Atlas, Urgencias en Oftalmologia - Alvaro Bengoa Gonzalez, Esperanza Gutierrez Diaz Vol 1

URGENCIAS
AT L A S
EN OFTALMOLOGA
VOLUMEN I
URGENCIAS
AT L A S
EN OFTALMOLOGA
VOLUMEN I
Editorial Glosa
Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona
Telfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923
E-mail: glosa@abaforum.es
Coordinacin editorial
Carlos Manrubia
Direccin artstica y produccin
Gemma Boada
ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa
ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I
Depsito Legal: B-52.036-2001
Soporte vlido
Las figuras 11.1 y 11.2 de la seccin 4 son cortesa de David Daz y ngel Arteaga.
Editorial Glosa
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser
reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperacin de almacenamiento de informacin,
sin la autorizacin por escrito del titular del Copyright.
URGENCIAS
AT L A S
EN OFTALMOLOGA
VOLUMEN I
EDITORES
lvaro Bengoa Gonzlez
Esperanza Gutirrez Daz
Eugenio Prez Blzquez
DEDICATORIA
Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer
su constante labor y dedicacin docente con los residentes
a lo largo de estos aos.
Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento

al Dr. Antonio Gutirrez Daz,
Jefe del Servicio de Oftalmologa del Hospital Universitario 12 de Octubre
por su inestimable colaboracin, apoyo y supervisin
a la hora de realizar este libro.
NDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutirrez Daz
Jefe del Servicio de Oftalmologa.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid
Dra. M. Jess Alonso Porres
Servicio de Oftalmologa.
Madrid
Dr. Alberto Glvez Ruiz

Hospital Universitario Sant Joan. Reus.
Tarragona
Dr. lvaro Bengoa Gonzlez

Madrid
Dra. Isabel Gmez Ledesma

Madrid
Dra. M. Soledad Calle Serrano

Madrid
Dra. Teresa Gracia Garca-Miguel

Hospital Monteprncipe.
Madrid
Dra. Araceli Chacn Garcs

Madrid
Dra. Esperanza Gutirrez Daz

Madrid
Dr. Pedro Daz Lpez

Madrid
Dr. Habib Heidari Nejad

Madrid
Dr. Sergio del Ro Fernndez

Hospital Clnico Universitario
Virgen de la Victoria.
Mlaga
Dr. Enrique Menca Gutirrez

Madrid

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Dra. Cristina Merino de Palacios

Madrid
Dra. Irene Redondo Marcos

Madrid
Dr. Francisco Javier Monescillo Lpez

Madrid
Dra. Rosa Seoane Prieto

Jefe de Seccin. Servicio de Oftalmologa.
Madrid
Dr. Luis Francisco Moreno Garca

Madrid
Dra. Beatriz Sarmiento Torres

Madrid
Dra. Marta Montero Rodrguez

Servicio de Oftalmologa
Madrid
Dra. Ins Villafruela Gemes

Madrid
NDICE
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
SECCIN 1. TRAUMATISMOS OCULARES

1. TRAUMATISMOS QUMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticacin ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2. TRAUMATISMOS FSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura trmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Queratitis actnica o fotoelctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Retinopata solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
4. TRAUMATISMOS MECNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Uvetis anterior aguda traumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lesiones traumticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Subluxacin del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luxacin del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Catarata traumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conmocin retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hemovtreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dilisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
33
33
34
35
35
36
37
37
38
38
39
5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
9

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Cuerpo extrao subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo extrao corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo extrao conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo extrao subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo extrao intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo extrao orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45
46
46
47
48
50
7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Sndrome del nio maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinopata de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinopata por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinopata por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
52
53
53
53
54
SECCIN 2. RBITA Y VAS LAGRIMALES

1. OFTALMOLOGA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECFICA
3.
4.
5.
6.
7.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TUMORES ORBITARIOS EN NIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PATOLOGA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
62
66
68
71
75
Fstula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Fstula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8. EVISCERACIN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDAS . . . . . . . . . . . . 77

Enucleacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Evisceracin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
9.
10.
11.
12.
CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DACRIOADENITIS CRNICA.TUMORACIONES DE LA GLNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .
79
81
83
84
SECCIN 3. PRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA

1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10
NDICE

3. CHALAZIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
4. MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
5.
6.
7.
8.
Ectropin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Entropin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome del prpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
95
97
98
100
100
TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IMPTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
102
Conjuntivitis vrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conjuntivitis de inclusin del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conjuntivitis txicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
109
110
111
111
113
114
115
9. CONJUNTIVITIS CRNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

Concreciones conjuntivales
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
10. CONJUNTIVITIS ALRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Conjuntivitis primaveral o atpica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
11.
12.
13.
14.
15.
QUERATOCONJUNTIVITIS LMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PTERIGIN/PINGUCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
INFLAMACIN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
122
123
125
127
129
Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
SECCIN 4. CRNEA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
QUERATOPATA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATOPATA POR EXPOSICIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATOPATA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATOPATA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATOPATA NEUROTRFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
135
137
138
140
142
144
146
11

8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
EROSIN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

QUERATOPATA EN BANDA. DEPSITOS CLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATITIS MICTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HERPES ZSTER OFTLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/LCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFRICO/LCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
QUERATOPATA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
COMPLICACIONES DE LA CIRUGA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
148
150
152
154
156
161
163
167
170
172
173
175
179
182
184
186
Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Complicaciones del trasplante de crnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
SECCIN 5. CRISTALINO
1. ANOMALAS DE POSICIN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Luxacin y subluxacin del cristalino
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
2. TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cataratas congnitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
198
199
199
201
3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

Seidel posquirrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Queropata estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luxacin de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
202
203
203
205
206
4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Opacificacin de la cpsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Mala posicin de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Descompensacin corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
12
NDICE

Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

Edema macular qustico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Endoftalmitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
SECCIN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIN OCULAR

1. GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Glaucoma agudo: sntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma agudo de ngulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma agudo de ngulo cerrado con iridotoma permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma facoltico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma inflamatorio (uvetis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
215
216
216
217
218
220
220
220
2. GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

Glaucoma subagudo de ngulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Crisis glaucomatocicltica (sndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma de clulas fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
223
223
224
225
226
226
3. GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

4. GLAUCOMAS CRNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensin ocular) . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Papila con aspecto de neuropata ptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
5. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

Tratamiento mdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Tratamiento con lser: iridotoma, gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Tratamiento quirrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
13
PRLOGO
Estimado compaero:
El Hospital Universitario 12 de Octubre es el nico centro que mantiene oftalmlogos con guardias
de presencia fsica de veinticuatro horas, en la mitad sur de la Comunidad de Madrid, dando lugar
este hecho a una media de cien asistencias diarias. Si a esta situacin le aades las caractersticas
sociolgicas de su poblacin, podrs fcilmente imaginarte las incontables horas de trabajo, noches
en vela, y momentos a veces esperpnticos, que soportan los Mdicos Residentes de Oftalmologa
de este centro en nuestro Servicio de Urgencias.
Ellos, autnticos grandes maestros en esta rea fundamental de la asistencia mdico-quirrgica de
nuestra especialidad, han querido que salga a la luz esta obra, para que su gran experiencia pueda
servir de ayuda a otros compaeros, que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial.
La elaboracin ha sido casi exclusivamente suya, con mencin especial para lvaro Bengoa
Gonzlez, creador, impulsor y gestor de la idea.
Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio, slo podemos autofelicitarnos y estar
orgullosos, por tener en l esta generacin de Mdicos Residentes de tan extraordinaria calidad
humana y profesional.
Por ltimo, quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Mdicos
Residentes, para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos.
DR. ANTONIO GUTIRREZ DAZ

Jefe del Servicio de Oftalmologa
15
PREFACIO
El objetivo que nos proponemos con este libro, Atlas de urgencias en oftalmologa, es identificar de
una forma rpida aquella patologa que requiere nuestra atencin en el servicio de urgencias, ya que
el diagnstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Pensamos que esta obra debe
estar dirigida fundamentalmente a los mdicos internos residentes y a los oftalmlogos en general
que, como nosotros, se enfrentan cada da a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la
patologa que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos.
La urgencia oftalmolgica se entiende como un problema ocular que en opinin del paciente o del
profesional que lo remite, precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de
oftalmologa, por tanto, no hemos querido tratar slo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnstico y tratamiento urgente. Hemos recopilado las imgenes correspondientes a las
enfermedades que a lo largo de estos 10 ltimos aos se han visto en nuestro servicio de urgencias
y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patologa ocular urgente. Estas imgenes
corresponden no slo a pacientes que acudan a urgencias, sino tambin a aquellos ingresados en
otros servicios o que presentaban cuadros oftalmolgicos que requeran un diagnstico y tratamiento rpido, difcil de efectuar en una consulta programada.
El texto pretende ser nicamente orientativo y complementar las imgenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro
de texto con imgenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa, centrndonos en la sintomatologa con la que llega el paciente a nuestra consulta, su etiologa, los signos que
podemos encontrar, las pruebas diagnsticas complementarias que nos pueden ayudar, as como la
actitud teraputica que debemos adoptar, y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqu de la enfermedad, sus mecanismos fisiopatolgicos o la posologa y duracin de los tratamientos, aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen ms en estas materias. No obstante, nos hemos basado con rigor en una bibliografa a la que os remitimos y recomendamos su lectura, ya que, afortunadamente, disponemos hoy en da de un amplio nmero de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con ms profundidad el diagnstico y el tratamiento de todas las
enfermedades oftalmolgicas sean urgentes o no.
Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un rgano tan complejo como el ojo, a pesar
de su tamao, hemos querido dividir el libro en dos volmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmolgicos por secciones. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos
encontrar la patologa traumtica directa sobre el globo ocular, sus anejos y paredes orbitarias, as
como los traumatismos a distancia. Posteriormente, tratamos la patologa inflamatoria e infecciosa
de todas las estructuras oculares, compartimentando el ojo desde su superficie y regin periocular
17

hasta el segmento posterior. Tambin dedicamos apartados a las complicaciones quirrgicas del aparato ocular, as como una seccin a la hipertensin ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografa tanto diagnstica como de las complicaciones derivadas de su ciruga.
En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior, las inflamaciones y los
tumores intraoculares, la patologa ocular peditrica y la neurooftalmologa, destacando una seccin
independiente, el apndice, donde tratamos temas tan importantes en la prctica de urgencias como,
por ejemplo, la toma de muestras vtreas en las endoftalmitis, la realizacin de un raspado corneal,
o tcnicas quirrgicas como la evisceracin, sutura de heridas, etctera.
El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra, y que hemos afrontado con ilusin, es que sirva
de ayuda prctica, y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no slo a atender a las
personas que acudan a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografas de nuestros
pacientes, sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de posar ante nuestras cmaras y
retingrafo.
Nos disculpamos de antemano ya que no estn todas las fotografas que podramos y nos gustara
poner por su belleza y descripcin, puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna
imagen que podra ser ms ilustrativa, pero convertiramos este atlas en un camino interminable.
Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas
que nos gustara, pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconogrficamente toda la patologa que hemos integrado en el libro.
Queremos finalizar esta breve introduccin agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la
confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario, sin los cuales no habramos podido realizar este libro. En segundo lugar agradecemos a
Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnfico trabajo que
ha realizado. No podemos olvidarnos de todos los oftalmlogos que han formado parte del Servicio
de Oftalmologa del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografa que hoy disponemos, as como a los doctores David Daz Valle y ngel Arteaga del
Hospital de Mstoles (Madrid) por su contribucin en el captulo de Queratitis por Acanthamoeba.
LOS AUTORES
18
SECCIN 1
T R A U M AT I S M O S
OCULARES
Sergio del Ro Fernndez
Enrique Menca Gutirrez
Antonio Gutirrez Daz
Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia

muy frecuente tanto en los centros de atencin primaria como especializados. En la mayora de los casos son
traumatismos banales que slo afectan las cubiertas protectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar
secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa
de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en
todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploracin oftalmolgica
que permita descartar una lesin ocular grave.
Los traumatismos oculares son mucho ms frecuentes
en varones que en mujeres, y se presentan normalmente en la edad adulta, aunque los nios no estn exentos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma
aislada en ms de la mitad de los casos, siendo raras
las lesiones aisladas del polo posterior.
MOTIVO DE CONSULTA
En la mayora de los casos es el antecedente traumtico, pero segn la gravedad y localizacin de las lesiones, el paciente puede estar asintomtico o referir
dolor, enrojecimiento del ojo, alteracin de la visin,

etc.
ACTITUD EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
La agudeza visual es un sntoma clave y su disminucin indica gravedad. En estos casos, inmediatamente despus del traumatismo ms del 40 % de los
pacientes refieren intensa prdida de agudeza visual
(menos de 20/200).
Exploracin oftalmolgica: debe realizarse con sumo
cuidado hasta descartar herida penetrante del globo
ocular para no agravar el cuadro clnico. Al abrir los
prpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre
el reborde orbitario, evitando ejercer presin sobre el
globo ocular.
En caso de perforacin ocular no debe aplicarse medicacin tpica alguna.
Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestsico tpico para facilitar la exploracin
del segmento anterior.
21
QUMICOS
S. del Ro Fernndez, E. Gutirrez Daz
1. CAUSTICACIN OCULAR
Las lesiones qumicas y trmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayora de las quemaduras oculares por custicos son de
poca importancia y se curan en pocos das. Las quemaduras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden
tener consecuencias catastrficas (figs. 1.1 y 1.2) y en
casi el 30 % afectan a ambos ojos.
Figura 1.2. Opacidad total de la crnea y neovascularizacin secundaria a causticacin.
SNTOMAS
Dolor: desde sensacin de cuerpo extrao hasta dolor
importante.
Blefarospasmo.
Disminucin de la agudeza visual.
Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores, secundarios a causticacin.
SIGNOS
Dependen del grado de afectacin ocular:
Las causas de causticacin ocular son muy variadas,

ms frecuentemente accidentes laborales y domsticos. El efecto nocivo de la causticacin ocular depende
de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de
contacto. La isquemia del limbo marca clnicamente el
alcance y la gravedad de la causticacin. La isquemia
perilmbica se detecta por la interrupcin de los vasos
sanguneos conjuntivales y episclerales.
22
Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio

corneal, sin lesiones profundas del globo ocular
(fig. 1.3).
Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6).
Grado III: isquemia que afecta ms de la mitad del limbo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal
(fig. 1.7).
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S

Figura 1.5. Edema y desepitelizacin corneal en causticacin de grado II.
Figura 1.3. a) Causticacin de grado I, con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. b) Tincin con fluorescena.
Figura 1.6. Causticacin de grado II por explosin de

un air-bag, con leve isquemia lmbica, quemaduras palpebrales y opacidad corneal.
Figura 1.4. Desepitelizacin corneal extensa en causticacin de grado II.
Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la

esclera blanca, avascular, con aspecto en porcelana.
Las lesiones isqumicas superan el 75 % de la circunferencia lmbica. Opacidad corneal muy evidente
(fig. 1.8).
Figura 1.7. Causticacin de grado III.
23

TRATAMIENTO
Lavado ocular urgente con abundante solucin salina
balanceada, suero fisiolgico o agua corriente.
Limpieza mecnica (con gasa) de los restos slidos
que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva, incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior.
Colirio ciclopljico y pomada antibitica.
Acetazolamida en caso de aumento de la presin intraocular, que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por lcali.
Se recomienda analgesia por va oral durante las primeras horas tras el traumatismo.
Los corticoides tpicos pueden usarse en caso de uvetis anterior aguda en la primera semana de tratamiento, siempre que el epitelio est ntegro y que la
quemadura no haya sido producida por lcali, por el
24
Figura 1.8. Causticacin de grado IV, con opacidad total

de la crnea, isquemia lmbica y edema palpebral, 48
horas despus del traumatismo.
riesgo de perforacin ocular. En este caso se recurrir a

la corticoterapia por va oral.
FSICOS
S. del Ro Fernndez
1. QUEMADURA TRMICA
El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, ms
frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran
cantidad de calor en las reacciones qumicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. El prpado es la estructura que ms se afecta, seguido por la
crnea.
Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos das.
Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional
y esttica del ojo.
Figura 1.1. Alteracin del epitelio corneal, desvitalizado y edematoso, en una quemadura corneal por agresin trmica (explosin con llamarada).
SNTOMAS
Sensacin de cuerpo extrao o dolor.
En ocasiones, disminucin de la agudeza visual.
SIGNOS
Hiperemia conjuntival o ciliar.
Si la crnea est afectada, el epitelio aparecer desvitalizado, edematoso y de color blanquecino y se desprender con facilidad al contacto con una lanceta de
celulosa impregnada en colirio anestsico (fig. 1. 1).
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraa.
Limpieza de los fondos de saco conjuntivales.
Colirio antibitico y ciclopljico y vendaje compresivo durante 24 horas.
Se recomienda analgesia por va oral durante las primeras horas tras el traumatismo.
Al retirar el vendaje compresivo se mantendr tratamiento con colirio antibitico.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL

Lavado de la herida con solucin jabonosa.
Quemaduras leves: pomada antibitica.
Quemaduras de moderada intensidad: apsitos con
suero salino o lubricante tras cada aplicacin de pomada antibitica y profilaxis antibitica por va oral.
2. QUERATITIS ACTNICA
O FOTOELCTRICA
Lesin corneal producida por efecto directo de la radiacin ultravioleta sobre la crnea. Habitualmente bila25

teral. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).
3. RETINOPATA SOLAR
La lesin retiniana por luz solar excesiva es rara, excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadiccin con alucingenos.
La exposicin accidental a ciertos lseres de uso domstico, como los punteros lser (con menos de 5 mW
de potencia) no suele causar lesin retiniana, aunque
tericamente es posible producir fotocoagulacin retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios
(nios) que permanezca mirando fijamente la luz de un
puntero lser durante ms de 10 segundos. En adultos,
la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que
la exposicin sea casi siempre inferior a 0,25 segundos
de duracin, por lo que no hay riesgos reales de afectacin retiniana por ver momentneamente un puntero
lser.
Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposicin

solar (observacin de eclipse solar con proteccin inadecuada).
SIGNOS
Lesin retiniana central, pequea, redondeada, de
bordes ntidos y color amarillento o blanquecino
(fig. 3.1).
TRATAMIENTO
SNTOMAS
Escotoma central.
26
No requiere.
La agudeza visual se recupera casi completamente en
los meses siguientes a la exposicin solar.
PALPEBRALES
Y ORBITARIOS
S. del Ro Fernndez, E. Menca Gutirrez
A todo paciente que presente traumatismo palpebral u

orbitario debe realizrsele una exploracin oftalmolgica completa, que incluya agudeza visual, exploracin
con lmpara de hendidura y examen de fondo de ojo en
midriasis farmacolgica. Debe adems llevarse a cabo
una tomografa computarizada ante todo traumatismo
orbitario, cuando se sospeche cuerpo extrao intraocular o rotura del globo.
1. TRAUMATISMOS CERRADOS
Figura 1.1.1. Tomografa computarizada: hematoma

periocular con globo ocular ntegro.
1.1. Hematoma y equimosis palpebral

SNTOMAS
1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar
Cuando se presentan de forma aislada son asintomticos.
Un traumatismo inciso o contuso puede producir un

hematoma orbitario y/o retrobulbar.
SIGNOS
SNTOMAS
Equimosis: extravasaciones hemticas en el interior

de los tejidos, de mayor tamao que las petequias, de
color azul o prpura y que no elevan la piel.
Hematoma: acumulacin de sangre, de color oscuro y
que eleva la piel (fig. 1.1.1).
Puede ser asintomtico o existir:

Dolor y disminucin de la agudeza visual.
Disminucin de la visin cromtica.
SIGNOS
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento. No producen secuelas.
Hemorragia subconjuntival sin lmite posterior definido.

27

Proptosis con dificultad a la retropulsin.

Motilidad extrnseca: puede haber restriccin de la
motilidad en todas las posiciones de la mirada.
Puede estar elevada la presin intraocular (PIO).
TRATAMIENTO
Si la PIO est elevada o hay afectacin glaucomatosa
previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tpico o
sistmico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro,
se recurrir a la cantotoma y la cantlisis lateral.
2. TRAUMATISMOS ABIERTOS
Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectacin del

borde libre, producida por garra de perro, en el prpado superior derecho.
2.1. Laceracin y arrancamiento palpebral

Los traumatismos incisos pueden producir laceracin
palpebral de grosor total o parcial, con afectacin del
borde libre o sin ella, as como arrancamiento palpebral con prdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).
Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del prpado superior izquierdo.
Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del prpado superior izquierdo.
TRATAMIENTO
Sutura por planos con reconstruccin del borde libre si
est afectado.
2.2. Seccin canalicular
Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo

enclavado en el prpado superior izquierdo.
28
Es una lesin que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde
libre palpebral (fig. 2.2.1).

general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la va lagrimal, que se mantendr de 3 a
6 meses. Para ms detalles, vase Apndice.
3. FRACTURAS ORBITARIAS
Figura 2.1.5. Prdida total del prpado superior izquierdo por seccin con sierra mecnica.
Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre

el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los
traumatismos producidos por objetos contundentes
que superan en tamao el dimetro orbitario provocan
un aumento de presin brusca en la cavidad orbitaria y
rompen de forma secundaria las paredes de la rbita.
La pared ms dbil de la rbita es la inferior, seguida
de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1)
se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La
Su diagnstico se establece mediante la exploracin

meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede
inyectar colorante a travs de los puntos lagrimales
(fluorescena diluida, azul de metileno, etc.), lo que permite comprobar si se produce salida, o no, del colorante
por la herida.
TRATAMIENTO
La laceracin canalicular debe repararse quirrgicamente, tanto si afecta el canalculo superior como el
inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras
24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia
Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del borde

libre del prpado superior izquierdo con seccin canalicular.
Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la rbita. a)

Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. b) Tomografa computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la rbita derecha y proptosis del globo ocular derecho.
29

pared externa y el techo de la rbita son muy resistentes y slo se fracturan en traumatismos muy intensos
(figs. 3.2 a 3.4).
Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas

rbitas, sin afectacin ocular.
SNTOMAS
Diplopa: por atrapamiento de un msculo recto o del
tejido periocular que contacta con la pared afectada;
en los casos de fractura de suelo orbitario aparece
diplopa vertical. Es un sntoma muy frecuente y en
algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirrgico.
Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen del

paciente. b y c) Tomografa computarizada.
SIGNOS
Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa

de ambas rbitas.
30
Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 das,

debido a que el sangrado y la inflamacin lo enmascaran.
Enfisema subcutneo: es muy sugestivo de lesin en
la pared medial de la rbita (fig. 3.5).
Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del
suelo orbitario.
En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay
restriccin de la motilidad con prueba de duccin
forzada positiva. La restriccin en la elevacin es tpica de las fracturas del suelo de la rbita (blow-out)

Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la rbita.

a) Limitacin de la elevacin del ojo derecho. b) Tomografa computarizada que muestra una fractura del
suelo de la rbita, con la imagen de gota pendiente
correspondiente a la herniacin de las estructuras orbitarias en el seno maxilar.
Figura 3.5. Fractura de la lmina papircea del etmoides. a) Hematoma y enfisema subcutneos. b) Radiografa
simple de crneo, donde se observa velamiento por aire
de la rbita derecha. c) Tomografa computarizada que
muestra fractura de la lmina papircea, proptosis y enfisema orbitario.
(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesin del

nervio ptico por un fragmento seo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. 3.7).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren pruebas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomografa computarizada de la rbita con cortes de 1 mm.
Figura 3.7. Resonancia magntica que muestra una

fractura de la pared interna de la rbita, con avulsin
del nervio ptico y atrapamiento de las estructuras
orbitarias en la fractura.
La inyeccin de contraste no es necesaria, excepto que

se sospechen anomalas vasculares traumticas.
31
4
MECNICOS CONTUSOS
Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al

paciente para conocer la naturaleza y la energa del objeto contundente.
SIGNOS
Extravasacin de sangre al espacio subconjuntival
(fig. 1.1).
Las distintas lesiones que a continuacin se describen pueden presentarse de forma aislada o, con mayor
frecuencia, asociadas (fig. 1).
Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de aire

comprimido, con iridodilisis, luxacin anterior del cristalino y catarata traumtica.
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Para ms detalles, vase captulo de la Seccin 3 (Conjuntiva).
SNTOMAS
Es asintomtica, pero si es muy abundante puede haber
sensacin de cuerpo extrao.
32
Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con
un dardo. a) Imagen de la hemorragia.
b) Imagen de la herida palpebral.

TRATAMIENTO
SIGNOS
No requiere tratamiento.
Sangre en suspensin en la cmara anterior en forma

de fenmeno de Tyndall hemtico o presencia de sangre en un nivel inferior o formacin de un cogulo sanguneo (figs. 3.1 y 3.2). El cogulo se encontrar en
posicin inferior, excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus
costados.
Debe descartarse una lesin del segmento posterior
mediante un examen de fondo de ojo o, si ste no es
suficiente, una ecograffa ocular en modo B.
2. UVETIS ANTERIOR AGUDA

TRAUMTICA
SNTOMAS
Dolor.
Fotofobia.
TRATAMIENTO
SIGNOS
Clulas en la cmara anterior (fenmeno de Tyndall)
y turbidez del humor acuoso.
Est dirigido a evitar las dos complicaciones precoces

ms graves: el resangrado y la tincin hemtica de la
TRATAMIENTO
Colirio ciclopljico.
Corticoides tpicos: pauta segn el grado de inflamacin de la cmara anterior.
3. HIFEMA
SNTOMAS
Disminucin importante de la agudeza visual.
Dolor.
Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolucin) en

la zona inferior de la cmara anterior con nivel superior.
Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elstico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemtico y nivel de 1/2 de la
cmara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorcin del hifema, con catarata traumtica y desviacin pupilar inferior. c)
Retraccin del iris con sinequia a los procesos ciliares.
33

crnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y

catarata.
Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cmara anterior, que es mxima entre el 3. y el 5. das tras el traumatismo.
Evitar el uso de aspirina y derivados.
Control de la presin ocular: se administrarn betabloqueantes tpicos si la PIO es superior a 30 mmHg,
y acetazolamida por va oral (250 mg cada 8 horas) si
supera los 40 mmHg.
Corticoides tpicos: su uso es discutido aunque generalizado; ms dudosa es la verdadera utilidad de la
corticoterapia oral.
Tratamiento antifibrinoltico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en
pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis recomendada de cido aminocaproico es de 50 mg/kg cada
4 horas sin superar los 30 g/da.
Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento mdico, debe realizarse lavado de cmara anterior con extraccin del cogulo.
Figura 4.1. Traumatismo contuso por un

cohete con iridodilisis inferior.
4. LESIONES TRAUMTICAS DEL IRIS

Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el
diagnstico precoz. Pueden producirse las siguientes
lesiones:
Figura 4.2. Recesin angular secundaria a traumatismo con un tapn de botella, vista mediante gonioscopia.
Iridodilisis: desinsercin de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa
puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la
visin.
Recesin angular: desinsercin de la raz del iris del
cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2).
Puede provocar un glaucoma postraumtico tardo.
Roturas del esfnter iridiano: producen deformacin
de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen ms trascendencia que la deformacin esttica.
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento especfico.
34
Figura 4.3. Rotura del esfnter iridiano y catarata traumtica tras traumatismo contuso.

En caso de hifema o hipertensin ocular se realizar

el tratamiento correspondiente.
En caso de recesin angular, es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.
5. SUBLUXACIN DEL CRISTALINO

Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, manteniendo parte de ellas la sujecin del cristalino, por lo
que ste se mantiene a nivel pupilar.
SNTOMAS
Diplopa monocular.
Deslumbramiento.
SIGNOS
Figura 5.2. Subluxacin del cristalino con rotura parcial y elongacin de la znula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. Se observa el material de
seudoexfoliacin sobre las fibras zonulares y el borde del
cristalino.
Desplazamiento del cristalino, ms evidente en midriasis (figs. 5.1 y 5.2).

Puede producirse prolapso vtreo a travs de la pupila hacia la cmara anterior (fig. 5.3).
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento especfico.
Figura 5.3. Prolapso vtreo en la cmara anterior a travs de la pupila en una subluxacin del cristalino.
6. LUXACIN DEL CRISTALINO

Debido a rotura de todas las fibras de la znula, con
desplazamiento del cristalino.
SNTOMAS
Figura 5.1. Subluxacin del cristalino. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino.
Disminucin de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede
mejorar).
En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje
papilar, puede producirse diplopa monocular.
35

SIGNOS
Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vtrea o hacia la cmara anterior (figs. 6.1 a 6.3).
TRATAMIENTO
Midriasis: cuando se sospeche luxacin o subluxacin del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se
aplicarn exclusivamente midriticos de accin corta,
por el peligro de luxacin a la cmara anterior. Si el
cristalino ya est luxado a la cmara anterior tras la
midriasis, el paciente deber permanecer en decbito supino hasta que aqul vuelva hacia la cmara
posterior.
No requiere tratamiento quirrgico de urgencias.
Figura 6.3. Luxacin total del cristalino a la cmara anterior.

7. CATARATA TRAUMTICA
Ms frecuente y de evolucin mucho ms rpida tras
traumatismos incisos que contusos.
SNTOMAS
SIGNOS
Opacificacin del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).
Figura 6.1. Luxacin posterior del cristalino, vista mediante transiluminacin.
Figura 6.2. Luxacin total del cristalino a la cmara anterior.
36
Figura 7.1. Catarata traumtica y deformacin pupilar

secundaria a atrofia del iris.
Figura 7.2. Catarata traumtica con rotura del esfnter

pupilar y hemorragia subconjuntival inferior.

Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo

posterior.
TRATAMIENTO
Si la catarata aparece inmediatamente despus del
traumatismo y se requiere ciruga reparadora del segmento anterior, sta puede completarse con la aspiracin del cristalino, imprescindible en caso de rotura
o intumescencia del mismo. Si la cpsula del cristalino est indemne, la extraccin de la catarata puede
realizarse en un segundo tiempo.
Si produce glaucoma o uvetis se instaurar tratamiento mdico y se valorar la extraccin quirrgica
del cristalino.
8. CONMOCIN RETINIANA
SNTOMAS
Puede ser asintomtica o dar lugar a disminucin de
la agudeza visual.
Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmocin retiniana traumtica.
9. HEMOVTREO Y DESGARRO
RETINIANO
SIGNOS
SNTOMAS
Lesin retiniana de color blanquecino, en ocasiones
de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo
posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia
retiniana (fig. 8.2).
Prdida de la agudeza visual o percepcin de manchas oscuras en caso de hemorragia vtrea.
SIGNOS
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
Fenmeno de Tyndall vtreo hemtico visible tras la

dilatacin pupilar. Si la hemorragia es intensa dar
37

Figura 9.1. Desgarro retiniano perifrico con hemorragias retinianas.
lugar a prdida del fulgor pupilar, y los detalles del

fondo de ojo se harn imperceptibles.
El antecedente de traumatismo es fundamental para
descartar otras causas frecuentes de hemovtreo, como
diabetes mellitus, degeneracin macular asociada a
la edad u oclusin venosa retiniana.
En toda hemorragia vtrea traumtica es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un
desprendimiento de retina, mediante exploracin de
fondo de ojo o ecografa en modo B.
Figura 10.1. Dilisis retiniana postraumtica.
SNTOMAS
Disminucin de la agudeza visual por la hemorragia
subretiniana que, al reabsorberse, dejar la lesin al
descubierto.
SIGNOS
Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concntricas a la papila (fig. 11. l).
La complicacin ms grave es la neovascularizacin
subretiniana secundaria, que puede afectar la mcula.
10. DILISIS RETINIANA

Desinsercin de la retina a nivel de la ora serrata que
puede producirse espontneamente o como resultado
de un traumatismo. Las dilisis espontneas son ms
frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las
traumticas se localizan ms a menudo en la retina
superonasal (fig. 10.1).
11. ROTURA COROIDEA

Se produce como consecuencia de una lesin en la
membrana de Bruch tras traumatismos contusos.
38
Figura 11.1. Rotura coroidea traumtica con hemorragia subretiniana en reabsorcin sobre aqulla.

12. ESTALLIDO OCULAR

En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los
producidos por objetos de menor dimetro que el reborde orbitario, puede producirse la rotura del globo
ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices
previas que debiliten las paredes del globo ocular,
traumatismos de intensidad moderada tambin pueden
producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son
relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas
Figura 12.3. Estallido ocular en un paciente

operado de catarata mediante extraccin
extracapsular e implante de lente intraocular.
Se observa la lente intraocular desplazada
hacia arriba y parcialmente prolapsada.
mediante tcnicas de incisin amplia (intracapsular o

extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier
tipo de ciruga intraocular (fig. 12.3).
Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.
La actitud en urgencias ser la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y, en general, debe
Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con
buftalmos secundario a glaucoma congnito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrgica. b) Tomografa computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamao y hemorragia que ocupa la mayor
parte de la cavidad vtrea en la rbita izquierda, y prtesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congnito.
39

intentarse la reconstruccin del globo. Sin embargo, en

estos ojos, debido a la hipotona y la lesin de los vasos
coroideos, es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la nica
opcin suele ser la evisceracin.
Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado de

catarata, con dehiscencia completa de la incisin previa
y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumtica.
40
INCISOS
DEL GLOBO OCULAR
1. HERIDAS NO PENETRANTES
TRATAMIENTO
1.1. Abrasin corneal
Evertir siempre el prpado superior, para descartar la

presencia de un cuerpo extrao subtarsal.
Colirios ciclopljico y antibitico.
Vendaje compresivo durante 24 horas.
Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibitico.
En erosiones inferiores a 3 mm de tamao, no se
requiere oclusin y es suficiente con colirios antibitico y antiinflamatorio.
SNTOMAS
Dolor intenso.
Lagrimeo.
Fotofobia y blefarospasmo.
SIGNOS
Hiperemia conjuntival.
Defecto epitelial con tincin de fluorescena positiva
(fig. 1.1.1).
Posible edema palpebral.
1.2. Laceracin lamelar corneal

La crnea es la cubierta ocular que ms laceraciones
lamelares sufre.
SNTOMAS
Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva prdida del epitelio corneal.
Visin borrosa, aunque, si no afecta el rea central de
la crnea, la visin puede ser normal.
SIGNOS
Figura 1.1.1. Abrasiones corneales mltiples con tincin de fluorescena positiva.
Laceracin corneal de espesor parcial, con integridad de las capas profundas de la estroma corneal
(fig. 1.2.1).
En caso de sospecha de lesin corneal el ojo debe
manipularse con sumo cuidado. La observacin del
signo de Seidel (lavado de la fluorescena de la pelcula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la
41

Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, con

tincin de fluorescena positiva y signo de Seidel negativo.
Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar,

con hemorragia subconjuntival.
lesin corneal), sinequias iridocorneales o desviacin

de la pupila son signos indicativos de perforacin corneal.
TRATAMIENTO
Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto teraputicas.
Colirio antibitico.
Valorar la exploracin en quirfano y suturar la herida si estn afectados planos profundos corneales o
hay sospecha sobre la profundidad de la lesin.
1.3. Laceracin lamelar conjuntival

y escleral
Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de
espesor parcial de la conjuntiva, captan fluorescena y
pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando
en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2).
En toda laceracin conjuntival es preciso descartar una
lesin escleral de espesor parcial o completo.
TRATAMIENTO
Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara
vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser
suturadas en quirfano y completar la exploracin bajo
microscopio.
42
Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extrao

subconjuntival.
2. HERIDAS PENETRANTES
Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR
La herida penetrante ocular se define como una laceracin de espesor completo de las paredes oculares,
usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin
orificio de salida. En caso de heridas mltiples, cada
una debe estar causada por un traumatismo distinto
(por distintos objetos o por el mismo en traumatismos
repetidos).
Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo

ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el

mismo agente.
Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves, por lo que requieren diagnstico y tratamiento inmediatos. Ocurren en mayor proporcin en varones jvenes, como accidentes fortuitos o laborales.
SNTOMAS
Dolor.
Disminucin de la visin: si est muy reducida, es signo de gravedad.
Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre,

que qued incarcerado en la herida.
SIGNOS
Existe gran variabilidad segn el tamao y la localizacin de la herida. En casi la mitad de los casos se afecta la crnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el
globo ocular puede estar muy desestructurado, con
hemorragia subconjuntival de hasta 360 , hifema e,
incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cmara anterior ms estrecha que en el ojo contralateral o
una deformidad pupilar pueden ser los nicos signos
de una lesin corneal autosellada (fig. 2.5).
TRATAMIENTO
Reconstruccin quirrgica urgente del globo ocular
(fig. 2.6). Para ms detalles, vase Apndice.
Figura 2.1. Herida penetrante corneal.
Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.
Figura 2.4. Heridas penetrantes mltiples y hemoftalmos en traumatismo por cada sobre un arbusto.
43

Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, con

cmara anterior de profundidad normal, en un paciente que acudi a urgencias 8 das despus del traumatismo.
El pronstico de estas lesiones es grave, y empeora

an ms cuando se afecta el polo posterior, se detecta un cuerpo extrao intraocular o se complica con
una endoftalmitis postraumtica, con frecuencia pro-
44
Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de iris

y catarata traumtica. Imagen del segmento anterior
tras extraccin de la catarata, que muestra la sutura
de la herida corneal nasal.
ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa ms frecuente de prdida grave de agudeza visual final es la
vitreorretinopata proliferativa.
POR CUERPO EXTRAO
La sensacin de cuerpo extrao o de arenilla es probablemente la molestia ms frecuente en urgencias de oftalmologa. Incluso en los casos en que el paciente refiere
como antecedente un traumatismo o haber notado que
algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesin completamente banal.
SNTOMAS
Sensacin de cuerpo extrao o de arenilla o dolor
manifiesto.
Fotofobia.
SIGNOS
La anamnesis es una herramienta fundamental en el
diagnstico, debido a que la lesin causada por un cuerpo extrao que contacta con el ojo depender de su
naturaleza, tamao y energa cintica.
Los cuerpos extraos de localizacin intraocular son
muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador
pronstico, es necesario descartarlos en todos los casos
mediante una exploracin oftalmolgica, que en pacientes con alto ndice de sospecha requerir el uso de pruebas de imagen radiolgica. La radiografa simple de crneo es suficiente para descartar la existencia de un
cuerpo extrao metlico intraocular u orbitario. En caso
de sospecharse un cuerpo extrao de naturaleza no
metlica o confirmarse la existencia de cuerpo extrao en la radiografa simple de crneo, debe realizarse
una tomografa computarizada.
Hiperemia mixta.
Blefarospasmo.
Lagrimeo.
Cuerpo extrao situado bajo el prpado superior, visible al evertir ste (fig. l. l).
1. CUERPO EXTRAO SUBTARSAL

Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo
con escasa energa y que se alojan bajo el prpado
superior, normalmente debidos al viento.
Figura 1.1. Cuerpo extrao subtarsal.
45

Erosiones corneales: los cuerpos extraos subtarsales inducen una lesin corneal tpica consistente en
mltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tincin de fluorescena positiva.
TRATAMIENTO
Eversin del prpado superior y limpieza con gasa de
la conjuntiva tarsal.
Tratamiento de la abrasin corneal cuando sea necesario.
Figura 2.2. Cuerpo extrao corneal, constituido por un
fragmento de yeso.
2. CUERPO EXTRAO CORNEAL

Ciertos cuerpos extraos pueden permanecer adheridos a la crnea al contactar con ella o llevan suficiente
energa cintica como para penetrar superficialmente
en el epitelio o estoma corneal.
SNTOMAS
Los mismos que en el caso anterior.
SIGNOS
Cuerpo extrao sobre la crnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es
de naturaleza metlica puede dejar un anillo de xido
por infiltracin de la estroma corneal (fig. 2.3).
En la mayora de los casos, el cuerpo extrao se localiza sobre el epitelio corneal y la lesin se limita a la
porcin externa de la crnea, pero es muy importan-
Figura 2.3. Anillo de xido secundario a cuerpo extrao metlico, extraccin con aguja.
te valorar la profundidad de la herida y descartar una

posible perforacin corneal.
TRATAMIENTO
Extraccin del cuerpo extrao con aguja en lmpara
de hendidura tras instilar colirio anestsico.
El anillo de xido corneal se extrae con aguja o fresa
oftlmica.
Tratamiento de la abrasin corneal.
3. CUERPO EXTRAO CONJUNTIVAL

SNTOMAS
Figura 2.1. Cuerpo extrao metlico enclavado en la
crnea.
46
Sensacin de cuerpo extrao e irritacin ocular.
SIGNOS
Cuerpo extrao sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1
y 3.2).
Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extrao.
Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. Si sta dificulta la exploracin completa de la
esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en
midriasis farmacolgica, para descartar una lesin de
las estructuras internas.
TRATAMIENTO
Extraccin del cuerpo extrao con pinzas.
Colirio antibitico.

4. CUERPO EXTRAO SUBCONJUNTIVAL

Y ESCLERAL
SNTOMAS
Similares a los causados por un cuerpo extrao conjuntival.
SIGNOS
Cuerpo extrao bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1
y 4.2).
Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extrao.
Herida de entrada conjuntival, habitualmente visible junto al cuerpo extrao, pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extrao.
Figura 3.1. Cuerpo extrao en el limbo.

Figura 4.1. Cuerpo extrao subconjuntival.
Figura 3.2. Cuerpos extraos mltiples en la crnea y

la conjuntiva.
Figura 4.2. Cuerpo extrao subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.
47

Al igual que en los cuerpos extraos conjuntivales, si

la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta
la exploracin completa de la esclera, debe realizarse
un examen de fondo de ojo en midriasis farmacolgica, para descartar una lesin de las estructuras internas.
TRATAMIENTO
Similar al del cuerpo extrao conjuntival.
5. CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR
Figura 5.1. Cuerpo extrao metlico localizado en el iris.
La localizacin intraocular de un cuerpo extrao tras un

traumatismo constituye una de las situaciones de peor
pronstico en oftalmologa. El cuerpo extrao intraocular (CEIO) puede localizarse en la cmara anterior, el
cristalino o, con mayor frecuencia, en el vtreo.
SNTOMAS
En algunos casos el nico indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo.
Cuando son sintomticos pueden producir dolor y
disminucin de agudeza visual, lo que se relaciona
con un grave pronstico visual final.
Figura 5.2. Cuerpo extrao (piedra) localizado en la

cmara anterior.
SIGNOS
En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observacin directa con la lmpara de hendidura (figs. 5.1 a 5.3).
En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral, hemorragia conjuntival o subconjuntival, hifema, desviacin pupilar, sinequia iridocorneal y/o iridotoma traumtica (fig. 5.4).
En la exploracin del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos ms frecuentes son hemorragia vtrea, lesin retiniana y observacin directa del cuerpo extrao (fig. 5.5).
En caso de duda pueden realizarse radiografas simples de crneo en proyecciones perpendiculares, por
ejemplo una proyeccin de Waters y otra lateral
48
Figura 5.3. Cuerpo extrao localizado en el cristalino.

Figura 5.5. Cuerpo extrao metlico intravtreo.
Figura 5.4. Cuerpo extrao metlico intraocular. a) Herida palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomografa computarizada en la que se observa el cuerpo extrao metlico intravtreo.
Figura 5.6. Radiografa simple de crneo, proyeccin

anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extrao metlico.
(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografa computarizada (fig. 5.8).
Debe evitarse la resonancia magntica cuando se sospeche un CEIO metlico.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario.
Antibioterapia intravenosa segn protocolo (vase
Apndice en el Volumen II).
Sutura de la puerta de entrada.
Figura 5.7. Radiografa simple de crneo,

proyeccin de Waters, en la que se observa
un perdign localizado en la rbita.
49

Figura 5.8. Cuerpo extrao metlico intraocular: tomografa computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que muestran la localizacin del cuerpo extrao adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.
Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las

siguientes condiciones:
CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal.
CEIO grande en el eje visual.
CEIO que causa inflamacin intensa.
CEIO de fcil extraccin.
6. CUERPO EXTRAO ORBITARIO

Los cuerpos extraos orbitarios ms frecuentes son los
perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen
lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto

directo (heridas perforantes con orificio de entrada y
salida), bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energa cintica que atraviesa la rbita a gran
velocidad (fig. 6.3).
La retinopata esclopetaria incluye roturas coroideas
debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con
respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides interna no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia
vtrea.
Figura 6.1. Perdign intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrgica. c) Tomografa computarizada que muestra un cuerpo extrao metlico (perdign) en el pex orbitario y una esquirla metlica situada junto al reborde orbitario superior.
50

SNTOMAS
Disminucin o prdida de la visin.
Dolor.
SIGNOS
Posible perforacin ocular.
Hemorragia vtrea o retiniana, edema retiniano e incluso desgarros o dilisis retiniana.
Demostracin del cuerpo extrao orbitario en las radiografas y la tomografa computarizada.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario.
Antibioterapia intravenosa segn protocolo (vase
Apndice en el Volumen ll).
En caso de heridas abiertas del globo ocular, reconstruccin de ste, si es posible.
Los cuerpos extraos orbitarios deben extraerse slo
si son fcilmente accesibles o presentan complicaciones.
Figura 6.2. Perdigones mltiples en el crneo y la rbita. a) Imagen del paciente, con mltiples puertas de
entrada en el prpado superior derecho. b) Radiografa
simple de crneo, que muestra perdigones mltiples en
la rbita y en la calota craneal.
Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdign intraorbitario. a) Despus del traumatismo. b) En reabsorcin un mes ms tarde.
51
LESIONES
OCULARES SECUNDARIAS
A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A
E. Gutirrez Daz
1. SNDROME DEL NIO MALTRATADO
EXPLORACIN CLNICA
(SHAKEN BABY SYNDROME)

El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia
de hemorragias intraoculares se considera un factor
predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensin
se relaciona con la intensidad de la lesin neurolgica.
La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona

peripapilar y la mcula y se localiza entre la retina y la
membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias retinianas.
Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares, exudados algodonosos, papiledema y estasis venosa.
Con menor frecuencia se observan hemorragia vtrea,
desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia
coriorretiniana.
2. SNDROME DE TERSON
Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. Clsicamente, la
hemorragia intraocular se atribua al paso de sangre a
travs de las vainas del nervio ptico, pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares
peripapilares y epipapilares debido al aumento de presin venosa secundario al aumento de la presin intracraneal.
52
Figura 2.1. Hemorragia macular en el sndrome

de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en
reabsorcin tras un mes de evolucin.
al vtreo. La complicacin ms frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos).
3. RETINOPATA DE PURTSCHER
Angiopata hemorrgica caracterizada por hemorragias
retinianas mltiples, zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminucin de la visin
secundaria a traumatismos contusos ceflicos o con
compresin o aplastamiento torcico. Por lo general es
bilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, y
los sntomas aparecen tpicamente a las 48 horas del
traumatismo, aunque puede pasar fcilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves.

4. EMBOLIA GRASA
Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. La localizacin ms frecuente de las fracturas
son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que
la retinopata de Purtscher, puede pasar fcilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia
real probablemente sea superior a la aparente. En estudios sistemticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin o alteracin del campo visual.
EXPLORACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. 3.1).
Tambin puede haber desprendimiento seroso macular, dilatacin y tortuosidad vascular y papiledema.
La periferia retiniana suele estar respetada.
Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos.

En ocasiones es posible observar los mbolos grasos
intravasculares y puede haber obstruccin de la arteria central de la retina.
5. RETINOPATA POR VALSALVA

Hemorragias prerretinianas en la mcula o cerca de ella.
Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de
Valsalva), como levantamiento de pesos, vmitos, tos
paroxstica, excitacin sexual, etc. Su pronstico es excelente, con recuperacin completa de la visin.
MOTIVO DE CONSULTA
Puede ser asintomtica o producir disminucin de la
visin si la hemorragia se localiza sobre la mcula.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de
cpula localizada en la regin macular. A veces existe
nivel por depsito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
Figura 3.1. Retinopata de Purtscher. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia
retiniana localizadas alrededor de la papila.
En general no es necesario. Puede acelerarse la recuperacin visual perforando la membrana limitante

53

Figura 5.1. Retinopata por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cpula macular.
Figura 5.2. Retinopata por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mcula y alrededor de la papila.
interna con lser para que la sangre pase a la cavidad

vtrea.
Los sntomas ms frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodacin, pero tambin pueden producirse alteraciones retinianas con disminucin de visin.
6. RETINOPATA POR TRAUMATISMO

CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)
EXPLORACIN
Es secundaria a un traumatismo cervical con flexinextensin forzada del cuello. En el 26 % de los casos se
presentan alteraciones oculares.
54
Mnimo desprendimiento posterior del vtreo, con

coloracin blanquecina griscea de la fvea, similar a
la lesin por fototraumatismo.
Frecuente formacin de agujero macular.
SECCIN 2
RBITA
Y VAS LAGRIMALES
Irene Redondo Marcos
Araceli Chacn Garcs
Alberto Glvez Ruiz
Luis Francisco Moreno Garca
O F TA L M O PAT A
DISTIROIDEA
A. Glvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Menca Gutirrez
La orbitopata distiroidea es un proceso autoinmune

asociado a enfermedad tiroidea en la mayora de los
casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Se
caracteriza por inflamacin, edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios.
Es ms frecuente en mujeres de edad media.
La evolucin de la orbitopata es independiente de la
enfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 1.a. Oftalmopata distiroidea bilateral. Retraccin

palpebral y edema periorbitario.
Amplio espectro que incluye molestias oculares

externas, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo,
proptosis, diplopa, disminucin de la agudeza visual, etc.
EXPLORACIN CLNICA
Ojo rojo con inyeccin conjuntival y quemosis. Queratitis por exposicin o lceras corneales. Queratoconjuntivitis mbica superior. Queratoconjuntivitis
seca. Edema palpebral y retraccin palpebral (figs. 1.a
y 1.b).
Miositis (fig. 1.C).
Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente
bilateral y asimtrica (fig. 1.d).
Alteracin de la motilidad ocular externa (fig. 1.e).
Neuropata ptica compresiva. En el fondo de ojo
puede observarse edema de papila o atrofia ptica
(fig. 1.f).
Figura 1.b. Visin lateral de la misma paciente. Proptosis marcada.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Seudoproptosis (fig. 1.g).
2. Seudotumor inflamatorio orbitario.
3. Celulitis orbitaria.
57

Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios.
Figura 1.f. Oftalmopata infiltrativa maligna bilateral.
Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afectacin de los msculos rectos.

Figura 1.d. Oftalmopata distiroidea con afectacin asimtrica.
Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria.
Figura 1.e. Alteracin de la motilidad ocular externa.
58
4. Enfermedades por depsito (amiloidosis orbitaria,

etc.) (fig. 1.h).
5. Fstula carotidocavernosa.
6. Tumoracin orbitaria.
R B I TA Y V A S L A G R I M A L E S
Estudio oftalmolgico completo, incluyendo toma de
presin intraocular (PIO), realizacin de campimetra
visual y prueba de colores.
Pruebas de laboratorio: estudio de funcin tiroidea y
autoanticuerpos tiroideos.
Pruebas de imagen: ecografa, tomografa computarizada (TC) y resonancia magntica (RM). Se observa
engrosamiento muscular sin afectacin de la zona de
insercin tendinosa (fig. l.i).
Interconsulta a medicina interna o endocrinologa.

Oclusin palpebral nocturna mediante tiras adhesivas.

Corticoides por va oral (100 mg/da, para disminuir la
dosis progresivamente, manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de
500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo un
criterio universalmente aceptado. Se espera una respuesta teraputica a las 48 horas. La radioterapia y
los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. 1.j).
Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento

cortcoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular.
Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sin
afectacin tendinosa.
2. Neuropata ptica compresiva:
TRATAMIENTO
La mayora de los pacientes no necesitan tratamiento,
ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente.
1. Orbitopata aguda inflamatoria:
No fumar, dormir con la cabeza elevada.
Lgrimas artificiales y lubricante en pomada por las
noches.
Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompresin quirrgica.

3. Diplopa secundaria a alteracin muscular:
Algunos casos se pueden corregir con prismas, pero
la mayora requiere ciruga.
4. Alteraciones palpebrales:
Ciruga
59
SEUDOTUMOR
ENFERMEDAD
I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O .
I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A
INESPECFICA
Se trata de una enfermedad inflamatoria idioptica de

los tejidos blandos orbitarios, no tumoral ni infecciosa.
No existe ninguna patologa sistmica ni local conocida causante de esta inflamacin.
Por lo general es unilateral, aunque en nios puede ser
bilateral en el 30 % de los casos.
Edad ms frecuente entre los 20 y los 50 aos.
Puede ser aguda, recurrente o crnica.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 2.a. Seudotumor inflamatorio bilateral asimtrico.
Dolor orbitario, proptosis, disminucin de la visin,

diplopa.
EXPLORACIN CLNICA
Proptosis unilateral acompaada de intensa quemosis, hiperemia conjuntival y edema periorbitario
(fig. 2.a).
Restriccin de los movimientos o franca oftalmopleja (figs. 2.b y 2.c).
Queratopata punteada por exposicin.
Compresin del nervio ptico.
En algunos pacientes, aumento de la PIO.
60
Figura 2.b. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitacin en la mirada vertical.

Figura 2.d. TC orbitaria. Engrosamiento muscular y

tendinoso. Inflamacin de la glndula lagrimal.
TRATAMIENTO
Figura 2.c. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior.
Celulitis orbitaria bacteriana.
Oftalmopata distiroidea.
Enfermedades sistmicas: granulomatosis de Wegener,
poliarteritis nudosa, sarcoidosis, tuberculosis, sndrome de Sgren.
Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide.
Sndrome de Tolosa-Hunt.
Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/da

durante 2-3 semanas y posteriormente disminucin
progresiva en otras 3 semanas. En casos recurrentes
puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo
ms prolongado (fig. 2.e).
Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a
los corticoides no es adecuada.
Lgrimas artificiales y lubricantes en pomada por la
noche.
Estudio oftalmolgico completo (incluyendo funduscopia con visualizacin de nervio ptico).
Pruebas de imagen (ecografa, TC, RM): engrosamiento de msculos extrnsecos oculares, con afectacin
de la porcin tendinosa. Empastamiento de la glndula lagrimal (fig. 2.d).
Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una
disminucin espectacular de los sntomas se considera diagnstica.
En casos atpicos o que no responden al tratamiento:
pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistmica o tiroidea. En ocasiones, biopsia
para establecer el diagnstico.
Figura 2.e. a) Seudotumor inflamatorio

izquierdo. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo, donde puede apreciarse una disminucin de los sntomas.
61
CELULITIS
PRESEPTAL
A. Chacn Garcs, I. Redondo Marcos
Es una inflamacin-infeccin de tejidos subcutneos

palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario.
Representa el 60-70 % de todas las celulitis.
Es ms frecuente en nios que adultos, aunque puede
presentarse a cualquier edad.
Se clasifican en:
1. No supurativas: ligeramente duras a la presin y bastante bien delimitadas. Suelen aparecer en nios y
son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o
Streptococcus pneumoniae. En relacin habitualmente
con infecciones de las vas respiratorias superiores,
sinusitis u otitis media.
2. Supurativas: aparecen a cualquier edad, tienden a
hacerse orbitarias rpidamente y estn causadas por
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. A menudo
en relacin con heridas previas o infecciones de los
prpados o piel adyacente. Bacteroides y anaerobios
pueden estar presentes en heridas por mordedura.
En diabticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis.
En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un

seguimiento estricto, ya que en el nio, H. influenzae
puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis, epiglotitis, bacteriemia, neumona) que pongan
en riesgo la vida. S. pneumoniae asocia meningitis en el
2 % de los casos (fig. 3.a).
2. Supurativa
Paciente con antecedentes de traumatismo o infeccin
local que acude por edema palpebral, en algunos casos
con drenaje purulento espontneo (figs. 3.b, 3.c y 3.d).
EXPLORACIN CLNICA
1. No supurativa
Edema palpebral con coloracin violcea.
MOTIVO DE CONSULTA
1. No supurativa
Edema palpebral, habitualmente unilateral, acompaado de sntomas sistmicos leves-moderados (fiebre,
malestar general, leucocitosis) y sntomas respiratorios.
62
Figura 3.a. Celulitis preseptal no supurativa.

Hiperemia conjuntival y quemosis.

Fiebre, malestar general, irritabilidad.
2. Supurativa
Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento de
la temperatura local. En ocasiones fluctuante. Visualizacin en muchos casos de la puerta de entrada
(fig. 3.e).
Figura 3.b. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infeccin por VIH.
Figura 3.e. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en

paciente con neoplasia orbitaria.
Figura 3.c. Imagen lateral del mismo paciente donde se

puede observar la va de entrada traumtica.
En ambos casos, supurativa y no supurativa:

Ausencia de proptosis.
Movimientos oculares conservados y sin dolor.
Agudeza visual normal.
CAUSAS
1. Inoculacin directa por traumatismo cutneo.
2. Diseminacin de infeccin local (imptigo, herpes
simple y zoster, erisipela, orzuelo).
3. Diseminacin de infecciones de las vas respiratorias
superiores, senos y odo medio.
Figura 3.d. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamacin preseptal.
1. Celulitis orbitaria.
63

DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA

Celulitis preseptal
Celulitis orbitaria
No
Normal
Alterada
Dolor orbitario
No
Agudeza visual
Normal
Normal o disminuida
Reactividad pupilar
Normal
Alterada
Leve-moderada
Moderada-intensa
Oftalmoscopia
Normal o alterada
Alterada
Sntomas generales
Leves-moderados
Moderados-graves
Proptosis
Motilidad ocular
Quemosis
2. Chalazin y orzuelo: inflamacin palpebral focal, masa palpable.

3. Edema palpebral alrgico: inicio sbito, palidez palpebral, ardor acentuado, ausencia de dolor, antecedentes de alergias o exposicin a medicamentos tpicos oculares o cutneos perioculares.
4. Conjuntivitis viral.
5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis, celulitis
orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario, disminucin del nivel de conciencia, nuseas, vmitos.
Presentacin bilateral y rpida evolucin.
5. Estudio analtico: hemograma con recuento y frmula leucocitaria, hemocultivo en casos graves o si hay
fiebre.
6. Puncin de LCR en nios menores de 12 meses o en
aquellos con sntomas menngeos.
7. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis
preseptal exudativa.
TRATAMIENTO
1. No supurativa
Depende de la edad y de los sntomas acompaantes.
1. Anamnesis completa: investigacin de antecedentes
de traumatismos, infecciones respiratorias, diabetes
o inmunosupresin.
2. Exploracin oftalmoscpica: agudeza visual, reactividad pupilar, biomicroscopia, motilidad ocular, existencia o no de proptosis, hipoestesias, funduscopia.
Evaluacin de anejos oculares y de la regin periorbitaria.
3. Exploracin sistmica: fiebre, sntomas menngeos,
sntomas respiratorios, estado general, etc.
4. TC orbitaria y craneal en casos de difcil diagnstico
diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperistico orbitario o ante una mala evolucin frente al
tratamiento a fin de descartar cuerpo extrao intraorbitario o tumoracin palpebral u orbitaria.
64
A. En nios menores de un ao, inmunodeprimidos,

con sntomas menngeos o spticos o mala evolucin
con tratamiento domiciliario:
Ingreso y antibioterapia intravenosa. Si hay sospecha
de meningitis el antibitico de eleccin ser ceftriaxona o cefotaxima. Si no hay meningitis, cefuroxima.
Se mantendr el tratamiento intravenoso hasta que
los sntomas remitan claramente y el nio est afebril
al menos 24-48 horas. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-cido clavulnico, trimetoprima-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menos
otros 7-10 das.
B. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral.
2. Supurativa
A. Antibioterapia oral (amoxicilina-cido clavulnico,
cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuacin se debe drenar
el absceso, con toma de muestras para cultivo.

B. En casos graves con riesgo de diseminacin infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia
intravenosa (nafcilina, ceftriaxona o ceftazidima, vancomicina). En caso de antecedentes de mordedura o
grmenes anaerobios: penicilina G intravenosa, a veces
asociada a clindamicina o metronidazol.
65
CELULITIS
ORBITARIA
A. Charcn Garcs, I. Redondo Marcos
Es una inflamacin-infeccin de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario.

Constituye el 2-4 % dentro de la patologa orbitaria.
Ms frecuente en nios, en el 90 % de los casos es
secundaria a sinusitis etmoidal.
MOTIVO DE CONSULTA
Edema palpebral, dolor ocular que aumenta con los
movimientos, enrojecimiento ocular, proptosis, disminucin de la agudeza visual y diplopa. Fiebre, rinorrea
y malestar general importante (fig. 4.a).
3. Quemosis y/o inyeccin conjuntival.

4. Proptosis unilateral importante, de rpida evolucin pero no brusca, axial y no reductible.
5. Limitacin movimientos oculares (oftalmopleja)
con dolor.
6. Disminucin de la agudeza visual.
7. Dolor intenso y cefalea.
8. Sntomas generales: fiebre, nuseas, vmitos, malestar general.
9. Secrecin purulenta (fig. 4.b).
10. Congestin venosa en la retina. Edema del disco
ptico.
EXPLORACIN CLNICA
1. Tumefaccin, edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral.
2. Hipoestesia periorbitaria.
Figura 4.b. Celulitis orbitaria en la que se

aprecia el mal estado general del paciente
y la secrecin abundante.
CAUSAS
Figura 4.a. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente
inmunodeprimido. Carcinoma de pulmn en fase terminal.
66
1. Extensin de infeccin desde estructuras periorbitarias: infeccin sinusal (causa ms frecuente), sobre
todo sinusitis etmoidal. Dacriocistitis, dacrioadenitis, panoftalmitis, infeccin dental.

2. Inoculacin directa por traumatismo orbitario o ciruga: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores,
aunque puede aparecer meses despus en caso de
cuerpo extrao intraorbitario.
3. Diseminacin hemtica: bacteriemia.
Grmenes ms frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae, anaerobios. Las infecciones polimicrobianas
son frecuentes (fig. 4.c).

ria), reactividad pupilar, biomicroscopia, funduscopia, toma de PIO.

2. Analtica con hemograma, recuento y frmula leucocitaria. Hemocultivos.
3. TC orbitocraneal.
4. Aspiracin o puncin con aguja fina de seno maxilar
cultivando el material obtenido.
5. Puncin lumbar ante la sospecha de meningitis.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario y antibiticos intravenosos de
amplio espectro y en dosis altas, manejo interdisciplinario (oftalmlogo, otorrinolaringlogo, pediatra o internista). Vigilancia intensa del enfermo y de la aparicin
de posibles complicaciones.
Figura 4.c. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un

paciente con infeccin por VIH.
1. Seudotumor inflamatorio orbitario. Miositis orbitaria. Granulomatosis de Wegener.
2. Fstula carotidocavernosa.
3. Oftalmopata distiroidea.
4. Trombosis del seno cavernoso. Puede aparecer como
complicacin de una celulitis orbitaria.
5. Neoplasias orbitarias.
6. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral, miopa
magna.
1. Examen oftalmolgico completo: motilidad ocular
externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita-
1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150

mg/kg/da en nios y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7,5 mg/kg/da) y cefotaxima o
ceftriaxona (100 mg/kg/da en nios y 1-2 g/12 horas
en adultos), o nafcilina junto con ceftazidima. Estas
pautas deben revisarse segn el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas.
Una vez que haya una mejora importante de los sntomas y el paciente est afebril durante ms de 48
horas, se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-cido clavulnico o cefaclor, asociando metronidazol si se aislaron anaerobios.
2. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposicin, glaucoma,
uvetis y retinitis, endoftalmitis, obstruccin de la
arteria central de la retina, desprendimiento exudativo retiniano.
3. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina.
4. Drenaje quirrgico de senos si no hay mejora con el
tratamiento mdico.
5. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirrgico.
6. Ciruga orbitaria si se observa absceso subperistico u orbitario que no mejora con tratamiento antibitico.
67
TUMORES
5
ORBITARIOS EN NIOS
I. Redondo Marcos, E. Menca Gutirrez
MOTIVO DE CONSULTA
Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio
ms o menos agudo.
CAUSAS
Tumor
Manifestaciones clnicas
Edad
Radioimagen
Tratamiento
Quistes dermoide
y epidermoide
Tumor benigno subcutneo

indoloro, crecimiento lento.
Localizacin anterior (ms
frecuente) o posterior al
septum orbitario (fig. 5.a)
Primera infancia
Masa bien delimitada de

contenido heterogneo
(fig. 5.b)
Escisin quirrgica
completa con
pronstico excelente
Hemangiomas
El ms frecuente es el
hemangioma capilar
Localizacin ms frecuente
superonasal, pudiendo
afectar rbita, prpados o
ambos; color azulado.
Aumenta con el llanto y la
cabeza hacia abajo. Puede
asociarse a hemangiomas
cutneos, sndrome de
Kassabach-Merrit, sndrome
de Mafucci (figs. 5.c y 5.d)
Nacimiento o los
primeros meses
de vida
Masa irregular, capta

contraste, origen vascular.
Frecuente extraconal
Regresin espontnea.
Esteroides.
Radioterapia
Linfangioma
Malformacin vascular de
crecimiento lento, que
puede extenderse a
conjuntiva, prpados y
orofaringe. El sangrado
espontneo es relativamente
frecuente (fig. 5.e)
Primera infancia
Masa no encapsulada,
multiqustica, densidad
heterognea, capta
contraste (fig. 5.f)
Ciruga difcil
Contina
68

Tumor
Manifestaciones clnicas
Edad
Radioimagen
Tratamiento
Rabdomiosarcoma
Tumor maligno orbitario ms

frecuente en la infancia que
se presenta como proptosis
rpidamente progresiva,
edema palpebral y quemosis
(fig. 5.g)
Ms frecuente
hacia los 7-8 aos
Masa irregular, no
encapsulada, densidad
homognea, destruccin
sea, capta contraste
(fig. 5.h)
Asociacin de
quimioterapia,
radioterapia y ciruga
individualizado en
cada caso
Glioma del nervio

ptico
Tumor de crecimiento lento,

con disminucin de la
agudeza visual y defecto
pupilar aferente. Papila
edematosa o atrfica,
shunts optociliares.
En el 25-50% de los casos se
asocia a neurofibromatosis
(fig. 5.i)
Primera dcada
Alargamiento fusiforme
del nervio ptico
Observacin. Si hay
disminucin de la
agudeza visual o
proptosis llamativa:
ciruga y/o radioterapia
Neurofibroma
plexiforme
Engrosamiento difuso blando Primera dcada

orbitario, ptosis e hipertrofia
palpebral en bolsa de
gusanos, asimetra facial
(fig. 5.j)
Engrosamiento difuso,
irregular
Observacin. Ciruga
Metstasis
neuroblastoma
(ms frecuente),
sarcoma de Ewing,
tumor de Wilms,
cloroma, etc.
Proptosis brusca unilateral

o bilateral, quemosis,
sndrome de Horner dentro
de un cuadro sistmico
Figura 5.b. TC de quiste dermoide izquierdo con invasin orbitaria.
Figura 5.a. Quiste dermoide derecho en una nia

de 8 aos.
Figura 5.c. Hemangioblastoma en una

nia de 6 meses.
Figura 5.d. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral.
69

Figura 5.e. Linfangioma.

Figura 5.f. TC de linfangioma.
Figura 5.g. Imagen clnica de un rabdomiosarcoma.
Figura 5.h. TC de rabdomisariocoma.
Figura 5.i. Glioma del nervio ptico.

Figura 5.j. Neurofibroma plexiforme.
Hipertrofia palpebral y asimetra facial.
70
TUMORES
6
O R B I T A R I O S D E L A D U LT O
MOTIVO DE CONSULTA
EXPLORACIN CLNICA
Paciente que acude por proptosis, diplopa, dolor ocular y/o disminucin de la agudeza visual.
Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis, masa

orbitaria palpable, alteracin de movimientos oculares
externos, edema de papila, pliegues coroideos, aumento de la PIO.
CAUSAS
Tumor
Epidemiologa
Manifestaciones
clnicas
Radioimagen
Tratamiento
Metstasis
En orden de frecuencia:
mama, pulmn,
melanoma cutneo,
genitourinario
y digestivo
Proptosis, alteracin de
la motilidad ocular
externa, disminucin
de la agudeza visual,
edema de papila,
pliegues coroideos
(figs. b.a y 6.b)
Masa mal definida

con destruccin sea
Radioterapia. Terapia
hormonal en algunos
carcinomas mamarios
Hemangioma
cavernoso
Tumor benigno
orbitario ms frecuente
Proptosis unilateral
lentamente progresiva
(fig. 6.c)
Lesin ovalada, bien

delimitada, capta
contraste
(figs. 6.d y 6.e)
Ciruga
Meningioma de
la vaina del nervio
ptico
Mujer en edad media

de la vida
Disminucin de la
agudeza visual, atrofia
ptica, shunts
optociliares. Proptosis
leve (fig. 6.f)
Engrosamiento tubular
del nervio ptico,
a menudo con
calcificaciones
(figs. 6.g y 6.h)
Ciruga
Neurofibroma
localizado
Tercera y cuarta
dcadas de la vida.
Slo el 10 % se asocia a
neurofibromatosis
tipo 1
Proptosis lentamente
progresiva, dolorosa
Masa bien delimitada,

localizacin ms
frecuente superior
Ciruga
Contina
71

Tumor
Epidemiologa
Manifestaciones
clnicas
Radioimagen
Tratamiento
Linfoma
Edad avanzada
Inicio insidioso,
tpicamente de
localizacin superior
o anterior, extensin
conjuntival de color
asalmonado (fig. 6.i)
Masa irregular, bordes

bien definidos, con
remodelacin orbitaria
pero sin destruccin
sea (fig. 6.j)
Radioterapia en casos
localizados y
quimioterapia en los
diseminados
Otros:
neurinoma,
histiocitoma,
hemangiopericitoma,
osteoma, invasin
orbitaria de
tumores de senos
(figs. 6.k y 6.l)
Figura 6.a. Metstasis orbitaria de carcinoma de pulmn. Imagen clnica.
Figura 6.b. TC de la misma paciente (metstasis orbitaria).
Figura 6.c. Hemangioma caver- Figura 6.d. RM correspondiente a un hemangioma

noso. Obsrvese la proptosis (tumor delimitado, vascular).
derecha.
72
Figura 6.e. Hemangioma cavernoso. Ecografa ocular.
Figura 6.f. Meningioma de la vaina del nervio ptico.

Figura 6.g. RM de la misma paciente.
Figura 6.h. Meningioma de la vaina del nervio ptico con extensin intracraneal. TC.
Figura 6.i. Linfoma orbitario. Color asalmonado tpico

de la conjuntiva.
Figura 6.j. RM de linfoma orbitario.
73

Figura 6.l. Adenocarcinoma de senos que invade la rbita.
Figura 6.k. TC que muestra un mucocele

etmoidal con invasin orbitaria.
74
PAT O L O G A
VA S C U L A R O R B I TA R I A
EN URGENCIAS
1. FSTULA CAROTIDOCAVERNOSA
Comunicacin anmala adquirida entre la arteria cartida interna y el seno cavernoso.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo, a menudo tras traumatismo craneal, que puede asociar proptosis, diplopa y disminucin de la agudeza
visual (fig. 7.a).
EXPLORACIN CLNICA
Figura 7.b. Fstula carotidocavernosa con proptosis y

engrosamiento vascular conjuntival.
1. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales

y episclerales. Quemosis (figs. 7.b y 7.c).
2. Proptosis pulstil. Soplo y thrill orbitarios.
Figura 7.c. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales.
Figura 7.a. Fstula carotidocavernosa acompaada de

importante quemosis conjuntival.
3. Aumento de la PIO secundario al aumento de presin en venas episclerales.

4. Disminucin de la agudeza visual en relacin con la
elevacin de la PIO, alteracin corneal por exposi75

cin, neuropata ptica, alteraciones isqumicas de

segmento anterior, patologa vascular retiniana.
5. Oftalmopleja secundaria a paresia de VI, III y/o IV
pares craneales.
6. Neuropata ptica.
7. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial, fenmeno Tyndall y flare en cmara anterior,
atrofia de iris, rubeosis iris, catarata.
TRATAMIENTO
CAUSAS
Observacin en las fstulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes.

Embolizacin percutnea de la anomala a travs de
arteria cartida interna o del seno petroso inferior si
la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100, PIO
elevada a pesar del tratamiento hipotensor, proptosis
grave, diplopa o soplo orbitario intolerable. Cuando
la embolizacin no sea eficaz se realizar ciruga.
1. Traumatismo craneal: 75 % de los casos.

2. Rotura espontnea de un aneurisma intracavernoso,
ms frecuente en pacientes hipertensos y ancianos.
2. FSTULA ARTERIOVENOSA DURAL

(O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA)
1 Malformacin arteriovenosa orbitaria.
2. Tumor orbitario.
4. Oftalmopata distiroidea.
5. Meningocele. Encefalocele.
1. Anamnesis meticulosa, con investigacin de traumatismos previos.
2. Exploracin clnica oftalmolgica, incluyendo toma
de PIO, agudeza visual, fondo de ojo, biomicroscopia, auscultacin de soplos y palpacin de thrill.
3. Arteriografa de arterias cartida interna y externa
(prueba diagnstica fundamental).
4. Ecografa, TC y RM.
76
Comunicacin anmala adquirida entre las venas durales prximas al seno cavernoso y las ramas durales de
la arteria cartida externa y/o interna.
Son ms frecuentes en mujeres posmenopusicas que
suelen asociar hipertensin arterial, pacientes con traumatismo o ciruga intracraneal previa.
Al ser comunicaciones de bajo flujo, los sntomas y signos son similares a los que aparecen en la fstula carotidocavernosa directa pero mucho ms atenuados.
TRATAMIENTO
El 50 % aproximadamente se resuelven espontneamente.
Embolizacin a travs de arteria cartida externa.
Ciruga si no revierte con lo anterior.
Y ENUCLEACIN.
COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDAS
EVISCERACIN
1. ENUCLEACIN
Extraccin del globo ocular en su totalidad con excepcin de la conjuntiva, la fascia de Tenon y los msculos
intraorbitarios.
INDICACIONES
1. Traumatismo irreparable.
2. Tumor o necesidad de confirmacin histolgica de
un diagnstico de sospecha.
3. Prevencin de la oftalma simptica.
4. Ojo ciego doloroso.
5. Razones estticas.
Mejor esttica y motilidad de la prtesis.

La evisceracin es la tcnica de eleccin en la endoftalmitis ya que, al no producirse manipulacin sobre
el nervio ptico, la posibilidad de diseminacin de la
infeccin es menor.
Tcnica quirrgica ms fcil y rpida.
Mejor aceptacin por parte del paciente.
Contraindicaciones de la evisceracin
1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histolgico completo.
2. Traumatismo grave con riesgo de oftalma simptica.
3. Paciente con nistagmo que precise extraccin del globo ocular.
2. EVISCERACIN
Tcnicas quirrgicas
Extraccin del contenido intraocular, dejando la esclera, el nervio ptico, la conjuntiva y la fascia de Tenon
intactas. Se puede preservar, o no, la crnea.
Vase Apndice, tomo II.
INDICACIONES
Complicaciones de ambos procedimientos

quirrgicos
1. Traumatismo irreparable.
2. Endoftalmitis.
3. Ojo ciego doloroso.
4. Buftalmos.
5. Razones estticas.
Ventajas de la evisceracin frente a la enucleacin
Se mantiene ms estable el volumen orbitario.
COMPLICACIONES PRECOCES
1. Infeccin orbitaria: ingreso y antibioterapia sistmica intravenosa, subconjuntival y tpica. Si no hay
mejora, a veces es necesario retirar la prtesis y desbridar el tejido necrtico.
2. Prolapso conjuntival: compresas fras, vendaje compresivo y corticoides orales; si no se consigue mejo77

ra puede intentarse la inyeccin subconjuntival de

hialuronidasa (1 ml) o la realizacin de pequeas incisiones conjuntivales a fin de drenar el lquido subconjuntival.
3. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 das. Esta complicacin predispone a la infeccin y
a la extrusin de la prtesis. Si se produce extrusin y siempre que no haya infeccin sobreaadida,
puede colocarse una nueva prtesis.
4. Extrusin precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por
cierre a tensin (fig. 8.a).
Figura 8.b. Extrusin tarda de prtesis de lowa.
Figura 8.a. Extrusin precoz de prtesis de hidroxiapatita.
Figura 8.c. Extrusin tarda de prtesis con malla de

recubrimiento.
5. Quistes orbitarios (en la enucleacin): reseccin quirrgica.

6. Ptosis palpebral.
COMPLICACIONES TARDAS
Ocurren al cabo de meses o aos despus de la ciruga.
1. Extrusin de la prtesis: antibiticos tpicos hasta
la reconstruccin de la cavidad (figs. 8.b y 8.c)
(fig. 8.d).
Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelizacin de la cavidad.
2. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria, implante protsico pequeo o migracin posterior de la prtesis.
3. Laxitud del prpado inferior, relacionada con prtesis cosmticas de gran tamao, por su mayor peso.
78
Figura 8.d. Extrusin tarda de queratoprtesis.
4. Oftalma simptica: prcticamente slo relacionada

con la evisceracin.
CANALICULITIS
L. F. Moreno Garca, E. Menca Gutirrez
La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crnica. Generalmente se produce
en mujeres y sobre todo en el canalculo inferior. El germen suele alojarse en algn divertculo del canalculo.
ETIOLOGA
Actinomyces israelli (Streptothrix). Es la causa ms frecuente; se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas.
Otras bacterias: Fusobacteriurn, Enterobacter cloacae o
Nocardia.
Hongos: Candida o Aspergillus niger.
Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster.
Figura 9.a. Canaliculitis superior por Actinomyces.
MOTIVO DE CONSULTA
Suele presentarse con signos y sntomas de conjuntivitis crnica, como lagrimeo, secrecin mucopurulenta e
hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva
bulbar.
EXPLORACIN CLNICA
Inflamacin pericanalicular con edema del canalculo y
supuracin de secreciones por el punto lagrimal. Puede
observarse eversin del punto lagrimal y eritema de la
zona. Si se exprime el canalculo es posible obtener
concreciones que contengan el agente causal, como los
grnulos de azufre en caso de infeccin por Actynomices
(fig. 9.a).
A diferencia de la dacriocistitis, no se observa obstruccin del conducto nasolagrimal, ni inflamacin del saco
lagrimal.
DIAGNSTICO
Exploracin mediante lmpara de hendidura para
observar el punto lagrimal supurante as como la inflamacin pericanalicular.
Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco
lagrimal y arrastrar hacia el punto, para observar la salida de material mucopurulento. Se deben realizar frotis
y cultivos del material obtenido.
TRATAMIENTO
Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalculo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular.
79

Adems se deben aplicar antibiticos tpicos de amplio

espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. El calor local seco 3-4 veces sobre el
punto lagrimal tambin es de utilidad.
80
En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas tcnicas quirrgicas
como la canaliculotoma.
10
DACRIOCISTITIS
AGUDA
Infeccin del saco lagrimal habitualmente secundaria a

una obstruccin del conducto nasolagrimal.
MOTIVO DE CONSULTA
Intenso dolor en la zona del canto medio, asociado
a epfora de larga evolucin.
En ocasiones, sensacin febril.
EXPLORACIN CLNICA
Empastamiento del rea cutnea localizada por encima del saco lagrimal. Eritema, edema, dolor y aumento de la temperatura local (fig. 10.a).
Reflujo de material purulento a travs del punto lagrimal a la presin digital.
Fistulizacin cutnea espontnea (fig. 10.b).
En casos graves puede asociarse celulitis preseptal.
Figura 10.a. Dacriocistitis aguda. Inflamacin del saco

lagrimal y de tejidos subcutneos adyacentes.
Obstruccin involutiva del conducto nasolagrimal en
individuos de edad avanzada.
Obstruccin del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrizacin conjuntival.
Obstruccin del conducto nasolagrimal congnita.
Tumoraciones del saco lagrimal (fig. 10.c).
Tumoraciones nasofarngeas, orbitarias y del antro, mielomeningoceles, mucoceles frontoetmoidales (fig. 10.d).
Figura 10.b. Dacriocistitis aguda, con fistulizacin cutnea espontnea.
No se requieren estudios complementarios en urgencias, con excepcin de casos atpicos o graves que no
respondan al tratamiento, en los que se realizar TC de

rbita y senos paranasales.
81

Analgsicos y antiinflamatorios.
Considerar incisin y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. 10.e).
La dacriocistorrinostoma suele ser necesaria cuando
la infeccin aguda ha remitido completamente (fig.
10.f).
Figura 10.c. Melanoma del saco conjuntival.
Figura 10.e. Dacriocistitis aguda. Drenaje quirrgico.
Figura 10.d. Mucocele del saco lagrimal.
TRATAMIENTO
Antibiticos penicilinasa-resistentes por va oral. En
nios: amoxicilina-cido clavulnico en dosis de 2040 mg/kg/da. En adultos: cloxacilina en dosis de
500 mg cada 6 horas.
82
Figura 10.f. Extrusin de un tutor de dacriocistorrinostoma.
11
DACRIOADENITIS
INFECCIOSA AGUDA
I. Redondo Marcos
La dacrioadenitis aguda es una infeccin de la glndula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos
das. La infeccin puede ser aislada o formar parte de
una enfermedad sistmica.
Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 aos,

aunque puede aparecer a cualquier edad.
1. Dacrioadenitis crnica.
3. Carcinomas de glndula lagrimal.
4. Infecciones palpebrales localizadas.
5. Celulitis preseptal y orbitaria.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor e inflamacin en la regin de la glndula lagrimal. Ptosis. A veces proptosis y diplopa.
1. Estudio oftalmolgico completo a fin de determinar

la extensin de la infeccin y descartar otras patologas orbitarias.
2. Revisin de sntomas sistmicos asociados.
3. Pruebas de imagen: TC, donde se observa un engrosamiento difuso de la glndula, mal delimitada y sin
destruccin sea.
4. Biopsia si los sntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento.
EXPLORACIN CLNICA
Glndula lagrimal inflamada y dolorosa. Edema palpebral o periorbitario. Ptosis mecnica.
En ocasiones, inyeccin conjuntival y quemosis, adenopata preauricular, proptosis y alteraciones de la
motilidad ocular externa.
TRATAMIENTO
CAUSAS
1. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa, parotiditis, herpes zoster.
2. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos, estreptococos y neiserias.
1. Infecciones bacterianas: antibiticos por va oral que

cubran fundamentalmente estafilococos.
2. Infecciones vricas: medidas de soporte y antiinflamatorios.
COMPLICACIONES
Fistulizacin cutnea, dacriops o queratitis seca secundaria a la disminucin de la produccin de lgrima.
83
DACRIOADENITIS
12
CRNICA. TUMORACIONES
DE LA GLNDLA LAGRIMAL
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente que acude por tumoracin persistente y/o progresiva del tercio externo del prpado superior. A veces
se asocian dolor y diplopa.
EXPLORACIN CLNICA
Tumoracin palpebral crnica del tercio externo del prpado superior, con proptosis o sin ella, que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente, provocando
secundariamente una ptosis palpebral en S tumbada.
La zona visible de la glndula estar edematosa y eritematosa.
Disminucin de la secrecin lagrimal.
CAUSAS DE MASA DE GLNDULA LAGRIMAL

1. Sarcoidosis. Menos frecuentes: TBC, sfilis, leucemia,
parotiditis, etc. (fig. 12.a).
2. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los
pacientes con esta enfermedad asocian patologa de
la glndula lagrimal. A menudo aparecen brotes de
inflamacin aguda con dolor y edema que responden
bien a la corticoterapia.
3. Tumores de la glndula:
a) Adenoma pleomrfico o tumor epitelial mixto
benigno: tumor epitelial ms frecuente de la glndula lagrimal. Edad de presentacin: quinta dcada. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. Puede crecer
hacia atrs produciendo proptosis y oftalmople84
Figura 12.a. RM en una dacrioadenitis crnica bilateral autoinmune.
ja. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa

lagrimal sin producir destruccin sea (figs. 12.b
y 12.c).
b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Edad: adulto. Puede extenderse a conjuntiva dndole un color
asalmonado. TC: lesin de lmites irregulares, habitualmente sin destruccin sea (figs. 12.d y 12.e).
c) Dacriops: quiste ductal, a menudo bilateral.
d) Carcinomas de la glndula lagrimal: raros, pero
con alta morbimortalidad. El ms frecuente es el
carcinoma adenoide qustico, seguido del adenocarcinoma pleomrfico, el adenocarcinoma, el car-

Figura 12.b. Adenoma pleomorfo de glndula lagrimal. Figura 12.c. TC del mismo paciente.
Figura 12.d. Linfoma de glndula lagrimal.
Figura 12.e. TC del mismo paciente.
d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de clulas

escamosas. Se presentan como una masa de inicio agudo, dolorosa y de crecimiento rpido que
produce proptosis y desplazamiento inferonasal
del globo. Es frecuente la invasin orbitaria. Se
puede acompaar de oftalmopleja, hipoestesia
en el territorio trigeminal, edema de papila y pliegues coroideos. TC: masa irregular con destruccin sea y calcificaciones intratumorales en el
33 % de los casos (fig. 12.f).
1. Anamnesis correcta.
2. Exploracin clnica oftalmolgica completa.
Figura 12.f. Adenocarcinoma qustico de

glndula lagrimal.
85

3. TC y RM.
4. Estudio hematolgico y serolgico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina, Mantoux, VDRL,
etc.).
5. Biopsia. No se debe realizar en caso de sospecha de
adenoma pleomorfo o quiste dermoide.
86
TRATAMIENTO
1. Inflamacin secundaria a sarcoidosis o seudotumor
inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis
de 1 mg/kg/da.
2. Tumores benignos: reseccin completa con pronstico excelente.
3. Carcinomas: ciruga radical (exenteracin) asociada
a radioterapia.
SECCIN 3
PRPADOS,
C O N J U N T I VA Y E S C L E R A
Luis Francisco Moreno Garca
Alberto Glvez Ruiz
Habib Heidari Nejad
Isabel Gmez Ledesma
Mara Soledad Calle Serrano
BLEFARITIS/MEIBOMITIS
L. F. Moreno Garca, A. Glvez Ruiz, E. Menca Gutirrez
La blefaritis es un trastorno frecuente de los prpados

que condiciona un engrosamiento palpebral, telangiectasias en el borde libre y obstruccin de las glndulas
de Meibomio.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral, eritema y aumento de la descamacin en los prpados, que pueden aparecer pegados al despertar.
Presentan sensacin de cuerpo extrao si hay alteraciones de la pelcula lagrimal.
ETIOLOGA
Blefaritis estafiloccica. Infeccin por Staphylococcus
aureus que provoca la aparicin de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestaas
(fig. 1.1 a y b). Son costras quebradizas y secas. Se relaciona con la presencia de roscea y pueden aparecer
telangiectasias faciales y rinofima.
Blefaritis seborreica. Causada por la disfuncin de las
glndulas seborreicas palpebrales, produce escamas
blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. 1.2).
Blefaritis atpica. Forma infrecuente que aparece en
pacientes con dermatitis atpica y puede producir fisuras palpebrales.
Meibomitis. Inflamacin y obstruccin de las glndulas de Meibomio, que producen acumulacin de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. Pueden aparecer quistes de Meibomio
(fig. 1.3).
Figura 1.1. a y b) Blefaritis estafiloccica

en la que se observan escamas alrededor
de la base de las pestaas.
EXPLORACIN CLNICA
Se debe valorar con biomicroscopia, que muestra eritema del borde libre palpebral, telangiectasias y pequeos abscesos (fig. 1.4). Es posible observar escamas
alrededor de la base de las pestaas.
89

Figura 1.2. La blefaritis seborreica presenta escamas

untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaa.
Figura 1.4. Imagen de blefaritis crnica, con engrosamiento de bordes palpebrales, telangiectasias e inflamacin de glndulas de Meibomio.
En su evolucin pueden aparecer otras patologas

secundarias a este proceso que pueden confundir en el
diagnstico. La presencia de orzuelos, chalaziones, ojo
seco, roscea, etc., es frecuente. El ojo seco de las blefaritis empeora por las maanas, mientras que el sndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo
largo del da.
TRATAMIENTO
Figura 1.3. Inflamacin de las glndulas de Meibomio.

Obsrvese la presencia de algunas glndulas obstruidas.
Es importante el estudio mediante tincin con fluorescena para valorar la pelcula lagrimal, que a menudo
est alterada.
En los casos crnicos se observan, adems, madarosis
y triquiasis.
90
Higiene palpebral diaria, mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. En su defecto se puede utilizar un gel neutro.
Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas.
Es til el uso de pomadas oftalmolgicas tpicas de
antibiticos, sobre todo en las reagudizaciones, pero
durante cortos perodos de tiempo.
En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede
utilizarse tetraciclina, 250 mg 4 veces al da por va oral,
o doxiciclina, 100 mg 2 veces al da en ciclos de 6 semanas por va oral.
ORZUELO
Inflamacin palpebral secundaria a una infeccin bacteriana, generalmente estafiloccica, de una glndula
del prpado.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefaccin palpebral. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensacin de arenilla.
EXPLORACIN CLNICA
Se observa eritema e inflamacin palpebral. Suele palparse un ndulo doloroso con hipersensibilidad localizada.
Se clasifican en:
Internos. Absceso agudo de las glndulas sebceas de
Meibomio localizadas en las lminas tarsales (fig. 2.1
a y b).
Externos. Absceso agudo del folculo de una pestaa
y las glndulas sebceas de Zeiss o las sudorparas de
Moll asociadas. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. 2.2).
DIAGNSTICO
Figura 2.1. a y b) Orzuelo interno que produce inflamacin del prpado inferior.
Se establece mediante la palpacin del prpado en

busca de un ndulo.
Exploracin con lmpara de hendidura para evaluar las

glndulas palpebrales, as como con la eversin del prpado.
Se debe plantear con cualquier lesin que produzca

inflamacin aguda del prpado (fig. 2.3 a). Se debe
tener en cuenta:
91

Celulitis preseptal. Inflamacin palpebral con eritema y calor, generalmente coexistente con abrasiones,
laceraciones cutneas o puntos de infeccin. Puede
haber fiebre (fig. 2.3 b).
Granuloma pigeno. Lesin rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazin y que puede presentarse tras ciruga o traumatismo palpebral (fig. 2.4).
Figura 2.2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa

su contenido a travs de la piel.
Figura 2.4. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma

pigeno en el prpado superior.
TRATAMIENTO
En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontneamente.
Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local
seco y pomada antibitica y corticoidea tpica 3-4 veces
al da.
En los casos en que la lesin se abre a travs de la piel,
se requieren la incisin y el desbridamiento del absceso. En los orzuelos externos asociados a un folculo
piloso la extirpacin de la pestaa puede favorecer el
drenaje del pus.
Figura 2.3. a) Inflamacin del prpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno. b) Celulitis
preseptal.
92
Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas.
CHALAZIN
Inflamacin lipogranulomatosa crnica de una glndula palpebral, generalmente causada por el bloqueo de
su conducto de drenaje y acumulacin de secreciones.
Tambin puede recibir el nombre de quiste de Meibomio.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere la presencia de un ndulo palpable
en el prpado (fig. 3.1). En ocasiones se acompaa de
dolor si existen lesiones corneales asociadas, generalmente en los del prpado superior.
EXPLORACIN CLNICA
Lesin firme, redondeada e indolora localizada en la
lmina tarsal que puede ser apreciada a simple vista.
Con la eversin del prpado se puede ver un lipogranuloma con reaccin fibrtica (fig. 3.2).
Figura 3.2. Eversin del prpado, donde se aprecia una

lesin lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI.
Pueden presentarse blefaritis y acn roscea junto con

la lesin. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazin presiona sobre la crnea.
DIAGNSTICO
Puede apreciarse a simple vista, aunque es conveniente la exploracin con lmpara de hendidura.
Fgura 3.1. Chalazin en el prpado superior que produce inflamacin palpebral secundaria.
Se debe hacer ante cualquier lesin inflamatoria crnica del prpado, teniendo muy en cuenta las lesiones
palpebrales malignas como el carcinoma de glndulas
sebceas, as como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentacin atpica.
93

Tambin debe descartarse cualquier patologa que pueda cursar con granulomas en el prpado, como la tuberculosis, la sarcoidosis, etc.
TRATAMIENTO
No constituye una patologa urgente, aunque por motivos estticos los pacientes suelen acudir al servicio de
urgencias. Algunos chalaziones de pequeo tamao pueden desaparecer espontneamente. Si la lesin persiste pueden utilizarse distintos mtodos:
94
Inyeccin de corticoides a travs de la conjuntiva en

la zona lesional. Se suele utilizar aproximadamente
0,1-0,2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con
lidocana. Puede quedar despigmentacin secundaria
en la zona de la inyeccin.
Extirpacin quirrgica de la lesin mediante eversin
del prpado y reseccin de la lesin lipogranulomatosa.
En caso de acn roscea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser til el uso de tetraciclinas por va
oral.
MALPOSICIONES
PALPEBRALES
L. F. Moreno Garca, A. Glvez Ruiz, E. Menca Gutirrez
Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo

de patologas en las cuales la posicin o estructura del
prpado sufre alguna modificacin bien por un trastorno congnito, bien por un trastorno adquirido.
1. ECTROPIN
La eversin del prpado es una malposicin bastante
frecuente en la prctica mdica. Se produce una separacin entre el borde libre palpebral y el globo ocular.
Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del
prpado inferior.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo
intenso, irritacin ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinizacin corneal por sequedad ocular. Si el ectropin es muy intenso puede haber cambios
trficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. 4.1.1). Puede ser asintomtico.
EXPLORACIN CLNICA
Se debe explorar adecuadamente la funcin del msculo orbicular, valorando la laxitud del prpado con distintas maniobras sobre el prpado inferior, as como la
posicin del punto lagrimal (cuanto ms cerca de la
pupila mayor es el grado del ectropin). Es necesario
valorar los antecedentes personales del paciente en
busca de informacin acerca de la causa del ectropin.
En ocasiones, el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del rea nasogeniana (fig. 4.1.2
a y b).
Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de
lesiones corneales asociadas as como de herniaciones
orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso.
TIPOS DE ECTROPIN
Existen varias causas de ectropin, que se clasifican:
a) Ectropin congnito. Es una forma rara causada por
una falta de maduracin adecuada de los prpados.
Se puede ver en el sndrome de Down, afectando los
cuatro prpados, o en la blefarofimosis.
b) Ectropin adquirido. Este apartado engloba las formas de ectropin involutivo, cicatrizal, mecnico y
paraltico.
Figura 4.1.1. Cambios trficos de la conjuntiva tarsal

en un ectropin senil de larga evolucin.
Involutivo. Es la forma ms frecuente de ectropin

adquirido, y se debe fundamentalmente a la prdida de tono del orbicular y laxitud del prpado inferior en relacin con la edad (fig. 4.1.3). Esta laxitud
95

Cicatrizal. Se debe a cambios cutneos y/o musculares secundarios a una cicatrizacin anmala
que condiciona una laxitud horizontal del prpado
as como retraccin cutnea (fig. 4.1.4). Suele deberse a exposicin excesiva al sol, traumatismos,
quemaduras, dermatitis alrgicas o diversas enfermedades cutneas (fig. 4.1.5). La gravedad del
ectropin depender del grado de afectacin cutnea.
Figura 4.1.2. Eccema de contacto cutneo secundario

a la epfora provocada por un ectropin del prpado inferior.
Figura 4.1.4. Ectropin cicatrizal secundario a ciruga

previa del prpado inferior con retraccin cutnea.
Figura 4.1.3. Ectropin senil por falta de tono del

msculo orbicular.
Figura 4.1.5. Ectropin secundario a una ictiosis.
puede ser horizontal, cantal medial o cantal lateral. En

ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulacin
de grasa y exceso de piel en el prpado, lo que se conoce como dermatochalasis.
96
Mecnico. Se debe a la presencia de tumores, quistes conjuntivales, edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos
del globo ocular por un efecto gravitatorio.
P R PA D O S , C O N J U N T I VA Y E S C L E R A
Paraltico. Se debe a una parlisis del nervio facial

(VII par craneal), que produce atona del msculo
orbicular, lo que desencadena un lagoftalmos e
incluso una ptosis de la ceja por afectacin del prpado superior (fig. 4.1.6).
Tarsal. Es una forma infrecuente de ectropin debido a la desinsercin completa del prpado inferior,
quedando el borde tarsal inferior a la vista.

2. ENTROPIN
Se define como una inversin del borde libre palpebral
que condiciona que las pestaas queden dirigidas hacia
la superficie ocular.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere sensacin de cuerpo extrao, enrojecimiento ocular, fotofobia y lagrimeo.
ETIOLOGA
Mltiples factores se han asociado con el desarrollo del
entropin, como la inestabilidad tarsotendinosa, la laxitud de la fascia palpebral, la fibrosis tarsoconjuntival,
la hiperactividad del msculo orbicular, etc.
Existen distintos tipos de entropin:
Figura 4.1.6. Lagoftalmos del prpado inferior secundario a una parlisis facial del ojo izquierdo.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de cualquier ectropin en urgencias consiste en el tratamiento sintomtico del proceso:
Involutivo. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales
medial y lateral, superposicin de la porcin preseptal del msculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del msculo retractor palpebral. Generalmente se
localiza en el prpado inferior (fig. 4.2.1).
Espstico. Cuadro temporal intermitente producido
por cambios involucionales.
Cicatrizal. Causado por la cicatrizacin de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia
Lubricantes oculares. El uso de lgrimas artificiales

durante el da de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusin
palpebral durante la noche.
En caso de exposicin excesiva o queratitis asociada
es necesario el uso de antibiticos tpicos 3-4 veces
al da.
En casos graves puede estar indicada la oclusin compresiva palpebral si hay ulceracin corneal, aunque
esto es ms frecuente en el lagoftalmos.
La resolucin definitiva del ectropin suele requerir
intervenciones quirrgicas programadas. La eleccin
del tipo de intervencin depender de los hallazgos y
de la exploracin prequirrgica.
Figura 4.2.1. Hiperemia conjuntival intensa causada por

el roce de las pestaas al introducirse el prpado hacia
dentro.
97

atrs introduciendo las pestaas hacia el globo. Entre

las causas cabe destacar el sndrome de StevensJohnson, el penfigoide ocular, causticaciones o el tracoma.
Congnito. Es una forma rara asociada a hipoplasia
tarsal o a microftalma. Se debe a un desarrollo inadecuado de la insercin de la aponeurosis del retractor palpebral.
EXPLORACIN CLNICA
En la exploracin con lmpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestaas
(fig. 4.2.2). Cuando el entropin es de larga evolucin
se pueden ver reas de cicatrizacin con leucomas ms
o menos amplios y reas de pannus. Se deben valorar
minuciosamente las ulceraciones corneales, ya que el
entropin es un factor de riesgo para el desarrollo de
lceras infecciosas.
comprime las pestaas y las dirige hacia la superficie

ocular.
Distiquiasis. Crecimiento de pestaas anmalas en
los orificios de las glndulas de Meibomio.
Triquiasis. Presencia de pestaas anormales que se
dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una
posicin palpebral correcta.
Retraccin palpebral. En ocasiones el prpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario, pudiendo modificar la posicin palpebral y simular un entropin.
TRATAMIENTO
La solucin definitiva es la reconstruccin quirrgica,
aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse
a la mejora sintomtica del proceso mediante la aplicacin abundante y frecuente de pomada lubricante, y
eversin mecnica del prpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo.
3. TRIQUIASIS
Se trata de una alteracin de las pestaas consistente
en que stas crecen de forma anmala en direccin al
globo ocular (fig. 4.3.1 a y b). Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por mltiples causas.
ETIOLOGA
Entre las causas de triquiasis se incluyen:
Figura 4.2.2. Enrojecimiento ocular y leve queratitis
inferior secundaria a un entropin del prpado inferior.
a) Traumtica o quirrgica por interrupcin del borde

libre palpebral.
b) Procesos inflamatorios crnicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis, chalazin,
penfigoide ocular, sndrome de Stevens-Johnson, herpes zoster oftlmico, tracoma, etc.
MOTIVO DE CONSULTA
Diversas patologas pueden confundirse con el entropin:
Epiblfaron. Disposicin redundante de la piel pretarsal que se extiende ms all del margen palpebral,
98
El paciente acude a urgencias por presentar sensacin

de cuerpo extrao, blefarospasmo, fotofobia, hiperemia conjuntival y dolor, cuya intensidad vara segn la
afectacin corneal.

Figura 4.3.1. a) Pestaa triquisica que se introduce hacia el globo. b) Pestaa que se dirige al globo.
EXPLORACIN
En la exploracin se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. Es posible ver cmo las pestaas se dirigen hacia el globo ocular. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio
corneal (fig. 4.3.2).
Tambin puede haber signos clnicos tpicos de la patologa causante de la triquiasis.
DIAGNSTICO
Se debe explorar con lmpara de hendidura y tincin
con fluorescena. Es importante la valoracin de las pestaas y la conjuntiva bulbar.
Seudotriquiasis. Se trata de pestaas que crecen
correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del prpado como el entropin.
Metaplasia de las pestaas. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestaas desde las glndulas de Meibomio (sndrome de
Stevens-Johnson, quemaduras qumicas, etc.).
Distiquiasis. Se trata de un trastorno congnito infrecuente que produce la aparicin de una segunda lnea
de pestaas en los orificios de las glndulas de
Meibomio o por detrs de stos. Son pestaas abe-
Figura 4.3.2. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaa triquisica.
rrantes de menor longitud y ms frgiles, pero que pueden producir irritacin ocular similar a la triquiasis.
TRATAMIENTO
En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestaas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina.
Tras la retirada de las pestaas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibiticos tpicos y
en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tpico.
99

El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en

crioterapia del folculo, electrlisis o ablacin con lser.
Cuando estas tcnicas fracasan puede realizarse ciruga, mediante resecciones en cua de la zona de las pestaas.
TRATAMIENTO
4. SNDROME DEL PRPADO LAXO
Durante la noche, adems de las pomadas, debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversin
espontnea, as como recomendar no dormir boca
abajo.
Se trata de una hiperlaxitud excesiva del prpado superior que provoca eversiones espontneas de ste durante el sueo.
Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. En caso de alteracin del epitelio corneal o irritacin excesiva es conveniente asociar
antibiticos tpicos.
MOTIVO DE CONSULTA
5. BLEFAROSPASMO
El paciente refiere enrojecimiento ocular, sensacin de

cuerpo extrao y epfora. Suele producirse por las maanas, generalmente al despertarse.
El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en

urgencias. Se debe hacer un estudio adecuado para su
diagnstico. Generalmente se debe a trastornos hipercinticos del VII par craneal, que produce contracciones involuntarias del msculo orbicular.
EXPLORACIN CLNICA
Se comprueba que el prpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversin resulta muy fcil
(fig. 4.4.1).
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminucin de la visin por incapacidad
para mantener los prpados abiertos. No se considera
una urgencia pero, en caso de ser muy acentuado, el
paciente es ciego funcional.
EXPLORACIN CLNICA
Suele haber contracciones involuntarias de los msculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueo. Se produce en pacientes entre 40 y 60 aos.
Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idioptico (fig. 4.5.1) y el blefarospasmo reflejo secundario
a distintos estmulos.
Figura 4.4.1. Hiperlaxitud palpebral en el sndrome del
prpado laxo.
Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo:
En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reaccin papilar, as como queratitis punctata corneal, generalmente secundarias a la
exposicin ocular durante la noche.
100
Irritacin ocular: es la forma ms frecuente de blefarospasmo en urgencias. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectacin ocular. Se debe valo-

rar la existencia de cuerpos extraos, lceras corneales, triquiasis, etc.

Espasmo hemifacial secundario a lesin del VII par a
nivel del tronco del encfalo.
Sndrome de Gilles de la Tourette, tics dolorosos, discinesias tardas por el uso de antipsicticos, etc.
TRATAMIENTO
Figura 4.5.1. Blefarospasmo esencial.
La inyeccin de toxina botulnica es el tratamiento

habitual; si no hay respuesta se debe valorar la reseccin quirrgica del msculo orbicular de los prpados.
101
TUMORES
5
PALPEBRALES
meses de evolucin, asintomtica y que puede haber

crecido.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias,
aunque, si se presenta, habitualmente refiere la aparicin de una pequea masa palpebral de varios
ETIOLOGA
2.1. Tumores benignos
Cuadro clnico
Exploracin
Diagnstico
Papiloma (fig. 5.1.1)
Tumor epitelial generalmente

escamoso
Unilateral o bilateral
Ssil o pediculado
Biopsia, aunque
clnicamente es diferenciable
Xantelasma (fig. 5.1.2)
Forma de xantoma cutneo,

que contiene material lipdico
en la dermis
Placa amarillenta
generalmente bilateral
en prpado superior
Clnicamente identificable
Hidrocistoma (fig. 5.1.3)
Quiste de glndula ecrina

o apocrina
Se localizan en el borde
palpebral y con mayor
frecuencia en el canto interno
La imagen clnica y biopsia

intraoperatoria
Queratoacantoma
(fig. 5.1.4)
Tumor infrecuente y benigno

de rpido crecimiento
Ppula rosada de bordes

enrollados y elevados con
crter central de queratina
Puede confundirse con el

epitelioma espinocelular
Queratosis seborreica
(fig. 5.1.5)
Papiloma celular basal
Tpico de ancianos y de
crecimiento lento. Lesin
redondeada untuosa y con
superficie verrugosa
Lesin predisponente de
malignidad
Angioma (fig. 5.1.6)
Tumor cutneo ms frecuente

en la infancia
Etiologa vascular
Lesin rojiza sobreelevada

que aparece lentamente y
puede umbilicarse
Crecimiento rpido
Imagen clnica e
histopatologa
Si es drmico, su coloracin
es ms azulada
Granuloma pigeno
Hemangioma granulomatoso
de crecimiento rpido
Masa roscea pedunculada

que puede sangrar tras un
traumatismo
Histopatolgico
Contina
102

Cuadro clnico
Exploracin
Diagnstico
Nevo simple
Lesin pigmentada cutnea

sin malignidad
Intradrmico: sobreelevado
y sin potencial maligno.
Si afecta el borde de las
pestaas, stas crecen a
travs de la lesin (fig. 5.1.7)
Dermoepidrmico: plano y
bien circunscrito. Puede
malignizar (fig. 5.1.8)
Histopatolgico
Otros
Quistes de Moll, quistes de

Zeiss, Milio, etc.
Masa palpebral sin

signos de malignidad
Cualquier lesin es
susceptible de biopsia
si existen dudas diagnsticas
Figura 5.1.1. Papiloma pediculado en el prpado superior.
Figura 5.1.3. Hidrocistoma ecrino.
Figura 5.1.2. Xantelasmas bilaterales.
Figura 5.1.4. Queratoacantoma del prpado inferior.
103

Figura 5.1.8. Nevo melanoctico en el que se observa el

crecimiento de pestaas.
Figura 5.1.5. Queratosis seborreica.
2.2. Tumores malignos

Carcinoma de clulas basales o epitelioma
basocelular: (85-90 %) (fig. 5.2.1)
Es un tumor derivado de las clulas basales de la epidermis y el tumor maligno ms frecuente. La exposicin
a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo ms importante, especialmente en los individuos de raza blanca.
El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80
aos.
Figura 5.1.6. Angioma en el borde libre palpebral.
Figura 5.1.7. Nevo de gran extensin en el prpado

superior.
104
Son tumores de crecimiento lento que raras veces

metastatizan, aunque localmente son invasivos y muy
destructivos. La localizacin ms frecuente es el pr-
Figura 5.2.1. Epitelioma basocelular.

frecuente de los prpados, por delante del melanoma

maligno.
Esclerosante o morfea. Se presenta como una placa
indurada y anacarada de bordes poco definibles. Su
diagnstico plantea dificultades, lo que determina que
sea el tipo ms agresivo.
Superficial. Se presenta como una lesin eritematosa
de bordes nacarados.
Fibroepitelioma. Lesin pediculada y ssil de coloracin rosada, poco frecuente.
DIAGNSTICO
Inicialmente se establece por la apariencia clnica (sobre
todo en el tipo nodular-ulcerativo), pero el diagnstico
definitivo slo es posible con el estudio histopatolgico que se obtiene mediante biopsia.
Figura 5.2.2. a y b) Epitelioma basocelular localizado en

el canto interno, con invasin orbitaria que se aprecia
en TC (tomografa computarizada). En esta localizacin
son muy agresivos.
pado inferior (70 %), seguido del canto interno (15 %).
Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la rbita y los senos (fig. 5.2.2 a y b). La
recidiva tras su extirpacin suele ser de mayor agresividad.
Se debe hacer con numerosas lesiones, como otros

tumores malignos, lesiones premalignas (queratosis
actnica, queratoacantoma, radiodermitis), lesiones inflamatorias (chalazin, meibomitis, granuloma pigeno,
etc.).
El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan
con sndromes sistmicos, de los cuales el ms importante es el sndrome de Gorlin o sndrome de los nevos
basocelulares. En este sndrome los tumores son de ele-
Segn su histopatologa pueden clasificarse en cinco

tipos:
Nodular-ulcerativo. Es el tipo ms frecuente y se presenta como un ndulo elevado, firme, de coloracin
brillante y con telangiectasias en su superficie. Tiende
a la ulceracin central, lo que se describe como ulcus
rodens (fig. 5.2.3). Puede asociarse a sangrado e, incluso, prdida de pestaas.
Pigmentado. Similar al anterior, pero es de coloracin
marrn o negra. Es la lesin maligna pigmentada ms
Figura 5.2.3. Ulcus rodens. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares.
105

vada malignidad, con especial predileccin por la zona

periorbitaria y la cara. Tambin se han encontrado en el
sndrome de Bazex, sndrome de Rombo y asociados a
albinismo, xeroderma pigmentoso y nevos sebceos.
Carcinoma de clulas escamosas

o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. 5.2.4)
El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los
prpados derivado del estrato escamoso de la epidermis, mucho menos frecuente que el basocelular. Es ms
agresivo localmente y metastatiza, fundamentalmente
a los ganglios preauriculares y submandibulares. Las
metstasis son poco frecuentes.
Figura 5.2.5. Queratosis actnica. Lesin que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular.
y de bordes irregulares. Crece ms rpidamente que el

basocelular.
DIAGNSTICO
Puede realizarse por la apariencia clnica, pero dado
el gran nmero de lesiones con las que debe hacerse el
diagnstico diferencial, es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmacin.
Carcinoma de la glndula sebcea (1-5 %)

(fig. 5.2.6)
Figura 5.2.4. Epitelioma espinocelular.
Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos

con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente
alteradas, aunque pueden presentarse de novo. La lesin
de la piel ms predisponente es la queratosis actnica
(fig. 5.2.5). Determinados factores ambientales influyen
en su desarrollo, de los cuales la exposicin a la luz
solar es el ms determinante.
Se localiza preferentemente en el prpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular, pero
es ms comn que este ltimo en el prpado inferior y
el canto externo.
Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas, con gran tendencia a la ulceracin
106
El carcinoma de glndula sebcea es un tumor de alta

agresividad que se origina principalmente en las glndulas de Meibomio, aunque puede surgir a partir de las
glndulas de Zeiss y las glndulas sebceas de la carncula y de la ceja. Tiene tendencia a la invasin local e
incluso a la diseminacin, pudiendo dar metstasis
hepticas y pulmonares. Es ms comn en ancianos y
en mujeres. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas.
El tumor se localiza con mayor frecuencia en el prpado superior. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un ndulo firme amarillento que puede
simular un chalazin, aunque es ms firme y asienta
ms cerca del borde palpebral ocasionando prdida de
pestaas. Otras veces puede infiltrar profundamente sin
modificar su tamao. Tiende a producir una disemina-

Figura 5.2.6. Los carcinomas de glndulas sebceas pueden simular un chalazin que no responde al tratamiento.
Figura 5.2.7. Melanoma nodular del borde libre palpebraI.
cin pagetoide, con formacin de costras que simulan

una blefaritis. Se le ha dado el epnimo de sndrome
de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazin, blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento.
Melanoma nodular (el ms frecuente en los prpados).

Melanoma lentiginoso acral.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico es complicado debido a que en
las fases iniciales los signos externos de neoplasia son
muy sutiles como para que la lesin sea ms grave o
bien diagnosticarse errneamente como chalazin recidivante o conjuntivitis crnica. Por esto el diagnstico
definitivo se establece por la biopsia, que ha de ser
extensa.
Debe realizarse con multitud de patologas. Dada la rareza de este tumor, ha de sospecharse ante cualquier
lesin palpebral que no responde al tratamiento mdico adecuado.
Melanoma maligno (1 %) (fig. 5.2.7)

El melanoma maligno es una proliferacin maligna de
melanocitos. Hay 4 clases:
Lentigo maligno melanoma.
Melanoma de extensin superficial (el ms frecuente
en la piel).
La incidencia de melanoma ha ido aumentando. Causa

el 60 % de las muertes por cnceres de piel. Su aparicin se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 aos. Entre los factores
desencadenantes estn la herencia, la exposicin al sol,
la sensibilidad al sol, la raza blanca, etc.
El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas
lentiginosas. Se trata de una lesin plana pigmentada
que tiene una fase de crecimiento en extensin pero con
poca infiltracin. En esta fase, que suele durar mucho
tiempo, pueden producirse modificaciones en la coloracin. La lesin suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol, como el prpado inferior o los cantos. El melanoma de extensin superficial se presenta como una
lesin mnimamente sobreelevada, de bordes irregulares que crece ms rpidamente que el anterior y puede
formar ndulos e indurarse. El melanoma nodular es el
que con mayor frecuencia aparece en los prpados. Se
trata de una lesin nodular de coloracin oscura y crecimiento rpido que puede ulcerarse y sangrar.
DIAGNSTICO
Se efecta por la sospecha clnica y la confirmacin histopatolgica de la biopsia. El diagnstico diferencial
debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los prpados.
107

Otros tumores malignos

Sarcoma de Kaposi
Se trata de un tumor infrecuente, que suele afectar a
pacientes con SIDA. La afectacin oftlmica se produce
en el 20-40 %. Se trata de una tumoracin nodular, vascular y de coloracin rojiza localizada en los prpados,
carncula o la conjuntiva.
Tumor de clulas de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutneo)
Es un tumor poco frecuente derivado de las clulas neuroepiteliales de la dermis profunda. Se caracteriza por
frecuentes recurrencias y por diseminacin linftica. Se
trata de tumores solitarios, localizados ms a menudo
en el prpado superior, de coloracin violcea y vascularizados.
lizado en el prpado inferior. Recibe ese nombre porque la histopatologa revela clulas con aspecto de anillo de sello. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma.
Metstasis palpebrales
Son muy infrecuentes. Los tumores que ms metastatizan son el de pulmn, el melanoma, los torcicos y el
de estmago.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico, pero no de urgencia. Debe
realizarse una reseccin amplia del tumor, que variar
dependiendo de la sospecha clnica previa. La crioterapia, la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden
tener alguna utilidad dependiendo del caso.
PRONSTICO
Linfoma
Es un tumor infrecuente de los prpados. En algunos
casos se encuentra confinado a la zona periocular.
Carcinoma infiltrativo en anillo de sello
Es un tumor muy raro (slo se han descrito 4 casos)
caracterizado por un ndulo de crecimiento lento loca-
108
Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen

buen pronstico si la exresis es completa, presentando un bajo ndice de recidiva. El carcinoma de glndulas sebceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad, que puede
aumentar al 65-75 % si existen metstasis. En el melanoma el pronstico se determina por el ndice de Clark
y Breslow, siendo el tipo nodular el de peor pronstico.
IMPTIGO
6
PALPEBRAL
I. Gmez Ledesma
El imptigo palpebral es una infeccin superficial de la

piel de los prpados producida por Staphylococcus aureus
o Streptococcus hemoltico. Aparece con mayor frecuencia en nios.
EXPLORACIN
Mculas eritematosas en la piel de los prpados, y a
veces tambin en la piel de la cara, con vesculas y
ampollas que se rompen y forman costras amarillentas
(fig. 6.1).
Erisipela: placa eritematosa indurada ms amplia; las
vesculas y las costras son menos caractersticas.
Figura 6.1. Imptigo palpebral en un nio. Se observa

una mcula eritematosa con costras en la superficie.
TRATAMIENTO
Requiere la limpieza enrgica de los prpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicacin frecuen-
te de antibiticos tpicos de amplio espectro en pomada. Si la infeccin est diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina.
109
PARASITOSIS
PALPEBRALES
I. Gmez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIN

Sensacin de cuerpo extrao, enrojecimiento ocular.
Signos: presencia de uno o varios parsitos en la superficie ocular, con frecuencia fuertemente adheridos a la
base de las pestaas, o en los sacos conjuntivales. En
algunos casos, hiperemia conjuntival con folculos.
CAUSAS
Figura 7.2. Miasis conjuntival.
Es posible encontrar distintos tipos de parsitos en la

superficie ocular, habitualmente en la base de las pestaas. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis,
Figura 7.3. Las garrapatas se adhieren fuertemente a

las pestaas.
Figura 7.1. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestaas tras contacto sexual.
fig. 7.1) nos debe hacer pensar en transmisin sexual.

Pueden hallarse otros parsitos, como miasis (fig. 7.2)
o garrapatas (fig. 7.3).
110
TRATAMIENTO
Eliminacin mecnica de los parsitos con pinzas.
Pomada de antibitico tpico (p. ej., eritromicina tres
veces al da, durante 10 das). La pomada de fisostigmina ya no se utiliza.
Lociones y champs antiparasitarios en regiones extraoculares.
CONJUNTIVITIS
AGUDA
H. Heidari Nejad, A. Bengoa Gonzlez, A. Glvez Ruiz
1. CONJUNTIVITIS VRICA
EXPLORACIN CLNICA
1.1. Conjuntivitis adenovrica
Hiperemia conjuntival y presencia de folculos en la

conjuntiva tarsal (fig. 8.1.1).
La FFC se manifiesta, adems, por secrecin serosa
con costras en los bordes palpebrales (fig. 8.1.2).
En la QCE hay hiperemia e inflamacin de conjuntiva y prpados, hemorragia subconjuntival y, en
ocasiones, membranas o seudomembranas en la
conjuntiva tarsal inferior (fig. 8.1.3 a y b).
Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas
epiteliales sobreelevadas que pueden teirse, o no, con
fluorescena). A partir de los primeros 10 das pueden
convertirse en pequeos infiltrados subepiteliales, de
origen inmune, ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual
y que pueden durar de semanas a meses (fig. 8.1.4).
Los agentes causantes ms frecuentes son los adenovirus. Se presenta como queratoconjuntivitis epidmica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC), dos
sndromes adenovricos comunicados con frecuencia.
La FFC (adenovirus 3,5,7) es muy contagiosa y ms frecuente en nios y adultos jvenes tras un perodo de
incubacin de 5-7 das.
La QCE (adenovirus 8,10,19) es altamente contagiosa y
grave. Se transmite directamente por dedos contaminados, contacto de lgrimas o uso de objetos contaminados (los tonmetros son una causa frecuente de
diseminacin en consultorios oftalmolgicos). El perodo de incubacin es de aproximadamente 2-12 das.
La secrecin lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o ms desde el inicio de la
enfermedad.
MOTIVO DE CONSULTA
La FFC presenta ojo rojo, picor, quemazn y lagrimeo.
La QCE se manifiesta por la sensacin repentina de
cuerpo extrao, en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro, hiperemia conjuntival, fotofobia, secrecin catarral y edema palpebral.
La FFC adems se acompaa de molestias farngeas,
fiebre y adenitis cervical (afectacin ocular menos
intensa).
Figura 8.1.1. Reaccin folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. Los vasos discurren sobre la
superficie folicular desde la periferia hacia el centro.
111

Figura 8.1.2. Paciente con conjuntivitis aguda vrica en

la que se aprecia secrecin serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestaas.
Figura 8.1.4. Infiltrados corneales superficiales en una

queratoconjuntivitis epidmica. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal, que provocan
una disminucin de la visin adems de fotofobia, lagrimeo y sensacin de cuerpo extrao.
En ambos tipos puede aparecer una adenopata preauricular dolorosa a la palpacin.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo, que luego se extendi al otro. Tambin
si hubo una infeccin reciente de las vas respiratorias,
o contacto con alguien que presentaba ojo rojo.
TRATAMIENTO
La conjuntivitis vrica sigue su curso clnico (generalmente 2-4 semanas), ya que no responde a ninguna medicacin. Se administra tratamiento sintomtico:
Figura 8.1.3. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una

conjuntivitis epidmica. b) Conjuntivitis adenovrica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la
conjuntiva tarsal inferior, bulbar, la crnea y la conjuntiva tarsal superior.
112
Lgrimas artificiales y aplicacin de compresas fras,

rara vez antihistamnicos y vasoconstrictores tpicos.
Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visin se indican corticoides tpicos suaves (fluorometalona), en dosis mnimas y con reduccin gradual. Los corticoides tpicos disminuyen la
reaccin inflamatoria y producen alivio, pero pueden
aumentar el curso de la enfermedad.
Las seudomembranas/membranas se retiran, previa
instilacin de anestsico tpico, y se administran corticoides tpicos (fig. 8.1.5).
La conjuntivitis vrica puede empeorar los 4-5 primeros
das a pesar del tratamiento.

Figura 8.1.5. Previa instilacin de anestsico, se retiran

las membranas con cuidado para evitar la formacin de
simblfaron y la fibrosis subconjuntival. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.
Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe

asesorar al paciente para evitar su diseminacin,
mediante estrictas medidas higinicas (lavarse a menudo las manos, evitar el contacto fsico con otras personas, no compartir toallas, evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos).
1.2. Conjuntivitis hemorrgica aguda

Causada por picornavirus (enterovirus 70, coxsackievirus A24), se manifiesta por los sntomas de una conjuntivitis vrica adems de hemorragia subconjuntival o
palpebral, quemosis y exudado mucopurulento. Dura
7-12 das y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovrica.
Figura 8.1.6. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con

herpes simple. Obsrvense las vesculas ulceradas en el
borde palpebral. b) Reaccin folicular en el mismo
paciente.
1.3. Conjuntivitis por herpes simple
1.4. Molluscum contagiosum
Reaccin folicular acompaada a veces de vesculas palpebrales o en la regin periocular y adenopata preauricular (fig. 8.1.6 a y b).
Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reaccin conjuntival folicular difusa (fig. 8.1.7).
2. CONJUNTIVITIS BACTERIANA
La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar
establece el diagnstico de conjuntivitis por herpes simple.
El tratamiento consiste en aciclovir tpico oftlmico,
adems de vigilancia estrecha dada la posibilidad de
afectacin corneal.
Es una afeccin muy frecuente y autolimitada (menos

de 4 semanas de duracin). Los microorganismos causales ms comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus,
aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus
pneumoniae y gramnegativos, Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata, son bastante frecuentes.
113

TRATAMIENTO
Figura 8.1.7. Lesin umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un
paciente VIH.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo, quemazn y sensacin de arenilla asociada
a fotofobia.
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival mxima en los fondos de saco
y reaccin papilar leve. Secrecin mucopurulenta y
costras en los prpados (fig. 8.2.1).
No suelen palparse linfadenopatas preauriculares.
Colirios antibiticos de amplio espectro al menos 5

veces al da durante 10-14 das.
En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina, gramicidina y bacitracina.
En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima, gentamicina y tobramicina, derivados de quinolonas en casos ms
graves.
En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE, 3-4 veces al
da durante 7-10 das.
3. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN
DEL ADULTO
Se trata de una enfermedad de transmisin sexual que
suele ocurrir en adultos jvenes sexualmente activos.
Est producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K.
En un 50 % se presenta simultneamente uretritis, prostatitis o cervicitis.
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular, sensacin de arenilla y secrecin mucopurulenta.
EXPLORACIN CLNICA
Inicialmente puede observarse secrecin mucopurulenta escasa, edema palpebral e hipertrofia papilar.
Segn evoluciona se forman grandes folculos sobre
todo en la conjuntiva tarsal inferior y el frnix. Puede
presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales
epiteliales y subepiteliales.
Su cuadro clnico se asemeja al de la conjuntivitis adenovrica.
DIAGNSTICO
Figura 8.2.1. Conjuntivitis aguda purulenta. Inyeccin conjuntival mayor en el tarso
y los fondos de saco.
114
Es imprescindible el examen bajo lmpara de hendidura, pero el diagnstico definitivo viene dado por raspado corneal y:

Tincin con Giemsa.

Cultivos estndares para clamidia en pase nico de
McCoy.
Inmunofluorescencia para clamidias.
Estudio mediante la reaccin de la polimerasa en
cadena (PCR).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser tpico y sistmico, y debe tratarse tambin a la pareja:
Tpico: pomada de eritromicina, 4 veces al da durante 6 semanas.
Sistmico: Eritromicina, 250-500 mg 4 veces al da
durante 3-6 semanas.
Tetraciclina, 250 mg 4 veces da durante 36 semanas.
Doxiciclina, 100 mg 2 veces al da 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6
semanas.
Figura 8.4.1. Conjuntivitis txica folicular por uso prolongado de medicacin antiglaucomatosa.
EXPLORACIN CLNICA
Reaccin folicular en el fondo de saco conjuntival
(fig.8.4.2).
Frotis conjuntival: no muestra eosinfilos.
TRATAMIENTO
4. CONJUNTIVITIS TXICAS
Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilacin
accidental de productos qumicos en el ojo, el uso tpico prolongado de ciertos frmacos como antivricos,
hipotensores oculares (pilocarpina, adrenrgicos, inhibidores de la anhidrasa carbnica), antibiticos (neomicina), atropina o por conservantes. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones txicas como
alrgicas; aunque pueden diferenciarse ambos tipos,
suelen englobarse como reacciones toxicoalrgicas.
Retirada del frmaco implicado.

Lgrimas artificiales sin conservantes.
4.2. Dermatoconjuntivitis medicamentosa

Es una respuesta alrgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilizacin tpica o sistmica a un frmaco.
4.1. Conjuntivitis folicular

Es una forma reconocida de reaccin txica a ciertos
medicamentos y no afecta la piel de los prpados (fig.
8.4.1).
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo.
Picor.
Lagrimeo.
Figura 8.4.2. Conjuntivitis txica folicular. Detalle de la

conjuntiva tarsal.
115

MOTIVO DE CONSULTA
Escozor intenso.
Ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Eccema de la piel de los prpados: la piel aparece roja,
edematosa y con pliegues. Suele estar ms afectado
el prpado inferior (fig. 8.4.3).
Hiperemia y edema conjuntival.
Secrecin mucopurulenta.
Hiperplasia papilar con folculos espordicos.
Frotis conjuntival: presenta eosinofilia.
TRATAMIENTO
Retirada del frmaco implicado.
En caso de intenso eccema palpebral, el uso de una
crema con corticoides acelera la recuperacin.
116
Figura 8.4.3. Intensa hiperemia y eccema palpebral tpico de la dermatoconjuntivitis alrgica.
CONJUNTIVITIS
CRNICA
H. Heidari Nejad, M. S. Calle Serrano
MOTIVO DE CONSULTA
Generalmente presentan sensacin de cuerpo extrao,
hiperemia conjuntival y molestias inespecficas, ms frecuentes por la maana.
ETIOLOGA
Los microorganismos ms frecuentes son:
Staphylococcus aureus (microorganismo ms comn aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crnica).
Moraxella lacunata (procedente de las vas respiratorias
altas). Produce blefaroconjuntivitis angular crnica
con afectacin de cantos internos y externos y piel
lateral de la rbita, inyeccin conjuntival y conjuntivitis folicular crnica igual que en la conjuntivitis por
estafilococos.
Figura 9.1. Conjuntivitis crnica.
EXPLORACIN CLNICA
Signos inespecficos, como queratopata punteada inferior, hiperemia conjuntival difusa, reaccin papilar
o folicular, secrecin mucoide o mucopurulenta mnima y engrosamiento conjuntival (fig. 9.1).
Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide, triquiasis, enrojecimiento palpebral, telangiectasias marginales palpebrales, lcera corneal marginal, lesiones
lmbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. 9.2).
TRATAMIENTO
Higiene palpebral con jabn o champ neutro.
Compresas calientes y masajes palpebrales por las
maanas.
Figura 9.2. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crnica.
Antibiticos tpicos:
Eritromicina, colirio o pomada, 2 veces al da durante 7-10 das.
Antibiticos sistmicos:
Tetraciclina, 250 mg cada 6 horas durante 1 mes.
117

Doxiciclina, 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en

casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos).
CONCRECIONES CONJUNTIVALES
Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos
inflamatorios crnicos. Estn compuestas por produc-
tos de la degeneracin celular retenidos en pequeas

depresiones y recesos de la conjuntiva o en glndulas.
En ocasiones se calcifican, por lo que tambin se han
denominado litiasis conjuntival. Suelen ser un hallazgo casual, pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la crnea (fig. 9.3).
MOTIVO DE CONSULTA
Sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Pequeos ndulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral.
Raras veces producen erosiones corneales.
TRATAMIENTO
Figura 9.3. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior.
118
Extraccin con aguja o cuchillete.
10
CONJUNTIVITIS
ALRGICAS
H. Heidari Nejad, E. Gutirrez Daz
1. FIEBRE DEL HENO

Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y
suele presentarse en la primavera o comienzo de verano. La conjuntivitis alrgica es clnicamente similar,
pero puede presentarse en cualquier poca del ao.
MOTIVO DE CONSULTA
Picor, escozor, lagrimeo.
EXPLORACIN CLNICA
Quemosis conjuntival (fig. 10.1).
Edema palpebral.
Figura 10.1. Quemosis conjuntival.
TRATAMIENTO
Evitar el agente desencadenante.
Compresas fras varias veces al da.
Formas leves: lgrimas artificiales segn demanda.
Formas moderadas: antihistamnicos o estabilizantes
de la membrana (levocabastina cada 12 horas).
Formas intensas: corticoides tpicos, como fluorometolona (4 veces al da durante 1-2 semanas).
En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamnicos orales.
2. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL
O ATPICA
Se presenta de forma recurrente en primavera o verano.
Puede haber antecedentes de atopia. Ms frecuente en
varones y jvenes.
MOTIVO DE CONSULTA
Picor, escozor.
Lagrimeo, secrecin.
EXPLORACIN CLNICA
Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a
lo largo del limbo (primaveral lmbica).
Otros signos: lcera corneal superior en escudo (lcera estril bien delimitada); puntos blanquecinos lmbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas)
consistentes en eosinfilos degenerados; queratopata punteada superficial (fig. 10.2 a y b).
119

El anlisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de

la IgE srica.
MOTIVO DE CONSULTA
Picor o quemazn.
Lagrimeo.
Fotofobia.
En ocasiones, ptosis y secrecin mucosa espesa.
Los sntomas pueden aparecer en cualquier poca del
ao, pero de forma caracterstica empeoran durante
la primavera y el verano.
EXPLORACIN CLNICA
Queratoconjuntivitis vernal palpebral
Figura 10.2. a) Conjuntivitis atpica. Infiltrado corneal

perifrico. b) Conjuntivitis atpica. Papilas tarsales.
Quemosis e hiperemia conjuntival inicial.

Hipertrofia papilar difusa, ms acentuada en el tarso
superior. En los casos graves se rompe el tabique de
tejido conjuntivo, formndose papilas gigantes. A medida que remite la inflamacin, las papilas se separan
(fig. 10.3).
TRATAMIENTO
Antagonistas H1, 2 veces al da.
Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disdico al 2 % o cromoln sdico al 4 %, 4 veces al da.
En caso de lcera en escudo:
Esteroides tpicos: fluorometolona, prednisolona o
dexametasona, 4-6 veces al da.
Antibitico tpico, 3-4 veces al da.
Ciclopljico.
Lodoxamida, 4 veces al da.
Figura 10.3. Queratoconjuntivitis vernal. Reaccin
conjuntival tarsal y papilas gigantes.
3. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
Enfermedad alrgica mediada por IgE, asociada en ocasiones a atopia. Consiste en una inflamacin ocular
externa, bilateral y recidivante de tipo alrgico y mediada por IgE, poco frecuente. Afecta a nios y adultos jvenes y es ms frecuente en varones. Suele presentarse a
partir de los 5 aos y se resuelve en la pubertad; slo
raras veces persiste despus de los 25 aos.
120
Queratoconjuntivitis vernal lmbica

Ms frecuente en personas de raza negra y tiene mejor
pronstico.
Quemosis, hiperemia y engrosamiento conjuntival.

A medida que la enfermedad avanza, el engrosamiento

adquiere el aspecto de ndulos mucoides, formados
por papilas lmbicas que tienen una superficie redondeada lisa.
Alrededor del limbo, en los pices de la papilas, pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y
aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinfilos (fig. 10.4).
Figura 10.5. Zona leucomatosa debido a erosin corneal por papilas tarsales gigantes.
Figura 10.4. Queratoconjuntivitis vernal.

Puntos de Trantas.
lcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en

las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lgrimas y que dificulta la reepitelizacin.
Cicatrizacin subepitelial: habitualmente en forma de
anillo, es signo de una afectacin corneal grave previa.
Seudogerontoxon: parecido al arco senil, aparece en
un segmento previamente inflamado del limbo.
TRATAMIENTO
Alteraciones corneales
en la queratoconjuntivitis vernal
Epiteliopata puntiforme: manifestacin ms precoz
en forma de microerosiones que se agrupan y afectan
de forma caracterstica la crnea superior.
Macroerosiones y ulceracin: como consecuencia de
la prdida epitelial continuada (fig. 10.5).
Levocabastina, 1 gota cada 12 horas.

Cromoglicato disdico al 2 %, instilado 4 veces al da.
Lodoxamida al 0,1 % 2 veces al da.
Acetilcistena al 5 % en colirio, 4 veces al da. Puede
ser til en el tratamiento de la placa inicial debido a
sus propiedades mucolticas.
Corticoides tpicos: se deben emplear con gran precaucin.
121
11
Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S
LMBICA SUPERIOR
A. Glvez Ruiz
Se trata de un trastorno inflamatorio crnico frecuente

en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la funcin tiroidea.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por ojo rojo, fotofobia, sensacin de
cuerpo extrao y dolor ms o menos moderado. Los sntomas son ms intensos que los hallazgos clnicos.
EXPLORACIN
En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo, reas de queratinizacin y micropannus superior.
Puede observarse inflamacin de la conjuntiva tarsal
superior. La crnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. 11.1).
Es importante la realizacin de pruebas de funcin tiroidea (T3, T4 y TSH).
Figura 11.1. Queratoconjuntivitis lmbica superior. Obsrvense la hiperemia y la inflamacin de conjuntiva

bulbar superior y el micropannus.
TRATAMIENTO
les. En casos ms graves, con filamentos, puede ser til

la N-acetilcistena al 5 %.
No existe un tratamiento definitivo, pero es importante el uso prolongado y abundante de lgrimas artificia-
En los casos que no mejoran con el tratamiento tpico,

pueden requerirse termocoagulacin y ciruga.
122
HEMORRAGIA
12
S U B C O N J U N T I VA L
E. Gutirrez Daz
Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varan desde pequeas petequias, que
incluso pueden confundirse con vnulas dilatadas, hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas
del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco
conjuntivales.
Rotura espontnea de una anomala vascular.

Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxstica, vmitos, etc.
Enfermedades vasculares sistmicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad, hipertensin,
arteriosclerosis, diabetes, etc. (fig. 12.2).
Las causas son mltiples:

Traumatismos locales: constituyen la causa ms frecuente, pero el traumatismo puede ser tan leve que el
paciente no lo recuerde (fig. 12.1).
Traumatismos regionales: por extensin de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del
crneo.
Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeas hemorragias. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumoccica, herpes simple, etc.).
Figura 12.2. Hemorragia subconjuntival espontnea
(hiposfagma) en hipertensin arterial.
Discrasias sanguneas: tratamientos anticoagulantes,

prpuras trombocitopnicas, etc.
Infecciones febriles agudas sistmicas: similares a las
petequias cutneas.
En relacin con la menstruacin.
Espontneas.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 12.1. Hemorragia subconjuntival inferior tras un
traumatismo contuso periorbitario.
Ojo rojo.
123

EXPLORACIN CLNICA
Zona de coloracin roja uniforme, de bordes ntidos y
sin signos de inflamacin asociada.
Medicin de la presin arterial y/o estudio de la coagulacin si existen antecedentes sistmicos que lo
justifiquen.
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento.
Anamnesis dirigida a la etiologa: antecedente de traumatismos, esfuerzos o maniobras de Valsalva, enfermedades sistmicas, etc.
124
13
PTERIGIN/PINGUCULA
F. J. Monescillo Lpez, M. S. Calle Serrano
MOTIVO DE CONSULTA
Generalmente es asintomtico, pero el paciente puede
consultar por sensacin de cuerpo extrao, enrojecimiento, fotofobia, disminucin de la visin por la induccin de un astigmatismo o por afectacin del eje visual
e, incluso, desarrollo de una diplopa.
EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura se observan dos lesiones:
Pingucula: ndulo conjuntival triangular o poligonal
blanco-amarillento ligeramente elevado, adyacente al
limbo en el meridiano horizontal, generalmente bilateral y nasal y sin afectacin corneal (fig. 13.1). A veces
puede sufrir un proceso de inflamacin (pingueculitis) (fig. 13.2).
Figura 13.2. Pingueculitis, con intensa hiperemia de la

lesin.
Pterigin: crecimiento fibrovascular excesivo de la

conjuntiva bulbar sobre la crnea, de aspecto triangular, orientado horizontalmente, con una base perifrica y vrtice central sobre la crnea (fig. 13.3).
Ambas lesiones pueden acompaarse de Dellen y/o
queratopata punteada superficial.
FACTORES DE RIESGO
Se piensa que pueden estar relacionados con agentes
ambientales (polvo, radiacin ultravioleta, etc.), as
como con el envejecimiento.
Figura 13.1. Pingucula. Advirtase que, a diferencia del

pterigin, no hay afectacin corneal.
Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado, elevadas

y vascularizadas, sin forma triangular.
125

Figura 13.3. Pterigin, cuyo vrtice afecta el limbo y la

parte perifrica de la crnea.
Figura 13.4. Linfangiectasia conjuntival.
Dermoide: es una lesin congnita, generalmente

blanca, localizada en el limbo inferotemporal, a veces
asociada a deformidades del pabelln auricular, defectos vertebrales, etc.
Pannus: son vasos sanguneos que crecen en la estroma corneal, secundarios generalmente a otras patologas. Tienen poco o ningn relieve y se localizan en
la membrana de Bowman.
Linfangiectasia conjuntival (fig. 13.4).
TRATAMIENTO
Proteccin preventiva de los ojos de la irritacin crnica de la luz solar, polvo, viento, etc.
Reduccin de la irritacin ocular mediante lgrimas
artificiales (tambin ante la presencia de Dellen) en
casos leves o mediante corticoides tpicos suaves en
casos ms intensos.
Reseccin quirrgica en los casos en que interfiere en
el uso de lentes de contacto, se acompaa de una irritacin que no cede, produce disminucin de la visin
por afectacin del eje visual, astigmatismo o diplopa
126
Figura 13.5. Necrosis escleral secundaria a reseccin de

pterigin, asociada con instilacin de mitomicina C tpica.
en determinadas posiciones de la mirada. Puede asociarse, o no, a otros tratamientos, como betaterapia,
mitomicina C, etc. (fig. 13.5).
REVISIN
Si es asintomtico, slo se llevar a cabo de forma anual.
14
FLICTENULOSIS
A. Glvez Ruiz, A. Bengoa Gonzlez
Generalmente se debe a una reaccin de hipersensibilidad retardada a estafilococos, tuberculosis y a otras

infecciones que han afectado otras partes del organismo.
MOTIVO DE CONSULTA
Hiperemia conjuntival, fotofobia, lagrimeo, molestias
inespecficas y, en ocasiones, dolor (sobre todo las
localizadas en la crnea).
EXPLORACIN CLNICA
Ndulos blanquecinos de pequeo tamao localizados en la conjuntiva bulbar (flictnulas conjuntivales)
y a veces tambin en el limbo. Tambin pueden localizarse en la crnea (flictnulas corneales) y migrar
hasta el centro, ocasionando neovascularizacin y
ulceracin (fig. 14.1 a, b y c).
Generalmente se acompaan de hiperemia conjuntival y blefaritis.
DIAGNSTICO
Antecedentes de infecciones recientes, tuberculosis.
Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografa de
trax si la prueba de Mantoux es positiva.
Inspeccin con lmpara de hendidura del borde palpebral y las pestaas.
TRATAMIENTO
En casos leves se trata con higiene palpebral, lgrimas artificiales y ungento antibitico por la noche.
Figura 14.1. a) Flictnulas conjuntivales.

b) El mismo paciente con flictnulas en el
otro ojo. Obsrvese la hiperemia alrededor
de la flictnula. c) Flictnula en el limbo,
invadiendo la crnea.
127

Pueden indicarse corticoides tpicos suaves, dependiendo de la gravedad de los sntomas.

Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y
los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tpi-
128
cos, antibiticos sistmicos (doxiciclina o eritromicina).

Si se sospecha una tuberculosis, sta debe ser valorada y tratada por un internista.
15
INFLAMACIN
ESCLERAL
A. Bengoa Gonzlez, H. Heidari Nejad, E. Menca Gutirrez
La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados

o como parte de afecciones sistmicas. Su afectacin
puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis).
En la escleritis, el dolor es profundo, perforante, y puede irradiar a las rbitas o a la cabeza, mientras que en
la episcleritis es punzante o ardiente.
La escleritis tiene un aspecto violceo que se aprecia
a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %.
1. EPISCLERITIS
TRATAMIENTO
Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de

forma aislada o asociada a enfermedades sistmicas
(poco frecuente). Su etiologa generalmente es idioptica, aunque puede asociarse a enfermedades sistmicas como colagenopatas, vasculitis, gota o enfermedades infecciosas como sfilis o herpes.
Presenta una variedad simple y otra nodular.
En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola.

En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE
o corticoides tpicos cada 6-8 horas.
En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tpicos,
debe instaurarse un tratamiento sistmico con AINE.
En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistmica es necesario el tratamiento de sta.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo, bilateral aunque no simultneo en los dos ojos, y dolor
moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro.
2. ESCLERITIS
En la variedad simple se observa inyeccin de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. 15.1 a, b y c).
En la variedad nodular hay un rea circunscrita y ligeramente sobreelevada, fuertemente hipermica y con
dolor a la presin (fig. 15.1 d).
Enfermedad caracterizada por inflamacin de la esclera, la episclera y la conjuntiva suprayacente, que en el

50 % de los casos se asocia a un proceso sistmico concomitante. Las enfermedades ms frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas, como el herpes zoster y la sfilis. Se clasifica en:
escleritis anterior difusa (inflamacin plana), escleritis
anterior nodular, escleritis necrosante anterior (con
inflamacin y sin sta) y escleritis posterior (fig. 15.2 a).
MOTIVO DE CONSULTA
La historia clnica y la exploracin clnica ayudan al

diagnstico diferencial con la escleritis:
Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares, la frente y otras zonas faciales.
EXPLORACIN CLNICA
129

Figura 15.1. a) Episcleritis sectorial idioptica. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. d) Episcleritis nodular.
Ojo rojo, lagrimeo, fotofobia y disminucin de la agudeza visual.
EXPLORACIN CLNICA
Inflamacin de los vasos esclerales, episclerales y conjuntivales. Esclera de coloracin azulada, edematosa
o adelgazada.
En la variedad nodular, los ndulos son fijos y dolorosos (fig. 15.2 b). En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral, con inflamacin y dolor en las
asociadas a enfermedades sistmicas inflamatorias, o
sin inflamacin ni dolor en las asociadas a artritis
reumatoide de larga evolucin (escleromalacia perforante) (fig. 15.2 c).
Pueden cursar, adems, con uvetis, glaucoma, queratlisis, desprendimiento retiniano exudativo, proptosis y edema de papila (en la variedad posterior).
130
DIAGNSTICO
Anamnesis: investigar episodios anteriores, enfermedades sistmicas de base.
Exploracin fsica (por internista), hemograma completo, velocidad de sedimentacin globular (VSG), cido rico. En consulta se pedirn factor reumatoide,
anticuerpos ANA, ANCA y pruebas serolgicas para les.
Ecograffa ocular y tomografa computarizada, si tras
el estudio funduscpico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. 15.2 d).
TRATAMIENTO
La escleritis sintomtica se trata con AINE (ibuprofeno, indometacina) sistmicos.
En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides
sistmicos (prednisona), con reduccin paulatina.

Figura 15.2. a) Escleritis anterior. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftlmico. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. d) Escleritis posterior. Se aprecia engrosamiento escleral en
la ecografa ocular.
Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistmicas, como las vasculticas, pueden
administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina) bajo control por el internista.
La escleromalacia perforante debe ser tratada por el
internista por la gravedad del padecimiento sistmico concomitante.
Los corticoides tpicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales estn contraindicados por el riesgo de perforacin escleral.
La reduccin del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento.
131
SECCIN 4

Alberto Glvez Ruiz
Isabel Gmez Ledesma
Teresa Gracia Garca-Miguel
Cristina Merino de Palacios
Francisco Javier Monescillo Lpez
Beatriz Sarmiento Torres
Rosa Seoane Prieto
Q U E R AT O PAT A
1
PUNTEADA SUPERFICIAL
Alteracin corneal, a veces bilateral, caracterizada por

pequeos defectos epiteliales puntiformes.
Cuando existe inflamacin epitelial, pequeos infiltrados epiteliales, subepiteliales o incluso en la estroma superficial, se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiologa vrica, aunque tambin puede
ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia).
MOTIVO DE CONSULTA
Sensacin de cuerpo extrao, dolor (generalmente de
carcter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo.
EXPLORACIN
El examen del aspecto morfolgico y la distribucin de
las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnstico clnico. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades, por lo que
es necesario realizar un diagnstico diferencial.
Segn la localizacin de las lesiones:
Queratopata epitelial difusa:
En infecciones de tipo vrico o bacteriano.
Efecto txico de los colirios (los conservantes) y su
uso crnico, por ejemplo en el tratamiento del glaucoma.
Queratopata por exposicin secundaria a parlisis
facial, ectropin, etc. (fig. 1.1 a y b).
Queratopata central:
Queratopata fotoelctrica, queratopata punteada
Figura 1.1. a) Queratopata punteada difusa en paciente con parlisis facial perifrica. b) Queratopata punteada provocada por colirio anestsico. Se aprecia tambin erosin corneal.
superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca,

infeccin por adenovirus. Los portadores de lentes de
contacto presentan a menudo queratopata punteada
superficial sin que existan signos infecciosos acompaantes (vanse captulos correspondientes).
Queratopata superior:
Queratoconjuntivitis lmbica superior, tracoma, con135

juntivitis alrgica, infeccin por Molluscum, cuerpo

extrao subtarsal superior que provoca mltiples
erosiones corneales lineales difusas.
Queratopata inferior:
Lagoftalma nocturna, queratitis seca, conjuntivitis
de inclusin, blefaroconjuntivitis, meibomitis, distriquiasis, entropin, roscea (fig. 1.2).
TRATAMIENTO
Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el

sndrome de sequedad ocular.
136
Determinar y tratar la enfermedad subyacente (vanse captulos correspondientes).

Lgrimas artificiales carentes de conservantes.
Ante un trastorno grave o de carcter crnico sera
recomendable el uso de lgrimas artificiales de alta
viscosidad.
Los casos ms graves deben tratarse con colirio o
pomada de antibiticos.
En los portadores de lentillas se recomienda la suspensin temporal de su uso, adems de un tratamiento antibitico que proporcione cobertura frente
a Pseudomonas y la no oclusin del ojo.
Q U E R AT O PAT A
PUNTEADA SUPERFICIAL
DE THYGESON
C. Merino de Palacios
Es una patologa poco frecuente, que suele ser bilateral y recurrente.
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales, punteadas, blanco-grisceas, que pueden teirse o no con fluorescena. Elevan el epitelio y no se
acompaan de otros signos corneales o conjuntivales
(fig. 2.1 a y b).
ACTUACIN
Lgrimas artificiales muy abundantes durante el da,
con pomada lubricante por las noches.
En caso de no ser suficiente, se administran corticoides suaves en dosis bajas.
En ltimo caso, puede ponerse una lente de contacto
teraputica.
Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y despus cada 3-12 meses.
Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En perodos de exacerbacin de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluorescena. En los perodos de remisin son infiltrados gruesos y no se tien con fluorescena.
137
SNDROME
3
DE SEQUEDAD OCULAR
F. J. Monescillo Lpez
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensacin de cuerpo extrao, a
veces asociado a lagrimeo, que se acenta en ambientes hostiles y que cursa de forma crnica y bilateral.
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto
convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido
(bajo fluorescena y tras parpadeo se rompe dicha pelcula en menos de 10 segundos), hasta tincin punteada en crnea y conjuntiva con fluorescena o rosa
de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con
exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b
y c).
Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unin del centro y del tercio
lateral del prpado inferior en ambos ojos durante
5 minutos, con anestesia o sin sta. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez
retirada del ojo.
CAUSAS
Idioptico.
Frmacos: anticonceptivos orales, antihistamnicos,
betabloqueantes, fenotiacinas, atropina.
Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la pelcula lagrimal de forma precoz, mediante tincin de fluorescena.
138
CRNEA
Infiltracin de glndulas lagrimales por tumores, sarcoidosis, fibrosis por radiacin, etc.
Enfermedades del colgeno: sndrome de Sjgren,
artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus
eritematoso.
Dficit de vitamina A por desnutricin o malabsorcin.
Cicatrices conjuntivales.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el empleo de lgrimas artificiales, en diferentes preparados y con posologa variable dependiendo de la gravedad del cuadro. As, en
casos ms acentuados se aumenta la administracin
(si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea
sin conservantes) y si es an ms grave se emplean
pomadas, aunque stas producen una visin borro-

sa inicial. En un escaln ms avanzado puede utilizarse depsitos de lgrimas artificiales asociadas a

lgrimas en colirio.
Pueden usarse agentes mucolticos como la N-acetilcistena, 2-4 veces al da, sobre todo en casos de queratitis filamentosa, junto a la retirada de los filamentos.
En casos ms avanzados puede llevarse a cabo la
oclusin de los puntos lagrimales de forma temporal,
mediante tapones de colgeno o silicona, pegamentos de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma
definitiva mediante electrocauterizacin y, si se produce recanalizacin, puede extirparse el punto o una
porcin del canalculo.
Las cmaras de humedad constituyen otra posibilidad, principalmente en pacientes comatosos, que
incluyen desde gafas de natacin, hasta cobertura de
plstico transparente o gafas de cmara hmeda.
139
Q U E R AT O PAT A
4
POR EXPOSICIN
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la
zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que
se tie con fluorescena (fig. 4.1). Puede llegar a producirse ulceracin (fig. 4.2 a, b y c).
CAUSAS
Parlisis del nervio facial, deformidades palpebrales
(cicatrices, ectropin, fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones), ciruga palpebral previa
(ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopata
tiroidea, masa orbitaria), lagoftalma nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de
exposicin corneal (fig. 4.3).
Figura 4.1. Queratitis punteada por exposicin, que afecta prcticamente toda la superficie corneal. Mediante
tincin con fluorescena puede observarse el punteado
fino difuso superficial.
140
Figura 4.2. a) lcera corneal por exposicin. Se observa neovascularizacin corneal superior. b) lcera corneal por exposicin. c) Erosin corneal superficial y queratopata punteada difusa en un ojo expuesto. Tincin
con fluorescena.
CRNEA

Cualquier situacin que impida la oclusin completa

de los prpados conlleva la exposicin continua de la
crnea al ambiente produciendo sequedad y, como
consecuencia, queratopata.
ACTUACIN
Figura 4.3. Lagoftalmos despus de reconstruccin orbitocraneofacial postraumtica.
Lo ms importante es corregir el trastorno subyacente.

Hay que aplicar abundantes lgrimas artificiales y
pomada lubricante.
En algunos casos conviene ocluir los prpados por las
noches con tiras adhesivas.
141
Q U E R AT O PAT A
FILAMENTOSA
A. Bengoa Gonzlez
ETIOLOGA
Sus factores predisponentes son la alteracin del epitelio corneal y el exceso de moco en la pelcula lagrimal.
Sndrome de ojo seco (es la causa ms frecuente), por
defecto acuoso de la lgrima.
Queratoconjuntivitis lmbica superior (hipertiroidismo, inflamacin conjuntival tarsal y bulbar superior,
pannus corneal superior).
Erosin corneal recurrente, abrasin corneal.
Estados posquirrgicos (ciruga de catarata, queratoplastia penetrante).
Queratopata ampollar.
Queratopata neurotrfica (por desnervacin, en el
herpes zoster oftlmico o el herpes simple).
Oclusin ocular prolongada.
Blefarospasmo esencial, ptosis.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensacin de cuerpo extrao o
de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con
el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.
EXPLORACIN CLNICA
Es importante considerar la forma, el tamao y la localizacin de los filamentos, as como la patologa ocular
asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco
adheridos a la superficie corneal por un extremo
(fig. 5.1). Estos filamentos se tien con fluorescena y
sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142
Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos

a la superficie corneal.
Figura 5.2. Se observa la queratopata punteada superficial por el defecto acuoso de la pelcula lagrimal. Los
filamentos captan fluorescena.
Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la

disminucin de la pelcula lagrimal (fig. 5.3).
DIAGNSTICO
Mediante lmpara de hendidura bajo tincin con
fluorescena.
Antecedentes (descartar los padecimientos oculares
anteriormente sealados).
CRNEA
Figura 5.3. Queratopata filiforme en parlisis facial

perifrica.
TRATAMIENTO
Tratar la patologa ocular subyacente.
Bajo anestesia tpica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

Lubricacin ocular (asociada a veces a N-acetilcistena).

Lgrimas artificiales en gotas sin conservantes, con
frecuencia.
En gel (carbmero como principio activo). Su pauta
es menos frecuente que las gotas.
En pomada por la noche.
Soluciones hipertnicas (cloruro de sodio al 5 %):
gotas durante el da y pomada por la noche.
Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto teraputica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la
obstruccin temporal o permanente de los canalculos lagrimales.
Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricacin ocular de forma crnica.
143
Q U E R AT O PAT A
6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa Gonzlez
ETIOLOGA
EXPLORACIN CLNICA
Tambin denominada queratopata fotoelctrica aguda

(oftalma elctrica), se presenta en los soldadores (por
el arco voltaico), por exposicin a las radiaciones ultravioletas o a las lmparas solares sin la proteccin ocular adecuada.
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestsico tpico para disminuir el blefarospasmo.
MOTIVO DE CONSULTA
Los sntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensacin de cuerpo extrao, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo,
visin borrosa, pero tambin dolor ocular intenso acompaado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (nuseas, vmitos, etc.). Estos sntomas
aparecen despus del perodo de latencia, que es de 612 horas desde la exposicin.
Se observa una queratitis punteada superficial (zona

interpalpebral) que se tie con fluorescena, acompaada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral
que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival
(fig. 6.1 a y b).
Tambin puede haber eritema en prpados y en reas
faciales, as como edema palpebral (fig. 6.2).
DIAGNSTICO
Mediante lmpara de hendidura y tincin de fluorescena. Buscar cuerpos extraos corneales y subtarsales.
Figura 6.1. a) Tras instilacin con anestsico tpico para disminuir el blefarospasmo y la secrecin lagrimal, se observa una
queratopata punteada superficial en la zona interpalpebral, adems de leve edema corneal. Obsrvense la miosis y la
hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluorescena.
144
CRNEA

Antecedentes de empleo de soldadura, lmpara de

cuarzo sin gafas adecuadas.
TRATAMIENTO
En urgencias, antibitico tpico (gotas o ungento), ciclopljico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas
y analgsicos orales. Generalmente curan en 24-48
horas.
Figura 6.2. Eritema en la regin frontal, los prpados y

otras regiones faciales. Obsrvese la hiperemia conjuntival bilateral despus de instilacin tpica de anestsico para disminuir el intenso blefarospasmo.
Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibitico

tpico 3 veces al da durante 4-5 das.
145
Q U E R AT O PAT A
NEUROTRFICA
Se caracteriza por destruccin epitelial y trastorno en la

curacin del epitelio, debido a la prdida de sensibilidad de la crnea.
ETIOLOGA
Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes
zoster y herpes simple (las ms comunes), lepra
(fig. 7.1).
Procesos neurolgicos
Cualquier tcnica quirrgica o radioterpica que
acte de forma yatrognica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigmino afectar la va sensitiva
corneal (fig. 7.2).
Ictus, compresin tumoral o aneurisma.
Afectacin del VII par craneal.
Terapia tpica
Anestsicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3).
Procesos posquirrgicos
Ciruga refractiva, queratoplastia penetrante, extraccin de catarata (fig. 7.4).
Procesos congnitos. Disautonoma familiar, sndrome de Mbius.
Figura 7.1. Queratopata neurotrfica en paciente con

queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensacin de cuerpo extrao. Si presenta
dolor, ste es leve o moderado.
EXPLORACIN CLNICA
Inicialmente se manifiesta por una disminucin de la
produccin lagrimal, queratopata punteada superficial acompaada de hiperemia conjuntival y prdida
146
Figura 7.2. Queratopata neurotrfica en un paciente

sometido a radioterapia.
de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la

prdida de sensibilidad corneal con una torunda estril antes de realizar instilacin con anestsico.
CRNEA

Si no se encuentran otras causas debe descartarse

una lesin ocupante de espacio en el sistema nervioso
central (TC y RM).
TRATAMIENTO

tratado durante un perodo prolongado con AINE tpicos. Presentaba dolor moderado.
Casos leves e iniciales: lgrimas artificiales, pomada

lubricante por las noches y oclusin mecnica ocular.
Ante defectos epiteliales amplios, aadir un antibitico tpico como profilaxis de la sobreinfeccin. En
algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia.
Medidas adicionales: oclusin de los puntos lagrimales y lentes de contacto teraputicas (buena opcin
en la parlisis facial siempre que se haga un estricto
seguimiento, pero no en la parlisis del trigmino por
su elevado riesgo de infeccin).
Perforaciones pequeas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente teraputica (fig. 7.5).

sometido a trasplante de crnea 11 aos antes.
En estadios ms evolucionados se aprecia una lcera

central, redondeada, sobreelevada y de coloracin
blanquecino-grisceo, adelgazamiento e incluso perforacin corneal.
Figura 7.5. Pequea ulceracin corneal en una queratopata neurotrfica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.
DIAGNSTICO
Identificar la causa subyacente.
Explorar la secrecin lagrimal y la motilidad palpebral.
Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia.

El trasplante de membrana amnitica consigue buenos resultados en la reepitelizacin.
147
EROSIN
8
CORNEAL RECURRENTE
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al
abrir los ojos.
EXPLORACIN CLNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde
rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasin corneal. A
veces no se objetiva el defecto epitelial por su rpida
epitelizacin. Pueden aparecer otros signos sin llegar a
la prdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrn en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.
CAUSAS
La erosin corneal recurrente se debe a una mala adhesin del epitelio a sus capas ms profundas, a veces con
ligera predisposicin personal, distrofias y a veces el
antecedente de abrasin corneal previa.
TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones teraputicos, desde los
ms suaves hasta los ms enrgicos:
En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasin corneal,
con oclusin de 24-48 horas, junto con ciclopljico y
antibitico.
Tras la curacin del cuadro se debera mantener lubricacin ocular al menos 3 meses con la aplicacin de
lgrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertnicas (cloruro sdico al 5 %).
148
Figura 8.1. a) Alteracin del epitelio con mala adhesin

a la estroma corneal. b) Obsrvese el rea de mala adhesin epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no til, se debe

retirar para una epitelizacin de novo.
Si el curso contina con recurrencias frecuentes,
debera plantearse la aplicacin de alguna de las
siguientes terapias:
CRNEA
1. Uso de lente teraputica.

2. Puncin de la estroma anterior para facilitar la
adhesin epitelial, aunque este procedimiento
debera aplicarse en los casos en que se localizan
por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilacin de suero

autlogo, la colocacin de membrana amnitica, la
fotoadherencia con lser Nd:YAG y la queractectoma fototeraputica con lser excmer.
149
EN BANDA.
DEPSITOS CLCICOS CORNEALES
Q U E R AT O PAT A
A. Bengoa Gonzlez, B. Sarmiento Torres
Opacidad corneal blanca o griscea formada por depsitos clcicos, distribuidos sobre una banda extensa en
su tercio medio o de forma ms localizada (fig. 9.1).
Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos
gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crnica (uvetis crnica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga
evolucin, ptisis), aceite de silicona en afquico, glaucoma, o ser de origen idioptico (fig. 9.2 a, b y c). Tambin se presenta por causas menos frecuentes, como la
exposicin crnica a txicos farmacolgicos, irritantes
(fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistmicas que cursan
con hipercalcemia.
EXPLORACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA
ESTUDIO CLNICO Y PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS
Disminucin de visin, sensacin de cuerpo extrao,

Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomtica.
Opacidad corneal formada por depsitos de hidroxiapatita o de carbonato clcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial.
En estadios incipientes se localiza en los meridianos
nasal y temporal adyacentes al limbo, extendindose a
travs de toda la crnea, dando una banda blanco-griscea en la fisura interpalpebral separada del limbo por
crnea clara.
Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crnicas.
Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposicin a irritantes

o a productos txicos, enfermedades sistmicas.
Biomicroscopia, PIO, exploracin del nervio ptico.
Si se descarta la causa ocular de la queratopata en
banda, posteriormente debe realizarse una analtica
bioqumica completa.
TRATAMIENTO
Figura 9.1. Queratopata en banda en paciente con hipercalcemia.
150
Tratar la causa subyacente si es posible.

Si el sntoma principal es dolor o molestias: pomadas
lubricantes.
Si las molestias no ceden y hay gran obstruccin de
la visin est indicada la quelacin del calcio en consulta o quirfano:
CRNEA

Figura 9.3. a) Calcificacin corneal en queratopata neurotrfica provocada tras la instilacin crnica con colirio anestsico doble. Se requiri lente de contacto hasta
realizar una queratoplastia penetrante. b) Depsitos clcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal
que reciba tratamiento con dilisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensacin de cuerpo extrao.
Figura 9.2. a) Calcificacin corneal tras traumatismo.

b) Calcificacin tras sufrir causticacin ocular por lcali. c) Queratopata en banda tras un proceso inflamatorio crnico ocular.
Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de cido

etilenodiaminotetractico (EDTA) disdico diluido en
proporcin de 1:4 con una solucin salina normal.
Bajo anestesia tpica, se raspa el epitelio con bistur
y se frota con la hemosteta hasta disolver los depsitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).
Figura 9.4. Restos clcicos y erosin corneal despus

de quelacin de los depsitos clcicos en consulta.
Pomada antibitica, ciclopljico tpico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgsicos orales.
151
10
Q U E R AT I T I S
MICTICA
Infeccin ulcerativa corneal de inicio clnico insidioso.

Desde la agresin vegetal o inoculacin del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir das o semanas.
MOTIVO DE CONSULTA
Irritacin ocular, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia y lagrimeo, sntomas que aumentan progresivamente
hasta provocar intenso dolor y disminucin de la visin.
ETIOLOGA
Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la ms
tpica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusarium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismrficos (Histoplasma, raramente afecta la crnea).
Factores de riesgo:
a) Traumatismo con material vegetal (generalmente
por hongos filamentosos). Sospechar ante pequeos traumatismos en jardineros, jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia
vegetal (fig. 10.1 a y b).
b) Enfermedad ocular crnica subyacente o con tratamientos corticoideos tpicos durante largos perodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etiolgicamente a Candida (fig. 10.2 a y b).
c) Se pueden presentar como sobreinfeccin en la
queratitis herptica ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Infiltrado corneal de coloracin blanco-griscea en la
estoma, con bordes difusos o formados por filamentos.
152
Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. Obsrvese el infiltrado

central con anillo inmune alrededor y otro
infiltrado satlite. b) Queratomicosis por
Fusarium resistente a tratamiento. Gran
infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopin.
En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra

ntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la
superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e
intensa inflamacin desproporcionada al tamao del
infiltrado.
CRNEA

Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina,

Gomori o modificada de Grocott.
Los medios de cultivo ms usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud.
Infiltrados bacterianos (historia clnica del paciente),
Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias
atpicas.
TRATAMIENTO
Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un

paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. b) El mismo paciente meses despus
del tratamiento.
Ante el aumento de la inflamacin, aumentan el tamao y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulceracin (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satlite alrededor.
Puede observarse un anillo inmune alrededor de la
lcera, gran reaccin en la cmara anterior y placa de
fibrina endotelial con pliegues en la membrana de
Descemet. Es frecuente el hipopin, incluso en lceras pequeas.
Descematocele y perforacin ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma.
Los infiltrados o lceras corneales de etiologa desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que
se disponga de los resultados de los cultivos. Ante
casos de alta sospecha se recomienda hospitalizacin
del paciente e instauracin de tratamiento para hongos.
Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de eleccin en
hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 %
(1 gota cada hora), de eleccin en Candida. Ciclopentolato tpico y no oclusin del ojo.
No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban.
Se aconseja un desbridamiento diario de la lcera al
menos los primeros das.
El gnero Candida responde bien a la combinacin de
anfotericina B tpica y flucitosina oral (100-150/kg/da).
La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200400 mg/da i.v.) sistmicos pueden usarse ante la progresin incontrolada de la infeccin.
En caso de perforacin corneal inminente o progresin de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la
queratoplastia.
DIAGNSTICO
La disminucin del dolor, del hipopin, del tamao de

los infiltrados y de la desaparicin de las lesiones satlite es un signo favorable de evolucin.
Raspado del lecho corneal para tincin y cultivo. En

infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia.
La respuesta al tratamiento es lenta y la resolucin

puede tardar semanas o meses.
153
Q U E R AT I T I S
11
POR
ACANTHAMOEBA
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente portador de lentes de contacto, generalmente
blandas, con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de
larga evolucin y dolor muy intenso.
EXPLORACIN CLNICA
Inicialmente afectacin epitelial y subepitelial con punteado, velamiento, granularidad, microquistes, lneas
epiteliales elevadas o seudodendritas, con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma.
Tardamente aparece un infiltrado estromal anular y a
veces central pero de menor intensidad, con infiltrados
satlite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones
epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2).
Figura 11.2. Mismo paciente tras unos das de tratamiento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial
paracentral inferior y nasal de menor extensin en imagen con luz azul cobalto.
Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las
dendritas son ms tfpicas y con menos dolor.
lcera mictica: con tincin se ven las hifas y crecen
en agar de Sabouraud.
lcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolucin ms
aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a
antibiticos.
Figura 11.1. Irregularidad epitelial y mltiples infiltrados estromales con patrn dendritiforme en paciente
con queratitis por Acanthamoeba. Ntese la queratoneuritis radial en el sector nasal.
154
Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y

Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflor.
Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo
y frotis de lentes de contacto y estuche.
CRNEA
Si stos son negativos o el cuadro no mejora con el

tratamiento, realizar biopsia corneal.
TRATAMIENTO
Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se
utilizan, de forma aislada o en combinacin, los
siguientes frmacos:
Propamidina en combinacin con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina, alternndolas cada 3060 minutos los 3 primeros das y cada hora durante el
da y cada 2 horas por la noche el resto de la semana.
Imidazoles: miconazol tpico al 1 % o cotrimazol al
1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por va oral 2
veces al da.

Polihexametileno-biguanida, generalmente en combinacin con propamidina, alternndose cada 30-60

minutos los 3 primeros das y cada hora el resto de la
semana.
Asociados a:
Suspensin de lentes de contacto.
Ciclopljico.
Analgsicos orales segn necesidad.
En caso de fracaso mdico est indicado la queratoplastia penetrante, aunque presenta un importante
ndice de recurrencias.
Seguimiento diario hasta la mejora franca.
155
12
HERPES
SIMPLE
A. Bengoa Gonzlez, R. Seoane Prieto
La infeccin primaria por herpesvirus puede afectar

cualquier parte del organismo, como los ojos, el rea
nasolabial, la piel o los rganos genitales, adems de
ser la causa del sndrome denominado fiebre de origen
desconocido. El hombre es el nico husped natural de
los herpesvirus. Generalmente un nio desarrolla la
infeccin primaria y un adulto la infeccin recurrente,
pudiendo ser ambos portadores asintomticos. El perodo de incubacin es de 3-9 das para los que manifiestan la enfermedad. La mayora de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que, a
su vez, son causadas por mltiples factores, como estrs
fsico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, menstruacin y exposicin a la radiacin ultravioleta.
la conjuntiva bulbar, pudiendo tambin acompaarse

de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b).
La queratitis dendrtica sigue a la conjuntivitis. Es una
queratitis atpica ya que se caracteriza por mltiples
La infeccin por herpesvirus ha de considerarse una

enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una
reaccin inmune.
MOTIVO DE CONSULTA
Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sensacin de cuerpo extrao, dolor o picor, fotofobia, lagrimeo, visin borrosa, exantema cutneo vesicular periocular.
En la enfermedad estromal, la iritis y la uvetis vrica
pueden presentarse con dolor intenso.
EXPLORACIN CLNICA
Afectacin ocular primaria
Se caracteriza por afectacin conjuntival, reaccin folicular aguda con adenopata preauricular y dendritas en
156
Figura 12.1. a) Aspecto de una erupcin cutnea vesiculosa causada por herpes simple. b) Herpes en prpado inferior. Obsrvense las vesculas en borde palpebral.
CRNEA
lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesin dendrtica grande o una
lcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c).

Afectacin ocular recurrente

Puede afectar los prpados, la conjuntiva, la crnea y el
tracto uveal.
La localizacin ms frecuente de la afectacin ocular
recurrente por herpes simple es la crnea y generalmente es unilateral.
Infeccin epitelial corneal
a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas mltiples al igual que en la afectacin primaria.
b) Dendrtica. En cualquier parte de la crnea, pueden
presentarse lesiones de forma estrellada o dendrtica. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida
y suele asociarse a una reaccin folicular conjuntival
(fig. 12.3).
c) Geogrfica. Ulceracin geogrfica o ameboide. Suele
respetar la estroma (fig. 12.4).
Enfermedad estromal. Inflamacin de la estroma causada por mecanismo inmunolgico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad).
a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en
forma de disco, conservando la integridad epitelial.
Discreta reaccin en cmara anterior y precipitados
Figura 12.2. a) Queratopata punteada superficial.

Pequeas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. b) Confluencia de varias dendritas que
determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesin dendrtica corneal ramificada clsica.
Figura 12.3. Lesiones corneales en afectacin recurrente

por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra
dendrtica. Obsrvense en la forma dendrtica los bordes
de la lesin enrollados, la base deprimida y los bulbos
terminales.
157

Figura 12.4. lcera dendrtica que ha progresado hasta formar una lcera geogrfica. La lesin epitelial central es mayor que en las lesiones dendrticas.
b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularizacin profunda. En estadios inactivos los vasos
no estn perfundidos, denominndose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en perodos
inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado.
Puede evolucionar a formas necrticas (vase captulo 16).
c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamacin estromal e infiltracin blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularizacin, que afecta toda la crnea o parte de ella.
Puede acompaarse de reaccin inflamatoria aguda
en cmara anterior, hipopin y elevacin de la PIO
(fig. 12.6).
querticos endoteliales. La presin intraocular (PIO)

puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularizacin (fig. 12.5. a y b).
Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada

por herpes. Obsrvese la infiltracin blanca y densa, con
zonas de inflamacin estromal y otras de adelgazamiento,
adems de neovascularizacin. Presentaba adems reaccin moderada en cmara anterior.
Queratouvetis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminucin de la agudeza visual,
fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamacin y la elevacin de la PIO. Puede aparecer despus
de un episodio de queratitis epitelial o estromal.
Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localizacin central. b) El mismo paciente. Obsrvese el edema estromal
central sin afectacin epitelial.
158
Hay edema corneal, inyeccin ciliar y conjuntival, reaccin de la cmara anterior entre moderada o intensa,
iritis y precipitados querticos (fig. 12.7). Es frecuente
la atrofia sectorial o difusa del iris.
CRNEA

Figura 12.7. Queratouvetis en la que se aprecian inflamacin estromal, turbidez corneal, reaccin en cmara
anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta
una midriasis farmacolgica.
Queratopata metaherptica/queratopata neurotrfica. Es el resultado de infecciones herpticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formacin de lceras que no cicatrizan.
Comienzan como pequeas erosiones corneales, que
se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de
localizacin central o paracentral, acompaadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).
DIAGNSTICO
Examen de los prpados, exploracin con lmpara de
hendidura, medicin de PIO, comprobacin de la
sensibilidad corneal.
Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de
inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tpicos o sistmicos.
Generalmente el diagnstico del herpes y su afectacin
ocular es clnico, aunque ante una duda diagnstica
puede plantearse ms adelante raspado corneal para
tincin con Giemsa e incluso el cultivo del virus.
TRATAMIENTO
Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre,
con pomada de sulfato de cinc al 1 , 3 veces al da, o
pomada antibitica de eritromicina o bacitracina. Si
afectan el borde libre palpebral se aade pomada oftl-
Figura 12.8. a) Defecto epitelial trfico paracentral inferior. Obsrvese la inflamacin estromal adyacente. b)
Defecto evidente con fluorescena.
mica de aciclovir tpico en el ojo como medida profilctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tpico.
Infeccin primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al
da durante 7-10 das o Valaciclovir 500 mg 2 veces
al da durante 7-10 das.
La infeccin epitelial por herpes simple se trata con
pomada oftlmica de aciclovir tpico, considerando
la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador
de punta de algodn para disminuir la carga viral de
la lcera, la cicatrizacin estromal y la formacin de
dendritas fantasma.
Si hay afectacin estromal, siempre que no exista
enfermedad epitelial activa, se tratar con corticoides
tpicos suaves con la dosis mnima eficaz, adems de
tratamiento antivrico tpico profilctico y ciclopljico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

tmico asociado a este tratamiento. En caso de lesin

grave de la estroma corneal pueden aadirse corticoides sistmicos al tratamiento, que se reducirn
rpidamente.
La queratitis estromal inmune y la queratouvetis responden bien a corticoides tpicos. Debe emplearse
terapia antivrica profilctica simultnea en dosis similares para prevenir la infeccin vrica recurrente. El
empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la
infeccin. Si la reaccin inflamatoria requiere el uso
de corticoides, ser una vez se haya administrado el
tratamiento antivrico durante varios das y la infeccin est respondiendo favorablemente.
La lesin epitelial que no se resuelve despus de varias
semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse
toxicidad antiviral, lesin epitelial trfica o ambas,
retirarse el tratamiento antivrico y aplicar lgrimas
artificiales sin conservantes, antibiticos tpicos con
oclusin o sin sta. Si no se resuelve ms adelante
puede plantearse lente de contacto teraputica, tarsorrafia o injertos tectnicos. Ante perforaciones inmi-
160
Figura 12.9. Pequea perforacin corneal de ulceracin

herptica que se cerr con adhesivo tisular de cianoacrilato.
nentes o perforaciones pequeas, el adhesivo tisular

de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9).
El tratamiento quirrgico se reserva para los casos
con gran fibrosis estromal y disminucin de la agudeza visual.
HERPES
13
ZOSTER OFTLMICO
C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto
El herpes zoster es la reactivacin dermatmica, meses,

aos o dcadas ms tarde, de la infeccin primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermtomo
afectado corresponde al nervio trigmino produce el sndrome clnico denominado herpes zoster oftlmico.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor cutneo lancinante, disestesia o hiperestesia
sobre el dermtomo afectado (primera rama del V par
craneal) y vesculas. Las lesiones no cruzan la lnea
media, son unilaterales.
Fiebre, nuseas.
Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Exantema papulovesiculoso en la primera rama del
trigmino (fig. 13.1).
La afectacin ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrfica, blefaritis,
dacrioadenitis, uvetis, vitritis, retinitis, glaucoma, parlisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La
afectacin ocular puede ocurrir meses o aos despus de la erupcin.
Tambin se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherptica.
DIAGNSTICO
El diagnstico suele ser clnico.
Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresin, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.
Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase

de costra, tpicas del herpes zoster oftlmico. Las lesiones afectan un solo dermtomo y nunca cruzan la lnea media.
Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medicin de PIO.

Diagnstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutneas u oculares.
Herpes simple: pacientes ms jvenes, menor duracin (menos de 3 semanas), ms recidivante, no respeta lnea media, no se limita a un dermtomo, dendritas verdaderas ms finas con bulbos terminales que
se tien bien con fluorescena y empeoran con los
corticoides.
161

TRATAMIENTO
Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que
no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopata punteada superficial con aspecto dendrtico en
el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftlmico.
162
General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al da, durante 10

das. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros das, sobre todo en las primeras 72 horas.
Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al da cada 8 horas
durante 7 das, en las primeras 72 horas tras la aparicin de las lesiones.
Lesiones cutneas:
Sulfato de cinc 1 , 3 veces al da.
Pomada de antibitico (p. ej., bacitracina), 2 veces
al da.
Lesiones oculares:
Conjuntivitis: compresas fras y pomada de eritromicina, 2 veces al da.
Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrtica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivrico ni corticoideo tpico. El aciclovir sistmico suele ser suficiente. Es conveniente
aplicar lubricantes.
Queratitis por exposicin: lubricantes y pomada de
eritromicina, 4 veces al da.
La infiltracin de la estroma anterior, la queratitis
disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tpicos.
Uvetis: corticoides ms ciclopljico.
Retinitis, coroiditis, neuritis ptica, parlisis de par
craneal: aciclovir sistmico y prednisona (60 mg,
3 das; 40 mg, 3 das; 20 mg, 4 das, y suspender).
Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tpica, amitriptilina e
incluso bloqueo del ganglio estrellado.
Neuralgia postherptica: analgsicos. La utilidad de
los corticoides es discutible.
Seguimiento: en la primera semana, si existe afectacin ocular; si no, en 1-2 semanas. Despus del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.
I N F I LT R A D O
14
CORNEAL INFECCIOSO/LCERA
CORNEAL
C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo Lpez
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, prdida de visin, secrecin, ojo rojo.
(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet

e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b).
Si tiene defecto epitelial, se tie con fluorescena y
se llama lcera (fig. 14.2).
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia:
Los infiltrados consisten en opacidades focales
blanquecinas en la estroma corneal, que pueden
abscedarse (fig. 14.1 a y b).
Otros signos posibles son inyeccin ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamacin estromal
alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en
cmara anterior, hipopin, secrecin mucopurulenta
Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltracin de la estroma adyacente. La lesin es fluorescena-negativa porque no existe erosin corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la crnea. c)
Infiltrado corneal con hipopin, edema corneal e intensa reaccin conjuntival con inyeccin ciliar.
163

Figura 14.2. lcera corneal. Hay una erosin corneal

profunda, con gran adelgazamiento e infiltracin de la
estroma adyacente.
FACTORES DE RIESGO
Utilizacin de lentes de contacto. Vase captulo 19.
Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherptica, traumatismo, queratopata ampollar, exposicin, ojo seco,
sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirrgico, trasplante de crnea, etc.
ETIOLOGA
Bacteriana. Es la causa ms comn. En general todas
las infecciones corneales son bacterianas hasta que
se demuestre lo contrario.
Streptococcus pneumoniae: supuracin ovalada de la
estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por crnea relativamente clara
(fig. 14.3 a y b).
Pseudomonas: los hallazgos ms tpicos son el exudado mucopurulento espeso difcil de separar de la
crnea, la necrosis con licuefaccin y el aspecto de
vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rpidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se
da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto.
Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la lcera
infecciosa de la lcera marginal por hipersensibilidad (lcera marginal catarral), que es autoinmune
y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164
Figura 14.3. a) lcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una lcera de gran profundidad. La
secrecin es purulenta y se observa el nivel de hipopin
acompaante. La crnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El
adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.
Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias:

Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium,
etc.
Mictica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo,
sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en
encaje y suele estar rodeado por lesiones satlite.
Sobre todo estn causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos sntomas. Vase captulo 10.
Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de
lentes de contacto blandas con poca higiene o con
antecedente de haber nadado con las lentes puestas.
Los quistes se tien con PAS y Giemsa. Vase captulo 11.
Virus herpes simple. Puede haber vesculas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia
CRNEA
Figura 14.4. a) lcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsrvense el exudado mucopurulento espeso y
adherente y la necrosis con licuefaccin corneal. b) El
mismo paciente, un mes ms tarde. Ya no se aprecia la
secrecin, pero la estroma adyacente an presenta un
aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por
Pseudomonas. El aspecto en anillo es tpico.
hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o

herpes ocular. Vase captulo 12.
Micobacterias atpicas. Se producen sobre todo por
heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos
tardan 8 semanas.
DIAGNSTICO
Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos
anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se

diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser nicos, ms
centrales y cursan con mayor inflamacin, incluso con
edema corneal. b) lcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (lcera marginal catarral).
Habitualmente son mltiples y ms pequeas y pueden
confluir originando una infiltracin en forma de semiluna. Es tpico el limbo claro.
Biomicroscopia: tincin con fluorescena para ver si

hay defecto epitelial. Comprobar tamao, profundidad, ubicacin y reaccin inflamatoria en cmara anterior.
Raspado corneal y cultivos en lceras e infiltrados con
sospecha de causa infecciosa. Vase Apndice (Tomo 11).
lcera estril, no infecciosa: sndrome de ojo seco,
traumatismos, colagenopatas, erosiones epiteliales
de causas diversas. Pueden ser asintomticas y cursar
sin hiperemia.
Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales perifricos, sobre todo bilaterales, mltiples, que
165

Figura 14.6. a) lcera corneal por Corynebacterium.

b) El mismo paciente, bajo tincin con fluorescena.
dejan una zona clara entre stos y el limbo. A veces se

produce defecto epitelial.
Reaccin inmune a lentes de contacto o soluciones:
son semejantes a las anteriores.
Cuerpo extrao o anillo de xido residual: pueden
cursar con inflamacin de estroma, edema e infiltrado estril. Se soluciona al retirar el cuerpo extrao.
ACTUACIN
Antibitico. Tras la toma de cultivos se administra un
antibitico de amplio espectro.
Tpico:
Combinacin estndar: aminoglucsido reforzado
+ cefalosporina reforzada.
Fluorquinolonas:
Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 das, despus
1 gota/4 horas).
Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 das, despus 1 gota/4 horas).
Inyeccin subconjuntival.
Ciclopljico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopljico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166
riores y reducir el dolor por relajacin del msculo

ciliar.
No usar lentes de contacto.
Medicacin analgsica oral si es necesario: paracetamol.
Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibitico.
Hospitalizacin si se requieren antibiticos sistmicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento teraputico.
Hipersensibilidad a estafilococos:
Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina.
Moderada: aadir corticoides tpicos (dexametasona, 4 veces al da).
Recurrencias frecuentes: antibitico sistmico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina).
Seguimiento:
A diario para ver el tamao de la lcera, variacin
de los sntomas, magnitud del defecto epitelial y de
la reaccin en cmara anterior.
Si mejora se disminuyen las dosis de antibiticos.
Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se haban recogido muestras). Incluso
se debe realizar biopsia corneal, si la situacin se
agrava y persisten los cultivos negativos.
Trasplante corneal en caso de perforacin corneal
presente o inminente.
Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias
en caso de empeoramiento del dolor y de la visin.
Pueden quedar leucomas corneales como secuela
(fig. 14.7).
Figura 14.7. Leucoma postlcera con neovascularizacin.
15
ADELGAZAMIENTO
PERIFRICO/LCERA
CORNEAL
MARGINAL
MOTIVO DE CONSULTA
EXPLORACIN CLNICA
Asintomtico, hallazgo casual.

Sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, lagrimeo y/o
blefarospasmo.
Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con lcera o infiltrado estriles o sin ellos.
CAUSAS
Las tres causas ms importantes de adelgazamiento
corneal perifrico son:
Degeneracin marginal
de Terrien (fig. 15.1)
lcera de Mooren
Enfermedad del colgeno

(fig. 15.2)
Superior
Varones
Ausencia de inflamacin
Ausencia de dolor
Epitelio intacto
Progresin lenta
Circunferencial
Depsitos lipdicos
Astigmatismo contra la regla, ectasia
Nasal o temporal
Variable
Inflamacin
Dolor
Ulceracin
Progresin lenta o rpida
Central y circunferencial
Ausencia de depsitos
Borde socavado
Inflamacin presente o ausente
A veces dolor
Ulceracin presente o ausente
Perforacin 15 %, por traumatismo
Perforacin en casos graves
Circunferencial
Ausencia de depsitos
Patologa sistmica
Puede perforarse
Tratamiento
Corregir astigmatismo
Protectores oculares tipo escudo
Antibitico tpico, gotas

Ciclopljico
Esteroides tpicos (dexametasona)
Esteroides sistmicos
(prednisona 60-100 mg / da, p.o.)
Inmunosupresores
Protectores oculares
Pomada de eritromicina
Lubricantes
Ciclopljico
Esteroides sistmicos
(prednisona 60-100 mg/da, p.o.)
Inmunosupresores
Protectores oculares
167

Figura 15.1. Degeneracin marginal de Terrien. En este

caso la zona afectada comienza en la periferia inferior,
aunque lo ms tpico es el inicio por la zona superior.
El epitelio est intacto y no existe inflamacin.
quecinos, separados del limbo por una zona de crnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Tpicamente se acompaa de blefaritis.
Sndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con lceras perifricas en la crnea.
Queratopata por exposicin o neurotrfica. lcera
oval estril en el sector inferior de la crnea.
Escleroqueratitis. La ulceracin corneal conlleva
dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis.
Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceracin corneal estril superior, acompaada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas lmbicas.
Roscea ocular. Aparecen infiltrados que pueden
dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior
de la crnea.
lceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3
a y b).
Figura 15.2. lcera marginal en paciente con artritis

reumatoide.
Otras causas de adelgazamiento perifrico con infiltrados marginales o sin ellos son (vanse captulos
correspondientes):
Degeneracin en surco. Ocurre en ancianos, por
fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomtica
y cursa sin inflamacin ni vascularizacin. No se
ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no
requiere tratamiento.
Degeneracin marginal pelcida. Adelgazamiento
inferior, sin inflamacin, que produce astigmatismo
en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnstico diferencial con el queratocono.
Dellen. Adelgazamiento por desecacin corneal.
Hipersensibilidad a estafilococos (lcera marginal
catarral). Infiltrados perifricos corneales, blan168
Figura 15.3. a) lcera marginal autoinmune de etiologa no filiada. b) lcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.
CRNEA
DIAGNSTICO
Antecedentes: enfermedades sistmicas, sndrome de
ojo seco, utilizacin de lentes de contacto.
Biomicroscopia: tincin con fluorescena, bsqueda
de signos que orienten a una patologa u otra (infiltracin, uvetis, hipopin, escleritis, sequedad ocular), medicin de la PIO.
Fondo de ojo: para descartar patologas que cursan
con alteraciones en esta localizacin (colagenopatas,
escleritis posterior).

Cultivos: cuando se sospecha infeccin.

Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colgeno.
lcera o infiltrado infeccioso: con opacificacin blanco-griscea de la estroma, ulceracin, secrecin, inyeccin conjuntival y/o reaccin en cmara anterior. Vase
captulo 14.
169
16
Q U E R AT I T I S
INTERSTICIAL
A. Bengoa Gonzlez, T. Gracia Garca-Miguel
La queratitis intersticial es una inflamacin de la estroma corneal sin afectacin primaria del epitelio o del
endotelio, que puede conducir a vascularizacin, fibrosis y adelgazamiento corneal.
ETIOLOGA
Antecedentes: enfermedad venrea en la madre durante el embarazo, enfermedad venrea del paciente, acufenos, vrtigo, sordera, antecedentes de queratitis herptica o herpes zoster.
Exploracin: buscar estigmas de infeccin sifiltica,
tanto ocular como sistmicos; lesiones cutneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutneos engro-
Se asocia a mltiples causas, sfilis congnita, tambin

en la sfilis adquirida, TBC, sndrome de Cogan, vasculitis sistmica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visin borrosa y ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Signos agudos: infiltracin estromal, edema corneal
y vascularizacin profunda (fig. 16.1 a y b).
Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de
densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos),
adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento
corneal (fig. 16.2 a, b y c).
Otros signos: clulas y flare en cmara anterior, inyeccin conjuntival, precipitados querticos endoteliales (tabla 1).
ESTUDIO CLNICO Y PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170
Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herptica. Se aprecian infiltracin estromal, edema corneal, vascularizacin superficial y profunda. b) Obsrvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal
en esa zona.

CRNEA
Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herptica, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente
acudi con molestias, siendo el inicio de una reagudizacin de la inflamacin pasada. Obsrvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la crnea en un paciente con queratitis intersticial por sfilis
congnita. c) Cicatrizacin estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.
TABLA 1. OTROS SIGNOS CLNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL

Sfilis congnita
Bilateral, primera o
segunda dcadas
de la vida
Sfilis adquirida
Unilateral y sectorial
(tambin en TBC)
Sndrome de Cogan
Bilateral
Herpes simple
Herpes zoster
Sector de conjuntiva
bulbar inflamado
Turbidez corneal con
vascularizacin
profunda
Signos agudos
o signos antiguos
(vase el texto)
Es signo tardo, puede

acompaarse de atrofia
ptica, cicatrices
coriorretinianas, fondo
en sal y pimienta
Infiltrados en estroma
anterior similares
a los de Chlamydia
y adenovirus
Zumbido de odos,
vrtigo y sordera
Queratitis estromtica
no necrosante (edema
corneal + precipitados
granulomatosos)
Queratitis estromtica
necrosante (edema
corneal + infiltrados
blancos estromales con
neovascularizacin
o sin ella)
Varias semanas
despus de infeccin
aguda
Edema corneal
localizado,
neovascularizacin
corneal profunda,
infiltrados lipdicos
sados, signo de cola de ceja y prdidas de pestaas

como en la lepra.
Estudio de fondo de ojo bajo dilatacin: buscar focos
de coriorretinitis en sal y pimienta, atrofia ptica,
neuritis ptica, pars planitis, etc.
Se continuar el estudio posteriormente con pruebas
serolgicas para les, TBC, enfermedad de Lyme, VSG,
anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.
TRATAMIENTO
Enfermedad aguda:
Ciclopljicos tpicos.
Corticoides tpicos (la PIO debe controlarse y tratarse si est elevada).
Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej.,

lutica: penicilina sistmica).
Este tratamiento debe detener la lesin, quedando
la crnea casi clara, siempre dependiendo de la
extensin de la vascularizacin en el momento del
diagnstico.
Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente
el trasplante corneal.
La indicacin y el tratamiento de la infeccin sifiltica
se encuentran en el captulo correspondiente a Sfilis
congnita y adquirida (volumen II).
Si se sospecha un sndrome de Cogan, se debe remitir
al paciente al otorrinolaringlogo para su valoracin y
tratamiento.
171
17
DELLEN
A. Glvez Ruiz
Adelgazamiento corneal focal perifrico, adyacente a

una lesin elevada en la crnea o la conjuntiva, causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre
humidificacin de la superficie corneal.
Puede acumularse fluorescena en la depresin, pero el

rea se tie muy poco (fig. 17.2 a y b).
ETIOLOGA
Lgrimas artificiales, antibitico tpico y pomada lubricante por la noche (si es necesario, parche compresivo 24 horas). La lubricacin se mantiene hasta que la
lesin desaparezca.
En la medida de lo posible tambin se actuar sobre
la patologa causante.
Ampolla de filtracin conjuntival en ciruga de glaucoma, hiposfagma, pterigin, pingucula, quemosis postoperatorias, calcificaciones corneales perifricas, episcleritis, masas lmbicas (fig. 17.1).
TRATAMIENTO
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomtica o sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN
Adelgazamiento corneal (por deshidratacin estromal),
con preservacin de todas las capas corneales.
Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal perifrico

provocado por ampolla de filtracin tras ciruga de glaucoma.
172
Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidratacin de la estroma. No se produce prdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluorescena.
b) Captacin de fluorescena en Dellen por pingueculitis.
18
Q U E R AT O C O N O
A. Bengoa Gonzlez, B. Sarmiento Torres
Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento

progresivo de la estroma central o paracentral, que provoca protrusin apical, astigmatismo mipico irregular
y disminucin de la agudeza visual (fig. 18.1). Se manifiesta en la pubertad o en la tercera dcada y, despus
de una progresin rpida, puede estacionarse, aunque
a menudo con recadas.
Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo,

de hasta una tercera parte del grosor, puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de
humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio,
dando lugar a un hydrops agudo o hidropesa corneal aguda
(fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una
disminucin brusca de la visin, lagrimeo profuso,
fotofobia y dolor.
Se puede asociar a sndromes de Down y Marfan, atopia y portadores de lentes de contacto.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de visin y distorsin de imgenes.
En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto, que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial.
Figura 18.1. Queratocono de rpida progresin en un

paciente de 32 aos que acudi a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos.
Figura 18.2. a) Hidropesa aguda. Gran edema corneal

por rotura aguda de la membrana de Descemet.
b) Hidropesa aguda que afecta toda la crnea.
173

EXPLORACIN CLNICA
Astigmatismo mipico progresivo, generalmente bilateral, de presentacin y evolucin asimtricas.
Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejora de
la agudeza visual con estenopeico o con lentes de
contacto.
Mediante biomicroscopia
Adelgazamiento paracentral (mayor en el vrtice de
la protrusin) y abombamiento corneal.
Estras de Vogt: lneas verticales de tensin corneal
en estroma, presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptras.
Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono.
Reflejo en gota de aceite en la oftalmoscopia; sombras en tijeras en la retinoscopia; miras distorsionadas en la queratometra.
Signo de Munson (abultamiento del prpado inferior
al mirar hacia abajo) (fig. 18.3).
Erosiones corneales superficiales, cicatrizacin corneal en portadores de lentes de contacto y en casos
graves.
Hydrops agudo (edema corneal sbito por rotura de la
membrana de Descemet).
DIAGNSTICO
Diagnstico de sospecha mediante biomicroscopia,
refraccin, retinoscopia, queratometra.
Figura 18.3. Signo de Munson. Obsrvese la figura en

V que provoca el cono en el prpado inferior al mirar
hacia abajo.
174
Antecedentes: duracin y ritmo de prdida de visin,

cambio frecuente de correccin de gafas, menor tolerancia a las lentes de contacto, problemas mdicos
subyacentes, alergias, etc.
Queratoglobo: protrusin y adelgazamiento de toda
la crnea, mayor en la periferia. Puede complicarse
con un hydrops agudo (fig. 18.4).
Degeneracin marginal pelcida: adelgazamiento corneal inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede
complicarse con un hydrops agudo.
Figura 18.4. Queratoglobo.
TRATAMIENTO
Correccin con gafas en casos muy precoces y con
astigmatismo irregular muy bajo.
Lentes de contacto, generalmente rgidas permeables
(tratamiento de eleccin en el 80 % de los queratoconos).
Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de
contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz
corneal.
Hydrops agudo (generalmente no produce perforacin
corneal):
Ciclopljico al 1 %.
Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones.
Ungento de cloruro sdico al 5 % cada 12 horas
hasta la resolucin del cuadro.
Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolucin
completa (3-6 meses).
19
COMPLICACIONES
DE LAS LENTES
DE CONTACTO
I. Gmez Ledesma, A. Glvez Ruiz
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, visin borrosa y enrojecimiento ocular
tras el uso de lentes de contacto.
EXPLORACIN Y ETIOLOGA
Pueden producirse diversas lesiones:
lcera infecciosa. Lesin blanquecina, con defecto
epitelial y mrgenes mal definidos, intensa reaccin
inflamatoria y secrecin purulenta. A veces se acompaa de edema de la estroma corneal, clulas en cmara anterior e hipopin. Por orden de frecuencia, se ha
de pensar primero en un germen grampositivo, seguido muy de cerca por gramnegativos, especialmente
Pseudomonas aeruginosa, y por ltimo en los hongos y
Acanthamoeba (fig. 19.1).
Figura 19.1. lcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto.
Queratitis por Acanthamoeba. Es ms frecuente en usuarios de lentes de contacto, aunque la incidencia es

muy baja tambin en estos casos. El cuadro comienza con una queratopata punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales, que evolucionan a una ulceracin franca con infiltrados anulares, uvetis anterior y,
en ocasiones, hipopin.
Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisceas
en estroma anterior o epitelio, ms frecuentes en periferia corneal, con tamao y nmero variables, sin
defecto epitelial. Suelen ser de menor tamao que las
lceras corneales y en general los infiltrados no se
acompaan de dolor. Se producen como una respuesta a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los
conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. 19.2).
Queratopata punteada superficial. A menudo queratitis infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a
los conservantes de las soluciones, tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteracin de la
lgrima por ojo seco. La localizacin central, en las
posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un
problema mecnico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a
y b).
Seudoqueratoconjuntivitis lmbica superior. Queratitis puntiforme superficial superior, infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin
filamentos en la crnea. En ocasiones, pannus corneal extenso (fig. 19.5).
Conjuntivitis alrgica. Hiperemia conjuntival, tenue
reaccin papilar conjuntival, a veces, acompaada de
queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. Tanto sta como la anterior se producen por hiper175

sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. 19.6).

Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reaccin de hipersensibilidad a los depsitos de las lentes de contacto, al cabo de meses o aos del uso (fig.
19.7).
Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto.
Existen otras complicaciones, como erosiones corneales, neovascularizacin corneal secundaria a hipoxia que
suele ser asintomtica, o el sndrome de la lente apretada, que se caracteriza por dolor agudo, de instaura-
Figura 19.3. a y b) Queratopata punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.
Figura 19.4. a) Queratopata punteada superficial con afectacin tpica en sonrisa. b) La misma imagen con fluorescena.
176
CRNEA

Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis lmbica superior con infiltrados y pannus corneal.
Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de

contacto.
estril para cultivo y para tincin. Dado que el material

disponible es mnimo, en las lceras corneales hay que
priorizar las pruebas segn el aspecto clnico e incluir
medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha sta.
Tambin se enviarn al laboratorio las lentes de contacto, el estuche y los lquidos de mantenimiento.
Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alrgica tras el uso de lentes de contacto.
cin brusca, con hiperemia conjuntival intensa, edema

corneal y, a veces, reaccin en cmara anterior.
DIAGNSTICO
La exploracin con lmpara de hendidura y el cuadro
clnico orientan al tipo de lesin. Es posible dudar a
veces ante un infiltrado y una lcera. Ante cualquier
duda diagnstica en un infiltrado corneal, se tratar
como una infeccin.
Cuando se sospeche una infeccin corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con esptula
TRATAMIENTO
Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lgrimas
artificiales, en algn caso corticoides tpicos. Se produce una mejora espectacular tras la retirada de la
lente y el tratamiento. Si no es as, debe dudarse del
diagnstico.
lcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibiticos fortificados (de cefazolina y
tobramicina) tpicos, una gota cada 5 minutos la primera hora y despus cada hora durante 2 das. A las
48 horas replantear el tratamiento segn la evolucin
clnica y los resultados de laboratorio.
Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de da y de
noche, los primeros 2 das; los 3 das siguientes, cada
hora slo durante el da y despus disminucin gradual.
177

Queratopata punteada superficial. Lgrimas artificiales. Ante una lesin mecnica producida por lentes de
contacto rgidas, con queratitis en las posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con cido
hialurnico y se sustituye la lente, seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto.
Seudoqueratoconjuntivitis lmbica superior y conjuntivitis alrgica. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente, lgrimas artificiales, utilizar
soluciones sin conservantes.
Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las
lentes de contacto, corticoides tpicos en principio
178
y estabilizadores de los mastocitos secundariamente.

Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de
lente de contacto, realizando una higiene adecuada y,
en algunos casos, la retirada definitiva de stas.
La neovascularizacin corneal se trata en pacientes
fquicos con trasplante de crnea, suspendiendo el
uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con
corticoides tpicos, valorando el cambio de lente.
Sndrome de la lente apretada. Retirar la lente, aplicar antiinflamatorio no esteroideo tpico y valorar el
cambio de lente.
Erosin epitelial. Aminoglucsidos tpicos, no oclusin.
20
DISTROFIAS
CORNEALES
Las distrofias corneales son trastornos hereditarios,

progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro primeras dcadas de la vida y conllevan opacificacin de
la crnea.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin, episodios recurrentes de
dolor, fotofobia y lagrimeo.
EXPLORACIN CLNICA
Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y
la estroma anterior (fig. 20.1 a y b).
Distrofias estromales. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. 20.2 a y b).
Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones
endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales, con edema, ampollas y erosiones corneales
(fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se
describe ms detalladamente en el captulo 21.
DISTROFIAS ANTERIORES
Distrofia de Cogan
Frecuencia
Herencia
Distrofia
de Reis-Bcklers
Ms frecuente
Distrofia de Meesmann
Distrofia de Schnyder
Muy rara
No
HAD
HAD
HAD
>30 aos
Primera infancia
Primera dcada
Segunda dcada
Mapa, punto, huella

dactilar
Opacidades centrales
Vesculas epiteliales
difusas
Opacidad con cristales

de lpidos
Progresin
No
No
Tratamiento
De erosiones
Queratoplastia
No suele precisar
Queratectoma
Edad
Lesiones
Recurrencia
en injerto
Frecuente
Tarda
HAD: herencia autosmica dominante.
179

Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder.
DISTROFIAS ESTROMALES
Herencia
Edad
Lesiones
Tratamiento
Reticulares
Granulares
Maculares
HAD
HAD
HAR
Variable
Primera dcada
Variable
Lneas ramificadas
Opacidades del centro a la periferia

No llegan al limbo
Opacidades mal delimitadas

Llegan al limbo
Queratoplastia
Queratoplastia
Queratoplastia
HAD: herencia autosmica dominante; HAR: herencia autosmica recesiva.
Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.
180
CRNEA

DISTROFIAS ENDOTELIALES
Herencia
Edad
Lesiones
Tratamiento
Distrofia polimorfa posterior
Distrofia endotelial de Fuchs
HAD
HAD
Muy temprana
> 50 aos
Formaciones en la membrana de Descemet
Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas
No suele precisar
Del episodio agudo
Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.
181
DISTROFIA
21
ENDOTELIAL DE
FUCHS
A. Glvez Ruiz, I. Gmez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, sensacin de cuerpo
extrao y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso.
EXPLORACIN
Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza
con un edema corneal de la estroma posterior, que despus se localiza en la estroma anterior y en el epitelio
(fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posible observar ampollas epiteliales, que en ocasiones
estn rotas y producen un intenso dolor.
Figura 21.2. La evolucin crnica de la distrofia de Fuchs

puede producir pannus y cicatrizacin leucomatosa corneal.
Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior

por evolucin crnica (fig. 21.2).
ETIOLOGA
Es una distrofia endotelial, que comienza con una acumulacin de colgeno en la superficie posterior de la
membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales, que puede estabilizarse (crnea guttata)
o evolucionar con prdida progresiva de clulas endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de
Fuchs; fig.21.3).
Queratopata ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig.
21.4): antecedente quirrgico previo (vase captulo 22).
TRATAMIENTO
Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs.
182
Cloruro sdico al 5 % en colirio durante el da y pomada por la noche.
CRNEA

Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de

Fuchs.
Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales.
Queratoplastia penetrante en casos avanzados.
Figura 21.4. Tras una ciruga de catarata, la distrofia de

Fuchs puede evolucionar ms rpidamente.
183
22
Q U E R AT O PAT A A M P O L L A R
DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA
Se produce por una descompensacin endotelial de la

crnea.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin, dolor, fotofobia, lagrimeo y
ojo rojo, en paciente intervenido de catarata.
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con
neovascularizacin corneal o sin ella y, a veces, crnea guttata preexistente (fig. 22.1 a y b).
Medir la presin intraocular (PIO).
Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular qustico o inflamacin vtrea.
ETIOLOGA
Lesin del endotelio corneal.
Inflamacin intraocular.
Contacto corneal por vtreo o cristalino.
Distrofia corneal preexistente.
Figura 22.1. a) Queratopata ampollar en un paciente

operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con
una gran ampolla central. b) Crnea guttata.
Distrofia corneal endotelial.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el da y en ungento por las noches.
Disminuir la PIO si est elevada (evitar derivados de
adrenalina, que podran producir edema macular qustico).
Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmoscopia.

Antecedentes de ciruga de catarata.
184
CRNEA
Si existen defectos epiteliales: pomada de antibitico. Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclopljico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas.
Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteracin
importante de la visin.

Seguimiento: revisin a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses,
segn los sntomas.
185
COMPLICACIONES
23
DE LA CIRUGA CORNEAL
T. Gracia Garca-Miguel, B. Sarmiento Torres
1. COMPLICACIONES DEL LASIK

DEFINICIN
LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Tcnica
utilizada en ciruga refractiva.
hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelizacin precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo
con una esptula de ciclodilisis. El ojo se debe ocluir
durante 24 horas. Si al retirar la oclusin el colgajo
contina suelto, se debe suturar con nylon 10/0.
Crecimiento epitelial en la interfase

a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
PRECOCES
El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante, islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto,
Desplazamiento del colgajo

Estras (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminucin de la AV. El tratamiento debe ser
inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el
lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y
reposicionar el colgajo.
Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente.
Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una
Figura 23.1. Estras corneales por desplazamiento del

colgajo en paciente operado con LASIK.
186
Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase.

b) Nidos epiteliales en la interfase.
CRNEA
a menos que se demuestre un crecimiento constante,

produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o
cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el
colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior
del colgajo, y reponer ste.

El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tpicos (fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no
mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe
levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS.
Ectasia corneal
Infeccin intralamelar
El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infeccin es inmediata a la ciruga, se debe levantar el colgajo, realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar
y limpiar con una solucin bactericida, reponer el colgajo y tratar con antibiticos fortificados.
Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por

el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneracin marginal
pelcida en el estudio prequirrgico, o a pacientes
sometidos a mltiples reintervenciones. Tratamiento:
queratoplastia penetrante.
Queratitis lamelar difusa
Inestabilidad de la pelcula lagrimal
Tambin denominado sndrome de arenas del Sahara

(fig. 23.3), es una inflamacin difusa no infecciosa de
la interfase del corte corneal, probablemente de etiologa autoinmune. Se han establecido 4 estadios evolutivos:
Se manifiesta como sensacin de cuerpo extrao, sequedad, etc. El tratamiento se debe realizar con lgrimas
artificiales.
Conjuntivitis aguda
Figura 23.4 a y b.
Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o sndrome de

arenas del Sahara, con afectacin corneal central.
1. Primer da del postoperatorio: inflamacin fina granular en la periferia del colgajo.

2. Primero-segundo das del postoperatorio: afectacin
del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual.
3. Tercero-cuarto das del postoperatorio: inflamacin
en cmulos del centro del colgajo. Paciente sintomtico: visin borrosa y disminucin de la AV.
4. Queratitis lamelar grave, cicatrizacin, melting estromal.
Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
187

Absceso corneal
2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE

DE CRNEA
Figura 23.5.
Hemorragia supracoroidea expulsiva

Suele ser una complicacin intraoperatoria, pero tambin puede aparecer en el postoperatorio inmediato,
hecho que es ms frecuente que en otras cirugas (1 %)
(vase captulo de Glaucoma). En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresin hasta que se tomen las
medidas definitivas oportunas. Tambin conviene controlar la presin arterial y la frecuencia cardaca, evitar
maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada
sobre el nivel del trax.
Problemas relacionados con la sutura: Seidel

Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con
LASlK.
Hemorragias prerretinianas
Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succin del microqueratomo.
Se debe sospechar siempre que el paciente presente

una cmara anterior estrecha tras la ciruga.
Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o est
suelto (fig. 23.6):
Si la cmara anterior es amplia, puede tratarse inicialmente con una lente de contacto, vigilando muy
de cerca la evolucin.
Desprendimiento vtreo posterior

Posiblemente tambin debido a la succin del microqueratomo.
Desprendimiento de retina
Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados.
b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
A LARGO PLAZO
Visin de halos en ambientes poco iluminados (midriasis).
Disminucin de la sensibilidad al contraste.
Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal.
188
CRNEA
Si la cmara anterior es estrecha, se debe resuturar.

Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botn
corneal y la crnea receptora, se debe plantear la
posibilidad de reintervenir.
Si existe una incarceracin del iris en la herida quirrgica, es importante liberarlo porque puede originar una inflamacin crnica, un rechazo o un cierre
angular.
Si la incarceracin es secundaria a un Seidel leve,
solucionando ste suele liberarse el iris.
Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe
repetir el punto.

Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de

queratoplastia penetrante.
Atalamia (fig. 23.7)

Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. En caso de que la sutura est ntegra y no haya
Seidel, la atalamia puede ser debida a:
Hemorragia supracoroidea con hipotona: suele resolverse espontneamente. En caso de persistencia de
la atalamia, se debe plantear la realizacin de un drenaje coroideo para evitar la lesin endotelial del trasplante.
Iridociclitis postoperatoria con disminucin de la produccin de humor acuoso.
Aumento de la presin intraocular por bloqueo pupilar.
tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 das del

postoperatorio.
Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la
existencia de un Dellen o la reactivacin de una queratitis herptica. Si se sospecha esta ltima, es necesario
realizar un cultivo. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tpico con antibiticos. Si el defecto persiste, se aade una lente teraputica.
Absceso corneal
Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero
tambin pueden ser precoces. A veces se asocian a hipopin y/o secrecin purulenta. Se deben tratar como
cualquier infeccin corneal grave, siendo importante la
obtencin de cultivos.
Endoftalmitis
Figura 23.7. Atalamia posquirrgica en paciente con

trasplante corneal.
Los sntomas referidos por el paciente, la semiologa y

el tratamiento son los mismos que en cualquier otra
endoftalmitis. Slo conviene recordar que, como el injerto se ha preservado en gentamicina, es posible que
el germen sea resistente a este antibitico.
Queratitis/queratouvetis herptica
Defecto epitelial (fig. 23.8)
Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemtica
el injerto corneal, por lo que no debe extraar la exis-
Uno de los dilemas que se plantean con frecuencia es

si nos encontramos ante una recidiva herptica o ante
un rechazo del injerto. Es ms, la primera situacin
puede llevar a la segunda.
189

Si aparece una lcera dendrtica o geogrfica en la

unin injerto-receptor, el diagnstico es claramente
de recidiva herptica.
Si aparece una queratitis estromal con inflamacin,
edema, precipitados querticos y efecto Tyndall, el
diagnstico es ms difcil. Resulta, por lo tanto, imprescindible realizar cultivos. El tratamiento emprico
consiste en la asociacin de corticoides y antivirales
tpicos 8 veces al da. La inyeccin subtenoniana de
corticoides est contraindicada. Una vez recibido el
resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotxicas).
Nota: recurdese que los pacientes sometidos a trasplante de crnea por queratitis herptica suelen estar
bajo tratamiento antiviral oral profilctico.
Hifema
La presencia de hifema en el primer da del postoperatorio no es rara en pacientes con crneas fuertemente
vascularizadas o cuando ha habido manipulacin del
iris durante la ciruga. El tratamiento debe ser el mismo
que en los hifemas traumticos, salvo en caso de hifema completo, en el que el lavado debe ser precoz por
el mayor riesgo de lesin endotelial.
Figura 23.9. Edema corneal (queratopata bullosa) en

paciente con trasplante de crnea.
Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig.

23.11) pueden ser:
Lnea epitelial irregular y ondulada que se tie con
fluorescena y rosa de Bengala (Lnea de rechazo epitelial).
Rechazo del injerto

El paciente consulta por disminucin de visin, dolor,
enrojecimiento y fotofobia.
Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido
desde la ciruga. Para que un injerto sea inmunolgicamente rechazado deben haber transcurrido al menos
10 das. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de
un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del
injerto por defecto en su manipulacin.
El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo, aumento de la presin intraocular, hipotona, inflamacin grave, defecto epitelial amplio, etc.)
debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del
injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es
el mismo que el del rechazo endotelial (vase ms adelante).
190
Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botn corneal.
CRNEA

Lnea blanca en la estroma (lnea de rechazo endotelial o

lnea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados querticos
pigmentados dispersos o lineales. Es el patrn ms
frecuente de rechazo, y su evolucin puede ser rpida.
El tratamiento consiste en corticoides tpicos horarios,
metilprednisolona subtenoniana, siempre que no
existan antecedentes de queratitis herptica, y prednisolona oral (1 mg/kg/da).
Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los

neovasos han invadido el botn corneal.
Suele aparecer a los 3 meses de la ciruga. Es autolimitado, pero debe tratarse con corticoides ya que
puede inducir un rechazo endotelial.
Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en
la queratoconjuntivitis epidmica, pero limitados al
injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la ciruga.
Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo
grado por lo que deben tratarse con corticoides tpicos.
Figura 23.12. Lnea de rechazo endotelial del injerto

(lnea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asociada a invasin del botn corneal por neovasos.
191
SECCIN 5
R I S T A L I N O
Cristina Merino de Palacios
Isabel Gmez Ledesma
Mara Jess Alonso Porres
Pedro Daz Lpez
Ins Villafruela Gemes
ANOMALAS
1
DE POSICIN DEL CRISTALINO
C. Merino de Palacios, P. Daz Lpez
LUXACIN Y SUBLUXACIN
DEL CRISTALINO
MOTIVO DE CONSULTA
Alteraciones visuales: miopa (por aumento de curvatura), astigmatismo, diplopa, afaquia.
EXPLORACIN CLNICA
Aumento de la profundidad de la cmara anterior, iridodonesis, visualizacin del reborde cristaliniano
(fig. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anmalas (fig. 2), herniacin del vtreo por la pupila.
ETIOLOGA
Congnita: es menos frecuente y suele ser bilateral.
Se da en el sndrome de Marfan (fig. 3), el sndrome
de Weill-Marchesani y la homocistinuria.
Traumtica: es la causa ms frecuente (50 %). Es unilateral. Si se rompe ms del 25 % de las fibras de la
znula, el cristalino queda inestable (fig. 4).
Espontnea: unilateral. Ocurre en la quinta o la sexta
dcadas de la vida. La causa ms frecuente es la
degeneracin o atrofia de las fibras de la znula
(fig. 5).
COMPLICACIONES
Queratitis con opacificacin corneal en las luxaciones
a la cmara anterior.
Uvetis: iridociclitis irritativa y uvetis facoanafilctica
(fig. 6 a y b).
Figura 1. a) Subluxacin del cristalino hacia abajo. b)

Subluxacin del cristalino con catarata.
Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo

pupilar por el cristalino o por vtreo, aunque las causas son muy variables.
Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y, desafortunadamente, no es muy infrecuente. Requiere vitrectoma.
195

Figura 5. Subluxacin de catarata rubra por degeneracin de la znula.
DIAGNSTICO
Figura 2. Cristalino luxado a la cavidad vtrea.
Medir la agudeza visual, examinar con lmpara de hendidura, valorar la presin intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxacin posterior.
Figura 3. Subluxacin cristaliniana superior en un paciente con sndrome de Marfan.
Figura 4. Subluxacin de cristalino producida por un

traumatismo.
196
Figura 6. a) Luxacin de material cristaliniano a la cmara anterior. Uvetis facoanafilctica. b) Subluxacin de

cristalino microesferofquico con sinequias posteriores
debidas a uvetis.
C R I S TA L I N O
TRATAMIENTO
En general, puede decirse que si la visin del otro ojo
es buena, o si la visin es razonablemente buena en
casos bilaterales, y no parece que vayan a producirse
complicaciones, es mejor no intervenir. Si no hay com-

plicaciones y no es progresivo: correccin ptica de la

zona fquica o afquica.
En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotoma
con lser YAG. Si hay lesin corneal, uvetis secundaria,
glaucoma o catarata: extraccin del cristalino.
197
TIPOS
2
D E C ATA R ATA
C. Merino de Palacios, M. J. Alonso Porres
Las cataratas en s mismas no son un motivo de urgencia oftalmolgica, pero conviene conocer los distintos
tipos morfolgicos para hacer el diagnstico diferencial con otras causas de disminucin de visin.
1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD

1. Cataratas subcapsulares: anteriores, si se sitan tras
la cpsula anterior, y posteriores, si aparecen por
delante de la cpsula posterior. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 1.1).
2. Catarata nuclear: se produce cierta miopizacin, mejorando la presbicia.
3. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades tpicas en radios de bicicleta (fig. 1.2).
4. Catarata rubra: de coloracin parduzca (fig. 1.3).
Figura 1.2. Catarata corticonuclear. Tpica imagen en

radios de bicicleta.
Figura 1.3. Catarata rubra. Pueden observarse vacuolas

bajo la cpsula anterior.
Figura 1.1. Catarata subcapsular posterior.

198
Segn el grado de madurez estas cataratas sern ms o

menos blancas. Las hipermaduras conllevan una contraccin por prdida de agua (fig. 1.4). Las morganianas
tienen el ncleo hundido por licuefaccin de la corteza
(fig. 1.5).
C R I S TA L I N O
Figura 1.4. Catarata hipermadura, con sinequia posterior.
Figura 1.5. Catarata morganiana. Se aprecia la luxacin

del ncleo dentro del cristalino.
2. CATARATAS PRESENILES

Figura 2.1. Catarata en paciente diabtico.
Figura 2.2. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atpica.
Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.
Suelen asociarse a algunas enfermedades sistmicas:
3. CATARATAS SECUNDARIAS
Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de
nieve, aunque a veces maduran en das o se produce
una sobrehidratacin osmtica, por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando prdida aguda de visin (fig. 2.1).
Distrofia miotnica: 90 % de los pacientes. Grnulos
policromticos finos, seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas.
Dermatitis atpica: puede producir una catarata en
escudo que arruga la cpsula anterior o una catarata
subcapsular posterior (fig. 2.2).
3.1. Traumticas
Se producen como consecuencia de un traumatismo,
bien por una perforacin de la cpsula del cristalino, bien
por una contusin importante. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse
posteriormente, incluso aos despus en el caso de las
causadas por contusin (fig. 3.1). Tambin pueden
incluirse aqu las cataratas producidas por shock elctrico y radiaciones ionizantes.
199

Figura 3.3. Afectacin anterior y nuclear en paciente

tratado con corticoides.
Figura 3.1. Catarata traumtica.
3.2. Cataratas secundarias a medicamentos

1. Corticoides: son los frmacos que ms se han relacionado con la aparicin de cataratas, tanto en administracin tpica como sistmica. Se inician al ao
del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. 3.2) y despus afectan la regin
capsular anterior (fig. 3.3). Existe una relacin con
la dosis y la duracin del tratamiento. Pueden revertir al suprimir el tratamiento, aunque tambin es posible que progresen a pesar de la retirada.
2. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar
subcapsular anterior, con grnulos finos blanco-ama-
Figura 3.2. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides.
200
rillentos, que habitualmente no produce disfuncin

visual importante.
3. Miticos tpicos: pueden producir pequeas vacuolas subcapsulares anteriores, as como cambios corticales posteriores y nucleares. La suspensin del
tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades.
4. Otros: busulfn, amiodarona, oro, etc.
3.3. Cataratas secundarias a patologa

oftalmolgica
Son complicaciones de distintos procesos: uvetis anterior crnica (es la causa ms frecuente; fig. 3.4), glaucoma de ngulo cerrado congestivo agudo, glaucoma
neovascular (fig. 3.5), miopa alta, distrofias heredita-
Figura 3.4. Catarata en paciente con uvetis crnica con

sinequias posteriores.
C R I S TA L I N O

rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria, atrofia gyrata), atalamia, depsito de perfluorocarbono posvitrectoma (fig. 3.6), etc.
Figura 4.1. Catarata laminar congnita.
Figura 3.5. Catarata en un paciente con glaucoma

neovascular. Se observa tambin un absceso corneal en la
zona inferotemporal.
Figura 4.2. Catarata pulverulenta central congnita.
Figura 3.6. Depsito de perfluorocarbono en la cpsula posterior tras vitrectoma.
4. CATARATAS CONGNITAS
Existen diferentes tipos morfolgicos: catarata nuclear
que a veces se asocia a microftalmos y microcrnea,
catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia, hipocalcemia y galactosemia (fig. 4.1), catarata pulverulenta central (fig. 4.2), catarata polar anterior o pos-
Figura 4.3. Catarata polar posterior congnita.
terior que puede afectar slo la cpsula o formar placas

(fig. 4.3) y catarata de las suturas.
201
COMPLICACIONES
P O S T O P E R AT O R I A S
PRECOCES
F. J. Monescillo Lpez, M. I. Gmez Ledesma, I. Villafruela Gemes
1. SEIDEL POSQUIRRGICO Y PROLAPSO

DE IRIS
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente puede no referir sntomas especficos diferentes a los esperados tras una ciruga de catarata o
puede notar disminucin de la agudeza visual. La revisin habitual de estos pacientes pone de manifiesto en
muchos casos estas complicaciones. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo.
CAUSAS
Las dos complicaciones se pueden producir ante una
dehiscencia de la sutura o cuando sta est floja.
Prolapso de iris (fig. 1.1 a y b): ms frecuente despus
de una prdida de vtreo. Produce mala curacin de
la incisin, astigmatismo excesivo, uvetis anterior
crnica y, en ocasiones, crecimiento intraocular del
epitelio. Aumenta el riesgo de edema macular qustico y endoftalmitis.
Seidel posquirrgico (fig. 1.2): ms frecuente en incisiones poco valvuladas.
Figura 1.1. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. b) Prolapso de iris con sutura ntegra.
TRATAMIENTO
Seidel: resutura de la herida en quirfano. En algn
caso, cuando el Seidel es pequeo, la cmara anterior
est conservada y los puntos no estn flojos, es posi202
ble colocar una lente teraputica o un parche oclusivo, ya que pueden cerrarse espontneamente.
Prolapso de iris: es quirrgico, con escisin del iris
prolapsado y nueva sutura de la incisin.
C R I S TA L I N O

3. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual (sntoma ms importante) y/o dolor de instauracin brusca, que aparece
durante el primer mes tras la ciruga, con mayor frecuencia en la primera semana.
EXPLORACIN
Figura 1.2. Seidel positivo, con dilucin de la fluorescena por la salida del humor acuoso.
2. QUERATOPATA ESTRIADA
El paciente generalmente no acude a urgencias, y esta
afeccin se observa en la valoracin postoperatoria habitual. Suele estar producida por una lesin del endotelio durante la ciruga con el instrumental o la introduccin de la lente. Se caracteriza por edema corneal y
pliegues en la membrana de Descemet (fig. 2.1).
Signos: clulas inflamatorias en cmara anterior y/o posterior, fibrina y, en muchos casos, hipopin (86 %), aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. 3.1).
El grado de inflamacin y de hipopin puede orientar
hacia la agresividad del germen. Inyeccin ciliar intensa, hiperemia y quemosis conjuntival, con edema palpebral y secrecin. Es posible la infiltracin corneal
segn la virulencia del germen (fig. 3.2).
La mayora de las veces no se requiere tratamiento,

ya que es inocuo y se resuelve espontneamente en
unos das. En casos raros y graves con persistencia del
cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante.
Figura 3.1. Endoftalmitis posquirrgica precoz aguda

con fibrina e hipopin.
ETIOLOGA
El momento de inicio puede orientar sobre el germen
ms probable:
Figura 2.1. Pliegues endoteliales tras ciruga de catarata.
Cuatro primeros das: aerobios gramnegativos (muy

agresivos), en orden de frecuencia: Proteus, Pseudomonas
y Haemophilus.
A los 3-7 das de la ciruga: aerobios grampositivos
(ms frecuentes), en orden de frecuencia: Staphylococcus
epidermidis (el ms frecuente), Staphylococcus aureus, Strep203

Inflamacin postoperatoria estril
Se diferencian dos tipos principales:
Uvetis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente
y la pupila (fig. 3.4). Puede acompaarse de hipopin
en la formas ms graves. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reaccin ciliar como en las
endoftalmitis bacterianas (fig. 3.5).
Figura 3.2. Endoftalmitis posquirrgica precoz aguda
con edema e infiltracin corneal por Clostridium perfringens.
tococcus (fig. 3.3 a y b), siendo los dos ltimos ms agresivos que el primero.
Figura 3.4. Uvetis fibrinoide con formacin de una

membrana.
Figura 3.5. Uvetis y formacin de una membrana tras

maniobra de stretching.
Figura 3.3. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus
pneumoniae es muy agresiva y de evolucin muy rpida. En este caso se trat de una endoftalmitis posquirrgica tarda aguda. b) La puerta de entrada es una zona
de escleromalacia, en la antigua incisin de la ciruga
previa.
204
Endoftalmitis facoanafilcticas: es una respuesta

autoinmune a las protenas del cristalino. Hay clulas inflamatorias en la cmara anterior y, en ocasiones, precipitados querticos e hipopin.
C R I S TA L I N O

En general, la inflamacin postoperatoria estril suele

ser menos dolorosa y causa menos disminucin de la
agudeza visual. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival, el edema palpebral y la secrecin. Ante la duda
conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla
como tal.
casos teniendo en cuenta la evolucin clnica y el antibitico ms sensible con menor espectro. Los antibiticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibiticos orales, como el ciprofloxacino
(750 mg cada 12 horas).
4. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA
Ecografa: en opacidad de medios para valorar la extensin de la infeccin.

Pruebas de laboratorio: es importante identificar el
microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma, pero
debe actuarse de manera emprica tras la recogida de
las muestras.
Esta complicacin es muy grave y poco frecuente. Suele

ser intraoperatoria, aunque tambin puede producirse
tras la ciruga. El paciente refiere un dolor ocular intenso. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria
tambin referir disminucin brusca de la agudeza visual.
Hay que tomar muestras de la cmara anterior y el vtreo

con puncin-aspiracin (vase Apndice).
Intraoperatoria: aplanamiento de la cmara anterior,

aumento de la PIO, vitreorragia, prdida del reflejo
rojo y, en algunos casos, salida de todo el contenido
intraocular (fig. 4.1).
Postoperatoria: cmara anterior estrecha o plana, con
posible deshicencia de sutura y prolapso de iris, PIO
elevada. El estudio funduscpico o ecogrfico (fig. 4.2)
mostrar un desprendimiento coroideo hemorrgico.
TRATAMIENTO (vase Apndice, Volumen II)

Mdico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo.
Antibiticos intravtreos: vancomicina 0,5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg.
Antibiticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg
y ceftacidima 100 mg.
Antibiticos tpicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada
30/60 minutos, alternando. Aadir midriticos tpicos y posteriormente corticoides tpicos.
Antibiticos sistmicos intravenosos: cefotaxima
1 g/8 horas, vancomicina 500 mg/6 horas. A las
24 horas aadir metilprednisolona, 1 mg/kg/da.
Quirrgico: vitrectoma posterior. No hay acuerdo en
cuanto a la indicacin, pero parece apropiado ante un
empeoramiento clnico evidente en 24-48 horas, cuando de entrada la agudeza visual es de percepcin de
luz o existe un defecto pupilar aferente.
EXPLORACIN
TRATAMIENTO
Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de
la incisin, medicacin hiperosmtica intravenosa y
sedacin del paciente. Posteriormente, drenaje de la
SEGUIMIENTO
Ingreso del paciente y valoracin del cuadro a las 4-8
horas. Si hay buena respuesta al tratamiento tpico,
ste puede disminuirse lentamente. Tras la identificacin del germen se cambiar el antibitico, en algunos
Figura 4.1. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria

en la que se observan restos hemticos y cmara anterior amplia, con presin intraocular conservada.
205

Figura 4.2. Ecografa que muestra el desprendimiento

coroideo hemorrgico.
Figura 5.1. Luxacin de fragmento nuclear a la cmara anterior.
hemorragia supracoroidea, seguido en ocasiones por

una vitrectoma posterior.
Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento mdico tpico y sistmico antihipertensivo ocular
intensivo. Puede ser necesario el drenaje coroideo
posteriormente.
5. LUXACIN DE FRAGMENTOS
NUCLEARES
Es una complicacin intraoperatoria que da sntomas
postoperatorios. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual.
EXPLORACIN
Inflamacin intraocular anterior y/o posterior, edema
corneal e hipertensin ocular (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
Si el fragmento nuclear est luxado en la cmara anterior y produce una disminucin de las clulas endo-
206
Figura 5.2. Luxacin de fragmento nuclear a la cmara vtrea.
teliales en recuentos celulares progresivos, debe extraerse.

Si el fragmento nuclear luxado al vtreo es pequeo y
el tratamiento mdico consigue controlar la inflamacin y la PIO, debe vigilarse.
Si el fragmento nuclear luxado al vtreo es grande o
no se consigue controlar la inflamacin y la PIO con
el tratamiento mdico, ser necesario una vitrectoma posterior para la extraccin de los fragmentos.
COMPLICACIONES
P O S T O P E R AT O R I A S
TARDAS
I. Gmez Ledesma, F. J. Monescillo Lpez, P. Daz Lpez
1. OPACIFICACIN DE LA CPSULA
POSTERIOR
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual tras varios meses de
la ciruga, sin dolor ni enrojecimiento ocular.
EXPLORACIN
Prdida de la transparencia de la cpsula posterior.
Existen dos tipos diferentes, fibrosis (fig. 1.1) y perlas
de Elsching (fig. 1.2 a y b). La opacidad por fibrosis es
ms precoz despus de la ciruga (2-6 meses) y produce menos disminucin de la agudeza visual. Las perlas de Elsching aparecen meses o aos tras la ciruga.
Figura 1.2. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching.

b) Perlas de Elsching vistas con transiluminacin.
Producen una disminucin de la agudeza visual ms

importante.
FACTORES DE RIESGO
Figura 1.1. Fibrosis de la cpsula posterior.
Oculares: seudoexfoliacin, glaucoma, miopa alta,

uvetis, diabetes, inflamacin postoperatoria y persistencia de restos de corteza.
207

Edad del paciente: cuanto ms joven es el paciente,

ms frecuente es la opacidad precoz de la cpsula posterior. En nios menores de 10 aos se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos.
Tiempo desde la ciruga: tambin el tiempo es otro
factor que se ha de considerar, ya que cuanto ms
tiempo pase tras la ciruga, ms probable ser la opacidad capsular. Si a los 4 aos de la ciruga no se
observa opacidad capsular, es raro que aparezca despus.
Dao sobre la lente intraocular: en pocos casos es

necesario el cambio de lente (fig. 1.4).
Luxacin de la lente: poco frecuente.
Alteraciones del endotelio corneal.
TRATAMIENTO
Capsulotoma central de la cpsula posterior con lser
YAG. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la
ciruga. Posteriormente se indica tratamiento tpico
antiinflamatorio (fig. 1.3).
Figura 1.4. Capsulotoma posterior con lser YAG. Se
observan numerosos impactos sobre la lente.
2. MALA POSICIN DE LA LENTE

INTRAOCULAR
MOTIVO DE CONSULTA
Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a
astigmatismo irregular, deslumbramientos, visin de
anillos de luz e incluso diplopa monocular.
Figura 1.3. En algunos casos se observan depsitos sobre
la lente intraocular, que se pueden eliminar con lser
YAG.
COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMA

YAG
Aumento de la PIO: complicacin ms frecuente, con
aumento de la PIO a las 2-4 horas. El tratamiento ms
eficaz es la apraclonidina tpica.
Uvetis.
Desprendimiento de retina: complicacin poco frecuente pero grave.
Edema macular qustico: menos frecuente cuando se
retrasa el tratamiento.
208
ETIOLOGA
Puede deberse a una colocacin inadecuada de la lente, al colocar un hptico en el surco ciliar y otro en el
saco, a la contraccin capsular, a la existencia de una
rotura capsular posterior, a la dehiscencia sectorial de
la znula o a un traumatismo.
EXPLORACIN CLNICA
Se observa la lente intraocular descentrada. Puede ser
un descentramiento vertical, tanto superior como inferior (fig. 2.1 a y b), o un desplazamiento horizontal o
inclinacin de la lente, que generalmente se debe a que
un hptico se encuentra en el saco y otro en el surco
ciliar (fig. 2.2).
C R I S TA L I N O
Figura 2.1. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular.

Figura 2.3. a y b) Luxacin de la lente intraocular, con

captura pupilar de sta.
TRATAMIENTO
En casos leves se pueden utilizar miticos, pero en los
ms graves se requerir la retirada de la lente y su sustitucin.
La captura pupilar puede tratarse con midriticos y posteriormente con miticos. En algn caso es necesaria
la reposicin quirrgica.
Figura 2.2. Desplazamiento horizontal en una lente
mvil suturada al surco.
Puede producirse una captura pupilar cuando parte de

la ptica de la lente de la cmara posterior se sita por
delante del plano del iris (fig. 2.3 a y b).
3. DESCOMPENSACIN CORNEAL
Suele ser ms frecuente en las implantaciones de lente
en la cmara anterior que en la cmara posterior. A
veces existe una distrofia endotelial preexistente que
acta como un factor predisponente para la descompensacin precoz (figs. 3.1 y 3.2).
209

Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %, y si el paciente es miope de ms

de 6 dioptras, el riesgo aumenta al 15 %.
Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento.
5. EDEMA MACULAR QUSTICO
Figura 3.1. Edema corneal intenso como consecuencia

de una descompensacin endotelial.
Esta entidad es ms frecuente cuando se ha producido

una rotura capsular durante la ciruga o tras una capsulotoma con lser YAG. El paciente refiere disminucin de la agudeza visual, con frecuencia entre la sexta
semana y el tercer mes tras la intervencin. La exploracin muestra prdida de la depresin de la fvea por
acumulacin de lquido intrarretiniano, y la angiografa
con fluorescena, el tpico patrn en ptalos de flores. En muchos casos se resuelve espontneamente
sin tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento con
antiinflamatorios tpicos, acetazolamida oral y, en ocasiones, realizar una vitrectoma posterior.
6. ENDOFTALMITIS CRNICA
Figura 3.2. Descompensacin corneal por lente en la
cmara anterior.
MOTIVO DE CONSULTA
Molestias inespecficas o dolor y disminucin de la agudeza visual, semanas o meses tras la ciruga, que suele
mejorar con corticoides (fig. 6.1 a y b).
TRATAMIENTO
ETIOLOGA
(Vase Queratopata bullosa, seccin Crnea.)
Suelen ser grmenes poco virulentos. El microorganismo ms frecuente es P. acnes, al que siguen Actinomyces,
Staphylococcus y Corynebacterium.
A veces el nico tratamiento es la queratoplastia penetrante.
EXPLORACIN Y DIAGNSTICO
4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son:
Clulas inflamatorias en la cmara anterior y el vtreo

anterior, con precipitados en grasa de carnero e hipopin en algn caso. Disminucin de la inflamacin intraocular tras la instauracin de corticoides tpicos.
Disrupcin de la cpsula posterior, bien intraoperatorio, bien tras capsulotoma.
La presencia de placas blanquecinas en la cpsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de
210
C R I S TA L I N O

infeccin por P. acnes. El diagnstico se confirma mediante cultivo de muestra vtrea en medio de tioglicato.
Endoftalmitis facoanafilctica: habitualmente es precoz tras la ciruga y suelen ser evidentes los restos del
cristalino.
Uvetis de otra etiologa.
Descentramiento de la lente con roce crnico del iris
o del cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
Si se sospecha P. acnes:
Figura 6.1. a y b) Endoftalmitis crnica por Propionibacterium acnes, en la que se observa una placa blanca sobre
la cpsula posterior.
En los casos leves (agudeza visual > 0,5 y poca inflamacin) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tpicos y sistmicos, aadiendo antibiticos
sistmicos e intravtreos posteriormente (cefalosporina de tercera generacin asociada a clindamicina o
vancomicina).
En los casos graves (agudeza visual < 0,5 o casos leves
con mala respuesta) vitrectoma de pars plana, con retirada del resto capsular opacificado, retirada o no de
la lente y administracin de vancomicina intravtrea.
211
SECCIN 6
GLAUCOMA
E HIPERTENSIN OCULAR
Araceli Chacn Garcs
Habib Heidari Nejad
Marta Montero Rodrguez
GLAUCOMA
AGUDO
F. J. Monescillo Lpez, M. Montero Rodrguez
Se han agrupado en esta seccin los glaucomas en los

que el aumento de la presin intraocular (PIO) es rpido e intenso, y origina una sintomatologa aguda y de
instauracin brusca. Se incluyen los siguientes tipos:
Glaucoma agudo de ngulo cerrado.
Glaucoma agudo de ngulo cerrado con iridotoma
permeable.
Glaucoma por bloqueo pupilar.
Glaucoma neovascular.
Glaucoma facoltico.
Glaucoma inflamatorio (uvetis hipertensiva).
Otros glaucomas:
Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
Bloqueo vitreociliar.
Sndrome endotelial iridocorneal.
Por retencin de viscoelstico.
1. GLAUCOMA AGUDO: SNTOMAS

Y TRATAMIENTO GENERAL
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal.
Visin borrosa.
Percepcin de halos alrededor de las fuentes luminosas.
Puede acompaarse de nuseas, vmitos y sudacin.
EXPLORACIN CLNICA
Edema corneal (fig. 1.1).
Hiperemia ciliar y conjuntival.
Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar.
PIO muy elevada.
TRATAMIENTO
Valoracin del estado general: presin arterial, ECG,
iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. En
los glaucomas neovasculares y facognicos (con probable necesidad de tratamiento quirrgico) se realizar un preoperatorio completo.
Tratamiento mdico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo ms rpidamente posible. Como pauta
general, y salvo contraindicacin sistmica, se administrar:
a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si
es necesario continuar cada 12 horas
b) Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Puede administrarse:
Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30
minutos otra, si es necesario continuar cada 8
horas.
215

Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por va

oral, si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas.
c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, segn el
grado de inflamacin asociado.
d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso)
por va intravenosa.
Tratamiento especfico segn el tipo de glaucoma.
2. GLAUCOMA AGUDO DE NGULO

CERRADO
Se debe al cierre del ngulo iridocorneal, por aumento
de la presin en la cmara posterior y desplazamiento
anterior de la periferia del iris. Se produce en ojos predispuestos, con ngulo estrecho en ambos ojos, con
una configuracin convexa del iris y disminucin de la
profundidad de la cmara anterior. En ocasiones puede ser bilateral. Como desencadenante puede existir el
antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados, emociones o uso de colirios midriticos,
y ms raramente colirios miticos o anticolinrgicos
sistmicos.
Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformacin de la pupila y las opacidades de la cpsula anterior
del cristalino (glaukomflecken).
EXPLORACIN CLNICA
Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz.
Reaccin moderada en la cmara anterior, sin precipitados querticos; aunque si es de larga evolucin,
puede acompaarse de una reaccin inflamatoria
importante (fig. 2.1).
Ausencia de neovascularizacin del iris o del ngulo.
Gonioscopia: ngulo cerrado (fig. 2.2).
TRATAMIENTO
Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolucin y la pupila responde parcialmente a
la luz, la pilocarpina se aplicar junto con el tratamiento inicial, pero si lleva varias horas de evolucin
se esperar hasta que la PIO haya bajado al menos
por debajo de 40-45 mmHg.
Tambin puede considerarse la apraclonidina tpica
al 1 % en una sola dosis.
216
Figura 2.2. Gonioscopia: ngulo cerrado por sinequias

tras episodio de glaucoma agudo.
Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral

con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.
Mantener los miticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomas.
lridotoma: es el tratamiento definitivo, pero es preferible esperar unos das para reducir la inflamacin
asociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y de
cierre de la iridotoma.
3. GLAUCOMA AGUDO DE NGULO

CERRADO CON IRIDOTOMA PERMEABLE
Puede deberse a dos causas:
GLAUCOMA E HIPERTENSIN OCULAR

a) Iris en meseta.
b) Iridotoma no funcional.
a) Iris en meseta: iris de configuracin plana e insercin muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el
ngulo iridocorneal en la midriasis.
EXPLORACIN CLNICA
Iris de configuracin plana con cmara anterior de
profundidad normal.
Gonioscopia: ngulo cerrado por el iris, que avanza
directamente hacia la crnea perifrica y se incurva de
forma brusca justo antes de su insercin.
Figura 3.2. Sinequia anterior.
TRATAMIENTO
4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR
Miticos.
Gonioplastia.
En este grupo se incluyen:
b) Iridotoma no funcional: puede ser no perforante,

haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la
crnea que bloqueen la comunicacin entre la cmara anterior y posterior
EXPLORACIN CLNICA
Similar al glaucoma agudo de ngulo cerrado.
Iridotoma no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2).
TRATAMIENTO
a) Glaucomas facomrficos, inducidos por un cristalino grande (intumescente), luxado, o bien por un
aumento de la convexidad de la superficie anterior
del cristalino, como ocurre en la microesferofaquia
(figs. 4.1, 4.2 y 4.3).
b) Glaucoma por seclusin pupilar: debido a sinequias
posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente
la pupila. Por lo general son secundarios a episodios
repetidos de inflamacin del segmento anterior o
isquemia crnica. El aumento de presin en la cmara posterior desplaza anteriormente la periferia del
iris, con una morfologa tpica (iris bombe) (fig. 4.4).
Similar al glaucoma agudo de ngulo cerrado.

Repetir iridotomas.
Figura 3.1. Gonioscopia: iridectoma perifrica adherida a crnea y no funcionante.
Figura 4.1. Subluxacin de cristalino en paciente con

microesferofaquia.
217

5. GLAUCOMA NEOVASCULAR
Es asintomtico hasta que el cierre del ngulo tiene la
suficiente extensin para producir el glaucoma, momento en el cual la PIO sube rpidamente y es muy frecuente
el glaucoma agudo. Por lo general existen antecedentes de retinopata diabtica, oclusin de vena o arteria
central de la retina, sndromes isqumicos oculares
(enfermedad oclusiva de cartida), etc., aunque a veces
la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestacin.
Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvatura
anterior del cristalino superior a la normal.
EXPLORACIN CLNICA
Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el
ngulo (figs. 5.1 y 5.2).
Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatacin pupilar: se

observa el borde del cristalino y su pequeo tamao.
Figura 5.1. Neovascularizacin iridiana junto al esfnter
pupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la
retina.
Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia y

la zona media del iris, con seclusin pupilar (iris bombe).
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico cada 15 minutos 2-3 veces y
luego cada 6 horas.
218
Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neovascularizacin corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopata diabtica de larga evolucin.

A veces hay sinequias anteriores perifricas, ectropin

uveal y escasas clulas en la cmara anterior (fig. 5.3).
Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5).
Gonioscopia: ngulo cerrado parcial o totalmente por
la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. 5.6 y 5.7).
Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de un

quinto y cogulos de sangre depositados sobre la cara
anterior del cristalino.
Figura 5.3. Ectropin uveal. Obsrvese el epitelio pigmentario del iris retrado sobre la superficie anterior del
iris avanzando hacia el tnel de entrada de un implante de Molteno.
Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ngulo y se extienden hacia la zona media del iris.
Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema,

parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la
cmara anterior.
TRATAMIENTO
Midriticos: atropina cada 12 horas o ciclopljico
cada 6 horas.
Si el ngulo est cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidores
de la anhidrasa carbnica ([IAC] y/o brimonidina).
Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulacin o crioablacin.
Figura 5.7. Gonioscopia: visualizacin de un segmento

de la arteria del crculo arterial mayor del iris y ramas
radiales anteriores. En el extremo de la izquierda se observan pequeos neovasos incipientes en el ngulo.
219

6. GLAUCOMA FACOLTICO
7. GLAUCOMA INFLAMATORIO
(UVETIS HIPERTENSIVA)
Producido por obstruccin del trabeculum por las protenas cristalinianas.
Casi siempre unilateral.
EXPLORACIN CLNICA
EXPLORACIN CLNICA
Flare importante en el humor acuoso, a veces con partculas iridiscentes y material blanquecino dentro de
la cmara anterior y sobre la superficie de la cpsula
anterior del cristalino (fig. 6.1).
Catarata hipermadura (licuada) o madura.
Cmara anterior de profundidad normal: puede ser
estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tan
estrecha como en el glaucoma de ngulo cerrado.
Gonioscopia: ngulo abierto.
Gran cantidad de clulas inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. 7.1).

Precipitados querticos en la superficie posterior de
la crnea o en la malla trabecular.
Pupila mitica.
Puede haber sinequias posteriores.
Figura 7.1. Uvetis hipertensiva con midriasis media,

edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la crnea. Inyeccin
mixta intensa.
Figura 6.1. Glaucoma facoltico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cmara anterior y sobre la superficie de la cpsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa.
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico cada 6 horas.
Hipotensores tpicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina).
Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamacin,
la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender el
tratamiento hipotensor.
El tratamiento definitivo es la extraccin de la catarata.
220
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamacin,
la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el
tratamiento hipotensor.
8. OTROS GLAUCOMAS
Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son:
Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma
iridocristaliniano.
Bloqueo vitreociliar.
Sndrome endotelial iridocorneal.
Glaucoma agudo por retencin de viscoelstico posciruga de catarata.
a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrgicos), tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o
de cuerpo ciliar) o hemorragias vtreas masivas (figs.
8.1 y 8.2). En ellos se observa una cmara anterior de
profundidad reducida y ngulo estrecho en el ojo
afectado y una cmara anterior y ngulo generalmente normales en el otro.

TRATAMIENTO
b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de ciruga de glaucoma, catarata o, ms raramente, desprendimiento de retina, aunque tambin
se puede presentar espontneamente o tras la administracin de pilocarpina.
EXPLORACIN CLNICA
Atalamia de grado II o III.
Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 8.3).
Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragia

intraocular en un paciente con melanoma de coroides.
Se observan edema corneal e impregnacin hemtica
del iris.
Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
TRATAMIENTO
Midriasis mxima con atropina, ciclopljico y fenilefrina cada 6 horas.
Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas.
Si no responden al tratamiento mdico se requiere
vitrectoma o aspiracin de la bolsa de acuoso vtrea.
Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios
das de evolucin. Ha desaparecido el edema corneal y
se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
c) Sndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con

un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber
notado previamente alteraciones en el iris o en la crnea. Generalmente son adultos jvenes.
221

EXPLORACIN CLNICA
Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino.
Sinequias perifricas anteriores que, a menudo, se
extienden ms all de la lnea de Schwalbe.
Alteraciones del iris:
Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado
del iris que, a menudo, conlleva perforacin, y retraccin, con distorsin de la pupila (fig. 8.4).
Figura 8.5. Sndrome de Cogan-Reese: retraccin del iris
con deformacin y aumento de tamao de la pupila.
Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal

de la pupila y amplias reas de atrofia iridiana con corectopia.
d) Glaucoma agudo por retencin de viscoelstico posciruga de catarata: secundario a una extraccin
incompleta de viscoelstico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificacin del cristalino.
Debido a su alto peso molecular, el viscoelstico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. El
dato clave para el diagnstico es la ciruga reciente
de catarata.
EXPLORACIN CLNICA
Sndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris
con distorsin pupilar, siendo en esta variante ms
importantes los cambios corneales.
Sndrome de Cogan-Reese: ndulos pigmentarios
en la superficie del iris y retraccin intensa del iris
hacia la periferia, con una pupila muy grande e irregular (fig. 8.5).
TRATAMIENTO
222
Cmara anterior profunda.

Hallazgos propios de la ciruga de catarata: incisin
corneal o escleral, seudofaquia, etc.
TRATAMIENTO
Inhibidores de la produccin de humor acuoso: acetazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas
hasta la resolucin del cuadro.
Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio.
GLAUCOMAS
SUBAGUDOS
A. Chacn Garcs, E. Gutirrez Daz
Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en

los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez
para provocar ciertos sntomas visuales, aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo.
MOTIVO DE CONSULTA GENERAL

Visin de halos alrededor de las luces. Es el sntoma
ms frecuente y tpico, debido al edema corneal, aunque, a veces, los pacientes lo expresan como visin
borrosa.
Tambin es posible cierto enrojecimiento, sensacin
de dolorimiento o pesadez o bien visin borrosa.
Puede precipitarse por midriasis fisiolgica, estrs emocional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiolgica.
EXPLORACIN CLNICA
Cmara estrecha.
Midriasis media con pupila dbilmente reactiva.
Hiperemia cilioconjuntival ausente o mnima.
Gonioscopia: ngulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).
TRATAMIENTO
Miticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotoma.
EXPLORACIN CLNICA GENERAL

Edema corneal, secundario al aumento de la PIO.
Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar.
2. CRISIS GLAUCOMATOCICLTICA
(SNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)
Se incluyen los siguientes tipos:
Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ngulo

abierto, asociados a uvetis anterior leve. El ataque es
Glaucoma subagudo de ngulo estrecho.

Crisis glaucomatocicltica (sndrome de PosnerSchlossman).
Glaucoma pigmentario.
Glaucoma corticoideo.
Glaucoma de clulas fantasma.
Glaucoma seudoexfoliativo.
1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE NGULO

ESTRECHO
El nivel de PIO est relacionado con la proporcin de
ngulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos.
Figura 1.1. Gonioscopia: ngulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ngulo estrecho.
223

unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afectacin bilateral. Suelen ser adultos jvenes o de edad
madura y, ms frecuentemente, varones. Asociado a
HLA-Bw54.
pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilatacin

pupilar, la acomodacin y el ejercicio.
EXPLORACIN CLNICA
Depsitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso

de Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferia
del cristalino (banda de Scheie o lnea de Zentmeyer)
(fig. 3.3).
Defectos de transiluminacin radiales en el iris.
Iris perifrico cncavo (fig. 3.4).
Hiperpigmentacin trabecular (fig. 3.5).
En ocasiones puede haber partculas de pigmento flotando en la cmara anterior y puede confundirse con
una uvetis activa.
Mnima reaccin en cmara anterior, sin sinequias.

Precipitados querticos finos en el endotelio corneal
y trabeculum (fig. 2.1 ).
Miosis.
Hipocroma del iris.
Figura 2.1. Crisis glaucomatocicltica o sndrome de

Posner-Schlossman. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depsitos pigmentarios finos en el endotelio corneal.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos.
Antiinflamatorios tpicos.
3. GLAUCOMA PIGMENTARIO
Secundario a la liberacin de pigmento procedente del
epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las
clulas del endotelio trabecular. Cuando dichas clulas
se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autlisis o migran de los haces trabeculares, lo que explicara el curso crnico y fluctuante de la PIO. Bilateral y
asimtrico, es ms frecuente en jvenes, varones, mio224
Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depsitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cmara anterior.
Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depsitos pigmentarios en anillo sobre la cpsula anterior del cristalino.

Figura 3.5. Gonioscopia: ngulo muy pigmentado en un

glaucoma pigmentario.
4. GLAUCOMA CORTICOIDEO
Secundario a tratamiento con corticoides tpicos o sistmicos. Se debe a una susceptibilidad individual y es
ms frecuente en pacientes con glaucoma primario de
ngulo abierto (as como en sus familiares), en miopes
y diabticos. El aumento de la PIO se puede producir
desde pocos das hasta varios meses despus de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se
normaliza al suspenderlo.
En caso de corticoterapia por inflamacin ocular, es
necesario hacer el diagnstico diferencial con una hipertensin asociada a la propia inflamacin. Si la PIO no
baja al aumentar la dosis de corticoides, stos deben
considerarse causantes del glaucoma.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configuracin cncava en la periferia. b) Iris de configuracin
cncava en la periferia visto mediante gonioscopia.
PIO elevada.
Resto de la exploracin normal.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hopotensores tpicos.
Iridotoma perifrica con lser: aconsejable en caso
de iris cncavo.
Hipotensores tpicos hasta la normalizacin de la

PIO.
Eliminacin de los corticoides, si ello es posible, o
bien su sustitucin por un AINE.
225

5. GLAUCOMA DE CLULAS FANTASMA
EXPLORACIN CLNICA
Aparece tras hemorragia vtrea importante. Existe el

antecedente de un traumatismo o ciruga asociando
hemovtreo y comunicacin con la cmara anterior.
Material seudoexfoliativo sobre la cpsula anterior del

cristalino, formando un disco central bien delimitado, con fragmentos enrollados, y una banda perifrica con estras radiales, separados por una lnea clara,
sin seudoexfoliacin, correspondiente a la zona de
roce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3).
Material seudoexfoliativo sobre la znula y procesos
ciliares (fig. 6.4).
Defectos de transiluminacin del iris debidos a atrofia del esfnter pupilar.
Depsitos difusos de material seudoexfoliativo y/o
pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg).
EXPLORACIN CLNICA
Puede haber seudohipopin de color caqui, que en
ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca
(signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1).
PIO elevada.
TRATAMIENTO
Vitrectoma va pars plana cuando fracasa el tratamiento
mdico o ante un gran hemovtreo.
Figura 6.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depsitos de

material seudoexfoliativo sobre la cpsula anterior del
cristalino formando un disco central.
Figura 5.1. Glaucoma de clulas fantasma en un paciente seudofquico con hemovtreo traumtico. Se observan depsitos hemticos y pigmentarios en el endotelio corneal.
6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO
Rara vez se manifiesta clnicamente, incluso con PIO
muy altas, debido a la lenta elevacin de sta. Aparece
en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliacin y es
bilateral en un tercio de los casos, aunque el segundo
ojo puede afectarse meses o incluso aos despus. Es
ms frecuente en ancianos y en mujeres.
226

material seudoexfoliativo sobre el esfnter pupilar.

material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en
paciente seudofquico con lente intraocular de cmara
posterior.

Figura 6.5. Gonioscopia: ngulo muy pigmentado con

depsitos de pigmento que rebasan la lnea de Schwalbe
(lnea de Sampaolesi).
PIO muy elevada.

Gonioscopia: ngulo muy pigmentado con depsitos de pigmento que rebasan la lnea de Schwalbe
(lnea de Sampaolesi) (fig. 6.5).
Puede existir subluxacin o luxacin del cristalino
debido a la fragilidad zonular.
material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en
paciente operado de trabeculectoma, vistos a travs de
la iridectoma perifrica.
TRATAMIENTO
227
GLAUCOMAS
POR AUMENTO DE LA PRESIN

VENOSA EPISCLERAL
A. Chacn Garcs, E. Gutirrez Daz
Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologas, que slo producen lesin glaucomatosa en caso
de elevacin intensa o sostenida de la PIO. Fundamentalmente son:
Fstula carotidocavernosa (la ms frecuente en urgencias).
Orbitopata distiroidea.
Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 1. Glaucoma por aumento de la presin venosa

episcleral: dilatacin de los vasos episclerales.
Dilatacin y tortuosidad de los vasos episclerales (en

cabeza de medusa) (figs. 1 y 2).
Quemosis conjuntival (sobre todo en la fstula carotidocavernosa).
PIO elevada.
Variaciones de la PIO en funcin de la posicin de la
mirada: caracterstico de la orbitopata distiroidea, en
la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos: el latanoprost es el frmaco de
eleccin, ya que la va de salida uveoscleral es la
menos dependiente de la presin venosa episcleral.
Tratamiento de la enfermedad causal.
228
Figura 2. Glaucoma por aumento de la presin venosa

episcleral. Sndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y prpados.
GLAUCOMAS
CRNICOS
Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA
F. J. Monescillo Lpez, E. Gutirrez Daz
Aunque no constituyen una urgencia como tal, con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situaciones:
Paciente sin diagnstico previo de glaucoma, que es
remitido a urgencias por otro oftalmlogo (en ocasiones por un ptico) porque se le ha detectado una
PIO elevada, o que en el curso de una exploracin por
otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada.
Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude para
que se le tome la PIO.
Paciente que, en el curso de una exploracin por otro
motivo, es considerado como sospechoso de padecer
glaucoma por el aspecto de la papila.
1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO

DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA
(HIPERTENSIN OCULAR)
MOTIVO DE CONSULTA
La elevacin lentamente progresiva de la PIO es asintomtica y puede detectarse en el curso de una revisin sistemtica, graduacin o cualquier otra patologa (fig. 1.1).
Disminucin o prdida de visin, rara en urgencias,
aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo.
Alteracin del campo visual, excepcional en urgencias.
Figura 1.1. Recesin angular postraumtica: la elevacin lentamente progresiva y unilateral de la presin
intraocular es prcticamente asintomtica y suele diagnosticarse de forma casual o por prdida de visin en
fases muy avanzadas.
EXPLORACIN CLNICA
La valoracin de una hipertensin ocular y su tratamiento, si es necesario, no es funcin de la urgencia,
pero ante una PIO significativamente elevada, es necesario hacer una exploracin bsica de la papila, a fin de
determinar la posible existencia de una lesin glaucomatosa.
En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y
30 mmHg), la decisin de tratar o no depender de la
presencia o ausencia de dao glaucomatoso. En caso
de una papila de apariencia normal, el paciente debe
ser remitido a su oftalmlogo para una valoracin ms
completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229

ta glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente.
En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que est
justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso.
TRATAMIENTO
En principio debe prescribirse un solo frmaco (betabloqueante, IAC tpico, agonista alfa o prostaglandina), que se elegir en funcin de las caractersticas
locales y sistmicas del paciente.
Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipotensores sistmicos ni asociar varios frmacos, hasta
comprobar la eficacia del tratamiento prescrito.
2. PIO ELEVADA EN PACIENTE

CON GLAUCOMA CONOCIDO
MOTIVO DE CONSULTA
Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecficas, o en la
creencia de que pueden tener la PIO elevada.
EXPLORACIN CLNICA
EXPLORACIN CLNICA
Entre los signos sospechosos destacan los siguientes:
1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiolgicamente el grosor del anillo es mximo en la zona inferior, seguida de la superior, nasal y temporal (regla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme
(fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3)
es sugestivo de glaucoma La relacin excavacin/papila es muy variable, dependiendo del tamao de la papila. Hay que tener en cuenta que en las
papilas pequeas la excavacin prcticamente es
inexistente y una relacin excavacin/papila de 0,4
puede significar una lesin muy importante.
2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualizacin
de los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4).
3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos
del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas.
Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el
35 % de las veces).
4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si
son generalizados son ms difciles de apreciar.
5. Asimetra en la excavacin papilar o configuracin
del anillo neural entre las papilas de ambos ojos
(fig. 3.5).
Ante una papila con cambios sugestivos de neuropata ptica glaucomatosa debe medirse la PIO.
Determinacin de la PIO.
TRATAMIENTO
Salvo elevacin significativa de la PIO (por encima de
30 mmHg), la modificacin del tratamiento prescrito
no se realizar en urgencias.
Las pautas generales de tratamiento son las mismas
que en el apartado anterior.
3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATA

PTICA GLAUCOMATOSA
MOTIVO DE CONSULTA
En el curso de una exploracin por otro motivo puede
observarse una excavacin papilar aumentada o sugestiva de glaucoma.
230
Figura 3.1. Excavacin fisiolgica. El grosor del anillo es mximo en la zona inferior,
seguida de las zonas superior, nasal y temporal.

TRATAMIENTO
Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido
a consulta para valoracin del glaucoma, pero si adems de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesin
glaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamiento
mdico inmediato. Si la PIO es normal, debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensin normal
y ser remitido a su oftalmlogo para su estudio.
Figura 3.2. Excavacin papilar: anillo neural de grosor

uniforme, sugestivo de glaucoma.
Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.
Figura 3.5. Neuropata ptica glaucomatosa asimtrica con mayor excavacin en el ojo derecho (a) que en el
ojo izquierdo (b).
Figura 3.4. Neuropata ptica glaucomatosa con aumento de la excavacin, gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.
231
COMPLICACIONES
D E L T R ATA M I E N T O
DEL GLAUCOMA
H. Heidari Nejad y E. Gutirrez Daz
1. TRATAMIENTO MDICO
Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir
reacciones adversas. En relacin con la instilacin del
colirio son relativamente frecuentes: visin borrosa,
ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. En
general, la modificacin del tratamiento prescrito debe
ser realizada por el oftalmlogo que sigue al paciente.
Por su frecuencia o gravedad destaca:
Blefaroconjuntivitis alrgica.
Queratoconjuntivitis seca.
Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alrgica secundaria a

brimonidina: hiperemia conjuntival.
1.1. Blefaroconjuntivitis alrgica

Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC
tpicos. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 3 (Conjuntiva).
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa).
Picor, escozor.
Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre
todo con la dorzolamida).
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1).
Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales
(fig. 1.1.2).
232
Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alrgica secundaria a

brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.
Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida).

TRATAMIENTO
Suspender el frmaco responsable.
1.2. Queratoconjuntivitis seca

Cualquier colirio en tratamiento crnico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por la
accin del frmaco en s o por la de los conservantes.
Los betabloqueantes, en particular, favorecen la aparicin y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que
reducen la secrecin lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4
(Crnea).
Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en
tratamiento con betabloqueante tpico.
MOTIVO DE CONSULTA
2.1. Hifema
Picor, escozor.
Lagrimeo.
Episodios de dolor (pinchazos).
Producido sobre todo en el curso de iridotomas con

lser YAG. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 1 (Traumatismos).
EXPLORACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA
Queratitis punteada superficial.
Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1).
Reduccin o desaparicin del menisco lagrimal.
Visin borrosa o prdida de visin (por la turbidez

hemtica de la cmara anterior).
TRATAMIENTO
EXPLORACIN CLNICA
Humectantes.
La sustitucin del frmaco antiglaucomatoso, si fuera preciso, debe ser valorada por el oftalmlogo que
sigue al paciente.
Hifema, que no suele ser de gran cuanta.

Iridotoma: puede estar oculta por la sangre.
TRATAMIENTO
2. TRATAMIENTO CON LSER:

IRIDOTOMA, GONIOPLASTIA
Y TRABECULOPLASTIA
AINE: 1 gota cada 8 horas.

No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea
grande o se acompae de aumento de la PIO (vase
tratamiento del hifema en la Seccin 1 [Traumatismos]).
Las complicaciones incluyen:
2.2. Reacciones inflamatorias
Hifema.
Reacciones inflamatorias.
Hipertensin aguda.
Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto ms frecuentes cuanto mayor es la energa aplicada (nmero de impactos) y la proximidad de los impac233

tos al iris. Tambin pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias, capsulotomas, iridotomas).
Hipotensores tpicos: betabloqueantes, IAC tpicos,

brimonidina.
Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor.
Visin borrosa.
Enrojecimiento ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior de intensidad variable.
Puede haber aumento de la PIO.
3. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las complicaciones precoces de la ciruga del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el curso
del seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo,
en el caso de complicaciones tardas o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmlogo que lo ha
operado, es frecuente que acuda a urgencias.
Las complicaciones ms frecuentes son:
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas,
en funcin de la intensidad de la reaccin inflamatoria.
Ciclopljico cada 6-12 horas si la inflamacin es intensa.
Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO.
2.3. Hipertensin aguda

Debida a una reaccin inflamatoria intensa tras la aplicacin del lser. El procedimiento de mayor riesgo es
la trabeculoplastia con lser de argn, pero puede aparecer tras cualquier procedimiento.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor.
Visin borrosa o de halos alrededor de las luces.
EXPLORACIN CLNICA
Reaccin inflamatoria habitualmente intensa (flare y
clulas en la cmara anterior, precipitados en el
endotelio corneal).
Edema corneal.
PIO elevada.
Que cursan con disminucin de la PIO:

Atalamia con hipotona.
Desprendimiento coroideo.
Ciclodilisis.
Fstulas de la ampolla.
Que cursan con aumento de la PIO:
Hipertensin ocular: por bloqueo de la esclerostoma interna (por iris, sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral.
Bloqueo papilar.
Hemorragia supracoroidea.
Ampolla encapsulada.
Glaucoma maligno o bloqueo vtreo ciliar.
Otras
Hifema.
Anomalas de la ampolla: colgantes sobre crnea,
qusticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc.
Dellen.
Infeccin de la ampolla de filtracin (blebitis).
Endoftalmitis.
Complicaciones especficas de los implantes de drenaje:
Erosin conjuntival por el tubo.
Exposicin del reservorio.
Obstruccin intracamerular del tubo.
Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.
3.1. Atalamia con hipotona

TRATAMIENTO
Antiinflamatorios tpicos: corticoides cada 4-6 horas.
234
Puede ser debida a exceso de filtracin o a hiposecrecin del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-

len combinarse. El exceso de filtracin puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenmeno de Seidel positivo.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epfora.
EXPLORACIN CLNICA
Reduccin de la profundidad de la cmara anterior:
Atalamia de grado I (aposicin de la periferia del iris
a la crnea).
Atalamia de grado II (aposicin del iris a la crnea,
respetando rea pupilar) (fig. 3.1.1).
Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano)
(fig. 3.1.2).
Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano, edema corneal central secundario.
Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltracin:

ampolla de filtracin circunferencial.
Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con

la crnea, respetando nicamente el rea pupilar y el
esfnter.
Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig. 3.1.3) o bien plana.
Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenmeno de
Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla est poco elevada (fig. 3.1.5).
Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival, el fenmeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras de
Valsalva).
Edema corneal leve, moderado o intenso en funcin
del grado de contacto de la crnea con el iris y su
Figura 3.1.4. Ampolla de filtracin con colgajo conjuntival de base frnix y dehiscencia en un extremo del
colgajo. Tincin con fluorescena de la esclera.
duracin. Pliegues en la membrana de Descemet

(fig. 3.1.6).
Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.
235

Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet en

atalamia de grado III.
sivo focal sobre la zona superior del ojo, mediante

una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.
Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debe
proceder a su sutura.
Debe revisarse al paciente en 24 horas.
Atalamia de grado III: debe procederse a la reposicin
de la cmara anterior lo antes posible.
3.2. Desprendimiento coroideo

En todo paciente operado de trabeculectoma es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relacin con la hipotona posquirrgica. Si es
muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida de
humor acuoso (fenmeno de Seidel positivo). a) Fase inicial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tincin
correspondiente al humor acuoso.
TRATAMIENTO
Atalamia de grados I y II:
Potenciacin del tratamiento antiinflamatorio y
midritico.
Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequea se colocar un vendaje compre236
Prdida o disminucin de la visin.
EXPLORACIN CLNICA
Atalamia o disminucin de la profundidad de la
cmara anterior.
Edema corneal con pliegues en la membrana de
Descemet.
PIO muy reducida.
Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas perifricas de color rojizo o pardo
(fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a verse
a travs de la pupila con la lmpara de hendidura
(fig. 3.2.2).
Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo perifrico secundario a hipotona (trabeculectoma con mitomicina C
intraoperatoria).

Figura 3.2.3. Maculopata hipotensiva con pliegues en

el mismo el paciente que la figura 3.2.1.
3.3. Ciclodilisis
Puede dar lugar a hipotona precoz o tarda.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin (por hipotona).
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a travs

de la pupila con la lmpara de hendidura.
En hipotonas graves o prolongadas puede haber retinopata hipotnica con pliegues y afectacin macular
(fig. 3.2.3).
Ecografa: desprendimiento coroideo.
Disminucin de la profundidad de la cmara anterior.

Edema corneal con pliegues.
Si hay suficiente profundidad de la cmara anterior,
en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura
de ciclodilisis. Si no es visible, puede intentar visualizarse tras profundizar la cmara anterior con viscoelstico o suero.
En caso de hipotona prologada o grave puede haber
desprendimiento coroideo, edema de papila y maculopata hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2).
Biomicroscopia ultrasnica. Puede ayudar al diagnstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico, 1 gota cada 6 horas.
Antiinflamatorios tpicos: corticoides, 1 gota cada 4
horas.
Si la inflamacin es intensa: antiinflamatorios sistmicos: prednisona 1 mg/kg/da.
Si las bolsas contactan entre s (kissing), con el cristalino o con la lente intraocular, est indicada su evacuacin quirrgica.
Midriticos: ciclopljico, 1 gota cada 6 horas.

Antiinflamatorios tpicos: corticoides, 1 gota cada 4
horas.
3.4. Fstulas de la ampolla

Aparecen en ampollas de filtracin qusticas y de pare237

Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotona de larga evolucin secundaria a ciclodilisis.
Figura 3.4.1. Ampolla de filtracin de paredes finas y

fstula secundaria a trabeculectoma con aplicacin de
mitomicina C intraoperatoria.
Figura 3.4.2. Ampolla de filtracin con fstula. Fenmeno

de Seidel positivo.
Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo
caso de la figura anterior.
des finas, con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos.
La PIO suele estar baja.

En caso de hipotona acusada y prolongada puede
haber desprendimientos coroideos serosos, pliegues
retinianos, maculopata hipotnica e incluso edema
de papila.
MOTIVO DE CONSULTA
TRATAMIENTO
Epfora.
Disminucin de la visin (por hipotona).
EXPLORACIN CLNICA
Ampolla de filtracin de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenmeno de Seidel positivo
(figs. 3.4.1 y 3.4.2).
238
AINE, 1 gota cada 6-8 horas.

Lubricantes y humectantes oculares.
Antibioterapia profilctica hasta que se cierre la fstula.
Se debe advertir al paciente sobre los sntomas y signos de la infeccin de la ampolla para que, en caso de
sospecha de infeccin, acuda a consulta.

3.5. Hipertensin ocular

Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostoma
interna por iris, sangre o membranas inflamatorias o
por adherencia del colgajo escleral.
MOTIVO DE CONSULTA
Si el aumento de PIO es brusco o rpido, el paciente
puede notar dolor, visin borrosa o halos alrededor de
las luces por el edema corneal.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.5.2. Obstruccin de la esclerectoma interna

por el iris en trabeculectoma.
Cmara anterior de profundidad normal.

Ampolla de filtracin plana.
PIO elevada.
Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstruccin: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).
Figura 3.5.3. Obstruccin de la esclerectoma interna

por un cogulo hemtico en trabeculectoma.
3.6. Bloqueo pupilar

Figura 3.5.1. Incarceracin del iris en trabeculectoma.
Se observan la deformacin pupilar y la herniacin subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral
Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparicin

tras una trabeculectoma, salvo que la iridectoma perifrica no se haya realizado o sea no perforante.
MOTIVO DE CONSULTA
TRATAMIENTO
En caso de obstruccin por sangre o fibrina: inyeccin de rTPA en cmara anterior.
En caso de obstruccin por iris: liberacin con lser
YAG o gonioplastia con lser de argn.
Si la PIO est muy elevada puede haber dolor o visin

borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
Reduccin de la profundidad de la cmara anterior,
sobre todo en la periferia.
239

Desplazamiento anterior de la periferia del iris, con

curvatura anormal (iris bombe).
Iridectoma perifrica no visible o no perforante.
PIO elevada.
TRATAMIENTO
Iridotoma con lser YAG. Si la cmara anterior es
muy estrecha, puede ser difcil.
3.7. Hemorragia supracoroidea

Puede producirse durante la ciruga (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio.
Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrgico

en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de ciruga combinada de glaucoma y catarata.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir un episodio de dolor brusco
e intenso, seguido de disminucin importante de la
visin.
PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal o

incluso baja, en funcin de la cuanta de la hemorragia.
TRATAMIENTO
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia ciliar intensa.
Puede haber atalamia (ms frecuente) o una cmara
anterior de profundidad normal o ligeramente reducida, en funcin de la presin que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano.
Puede haber hifema (fig. 3.7.1).
Desprendimiento coroideo hemorrgico (fig. 3.7.2).
Antiinflamatorios tpicos: dexametasona, 1 gota cada

4 horas.
Midritricos: ciclopljico, 1 gota cada 6 horas.
Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
Antiinflamatorios sistmicos en caso de inflamacin
intensa: prednisona, 1 mg/kg/da.
Hipotensores tpicos segn la PIO.
3.8. Ampolla encapsulada

Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtracin, que se convierte en una prolongacin
de la cmara anterior. Ms frecuentes en ojos con cirugas previas y en pacientes jvenes. Suelen aparecer a
las 3-4 semanas de la ciruga.
MOTIVO DE CONSULTA
Si la PIO est muy elevada puede haber dolor o visin
borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroidea
expulsiva intraoperatoria en el curso de extraccin extracapsular del cristalino.
240
Ampolla de filtracin cupuliforme, muy elevada y a

tensin, generalmente con importante hiperemia con-
juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y

3.8.2).
PIO elevada.

glaucoma de ngulo estrecho. Puede presentarse tras

ciruga filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, tras
la administracin de colirios colinrgicos (pilocarpina),
o de forma espontnea.
TRATAMIENTO
MOTIVO DE CONSULTA
Potenciacin del tratamiento antiinflamatorio tpico.
Hipotensores tpicos si es necesario.
Presin digital.
Remitir a consulta para cistitoma transconjuntival
(needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo.
Dolor secundario al aumento de presin intraocular.

Visin borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
Atalamia o disminucin de la profundidad de la cmara anterior, en funcin de la evolucin previa. La
cmara anterior siempre est ms reducida que en el
ojo contralateral.
Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 3.9.1).
PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ngulo estrecho, operados de trabeculectoma, en atalamia
y con PIO normal o ligeramente elevada.
Figura 3.8.1. Ampolla de filtracin encapsulada elevada y congestiva.
Figura 3.8.2. Ampolla de filtracin encapsulada cupuliforme.
Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal con

pliegues en bloqueo vitreociliar tras ciruga combinada
de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma
de ngulo estrecho.
3.9. Glaucoma maligno o bloqueo

vitreociliar
TRATAMIENTO
Secundario a una desviacin en la circulacin del humor

acuoso hacia el espacio vtreo, con aumento progresivo de la tensin ocular. Ms frecuente en pacientes con
Midriticos: atropina, ciclopljico y fenilefrina, 1 gota

cada 6 horas.
Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
241

Antiinflamatorios tpicos: dexametasona, 1 gota cada

6 horas.
En pacientes seudofquicos o afquicos: rotura de la
hialoides anterior con lser YAG.
Si la evolucin no es favorable, se debe proceder a vitrectoma va pars plana y aspiracin de la bolsa de acuoso
intravtrea.
3.10. Hifema
Sangre en la cmara anterior, con nivel o sin l. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presin venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Para
ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 1 (Traumatismos).
TRATAMIENTO
Mantener al paciente semiincorporado, con la cabeza
elevada, para evitar el bloqueo de la esclerectoma
interna por la sangre.
Midriticos: ciclopljico, 1 gota cada 6-8 horas.
Antiinflamatorios: dexametasona tpica, 1 gota cada
4-6 horas.
Hipotensores tpicos slo en caso de PIO elevada.
Lavado de cmara anterior, slo si la PIO est muy elevada.
3.11. Anomalas de la ampolla

No es excepcional que un paciente acuda a urgencias
porque ha notado un bulto o deformacin, que resulta
ser una ampolla de filtracin.
MOTIVO DE CONSULTA
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin (por prdida de transparencia de medios).
EXPLORACIN CLNICA
Sangre en la cmara anterior, con nivel o sin l (fig.
3.10.1).
Suele ser un descubrimiento casual.

Las ampollas colgantes sobre la crnea pueden provocar molestias inespecficas: disestesia o sensacin
de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Ampolla de filtracin sobreelevada, a veces colgante
sobre la crnea (fig. 3.11.1).
En caso de ampollas muy elevadas o prximas a la
crnea pueden haber alteraciones por desecacin
(queratitis punteada, Dellen, etc.).
Figura 3.10.1. Fenmeno de Tyndall hemtico con hifema de un dcimo y hemorragia subconjuntival en la zona
de la ampolla de filtracin en un paciente operado de
ciruga combinada de glaucoma y catarata.
PIO usualmente baja.

Ampolla de filtracin e iridectoma perifrica presentes.
242
Figura 3.11.1. Ampolla de filtracin multiqustica y muy

elevada.

En pacientes recin operados, las molestias pueden

ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales
(figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4).
Resto de la exploracin normal.
Figura 3.11.4. Necrosis escleral tarda sobre el borde

posterior del colgajo escleral superficial en un paciente
operado de trabeculectoma con aplicacin de mitomicina C intraoperatoria.
3.12. Dellen
Figura 3.11.2. Trabeculectoma con colgajo conjuntival
base frnix y punto de sutura conjuntival rozando la crnea.
Adelgazamiento corneal secundario a desecacin en una

zona adyacente a una elevacin de la conjuntiva. Aunque
puede producirse por mltiples alteraciones conjuntivales, la ampolla de filtracin sobreelevada es la causa
ms frecuente de Dellen. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor.
Enrojecimiento ocular.
Molestias inespecficas o en relacin con la sequedad
ocular, sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa que
ocupa la ampolla de filtracin en un paciente operado
de trabeculectoma.
Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1).

Queratitis punteada superficial, por la sequedad frecuentemente asociada.
Ampolla de filtracin sobreelevada.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Humectantes y lubricantes.
Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario.
Humectantes y lubricantes frecuentes.

Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyeccin
de sangre autloga, si la evolucin no es favorable.
243

Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtracin elevada.
3.13. Infeccin de la ampolla de filtracin

(blebitis)
Se trata de una forma localizada de infeccin de la ampolla de filtracin, sin afectacin del contenido intraocular. Si hay reaccin inflamatoria en la cmara anterior,
aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse como
una endoftalmitis.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.13.1. Infeccin de la ampolla de filtracin (blebitis), intensa hiperemia con ampolla de filtracin de
color blanco e infiltrada.
Antibioterapia tpica fortificada, periocular y sistmica segn protocolo (vase Apndice).

Corticoides tpicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.
3.14. Endoftalmitis
Puede presentarse por evolucin de una blebitis o de
forma primaria. Ms frecuente en ampollas de paredes finas, qusticas, avasculares y/o con fstulas (fig.
3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitticos
Ojo rojo.
Dolor.
Secrecin purulenta.
Disminucin de la visin: ha de considerarse como
endoftalmitis.
EXPLORACIN CLNICA
Intensa inyeccin mixta, sobre la que destaca la ampolla de filtracin como una mancha blanca (fig. 3.13.1).
Ampolla de filtracin: puede estar infiltrada y con
secrecin en su interior.
Segmento anterior normal y vtreo transparente.
TRATAMIENTO
Ingreso y revisin cada 6 horas hasta evolucin favorable.
Frotis conjuntival.
244
Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante a

travs de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectoma, que presenta endoftalmitis a los 7 meses
de la intervencin.

en la ciruga de glaucoma. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 5 (Cristalino).
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor.
Disminucin o prdida de visin.
Secrecin purulenta.
Ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacterium

acnes en un paciente con implante de vlvula de Ahmed.
Ocupacin de la cmara anterior por fibrina que se
extiende a lo largo de la porcin intracamerular del tubo
de la vlvula.
Intensa inyeccin mixta sobre la que destaca la ampolla de filtracin como una mancha blanca.
Ampolla de filtracin: puede estar infiltrada y con
secrecin en su interior.
Signos inflamatorios en cmara anterior: fenmeno
de Tyndall, hipopin (figs. 3.14.2 y 3.14.3).
Es muy importante valorar si existe afectacin vtrea
o no, ya que de ello depende la indicacin, o no, de
antibiticos intravtreos.
3.15. Erosin conjuntival por el tubo
TRATAMIENTO
Suele ser un descubrimiento casual.
Ingreso.
Frotis conjuntival, toma de muestras de cmara anterior y de vtreo si est afectado (valorar vitrectoma si
hay afectacin vtrea significativa y en funcin de la
habilidad del cirujano).
Antibioterapia tpica fortificada, periocular, intravtrea y sistmica segn protocolo (vase Apndice).
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas ms

tarde, con evolucin a endoftalmitis.
Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento

antibacteriano.
Asintomtico o molestias inespecficas.
EXPLORACIN CLNICA
Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).
Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente
con un implante de drenaje de Molteno.
245

Resto de la exploracin propia de la patologa que

motiv la colocacin del implante de drenaje.
TRATAMIENTO
Antibioterapia profilctica.
Remisin a su oftalmlogo para valoracin.
3.16. Exposicin del reservorio

Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio.
Figura 3.16.2. Extrusin de un punto de sujecin del

reservorio en paciente con vlvula de Ahmed.
MOTIVO DE CONSULTA
3.17. Obstruccin intracamerular del tubo
Epfora.
Puede ser asintomtico.
Puede presentarse de forma precoz o tarda y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares), vtreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyen
el extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar una
elevacin brusca de la PIO, con clnica de glaucoma
agudo o subagudo.
EXPLORACIN CLNICA
Dehiscencia conjuntival con exposicin del reservorio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2).
Atalamia frecuente por hiperfiltracin.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor variable en funcin de la rapidez de la subida
de la PIO.
TRATAMIENTO
EXPLORACIN CLNICA
Antibioterapia profilctica.
Obstruccin del tubo de drenaje, con frecuencia visible en la cmara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4).
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos en funcin de la elevacin de la
PIO.
3.18. Edema corneal por contacto del tubo

intracamerular
Figura 3.16.1. Exposicin del reservorio en paciente con
vlvula de Ahmed.
246
Suele ser una complicacin tarda y se debe a un defecto de la tcnica de implantacin, con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular, que produce
Figura 3.17.1. Obstruccin del tubo de drenaje por sangre.

Figura 3.17.4. Obstruccin parcial del tubo de drenaje

por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo
del tubo en el iris.
EXPLORACIN CLNICA
Edema corneal, ms o menos localizado en funcin
del tiempo de evolucin (fig. 3.18.1).
Tubo de silicona junto al endotelio corneal.
Figura 3.17.2. Obstruccin parcial del tubo de drenaje
por sangre.
TRATAMIENTO
Soluciones hipertnicas.
El tratamiento definitivo es la recolocacin del tubo,
aunque si se trata de una descompensacin corneal
crnica, el edema corneal es irreversible.
Figura 3.17.3. Obstruccin del tubo de drenaje por el

vtreo.
inicialmente un edema corneal localizado y descompensacin corneal en fase avanzada.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.
Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelial

del tubo intracamerular en un paciente con implante de
Molteno.
247
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URGENCIAS

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento

Dr. Alberto Glvez Ruiz

Dr. lvaro Bengoa Gonzlez

Dra. Isabel Gmez Ledesma

Dra. M. Soledad Calle Serrano

Dra. Teresa Gracia Garca-Miguel

Dra. Araceli Chacn Garcs

Dra. Esperanza Gutirrez Daz

Dr. Pedro Daz Lpez

Dr. Habib Heidari Nejad

Dr. Sergio del Ro Fernndez

Dr. Enrique Menca Gutirrez

Dra. Cristina Merino de Palacios

Dra. Irene Redondo Marcos

Dr. Francisco Javier Monescillo Lpez

Dra. Rosa Seoane Prieto

Dr. Luis Francisco Moreno Garca

Dra. Beatriz Sarmiento Torres

Dra. Marta Montero Rodrguez

Dra. Ins Villafruela Gemes

SECCIN 1. TRAUMATISMOS OCULARES

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

4. TRAUMATISMOS MECNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIN 2. RBITA Y VAS LAGRIMALES

8. EVISCERACIN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDAS . . . . . . . . . . . . 77

SECCIN 3. PRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA

9. CONJUNTIVITIS CRNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

10. CONJUNTIVITIS ALRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

QUERATOCONJUNTIVITIS LMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

QUERATOPATA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

EROSIN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2. TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

SECCIN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIN OCULAR

2. GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

3. GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

5. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

DR. ANTONIO GUTIRREZ DAZ

Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia

dolor, enrojecimiento del ojo, alteracin de la visin,

S. del Ro Fernndez, E. Gutirrez Daz

Figura 1.2. Opacidad total de la crnea y neovascularizacin secundaria a causticacin.

Las causas de causticacin ocular son muy variadas,

Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio

Figura 1.5. Edema y desepitelizacin corneal en causticacin de grado II.

Figura 1.6. Causticacin de grado II por explosin de

Figura 1.4. Desepitelizacin corneal extensa en causticacin de grado II.

Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la

Figura 1.7. Causticacin de grado III.

Figura 1.8. Causticacin de grado IV, con opacidad total

riesgo de perforacin ocular. En este caso se recurrir a

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL

teral. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).

Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposicin

S. del Ro Fernndez, E. Menca Gutirrez

A todo paciente que presente traumatismo palpebral u

Figura 1.1.1. Tomografa computarizada: hematoma