y todo podra ser razonable la
asociacin de IECAs y ARAII, pero habitualmente es uno o el otro.
o Efectos adversos similares a los IECA pero mucha menos incidencia de tos
por lo que pacientes con IECAs con mucha tos se cambian a ARAII

Frmaco

Tabletas

Losartn
Valsartn

50-100mg
80-320mg

Dosis inicial habitual

Dosis habitual de 50mg/12hrs
Dosis habitual inicial con 80mg/da

B-Bloqueadores: hace algunos aos era malo usarlos en IC, pero se ha demostrado
su beneficio tomando en cuenta que el sistema nervioso autnomo se encuentra
anormalmente activado, que a la larga produce un incremento del dao miocrdico
y ayuda a desarrollar arritmias ventriculares fatales que son el fallecimiento del 5060% de estos pacientes.
o Han demostrado eficacia en trmino a la mejora de calidad de vida y
sobrevida de los pacientes con IC.
o Se ha demostrado mejora en funcin, sntomas y condicin clnica,
disminucin 30-35% mortalidad total y hospitalizaciones
o Indicaciones se hacen en todos los pacientes en clase funciona II-IV
considerando IC estable. NO USAR EN PACIENTES DESCOMPENSADOS. Tengan
miocardiopata isqumica o no, con FE reducida y ya tengan terapia estndar
con IECAS y diurticos.
o Efectos adversos

Hipotensin
Bradicardia
Sensacin de debilidad general
Obstruccin bronquial. Ojo con los pacientes con antecedentes de
EPOC
No siempre el inicio inmediato de los -bloqueadores produce mejora y
muchas veces se ve aumento de los sntomas iniciales, por eso que la dosis
inicial es la ms baja posible segn el frmaco. No asustarse con este leve
aumento de los sntomas. Puede manejarse con disminucin d estas dosis o
aumento del resto
Su uso se debe asociar a los IECAs.
Pacientes deben estar estables.

o
o

Carvedilol

Tabletas de

Dosis inicial recomendada

6.25- 12.5-25mg

3.125mg/da

o NO USAR ATENOLOL NI PROPANOLOL EN IC

Diurticos: habitualmente su uso se considera cuando hay evidencia de retencin
hidrosalina que va a deteriorar la capacidad funcional de los pacientes.
o No siempre esto se relaciona a Edema
o Pacientes con IC no estn necesariamente compensados si no hay edema
o Son esenciales y de gran ayuda en el tratamiento sintomtico.
o Deben administrarse despus de haber iniciado terapias que mejoren
sobrevida.
o Si no responden con un solo diurtico podemos asociar diferentes familias
para aumenta r su potencia
o Efectos adversos
Perdida de potasio y magnesio
Hipotensin
Efecto sobre la alteracin de la funcin renal
Pueden activar SRAA que es lo que estamos tratando de desactivar
Pueden aumentar morbimortalidad. SON FRMACOS DE USO
SINTOMTICO

Frmaco

Caractersticas

Dosis

Al inicio

Furosemid
a

Comienzo rpido. Es el de
primera eleccin.

tabletas de 40mg, ampollas

de 20mg

iniciar con
1tableta/d
a

Tiazidas

No son tan buenas como

furosemida porque actan
ms a distal, pero se
pueden asociar para mejor
accin.

Antagonist
as de la

Espironolactona 12.5-25. No
olvidarse de mantener muy

aldosteron
a

Antagonistas de la aldosterona: bloquean los receptores

Dentro de los diurticos son los nicos que mejoran la sobrevida
Ayudan a impedir Remodelamiento cardiaco y vascular
Se recomienda su uso despus de haber usado ya una terapia que
aumente la sobrevida.
Iniciar con dosis bajas
Cuando se usan en conjunto con IECAS reducen no solo morbilidad sino
que el riesgo de muerte por IC y de muerte sbita.
Digoxina: efecto inotropo positivo en miocardio y crontropo negativo en ndulo
sinusal y un retardo de conduccin en nodo AV
o Indicada en pacientes con FA para control de la frecuencia ventricular y en
pacientes con IC sintomtica.
o Al reducir la FC mejora la funcin ventricular por lo que mejoran los sntomas
y reducen ingresos hospitalarios y muerte durante las crisis
o No tiene un efecto sobre la mortalidad o sobrevida.
o 0.125-0.25mg/da. Uno sigue los niveles plasmticos (0.8-2ng/ml) con el fin
de evitar la intoxicacin digitlica
Vasodilatadores:
o Hidralazina Isosorbide: viene a suplir cuando no se toleran IECAs o ARAII. No
es de primera lnea
Efecto sobre mortalidad, morbilidad y mejora dela calidad de vida
Hidralazina tabletas de 25mg/8hr. El otro 10mg/8hr.
o Nitroglicerina: no es de uso habitual pero si en pacientes descompensados.
Uso endovenoso
Efecto vasodilatador venoso y arterial por lo que disminuye pre y
postcarga disminuyendo congestin sin aumento consumo d eO2
Disminuye presin capilar pulmonar
Aumenta GC y mejora la sintomatologa.
Sensibilizadores del calcio Levosimendan se utiliza hace varios aos pero no aqu
o Doble mecanismo de accin.
Refuerza contractilidad miocrdica, mejora funcin diastlica y no
aumenta el consumo de oxgeno. Disminuye pre y postcarga, presin
capilar pulmonar
Activacin calanes K con efecto antiisqumico y vasodilatador
coronario y sistmico
o Es de uso endovenoso
o Efectos adversos menores que la dobutamina o dopamina.
o Indicacin de uso en IC crnica grave con descompensacin aguda.
o No aumenta el riesgo de arritmias.
o Contraindicaciones ms categricas son la obstruccin mecnica del llenado
del VI
IR o heptica rave
o

buen control renal con crea y

K srico hasta estabilizar los
valores.

 Hipotensin grave
Taquicardia
INOTROPOS NO SE USAN PORQUE AUMNTAN MORTALIDAD. Pueden sacar al paciente de
agudo cuando no tengo ms opcin
*Inicialmente todos los estudios son hecho en pacientes co IC con FE disminuida. En
pacientes con FE preservada la terapia es la misma, pero se hacer hincapi en cosas ms
dirigidas como ser muy cuidadoso en el tratamiento de la HTA, controlar lo mejor posible
la frecuencia ventricular en pacientes con FA, uso de diurticos es un poco ms comn
para el alivio de la congestin, ojal tratar las isquemias miocrdicas en forma ms
agresiva, tratar de volver la FA a ritmo sinusal y el uso de los frmacos que ya se han
nombrado.
- Hospitalizacin: con evidencias de descompensacin
Disnea de reposo
Arritmias significativas
SCA
Alteraciones electrolticas importantes
Congestin progresiva
Comorbilidad asociada
Hipotensin, deterioro de la funcin renal, alteracin de conciencia
*Causas fundamentales de hospitalizaciones son transgresiones alimentarias y suspensin
del tratamiento!
*Otros frmacos
Neseritide: PNB que ha demostrado mejorar el grado de disnea y todo pero es de
administracin endovenosa
Inotropos orales aumentan mortalidad por lo que no se usan
Inotropos EV aumentan mortalidad
*Tratamiento en pacientes refractarios
Resincronizacin:
o La asincrona es la activacin ventricular no sincrnica asociada a
movimientos anormales de la pared y llenado ventricular, por trastornos de
la conduccin IV o bloqueos de rama
o Resincronizacin es in intento teraputico para optimizar intervalo AV y tratar
de lograr estimulacin simultanea de los ventrculos.
o Indicacin
FE disminuida con demostracin de asincrona ventricular con
QRS>120ms
Pacientes deben permanecer sintomticos CF III-IV a pesar de un buen
tratamiento farmacolgico
o Es para mejorar sntomas y calidad de vida, disminuir hospitalizaciones y
mortalidad
o Tratamiento farmacolgico se debe mantener.
o Puede disminuir la aparicin de arritmias.
o Puede ser una terapia de puente hacia un eventual trasplante.

Cmo se hace?
Sistema tricameral (resincronizacin biventricular)
Electrodo el AD, VD y otro en VI (a travs del seno coronario)
o Habitualmente marcapasos tienen uno o dos electrodos.
DAI: se pueden combinar en un mismo sistema con un resincronizador en pacientes
con IC severa con CF 3-4 con asincrona demostrada con QRS>120ms y en
pacientes que ya hayan tenido paro cardiaco previo o que se haya demostrado
presencia de arritmias ventriculares graves.
Qx cardiaca: trata de mejorar la arquitectura del ventrculo.
o No son de uso generalizado.
o Hay tcnicas de reconstruccin mitral en sus diferentes componentes, otras
de sustitucin mitral o que cortan parte del ventrculo como en la operacin
de Batista (ventriculectoma) y otras tcnicas pero de usos espordicos y
muy baja utilidad.
Asistencia ventricular: en Chile todava son sorprendentes
o Indicado como puente para trasplante, puente hacia la recuperacin o de
forma permanente (destination therapy)
o Sistema consiste en mejorar por una bomba la funcin ventricular
conectndolo con catter con otros sistemas externos o sistemas ya ms
utilizables de forma ambulatoria
Trasplante es una alternativa en pacientes con CF grave si ms posibilidades de
tratamiento.
o Mejora calidad de vida y todo.
o Indicacin
EC terminal a pesar de un tratamiento mdico mximo
Ausencia de terapia Qx posible
Ausencia de problemas extracardiacos que pudieran comprometer
postoperatorio
En pacientes que se pueda asegurar que despus van a tener una vida
activa.
el futuro
Antagonistas de la endotelina, antagonistas neurohumorales, trasplante de clulas
madre, etc.
Terapia de clulas madre para recuperacin de zonas quinticas por infarto hasta
intentos de un corazn externo con clulas madre.
o

*Para

Cardiopata coronaria I
Factores de riesgo CV
- Dislipidemia
- HTA
- DM riesgo aumenta dos veces o ms
- Tabaquismo
- Obesidad sobre todo la abdominal tiene un peso epidemiolgico importante
- Sedentarismo
- Estilos de vida antecedente de depresin y percepcin de stress laboral tambin
aumenta riesgo de infarto
- Factores genticos (Infartos o manifestaciones de enfermedad coronaria antes de los
55 aos como antecedente)
*HTA se ve que son los que ms tienen infartos, despus la dislipidemia y tabaquismo,
despus diabetes y por ltimo los antecedentes familiares
* Presentacin clnica y pronstico es diferente en hombres y en mujeres. Mujeres se
mueren el doble
* Factores que disminuyen el riesgo
Alimentacin disminuye el riesgo ms en la mujer que en el hombre,
ejercicio moderado-intenso tambin ayuda ms en mujer que en el hombre.
Alcohol tambin disminuye el riesgo ms en mujeres que en hombres. Igual tiene
poquito peso.
* Si los pacientes tienen ms de 1 factor de riesgo
Fumador o diabtico o HTA aumenta 2 veces
Los 3 juntos aumenta 10 veces
Si adems son obesos aumenta 30 veces
Si tienen todos los FR el riesgo aumenta 500 veces.

Fisiopatologa de la enfermedad
- Las arterias son de diferentes tipos, entre ellas estn las elsticas. En las arterias
medianas y grandes como las musculares aqu es donde aparece la enfermedad coronaria,
adventicia con colgeno ms grueso
- Las lesiones de ATE aparecen ms frecuentemente donde hay menor presin de
cizallamiento, en las bifurcaciones, curvaturas, zonas de flujo algo ms lento.
- Clulas involucradas
Endoteliales normalmente separan el flujo de sangre tienen propiedades bastante
activas
Musculares lisas
Macrfagos
Plaquetas
LT

- Lesiones
Estras grasas: son las lesiones iniciales
o A los 15 aos ya a un nmero significativo de estas
o En la niez se va engrosamiento la ntima con migracin y proliferacin de
clulas musculares lisas y macrfagos
Placa fibrosa: es la que nos da las manifestaciones clnicas.
o Empiezan ms o menos a las 25 aos y a los 35 aos ya hay una cantidad
significativa. Por eso que los factores de riesgo importan tanto
o Es una lesin ms avanzada de lo mismo
o Estas se dividen en estables o inestables dependiendo de su ncleo lipdico.
Todo depende de la magnitud de la acumulacin de lpidos
o Para que se lesionen son importantes los linfocitos y los macrfagos
Los linfocitos disminuyen capacidad de sntesis de las clulas
musculares y estimulan a los macrfagos con MMP que son muy
abundantes que participan en la degradacin de la placa
Debilitamiento, fisura o rotura de la placa Agregacin plaquetaria
Lo primero que llegan son las plaquetas. Por eso que una de las
decisiones teraputicas van a disminuir la agregacin plaquetaria.
- Qu pasa en la pared de la arteria?
1. El LDL es el maloso. Se va adhiriendo a las clulas endoteliales y esta tendencia
parte por disfunciones del endotelio.
2. Se incorporan al subendotelio con oxidacin de por medio y se comienza a engrosar
la ntima
3. Monocitos se adhieren al endotelio
4. Se incorporan al subendotelio. Son las clulas que fagocitan las LDL oxidadas
5. Se llenan de grasita Macrfagos
6. Estimulacin y las clulas musculares liasas migran al subendotelio

7. A medida que esto se repite se acumula ms dao y ms grasa y se forman las

placas de ateroma Trombosis.
SCA: clasificacin, clnica, exmenes, marcadores de dao miocrdico
- Clasificacin
La placa se fisura, se rompa y se forma el cogulo. Su formacin nos va a dar las
manifestaciones del infarto, que puede ser con o sin SDST en las alteraciones del
ECG. Esto es importante porque de esto depende el tratamiento
El ECG nos muestra qu es lo que est pasando
o Con SD es una oclusin completa de la arteria coronaria Urgencia mxima
o Sin SD es con oclusin incompleta.
Manifestaciones clnicas se mezclan en ambas, pero la diferencia la
hacen los marcadores de dao miocrdico, que nos indican isquemia o
necrosis (marcadores positivos)
El proceso puede ser fluctuante porque igual tenemos mecanismos de fibrinolisis
endgena.

IAM
o Transmurales: placas con mayor contenido lipdico.
o No transmurales o incompletos: puede tener circulacin colateral, SK, PCI
Super importante es el tiempo en el que actuamos, porque mientras ms tiempo
pase, ms clulas mueren
o Oclusin de menos de 30 minutos las clulas son recuperables y a medida
que pasan las horas mueren ms clulas.
MIENTRAS ANTES REPERFUNDAMOS MEJOR. Tiempo es clave
- Formas de presentacin
Angina estable
Angina inestable: clasificacin de Braunwald es un poco ms prctica

Clase

II

III

Caracterstica
Angina de esfuerzo.
Nueva aparicin, grave o acelerada
Menos de 2 meses de duracin
cada vez aparece con esfuerzos
menores
sin angina de reposo en os ltimos
dos meses
Angina de reposo subaguda
Cuando hay angina de reposo en el
ltimo mes pero no en los ltimos
dos das
Angina de reposo aguda
En las ltimas 48 hrs.

Clase

Caracterstica

Angina inestable secundaria

Causada por una afectacin no
cardiaca como anemia, infeccin,
hipotiroidismo o hipoxemia
Angina inestable primaria
Angina inestable post-infarto

B
C

Gravedad
I
II
III
o

A
IA
IIA
IIIA

Circunstancia clnica
B
IB
IIB
IIIB

C
IC
IIC
IIIC

Presentacin clnica
Dolor anginoso tpico: ubicacin retroesternal, opresivo, con irradiacin
a cuello, mandbula y/o brazo izquierdo.
Se puede acompaar de sntomas neurovegetativos, nuseas,
vmitos, sudoracin fra y palidez.
Dolor anginoso atpico: Focalizado en extremidades superiores, dorso,
cuello o epigastrio sin focalizacin retroesternal
Sin dolor: ancianos y diabticos que van a consultar por disnea, fatiga
muscular o IC de instalacin brusca.
Exmenes:
ECG es el examen ms importante porque
o Supra o infradesnivel del ST. Si no estamos claros lo
buscamos dirigidamente
o Pj si tengo algo extrao en DII tambin miro DIII y aVF que
miran la misma cara. Si dos de ellas estn alteradas ya
puedo decir que es eso.
o Si tengo el electro con infradesnivel o es una angina o n
IAM sin SDST y lo diferencio con las enzimas cardiacas
o El infradesnivel ms significativo es el que es horizontal
Enzimas cardiacas: son protenas que aparecen en sangre luego
de la lesin del miocito. Pedirlas en forma seriada cada 6-8hrs
durante las primeras 24hrs. a no ser que no sea un dolor
confirmado. Se empiezan a elevar a las 4-6hrs
o CK: mximos a las 12-24hrs
o CK-MB: mximos a las 10-18hrs.
o Troponinas: no hay en este hospital. Aumentan entre las
3-12hrs y permanecen elevadas 10-14hrs hasta 2
semanas.

TT, TI su gran mayora asociada al complejo actinamiosina. Si aparece en sangre es porque se necros
el miocito.
o Todos estos valores son diferentes si trato o no trato al
paciente. Por eso importa el pic enzimtico, si es antes de
las 12hrs significa que mi tratamiento funcion
Exmenes generales
IAM con supradesnivel
IAM sin supradesnivel

o
o

Estratificacin de riesgo (de complicaciones)

- Bajo
- Intermedio
- Alto
*Recordar que este riesgo no desaparece cuando damos de alta al paciente, sino que
continan incluso despus. Por eso que hay que saber cundo y por qu ser ms activo.
* Mientras ms edad mueren ms, las mujeres tambin mueren ms, los diabticos,
hipertensos. Infarto con SD es peor que con infradesnivel. El grado de IC que tengan
durante el infarto influye tambin en mortalidad (KILLIP).

* Riesgos a largo plazo

Mortalidad 5% al ao
Reinfarto 6-8% al ao
Se tiene FE deprimida al alta la sobrevida es de 50% a los 5 aos
- Presentacin inicial factores asociados a mal pronstico
Mujeres
Mayores de 70 aos
DM
IAM previo
Mayor mortalidad en IAM anterior que inferior
Compromiso del VD asociado a IAM inferior
Mayor nmero de derivaciones comprometidas
Aparicin de trastornos de conduccin AV o IV
o Las AV son las alteraciones como los bloqueos (I, II o III grado)
o Las IV son los bloqueos de rama. Bloqueo de rama izquierda en un infarto es
de mal pronstico
Depresin del segmento ST en derivaciones anteriores en pacientes con IAM
inferior. (por imagen en espejo)
o Si tengo un paciente con infra y supra, siempre gana el supra
IC

- Score de Antman
Para infartos sin supra
FR
Mayor 65 aos
3 o ms FR
EC conocida (ya sea por IAM previo, test
esfuerzo +)
Uso AAS a dentro de 7 das previos
Angina severa reciente (24hrs previas)
desviacin ST mayor a 0.5mm
Elevacin de marcadores cardiacos
Puntaje

Puntos
1
1
1
1
1
1
1
0-7

Con supra

FR
Mayor 65 aos - 75
PAS menor de 100mmHg
FC mayor de 100/min
Killip III o IV
Aumento ST anterior o BCRI
Dm, HTA o angina previa
Menos de 67kg
Tpo de trat. mayor a 4hrs desde aparicin
sntomas

Puntos
2-3
3
2
2
1
1
1
1

Tratamiento para el IAM sin SD o AI

- Terapia antiisqumica
Reposo
Oxgeno por naricera 2l/min o ms dependiendo de la saturacin
Nitratos por efecto vasodilatador venoso que ayuda en precarga y vasodilatador
coronario. (porque los infartos pueden acompaarse de vasoconstriccin)
o Tambin ayudan para el control del dolor.
o Oral, sublingual o EV (bombas de infusin en UCI en pacientes con anginas
recurrentes 5-10gr/min que s van titulando dependiendo de las necesidades
del paciente. Mximo hasta cuando la PAS disminuya 10mmHg o estemos con
hipotensin)
-bloqueadores (propanolol o atenolol)
o Propanolol es de efecto ms corto
o Tratar de conseguir FC controlada porque una alta es ms consumo de O2
- Terapia antitrombtica
Antiplaquetarios
o Aspirina 250mg. Tienen efectos sumatorios.
o Clopidogrel 300mg seguidos de 75mg/da. Se demora en su accin por eso
tiene su dosis de carga.
Anticoagulantes

HNF bolo 4000U U-TTPK 2 veces valor normal alto.

HBPM tenemos ac
Enoxaparina bolo 30mg-1mg/kg cada 12hrs
Nadroparina 0,4-0,6
Dalteparina 120U/kg cada 12hrs.*
- Evaluar necesidad de coronariografa
o
o

Fiebre reumtica
Epidemiologa
- Tiene una incidencia y prevalencia muy variable en los distintos pases.
- Est desapareciendo en Chile y en todos lados. Esto en relacin a
Tratamiento ATM de las amigdalitis
Mejora de los estndares econmicos
Mejora del acceso a la atencin mdica.
- Cuando haba mucha, haban diferentes observaciones
50% de los pacientes co lesiones valvulares reumticas no tienen antecedentes de
brote agudo de enfermedad reumtica
Ocurre app en el 2-3% de los pacientes q usuren estreptococia larngea
Mortalidad baja y generalmente en la fase aguda en el 1 y en pacientes con
carditis graves.
- Lo nico que la desencadena son las infecciones estreptoccicas de la faringe
(amigdalitis pultceas) por S. -hemoltico grupo A. despus de 2 semanas aparece esta
fiebre
- Las evidencias en relacin al SCBH y la fiebre son indirectas
Epidemiolgicas: epidemias de faringitis estreptoccicas se asocian a brotes de
fiebre reumtica
Inmunolgicas: aumento marcado de antiestreptolisina O, que se produce en
respuesta a la infeccin

 Teraputicas
- Teoras ms aceptadas
Reaccin hiperinmune con depsitos Ig en miofibrillas miocardio y pericardio
Produccin de AC anti estreptoccicos tienen Rx cruzadas con tejidos
- Afecta grandes articulaciones, corazn (todo el corazn), la piel y el cerebro.
Produce inflamacin de las vlvulas cardiacas que progresa a degeneracin
fibrinoide en la fase aguda.
o Despus de la inflamacin aguda con proliferacin y destruccin de clulas
de las vlvulas esto se recupera con fibrosis y cicatriza. Aqu hay
engrosamiento valvular, retraccin. Las que ms se afectan son las del lado
izquierdo (artica y mitral). En la mitral hay retraccin tambin del aparato
subvalvular. En la artica pasa lo mismo. Quedan pegados los bordes por lo
que la vlvula no se abre ni se cierra bien (estenosis o insuficiencias
valvulares articas y mitrales o enfermedades articas y mitrales)
- Amigdalitis pultceas pueden ser muy evidentes o pequeas manchitas.
Manifestaciones clnicas
- Fiebre 1421 das postinfeccin.
- Diferente en nio y adulto
Nio predomina compromiso cardiaco
Adultos predomina compromiso articular
- Manifestaciones generales secundarias a sndrome febril + Compromiso articulaciones
cardiaco, corea
- Fiebre siempre est! Acompaa a artritis y carditis
Dura 3-4 semanas y puede desaparecer incluso sin tratamiento
- Artritis es el compromiso de rgano ms frecuente (>85%)
Afecta a grandes articulaciones
Aparece 2-3 das despus de los sntomas generales.
Son migratorias, no aditivas, comprometiendo de una articulacin a otra
Puede afectar simultneamente a ms de una articulacin conservando el carcter
migratorio y dura 2-3 das en cada articulacin
Puede existir solo artralgias, sin signos inflamatorios!
Puede darse sin fiebre
- Carditis: Es la afeccin ms grave
Es una pancarditis (miocardio, endocardio y pericardio)
50% se presentan en el primer brote. Un enfermo que tuvo ya una vez, la puede
volver a tener con mayores probabilidades.
Aparece en la primera semana y dura periodos variables dependiendo de la
magnitud
1% mortalidad
Diagnstico se hace por aparicin de soplos o cambio de soplos previos.

Cardiomegalia la vemos con radiografa de trax y Ecocardio que tambin

nos va a mostrar la pericarditis
Puede ser leve (soplos), moderada (soplos + cardiomegalia) o grave (soplos+
cardiomegalia + IC)
- Corea: cuando afecta SNC
Se llama corea menor, de Syndeham
Se caracteriza por movimientos involuntarios rpidos, sin intencionalidad,
descoordinados, de EE y ocasionalmente de 1 solo lado
Especifico de la fiebre reumtica
Puede ser la nica manifestacin
Aparece ms tardamente (3-6 meses despus) pero puede aparecer
simultneamente con el brote agudo
-- Eritema marginado
Bordes irregulares, no pica, con aspecto anular con centro ms plido
En piel de tronco y muslos
Fugaz, duracin de pocas horas
1-2% de los casos.
- Ndulos subcutneos aparecen en la superficie de extensin de las articulaciones o en
regin occipital del cuero cabelludo
3-10mm, Indoloros, mviles
1-2% de los casos.
o

Diagnostico
- 2 manifestaciones mayores o 1 mayor y 2 menores
Signos mayores
Signos menores
Carditis
fiebre
Poliartritis
artralgias
Corea
VHS prolongado y PCR elevada
Eritema marginado
PR prolongado
Ndulos subcutneos
F reumtica previa
Todo en presencia de evidencia de infeccin estreptoccica reciente con ttulos de
antiestreptolisina
- ECG no muestra mucho
- Laboratorio
Frotis farngeo con baja sensibilidad solo 10%. Lo habitual es que sea negativo que
tampoco descarta negatividad

Ttulos de antiestreptolisina O que tiene valor sobre los 300U/ml.

o Se pueden mantener por 4-5 meses
VHS demuestra actividad inflamatoria (>100mm/hr) puede durar 2-4 meses
Hemograma ayuda poco pero puede haber leucocitosis con desviacin izquierda

Tratamiento
No hay tratamiento especfico, nada modifica la duracin del brote
- Lo ms bueno es la prevencin. Que es la proteccin
- Que hago cuando aparece
1. Hospitalizaciones con reposo en cama y evaluacin de la Aparicio de carditis
2. Erradicacin del SC con penicilina benzatina 1.200.000U im o estreptomicina
500mg/6hr por 10 das y debe continuarse profilaxis secundaria
3. Aintiinflamatorios con aspirina que es lo mejor. No acorta duracin del brote. La
duracin es dependiendo
4. Tratamiento IC
5. Corea con sedantes y tranquilizantes.

Forma clnica

Reposo

Prednisona (12mg/kg/da)

Aspirina
(100mg/kg/da)
mximo 6gr
diarios

Artritis pura
Carditis leve
Carditis moderada
Carditis severa

2-3semanas
4.6sen
4-8 semanas
3-4 meses

no
no
10 das o ms
4 semanas o mas

2-3semana
3-4 semanas
4-6 semanas
6-8 semanas

- Prevencin
Primaria: Penicilina benzatina 1200000U im
Profilaxis secundaria
o Prevencin de la infeccin en pacientes que ya han tenido un brote
o Penicilina Benzatina 1200000U im cada 28 das
o Tiempo de duracin d esta profilaxis
FR sin compromiso valvular: hasta los 18 aos, por un mnimo de 5
aos desde el ltimo brote
FR con secuela valvular leve: hasta los 25 aos, con un mnimo de 10
aos
FR con secuela valvular significativa: indefinido (ms claro en
individuos expuestos a reinfeccin estreptoccica

Endocarditis infecciosa
Epidemiologa
- Las ms frecuentes son en enfermos que han tenido FR y tienen secuelas valvulares.
- Su incidencia se ha mantenido en los ltimos aos (3-7casos/100.000 pacientes al ao)
- Es ms frecuentes en hombres que en mujeres 2:1
- Edad de aparicin ha ido aumentando, pero puede ser a cualquier edad.
- Han cambiado los factores de riesgo, se ven ahora en pacientes sin antecedentes de
Valvulopatas, aumenta en diabticos, aosos, dilisis. De cada 5 endocarditis 1 es un
enfermo sano
Patognesis
- Factores del husped y del MO
Endotelio vascular
Mecanismos hemostticos
Sistema inmune
Anormalidades anatmicas del corazn (como disfunciones valvulares)
Propiedades de la superficie de los MO y produccin de toxinas
Eventos que producen bacteriemia
- Qu ocurre?
Primero se desarrolla una endocarditis trombtica no bacteriana. Estas casi no se
ven
o Hay una injuria endotelial y un estado de hipercoagulabilidad.
Se convierte en infecciosa por una bacteriemia, bacterias se adhieren al trombo y lo
infectan y prolifera y hay proliferacin de fibrina y va apareciendo la vegetacin
o La vegetacin es mu amorfa.
o Compromete gran parte del velo que puede comprometer l aparato
subvalvular
o Compromete ms frecuentemente al lado izquierdo pero tambin se puede
dar en derecho
o Ha aparecido asociado a drogas EV y ah el compromiso es derecho
- Pueden ser
Agudas de aparicin brusca compromiso rpido
Subagudas. Son un poco ms lentas y casi siempre antes se llamaban EBSA
Derecha
Vlvula nativa
Vlvula protsica
Nosocomial ocurre durante la hospitalizacin por mltiples bacteriemias
generalmente provocadas por nosotros
Manifestaciones clnicas
- Dependen de
Efectos destructivos locales de la infeccin intracardiaca
Embolizacin de fragmentos spticos a sitios distantes

Diseminacin hematgena a sitios distantes durante la bacteriemia continua

Dao por depsito de complejos inmunes circulantes (nefritis)
Compromiso valvular variable
- Perforacin de los velos
- Ruptura de cuerdas tendneas
Fstulas entre vasos mayores y cmaras o entre cmaras
Abscesos de velos
- Manifestaciones
Fiebre
Sopo
Esplenomegalia
Petequias subconjuntivales por las microembolizaciones
Hemorragias subungueales
Ndulos de Osler
Lesiones de Janeway
Necrosis digitales
Manchas de Roth en el fondo de ojo
Sntomas musculoesqulticos
AVE
Embolia coronaria
Aneurisma mictico por microembolizaciones spticas de la pared arterial. Los ms
frecuentes son cerebrales o de la aorta proximal
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
Embolas spticas (siempre buscarlas igual en las enfermedades)

Diagnstico
- Siempre hay que sospecharla cuando hay
Lesin cardiaca predisponente
Fiebre prolongada, que puede ser fluctuante, generalmente en la noche. Motivan
consultas mdicas repetitivas.
Bacteriemia
Soplo cardiaco
Fenmenos emblicos
Esplenomegalia
- Criterios de Duke
Criterios mayores

Criterios menores

Hemocultivos + (2 separados)
Streptococcus
Estafilococos
Enterococos
Vegetacin en ecocardiografa

Predisposicin (valvulopata previa,

drogadiccin)
Fiebre >38 en una persona sin diagnostico
Fenmenos vasculares
fenmenos inmunolgicos
Ecocardio sospechosa
evidencias microbiolgicas

- Criterios de Duke modificados

Endocarditis definitiva
o 2 C mayores
o 1 criterio mayor y 3 menores
o 5 criterios menores
Endocarditis posible
o 1 criterio mayor y 1 menos
o 3 criterios menores
- Hemocultivos
Confirmacin diagnstica, etiolgica y patrn de susceptibilidad
Mayor causa de hemocultivos (-) es el tratamiento antibiticos previos. (28-35%)
- Ecocardio
Si hay dudas hago un transesofgico
Rol diagnstico y de seguimiento
Deteccin de complicaciones e indicacin quirrgica.
- Otros exmenes
Anemia normo-normo
Leucocitosis con agranulocitosis
VHS y PCR alta igual que FR
Proteinuria
- ECG
Importa en las complicaciones como alteraciones de conduccin AV o bloqueos IV
Si tengo electro normal y despus PR prolongado Absceso perivalvular
Infartos generalmente aqu son silenciosos por Embolizaciones en coronarias
- Rx trax sirve para ver embolias spticas pulmonares cuando compromiso es derecho
Tratamiento
- Cuando tengo grmenes no identificados

Vlvula
nativa

Alergia a

ATB

Va de
administra
cin

Dosis

Frecuencia
(hrs)

Duracin
(semanas)

Penicilina
sdica o
Ampicilina +
Gentamicina
Cloxacilina +

EV
EV
IM

10-20MU/da
12gr/da
3mg/kg/da

4
4
8

4-6

EV

8gr/da

4-6

penicilina

Vlvula
protsica

Gentamicina
o
Vancomicina
+
Gentamicina
Vancomicina
+
Gentamicina
+
Rifampicina

IM
EV
IM

3mg/kg/da
15mg/kg/da
3mg/kg/da

8
12
8

3-5 (das)
4-6
4-6

EV
IM
VO

15mg/kg/da
3mg/kg/da
300mg/kg/d
a

12
8
8

>6
2
>6

- Tratamiento en vlvula nativa con germen identificado

Agente

ATB

Va de
administra
cin

Dosis

Frecuencia
(hrs)

Duracin
(semanas)

S.viridans,
S.bovis,
S.pneumon
iae, S.
grupo D no
enterococo

Penicilina
Sdica
Ceftriaxona
Penicilina
sdica
+
Gentamicina

EV
EV
EV
IM

1220mg/kg/da
2gr/da
10-20MU/da
3mg/kg/da

4
24
4
8

4
4
2
2

Vancomicina

EV

15mg/kg

12

Penicilina
sdica
Ampicilina
+
Gentamicina
Vancomicina
+
Gentamicina
Cloxacilina
+
Gentamicina
Vancomicina

EV
EV
IM

20MU/da
12gr/da
1mg/dosis

4
4
8

4-6

EV
IM

15mg/kg/da
3mg/kg/da

12
8

4-6

EV
IM

12gr/da
3mg/kg/da

46
8

4-6
5

EV

15mg/kg/da

12

4-6

Vancomicina
+
Gentamicina

EV
IM

15mg/kg/da
3mg/kg/da

12
8

4-6
3-5

ATB

Va de

Dosis

Frecuencia

Duracin

En caso de
alergia a la
penicilina
Enterococc
us o
germen
desconocid
os
Alergia a
penicilina
S.aureus
meticilino
sensible
Alergia a
penicilina
S.aeureus
MR

Agente

administra
cin
Bacilos
gram (-)

Pseudomon
a
aeruginosa

Grupo
HACEK
Cndida

Aminoglucsi
do activo
Cefalosporin
as 3 gen.
Cirpofloxacin
o
Ampiclina

IM

(hrs)
Dosis
mxima

EV
Oral
EV

(semanas)

8-24
6-12

Dosis
mxima

6
12
4

1,5gr/da
12gr/da

Aminoglucsi
do activo
+ Penicilina
activa
o
Cefalosporin
a activa
Imipenem
Ceftriaxona

IM o V

8-12

EV

4,5gr
2gr/da

24

Anfotericina
B
Fluocitosina
Fluconazol

EV
Oral
Oral

0,5-0,7mg/kg
150mg/kg
200-400mg

24
4
24

6 o ms

EV

4-6
Dosis
mxima

EV

6
8

- Vlvula Protsica con grmenes identificados

Agente

S.viridans,
S.bovis,
S.pneumon
iae, S.
grupo D no
enterococo
En caso de
alergia a la
penicilina
Streptococ
cus
relativame
nte
resistente
a penicilina
Enterococc
us o
Difteroides

S.aureus
meticilino
sensible

S.aeureus
MR

Grupo
HACEK

ATB

Va de
administra
cin

Dosis

Frecuencia
(hrs)

Duracin
(semanas)

Penicilina
Sdica
Ceftriaxona
+
Gentamicina

EV
EV
IM

18-24MU/da
2gr/da
3mg/kg/da

4
24
8

6
6
2

Vancomicina

EV

15mg/kg

12

>6

Vancomicina
Penicilina
sdica +
Gentamicina

EV
EV
IM

15mg/kg/da
24-30MU/da
3mg/kg/da

12
4
8

>6
6
4

Penicilina
sdica
Vancomicina
Ampicilina
+
Gentamicina
Nafcilina
+
Gentamicina
+
Rifampicina
Vancomicina
+
Gentamicina
+
Rifampcina
Ceftriaxona
Cefotaxima
Ampicilina

EV
EV
EV
IM

24-30MU/da
15mg/kg/da
12gr/da
3mg/kg/da

4
12
4
8

EV
IM
VO

2gr/da
3mg/kg/da
300mg/da

4
8
8

6-8
2
6-8

EV
IM
VO

15mg/kg/da
3mg/kg/da
300mg/da

12
8
8

6-8
2
6-8

EV
EV
EV

2gr/da
4gr/da
12gr/d

24
6
4

6
6
6

+
Gentamicia

IM

3mg/kg/da

- Indicacin quirrgica Son dependiendo de las complicaciones

IC grave
Falta de control de la infeccin
Embolias y vegetacin de gran tamao
Lesiones valvulares y perivalvulares severas
- Prevencin
Correccin de cardiopatas congnitas
Salud dental
Profilaxis con ATM en procedimientos dentales y mucosa oral, solo en pacientes con
condiciones cardiacas del alto riesgo.
o Se recomienda en todo procedimiento dental que involucre manipulacin del
tejido gingival

- Complicaciones cardiacas y procedimientos dentales en los que se recomienda profilaxis

Vlvulas protsicas
Endocarditis previas
Cardiopatas congnitas
o Cianticas no reparadas
o Reparacin completa pero con material protsico
o Corregidas pero con defectos residuales adyacentes al parche protsico
- Profilaxis se hacen en procedimientos orales, dentales y tracto respiratorio superior 3060 minutos antes
Standart
Alergia a penicilina o amoxicilina
Intolerancia oral
*Revista sociedad chilena cardiologa

Amoxicilina 2gr VO
Clindamicina 600 VO
Claritromicina 500mg VO
Azitromicina 500mg
Ampicilina 2gr EV
Cefazolina 1gr EV

Valvulopatas
Vlvulas cardiacas
- Estructuras que separan una cavidad de otra y evitan el reflujo
- Entre AV o ventrculo y arterias de salida
- Tricspide, pulmonar, mitral, artica
- Anatmicamente hay diferencias
Semilunares en salidas del ventrculo hacia las arterias
o 3 hojuelas o valvas que son mviles y estas unidas circularmente a las races
arteriales dejando un espacio entre el borde libre y la pared (seno de
valsalva) de estos nacen las coronarias en la aorta
La vlvula mitral tiene rea de 4-6cm 2 velos, 2 comisuras, 2 msculos
papilares anterolateral y postero medial que es importante saberlo
porque el musculo anterior se irriga por la DA y el posterior por una de
la DP y una rama de la circunfleja
La DP puede ser dada por la DA o por CD, por lo que el musculo
anterior tiene una sola irrigacin y el posterior tiene 2, por lo que
cuando hay una isquemia se afecta ms el musculo anterior
Valvas unidas por las curdas tendneas a los msculos papilares
o La tricspide tiene 3 valvas
- Fisiologa
Habitualmente funcionan pasivamente obedeciendo a gradientes de presin entre
las cmaras y os grandes vasos
Valvulopatas
- Artica
Estenosis: progresiva obstruccin del tracto de salida del VI

Clasificacin
Supravalvular: poco frecuente, alteracin congnita en la que existe
estrechez en aorta ascendente que puede ser nica o tubular, larga
que generalmente se asocia al sndrome de Williams a una facie de
enano, retraso del desarrollo, hipercalcemia y varias estenosis
arteriales
Al examen se pesquisa frmito en la palpacin de la cartida
derecha
Dg por eco Doppler
Pronostico no muy favorable
Tratamiento es solo Qx
Valvular: es la principal causa de estenosis artica
Recordar que la vlvula tiene anillo, 3 velos (una anterior CD,
posterior CI, posteroderecho es el NC). rea normal 3-4cm
Etiologa puede ser congnita, con vlvulas unicuspides o
bicspides (ms frecuente en <70aos. 2% poblacin general).
O adquirida dentro de las cuales es frecuente de encontrar la
enfermedad reumtica o las Valvulopatas degenerativas en
pacientes viejitos.
Vlvula bicspide: la mayor causa
o Prevalencia ms en hombres
o Asociado a dficit de ON sintetiza.
o Al tener 2 velos puede tener 2 configuraciones, ms
frecuentemente una comisura anteroposterior (velo
derecho izquierdo) u orientacin derecha-izquierda ( velo
anterior y posterior)
o Con el pasar de los aos se calcifican las bases de los
velos produciendo estenosis progresiva en 75% de los
pacientes.
o Peak de incidencia 40-60 aos
o 15-30% no presentan estenosis
o Las que ms se comprometen son las con comisura
anteroposterior (velos asimtricos) y generan estenosis
Subvalvular: solo 10% de todos los pacientes
Clasificacin
o Tipo 1: ms frecuente. Es un diafragma ubicado en tracto
salida VI tipo fibroso
o Tipo 2: estrechamiento ms prolongado tipo tune del
tracto de salida
Asociado a insuficiencia
Pacientes que tienen alto riesgo de endocarditis bacterianas
No es fcil hacer el DG diferencial con obstruccin dinmica en
MCPH
Diagnostico por Ecocardio
Correccin o tratamiento es Qx
Fisiopatologa

Obstruccin
progresiva
tracto salida
VI

Ventrculo
mantiene GC
y VFD

Disminucin
de la
compliance

IC

Disminucin
GC

Deterioro de
la Funcin
ventricular

Aumento
progresivo
PFD

Progresin de la patologa es lenta

Gradiente de presin transvalvular est estimada en que aumenta en
7mmHg por ao.
Superficie de la vlvula va disminuyendo en 0.12-0.19cm2 por ao
La lnea de supervivencia cae en forma dramtica desde que aparecen
los sntomas.
Menor supervivencia con disnea, un poco ms con sincope y un
poco ms co angina.
Supervivencia mejora en forma considerable con el tratamiento
quirrgico
Prolongado periodo asintomtico
Relacin con la progresin
Edad
Enfermedades clcicas degenerativas
Enfermedades coronarias
Anormalidades del calcio
Diabetes
Hipercolesterolemia
Clnica tiene 3 sntomas cardinales**
Disnea de esfuerzo es el sntomas ms comn
Por combinacin de disfuncin sistlica y diastlica del
ventrculo
Angina en 2/3 de las estenosis articas severas
En relacin a esfuerzos
Solo 50% pacientes con angina tiene CC.
Aqu angina se produce por pj un desbalance entre aporte y
demanda de O2, compresin mecnica d las arterias
intramiocrdicas por un VH que va a provocar contracciones
prolongadas y tiene pobre relajacin, disminucin de la reserva

Aumento
Poscarga

Hipertrofia
concntrica
con aumento
PS

coronaria, disminucin del tiempo de perfusin coronaria

diastlico n taquicardias
Flujo coronario se da en distole*
Sncope es multifactorial
Se relaciona con el ejercicio
Se produce una vasodilatacin por el ejercicio en presencia de
un GC fijo por la obstruccin Hipotensin
Es una respuesta anormal de barorreceptores con un
inapropiados aumento de la PA
Reflejo vasodepresor anormal por la alta presin intracavitaria
del ventrculo
Otras causas pueden ser arritmias como TV, FV no sostenidas,
TSV. Pueden haber bradiarritmias transitorias post-ejercicio
Examen fsico
Pulso parvus tardus disminucin de amplitud y velocidad de ascenso
que se palpa mejor a nivel carotideo
En pulso arterial cuello hay ascenso lento con soplos
Impulso apical ms fuerte y sostenido y se puede ir desplazado segn
como vaya aumentando la hipertrofia
En auscultacin puede haber clic de eyeccin despus del primer
ruido.
Estenosis muy severa con prolongacin periodo de eyeccin
puede haber desdoblamiento paradjico segundo ruido por el
componente artico que va a ubicarse posterior al componente
pulmonar por el periodo mayor que va a tomar la eyeccin
4 ruido por contraccin de una aurcula vigorosa dentro de un
ventrculo con poca distensibilidad
Soplo tpico localizado en foco artico, puede tener irradiacin tpica a
cuello, pex (fenmeno de gallavardin) es sistlico, romboidal
simtrico, comienza posterior al primero ruido y termina antes del
segundo ruidos
Intensidad variable
Si ay un soplo muy intenso se pueden percibir frmitos
Intensidad no se correlaciona co la severidad de la estenosis
Estenosis severas calcificadas pueden no tener soplos
Tono intermedio, calidad aguda y spera, puede acompaarse
de un chasquido de apertura cuando vlvulas son bicspides y
estn fusionadas
Exmenes
ECG bsico puede mostrar HVI, pero si no hay hipertrofia no descarta
estenosis
Rx Tx pocos elementos, generalmente normal pero puede existir
sospecha de crecimiento de cavidades, calcificaciones en reas de
proyeccin de vlvula o dilataciones articas post-estentica.

Ergometra se usa muy poco. Obviamente no hacerlo en pacientes con

estenosis aortica sintomtica. Puede tener utilidad en evaluar
capacidad
fsica,
sntomas
en
ejercicio,
evaluar
respuesta
hemodinmica anormal.
Ecocardiograma es el ms til porque confirma diagnstico, evaluar
qu tipo de V tenemos, define si la vlvula es normal o
congnitamente alterada, cuantifica el grado del alteracin valvular
tenemos y nos ayuda a evaluar si hay otras vlvulas comprometidas lo
que no es raro de encontrar.
Paraesternal largo
o Aspecto vlvula
o Calcificacin
o Medir grado de separacin de los velos
o Doppler color vemos mosaico de colores evidencia de la
turbulencia
o Modo M vamos a ver separacin de los velos
Paraesternal corto
o Cantidad de velos de la vlvula
o Planimetra de la vlvula considerando que si es mayor a
1cm2 es estenosis leve, si menos de 0,75cm2 es severa.
Apical
o Tamao, grosor, turbulencias
o Doppler vamos a ver por la formula la gradiente
transvalvular que es uno de los principales elementos
para evaluar severidad de la patologa.
Coronariografa se hace para evaluar la parte coronaria, clasificar o
confirmar diagnstico y para evaluar otros compromiso como HTP
En mayores de 50 aos se solicita previo a la ciruga por el
riesgo alto de tener patologa coronaria asociada
Tratamiento
Medico
Profilaxis ATM como para endocarditis cuando va a ser sometido
a una intervencin Qx (tratamientos dentales)
En pacientes asintomticos prevencin de CP, control presin,
mantener ritmo sinusal, educar sobre aparicin d sntomas para
consulta precoz y uso de estatinas
En paciente con falla cardiaca controlar volumen con diurticos,
controlar FA con digoxina. Controlar el GC lo ms agresivamente
Quirrgica: en todos los pacientes sintomticos mejora esto, aumenta
la tasa de sobrevivencia.
In Qx sobrevida 21% a os 3 aos, con aumenta a 87%
Mortalidad 2-3%
Factores que influyen
o Edad no es factor crtico
o FEVI

Tcnicas quirrgicas es el reemplazo valvular ya sea mecnica o

biolgica pero ahora tambin se est haciendo la implantacin
de la VA transcateter que consiste en instalar un sistema en que
la vlvula biolgica va montada dentro d un sistema que es
instalado por un catter como una coronariografa y queda en
posicin artica
Insuficiencia
o Clasificacin
Valvular Enfermedad reumtica, endocarditis infecciosa, vlvula
bicspide
Raz artica Dilatacin aortica senil, HTA, diseccin artica, necrosis
qustica de la media (e el sndrome de Marfan), otras enfermedades del
tejido conectivo

Fisiopatologa

Reflujo hacia ventrculo

de un % del volumen
de sangre eyectado, de
tal manera que el llene
ventricular se realiza
desde la aurcula y de
la aorta

Incremento del VD y VS

Aumento de la pre y
Poscarga

IC

Aumento del dimetro

y masa ventricular

Hipertrofia

Manifestaciones clnicas
Puede ser crnica, en que los sntomas de IC o isquemia se desarrollan
posterior a que ha ocurrido una considerable cardiomegalia y
disfuncin del V
Disnea de esfuerzo
DPN
ngor
Palpitaciones
Mareos
Puede ser aguda en donde el cuadro es mucho ms dramtico porque
no ay tiempo de adaptacin de la carga hemodinmica Rpida
aparicin de sntomas de bajo dbito y congestin pulmonar.
Examen fsico buscar evidencias de endocarditis, EBSA, patologas congnitas
como caractersticas obvias de la configuracin esquelticas de un paciente
con sndrome de Marfan, alteraciones que orienten a diseccin aortica o
alteracin d colgeno
Podemos encontrar pulso celler de ascenso y descenso rpida con
amplitud aumentada.
PA con diferencial muy aumentada por aumento de la sistlica y
disminucin de la diastlica.
Danza arterial por latidos arteriales aumentados n el cuello
Signo de Musset que es el movimiento de la cabeza
Pulso capilar en uas.
Examen cardiaco vamos a entrar pex desplazado, hiperdinmicos
1 ruido puede ser normal o disminuido
Desdoblamiento paradjico 2 ruido

Soplo diastlico precoz, soplante, decreciente, agudo, de inicio

inmediatamente despus del 2 ruido
Mejor en BPE izquierdo con el paciente un poco inclinado hacia
adelante y en espiracin completa.
Severidad del soplo se puede relacionar con la severidad de la
patologa segn el largo del soplo
En ocasiones puede haber soplo mitral tipo rodada, apical,
mesodiastlico provocado por el golpe del reflujo artico sobre
el velo mitral anterior (Austin-Flint)
Historia natural tambin con largo periodo asintomtico por lo que es muy
importante determinar en qu momento se inicia el deterioro de la Funcin
ventricular dado que los pacientes sintomticos o asintomticos van a
aparecer sntomas en 25% por ao
mortalidad de paciente sintomticos es significativa 10-20% por ao
Exmenes son muy similares
ECG podemos ver hipertrofia, alteraciones del crecimiento de AI,
extrasistolas frecuentes,
Rx Tx podemos ver evidencia de crecimiento de cavidades o dilatacin
aorta ascendente.
Ecocardio es el examen de mayor ayuda
Eje PE largo podemos ver bien el reflujo
Podemos ver el dimetro de la aorta de su raz en los ejes
largos, o medir el flujo
Tratamiento
Medico es solamente para profilaxis de endocarditis o sintomtica
Terapia si encontramos al paciente ya en falla cardiaca
Podemos usar IECAS o calcioantagonistas
En pacientes con Marfan o dilatacin artica podemos usar bloqueadores
Qx es el tratamiento bsico
Indicaciones en CF 3-4 con FS normal
CF 2 con FS conservada pero que en los eco peridicos vemos
dilatacin progresiva del V con disminucin progresiva de la FEVI
Angina
Patologa coronaria
Disfuncin leve-moderada con o sin sntomas, pero que van a
ser igual intervenidos por otra causa por necesidad p de ciruga
coronaria.

- Mitral
Estenosis: es el conjunto de cambios Funcin y clnicos que acompaan a la
disminucin del rea valvular mitral
o Causa ms frecuente es la patologa reumtica.
o Puede ser solo estenosis pero se puede asociar con insuficiencia mitral u otra
patologa valvular

o
o

Recordar que el compromiso de la enfermedad reumtica puede ser a nivel

de cualquiera de los componentes de la vlvula como velos, cuerdas,
msculos. Se va a producir una obstruccin del tracto de entrada del VI.
rea del a vlvula normales ms de 4cm2.
Estenosis leve entre 1.5-2.2cm
Moderada 1-1.5
Severa <1cm2 de rea
Reduccin del orificio Aumento de presin aurcula HTP Dilatacin del
VD con los aos Falla vlvula tricspide
Fisiopatologa

Aumento gradiente
valvular

Aumento PAI

Crecimiento aurcula

Pueden aparecer
arritmias que van a
generar sntomas y
pueden aparecer
edemas pulmonares
HTP.

Aumento PP

Manifestaciones clnicas
Largo periodo asintomtico de 20 aos
CF 2-3-4 tambin periodo de 10 aos
En pacientes con CF3 que no son sometidos a Qx tienen 60% sobrevida
a 6 aos.
Manifestaciones
Disnea de esfuerzo
DPN
Ortopnea
Hemoptisis
Dolor torcico
Arritmias frecuentemente FA
Chapeta mitrlica
Embolas 80% en ACxFA ( 50% AVE)
Signos y sntomas de falla derecha
EPA
Examen fsico
Auscultacin con chasquido de cierre, chasquido de apertura en pex,
soplo mesodiastlico tipo rodada con incremento presistlico en
paciente con ritmo sinusal que aumenta con ejercicio

Cuando mayor sea el soplo y ms breve el tiempo entre el

segundo ruido y chasquido es ms grave la estenosis
Todos los hallazgos auscultatorios de esta vlvula so mejores
con paciente lateralizado a izquierda
o Historia natural con sobrevida 10 aos en asintomticos mayor a 80%, pero
menos de 3 aos de sobrevida en pacientes con HTP
o Exmenes
Rx Tx crecimiento AI, signos de HTP o claramente crecimiento de
cavidades derechas, calcificaciones en zonas de proyeccin de la
vlvula
ECG con evidencia de sobrecarga AI (p mitrlica), FA
Ecocardio es el procedimiento por excelencia que confirma el
diagnstico, da imagen de la vlvula y aparato subvalvular con sus
caractersticas y calcificaciones. Estimacin del rea valvular que da
gradiente de PTV.
o Tratamiento
Pacientes asintomticos profilaxis endocarditis
Pacientes con sntomas leves hay restriccin de sal, puede ser de
ayuda los diurticos y b. Evitar vasodilatadores tambin en la
estenosis artica.
Manejo de la FA, ver si podemos volver al ritmo sinusal o controlar la
FV
En pacientes sintomticos podemos
Valvulotoma percutnea con baln
o Se indica en pacientes sintomticos con estenosis mitral
moderada-severa que tienen vlvula no tan calcificada y
que no tienen trombos en la aurcula y tampoco tienen IM
considerable. Ya que si abrimos esa vlvula a insuficiencia
se va a transformar en severa.
o En pacientes asintomticos son estenosis moderadasevera en ausencia de trombos con valvular favorables
o Pacientes con sntomas que son considerados como de
alto riesgo para una Qx abierta
Reemplazo valvular.
o Cuando valvuloplasta no logra efectos deseados, IM
severa posterior a la valvuloplasta, trombos auriculares o
IM, en endocarditis reciente, paciente tiene que ser
sometido a otras cirugas (coronarias pj) o cuando hay
embolas sistmicas recurrentes.
Insuficiencia: descrita como una alteracin anatmica y/o funciona del aparato
valvular que provoca reflujo del ventrculo a aurcula con dilatacin ventrculo y su
posterior disfuncin
o Causas ms comunes son congnitas con colgeno como Fibroelastosis,
fenestraciones valvulares so prolapso vlvula. Causas adquiridas como
endocarditis, enfermedad reumtica, isquemia de msculos pailares y

disfuncin e insuficiencia por isquemia sobre todo en pacientes coronarios,

amiloidosis o MCP
Causas degenerativas siguen siendo unas de las grandes causas de
falla mitral

Fisiopatologa
Sobrecarga de volumen porque una pate del volumen eyectado del
ventrculo se devuelve hacia a aurcula elongacin e hipertrofia del V
por sobrecarga en siguiente distole
Deterioro progresivo del V que lleva a IC
Clnica dada por un periodo largo asintomtico al momento de desarrollar
sntomas derivado de la disminucin debito cardiaco la congestin pulmonar
ya vamos a estar en presencia de una importantes disfuncin del ventrculo,
por eso que en general no es bueno empezar a que el paciente tenga
sntomas para hacer un seguimiento porque ya vamos a tener un Vi bastante
comprometido
Sntomas
Disnea
DPN
Congestin heptica
Edema pulmonar
Signos
Ingurgitacin yugular
Hepatomegalia
Edema
Ascitis
Desplazamiento pex por crecimiento del ventrculo
Soplo pansistlicos en barra, tonalidad alta, mejor escuchado en
pex con paciente lateralizado a izquierda
Exmenes
ECG es muy inespecfico. puede mostrar evidencia de hipertrofia, FA
dilatacin AI.
Rx Tx con calcificaciones o crecimiento cavidades izquierdas
Ecocardio va a mostrar el grado de crecimiento de la aurcula,
sobrecarga del ventrculo y ayuda en la etiologa de la patologa, sea
por rotura de las cuerdas, prolapso velos, aspecto reumtico, etc.
El prolapso compromete uno de los 2 velos. Se da en mujeres
donde hay velos ms laxos, mixomatosos, en los cuales uno de
los velos al cerrar, en vez de hacerlo en una lnea horizontal hay
una protrusin del velo hacia ala aurcula.
o Muchos de estos son tiene repercusin pero otros
producen insuficiencia
Eco Doppler color podemos ver los reflujos
Podemos hacer planimetra o medir el rea de reflujo a color

Angiografa y estudio hemodinmico se hace cuando el dg no es tan

categrico con evaluacin no invasiva o cuando tengamos sospecha de
patologa coronaria asociada
Diagnstico es un poco ms difcil
Tratamiento es muy parecido a los anteriores
Medico
Profilaxis endocarditis
IECA o b para reducir poscarga
Manejo de la Frecuencia en FA con digoxina
Diurticos
Antiarritmicos si volvemos al ritmo sinusal
Anticoagulantes si tentemos aurcula dilatada con FA
Qx en paciente sintomticos o pacientes asintomticos en donde el
seguimiento Ecocardio evidencia una progresiva disfuncin ventrculo
con disminucin FEVI o aumento de los dimetros de FD o FS.
Vlvulas intensamente calcificadas, reumticas
Pacientes co endocarditis con absceso.
Mejora sustancial en cuanto a sobrevida sobre todo cuando
todava tengo una buena FEVI

o
o

Cardiopata coronaria II
IAM
Clasificacin
Isquem
ia

SCA

Sin EST
Angina
inestab
le

IAM no
Q

Con
EST

IAM Q

Despus del SCACEST va a quedar una secuela en el electro que va a ser la onda Q
patolgica, pero si lo tratamos bien y logramos reperfundir a tiempo podemos hacer
que quede sin onda Q (1/4 pueden quedar sin onda Q)

Clnica
- Dolor anginoso puede ser tpico o atpico y algunos se pueden presentar sin dolor
- Dolor anginoso tpico: 2/3 son de presentacion tpica
Solor retroesternal, opresivo, irradiado a cuello, mandbula y brazo izquierdo. Dura
al menos 30 minutos
Puede acompaarse de sntomas neurovegetativos
- Dolor atpico: en EESS; dorso, cuello, epigastrio, sin ubicacin retroesternal
- Ausencia de dolor ms frecuente en ancianos y diabticos en donde su nico sntoma
puede ser la IC aguda
Exmenes
- ECG: es el examen ms importante en la evaluacin de estos enfermos
Normal
o Recordar que en DI las R son ms prominentes que las S
o En las precordiales las R van creciendo y las S van disminuyendo
o El ritmo sinusal lo vemos con las ondas P. siempre antes del QRS y siempre
positivas en la cara anterior

IAM
o Supradesnivel en 2 o ms derivaciones contiguas.
o El supradesnivel en cara anterior debe ser de ms de 2mm o ms.
o En cara inferior el criterio del supradesnivel es de 1mm o ms.
- Enzimas
Nosotros usamos CK y CK-MB
o CK tiene su mximo a las 12-24hrs y la CK-MB a las 10-18hrs
Se miden e forma seriada cada 6-8hrs durante las primeras 24 hrs
- Exmenes generales
Tratamiento inicial
- Medidas generales
1. Reposo absoluto en cama
2. Aspirina 500g a masticar
3. Instalar 2 vas venosas perifricas n distintos antebrazos
4. Rgimen 0 durante las primeras 12 hrs y lquido durante las 12hrs siguientes
5. Monitorizacin y hospitalizacin en UPC* y mirar lo que pasa en el monitor! Porque
la aparicin de arritmias son frecuentes.
o Si no hay UPC lo dejo en algn lugar donde est monitorizado, que lo estn
mirando, que haya carro de paro y desfibrilador Urgencia
6. Oxigeno por naricera 2-4lts/min (mantener saturacin sobre 92%)
7. Iniciar terapia de reperfusin (trombolisis)
8. Aporte adecuado de volumen porque la mayora de las veces llegan hipovolmicos
9. Alivio del dolor, porque provoca sensacin de muerte inminente y hay liberacin de
catecolaminas que predisponen a arritmias y aparicin de FV
- Medicamentos (adems de la aspirina)
Nitroglicerina es un antianginoso por lo que ayuda al tratamiento del dolor
o Es un vasodilatador venoso y coronario
o Recordar que los SCA se acompaan muchas veces de espasmos coronarios
que empeoran la situacin.
o Usarlo siempre cuando hay disfuncin VI, congestin pulmonar, HTA, ngor
persistente
o No usar cuando hay hipotensin (PAS<90mmHg) o IAM del VD.
o Administracin EV con bomba de infusin contnua (BIC). Iniciar con 510ug/min y titular.
Aumentar cada 10-15 minutos si se requiere.
Ya no se usa mucho la NG sublingual porque dura muy poco
-bloqueadores tienen gran utilidad para el control de la descarga adrenrgica.
o Previenen el Reinfarto! A partir del segundo da
o Precaucin en las primar horas del IAM porque pueden empeorar o hacer
aparecer la IC Administrar cuando estn estables
o Contraindicados en IC, trastornos conduccin AV, hiperreactividad bronquial
o Nosotros usamos propanolol y atenolol
Clopidogrel potente antiagregante plaquetario (ms que la aspirina) pero con vas
de accin distintas
o Reduce la mortalidad, l Reinfarto, aumenta la tasa de arterias permeables.

o
o

Dosis de carga de 300mg (no es mayores de 75aos que se usa la mitad),

seguidos de 75mg/da por lo menos por 2 semanas.
En caso de angioplastia primaria usar carga de 600mg

IECA o ARAII tambin son tiles porque previenen la dilatacin del ventrculo y
reducen la mortalidad
o Se recomienda iniciar su uso cuando el paciente est estabilizado
o Iniciar con frmacos de accin corta como Captopril 3.125 o 6.26mg c/6-8hrs
(porque si me paso de la dosis no pasa mucho)
o Los ARAII se usa cuando hay intolerancia a IECAS
Estatinas sirven mucho porque reducen el Reinfarto y los AVE oclusivos
o Varios otros efectos pleiotrpicos que participan en el beneficio como
antiagregante plaquetario, antiinflamatorio, mejora la disfuncin endotelial
o Inicial con 80mg/da. Recomendar el colesterol LDL<70mg/dl.
o Con 80mg la mayora de los pacientes logran el objetivo
o Principal RAM es la afectacin musculoesqeltica.
Diurticos en IC con congestin pulmonar
o Usar en dosis bajas segn la necesidad.
o Generalmente es EV
o Se usan solo como complemento de la terapia.

Trombolisis vs angioplasta
- El objetivo es reperfundir la coronaria
- Importante que esto sea en las primeras horas! Mientras ates mejor.
Si reperfundo antes de la primera media hora la recuperacin es completa o casi
completa
- Trombolisis se indica siempre antes de las 12hrs. En casos especficos se podra despus
de las 12hrs.
- Cmo decido?
Valorar el tiempo desde el inicio de los sntomas
o En las 2 primeras horas del dolor da lo mismo trombolizar que hacer
angioplasta
o Si es ms de 2 horas la ventaja de la angioplasta supera de la trombolisis
Gravedad del IAM
Riesgo de trombolisis
Posibilidades reales de angioplasta.
Fibrinolisis como primera eleccin

Angioplastia como primera eleccin

- Menos de 2hrs de iniciado

sntomas
- Imposibilidad de angioplastia
menos de 60 min en el lugar
ingreso o menos de 90min si
necesidad de traslado

los
en
de
hay

- Disponibilidad de angioplasta antes de los

60min (tiempo puerta-baln)
- Angioplasta antes de los 90min e
pacientes trasladados desde otro centro
- IAM de alto riesgo
Shock cardiognico
Killip III-IV
Presentacin tarda
Contraindicacin de fibrinolisis
Frente a duda diagnstica

- Contraindicaciones trombolisis
Absolutas
- Antecedente de AVE hemorrgico
malformacin vascular, tumor cerebral
- Sospecha de diseccin artica
- Distesis hemorrgica
- Hemorragia digestiva en el mes
precedente
- Ciruga o traumatismo en ltimas 3
semanas

Relativas
- HTA de ingreso >180/110
- Maniobras de RCP>10min
- Embarazo y postparto hasta 3 meses
- Uso previo de SK (riesgo de anafilaxia)
- Puncin de vaso en sitio no compresible
- Ave isqumico en los ltimos 6 meses
- Tratamiento anticoagulante (mientras
mayor INR, mayor es el riesgo de
hemorragia)

Estreptoquinasa viene de 1500000UI se diluye en 250ml de suero fisiolgico

En mayores de 75 aos se usan 750000UI.
La infusin EV se pasa en 45 minutos.
En nuestro pas l mayor motivo de no uso de trombolticos es porque los pacientes
llegan ya muy tarde, hay contraindicaciones a veces, hay falta de indicacin
Despus de que lo trombolizo debo verificar si funcion, con:
o Debe haber una disminucin de al menos 50% del dolor durante los primeros
minutos de iniciada la infusin
o Cada de EST en ms de un 50% en los primeros 90min
o Inversin precoz (primeras 24hrs) de la onda T en las derivaciones del IAM
o Peak enzimtico precoz, antes de las 12hrs de iniciada la infusin
- Angioplasta
Primaria
Facilitada: fue un intento de mejorar los resultados, trombolizando primero y
despus haciendo angioplasta. No ha mostrado muchos resultados
De rescate: cuando no funcion la trombolisis
Cundo la indico
o Disponibilidad del centro
o Pacientes co contraindicacin de trombolisis

o Gravedad del IAM

o Tiempo d evolucin
- Trombolisis
Hemorragias (0,62% sangramientos mayores, 1,72% menores)
AVE (0,1% hemorrgicos)
Hipotensin (28,13%). Esto es malo porque tambin me afecta a las coronarias
o Si pasa esto paro la trombolisis, le pongo volumen le subo los pies y luego
sigo con la trombolisis pero con ms cuidadito
o Ir midiendo la presin cada 5 minutos
Reacciones alrgicas (2,44%)
- Angiopasta: tiene mnimas complicaciones

Complicaciones
- Arritmias
EV ms frecuentes en las primeras horas del infarto.
o Cuando son muy frecuentes, polimorfas o tienen fenmenos de R sobre T son
de mal pronstico
o Tratarla porque estas caractersticas son predisponentes de AV graves.
o Se tratan con lidocana que puede partir en bolo y dejar infusin continua 2448hrs
RIVA importante reconocerlo. No hay que preocuparse mucho aqu porque no tiene
compromiso hemodinmico y no necesita tratamiento
TV es mala. Puede ser sostenida o no sostenida dependiendo del ritmo que dure. Y
es premonitorio de FV
o Tratarlo con lidocana, cardioversin elctrica si hay compromiso
hemodinmico
FV es el paro.
FA tambin es indicador de mala evolucin del infarto porque aparece cuando hay
disfuncin ventricular que afecta a la aurcula
o Tratar con amiodarona
Bradiarritmias
o BS
o BAV primer grado
o BAV segundo grado
Mobitz I
Mobitz II: este y el que sigue son de tipo reflejo y aparecen en los IAM
de cara inferior generalmente se recuperan bien pero hay que instalar
marcapasos transitorios
Cuando son de cara anterior aparecen previo a la muerte
o BAV tercer grado.
- Complicaciones mecnicas: cuando hay dao estructural
Rotura de pared libre Muerte en minutos
Ruptura del septum interventricular CIV (aparece un soplo)

Insuficiencia mitral aguda Pro compromiso de un msculo papilar necrosado. Aqu

y en el anterior es importante la auscultacin, sobre todo si la evolucin era buena
y de repente el paciente se echa a perder
o Intranquilo, disneico, inquieto
o El nico tratamiento es quirrgico
- Complicaciones hemodinmicas
Disfuncin ventricular sistlica o diastlica
o La FVI sistlica lleva a congestin pulmonar e IC.
o La disfuncin diastlica tambin lleva a congestin pulmonar.
o Lo ms comn aqu es la IC (15%)
Shock cardiognico tiene mortalidad >70%. Se supone que no es por complicacin
mecnica.
o Tratar de reperfundir y conseguir angioplasta
Estudio posterior
- Evaluacin de riesgo!
FEVI residual post-IAM con ecocardiograma (que me ayuda a ver pared,
dimensiones, contractilidad)
o Muchos se mueren durante el primer ao.
Isquemia residual y extensin de la enfermedad coronaria con un test de esfuerzo.
Arritmias ventriculares con Holter de ECG.
o No siempre so sintomticas.
Si el riesgo es mediano-alto puede significar una coronariografa ms adelante o
algn manejo especfico
Ciruga de revascularizacin
- Bypass coronario ahora solo se hace cuando est disponible de verdad y no tengo otra
opcin porque ya nada funcion.
Prevencin secundaria (Debera ser parte de la atencin primaria)
- Evaluacin clnica del paciente. Aqu lo importante es ver si el paciente tiene dolor,
disnea, palpitaciones.
- Evaluacin del tratamiento del paciente. A veces los pacientes no hacen caso y
no los tomas por diferentes motivos
- Evaluacin con exmenes peridicos: lo que ms importa es la vigilancia del LDL,
pero tambin las glicemias, trastornos hidroelectrolticos, etc.
- Aspectos psicolgicos relevantes: enfermos con IAM quedan asustados y no quieren
volver a su vida normal y no quieren hacer actividad fsica.
- Actividad fsica: enfermos tienen que tratar de volver a su vida lo ms normal posible.
Y como ya sabemos su riesgo, si le indicamos actividad fsica ayuda mucho el solo
hecho de caminar. No es bueno que jueguen a la pelota, pero si que hagan actividad fsica
aerbica controlada.

Taquiarritmias
Anatoma del sistema exitoconductor
- Nuestro impulso comienza en el NSA en donde llega la cava superior y despus el NAV
que da el haz de Hiss
Ritmo sinusal
- Es el ritmo normal que se genera en el NS y es de 60-100/min
- Arritmia es cualquier cosa distinta al ritmo sinusal.
- Conceptos
Taquicardias (>100/min)
o QRS ancho (>120/min)
o QRS estrecho
- Arritmias se pueden formar por
Alteraciones generacin impulso (extrasstoles) que disparan antes de tiempo
Automatismo anormal
o Automatismo Conjunto de clulas en algn lugar que se despolariza antes de
tiempo
o Actividad gatillada ocurre por post-potenciales Potencial de accin se forma
y algo ocurre que la clula se puede volver a despolarizar.
Pueden ser precoces o tardos
o Reentrada. Deben existir dos vas de conduccin
Viene un impulso y encuentra 2 caminos para conducirse, pero el
impulso baja por una va rpidamente y la otra va tiene un bloqueo
que puede ser parcial o total.
El tejido refractario se recupera y puede conducir, entonces el impulso
que baj sube y despolariza al tejido que ya no est refractario y se
produce la reentrada. Como un perrito que persigue su cola
Paciente con WPW pj

 Es e mecanismo ms frecuente de arritmias

Trastorno de la conduccin como BAV de II grado
Trastornos combinado como arritmias por
- Algunos consejos El paso inicial siempre es considerar la estabilidad hemodinmica del
paciente
No solo ver la hipotensin
Hipoperfusin
Congestin pulmonar
Compromiso del sensorio
Angina de pecho
* Lo que es impostergable es la cardioversin elctrica sincronizada! Que es lo ms
adecuado en el compromiso hemodinmico.
Todas las arritmias se cardiovierten, solo la FV se desfibrila
- Tampoco olvidar registrar siempre el ECG de 12 derivaciones que es importante para el
diagnostico

TSV
- Se originan sobre el has de Hiss, sobre el NAV.
- Lo normal es que son con QRS angosto.
- Incluye (TPCE)
Taquicardia sinusal: es la ms frecuente
o Puede ser fisiolgica con ejercicio, fiebre, anemia y muchas cosas ms.
o No siempre es patolgica
o Pensar siempre en una causa extracardiaca como primera opcin
o Rara vez se trata
o Onda P de morfologa normal + en D2 y en aVR
Por reentrada nodal:
o Jvenes 20-35 aos
o Sin historia cardiopata estructural
o Un poco ms frecuente en mujeres
o QRS corto
o No vemos onda P
o Algunos en el NAV tienen 2 vas de conduccin (va nodal rpida y otra lenta)
Ocurre una reentrada en el NAV
Auricular y ventrculos se despolarizan casi al mismo tiempo
Contraccin auricular y ventricular ocurren juntas Onda P queda
metida dentro del QRS
A veces en V1 se ve un chachito que aparece un BCRD que en verdad
es la onda P
o Manejo es estabilizar hemodinamia, realizar maniobras vagales o con
frmacos que bloqueen el nodo con adenosina o Verapamilo.
Tratamiento final es eliminando una de las vas
Por reentrada AV o WPW

La reentrada ocurre no dentro del NAV sino que ocurre por un haz
paraespecfico lateral izquierdo en WPW
o Podemos ver preexitacion con PR corto y onda que es que parte como
empastado (has de Kent)
o La reentrada tiene participacin de varias estructuras como has de Hiss y
NAV, va accesoria y tejido del ventrculo.
o Lo ms frecuente es que produzca taquicardia ortodrmica (95%) bajando por
el NAV que va a ser con QRS angosto y si baja por el as paraespecifico es con
QRS ancho y es antidrmica.
Taquicardias auriculares
o Pueden ser peditricos o viejos, donde generalmente hay comorbilidad
cardiorrespiratoria como EPOC o fibrosis pulmonar o cosas as
o Pueden haber focos en cualquier aurcula que gatillan o se disparan antes
que el ritmo sinusal
o QRS angosto, son bastante rpidas.
Se ven ondas p que son diferentes.
o

FA: es lo ms frecuente
o Es lejos la arritmia ms frecuente
o Mltiples etiologas
o La prevalencia aumenta con la edad de echo en pases desarrollados sobre
los 80 aos hay 13%
o Empeora la calidad de vida y la mortalidad.
o Es mucho ms frecuente si hay cardiopata estructural
Disfuncin sistlica severa puede estar en 50%
o Dentro del impacto es la causante de los mayores gastos
o A pesar de tener el mismo diagnstico, no todos los pacientes son iguales.
Las estrategias de manejo deben estar diseadas a la medida de cada
paciente
o S una taquicardia irregular, sin onda p y una actividad como fibrilatoria
o Arritmia de QRS angosto, sin onda p e irregular lo ms probable es que sea FA
o Puede tener QRS ancho pj si paciente tiene BCRI
o Objetivos teraputicos
Controlar la respuesta ventricular
Evaluar convertir a ritmo sinusal
Evitar recurrencias
Prevenir embolas que es una de las cosas ms importantes
o Esquema de manejo depende de cada paciente
o Clasificacin de la FA
Aguda: primer episodio
Crnica
Paroxstica: termina espontneamente antes de 7 das.
Persistente: no termina espontneamente. Tiende a recurrir. Es
susceptible a la conversin

 Persistente de larga evolucin

Permanente: refractaria a conversin
o Vamos a controlar la respuesta ventricular o conversin a ritmo sinusal
Siempre es mejor el ritmo sinusal!
Cmo controlamos la frecuencia!
Control farmacolgico agudo
Digitlicos como lanatosido C 0.8mg IV; 0,4mg a las 2hrs.
Uno lo usa en dosis de media ampollita mientras
evaluamos el efecto, pero si tengo un paciente joven
prefiero -bloqueadores
B-bloqueadores
Bloqueadores canales de calcio
Ojo con el Verapamilo si paciente tiene falla
cardiaca o est hipotenso.
Amiodarona es cuando voy a convertir a ritmo sinusal
Si quiero convertir uso flecanida y propafenona VO. Lo ideal es que
paciente no tenga cardiopata estructural. Sin o s si tiene uso mejor
amiodarona
o En resumen el control del ritmo es difcil de logar con tratamiento
farmacolgico.
Siempre es mejor el ritmo sinusal, pero tiene grandes efectos adversos
por al amiodarona
o Prevencin del tromboembolismo: en estos pacientes en general son muy
malos
Riesgo emblico
Alto riesgo TACO
Embolas previas
Valvulopata mitral
ICC
Disfuncin ventricular
HTA y diabetes
Dilatacin auricular izquierda
Edad avanzada (>65 aos)
Hipertiroidismo
Bajo riesgo pj en <60 aos, sanos.
Scores de riesgo no reemplazan el buen criterio clnico. Solo sirven
para los pacientes con FA no valvular.
Los ms utilizados son el CHADS2 con 2 o ms puntos
anticoagulo, otro es el CHADS2DS2-VASc que es ms agresivo
o Manejo invasivo tambin podemos hacerlos con ablacin. Son mucho ms
complejos pero buscan desconectar en AI.
Se puede bloquear el nodo AV y poner marcapasos.
o Pacientes con fibrilacin se mueren ms, los antiarritmicos no son los ideales
todava. La anticoagulacin es necesaria cualquiera sea la estrategia
elegida.
- Presentacin clnica

Lo ms importante es la palpitacin
Algunos tienen emergencia miccional despus de que se les quita por secrecin de
pptidos natriurticos.
Algunos pacientes igual desarrollan IC o MCP (taquicardiomiopata)
La mayora son de QRS angosto, pero puede ser ancho si hay bloqueo de rama
Frecuencias de 150/min deberan aumentar la sospecha de Flutter con bloqueo AV
2:1
Sobre 180/min hay que sospechar
Fijarse como comienza y como termina
o Si comienza con PR largo sugiere reentrada del NAV
o Si se acelera despus del inicio sugiere taquicardia auricular
o Si termina en la onda P sugiere participacin del NAV
TPSV son pacientes jvenes, sin cardiopatas y cuentan que parte super brusco y
termina brusco!
- Tratamiento en general es con -bloqueadores como primera alternativa, despus
antiarritmicos clase 1 (bloqueadores canales de Na)
La que es por reentrada nodal o por el has paresepecfico es con ablacin con
catter.

Taquicardia
con QRS
angosto

Regular

BAV2
espontneo
o inducido

TA con
bloqueo 2:1
o AA

Irregular

Conduccion
AV 1:1

FA*

Onda P no
visible

Onda P
visible

Reentrada
nodal tpica

Medir RP

Largo

TS

Corto

TA

RP
<90mseg

TRNAV
comn

RP>90mse
g

TRAV
ortodrmic
a

TRNAV no
comn

- Adenosina bloquea NAV.

Si la pongo y termia la taquicardia sabemos que esta tena participacin del NAV.
Por o que puedo decir que era una reentrada del NAV o paraespecfico que pasa por
ah
Si se enlentece pero no desaparece, y veo ondas p puedo decir que era taquicardia
auricular.

Taquicardia ventricular
- EV, TVNS, TVS, TDP, FV
- Hay pacientes sin cardiopatas estructurales, con, sin compromiso hemodinmico y con
l.
- >100l/min y + de 3 latidos por minuto
- Sostenida es cuando es menos de 30 segundos y sostenida cuando es ms de 30
compromete hemodinamia del paciente
- Puede ser mono o polimorfa
- Sustrato arritmogenico
Lo ms frecuente es la cardiopata coronaria
Inflamacin y dao inmunolgico (chagas)
Infiltracin aguda (DVD)
Alteracin electroltica
Alteracin de las propiedades de conduccin
Actividad gatillada por
TV polimorfa
- Ocurre en relacin a alteraciones de la repolarizacin
- Se asocian a muerte sbita en gente joven
- Hay que poner desfibrilador
- Torsade de pointes
Mirar QT, QTc ver si hay sndrome de brigada, de QT corto
A veces el Holter pueden tener salvas pequeitas de taquicardias polimorfas
Causas pueden ser secundarias a QT largo pj
o Medicamentos hay muchos
o Hipocalcemias o hipomagnesemia ms levofloxacino o hipoquintico y as lo
podemos provocar.
o QT largo provocado por frmacos debe tener alguna forma igual sin frmacos
o Algunos antiarritmicos tambin pueden producir QT largo
TV monomorfa
- La mayora por mecanismos de reentrada.
- Casi siempre hay algn grado de cardiopata estructural
- IAM en fase inicial generalmente no hace esta monomorfa, sino que polimorfa y FV. Pero
aos despus hace de estas monomorfas

*Dg taquicardias con QRS ancho

- ECG juega un rol fundamental
- SIEMPRE TOMAR EGC
- Alternativas diagnosticas
Taquicardia ventricular es la ms frecuente: generalmente tienen cardiopatas
estructurales y son ms viejitos
o Generalmente tienden a tener antecedentes de taquicardias recurrentes
o El grado de compromiso hemodinmico no ayuda al diagnstico diferencial!!!
o La indicacin de verapamilo est contraindicada si hay duda diagnostica.
TSVCA
TSVP. Por un haz paraespecfico
- Son 70-80% de los casos son ventriculares y 90% si hay cardiopata estructural
- Las ms frecuentes son TV, despus las TSVCA y menos del 5% son las TSVP
- Criterios diagnsticos
Duracin QRS 20% de las veces es >140ms
O si tiene >140 con patrn de retardo derecho o ms de 160 con patrn de retardo
izquierdo
Si tiene un notch en V2 o qR en V6 en bloqueo de rama izquierda
En V1 con boqueo de rama derecha el conejo tiene la primera oreja chica y despus
grande, si es al revs sugiere ventricular.
Siempre buscar la disociacin AV
o Son especficas de TV
o Lamentablemente no siempre se hacen evidentes en el ECG
o 20-50% de las TV
o Conduccin retrograda 1:1 en el 30%
Concordancia es que todo vaya para el mismo lado
Latidos de fusin cuando hay un complejo que entra por el NAV y logra pasar a los
ventrculos.

Algoritmo de brugada

Ausencia
de R/S en
precordial
es

Si

No

TV

R/S>100m
d

Si

No

TV

Disociaci
n AV

Si

No

TV

Bloqueo
de rama
atpico V1V2-V6

Si

No

TV

TSV con
aberrancia

Tratamiento
- Cuando hay enfermedad coronaria hay que revascularizar + ablacin + droga + CDAI
- DAVD CDAI + droga

Marcapasos

- Generalmente cuando son pacientes sintomticos ya sea por alteraciones sinusales, NAV
o hissianos o infrahissianos (estos ltimos son los ms peligrosos)
- Indicaciones
Como concepto la indicacin d un marcapasos es cualquier bradicardia sintomtica
no reversible
Fundamentalmente 2 entidades
o ENS
o Bloqueos de alto grado
- Hay marcapasos unicamerales, bicamerales o tricamerales.
Lo ms importante es que sea lo ms fisiolgicamente posible
- Su actividad se detecta con la espiga marcapasos.
- Clasificacin
Temporalidad
o Transitorios
o Definitivos
Circuito
o Unipolar
o Bipolar
Sitio de implante
o Epicrdicos
o Endocavitarios
Unicameral, bicameral o tricameral
Polaridad
o Unipolar: son los ms antiguos
Circuito entre la punta del electrodo y la carcasa del marcapasos
Las espigas se ven gigantes en el electro
o Bipolares: Todo el circuito lo hace en la punta del electrodo, la carcasa no
juega
Todo es mucho ms local y las espigas son muy pequeas y casi ni se
ven
Algunos electrocardigrafos amplifican las espigas
*Umbral de estimulacin
Veo pj primero con 3 volt y veo que pasa, luego bajo un volt y sigo viendo hasta que
en algn momento no va a conducir. El umbral va a ser el mnimo impulso que va a
producir captura del corazn.
- Proceso de maduracin del electrodo.
Los primeros meses uno deja el output un poco ms alto porque como hay fibrosis
despus se puede disminuir.
- Cmo funciona
Con algoritmos que son como relojes que se activas con ciertos eventos que pueden
ser detectados o estimulados

Cdigo

o I cmara estimulada (V, A, D, O, S) (ms antiguo)

o II Cmara censada (V, A, D, O, S)
o III Respuesta al censado (I, T, D, O)
o IV Funciones programables
Pj un VVI a 60/min va a estimular y cesar el ventrculo y cuando la frecuencia del
paciente sea mayora 60 lo va a inhibir.
Hay modos asincrnicos en donde solo va a estimular como VOO pj.
Existe un modo demanda o inhibido en donde el marcapasos censa la
despolarizacin intrnseca y estimula solo cuando el ritmo propio falla.
Hay algunos marcapasos que tienen algunos algoritmos extras como pj la letra R
que significa que el marcapasos tiene una frecuencia basal y tiene un acelermetro
cuando uno censa a 2 frecuencias entonces as en ejercicio funciona bien.
- Problemas o disfunciones
Puedo ver marcapasos donde hay ritmos sinusales, eso no debera pasar. Pueden
haber fallas de censados o subcensados que significa que no ve las p que si existen
o Puede ser causado pro programaciones inapropiadas de la sensibilidad
Desplazamiento del electrodo
Falla del electrodo
Electrodo en periodo de maduracin
Cambios en la seal de origen
Marcapasos sobrecensados, es decir que vea cosas donde no hay y se inhiba
o Fractura del electrodo
o Pobre conector
Inhibicin por miopotenciales cuando hay actividad del msculo o sea el paciente
puede no estar funcionando. Es una especie de sobrecensado.
Falla de captura cuando no estimula lo que debiera estimular.

*Pacientes con bradicardias son de mayor edad generalmente. Pero pueden ser jvenes
con cardiopatas congnitas.
* Los marcapasos est en el AUGE. No todos los pacientes con enfermedad del NS
requieren marcapasos, solo las sintomticas que no tienen solucin.
*El tratamiento de las bradiarritmias solo es el marcapasos.
* ECG es el examen inicial pero podemos usar ms cosas.
-bloqueadores los producen
Preguntar por sntomas
Puedo probar con Holter para ver alguna bradicardia sinusal, pausas sinusales y una
cosa caracterstica que es a braditaquicardia. Manifestacin de enfermedad del
ndulo sinusal.
Ecocardio no estara de ms, pero no es un requisito para explorar esta
enfermedad.
Luego hay un test de esfuerzo. O estudio electrofisiolgico donde se miden tiempos
de recuperacin del NS
Lo ms importante es la anamnesis y electrocardiograma, luego el Holter.

En los bloqueos AV tambin se puede hacer estudio electrofisiolgico para ver

capacidad de conduccin de las fibras.
Si los frmacos me causan pausas y no los puedo quitar porque van a volver las
fibrilaciones, pongo un marcapasos y sigo con el tratamiento.

Sndrome de brugada
- Alteracin de un canal de sodio que altera la repolarizacin
- Se diagnostica con un electro compatible
- Solo la alteracin del electro tipo 1 es diagnstica.
- Electro
Imagen como de BIRD que es el tipo 1
Tipo 2 con supradesnivel en silla de montar
- Puedo dar frmacos para transformar mi electro.

Estudio funcional respiratorio

Espirometra
- VC

- En inspiracin forzada ocupamos el volumen de reserva inspiratoria hasta llegar a

capacidad pulmonar tota. Si hacemos espiracin forzada ocupamos el volumen de reserva
espiratoria hasta llegar al volumen residual
- Todo esto se mide con la espirometra.
- Existe tambin la capacidad vital forzada.
- Espirometra no mide el aire total contenido en el trax.
- En general nos movemos en capacidad vital, pero en enfermedades o ejercicio ocupamos
los otros volmenes. Estos son importantes pj para una reseccin pulmonar.
- La manera que se miden estos es con la espirometra
Paciente respira normal, se le pide que inspire fuerte y luego que espire fuerte lo
que ms pueda.
Es muy operador dependiente.
VEF1 es el volumen espiratorio forzado del primer segundo y tiene una muy buena
relacin con pronstico y evaluacin enfermedades. Mide tanto mortalidad,
morbilidad, progresin y todo.
Como ndice para ver comportamiento es bueno
Capacidad vital forzada se saca en una meseta donde no hay flujo espiratorio.
Algunos o llegan a los 6 segundos, pero se pide que al menos entre los 3-4
segundos ya est en el plateau.
Siempre, antes de cada estudio, se tiene que comprobar que el espirmetro est
funcionando bien con una jeringa grande co 3lt de aire.
Aqu en el rea si se hacen espirometras, en los consultorios tambin, pero no
tienen las jeringas para comprobar, sino que usan controladores biolgicos.
- ESPIROMETRA ES MUY OPERADOR DEPENDIENTE. Hay que sacarle el mejor esfuerzo al
paciente sin que se canse. Se necesita un curso de espirometra.
- Maniobra de circuito abierto es pesando en los espirmetros viejos.
Operador tiene la manguera, paciente hace la inspiracin fuera y luego se coloca la
manguera y sopla.
- Maniobra de circuito cerrado: paciente respira normal por la manguera, despus
haca una mxima. Esto ya no se hace.
- Requerimientos
Silla debe ser firme y con posabrazos. Espirmetro, pesa. Todo depende del sexo,
pero y talla de la persona.
Paciente debe estar sentado en posicin correcta
Colocar una pinza nasal
Sin tener la boquilla inspiracin rpida y mxima (<1seg)
Asegurarse la colocacin adecuada de la boquilla. Sujetada con los dientes sin
colocar la lengua dentro.
Inicio de exhalacin explosiva, estimular vigorosamente hasta criterios de
terminacin.
Para inhalar nuevamente retirar la boquilla
En caso de maniobra fallida repetir instrucciones y demostracin
Mnimo 3 buenos esfuerzos (mximo 8 maniobras)
Revisar criterios de repetibilidad.

- Medir tambin la temperatura porque esto hace variar los volmenes pulmonares.
Siempre tambin se incluye la presin baromtrica. Hay que incluir estas 2 variables en el
espirmetro
- En la primera parte se ve el esfuerzo del paciente y en los segundos 2/3 se ven las
capacidades elsticas del pulmn.
- La espirometra no mide lo que se queda adentro.
- La mquina nos entrega los valores totales, y tambin porcentajes que es con tablas.
Aqu se usan las tablas de Luxon.
Hay tablas nacionales de Gutirrez pero no sirven mucho para las edades extremas
- Espirmetro entrega 2 curvas.
Flujo/volumen que marca la velocidad del aire. Sirve para ver como parti soplando
el enfermo
o Tiene que subir rpidamente al pic y luego bajar ms lentamente.
Volumen/Tiempo va viendo el volumen de aire que se est acumulando en el
espirmetro para ver si se sigue acumulando aire
o Sirve para ver cmo est terminando la maniobra el paciente.
o Termina en el plateau.
- TODO IFORME DE ESPIROMETRA TIENE QUE TENER ESTOS DOS GRFICOS Y TODO
MDICO QUE INFORME ESPIROMETRAS TIENE QUE SABER HACERLAS.
- Existen diferentes esfuerzos espiratorios, los cuales podemos revisar para poder ver si la
espirometra se hizo bien.

CVF
VEF1
VEF/CVF
PEF

Ref
5.51
()

Best
5.30
()

%ref
96
()

1
5.30
()

2
4.55
()

3
4.85
()

- Con estas tablas veo las diferencias entre cada soplido y otro. Entre cada no debe haber
diferencias de menos de 150cc o menos del 5% del VEF1 o CVF. Porque as podemos ver si
el operador lo est haciendo bien.
Estos criterios no aparecen en el informe
- Caractersticas
Es un examen no invasivo
NO HACE DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES ESPECFICAS
Los resultados tienen que estar analizados en el contexto del paciente.
Recordar que es operador dependiente.

- Indicaciones
Diagnsticas
o Estudio de disnea*
o Impacto en funcin pulmonar de patologas respiratorias o de otros sistemas
o Cuadro obstructivos bronquiales*
Evaluacin de
o Tabaquismo
o Funcin ventilatoria preoperatoria
o Medicina laboral o decisin de incapacidad
o Epidemiolgicos y de investigacin
- Contraindicaciones
Sndrome coronario agudo o IAM menor de 1 mes
Pneumotrax reciente (menos de 1 mes)
Aneurisma artico complicad
Aneurisma cerebral complicado
Desprendimiento de retina reciente (1mes)
Sndrome de HT endocraneana
Embarazo avanzado con complicaciones. Es una contraindicacin relativa
Hemoptisis
Pleurotomas. Tambin es una contraindicacin relativa.
- Valores: en verdad solo estos 4 valores son los que me interesan
CVF. Si no tenemos las tablas de percentiles 80% es el corte para ver la base
normal.
VEF1
o Si est bajo pienso en obstruccin
o Si la CVF est disminuida y el VEF est normal, no descarta que sea una
obstruccin.
VEF1/CVF o ndice de Tiffeneau si es un parmetro importante para ver obstruccin.
FEMM es un ndice sensible pero poco objetivo de obstruccin. Cuando este solo se
altera se indica como enfermedad obstructiva mnima.
- Puedo tambin hacer una espirometra con un test de metacolina que irrita la va
area entonces simula una crisis obstructiva.
Voy midiendo el VEF1 post-nebulizaciones con dosis creciente.
Si disminuye ms del 20% es un test reactivo.
Lo hago cuando tengo la duda si el paciente es obstructivo o no y tengo
espirometras normales.
Tengo que parar el test si disminuy menos del 20% pero aparecieron sibilancias.
Lo que demuestro con esto es la hiperreactividad bronquial. La causa la ver el
clnico.
Enfermedades obstructivas
- Hay una disminucin del rea de seccin de la VA:
- Se notan ms alteraciones en la espiracin.
- A mayor resistencia de la va area mayor trabajo respiratorio.
- En curvas de espirometra

Como los bronquios estn ms estrechos, el botar e aire se hace ms difcil as que
se bota ms lento el aire. La curva de espiracin tiende a ser ms horizontal y a
veces no me bota todo el aire.
La VEF1 va a estar ms pequeo
VEF1/CVF tambin disminuye
En la curva flujo volumen se hace ms horizontal y en la volumen/tiempo el aire se
acumula lentamente

Obstruccin
bronquial con
CVF normal
Obstruccin
bronquial con
CVF
disminuida
Obstruccin
mnima

CVF

VEF1

Relacin

FEMM

Normal

Disminuido pero
pudiera estar
normal

Bajo

Bajo

Bajo

Bajo

Bajo

Bajo

Normal

Normal

Normal

Bajo

- Lo que marca la severidad de la espirometra es el VEF

Obstruccin mnima solo se altera el FEMM
Obstruccin leve 80-65%
Moderada 50-64%
Avanzada <50%
* TODA SLAS ESPIROMETRAS SE HACEN BASALES Y LUEGO CON BRONCODILATADORES
despus de esperar 15min.
Aumento de CVF o VEF1 tiene que ser mayor al 12% y mayor de 200cc en relacin
al basal.
Que una espirometra no se modifique con un broncodilatador no indica que yo no
pueda dejarle broncodilatadores al paciente.
Enfermedades restrictivas
- Disminucin de volmenes pulmonares por x razn
Problemas del parnquima pulmonar
o Prdida del espacio alveolar
o Compromiso del parnquima
Enfermedades pleurales
Enfermedades de la pared torcica
Enfermedades neuromusculares
- En espirometra
La salida del aire es normal, la diferencia es que tengo poquito pulmn. Las curvas
van a ser similares, pero el otro es como su minimi.

Patrn

CVF

VEF1

Relaci
n

Restric
tivo

Disminui
do

Disminui
do

Normal

- UNA ENFERMEDAD RESTRICTIVA NO SE MODIFICA CON BRONCODILATADORES. As que si

se modifica es una alteracin obstructiva con CVF disminuida modificable. Puede ser un
patrn obstructivo o mixto.
- Clasificacin de severidad CVF
Leve 65-80%
Moderada 50-64%
Severa <50%
- Si tengo dudas miro radiografas, examino al paciente y todo
Test de marcha
- Es muy simple
- Paciente debe caminar lo ms rpido que pueda y voy midiendo ciertos parmetros
- El paciente ve cuando se detiene, pero sus razones deben ser buenas para que se
detenga.
- Que camine lo que ms pueda en 6 minutos
- Veo PA, flujometra, FC, FR, saturacin de hb, escala de disnea de Borg
- Indicaciones
Estudio de disnea o limitacin al ejercicio
Evaluacin funcional
Comparar pre y post-tratamiento
Evaluacin de cardiopata vs neumopata
Predictor de morbilidad y mortalidad
Documentacin de hipoxemia de esfuerzo.
- Contraindicaciones
Absolutas
o ngor inestable de menos de 1 mes de evolucin
o IAM de menos de 1 mes
o Imposibilidad de caminar por evento agudo
Relativas
o Taquicardia
o HTA
o Saturacin baja en reposo

DLCO
*PaCO2 40mmHg / PcCO2 45mmHg venoso o 40mmHg arterial
*PaO2 100mmHg / PcO2 40mmHg venoso o 100mmHg arterial

Cuando O2 entra a los capilares se produce una presin parcial de O2, que es O2
diluido en sangre. Nos da la saturacin de Hb. A mayor presin parcial, mayor
saturacin de hb

- Este examen mide la difusin del CO a travs de la membrana

CO es 120 vece ms afn por la hb que el O2
Mezclo CO (0,3%) con He (10%) y aire. Una sola inspiracin despus de que
aguante un poco.
o Helio es ms que nada para medir volmenes pulmonares. Porque es un gas
inerte y no pasa a la sangre.
Se analiza una muestra de gas alveolar espirado
Mide la capacidad de los alveolos
- Si se me altera esta difusin significa que los gases no estn pasado bien a la sangre por
culpa del alveolo.
- Qu enfermedades me alteran este examen
Enfisema
Fibrosis pulmonar
Embolia pulmonar
HTP
Sarcoidosis
Hemorragia pulmonar
- Indicaciones
Dg diferencial de obstruccin con alteracin de parnquima
Deteccin precoz de enfermedad intersticial
Diferencial de volmenes pulmonares disminuidos
Deteccin de enfermedad vascular primaria
Incapacidad o deterioro en EPD o EPOC
Seguimiento de EPD
- Modificacin de DLCO
Aumentan
Policitemia
Falla cardiaca congestiva
Asma
Hemorragia alveolar

Disminuyen
Enfisema
Enfermedad vascular pulmonar (emblica o
primaria)
Enfermedad pulmonar intersticial
Anemia

Medicin de volmenes ocultos en espirometra

- Pletismografa: cmara hermticamente cerrada y de volumen constante mide
cambios de presin y volumen

P1V1=P2V2 es la ley que rige este examen.

Mide CPT y el aire que no est en contacto con la va area.
La DLCO mide bien la pared alveolar, pero si el aire no entra en contacto con los
alveolos, no me lo muestra.
Incluso aire atrapado en bulas enfisematosas y el volumen residual
Tiene mejor utilidad porque mido CPT, VR y CI, VC, VRE, VRI y las resistencias
pulmonares.

Indicaciones
o Medicin de gas atrapado o atrapamiento areo
o Dg y seguimiento de las enfermedades pulmonares restrictivas
o Diagnstico de una alteracin ventilatoria mxima
o Evaluacin de resistencia en la VA
o Valorar el riesgo Qx
o Evaluar incapacidad laborar
o Cuantificar el espacio areo no ventilado
- Test de ejercicio cardiopulmonar o TECP
Evala simultneamente la capacidad de los sistemas respiratorio y CV para realizar
el intercambio gaseoso entre las clulas y el medio ambiente en circunstancias de
alta demanda metablica.
Se puede usar para medir capacidad aerbica en deportistas
Aumento de cargas constante.
Bsicas
Consumo O2
FC, ECG, PA
Ventilacin/minuto
Oximetra
Sntomas

Complementarias
No invasivas
Invasivas
Produccin de CO2
Sangre arterial
FR
SaO2, PaO2, P(A.a)O2
Volumen corriente
PaO2, Bicarbonato, pH
Umbral anaerbico
VD/TV
Lactato

Permite evaluar
o Anlisis integral
o Medir objetivamente a capacidad
o Evaluar reserva funcional de los sistemas implicado
o Identificar los mecanismos que limitan su tolerancia
o Conocer el grado de limitacin, dictaminar incapacidad do impedimento
o Establecer ndices pronstico (incluyendo riesgo operatorio)
o Planificar programas de rehabilitacin respiratoria
o Progresin de enfermedad y respuesta a tratamientos
Indicacin bsica es n estudio de disnea, separar enfermedades respiratorias y
cardiognicas
o En mxima capacidad de ejercicio
EPOC agotan su reserva inspiratoria
Ventilacin/minuto alcanza >85% VVM

Disminucin progresiva de la capacidad inspiratoria, disminucin

de la oxigenacin y elevacin de la PaCo2
Cardiopata
Umbral cido lctico temprano
Alcanzan rpidamente su Fc mxima esperada
Bajo pulso de oxgeno (Vo2/FC)
Mantienen gran reserva respiratoria
Mtodos diagnsticos

Estudio de expectoracin
- Es la eliminacin de secrecin del TRI, en forma espontnea, con la tos o inducida
- Se compone de lquido y elementos celulares
Macrfagos, cellas epiteliales, inflamatorias, etc.
- Aspecto general
Seroso
Mucoso
Purulento: Patologas infecciosas o inflamatorias
Hemoptoico: sugiere TBC, neoplasia, ICC, TEP
- Tcnica del esputo
Idealmente tomar muestra en la maana
Despus del aseo de la cavidad oral
Procesamiento en menos de 2hrs
Escoger secreciones densas o purulentas o bien homogeneizar la muestra
- Esputo inducido
Eliminar secreciones nasales y enjuagar la boca
Nebulizar con solucin salina hipertnica al 3-5% y se recolecta la muestra e forma
intermitente cada 7-30min
Es no invasivo y seguro. Ocasionalmente produce broncoespasmo y desaturacion en
asmticos
Usar aislamiento respiratorio por riesgo d contagio al personal u otros pacientes
Indicaciones en SIDA y Pneumocystis jirovecii
til en neoplasias, TBC, enfermedades como inflamacin. Para anlisis citolgico y
mediadores.
- Utilidad: enfermedades infecciosas, patologas con inflamacin de la VA y neoplasias
pulmonares. Indicaciones a veces se superponen con una broncoscopa.
Se puede repetir varias veces
A veces las muestras son mejores que en el LBA
En el asma podemos ver la presencia de eosinfilos
En EPOC y tosedores crnicos tambin sirve para ver eosinfilos
Futuro en estudio de mediadores del asma
Tambin se usa como medio de investigacin pj se sabe que la IL-8 se correlaciona
con la severidad de la obstruccin de la VA.
En las neoplasias sirve para eel estudio d ela citologa. Se requieren muestras
seriadas

o Aqu sirve mas el LBA

o Si es negativo nod scarta neoplasia
- Etiologa viral
Rhinonvirus
Adenovirus
Influenza
Respiratorio Sincicial
Parainfluenza
Hantavirus
Metapneumovirus
Coronarvirus (SARS)
Ebstein barr
Citomgalovirus
Herpes virus
Coxsackie
ECHO

Virus

Estacin

Clnica

Incubacin

Tratamiento

Influenza

Invierno

1-2dias

VRS

Fin otoo
inverno
Invierno tardo

Brisco, fiebre,
mialgias
Rinorrea,
obstruccin
No especfica

Oseltamivir,
Zanamivir
Ribavirina en
aerosol
ND

hMPV

2-8das
5-6 das

Diagnstico viral
- Cultivo viral: no se usa mucho
- IFD: es la forma ms habitual
Tomo muestra con un cotonito gigante al final de la garganta
- Inmunocromatografa: para los test rpidos
- PCR: ya cuando no sirven los anteriores.
Estudia el ADN del virus
- Confirmacin diagnstica
Influenza
Clnica: cuando actividad vital en
comunidad es alta
Cultivo viral demora 2-3 das
deteccin de antgenos con IFD 50-60%
E90%
RT PCR S95-99% E99%
Serologa retrospectivo

VRS
Cultivo viral S39% E100%
Deteccin de antgenos IFD solo 23%
adultos
RT-PCR S73% E99%
Serologa retrospectivo

Etiologa bacteriana
- Pneumococo causa ms comn de pneumonia, H.influenzae causa ms comn de
descompensacin en EPOC.
- La mayor expresin d infecciones del pulmn es pneumonia
- Estudio
- Tincin de GRAM De expectoracin
Busca teir los agentes y los clasifica segn eso.
NAC S.pneumoniae S57% E82%
NAC H.influenzae S97% E99%
Se aconseja considerar muestras con <10 clulas epiteliales y >25 PMN por campo
de aumento mayor
Permite las muestras de mejor calidad, no contaminadas con secreciones
orofarngeas.
No se recomienda usarlo n todos los pacientes, se debe usar como gua para elegir
un esquema de antibiticos ms dirigido. Como pj un paciente con bronquiectasias,
se infecta fcil y reiteradamente. La flora que pueden tener es diferente, por lo que
sospecho bacterias no comunes. Para esto me sirve el gram. los gram (-) son poco
comunes. Pseudomonas son comunes en este tipo de enfermos
- Hongos tambin afectan.
- Cultivos microbiolgicos
En VA los cultivos no son lo que uno espera, no se hacen mucho. Porque el paciente
puede estar colonizado con algo y eso no ser necesariamente la causa de su
enfermedad.
Tiene mucho ms valor con pneumonias intrahospitalarias o conectados a
ventilador mecnico.
Baja sensibilidad y especificidad
Las muestras se toman antes de dar los antibiticos. Porque con una sola dosis ya
podemos inhibir el crecimiento bacteriano y dar fasos resultados.
No se recomienda de forma rutinaria pero pudieran aparecer agentes inhabituales
en ciertos pacientes.
- Bacilo de koch TBC
La bacteriologa es el pilar fundamental para el diagnstico.
o Baciloscopas
o Cultivos de koch
Hay otras tcnicas de biologa molecular, radiologa, PPD, IF, histopatologa.
o PPD: derivado proteico purificado de un extracto de bacilo de koch

Ya tiene ms de 100 aos

Dr.Clemens buscaba un test para hacer dg de TBC
Se ha visto que incluso nios sin TBC igual reaccionaban con esto
TBC latente. Hoy sabemos que 1/3 de la poblacin tiene el bacilo en el
cuerpo.
60% sensibilidad.
Este examen habla de infeccin, no de enfermedad
No diferencia entre pacientes infectados o vacunados con BCG
DG TBC latente es con PPD e IGRAS que son ensayos de liberacin de
If.
Pongo la sangre del paciente en contacto con soluciones
comerciales.
QuantiFERON-TB gold se usa aqu en Chile.

IGRAS vs. PPD

Evite interferencia de BCG (vacuna)
Evita efecto booster. Que va quedando como en nuestra
memoria y aumento la reaccin.
Procedimiento ms sencillo
Menos problemas tcnicos y de interpretacin
Es ms caro pero sirve ms.
En bacteriologa el cultivo de Koch es el nico que sirve pero es super mega lento
30-60das
La baciloscopa con tincin de Ziehl-Nielsen BAAR
o Confirma el diagnstico con especificidad cercana al 100%
o 2BK diagnstico de 70% de casos bacilferos
o 2BK + 1 cultivo 90%
o Si no hay expectoracin, en TBC menos avanzadas o eliminacin
intermitente sirve Broncoscopa.
o Una buena muestra puede ser procesada hasta una semana despus y ser
enviada a laboratorio distante
o Su especificidad es alta especialmente en zonas de alta incidencia
o Puede confundirse co Micobacterias atpicas como Mycobacterium avium y
nocardia.
o No distingue bacilos viables de muertos. Por eso despus del tratamiento
mejor esperar el cultivo.

Negativa
+
++
+++

Sin BK en 100 campos

<1BK en 100 campos
1-10 BK en 50 campos
>10 BK en 20 campos

- Esto en verdad no influye tanto porque el paciente con 1 cruz no significa que va a estar
mejor que el que tiene 3, pero as se informa
- Otras tcnicas del cultivo de koch

Tipificacin de Micobacterias
o Diferencia los tpicos de los atpicos. Es importante en SIDA.
o Se basa en las caractersticas del crecimiento, estudios bioqumicos,
produccin de pigmento, morfologa de colonias.
BACTEC que mide el CO2
PCR S50% y E96-99%
o Si hay sospecha de TBC con BK (-) y cultivo (-) la PCR debera ser
considerada!

Broncoscopa
- Se partieron usando los esofagoscopios, pero en 1967 aparecen los primeros
broncoscopios BFC.
- Hay unos rgidos que hoy en da todava se usan porque tienen un lumen bien amplio y
se pueden meter varias cosas y pinzas que pueden servir.
Permiten procedimientos especiales, extraccin de cuerpos extraos, manejo de
hemoptisis masivas, etc. En general ya se fue ms para el rea de la Qx.
- Ac se usa ms el BFC que es flexible y es de lumen como un lpiz. Uno se mete por la
nariz con anestesia local y se ve todo.
- Tambin tiene indicacin en UCI, sobre todo en las atelectasias en pacientes con
ventilacin mecnica o para toma de muestras de secreciones, ya sea por LBA buscando
infecciones nosocomiales.
- Indicaciones
Sospecha de neoplasia
o Cuando el cncer es central, que son la mayora como los escamosos en los
fumadores se ven super bien 90-95%.
o Si son perifricos se puedne buscar otras opciones
o Para tomar muestras
Biopsias directas
Lavados
raspados
Hemoptisis. Aqu en general los BFC no sirve, hay que meterse con los rgidos
o Indicaciones de BFC
Localizar o lateralizar el sangramiento y hacer dg de lesiones
Contener el sangramiento temporalmente con tamponamiento con
balones o fibringenotrombina
Angioembolizacion ms eficiente si se ha localizado el sitio de
sangramiento.
Broncorrea crnica
Patologa mediastnica
Traumatismos torcicos
Obtencin de muestras bronquiales o pulmonares LBA
Teraputicos
o Aspiracin de secreciones
o Extraccin de cuerpos extraos
o Braquiterapia

o Crioterapia (nitrgeno lquido acta por contacto)

o Laser terapia
o Colocacin de prtesis autoexpandibles
o LBA en Proteinosis. Es una enfermedad muy infrecuente
o Dilataciones bronquiales.
Antes siempre se haca en expectoracin hemtica. Ahora ya no es tan claro.
- Complicaciones en general son poco frecuentes.
Arritmias
Depresin respiratoria tambin se ve harto.
Pneumotrax
Obstruccin bronquial
Sangramiento
PCR
Secundarias a la lidocana que en general es la ms comn de todas.
Mala tolerancia, tos, nuseas.
- EBUS es una broncoscopa con ecografa. Se mete el ecgrafo dentro de los bronquios.
Tiene una pinza que tambin sirve mucho pj para tomar biopsias de ganglios o
cosas as.
Puncin y biopsia pleural
- Toracocentesis diagnstica o teraputica. Se hace en todo paciente con derrame de
causa desconocida.
- Para estudiar y clasificar el lquido
- Se hace con el paciente sentado apoyando los brazos adelante en una mesa como si se
fuera a dormir.
- Siempre se hace sobre la costilla del espacio en el que estoy, no bajo ella porque por ah
pasan los paquetes vasculonerviosos.
- Si no obtengo lquido puedo ir cambiando de espacio y si es ms difcil se puede ir
guiando con ecografa. Hay que ir sacando lentamente
- Siempre hacer una radiografa de trax despus para ver que no dej la cag adentro :B
- Puede ser evacuadora o diagnstica.
Indicaciones de evacuadora
o Eliminacin de derrames paraneumnicos o empiemas
o Alivio de disnea en derrames masivos
o A veces evaluar patologa pulmonar subyacente
NO SACAR MS DE 1LT POR VEZ
- La puncin pulmonar transtorcica es necesario hacerlo con scanner. Se puede hacer con
eco si son masas pegadas a la pared torcica
Indicaciones
o Cuando no me funcion con BFC
o Cuando el paciente no quiso BFC
o Riesgo aumentado de toracotoma
Contraindicaciones
o Absolutas

Ausencia de consentimiento
No colaboracin del paciente
Tos intratable
Hipoxemia
Relativas
Pulmn nico

Videotoracoscopia
- Tubo endotraqueal de doble lumen
- Indicaciones
Diagnosticas
o Biopsia pleural
o Etapificacion de TU
Teraputicas
o Empiema y hemotrax
o Simpatectoma
o Ventana pericrdica
o Lesiones de esfago benignas
o Tu mediastino
Mediastinoscopa
- Uno se mete de forma supraesternal
- til en etapificacin ganglionar, TU, metstasis, etc.
Radiografa de trax
- Frontal y lateral.
- La idea es que uno la vea igual a pesar de que el radilogo ya la haya informado
- Lo esencial es la descripcin.
- Los diagnsticos etiolgicos deben evitarse.
- Hay patrones generales para ver como imgenes de relleno, infiltrados intersticiales,
edema, cavidades (bulas son zonas de enfisema localizado por destruccin del
parnquima circundante).
TAC
- Indicaciones
Anomalas de los vasos
Acumulaciones de sangre o liquido
Aneurisma artico torcico
Bronquiectasias
Inflamacin de ganglios linfticos
Derrame pleural
Neumonia
Etapa en la que se encuentran algunos tumores pulmonares o cncer esofgico
Tumores, ndulos, quistes dentro del trax.

PET scan
- Inyeccin de glucosa con marcadores radiactivos que se absorben y acumulan en clulas
de alto metabolismo. Sobre todo en clulas cancerosas.
- Podemos encontrar tumores incluso en sus etapas ms iniciales.

EPOC
Etiologa
- Factores exgenos
90% tabaquismo
Combustin (lea)
Inhalacin laboral de polvos inorgnicos
- Susceptibilidad individual
Diferente en cada persona
Puede ser genticamente determinada*
Manera de fumar
Concomitancia con otros factores
Mecanismos inflamatorios n EPOC
- Humo tiene nicotina que te hace adicto pero tambin otros elementos cancergenos
como el alquitrn
- El humo del cigarrillo tiene muchos irritantes inhalatorios
- Daa las clulas epiteliales y a los macrfagos alveolares, lo que despus de un tiempo
se vuelve un crculo vicioso aunque dejes de fumar Los macrfagos liberan proteasas
que producen enfisema por destruccin de la pared alveolar e hipersecrecin mucosa con
bronquitis crnica
- Los fibroblastos proliferan y provocan fibrosis de la VA
- Enfisema no es un trmino clnico, es radiolgico o anatomopatolgico.
- En la normalidad los alveolos tienen paredes delgadas, pero en EPOC las paredes se
engruesan, inflaman y cicatrizan y lo que eran tabiques alveolares se destruyen.
- En Rx se ve
En un paciente tabquico siempre se hacen radiografas para ver EPOC, cncer.
En EPOC al principio la radiografa tiene poco rendimiento, sirve ms el scanner
Buscar la hiperinsuflacin del pulmn.
o Pulmones van a ser un poco ms radiolcidos
o Hay horinzontalizacion de las costillas
o El signo ms especfico se el aplanamiento diafragmtico

UNA HIPERINSUFLACIN NO ES DIAGNSTICO DE EPOC tambin se ve pj en

asmticos en crisis.
Ms sensible es el scanner donde vamos a poder ver reas como de pequeas bulas
que muestran destruccin del parnquima.
- Si uno dejara avanzar el EPOC sin que el paciente muera vera dos bulas gigantes en vez
de pulmones.
Definicin
- Es una enfermedad prevenible y tratable, se caracteriza por limitacin del flujo areo
persistente, progresiva y asociada a respuesta inflamatoria aumentada en va area y
pulmn a partculas nocivas o gases. Exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a
aumentar severidad. (Gold 2011)
- Algunos tienen una respuesta inflamatoria ms aumentada que otros.
- El EPOC que hace hartas crisis se muere antes, los que tienen ms comorbilidades
tambin

VEF

Severidad
EPOC
(Gold)

10080
8050
5030
30-0

1 Leve
2 Moderado

- ndice de Tiffeneau tiene que

ser menor al 70%
3 Severo
- Esto tiene relacin con el
pronstico
- VEF1 tiene un potente
predictor de mortalidad
4 Muy severo
ESPIROMETRA
ES
IMPRESCINDIBLE
PARA
EL
DIAGNSTICO. No puedo hacer
diagnstico sin espirometra
- Si tengo un paciente fumador su curva de supervivencia cae bruscamente, si deja de
fumar frena un poco esta evolucin.
- Sobrevida en relacin a Gold que usa el VF1 para ver mortalidad
- Hiperinsuflacin dinmica! El paciente de a poco se va hiperinsuflando cada vez ms.
- Cuando hacemos ejercicio aumentamos nuestro volumen corriente y respiramos ms
fuerte y profundo.
Los EPOC no votan todo el aire que tienen dentro, por eso que no pueden respirar
bien despus porque se van hiperinsuflando y no pueden aumentar su volumen
corriente.
Si estn en reposo estn bien, se casan mucho si se mueven
En una persona normal aumentamos nuestra capacidad, nuestro volumen corriente
porque disminuimos nuestra capacidad de reserva inspiratoria y espiratoria, en
cambio los EPOC si respiran ms profundo no bajan su volumen de reserva
espiratoria y se ahogan.
- Grado de disnea

0 Ausente salvo al realizar ejercicio intenso

1 Al caminar rpido o subir pendientes muy pronunciadas
2 No puede mantener el ritmo de otras personas de la misma edad caminando en
llano, o bien, caminando al paso propio tiene que detenerse ocasionalmente
3 Caminando en llano al paso propio, tiene que pararse a descansar cada 100m o
pocos minutos
4 Impide al sujeto salir de casa o realizar actividades como vestirse.
- La disnea tambin es un predictor de mortalidad, como el VEF1 y la hiperinsuflacin o
disminucin de la capacidad inspiratoria.
- Otros parmetros predictores
En la evaluacin de pacientes con EPOC no solo usar le VEF1

Existen parmetros funcionales respiratorios diferentes y otros no funcionales

potencialmente modificables
o Hiperinsuflacin pulmonar
o Tolerancia al esfuerzo
o Exacerbaciones
o Comorbilidades
o Manifestaciones sistmicas

- ndice BODE tambin sirve para predecir mortalidad. Es poco prctico en la clnica (no
aprenderlo necesariamente)

IMC
FEV1
Disnea
Metros /6seg

>=21
>=65%
0-1

<21
50-64%
2

36-49
3

<=35
4

Compromiso sistmico
- Dao en VA y pulmn
- Efectos Cardiovasculares
En EPOC leves las muertes pueden ser 2/3 por cncer o problemas cardiovasculares
Reducciones del VEF1 aumentan el riesgo de cardiopata isqumica ictus y muerte
sbita
El POC es un marcador de morbimortalidad CV independiente del tabaco, colesterol
e HTA
- Cncer al pulmn
Uno siempre lo asocia directamente al tabaco
EPOC

Pacientes leve-moderados fallecen generalmente de CA o enfermedades

cardiovasculares
o Pacientes avanzados fallecen de insuficiencia respiratoria
EPOC es un factor de riesgo independiente para cncer broncognico
El cncer de pulmn es 2-5 veces superior en fumadores con EPOC, comparados
con fumadores sin EPOC.
- En el mismo pulmn se produce una cascada inflamatoria.
Clula epiteliales endoteliales tienen mucho que decir aqu.
Se produce una liberacin de Il que pasan a la circulacin y de ah producen
millones de cosas
o Afectacin del Pncreas
o Osteoporosis
o Anemia de enfermedades crnicas
El EPOC produce Poliglobulia, pero tambin anemia. Poliglobulia ya es
al final!
Tambin hay trabajos que se han hecho en etapas tardas de la
enfermedad donde se han visto pacientes con anemia
Hay ms EPOC con anemia que con Poliglobulia.
o Desnutricin
o Depresin
o

Miopatas
Tenemos 2 tipos de fibras
Tipo 1 (aerbicas) mucho aguante, poca fuerza
Tipo 2 (anaerbicas) mucha fuerza, poco aguante.
En el POC se produce una disfuncin muscular mediada por el sistema
inmune en que se me deteriora, se atrofia la fibra muscular en donde
las fibras pueden tener un poco de fuerza, pero no tienen nada de
aguante. Lo que tambin influye en la disnea
Hay cambios estructurales en donde predominarn las fibras tipo 2
Mayor metabolismo anaerbico con acidosis lctica
Mayor actividad glucoltica
Menor capacidad oxidativa
Disminucin de la funcin aerbica d la miosina
Limitan la capacidad de ejercicio, disminuyen la calidad de vida y la
sobrevida.
Es un marcador de mal pronstico
Mecanismos
independientes
como
sedentarismo,
inflamacin
sistmica, estrs oxidativo e hipoxia tisular
La limitante del esfuerzo es por mala mecnica ventilatoria y
desacondicionamiento muscular A lo mejor no le puedo cambiar el
pulmn al paciente, pero si puedo reacondicionar su musculatura y
hacer que se sienta un poco mejor porque se va a cansar menos.

 Pacientes muy sedentarios tambin mueren antes.

Esto es lo que el BODE trata de incluir
*HACER RX TX AL MENOS 1 VEZ AL AO
*EPOC es ms que una patologa respiratoria que afecta al VEF1
En la evaluacin global de estos pacientes debemos considerar compromiso
sistmico
Seguramente nuevas lnea de tratamiento se saldrn de este enfoque
Cuadro clnico
- Considerar EPOC en todo paciente con
Disnea
Tos crnica
Produccin de esputo
Historia de exposicin a factores de riesgo
- Evolucin clnica
1. Primero aumenta el riesgo de EPOC
2. Despus el dao anatomopatolgico del pulmn
3. Despus aparece la tos con expectoracin
4. Despus la disminucin del VEF1
5. Despus la disnea, pero paciente siempre le echa la culpa a su sedentarismo
6. Despus insuficiencia respiratoria. ALTERACIONES DE GASES
o Cuando uno hace el diagnstico aqu, ya llegaste 20 aos tarde.
7. Presin arterial pulmonar
8. Cor pulmonar crnico
*Imagina que todo esto va a apareciendo lentito entre los 15 (o la edad que haya
empezado a fumar) y 60 aos de edad.
Manejo bsico del paciente
- Estable
Educacin del pronstico, nutricin y actividad fsica
Cesacin del hbito tabquico
o Es la nica medida que cambiara el curso de la enfermedad
o Disminuye la velocidad de declinacin del VEF1
o Siempre consejera bsica
Evitar otros factores de riesgo (Contaminacin ambiental o laboral)
Vacunacin anti-influenza anual y Neumoccica cada 5 aos
o Importante que los EPOC y el equipo de salud se vacunen.
2 factores que mejoran sobrevida
o Dejar de fumar!! Sobre todo en etapas tempranas
o Oxgeno domiciliario en etapas tardas.
- Frmacos
Broncodilatadores
o Juegan un papel central en el tratamiento sintomtico
o La mejora no se relaciona con el VEF1
o Es preferible una terapia inhalatoria Primera lnea de tratamiento

Agonistas 2 adrenrgicos
Anticolinrgicos

Accin corta (4-6hrs)

Accin larga (12-24hrs)

Salbutamol
Bromuro de ipatropio

Salmeterol
Tiotropio

Corticoides inhalados
o Budesonida y Fluticasona se usan ms.
o EN EL EPOC SON TRATAMIENTO DE SEGUNDA LNEA lo que es totalmente al
revs del asma.
o Un tratamiento prolongado no modifica la disminucin del VEF1
o Disminuyen las exacerbaciones
o Mejoran la calidad de vida
o Sirven para la reversibilidad espiromtrica (Solo algunos EPOC responden).
Puede que sea porque tienen un poco de asma igual mezclada.
o No se conoces dosis de respuesta ni perfil de seguridad.
o EPOC severos con muchas exacerbaciones (ah se usan)
- Estndares diagnsticos y de manejo de paciente con EPOC
Alto riesgo

Sintomtico
Exacerbaciones
Intervenciones
No fumar

Falla respiratoria

Manejo de la enfermedad
Rehabilitacin pulmonar
Otras opciones
- Rehabilitacin
Disminuir sntomas
Mejorar tolerancia al ejercicio
Mejorar calidad de vida

Lo que ms ayuda es el entrenamiento de las extremidades inferiores

o Es un factor importante que limita el ejercicio
o Si entrenamiento
Disminuye la disnea
Mejora la capacidad de ejercicio y calidad de vida
Cambios estructurales y funcionales del musculo
o El entrenamiento de estos msculos es el mayor impacto en la disnea y
calidad de vida
o Si lo hago solo es menor efectivo el entrenamiento de EESS que el de EEII
Combinado tiene mejora significativa en comparacin que cualquiera
de los dos entrenamientos aislados
Igual el ejercitar los brazos mejora la musculatura respiratoria
o Ya en tercera instancia entro directamente a entrenar la musculatura
respiratoria (diafragma)

Primero mido la PIM mxima que es la fuerza que est haciendo el

diafragma En general los EPOC utilizan ms PIM que los normales
La musculatura respiratoria solo la entreno cuando tengo una PIM baja
Los dispositivos de resistencia respiratoria y vlvulas de carga umbral
son buenas
- Oxgeno domiciliario crnico: mejora mucho la sobrevida.
Cuando ya lo indico es de por vida y MINIMO 15 HORAS AL DA porque con eso
comienzo a mejorar la sobrevida.
Hay requisitos
o Paciente debe haber dejado de fumar
o Que tenga un familiar encargado
o Lejos de las exacerbaciones (1 mes por lo menos)
o Con tratamiento completo
o Habitacin separada de la cocina

Para hacer una evaluacin el paciente primero tiene que cumplir los requisitos
anteriores
o PaO2<55mmHg o Saturacin o2 <88% estable mnimo 1 mes
o PaO2 56-59% con Hto >56% o Cor pulmonar Pregunta de prueba
o En pacientes coronarios se hace un anlisis aparte
O2 permanente mnimo 15h/da
Objetivos
o PaO2 60mmHg
o Saturacin 90%
EL TRATAMIENTO SE DEJA DEPENDIENDO DE LA SATURACIN NO DEL NIVEL DE
DISNEA
Beneficios
o Mejora la supervivencia
o Mejora la calidad de vida
o Mejora hemodinamia pulmonar
o Reduce el hematocrito
o Puede mejorar la disnea y el trabajo respiratorio
o Disminuye los das cama / Hospitalizacin Esto hizo que el tratamiento con
O2 entrara en el AUG.
- Ciruga de reduccin de volumen: es un tratamiento paliativo, pero tiene una eficacia
aun no demostrada.
La seleccin de candidatos es importante porque pocos se benefician
o EPOC CON PREDOMINIO DE ENFISEMA Y EL DAO EN LOS VRTICES
No est definida claramente la indicacin ni el momento exacto de ciruga
- El tratamiento es escalonado
1. Abandono del tabaco + ejercicio + vacunacin
2. -agonistas de corta duracin y rehabilitacin
3. -agonistas de larga duracin o Tiotropio
4. Broncodilatadores de larga duracin + corticosteroides inhalados
5. Oxigenoterapia
6. Ciruga (reduccin de volumen, trasplante)

7. Ventilacin mecnica domiciliaria (implica mucho costo y cosas extra)

- COPD es un test que se le hace a los pacientes para ver cmo est su enfermedad
Preguntas bsicas para objetivar cmo el paciente se siente con su enfermedad.
Si agrego esto al Gold voy a tener un grupo de pacientes que me pueden decir que
tienen pocos sntomas y mucho Gold o muchas mezclas.
Todava no se le ve mucho la aplicacin prctica
- Recomendaciones Gold

Categora de
pacientes

Primera recomendacin

Opcin
alternativa

Otras
opciones

Agonistas -2 AC o
Anticolinrgicos AC

Agonistas 2 AC

Teofilina

Insuficiencia respiratoria aguda

Introduccin
- Ms que una enfermedad es una condicin fisiopatolgica que se puede presentar en
muchas enfermedades.
- Conceptos que debemos erradicar
Siempre hemos sabido que el rbol bronquial es como un racimo de uvas.
o Lo importante es la interdependencia
alveolar. Se parecen ms a un panal de
abejas,
donde
los
alveolos
se
intercomunican por los tabiques alveolares
y estn pegados unos a otros.
o Mientras ms proximal nos vayamos
vamos a ver al centro un gran bronquiolo
con su panal alrededor
o VA absolutamente conectada por un
patrn en mosaico con las estructuras
alveolares.
o Recordar los poros de Kohn que sirven
mucho sobre todo para evitar el colapso
o Nosotros ventilamos a travs del ducto alveolar, esto es lo que se mueve. Se
abre y se cierra durante los ciclos respiratorios. Los alveolos no se mueven!
Ellos mantienen su estructura.
RACE (Colapso y expansin alveolar repetida)
- En pulmn normal vemos la interdependencia alveolar normal con vas abiertas, tabiques
delgados.
- LA injuria provoca un dao alveolar difuso donde lo que ocurre es un extenso proceso
inflamatorio neutroflico, con exudado proteinaceo con hemorragia, GR, membranas

hialinas, prdida del surfactante etc. Queda una estructura donde se desorganiza la
anatoma normal reas de pulmn se cierran y no se expanden ms, lo que hace que las
que si se abren se abran y se cierren con cada ciclo respiratorio.
Los alveolos vecinos que los mantenan abiertos colapsaron, por lo que ahora no
tienen soporte y se abren colapsan, abren, colapsan. Si no controlo esto genero
Distress respiratorio agudo
- El tratamiento es abrir el pulmn y mantenerlo abierto Ventilacin mecnica
Con maniobras de reclutamiento alveolar lo abro
Y para mantenerlo abierto uso presiones positivas de final de espiracin
Ecuacin del movimiento alveolar! Presin de la va area es la que permite la
distensibilidad, apertura y mantencin de la apertura del alveolo y depende de 4
factores
o Factor esttico dado por la elastancia, elasticidad del pulmn que es la
inversa de la distensibilidad
o Resistencia que es un fenmeno dinmico como la obstruccin o resistencia
que opone la VA, dependiente del flujo
o Inertancia en el pulmn no cuenta porque el pulmn es pequeo y no se
mueve a gran velocidad
o PIP (presin positiva al final de la espiracin)

En el punto 0 todas las vlvulas estn cerradas

Abro la vlvula inspiratoria y sube la presin inspiratoria
Cuando cierro esta vlvula el flujo cae a 0, pero la presin no cae a 0
Presin plateau o meseta es en las pausas inspiratorias
que es la presin de distensibilidad pulmonar o la
compliance del pulmn. Es la presin del propio pulmn
Abro la vlvula espiratoria, se produce el flujo espiratorio y
la presin del pulmn cae gradualmente y por lo tanto el
flujo areo se va haciendo gradualmente menor porque la
diferencia de presin se va haciendo cada vez menor.
La presin al final del sistema es la presin PEEP esto
mantiene al pulmn abierto
Cuando hay movimiento se agrega otra presin que es la
que genera resistencia de la VA. Cuando hay flujo hay sumatoria depresiones (PVA
por la sumatoria de la distensibilidad ms la resistencia) cuando no hay flujo solo
tengo la presin en el pulmn.

Paw=VxE+VxR +VxI + PEEP

- Reclutamiento alveolar me abre al pulmn y la PEEP me lo mantiene abierto
- CPV o curva de compliance: curva presin volumen
Suficiencia del pulmn se refiere al intercambio gaseoso y mecnica pulmonar
(distensibilidad, elastancia)

Cuando hay un pulmn distresado, el pulmn

elstico, livianito, se transforma en un pulmn
duro, pesado lleno de lquido y clulas Ese
pulmn va a tener una grave alteracin de la
distensibilidad pulmonar Disminucin de la
compliance. (Compliance = Distensibilidad
Elastancia)
Todas estas mediciones de distensibilidad las
hago con la curva presin y volumen
Tiene un rea en donde el pulmn est
derreclutado, luego se recluta y luego se
sobredistiende
o Sobre 22-23cmH2O pulmn sobredistendido
o Bajo 10cmH2O estn derreclutados
La curva de inflacin no es la misma que de deflacin.
o Pulmn sigue abierto a pulmones que cuando lo estaba inflando no estaba
abierto.
o Cuando hay colapso alveolar, lo primero que colapsa es la VA. Una de las
primeras clulas que se lesionan son las del ducto alveolar.
o Cuando se abre el pulmn, gran parte de la presin se destina a eso, a abrir
la VA, pero luego para mantenerlo abierto necesito menos presin.

Vamos a tener 3 reas

o Media o zona segura
o Inferior o rea del colapso, atelectasias, de desrreclutamiento y trauma
alveolar Produce injuria
o Superior o rea de la sobredistensin o tambin injuria.
Si hay mucho plateau significa que tengo poca compliance
- Maniobra de reclutamiento Inflo al pulmn con una determinada presin y cierro la
vlvula espiratoria para lograr la apertura
- Si aumento el PEEP puedo lograr que las estructuras no se colapsan al final de la
espiracin.
- Pacientes se mueren menos cuando las compliance estn peor, si pongo ventilacin
mecnica la diferencia de mortalidad es muyo mayor, es decir que esta sirve ms.
- Si no funciona la ventilacin mecnico que uso
APRV (Airway pressure release ventilation)
o Permite manipular la presin de la VA y podemos setear dos presiones, una
alta y una baja. Y podemos manipular el tiempo que quiero que dure cada
una

Esto sera como una maniobra de

reclutamiento mantenido, pero
para esto necesito diferencias de
presiones. Cuando esto ocurre se
produce la deflacin y el flujo
espiratorio.
o Aqu si nos fijamos los ciclos
ventilatorios son al revs, parto de
la espiracin y termino con la inspiracin. Esto es importante porque gano
energa porque ya no hago el trabajo inspiratorio. Ahorro trabajo respiratorio,
lo que es importante en un paciente de UCI
o Esos valles arriba son la ventilacin del enfermo con nuestra presin de
soporte.
Pronacin
o Recordar que mi pulmn va a estar lleno de lquido, el que podemos mover
gracias a la gravedad.
o Surge como una alternativa para lograr que reas enfermas se liberen un
poco. Mientras la ventilacin mecnica hace su efecto protector en las otras
reas.
o Lo que ya abr lo voy a mantener abierto y lo que est cerrado lo voy a
ayudar para que se abra
ECMO
VAFO
- Los resultados van a ser acordes con esta patologa que es de alta mortalidad (70-80%).
- Qu hago si mi paciente cae e IRA
Puede que se solucione solo con ventilacin convencional
Puede que empeore donde puedo agregar maniobras de reclutamiento
o

Insuficiencia respiratoria
Conceptos importantes
PaO2<60mmHg y/o PaCO2>49mmHg se considera como una insuficiencia
respiratoria
La PaO2 depende de muchas cosas, entre ellas la
o Edad
PO2= 104 (0.3*Edad) A nivel del mar!
o Altura
PaO2 = FiO2 (PB PH2O) PB a nivel del mar es 760mmHg, PaO2 de
100
Hipoxemia significativa es cuando tengo un delta de ms del 10% de lo normal!! Ah
est la diferencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria

El contenido arterial de oxgeno depende de la hemoglobina

o 1gr hb transporta 1,36ml O2.
o El oxgeno disuelto en sangre no influye mucho
o CaO2= (1,36 * [Hb] * SatO2%) + (0,003 *PaO2) 20,09ml O2 /dl
o La saturacin de la hemoglobina no solo depende del oxgeno disuelto, sino
tambin de la temperatura, ph, 2,3DPG No necesariamente una PaO2 de
100 tiene na saturacin de 97%.
o La hemoglobina entrega cuando se necesita entregar, cuando el tejido
necesite oxgeno
La hemoglobina va a disminuir su
afinidad por el oxgeno cuando
haya ms necesidad de entregar.
ESTA AFIIDAD ES DISTINTA A NIVEL
PULMONAR
Lo que a nivel tisular aumenta la
afinidad, a nivel pulmonar va a
disminuir.
o Si vemos en la curva, bajo los 60mmHg la
curva cae en pic, por eso que a ese nivel
es lo convencional que se ha acordado.
La PO2 tambin depende de la FiO2
o PAO2 = (PBar PH2O) * 0,21 PaCO2/ 0,8
o Al aumentar la FiO2 aumento la PaO2, lo que me va a aumentar la PaO2,
siempre y cuando la hipoxemia no se deba a un shunt o cortocircuito
arteriovenoso.
o Diferencia arterioalveolar normal es de 10mmHg por lo que si quiero lograr
una PaO2 de X siempre debo p3nsar que mi PAO2 debe ser x+10.
o Shunt es cuando tengo flujo y no tengo ventilacin (cuando no tengo sangre
que pase por ah)
Otro parmetro muy til es la PaFI = PaO2 / FiO2 Lo normal es que sea >400
Hipoxemia Paciente tiene una PaO2 menor a la que debiera tener. Esta hipoxemia
siempre es secundaria a una de estas cosas

Causas de hipoxemia
- Hipoventilacin alveolar
o PCO2 = VCO2/VA * K
o VCO2 es la produccin de CO2
o Esto significa que si produzco ms CO 2, mi PCO2 va a estar aumentada, y la
voy a disminuir cuando logre aumentar la ventilacin alveolar
o CO2 es un gas narcotizante que altera la conciencia y finalmente me mata

Lo importante es que la PCO2 es inversamente proporcional a la ventilacin

alveolar. Que significa que si mi ventilacin baja a la mitad, mi PCO 2 aumenta
el doble

P AO 2=P IO2

o
o
o

PACO2
QR

Si bajo la ventilacin voy a tener un gran aumento de la PCO2 y un aumento

no significativo de la PO2
Cuando la hipoventilacin alveolar pura es la causa de la hipoxemia estos
enfermos tienen una gran CO2 una disminucin poco llamativa de PO2
Cundo ocurre hipoventilacin
Depresin de los centros respiratorios en el tronco cerebral.
Lo que pasa en la corteza tienen impacto menor, ms afectan
los accidentes de tronco como infartos de tronco, drogas como
opiceos, benzodiacepinas, barbitricos, tumores del bulbo
raqudeo, pontocerebeloso.
Anomalas espinales como ELA, secciones medulares, esclerosis
mltiple.
Luego del centro se van al asta anterior de la mdula la que se puede
alterar por
Poliomielitis.
Luego se pueden alterar los nervios raqudeos como
Guillain barre que es una polineuropata sensitiva y motora* en
donde una de las mayores complicaciones es tener que conectar
a ventilacin mecnica
Polineuropata del paciente crtico, abuso de corticoides
(esteroidal), de enfermedades autoinmunes, de los enfermos
con trastornos mielorpoliferativos.
Luego lo que pasa en la placa motora
Miastenia gravis, intoxicacin por anticolinestersicos, miositis
inflamatorias, miopatas hereditaras, no hereditarias.
Alteraciones de la caja torcica como Trax volante
Obstruccin de la VA superior porque si es de las zonas perifricas el
paciente siempre va a poder ventilar por otro lado.
Igual los pacientes con EPOC o fibrosis pueden hipoventilar pero
ya estn cagaitos
Ms nos importan los tumores, cuerpos extraos, colapsos de la
VA superior
Claves
Siempre se eleva la PCO2
La PO2 disminuye a no ser que se de oxigeno suplementario

Fcil revertirlo con Oxgeno suplementario con soporte ventilatorio no

invasivo o invasivo.
La hipercapnia la soluciono mejorando la ventilacin**
o Recordar que el solo hecho de poner ventilador mecnico ya aumenta la
mortalidad.
Esto mete presin positiva al sistema para generar diferencias de
presin y generar un flujo
o Ventilacin no invasiva
Cundo hacerla Altamente recomendado
Exacerbacin de EPOC. As evitamos la intubacin precoz.
Edema pulmonar agudo cardiognico
Inmunodeprimidos. Pacientes peditricos con pneumonia por
P.Jirovecii pj
Weaning o extubacin en EPOC
Riesgo de fracaso toma en cuenta
Glasgow
Frecuencia respiratoria
pH del paciente
APACHE que es un score de gravedad. Cuando es alto (>29)
indica que es un paciente grave.
o Este tiene que ver con las comorbilidades, compensacin
de estas, exmenes de laboratorio, imgenes, etc.
- Alteracin de la difusin
Depende de hartos factores
o Diferencia de presin a ambos lados
o rea de intercambio
o Grosor de la pared
o Factores como la solubilidad del gas y su peso
molecular
CO difunde mejor que el CO 2 y este
mejor
que
el
O 2
Cuando
las
alteraciones de la difusin nunca se
retiene el CO2. Se vuelven hipercpnicos
cuando ya se estn muriendo
En el grfico la curva a muestra a una persona
normal.
o Muestra la rapidez con la que la Hb se satura
con oxgeno.
Estas alteraciones se producen en las enfermedades intersticiales.
Estas son las nicas alteraciones que producen PO2 normales en reposo e
hipoxemia en ejercicio.
Enfermedades que las producen
o Enfermedad pulmonar difusa. Estas parten en la membrana alveolocapilar
Elementos clave
o Inicialmente solo hipoxemia en ejercicio

o Hipercapnia en etapas muy avanzadas

- Shunt pulmonar: parte de la sangre hace un cortocircuito, no pasa por la membrana y
no toca el alveolo.
Para evaluar esto, le doy oxgeno al 100% al paciente voy a tener un contenido
arterial de O2x. pero si tengo una fraccin que no pasa por el alveolo esa va a tener
un contenido arterial menor de O2. Esto me provoca una gran cada de la presin de
Oxgeno.
Estos tienen una PO2 muy por debajo de la esperada!
Causas
o Distress respiratorio
o Alteracin arteriovenosa
o Grandes masas tumorales
Elementos clave
o Son acusas de hipoxemia refractarias a oxigenoterapia
o Se pueden demostrar administrando oxgeno al 100% porque la PO2 obtenida
con esto va a estar severamente deprimida.
- Alteracin de la ventilacin perfusin (VQ): es la ms comn de todas y es la ms
difcil de entender
Si el pulmn tiene ventilacin alveolar y flujo sanguneo estamos bien. En verdad
no es as. Porque si la relacin entre VQ es mala, estamos cagaichos.
Hay 3 unidades alveolocapilar posibles
o Normal es con
Presin inspirada de oxgeno
PO2150 y CO2 0
Sangre venosa que tiene PO 2 d
40 y PCO2 de 45
En sistema nos da una PO2 de
100 y PCO2 40
En el alveolo tengo PCO 2 40 y
PO2 100
o Si no tengo perfusin todo se
mantienen como en el ambiente
Ventilacin de espacio muerto
o Si no tengo ventilacin todo se mantiene como la sangre venosa Shunt
Vamos a poder tener hipercapnia, pero esa PCO2 venosa es siempre de valores
compatibles con la vida por ejemplo hasta 50mmHg. Es decir, es una hipercapnia
leve

Recordar las diferencias de flujo y ventilacin a diferentes alturas del pulmn

La perfusin es mejor en las bases

que en los vrtices
o La presin pleural es negativa y esta
tambin es importante dependiendo
de la gravedad Es ms negativa en
los vrtices que en las bases
Esto hace que los alveolos de
los pices
Los alveolos de las bases tienen
ms expansin por lo que
pueden ventilar ms.
o A pesar de todo esto, el sistema
siempre funciona mejor arriba porque
el flujo cae mucho en el vrtice, pero
la presin no cae tanto, lo que hace que en
algn punto la ventilacin sea mejor que el
flujo
Es decir que en los vrtices tengo una mejor
RELACIN ventilacin perfusin!!!!!!!
o En las bases tengo una excelente perfusin y
una excelente ventilacin, pero la relacin VQ
o es tan buena como en los pices.
Pare evaluar esto, somero al paciente a ejercicio
para
distribuir
uniformemente
la
perfusin,
robndole perfusin en las bases y le mejoro la
relacin VQ y como esta rea es ms grande voy a
mejorar la oxigenacin del sistema.
o EN UNA ALTERACION VQ LA HIPOXEMIA MEJORA CON EL EJERCICIO
Diferencia alveoloarterial de O2 (DAaO2)
o Normalmente es de 10mmHg
o Igual tiene que ver con la edad y otros factores pero en general siempre se
dice que es alrededor de 10.
QR o cociente respiratorio es el ndice para ver cmo trabaja mi clula o
mitocondria desde el punto de vista de mi metabolismo aerbico. Es como ver en el
auto cuntos quilmetros por litro
o Mi clula consume x oxgeno y produce y CO2.
o No siempre es 0.8, pudiera ser 1 por ejemplo en una alimentacin rica en
hidratos de carbono cuando aumento mucho mi produccin de CO2.
LA DIFERENCIA ALVEOLOARTERIAL DE OXIGENO SOLO SE ALTERA EN 2
CONDICIONES
o ALTERACION VQ
o ALTERACIN DE LA DIFUSIN
Hipoventilacin, shunt no me alteran la diferencia alveoloarterial
o

Elementos claves de la desigualdad

o S la causa ms comn de hipoxemia
o Se diferencia de una hipoventilacin por la menor hipercapnia y un menor
gradiente de diferencia

Patologa respiratoria infecciosa

Resfro comn
- Es la enfermedad ms comn de todas las enfermedades y es una enfermedad viral
- Agente principal es el rinovirus y despus el coronavirus
- Hay otros virus como
Influenza
Enterovirus
Virus sincicial respiratorio
- Generalmente es una enfermedad suave que pasa sola pero puede complicarse con
otitis, sinusitis, exacerbacin del asma
- En su presentacin clnica no hay diferencias entre los distintos virus.
Congestin nasal
Irritacin garganta
Estornudos
Coriza
Decaimiento
Fiebre baja
Cefalea
Puede haber tos especialmente en fumadores.
- Periodo incubacin 1-2 das y molestias de grado variable.
Mayores molestias a los 2-3 das
Termina al 5-7 da algunos duran hasta 4 semanas
- Puede ser grave en algn grupo de paciente como ancianos, nios con displasia
broncopulmonar, con inmunodeficiencia primaria o secundaria.
Facilita sobreinfecciones en nios con fibrosis qustica
- Diagnostico es clnico Buena anamnesis y examen fsico
Podra hacerse un panel viral pero no tiene ninguna connotacin extra
- Tratamiento: en general es sintomtico
Vitamina C: discutible, tendra efecto modesto
Descongestionantes nasales: efecto moderado
Antihistamnicos: la primera generacin por su efecto anticolinrgico reducen
Rinorrea, estornudos, pero tiene efectos secundarios como somnolencia, sequedad
de mucosas
Antibiticos son innecesarios
Corticoides no deben usarse
Antivirales en general no se usan porque tienen efectos adversos y son costosos

Bronquitis aguda
- Tos seca o productiva en un paciente sin EPC
- Puede presentar o no signos que sugieren infeccin de la VAB

Desgarro
Disnea
Fiebre
Disconfort torcico
Dolor
Puede confundirse con pneumonia
No tiene otra explicacin
Dura 1-2 semanas
Generalmente son virus o bacterias, humo o alrgenos
Los agentes ms comunes son neumococo, Micoplasma, virus influenza y tos
El color del esputo no diferencia entre tipos de infeccin.
Manejo
Mucolticos: no hay soporte suficiente que avale su uso, ni de expectorantes o
antihistamnicos
Inhaladores con broncodilatadores y corticoides no estn indicados
Suprimir la tos por ejemplo con derivados de codena cuando la tos es muy intensa
y altera las noches
ATM en mayores de 75 aos, comorbilidades importantes como DM, ICC,
enfermedades malignas o trastornos neurolgicos
o Amoxicilina, doxiciclina, macrlidos

Influenza
- Distintos tipos que dependen de las protenas de su superficie y del RNA (ABC) y otros
subtipos que tienen que ver con la hemoglutinina y neuraminidasa de su superficie
- Tipos A y B tienen valor patolgico. La A es ms agresiva que la B
- Diagnostico no es muy difcil sobre todo en los periodos epidmicos.
- Virus respiratorios en general cursan en episodios.
- Se pueden diagnosticar con IFD y confirmar con RT-PCR
- Fiebre de inicio brusco, dolores musculares, coriza, fiebre alta.
- Es el virus que ms se asocia a morbilidad y mortalidad
- Uno cree que pj el VRS que tambin tiene alta mortalidad afecta ms a los nios, pero en
verdad afecta ms a los viejitos.
- Este virus es propenso a mutaciones genticas es por eso que vara todos los aos.
- Sntomas habituales Lo que los define es la rapidez de instalacin de los sntomas.
[Enfermedad tipo influenza]
Fiebre
Tos
Mialgias, Disnea, Cefalea, Calofros, Odinofagia, Coriza, Dolor, Malestar, Diarrea

- Diagnstico: NAC viral

Sospecha clnica sobre todo en periodos epidmicos y apoyndose de las redes de

vigilancia.
Puede dar formas oligosintomticas
Fiebre, tos de inicio sbito!!
o 30% en ancianos. A lo mejor ellos solo se decaen y descompensan sus
enfermedades crnicas
o 78% en adulto joven
ETI (enfermedad tipo influenza)
o T>=38,5
o Tos
o Otros sntomas como mialgias, odinofagia o cefaleas.
NAC ya tambin necesita criterios clnicos radiolgicos
- Complicaciones pulmonares de la influenza
Neumonia primaria por influenza
Neumonia bacteriana secundaria
Neumonia por patgenos sinusales o en inmunosuprimidos
Exacerbacin de enfermedad pulmonar crnica.
- Tratamiento: antivirales tienen efecto las primeras 48hrs.
Oseltamivir no se indica luego de las 48hrs a no ser que tengan un paciente grave.
En ausencia de mtodos diagnsticos ms seguros se tratan con antibiticos y
antivirales todos aquellos con influenza e infiltrados pulmonares compatibles con
neumonia
Medidas generales como reposo y cosas as
Medidas farmacolgicas como tratamiento sintomtico + antivirales
o Oseltamivir (Tamiflu) 75mg/12hr por 5 das
o Zanamivir (Relenza 5mg) 2 inhalaciones/12horas por 5 das.
o Amantadina o Rimatadina tienen solo actividad sobre la influenza A
- Vacuna antiinfluenza: tiene antgenos para cepas A y B
Grupos de riesgo como ancianos si uno hace la vacunacin junto con la
antineumococica se produce una reduccin de hospitalizaciones y complicaciones
por estas enfermedades.
Disminuye la mortalidad
Neumona
- Se ve una condensacin importante en los pulmones
- Osler describi la neumonia
- Hay diferentes tipos
NAC en adultos sin inmunocompromiso grave y que sean adquiridas en la
comunidad
o Definicin Infeccin inflamatoria aguda de origen infeccioso que
compromete el territorio alveolar del pulmn adquirida en la comunidad
o No usar el trmino neumonitis excepto que le pongamos el apellido
correspondiente pj como una neumonitis actnica, lpica, viral primaria, etc.
o Generalmente es Neumoccica.

o
o

o
o

En la radiografa de trax aparecen infiltrados nuevos o que no se explican

por otra causa y al menos con 1 criterio siguiente
Tos con o sin expectoracin
Temperatura sobre 37,8 o menor a 35
Leucocitos >10.000 o <4.000
Excluir a los pacientes cuyos sntomas aparecen despus de 72hrs de
hospitalizacin o con hospitalizacin reciente.
Epidemiologa
Tercera causa de muerte
Incidencia aumenta con la edad
Mortalidad es mayor en ancianos
Es ms frecuente y ms letal en las edades extremas de la vida.
Ha disminuido un poco la mortalidad
Es ms frecuente en otoo-invierno
Factores de riesgo son
Edad
Tabaco
Comorbilidad
Factores ambientales como la poca del ao
Alrededor de los 80 aos es la causa ms comn de muerte.
Patogenia
El riesgo se relaciona co la capacidad de los MO de llegar al epitelio
respiratorio
Vas del patgeno
Colonizacin de la VAS
Aspiracin
Inhalacin de aerosoles contaminados
Hematgena
Inoculacin directa
Colonizacin
Cuando hay cambios en el epitelio se permite que las bacterias
potencialmente patgenas se adhieran y resistan a los
mecanismos normales de limpieza
o Por alteraciones de glicoprotenas en epitelio farngeo y
traqueal
Cambios en contenidos enzimticos
20% de los patgenos se aslan en personas y sanas y 60% en
comorbilidades
Huspedes normales expuestos a altas concentraciones de BGN
en orofaringe, no se colonizan.
Aspiracin
Baja carga bacteriana o baja virulencia Eliminacin por la
primera lnea de defensa Gentica Eliminacin efectiva
Patgenos de alta carga o alta virulencia, pasa por la primera
lnea de defensa, gentica puede tener eliminacin inefectiva
Repuesta inflamatoria y neumona.

Mecanismos de defensa
Macrfago alveolar es el principal protector

Vas de conduccin
Tos y estornudo
Saliva
Anatoma de la VA
IgA e Ig

Manifestaciones clnicas
Tos (80%)
Fiebre
Esputo generalmente purulento
Dolor pleurtico
Disnea calofros.
o Signos fsicos son muy variables, incluso dependen del observador.
Paciente generalmente son febriles
Taquipnea y taquicardia
Siempre evaluar si hay cianosis, deshidratacin, compromiso de
conciencia.
o Examen pulmonar
Signos de condensacin como matidez y crepitos
Manifestaciones atpicas como rash cutneo, anemia hemoltica,
hepatitis, pericarditis
Pensar en infecciones metastsicas cuando hay artritis, endocarditis o
meningitis
El examen puede ser normal en las etapas iniciales, neumonas
intersticiales o personas muy obesas
Intrahospitalaria asociada a VM (NAVM)
En inmunosuprimidos
En paciente de hospedera igual desnutridos, alcohlicos, con comorbilidades.
En anciano
o Hay que considerarlo un grupo separado donde podemos subdiagnosticar
o Factores de riesgos
Cambios fisiolgicos como xerostoma, mala denticin, mala tos.
Patologa asociada
Factores nutricionales
Factores psicosociales.
o A veces solo tienen compromiso de consciencia, a veces solo es su
enfermedad la que se descompensa.
o El cuadro clnico es distintos
Puede dar sntomas extra-respiratorios
Descompensacin de otros sistemas
Menor frecuencia de tos y expectoracin
Menor fiebre y leucocitosis
Consulta tarda
o

Zonas de intercambio gaseoso

Lquido en superficie alveolar (surfactante)
Opsoninas
Macrfagos alveolares
PMN

Ms complicaciones
Radiografa variable y resolucin lenta.
o Se puede confundir con ICC, TEP, aspiracin de contenido gstrico,
neoplasias, TBC, bronquitis, lesiones cicatrizales, Aspergilosis, eosinofilias,
LES vasculitis
o Radiografa sigue siendo fundamental para el diagnstico
Si esta es normal no descarta la enfermedad
Un TAC de alta resolucin puede mostrar bronconeumonia
En un paciente con clnica sugerente y radiografa normal le repetimos
la radiografa 24-48hrs despus
o Patrn radiolgico ms frecuente
Condensacin
Intersticial
Mixto
A veces cavitaciones ms frecuente en neumonia estafiloccica
A veces derrame pleural
o La radiografa siempre se pide cuando sospecho neumonia, porque el
diagnstico es clnico y radiolgico. Porque a veces incluso se nos pueden
pasar otras enfermedades
Todo paciente consulta por tos, desgarro y fiebre y/o dificultad
respiratoria de inicio agudo y presenta algn signo focal en examen
pulmonar
Adultos mayores de 65 aos con compromiso de consciencia, fiebre y/o
descompensacin de una enfermedad crnica de causa desconocida
Pacientes con ICC, EPOC u otra comorbilidad o enfermedad pulmonar
que consultan por tos, expectoracin y/o fiebre. Independiente de los
hallazgos del examen pulmonar.
o Independiente de todo no podemos predecir el agente etiolgico. La
radiografa solo permite
Confirmar el diagnstico clnico y establecer su localizacin, extensin
y gravedad
Permite diferenciar la pneumonia de otras patologas y detectar
posibles complicaciones
Es til en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo.
o Si no podemos tomar radiografas lo tratamos como si fuera eso igual y lo
antes posible. Porque el retraso aumenta el riesgo de complicaciones y
muerte
- Su mortalidad vena bajando y todo y cuando aparecieron los antibiticos, se pens que
habamos superado esta enfermedad, pero eso aument a mortalidad
- Se cree que a lo mejor para el 2020 pudiera volver a disminuir la mortalidad.
- Como hay mal uso de ATM aparecen las resistencias.
- Agentes etiolgicos en NAC
Las condiciones ideales del tratamiento de NC s un ATM especfico para el agente
causal de la infeccin
El tratamiento emprico debe tener criterios adecuados

o
o

Diagnstico etiolgico no puede basarse solo en criterios clnicos

Caractersticas del husped son a menudo tan importantes como el agente
etiolgico en definir la presentacin de los sntomas y signos.

CONCLUSION
- NO ES POSIBLE HACER UN DIAGNOSTICO ETIOLGICO BASADO EN HISTORIA, EXAMEN
FISICO, ECAMENES DE RITINA Y RADIOGRAFA
- Los agentes ms comunes en chile son
Neumococo 35,7%**** SIEMPRE ES EL AGENTE MS COMN
Desconocidos 31,8%
H.influenzae 9,4% se ve mucho en los EPOC
Legionella es una causa de neumonia grave! Igual que el S.aeureus
- Recordar que todo siempre igual depende de los pacientes.
- Etiologa depende de
Comorbilidades
Estado inmune del husped
Lugar de manejo
Factores geogrficos
Factores estacionales.
- Riesgo de NAC por agentes especficos
EPOC: H.influenzae (Eritromicina no sirve, si el amoxiclavulnico), S.pneumoniae,
M.catarrhalis, Legionella
Diabetes: tienen ms neumonas neumoccicas bacterimicas o por S.aeureus
Hospedera: S.pneumoniae, NAC aspirativa, BGN, anaerobios, S.aeureus,
C.pneumoniae. se parecen ms a las neumonas intrahospitalarias.
Alcoholismo: neumococo y neumonas aspirativas.
Esteroides: BGN y Legionella.
- Riesgo de agentes inhabituales PREGUNTA DE PRUEBA
POSIBILIDAD DE QUE UN PACIENTE DE LA CALLE TENGA UNA PNSEUDOMONA
AERUGINOSA QUE GENERALMENTE PROVOCA NEUMONIAS DE UCI
o DAO ESTRUCTURAL DEL PULMN (SECUELAS TBC, BRONQUIECTASIAS)
o CORTICOIDES
o USO RECIENTE DE ATM DE AMPLIO ESPECTRO
Por S.aeureus
o Influenza reciente
o DM
o IR
o Varicela
- Variables sociodemogrficas
Cuidado con los pacientes como del acilo de ancianos o institucionalizados como
pacientes en hemodilisis, quimioterapia. Todos se defienden ms mal y pasan ms
metidos en el hospital
Hospitalizados hace poco

Terapia EV cuidado en domicilio, o cuidado de escara en domicilio.

- Neumonia grave
Son las que terminan en UCI
Considerar
o Neumococo
o Atpicos como la Legionella!
o S.aeureus
Generalmente son MO combinados.
- Importancia del diagnstico etiolgico
Implicaciones teraputicas
o Orientar a terapia ATM
o Evaluar resistencia
o Etc.
Mtodos
o No invasivos
Gram de esputo
BUENA MUESTRA
MENOS DE 10 CLULAS ESCAMOSAS Y MS DE 25 NT POR
CAMPO MAYOR
Nosotros lo usamos en casos seleccionados solamente
Cultivo de expectoracin tiene baja sensibilidad y especificidad
Puede ser inhibido por tratamiento antibitico previo
No se recomienda su uso rutinario
Hemocultivo
Rendimiento del 13% sobre todo para el neumococo
Ventaja de que permite saber cul es el bicho
Deteccin de antgenos
Desgarro, orina u otras cosas.
S.pneumoniae y Legionella en orina
- A quienes les hacemos exmenes
Pacientes ambulatorios basta con Rx y a lo mucho un hemograma
Si es un paciente en que se sospechen bichos raros
Tincin d gram y esputo solo si la muestra es de calidad y con transporte y
procesamiento adecuado
En neumonia grave hacemos todo!

La obtencin de hemocultivos en paciones hospitalizados se hace segn los factores

de riesgo.
o Indicaciones absolutas
Ingreso UCI
Cavitacin
Leucopenia
Alcoholismo activo
Enfermedad heptica grave
Asplenia
Ag urinario (+) para neumococo
Derrame pleural.
- Neumonas atpicas
No describen una situacin clnica determinada y no existe como clasificacin
El trmino atpico se ha mantenido para referirse a
o Chlamydia pneumoniae
o Mycoplasma pneumoniae
o Legionella.
Necesitan tratamiento con macrlidos o quinolonas
Pueden dar formas leves o ms graves. Por eso siempre hay que cubrirlos en una
pneumonia grave
- Neumonia viral
Es ms frecuente en edades extremas
o Nios sin inmunidad y con VA pequea e inmadura
o Ancianos inmunocomprometidos y enfermedades crnicas
Tiene una frecuencia subestimada tanto en NAC como UCI
Pueden ser
o Virus respiratorios como IA e IB, VRS, Parainfluenza 1-4, Metaneumovirus
humano, coronavirus, adenovirus, rinovirus, coxsackie
Diagnostico
o Cultivo no sirve
o Se hace IFD e Inmunocromatografa
o PCR
- Siempre va a haber un grupo en que nunca vamos a encontrar la causa.
Sitio de muestra
Casos con menores cargas virales
Sensibilidad de PCR podra disminuir por congelamientos y descongelamientos
- Confirmacin con clnica y PCR!

- NAC viral severa

NAC por virus comunes

o Influenza estacional
o VRS
o Varicela
Nuevos virus epidmicos
Hantavirus
- La neumonia viral pura es rara en los periodos no pandmicos. Es frecuente casa de
hospitalizacin y UCI
Provoca hipoxemia severa, SDRA y algunas veces shock y falla renal.
Avanza muy rpidamente
- Una influenza asociada a neumonia bacteriana Ojo con S.aeureus y neumococo.
Gripe aviar
- Los virus influenza tienen su ciclo natural en animales pj aves y entran en contacto con
aves de corral que pueden cambiar s ciclo por ejemplo a los cerdos o pasar a los humanos.
- Afortunadamente el contagio entre humanos es muy poco eficiente.
- Mortalidad del 60%
*Neumonia por varicela es grave! Con mortalidad del 33%
FR embarazadas!
*Hantavirus en Hay harto en chile. Y en puerto Montt es la mayora.
Produce infiltrados pulmonares que pueden ser
o Difusos con plaquetopenia
Mortalidad es ms alta durante los primeros das 32%
*SARS

Derrame pleural
Diagnstico
1. Planteamiento clnico o hallazgo de examen

2. Confirmacin con Imgenes (Rx Tx* la primera imagen, ECO, TAC es el gold
Standart pero en verdad no se usa mucho)
3. Estudio del lquido Bilateral con clnica sugerente de transudado, no hacer,
excepto evolucin atpica. TODOS LOS DERRAMES DEBEN PUNCIONARSE MENOS:
o Si est en el contexto de una insuficiencia cardiaca, o un sndrome nefrtico.
Ah primero trato la patologa de base y despus sigo evaluando a ver si
desapareci el derrame.
4. Histologa por biopsia de pleura
Rx trax
- Uno siempre tiene un poco de lquido pleural que acta como lubricante, pero necesita
acumularse antes de poder verlo con la radiografa y con el examen fsico.
- Si tengo poco lquido y tengo radiografa dudosa, siempre mirar el receso costrofrnico
posterior en la radiografa lateral de trax en el paciente de pie.
Si el paciente no se puede parar puedo ver una opacidad homognea en todo un
hemitrax que no es condensacin. Esto se hace ms difcil cuando el derrame es
bilateral.
- Se sugiere tomar radiografa en decbito lateral hacia el lado que est el derrame y
vamos a ver la lnea del derrame. Podra ser una opcin pero a veces el paciente no
siempre se puede poner en decbito lateral.
- A veces el lquido se mete por debajo del pulmn y ah es ms difcil verlo porque quedan
visibles los ngulos costofrnicos. Cmo lo sospecho
Cpula diafragmtica derecha se corre hacia lateral
Borde de la cpula diafragmtica izquierda se ensancha
*Si tengo un lquido lechoso, a pesar de todo siempre me voy al scanner para ver bien qu
es lo que est pasando
Ecografa torcica
- Su mejor expresin es que nos digan bien el sitio en que podemos puncionar
- Aumenta el xito y disminuye el riesgo.
Una puncin fallida guiada con radiografa, al guiarse con Eco tiene 88% de xito
- El beneficio disminuye al marcar y puncionar en diferido.
- Si me guo por la percusin, punciono dos espacios intercostales ms abajo que el borde
de la matidez que sent.
- Cardilogos marcan con una X y te dicen a cuntos centmetros de la piel est el lquido.
- Lo ideal es que yo baje a radiologa y haga la puncin ah mismo donde el radilogo me
dijo. Porque al paciente se le puede borrar la cruz o lo puedo poner en otra posicin y ah
ya cagu.
Puedo pedirle tambin al paciente que se ponga en la misma posicin que lo puso el
radilogo
- Lo que vamos a ver pj es marcacin de los septos pleurales, as como cogulos
deprotenas que puede ser un empiema.
Puedo ver de repente un solevantamiento en una pleura que pudiera ser una
metstasis y que eso me est produciendo el derrame

- Probabilidades de xito
Puncin guiada por el juicio clnico + Rx tengo sensibilidad 76% y especificidad
60%.
Con ecografa la mejora aumenta en un 26%
Si me equivoco puedo incluso perforar el hgado, bazo o pulmn.
Puncin pleural
- Cunto lquido sacar?
SACAR LA MAYOR CANTIDAD POSIBLE UNA VEZ QUE SE TENGA EL DIAGNSTICO
Parar la evacuacin si hay tos, opresin del trax, disnea.
Si es un derrame que no est produciendo insuficiencia respiratoria y no tengo el
diagnstico, no tengo que sacarle todo el lquido porque hay que estudiarlo.
Cuando ya tengo el diagnstico puedo sacar todo lo que pueda.
- Tener cuidado de que el aire en la jeringa modifica el pH, alcaliza la muestra
Lidocana 0,2cc disminuye el pH 0.15 puntos Cambiar la jeringa
Donde ms tengo que anestesiar es la piel y la pleura parietal.
- Alejarse de la columna mnimo 10cm.
Recuerdo anatmico, est la arteria intercostal que parte de la zona media y luego
va por el espacio intercostal y ms hacia lateral se pega a la costilla.
- Una vez que ya puncion tengo que ver el tipo del lquido
Aspecto
o Pus Empiema (como un pipeo)
o Quilotrax (cuando se rompe el conducto torcico que tiene un lquido
lechoso, pero no siempre a veces es citrino amarillo)
o Si es hemorrgico puede ser:
Antecedente de trauma
Sin antecedente de trauma Plantear cncer, TCB, embola pulmonar.
Veo el pleurocrito (divido hto pleura y de la sangre. Si es ms de
1 es sangramiento activo)
Cuando es un lquido claro hay que diferenciar entre transudado o exudado que se
hace con los criterios de Light QUE HAY QUE SABERLOS
o La diferencia clnica es que un
Transudado me habla de que la pleura est normal y el lquido es por
una enfermedad sistmica. As que la sugerencia es no hacer un
estudio invasivo de la pleura
Exudado me dice que la pleura es la enferma.
o Exudado
Protenas del lquido pleural / Protenas en sangre >0.5**
LDH lquido pleural / LDH sangre >0.6
LDH lquido pleural > 2/3 del valor normal en suero.
o Tiene menor especificidad en un transudado
15-30% de los transudados son considerados exudados
Se sobreestima el exudado en un 25%

Falsos positivos pueden aparecer en diurticos. As que uso el gradiente de

albmina entre el suero - el lquido pleural
>1.2 en el transudado y <1.2 en el exudado.
Porque lo primero que voy a sacar es lquido y las protenas se van a
quedar adentro.
o NT-proBNP es an caro y tiene poca aplicacin clnica.
Recordar que siempre que la clnica influye mucho.
o

Infeccin pleural
- Considerarla en toda pneumonia, que puede dar un empiema (derrame paraneumnico)
- Si hago una puncin y envo lquido a cultivo el rendimiento es bajo, como en los
hemocultivos. Pero si ando buscando empiemas (que son la mxima expresin de
infeccin en las membranas pleurales). El nico criterio que es fuerte para definirlo es un
cultivo positivo
- Tambin depende de cmo se tome la muestra que tiene que se re frascos de
hemocultivos
- Pongo o no pongo tubo? Ph
Ph bajo, pongo tubo
Si tengo dudas veo otras seales de actividades celulares como la glucosa baja
(<40mg/dl) o LDH alta (>1000U/L).
- Derrames pequeos con pH>7.2 y cultivo negativo No hago pleurotoma.
- Sospechar empiema en toda pneumonia con evolucin trpida
Mientras antes se evacuen es mejor porque despus se tabican
Generalmente hay estado de hipercoagulabilidad por lo que hace bien hacer
coagulacin profilctica
Recordar que la pleurotoma est indicada cuando tengo aumento de la
morbimortalidad
pH<7.2 es el ms especfico discriminador en el derrame paraneumnico.
Es una pneumonia, es bacteriana, estoy bien con el tratamiento antibitico, no
ser que el derrame se est transformando en empiema?
Empiema es el riesgo ms grande el derrame paraneumnico. Lo que ms me
ayuda es el ph para ver si coloco o no la pleurotoma
Derrame tuberculoso
- Se ve en pacientes jvenes, generalmente con un cuadro febril de 2-3 semanas y entre
eso comienza a aparecer un derrame pleural con un sndrome consuntivo mediomoderado
- Es un exudado monocitario! (no con polimorfos)
- Baciloscopa tiene poca sensibilidad en el lquido pleural, pero esto aumenta con el
cultivo del tejido pleural, lo malo es que demora mucho.
- Pacientes con sospecha de TBC pleural, nunca sobra una baciloscopa de desgarro.
Porque estas pasaron del pulmn a la membrana. Igual la sensibilidad es baja
- El examen importante es la Adenosin deaminasa (estudio del lquido)

Sensibilidad para mostrar TBC es de 93% cuando tengo 75% monocitos. (aqu el
punto de corte es de 44 U/L?)
ADA bajo no excluye TCP porque a veces el cuadro clnico est recin empezando
Falsos positivos pueden aparecer en el empiema, neoplasias y artritis reumatoide
- Si ando buscando TBC en un derrame pleural en persona joven con 75% monocitos y
ADA elevado puedo hacer el diagnostico.
- Cmo puedo hacer el diagnstico
Baciloscopa, PCR no sirven mucho
Cultivo lquido pleural ayuda 50% pero 30 das despus porque se demora
Biopsias son las que ms ayudan
ADA tambin ayuda. Porque tiene sensibilidad del 94%. Es buen examen siempre
que lo examinemos segn el contexto clnico.
IF es ms caro y no es tan sensible
PCR no ayuda mucho porque tiene buena especificidad, pero cuando es con pocos
bacilos baja mucho la sensibilidad.
- 16% de los derrames tuberculosos pueden dar aumento del lquido incluso posterior al
inicio del tratamiento!!
Necesita su tiempo
Exmenes
- El pH.
Con texto de pleuroneumona me ayuda para sospechar empiema, pero otras
causas pueden tambin bajar el ph como
o Neoplasias, infeccin, AR, TBC y ruptura esofgica
Si tengo cncer y pH disminuido [Yo sospecho cncer en un derrame masivo] Peor
pronstico
o Menor sobrevida
o Enfermedad ms extendida
o Menor xito de pleurodesis
Recordar que el uso ms importante del pH es para instalar o no el drenaje. Para el
manejo del derrame paraneumnico.
- Recuento de clulas
En laboratorio.
Cuentan monocitos y PMN.
Ayudan pero no hacen el diagnstico etiolgico
Un derrame linfocitario o monocitos >50% ocurre en procesos ms crnicos
o Sospecho TBC, neoplasias y ms raro en ICC
o >80% sospecho ms TBC, linfoma, AR, sarcoidosis
Un derrame neutroflico es ms un proceso agudo
o Derrame paraneumnico, TEP, TBC aguda.
- Citologa
En un derrame neoplsico tiene rendimiento cercano al 60% (40-87%)
El rendimiento de una segunda muestra solo agrega un 10%
Rendimiento depende de


- TAC

o Preparacin de la muestra
o Experiencia de los citlogos (que aqu no influye porque son buenos )
o Tipo y extensin del tumor
Estudio del lquido o block celular depende del laboratorio.

Con contraste y antes de sacar todo el lquido. Sin contraste no sirve mucho
Hacer en todo exudado sin diagnstico
Permite ver el campo pulmonar para ver masas y mediastino
En empiema con pleurotoma que no sirve mucho, puede ser que el empiema se
est tabicando. Hay que operar y el cirujano no va a operar sin imgenes, a pesar
de que tiene poco resultado o se considere la ciruga
Ayuda a diferenciar empiema y absceso pulmonar (Tratamiento ATB y que se vace
por los bronquios si es pulmonar, pero si es pleural lo vaco yo con aguja)
- Biopsia pleural
Las hago cuando tengo exudados sin diagnstico
Hago una biopsia percutnea
o COPE ya no se usa
Rendimiento cuestionado
Solo sirve en la TBC porque se disemina en forma difusa.
En cnceres de pleura, como no se van en forma difusa no sirve
mucho.
o Dirigida por TAC
Mejora el rendimiento
Los implantes neoplsicos predominan hacia medial y hacia el
diafragma)
Videotoracoscopia mdico o quirrgica
o Entro, veo las membranas y saco una biopsia de forma dirigida
o Ventajas
Alta sensibilidad
Mortalidad muy baja
Intervencin quirrgica mnima invasiva
Biopsias, debridacin, decorticacin
Pleurodesis
o Desventajas
Pabelln, anestesia general (horas caras y escasas)
Requiere cirujano de trax
Intubacin monobronquial
Complejo en CEG importante.
o Videotoracoscopia mdica es con una pequea incisin donde meto un
fibropneuroscopio de fibra ptica, flexible que permite entrar mirando y
tomar una biopsia.
Menos invasiva
No requiere entrar a pabelln.