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Faculta
Catedrtico:
Dr. Marco Antonio Rodrguez
Lpez
Alumno:
Hugo Alberto Pastrana Reyes
INDICE
TRABAJO DE INVESTIGACIN 1
Metabolismo
.. 2
Introduccin (Definiciones principales)..
. 2
-
Desnutricin..
. 4
-
Desnutricin e inanicin
Desnutricin calrico proteica
Marasmo ...
. 5
-
...
Kwashiorkor
. 6
-
....
.. 7
-
Diagnostico
tratamiento
..
.. 8
Trastornos de la alimentacin.. ..
... 9
- Anorexia nerviosa ..
.. 10
- Bulimia nerviosa
....
. 12
Obesidad
.
.. 14
-
Definicin
Prevalencia
Etipatogenia
Co-morbilidades
Evaluacin clnica
Diagnostico
Tratamiento
TRABAJO DE INVESTIGACIN 2
Sndrome de desequilibrio acido-base ....
. 23
-
Definiciones
Fisiologa (Produccin de acido y base, defensas frente a los cambios
de concentracin de H+, ecuacin de Handerson Hassebalch
Fisiopatologa
.. 32
o Alteraciones acidobsicas metabolicas y respiratorias.
Acidosis metablica .
.. 34
Alcalosis metablica .
. 37
Acidosis respiratoria ..
39
Alcalosis respiratoria .
40
Escalas
... 41
Pruebas diagnosticas .
. 45
o
Tratamiento
.
46
-
Algoritmos.
Diagnostico gasomtrico
. 48
Acidosis..
49
Alcalosis .
. 50
Bibliografia
...
. 51
METABOLISMO
Introduccin
Definicin de metabolismo.
Conjunto de procesos qumicos que tienen lugar en los
rganos vivos y conducen al crecimiento, la
generacin de la energa, la eliminacin de los
desechos y otras funciones fisiolgicas como las
relacionadas con la distribucin de los nutrientes por
la sangre, despus de la digestin.
Almacenamiento de energa
Ms del 90% de la energa del organismo se almacena en forma de triglicridos en
las clulas adiposas. El cuerpo tiene una capacidad limitada para almacenar
hidratos de carbono y protenas como fuentes energticas. Los hidratos de
carbono de la dieta se convierten en una gran proporcin en glucosa, la cual se
almacena en forma de glucgeno en el hgado y las clulas musculares
Desnutricin
Desnutricin e inanicin
Son estados en los que la persona no recibe o es incapaz de consumir una
cantidad adecuada de nutrientes para la funcin corporal. Una dieta apropiada
debe proporcionar energa suficiente en forma de hidratos de carbono, grasas y
MARASMO
El marasmo es la prdida progresiva de masa muscular y
reservas de grasa por la ingestin insuficiente de alimento
con deficiencia similar de caloras y protenas. Produce
perdida del peso corporal ajustado para la edad y la
estatura. El nio con marasmo tiene un aspecto atrofiado,
con prdida de la masa muscular, detencin del crecimiento
y ausencia de grasa subcutnea, abdomen protuberante
(por hipotona muscular) piel arrugada, pelo escaso, seco y
opaco y disminucin de la frecuencia cardiaca, presin
arterial y temperatura corporal. Es frecuente la diarrea, como la funcin inmunitaria
est afectada, hay infecciones concomitantes que imponen un estrs adicional al
cuerpo ya debilitado. Una caracterstica importante del marasmo es la falta de
crecimiento; si no se proporciona alimento suficiente, estos nios no alcanzan su
talla potencial completa.
KWASHIORKOR
Trastornos de la alimentacin
BULIMIA NERVIOSA
sobre la autoimagen. A diferencia de los pacientes con anorexia nerviosa, los que
tienen bulimia nerviosa se sientes molestos por la conducta que adoptan y por los
pensamientos y sentimientos que experimentan y estn ms dispuestos a aceptar
ayuda. El tratamiento farmacolgico consiste en antidepresivos tricclicos,
inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y otros frmacos
antidepresivos.
OBESIDAD
DEFINICION
La obesidad es un sndrome de evolucin crnica,
caracterizado por un aumento generalizado de la
grasa corporal que se asocia a comorbilidades que
deterioran la calidad y reducen las expectativas
de vida.
PREVALENCIA
La obesidad es el trastorno nutricional.
La
Encuesta
Nacional de Salud (2003) en una muestra de 3.619 individuos mayores de 17
aos, mostr que el 61,3% tenan un exceso de peso, incluyendo un 23,3% de
Diagnsticos
El diagnstico de obesidad se determina segn el IMC y su distribucin, con el
permetro de cintura.
IMC
Sobrepeso 25,0 29,9
Obesidad grado I 30,0 34.9
Obesidad grado II 35,0 39,9
Obesidad grado III (mrbida) 40
TRATAMIENTO
2 TRABAJO DE INVESTIGACIN
SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE.
FISIOLOGA.
Para alcanzar la homeostasis debe haber un equilibrio entre la ingestin o la
produccin de iones H+ y su eliminacin neta del organismo. Aunque cabe
mencionar que el control preciso de la concentracin de iones H+ en el lquido
extracelular implica mucho ms que la simple eliminacin de stos por los riones.
Existen tambin mltiples mecanismos de amortiguacin acido-bsica en la
sangre: las clulas, los pulmones y algunas sustancias que son esenciales para el
mantenimiento de las concentraciones normales de H+.
La concentracin de H+ influye en casi todos los sistemas enzimticos del
organismo. De este modo, los cambios en la concentracin de H+ alteran casi
todas las clulas y las funciones del organismo.
Si se compara con la de otros iones, la concentracin de H+ en los lquidos
orgnicos se mantiene normalmente en un nivel bajo. Por ejemplo, la
concentracin de sodio en el liquido extracelular (142 mEq/l) es unos 3.5 millones
de veces superior a la concentracin normal de H+, cuya cifra medio es de solo
0.00004 mEq/l. Las variaciones normales de la concentracin de H+ en el lquido
extracelular son solo de una millonsima en relacin con las variaciones normales
que puede experimentar la concentracin del ion sodio (Na).
Definicin de cidos y bases.
Un ion hidrogeno es un solo protn libre liberado de un tomo de hidrogeno.
Las molculas que contienen tomos de hidrogeno que pueden liberar
iones hidrogeno en una solucin reciben el nombre de: cidos. Ejemplo:
acido clorhdrico (HCL), acido carbnico (H2CO3).
Una base es un ion o una molcula que puede aceptar un H+. Ejemplo: ion
bicarbonato (HCO3), puede aceptar un H+ para formar H2CO3; HPO4 es
una base ya que puede aceptar un ion hidrogeno para formar H2PO4. Las
protenas del organismo tambin funcionan como bases ya que algunos de
los aminocidos que las forman tienen cargas negativas netas que aceptan
fcilmente H+. La protena hemoglobina de los eritrocitos y protenas de
otras clulas se encuentran entre las bases ms importantes del organismo.
Los trminos base y lcali suelen usarse como sinnimos. Un lcali es una
molcula formada por la combinacin de uno o ms metales alcalinos
(sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy bsico como el ion hidroxilo (OH).
Acido fuerte. Se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de H+ a la
solucin. Un ejemplo es el HCL.
Acidos dbiles. Tienden menos tendencia a disociar sus iones y, por tanto
liberan H+ con menos fuerza. Un ejemplo es H2CO3.
Bases fuertes. Reacciona de forma rpida y potente con H+. Ejemplo OH-.
Base dbil. HCO3 ya que se une a H+ de forma mucho mas dbil de lo que
lo hace OH+
CO2 + H2O
carbnica
H2CO3
H+ + HCO3-
Na+ + HCO3-
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3+
Na
HCO3
(0.03*PCO2)
(180 L/da por 24 mEq/L) y en condiciones normales casi todos ellos son
reabsorbidos por los tbulos con objeto de conservar el principal sistema
amortiguador de los lquidos extracelulares.
La reabsorcin de bicarbonato y la excrecin de H+ se llevan a cabo mediante el
proceso de secrecin de H+ en los tbulos. Como el HCO3 debe reaccionar con el
H+ secretado para formar H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido, cada dia
han de secretarse 4.320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato
filtrado.
Cuando disminuye la concentracin de H+ en el liquido extracelular (alcalosis), los
riones dejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excrecin
de este por la orina. Como los HCO3- amortiguan normalmente a los de H+ en el
liquido extracelular, esta perdida de HCO3- tiene el mismo efecto que la adicin de
H+ al liquido extracelular.
Podemos concluir que los riones regulan la concentracin de H+ en el lquido
extracelular mediante tres mecanismos:
1. Secrecin de Hidrgenos (H+)
2. Reabsorcin de HCO3- filtrado.
3. Produccin de nuevos HCO3.
FISIOPATOLOGA
Los trminos acidosis y alcalosis describen los trastornos clnicos que se producen
a causa de los cambios en las concentraciones de CO2 y HCO3 disueltos. El
bicarbonato de sodio (NaHCO3) es el principal lcali en el lquido extracelular.
ACIDOSIS METABLICA
para
Hipoalbuminemia
Melanoma mltiple
Incremento de cationes no medidos
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Acidosis lctica
Inanicin
Insuficiencia renal
Manifestaciones
Descenso del pH ( <7.35) y concentraciones de HCO3- debido a la
ganancia de H+ o la perdida HCO3-
Se dividen en 3 categoras:
1) Signos y sntomas de los trastornos que causan la acidosis.
2) Cambio en la funcin corporal relacionados con la activacin de
mecanismos compensatorios
3) Alteraciones
en
la
funcin
cardiovascular,
neurolgica
y
musculoesqueletica secundarias al pH disminuido.
Los signos y sntomas casi siempre empiezan a parecer cuando la
concentracin srica de HCO3- desciende a 20 mEq/l o menos. La
disminucin del pH a menos de 7.0 a 7.10 reduce la contractibilidad
cardiaca y predispone a arritmias.
Los signos se superponen a los sntomas del problema subyacente (ej. En
la acidosis diabtica, existe un aumento de la glucosa sangunea y urinaria,
as como un olor caracterstico a cetona en el aliento; en la acidosis
metablica que acompaa a la nefropata crnica, la concentracin de
nitrgeno ureico en sangre se eleva)
Las manifestaciones vinculadas con mecanismos compensatorios
respiratorios, renales, casi siempre aparecen en etapas tempranas de la
evolucin de la acidosis
Las manifestaciones mas comunes son:
Anorexia
Fatiga
Deshidratacin
Confusin
Letargia
Estupor
Coma
Taquicardia
Hipotensin arterial sistmica
Taquipnea
Disnea
Fatiga de msculos respiratorios
Respiracin de Kussmaul.
ALCALOSIS METABLICA
Alteracin sistmica causada por aumento de pH srico debido a un exceso
primario de HCO3-. La mayor parte del HCO3- srico proviene de CO2 que se
genera durante los procesos metablicos o de la reabsorcin de HCO3- filtrado,
as como la generacin de nuevo HCO3 en los riones, este tipo de alcalosis
puede ser resultado de factores que inducen perdida de cidos fijos o ganancia de
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se presenta en trastornos que afectan a la ventilacin
alveolar y provocan un aumento PCO2 srica tambin
conocido hipercapnia, adems del descenso del pH. Puede
ser una anomala aguda o crnica, la insuficiencia aguda
supone un rpido incremento de PCO2 arterial con aumento
mnimo de HCO3- srico y un descenso marcado de pH, si la
acidosis es crnica por elevacin sostenida PCO2 arterial, lo
que posibilita la adaptacin renal con un aumento mas
asentado de HCO3- srico y menor descenso de pH.
La ventilacin anormal puede ser consecuencia del descenso del impulso
respiratorio la enfermedad pulmonar o trastornos de la pared torcica y msculos
respiratorios.
Trastornos ventilatorios agudos
Puede presentarse por disfuncin del centro respiratorio de la medula oblongada,
enfermedad pulmonar, lesin torcica, debilidad de los msculos respiratorios u
obstruccin de la va respiratoria, casi todas las personas tienen hipoxemia si
respiran aire ambiental. Los signos de hipoxemia aparecen antes que los de la
acidosis respiratoria.
Trastornos ventilatorios crnicos
Es una afeccin relativamente frecuente en individuos con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. La elevacin persistente de PCO2 estimula la secrecin renal
de H+ y la reabsorcin de HCO3-, la efectividad de estos mecanismos devuelve a
menudo el pH a niveles casi normales. Siempre que la concentracin de oxigeno
se conserve en un intervalo que no suprima demasiado el control respiratorio de
los quimiorreceptores.
Las personas con EPOC reciben oxigeno teraputico para elevar la PO2 a un nivel
que reduzca la respiracin, y pueden presentar un episodio agudo de acidosis
respiratoria.
Aumento de la produccin de CO2
El CO2 es un producto de proceso metablicos del organismo y genera una
cantidad sustancial de acido que debe excretarse por los pulmones o riones para
Manifestaciones
Un pH srico inferior a 7.35 y una PCO2 arterial mayor de 50 mmHg
Los sntomas y signos depende de la rapidez de inicio y la caracterstica de
agudo o crnico el trastorno
Se acompaa de hipoxia, cefalea, visin borrosa, irritabilidad, sacudidas
musculares y trastornos psicolgicos. Si el trastorno es grave y prolongado
puede elevar la presin del LCR y puede provocar papiledema, la alteracin
de la conciencia desde letargo hasta coma, aparece cuando la PCO2
asciende a niveles extremos.
Las menos formas graves de acidosis se acompaan de calor y rubores
cutneos, debilidad y taquicardia
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por un descenso primario de la PCO2 sangunea,
tambin conocida como hipocapnia, que produce un
aumento del pH con disminucin subsiguiente del HCO3-.
Se debe a la hiperventilacin o frecuencia respiratoria
superior a la necesaria para mantener cifras normales
PCO2. Puede ser consecuencia de la estimulacin
central del centro respiratorio bulbar o de la
estimulacin de las vas perifricas al centro respiratorio
bulbar.
La ventilacin mecnica puede producir alcalosis
respiratoria si la frecuencia y el volumen de ventilacin pulmonar se
ajustan de tal forma que la eliminacin de CO2 rebasa su produccin.
La estimulacin central del centro respiratorio bulbar en caso de ansiedad, dolor,
embarazo, estados febriles, sepsis, encefalitis o toxicidad por salicilatos.
Manifestaciones:
Se manifiesta con descenso de la PCO2 y dficit de HCO3-. el pH es superior a
7.45, la PCO2 es inferior a 35mmHg y el HCO3- serico casi siempre es menor
23mEq/l
ESCALAS
Factores de riesgo para el desarrollo de acidosis metablica
Alteracin de la disponibilidad de oxigeno
Sepsis grave
Choque hipovolmico
Choque cardiognico
Choque distributivo
Choque obstructivo
Trastornos del metabolismo intermedio y los trastornos mitocondriales
Cetoacidosis diabtica
Trastornos enzimticos congnitos: deficiencia de piruvato deshidrogenasa,
piruvato carboxilasa, trastornos del ciclo de la urea
Enfermedad de Leigh
Sndrome de MELAS
Incapacidad renal para la eliminacin de cidos no voltiles
Insuficiencia renal aguda
Prdida renal de bicarbonato
Acidosis tubular renal
Ingestin de sustancias que generan la produccin de cidos
Metanol
Etilenglicol
Salicilatos
Paraldehido
Incremento de la secrecin intestinal
Sndromes diarreicos
Fstula pancretica
Ureteroenterostoma
Ureterosigmoidostoma
Fistulas enterocutneas
Algunos tumores hipersecretores de moco
Sndrome
de
insuficiencia
Estimulacin
respiratorio
Compensacin
metablicos
subyacentes
Miscelneos
directa
de
del
otros
centro
trastornos
respiratoria aguda
(SIRA)
Embolismo pulmonar
Derrame pleural
Progesterona
Analpticos
Doxapram
Xantinas
Salicilatos
Catecolaminas
Dolor
Sndrome
de
ansiedad/hiperventilacin
Delirio hiperactivo
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Neuroinfeccin
Enfermedad vascular cerebral
Trauma
Tumores de sistema nervioso central
Sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
Pacientes con ventilacin mecnica
Embarazo
Falla heptica
Exposicin al calor
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Solicitar gasometra arterial cuando se sospeche un trastorno de equilibrio acido
base; en caso de acidosis solicitar adems Na, K, Cl, Ca y Mg sricos.
2. Realizar el diagnstico gasomtrico de las cuatro alteraciones primarias del
equilibrio acido-base y analizar la relacin de PaO2 y saturacin arterial de
oxigeno con el pH para sospechar acidosis metablica por cidos no medibles por
gasometra (acidosis lctica)
3. En los pacientes con acidosis metablica calcular la brecha aninica (BA) e
identificar el tipo fisiopatolgico al que pertenece
Frmula: (BA) = (Na*+K*)-(Cl+ HCO3)
4. Determinar niveles sricos de albmina para realizar el clculo corregido de la
brecha aninica : Brecha anionica observada + 2.5 (albmina normal g/dl)
(albmina observada g/dl).
5. Medir niveles de lactato en estados agudos graves de acidosis metablica.
del
equilibrio
acido-base
realizar
ALCALOSIS METABLICA
El tratamiento de la alcalosis metablica debe dirigirse al manejo de la patologa
de base.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
El tratamiento de esta entidad debe dirigirse al manejo de la causa que la
desencaden.
BIBLIOGRAFA.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. Guyton y Hall.
Decimosegunda edicin.
FUNDAMENTOS DE FISIOPATOLOGA. Carol Mattson
Porth, RN, MSN, PhD. Tercera edicin.
DICCIONARIO DE MEDICINA OCEANO MOSBY.
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. Harrison. 18
edicin.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESEQUILIBRIO
ACIDO-BASE. Gua de practica clnica del IMSS