Anestsicos locales

Alumno: Barros De La Cruz Jhonathan

ANESTSICOS LOCALES
1. Definicin:
Los Anestsicos locales son un grupo de frmacos que usados en la prctica clnica que
producen un bloqueo temporal y reversible de la conduccin nerviosa. Dicho bloqueo
inhibe las funciones de los nervios mixtos en el territorio que inervan: sensibilidad,
motricidad y funciones vegetativas.
Pueden actuar sobre la medula espinal y los ganglios espinales (bloqueo intradural o
epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia de plexos), los nervios perifricos o sobre
las terminaciones nerviosas de los nervios perifricos (anestesia por infiltracin o tpica).
2. Estructura qumica:
Todos los Anestsicos locales tienen una estructura que consta de un extremo lipoflicoo
hidrfobo (anillo aromtico) y un extremo hidroflico (amina terciaria), enlazados mediante
un enlace ster o amida. El tipo de enlace define el grupo farmacolgico: amino amidas o
amino steres.

Los anestsicos locales son bases dbiles, poseen un constante de ionizacin acida pKa que
va de 7.6 a 8.9, son poco solubles en agua y debido a ello se presentan en soluciones
acidas (pH 3 a 6) que incrementan su estabilidad. En esta forma los analgsicos locales son
reducidos a su forma ionizada o catinica, limitando su capacidad de atravesar las
membranas celulares.
El grado de ionizacin es muy importante puesto que la forma no ionizada o inactiva es
ms liposoluble y es capaz de acceder al axn tras atravesar las vainas lipfilas que cubren
el nervio.

3. Mecanismo de accin:

Los anestsicos locales deprimen la propagacin de los potenciales de accin en las

fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a travs de la membrana en
respuesta a la despolarizacin nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+
dependientes del voltaje.

Los anestsicos locales bloquean la conduccin nerviosa alterando la propagacin

del potencial de accin en los axones. Carecen de efecto en los potenciales de
reposo y umbral, pero disminuyen la tasa de ascenso del potencial de accin, de
modo que no se alcanza el potencial umbral.

Los anestsicos locales interactan directamente con receptores especficos de los

canales de sodio, inhibiendo el flujo de sodio hacia el interior.

Cuando el anestsico local ingresa a la clula por difusin pasiva no inica de la

molcula sin carga en el interior de la clula el pH (que es menor que el
extracelular) convierte la forma sin carga a la forma con carga o activada o inica.
Esta forma ionizada del anestsico local acta sobre los canales de sodio abiertos y
los bloquea, al bloquear los canales de Na+, inhibe el flujo de Na+ hacia el interior.

Aunque a concentraciones elevadas pueden bloquear canales de potasio, a las

concentraciones utilizadas en la clnica el bloqueo de la conduccin nerviosa no se
acompaa de alteraciones en la repolarizacin o en el potencial de reposo.
Como se mencion antes una vez que la molcula de anestsico se halla en el
interior del canal, la forma ionizada es la responsable de la interaccin con el
receptor y, por lo tanto, de la actividad farmacolgica. La fraccin ionizada slo
puede acceder al sitio de fijacin para anestsicos locales desde el interior de la
clula, a travs del poro axoplsmico del canal cuando ste se encuentra abierto. Si
la frecuencia de estimulacin incrementa, la probabilidad de que los canales de
sodio se encuentren abiertos y, por lo tanto, expuestos al anestsico local, tambin
incrementa.
A nivel electrofisiolgico, los anestsicos locales no modifican el potencial de
reposo, disminuyen la velocidad de despolarizacin y, por lo tanto, la velocidad de
conduccin, alargan el perodo refractario.
Como consecuencia, el nmero de potenciales de accin que el nervio puede
transmitir por unidad de tiempo va disminuyendo a medida que aumenta la
concentracin de anestsico hasta que el bloqueo es completo y el nervio es incapaz
de despolarizarse.
4. Bloqueo diferencial de las fibras nerviosas:

Los nervios perifricos se clasifican de acuerdo al tamao y funcin.

Tradicionalmente se planteaba la hiptesis de que a medida que aumenta el grosor

de las fibras nerviosas (fibras mielinicas) se requerir mayores concentraciones de
anestsicos locales, sin embargo se ha observado una suceptibilidad opuesta puesto
que las fibras mielinicas se bloquean con mayor facilidad que las sin mielina debido
a la necesidad de producir bloque solamente en los nodos de Ranvier.

El bloqueo diferencial es un reflejo de la distribucin de las fibras en el nervio

perifrico; la capa ms externa se bloquea primero con un gradiente de
concentracin hacia el centro.

5. Secuencia de la anestesia clnica:

Fibras B: aumento de la temperatura y vasodilatacin

Fibras C y A delta: Perdida de sensacin de temperatura y alivio del dolor
Fibras A gamma: Perdida del tono muscular
Fibras A beta: Perdida de la sensacin del tacto y presin:
Fibras A alfa: Perdida de la motricidad

6. Propiedades fisicoqumicas:
Alta liposolubilidad: incrementa la potencia del anestsico local.
Elevado grado de unin a protenas: los anestsicos locales con alta unin a
protenas, con una liberacin ms lenta tendrn una duracin ms lenta.
pKa: determina la velocidad de inicio del bloqueo neural. El pKa es definido como
el pH al cual el 50% del anestsico local se encuentra en form no ionizada y el 50%
en forma ionizada, relacin 1:1.
Efecto del pH: disminuir el pH de la solucin del frmaco al disminuir la proporcin
de molculas en la forma sin carga da lugar a un enlentecimiento del tiempo de
inicio de la anestesia.
7. Efecto de la adrenalina:

Prolongar la duracin de la anestesia.

Disminuir la toxicidad sistmica

Aumentar la intensidad del bloqueo

Disminuir la hemorragia quirrgica

Contribuir a evaluar una dosis de prueba

8. Toxicidad:
Toxicidad local:

Todos los AL son neurotxicos a altas concentraciones y son capaces de

producir muerte neuronal. Igualmente todos los AL tienen un potencial
miotoxico.

Reacciones alrgicas::

Las reacciones alrgicas verdaderas a los anestsicos locales son excepcionales.

Los anestsicos locales del tipo ster al degradarse por la encima colinesterasa
plasmtica genera un producto llamado cido p-aminobenzoico (PABA) que es
el responsable de las reacciones alrgicas.

Los anestsicos locales del tipo amida estn esencialmente desprovistos de

potencial alrgico, pero las soluciones anestsicas que contienen metilparaveno
como conservante pueden producir una reaccin alrgica en individuos sensibles
al cido p-aminobenzoico

Toxicidad sistmica:
Suele ser resultado de:
Inyeccin intravascular accidental: tiene lugar ms a menudo durante el bloqueo
nervioso en reas con vasos sanguneos de gran tamao (arteria axilar o vertebral y
vena epidural)
Sobredosis

Efectos adversos sobre el SNC:

Caractersticas clnicas:

Aturdimiento
Acufenos
Sabor metlico
Alteraciones de la visin
Parestesias de la lengua y de los labios

 Se exacerba con: hipercarbia, hipoxia y acidosis.

Efectos adversos sobre Ap. Cardiovascular:

Disminucin de la contractilidad vascular

Disminucin de la conduccin
Perdida del tono vasomotor perifrico

Tratamiento de la toxicidad:
El tratamiento de la toxicidad sistmica de los anestsicos locales consiste en medidas de
sostn necesarias:

Oxigeno

Sueroterapia

Interrumpir la administracin del anestsico local

Ordenas hiperventilar al paciente porque disminuye la perfusin cerebral para

reducir el flujo de anestsico local al cerebro.

Bezodiacepinas: tratamiento anticonvulsivo

Antiarritmicos: las arritmias pueden ser refractarias a los tratamientos habituales

La adicin de adrenalina a la solucin clnica del anestsico local es una medida que busca
disminuir la absorcin del sistmica del anestsico local, al producir vasoconstriccin del
tejido infiltrado.
Las dosis de anestsicos locales deben disminuir cuando se infiltran tejidos muy
vascularizados.

9. Dosis:
Dosis mxima
Lidocana
Mepivacana
Ropivacana
bupivacana
Levobupivacaina

4 mg/Kg
5 mg/kg
2,5 mg/Kg
2 mg/Kg
3 mg/Kg

Dosis mxima con

adrenalina
7 mg/Kg
7 mg/Kg
2,5 mg/Kg
2,5 mg/Kg
4 mg/Kg