Antiulcerosos y Antidiarreicos Complet

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Introduccin
Los frmacos antiulcerosos persiguen conseguir el alivio de los sntomas, la
cicatrizacin de la lcera y prevenir las recidivas y las complicaciones. Por el
mecanismo de accin se pueden distinguir cuatro grupos:
1. Inhibidores de la acidez gstrica (anticidos).
2. Inhibidores de la secrecin gstrica (anti-H2, antimuscarnicos,
antigastrinas, inhibidores de la bomba de protones y agonistas de la
somatostatina).
3. Con efecto anti-secretor y protector de la mucosa (prostaglandinas,
acexamato de cinc).
4. Protectores de la mucosa (sucralfato, carbenoxolona, sales de bismuto). Se
revisa el mecanismo de accin, indicaciones y efectos adversos de cada uno
de estos grupos de frmacos. Se indica cules son los frmacos disponibles
por va intravenosa, lo que permite su utilizacin en situaciones urgentes como
la HD-alta.
Los antidiarreicos Son medicamentos destinados a eliminar o aliviar la diarrea,
es decir, el proceso caracterizado por la eliminacin frecuente de heces
acuosas o blandas acompaada o no de fiebre, dolor abdominal (retortijones),
nuseas, vmitos y prdida de apetito.
La expulsin frecuente de excrementos acuosos origina una prdida importante
de agua y electrlitos que habr que tener en cuenta en el tratamiento de la
diarrea para realizar su reposicin.
En cuanto a los medicamentos existen dos grupos fundamentales:
1. Adsorbentes intestinales
Adsorben las toxinas, bacterias y el agua del intestino, por lo que hacen ms
consistentes los excrementos y facilitan la eliminacin de estos productos.
2. Fermentos lcticos
Se trata de medicamentos que reemplazan la flora patgena, que se encuentra
en el tubo digestivo, por flora intestinal normal.
II. Revisar e Investigar

Fisiologa de la secrecin gstrica y duodenal.
Secrecin gstrica
Caractersticas de las secreciones gstricas
ANTIULCEROSOS Y ANTIDIARREICOS
Adems de las clulas mucosecretoras que revisten la totalidad de la superficie

del estmago, la mucosa gstrica posee dos tipos de glndulas tubulares
importantes: las oxnticas (o gstricas) y las pilricas.
Las glndulas oxnticas (formadoras de cido) secretan cido clorhdrico,
pepsingeno, factor intrnseco y moco. Las glndulas pilricas secretan sobre
todo moco, para la proteccin de la mucosa pilrica frente al cido gstrico, y
tambin producen la hormona gastrina. Las glndulas oxnticas se encuentran
en las superficies interiores del cuerpo y fondo gstrico y constituyen alrededor
del 80% del conjunto de glndulas del estmago. Las glndulas pilricas se
localizan en el antro gstrico, el 20% distal del estmago.
Una glndula oxntica tpica del estmago, est formada por tres tipos de
clulas: 1) las clulas mucosas del cuello, que secretan sobre todo moco; 2) las
clulas ppticas (o principales), que secretan grandes cantidades de
pepsingeno, y 3) las clulas parietales (u oxnticas), que secretan cido
clorhdrico y factor intrnseco.
Los factores bsicos que estimulan la secrecin gstrica son la acetilcolina, la
gastrina y la histamina. La acetilcolina liberada por estimulacin parasimptica
excita la secrecin de pepsingeno por las clulas ppticas, de cido
clorhdrico por las clulas parietales y de moco por las clulas mucosas. La
gastrina y la histamina estimulan intensamente la secrecin de cido por
clulas parietales pero tienen un efecto escaso en las otras clulas.
Secrecin de pepsingeno recin secretado, el pepsingeno no posee
actividad digestiva. Sin embargo, en cuanto entra en contacto con el cido
clorhdrico, se activa y se convierte en pepsina. La sustancia factor intrnseco,
es esencial para la absorcin de la vitamina B12 en el leon, es secretada por
las clulas parietales junto con el cido clorhdrico. En la totalidad de la
superficie de la mucosa gstrica existente entre las glndulas posee una capa
continua de clulas mucosas, llamadas clulas mucosas superficiales, que
secretan grandes cantidades de un moco viscoso, que cubre la mucosa del
estmago con una capa de gel de un grosor casi siempre mayor de 1 mm.
Esta capa constituye un importante escudo protector de la pared gstrica que,
adems, contribuye a lubricar y a facilitar el desplazamiento de los alimentos.
2
Otra caracterstica de este moco es su alcalinidad. Por eso, la pared gstrica

subyacente normal nunca queda directamente expuesta a la secrecin gstrica
muy cida y proteoltica.
El ritmo de formacin y secrecin de cido clorhdrico por las clulas parietales
es directamente proporcional a la cantidad de histamina liberada por las clulas
parecidas a las enterocromafines.
La gastrina es una hormona secretada por las clulas de gastrina, se
encuentran en las glndulas pilricas de la porcin distal del estmago. La
gastrina es un polipptido grande que se secreta en dos formas, una de mayor
tamao, llamada G-34, que contiene 34 aminocidos, y otra ms pequea, G17, con 17 aminocidos. Aunque ambas son importantes, la forma ms
pequea es la ms abundante. Cuando algunos alimentos que contienen
protenas llegan al antro gstrico, algunas de las protenas de estos alimentos
ejercen un efecto estimulador especial y directo sobre las clulas de gastrina
de las glndulas pilricas.
Fases de la secrecin gstrica
La secrecin gstrica sucede en tres fases: una fase ceflica, otra gstrica y
una tercera intestinal.
La fase ceflica de la secrecin gstrica tiene lugar antes de la entrada de los
alimentos en el estmago, sobre todo al empezar a ingerirlos. Se debe a la
visin, el olor, el tacto o el gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el apetito,
ms intensa ser esta estimulacin. Las seales nerviosas que desencadenan
la fase ceflica de la secrecin gstrica pueden originarse en la corteza
cerebral o en los centros del apetito de la amgdala o del hipotlamo y se
transmiten desde los ncleos motores dorsales de los nervios vagos y despus
a travs de estos nervios al estmago. Esta fase suele aportar el 30% de la
secrecin gstrica asociada a la ingestin de una comida.
Fase gstrica: Cuando los alimentos penetran en el estmago excitan: 1) los
reflejos vagales largos que desde el estmago van al encfalo y de nuevo
vuelven al estmago; 2) los reflejos entricos locales, y 3) el mecanismo de la
gastrina. El conjunto de estos mecanismos estimula la secrecin de jugo
gstrico durante varias horas, mientras los alimentos permanecen en el

estmago. La fase gstrica de secrecin representa el 60% de la secrecin
gstrica total, asociada a la ingestin de una comida y, la mayor parte de la
secrecin gstrica diaria total.
Fase intestinal: La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino
delgado, en especial en el duodeno, induce la secrecin de pequeas
cantidades de jugo gstrico, probablemente en parte debida a las pequeas
cantidades
de
gastrina
liberadas
por
la
mucosa
duodenal.
Supone
aproximadamente el 10% de la respuesta cida a una comida.
Secrecin duodenal
La presencia en el duodeno de pptidos y determinados aminocidos, en

especial el triptfano y la fenilalanina, provoca la secrecin de jugo pancretico
rico en componentes proteicos.
Los cidos grasos con cadenas superiores a los 8 tomos de carbono y los
monoglicridos de estos cidos grasos tambin provocan la secrecin de un
jugo pancretico rico en protenas. La colecistoquinina es el principal mediador
fisiolgico de esta respuesta a los productos de la digestin de protenas y
lpidos. Se trata de una hormona liberada por clulas especficas del duodeno y
el yeyuno proximal en respuesta a estos productos de digestin.
Esta hormona estimula directamente a las clulas acinares para que liberen su
contenido de los grnulos de zimgeno. La colecistoquinina estimula un escaso
efecto sobre el epitelio ductural del pncreas, pero potencia el efecto
estimulador de la secretina sobre los conductos. La secretina es un dbil
agonista de las clulas acinares, pero potencia el efecto de la colecistoquinina
sobre estas clulas.
Frmacos Anti ulcerosos:
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Se disponen de 5 IBP: Omeprazol, Lansoprazol, Rebeprazol, Pantoprazol,
esomeprazol.
Mecanismo de accin: Una vez que se absorben a la circulacin sistmica, el
profrmaco se difunde a las clulas parietales del estmago y se acumula en
los canalculos secretorios de cido. En este sitio, es activado por la formacin
de una sulfenamida tetracclica catalizada por protn, que atrapa el frmaco de

tal manera que no puede retrodifundirse a travs de la membrana canalicular.
Efectos adversos e interacciones medicamentosos: Las acciones
secundarias ms comunes son nuseas, dolor abdominal, estreimiento,
flatulencia y diarrea. Se han publicado asimismo miopata subaguda, artralgias,
cefaleas y exantemas cutneos.
Los IBP interactan con warfarina (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol y
rabeprazol), diazepam (esomeprazol y omeprazol) y ciclosporina (omeprazol y
rabeprazol). Entre los IBP, slo el omeprazol inhibe CYP2C19 (y en
consecuencia disminuye la depuracin de disulfiram, fenitona y otros
medicamentos) e induce la expresin de CYP1A2 (incrementando en
consecuencia la depuracin de imipramina, varios medicamentos
antipsicticos, tacrina y teofilina).
Usos clnicos: Los IBP se utilizan principalmente para promover la
cicatrizacin de lceras gstricas y duodenales y tratar la enfermedad por
reflujo gastroesofgico (GERD), incluida esofagitis erosiva, complicada o que
no responde al tratamiento con antagonistas del receptor H2, tambin son los
frmacos fundamentales en el tratamiento de estados hipersecretorios
patolgicos, incluido el sndrome de Zollinger-Ellison.
Antagonistas del receptor H2:
Mecanismo de accin: inhiben la produccin de cido por competencia
reversible de la unin de histamina a los receptores H2 en la membrana
basolateral de las clulas parietales. Se dispone de cuatro antagonistas del
receptor H2 diferentes, que varan principalmente en su farmacocintica y
propensin a interacciones farmacolgicas: cimetidina (TAGAMET), ranitidina
(ZANTAC), famotidina (PEPCID) y nizatidina (AXID), suprimen alrededor del
70% la secrecin gstrica de cido durante 24 h.
Los antagonistas del receptor H2 inhiben de manera predominante la secrecin
basal de cido, lo que explica su eficacia en la supresin de la secrecin
nocturna de cido. Asimismo, de preparados intravenosos e intramusculares de
cimetidina, ranitidina y famotidina.
Reacciones adversas e interacciones medicamentosas:

Las acciones secundarias suelen ser diarrea, dolor de cabeza, somnolencia,
fatiga, dolor muscular y estreimiento; las menos comunes que afectan el SNC
(confusin, delirio, alucinaciones, lenguaje farfullante y dolores de cabeza), que
ocurren principalmente con la administracin intravenosa de estos
medicamentos o en personas de edad avanzada.
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El uso de cimetidina en dosis altas por tiempo prolongado disminuye la unin

de la testosterona al receptor de andrgeno e inhibe una CYP que hidroxila
estradiol. Clnicamente, estos efectos pueden causar galactorrea en mujeres y
ginecomastia, disminucin de la cuenta de espermatozoides e impotencia en
varones.
La cimetidina inhibe la CYP y por consiguiente puede aumentar las
concentraciones de diversos medicamentos que son sustratos para estas
enzimas. La ranitidina tambin interacta con las CYP hepticas, pero con una
afinidad de slo 10% de la cimetidina; en consecuencia, la ranitidina apenas
interfiere con el metabolismo heptico de otros frmacos. La famotidina y la
nizatidina son incluso ms seguras a este respecto, sin interacciones
farmacolgicas significativas mediadas por inhibicin de la CYP heptica.
Usos clnicos: La cicatrizacin de lceras gstricas y duodenales, tratamiento
de la GERD no complicada y prevenir la ocurrencia de lceras por estrs.
Anticidos:
Mecanismo de accin: reaccionan con el HCL del estmago y producen sales
neutras, menos acidas y poco solubles. En dosis adecuadas reducen el
contenido total y la concentracin de H + del jugo gstrico, aumentando un pH a
5 o ms, pero rara vez logran neutralizarlo.
Reacciones adversas e interacciones medicamentosas:
Las interacciones farmacolgicas derivadas del uso de anticidos son
numerosas y se deben principalmente a 3 mecanismos:
1. Aumento del pH gstrico: Genera alteraciones en la absorcin,
disminuyndose en los cidos dbiles como el ketoconazol y
aumentndose en las bases dbiles como las penicilinas.
2. Cambio del pH urinario: Genera alteraciones en la reabsorcin tubular
disminuyendo en los cidos dbiles como los salicilatos y aumentando
en las bases dbiles.
3. Unin a frmacos en el aparato gastrointestinal: Genera disminucin en

la absorcin de fenitona y tetraciclinas.
Conviene evitar la administracin conjunta de anticidos con otros frmacos,
especialmente los que generan estrecho margen teraputico.
Los efectos adversos observados son escasos. Slo cabe citar el denominado
Sd. De leche y alcalinos basado en la administracin de grandes dosis de
bicarbonato sdico o carbonato clcico combinados con leche. El sndrome se

caracteriza por irritabilidad, dolor de cabeza y debilidad muscular.
Protectores de la Mucosa:
Anlogos de la prostaglandina: (Misoprostol)
Mecanismo de accin: Se unen al receptor EP3 en clulas parietales y
estimula la va Gi, y en consecuencia disminuyen el AMP cclico intracelular y la
secrecin gstrica de cido. La PGE2 tambin puede prevenir la lesin gstrica
por efectos citoprotectores que incluyen estimulacin de la secrecin de mucina
y bicarbonato y aumento del flujo sanguneo de la mucosa.
El misoprostol (CYTOTEC) es un anlogo sinttico de la prostaglandina E1.
Las modificaciones estructurales incluyen un grupo ster metilo adicional en C1
que aumenta la potencia y duracin del efecto antisecretorio, transferencia de
un grupo hidroxilo de C15 a C16, y adicin de un grupo metilo que aumenta la
bioactividad oral, la duracin de la accin antisecretoria y la seguridad.
Efectos adversos e interacciones medicamentosas: diarrea con dolor del
abdomen y clicos, o sin ellos, El misoprostol puede causar exacerbaciones
clnicas de enfermedades inflamatorias del intestino y debe evitarse en
pacientes con estos trastornos. Est contraindicado durante el embarazo
porque puede aumentar la contractilidad uterina.
La administracin conjunta con anticidos reduce su absorcin y presenta
eficacia farmacolgica en la prevencin de ulceras asociadas al tratamiento
crnico con AINES.
Usos clnicos: El misoprostol es para prevenir la lesin de la mucosa inducida
por frmacos AINES (NSAID). Se utilizan asimismo inhibidores de la bomba de
protn y antagonistas del receptor H2 a fin de disminuir los efectos secundarios
gastrointestinales de los NSAID.
Sucralfato:
Mecanismo de accin: dao inducido por cido, la hidrlisis de protenas de la
mucosa mediada por pepsina contribuye a erosiones y ulceraciones de la
mucosa. Este proceso puede inhibirse mediante polisacridos sulfatados.
El Sucralfato se somete a un enlace transversal extenso para producir un
polmero viscoso, adherente, que se fija en las clulas epiteliales y los crteres
de lceras hasta por 6 h despus de una dosis aislada.
El Sucralfato puede tener efectos citoprotectores adicionales, que incluyen

estimulacin de la produccin local de prostaglandinas y factor de crecimiento
epidrmico.
Efectos adversos e interacciones medicamentosas: El efecto secundario es
estreimiento. Ya que puede absorberse un poco de aluminio, es necesario
evitar este medicamento en pacientes con insuficiencia renal que tienen el
riesgo de sobrecarga de aluminio.
Conviene de evitar la administracin conjunta de Sucralfato con otros frmacos,
ya que se ha visto que la biodisponibilidad de algunos como fluoroquinolonas,
la fenitona, la quinidina, el propanolol, la digoxinas, el ketoconazol, esta
disminuida.
Usos Clnico: En los ltimos aos disminuy el uso del Sucralfato para el
tratamiento de la enfermedad acidopptica. No obstante, debido a que el
aumento del pH gstrico puede ser un factor en el desarrollo de neumona
nosocomial en pacientes graves, el Sucralfato puede tener una ventaja sobre
los inhibidores de la bomba de protn y los antagonistas del receptor H2 para la
profilaxis de lceras por estrs.
Debido a que el Sucralfato se activa por cido, debe tomarse con el estmago
vaco 1 h antes de las comidas. Es necesario evitar la administracin de
anticidos en el transcurso de 30 min despus de una dosificacin; la usual es
1 g cuatro veces al da (en una lcera duodenal activa) o 1 g dos veces al da
(para el tratamiento de sostn).
Esquema de Diagnstico y tratamiento de la diarrea propuesta por la OPS.

Planes A, B y C.
Pregunte sobre:
Plan A
Plan B
Plan C
Menos de cuatro De cuatro a diez Ms
de
diez
Diarrea
deposiciones
liquidas diarias
Pocos
deposiciones
liquidas diarias
Muy frecuente
Sed
deposiciones
liquidas diarias
Ninguna o poca
cantidad
Normal
Ms de lo normal
No puede beber
Orina
Normal
Observe:
Estado
general Bueno, alerta
del nio
Lagrimas
Presentes
Poca
cantidad.
oscura
Indispuesto,
somnoliento
o
irritable
Disminuidos
No orin durante 6
horas
Muy
somnoliento,
inconsciente,
convulsiones.
Ausentes
Ojos
Normales
Hundidos
Muy
secos
hundidos
Boca y lengua
Hmedas
Secos
Muy seca
Respiracin
Normal
Explore:
Piel
El
pliegue
recupera
rapidez
Pulso
Normal
Fontanela
Tome
temperatura
Pese,
si
posible
Normal
Vmitos
Decida
Ms rpida de lo
normal
se El
pliegue se
con recupera
con
lentitud
Muy
rpida
y
profunda
El
pliegue
se
recupera con mucha
lentitud
Ms rpida de lo Muy rpido, dbil o

normal
no se siente
Hundida
Muy hundida
la
es No hubo prdida
de peso durante la
diarrea
El paciente no Si el
paciente tiene
tiene signos de
deshidratacin.
Perdida menor de Prdida de ms de

100 kg por cada kg 100 kg por kg de
de peso
peso
2 o ms de estos
signos , padece de
Si
el
paciente
padece 2 o ms de
estos signos,
Aplique el plan A algn grado de
deshidratacin
de tratamiento
Aplique el plan B
de tratamiento
padece
deshidratacin
de
Aplique el plan C de
tratamiento
Terapia de rehidratacin oral

Segn el grado de deshidratacin, se aconseja a los profesionales sanitarios
que sigan uno de los 3 planes de tratamiento de rehidratacin oral.
Plan A: sin deshidratacin. El consejo nutricional y un aumento de la ingesta
de lquidos son suficientes (caldo, arroz, agua y yogur, o incluso agua). En
lactantes menores de 6 meses que todava no han empezado a tomar slidos,
la solucin de rehidratacin oral es de eleccin antes de tomar leche. La leche
materna o la leche en polvo de vaca se administran sin restricciones concretas.
En caso de alimentacin mixta con lactancia materna/artificial, hay que
aumentar la proporcin de lactancia materna.
Plan B: deshidratacin moderada. Cualquiera que sea la edad del nio, se
aplica un plan de tratamiento de 4 horas para evitar problemas a corto plazo.
Inicialmente, no se debe prever la alimentacin. Se recomienda ensear a los
padres cmo administrar unos 75 ml/kg de una solucin de rehidratacin oral
con una cucharilla durante un perodo de 4 horas, y se sugiere que los padres
observen la tolerabilidad al principio del tratamiento. Se puede administrar una
mayor cantidad de solucin si el nio sigue presentando deposiciones
frecuentes. En caso de vmitos, se debe suspender la rehidratacin durante 10
minutos y despus se reanuda a una menor velocidad (aproximadamente una
cucharadita cada 2 minutos). El estado del nio debe ser reevaluado a las 4
horas a fin de decidir sobre el tratamiento posterior ms adecuado. La solucin
de rehidratacin oral se debe seguir ofreciendo una vez la deshidratacin haya
sido contenida, mientras el nio siga teniendo diarrea.
Plan C: deshidratacin grave. Es necesaria la hospitalizacin, pero la
prioridad ms urgente es iniciar la rehidratacin. En el hospital (o donde sea), si
el nio puede beber, hay que administrar solucin de rehidratacin oral
mientras llega, e incluso durante, la infusin intravenosa (20 ml/kg cada hora
por va oral antes de la infusin, despus 5 ml/kg cada hora por va oral durante
la rehidratacin intravenosa). Para el suplemento intravenoso, se recomienda
que una solucin compuesta de lactato sdico (vase la seccin 26.2) se
administre a una velocidad adaptada a la edad del nio (lactante menor de 12
10
meses: 30 ml/kg durante 1 hora, despus 70 ml/kg durante 5 horas; nios

mayores de 12 meses: las mismas cantidades durante 30 minutos y 2,5 horas
respectivamente). Si no es posible la va intravenosa, una sonda nasogstrica
tambin es adecuada para administrar la solucin de rehidratacin oral, a una
velocidad de 20 ml/kg cada hora. Si el nio vomita, se reduce la velocidad de
administracin de la solucin oral.
Revisar propiedades de los frmacos
Opiceos.
-
Actan a travs de los receptores opioides perifricos kappa y psilon de
los nervios, clulas epiteliales y msculo entrico

Son tres frmacos principalmente Codena, loperamida y difenoxilato
Indicado en el tratamiento sintomtico de la diarrea en general
Bismuto
- El subsalicilato de bismuto en el pH bajo del estmago reacciona con el
cido clorhdrico para formar oxicloruro de bismuto y cido saliclico.
- Inhibe la sntesis de prostaglandinas.
- til en el tratamiento de la diarrea de los viajeros y en el tratamiento del
Helicobacter pylori.
- Pueden producir heces oscuras y coloracin oscura de la lengua.
Octertida
-
Anlogo de la somatostatina.
Inhibicin de secrecin intestinal del lquido y bicarbonato.
Inhibicin de la contractibilidad del msculo liso.
Utilidad en tumores endocrinos, diarreas refractarias asociadas a SIDA.
Racecatrodil
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Antisecretor puro; inhibidor de las encefalinas, disminuyendo la
hipersecrecin de agua y electrolitos. Sin afectar la motilidad.

Tratamiento de diarrea en lactantes mayores de 3 meses refractarios a
tratamiento convencional.
No atraviesa BHC
Contraindicado en diarrea enteroinvasiva
Terapia de Rehidratacin Oral
La Terapia de Rehidratacin Oral (TRO) se define como la administracin de

lquidos por va oral para prevenir o corregir la deshidratacin causada por
diarrea. La TRO incluye tanto el tratamiento de la deshidratacin usando la
solucin de las sales de rehidratacin oral (SRO), como la prevencin de la
deshidratacin recurriendo a lquidos disponibles en el hogar (soluciones
caseras) o SRO. Tambin incluye el mantenimiento de la alimentacin del nio
durante la fase aguda y convalecencia de la enfermedad.
Se reconoce a la TRO como una excelente intervencin para el tratamiento de
la rehidratacin, un arma valiosa en salud pblica y un componente esencial de
la atencin primaria de salud.
La composicin de la frmula de SRO recomendada por OMS/ UNICEF, se
considera ideal para la rehidratacin de pacientes de todas las edades: nios
menores de cinco aos (incluyendo menores de un mes) y adultos que sufren
deshidratacin causada por diarrea aguda de cualquier etiologa. Adems, se
ha comprobado que la frmula de SRO es adecuada para reemplazar las
prdidas continuas por diarrea (terapia de mantenimiento) cuando se
administran cantidades adecuadas de la solucin SRO junto con otros lquidos,
tales como leche materna, sopas, t u otras infusiones, soluciones preparadas
con alimentos, tales como cocimientos de cereales y agua.
En nios ya
destetados, puede usarse la leche de vaca, en polvo o lquida, si est

disponible.
La TRO se ha descrito como "potencialmente el avance mdico ms importante
de este siglo", por las razones siguientes:
a) La TRO puede utilizarse como la nica medida para rehidratar exitosamente
entre el 90 y 95% de pacientes deshidratados por diarrea aguda, los cuales
anteriormente habran sido tratados con terapia intravenosa (IV). Adems, en
los pacientes con deshidratacin grave, cuyo dficit inicial se corrige con
lquidos intravenosos (IV), puede utilizarse la TRO, despus que se ha
corregido el dficit inicial.
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b) La TRO puede reducir entre el 40 y el 50% las tasas de letalidad

intrahospitalaria por diarrea. Se supone que este hecho se debe a la
disminucin del uso de la terapia IV (a menudo asociada con sepsis y
sobrehidratacin y a las mejoras en el cuidado general del paciente que van
asociadas con el uso de TRO, ya que se requiere la participacin activa de la
madre del nio y del trabajador de salud.
c) La TRO puede reducir en un 50 a 60% las tasas de admisin hospitalaria por
enfermedades diarreicas .De esta forma se evita que la madre y el nio sufran
el traumatismo de la hospitalizacin y se reduce hasta en un 80% los costos del
tratamiento de los pacientes hospitalizados por diarrea.
d) Mediante el empleo temprano de la TRO a nivel del hogar, para prevenir la
deshidratacin en los estados iniciales del episodio diarreico, puede reducirse
sustancialmente el nmero de visitas a las instituciones de salud, as como la
mortalidad total por diarrea.
e) Cuando, conjuntamente con el reemplazo oral de los lquidos, se alimenta al
nio adecuadamente durante y despus de la diarrea siguiendo los
lineamientos establecidos, puede limitarse la prdida de peso que sufre el nio
con la diarrea; de esta manera puede disminuirse o evitarse el agravamiento
del estado nutricional.
f) La TRO es una de las intervenciones ms baratas en salud. El costo del
tratamiento de un caso de diarrea con la TRO es de alrededor de un dlar
estadounidense y el costo de prevenir una muerte por diarrea con TRO oscila
entre 200 y 300 dlares. En esta estimacin se incluy el costo total que
involucra los cuidados generales que recibe un nio con diarrea.
g) Finalmente, la TRO es un procedimiento simple y puede ser administrado
fcilmente por las madres y otros miembros de la familia. De esta manera,
constituye un punto de entrada muy til para la introduccin de otras
importantes intervenciones de atencin primaria de salud.
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Principios del tratamiento de la deshidratacin con la TRO
La TRO puede proporcionarse usando sales ya empaquetadas o soluciones

preparadas en el hogar; ambas tienen una funcin importante en el tratamiento
de la diarrea. Debe tomarse en consideracin que la diarrea es tambin un
factor importante en la causa o agravamiento de la desnutricin, a
consecuencia de la prdida del apetito del nio con diarrea, la disminucin
transitoria de la absorcin de alimentos y, en especial, por la costumbre muy
comn de no suministrar lquidos ni comida al nio enfermo con diarrea (aun la
leche materna). La desnutricin, a su vez, contribuye al nmero elevado de
muertes relacionadas con la diarrea. Por lo tanto, el mantenimiento de la
alimentacin durante la diarrea y durante la convalecencia, es una parte
esencial del manejo adecuado del nio y un componente muy importante de la
TRO.
La persona con diarrea aguda comienza a perder agua y sales desde el inicio
de la enfermedad. Mientras esas prdidas no se restituyan de manera
adecuada, el paciente se deshidratar. Por lo tanto, la primera medida
apropiada para contrarrestar la diarrea es la prevencin de la deshidratacin.
Sin embargo, una vez que la persona est deshidratada ser necesario
rehidratarla, administrando el tratamiento en dos etapas:
1)
Rehidratacin: Para corregir el dficit acumulado de lquidos y

electrolitos en el EEC debido a su prdida en las deposiciones y por los
vmitos; esta etapa debe realizarse en un perodo de 4 a 6 horas,
administrando solamente solucin de SRO por va oral; y

2) Mantenimiento: para corregir las prdidas anormales causadas por
diarrea "mientras contina la enfermedad y reponer las prdidas
normales que se producen a travs de la respiracin, sudor y orina, las
cuales son especialmente altas en los nios. Esta etapa se inicia
inmediatamente despus de concluir la anterior y se mantiene mientras
dura la diarrea, administrando solucin de SRO junto con otras
soluciones caseras, agua libre y los alimentos del nio.
III. Ejercicios
1. Describa las caractersticas de los siguientes trastornos, etiologa y
manifestaciones clnicas:
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Dispepsia funcional
Etiologa y manifestaciones clnicas:
La dispepsia es un cuadro clnico compuesto por un conjunto de sntomas
continuos o intermitentes, referidos por el paciente como dolor, malestar o
incomodidad tipo pesadez o plenitud en el hueco del estmago, que pueden o
no empeorar al comer. Se presenta a veces con distensin o hinchazn,
incapacidad para terminar una comida, eructos y nuseas, pero no vmitos.
Afecta al 35-40% de la poblacin general. Sin embargo, slo en 20% de los
pacientes con dispepsia atendidos en el mdico de cabecera, se encuentra
causa orgnica que la justifique, sea benigna (la gran mayora) o maligna. Esto
no ha cambiado en los ltimos 30 aos, a pesar de la mejora de los mtodos
diagnsticos. En el 80% restante, se trata de pacientes con la llamada
dispepsia "funcional", "no orgnica". Es la dispepsia en que las molestias no se
deben a la presencia de enfermedad demostrable, digestiva o no, al
alcoholismo o tabaquismo crnicos, ni la toma prolongada de frmacos.
SNTOMAS
La propia definicin de dispepsia nos indica sus sntomas: dolor, malestar o
incomodidad en zona del epigastrio estmago. Al llamarla "funcional" estamos
indicando que no es "orgnica", que no se debe a una lesin como una lcera,
estrechez, tumor, etc. Es muy importante saber que en la dispepsia funcional
no
debe
haber
manifestaciones
de
"alarma"
como
fiebre,
vmitos,
adelgazamiento, dolor de vientre nocturno, dificultad o dolor para tragar,

melena, anemia, ictericia, orinas oscuras, aumento del volumen del hgado en
la exploracin fsica o presencia de una masa abdominal. Tampoco debe haber
alteraciones en los anlisis normales de sangre y orina, y las exploraciones
fsicas y complementarias cardiovasculares, renales, respiratorias y digestivas
han de ser normales. Con frecuencia estos pacientes aquejan otras
manifestaciones junto a las digestivas: dolor de cabeza, mareos (no vrtigo),
insomnio,
cansancio
psicofsico,
irritabilidad,
pulso
acelerado,
dolores
musculares generalizados, pinchazos en trax o en abdomen, dolor lumbar

crnico, miccin frecuente o dificultosa, y si es mujer reglas dolorosas y dolor
durante el coito o despus.
15
Reflujo gastroesofgico
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) se refiere a una enfermedad
que se caracteriza por la presencia de sntomas crnicos y/o dao en la
mucosa del esfago a causa de un reflujo anormal del contenido del estmago
hacia el esfago.
Lo anterior es debido a cambios transitorios o permanentes en los mecanismos
que naturalmente evitan que el contenido del estmago regrese al esfago. Las
causas pueden ser una insuficiencia o relajacin del esfnter esofgico inferior,
una alteracin en la expulsin del reflujo gstrico desde el esfago o una hernia
hiatal. Si el reflujo alcanza la faringe, se llamar enfermedad por reflujo laringofarngeo y producir pirosis con mayor frecuencia.
Sntomas
El reflujo puede ser asintomtico. La pirosis es el sntoma ms frecuente,
pudiendo aparecer tambin regurgitacin, dolor torcico o disfagia. La
odinofagia (dolor con la deglucin) es un sntoma raro en esta enfermedad y si
es importante se debe sospechar la existencia de una erosin o una lcera
esofgica.
Tambin
pueden
aparecer
hemorragias,
faringitis,
laringitis,
crisis
de
broncoespasmo (similares a las crisis asmticas), neumonas aspirativas o

incluso fibrosis pulmonar. Las manifestaciones en el aparato respiratorio
pueden deberse a aspiraciones directas del contenido refluido hacia el rbol
respiratorio o a reflejos de broncoespasmo desencadenados por la presencia
del cido en el esfago, va nervio vago.
El dolor de esfago puede ser producto adems del exceso de alcohol durante
un perodo extendido.
Ulceras por estrs
La lcera por estrs es una lesin que se presenta en los pacientes con estrs
prolongado, en los que tienen quemaduras con ms del veinticinco por ciento
de la superficie corporal, en los que sufren intervenciones quirrgicas
prolongadas, en las septicemias y en los enfermos poli traumatizados graves o
en fase terminal.
16
Generalmente son mltiples, se localizan en el cuerpo y parte alta del

estmago en donde se produce el cido y afectan a la mucosa y a la
muscularis mucosae, en el 10% de los casos se perforan. Estas lesiones estn
relacionadas con isquemia de la mucosa gstrica, por disminucin de la
circulacin a nivel de la microcirculacin y a la destruccin de la barrera
mucosa por el cido. Se presentan entre el segundo y cuarto da de iniciado el
padecimiento y se manifiestan por hemorragia que compromete la vida del
paciente, el dolor abdominal epigstrico es frecuente y cuando hay perforacin
se presentan signos peritoneales.
Las lceras de estrs en estos enfermos deben sospecharse cuando hay datos
de hemorragia gastrointestinal alta, sin embargo el diagnstico se establece por
endoscopia. La lcera de estrs es una lesin elevada, en ocasiones rodeada
de un halo blanquecino amarillento, el vrtice esta ulcerado y umbilicado, y est
rodeada de una mucosa hipermica. Las lceras se localizan en la unin
esofagogstrica, en el fondo y en el cuerpo del estmago.
Las complicaciones de las ulceras son el sangrado manifestado por vmito con
sangre y evacuaciones negras, la perforacin que se presenta como un cuadro
violento de dolor abdominal y ataque al estado general, y la estreches crtica
del canal pilrico, estas complicaciones generalmente requieren ciruga, el
abordaje laparoscpico es el ideal.
lcera gastroduodenal
La lcera gastroduodenal es una patologa bastante frecuente que consiste en
una lesin en la mucosa que protege el estmago y el duodeno (primera parte
del intestino delgado). Esta lesin est provocada por un aumento de las
secreciones cidas que alteran las paredes de estas zonas. Se estima que esta
patologa afecta a entre el 12 y el 17 por ciento de la poblacin en pases
desarrollados. Hasta hace pocos aos se desconoca el origen de esta
enfermedad. Actualmente se considera que la mayor parte de las lceras (ms
del 80 por ciento) estn causadas por una bacteria, Helicobacter pylori, que
tambin se asocia a la aparicin del cncer gstrico.
Sntomas de lcera gastroduodenal
17
La lcera gastroduodenal viene asociada a un dolor caracterstico, que se

concentra en la parte alta del abdomen y suele aparecer entre los 30 y los 60
minutos posteriores a las comidas. Es frecuente que esta molestia tambin se
observe durante la noche y suele mantenerse durante varias semanas, aunque
luego pueden transcurrir meses sin que se repitan los sntomas. El dolor se
acompaa a menudo de nuseas y/o ardor.
Gastropata por antiinflamatorios no esteroideos
La gastropata por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se podra definir
como el resultado lesivo por la accin local y sistmica de stos sobre la
mucosa gstrica y el fracaso de los sistemas defensivos del estmago frente a
ellos. Los AINE son frmacos que actan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa,
mediadora de la sntesis de tromboxanos y prostaglandinas a nivel sistmico,
por lo que el efecto de los AINE se produce a nivel local sistmico y de la
microcirculacin. La enzima ciclooxigenasa, posee dos isoformas: la COX-1 y
la COX-2, cada una de ellas responsable de unas acciones de la enzima. La
COX-1 es la responsable del papel regulador de la homeostasis, la proteccin
celular gstrica, la vasodilatacin renal, la produccin de prostanoides proagregantes y tromboxanos plaquetarios y por tanto su inhibicin es la
responsable de los efectos lesivos de los AINE. La COX2 es la isoforma
relacionada con los efectos inflamatorios de sta, pues aumenta su secrecin
en respuesta a citocinas y es responsable de la sntesis de factores de
crecimiento y mitgenos.
Sintomatologa principal
Dispepsia: El sntoma ms estrecha y frecuentemente relacionado con

la lesin gstrica por AINE es la dispepsia. Ante todo paciente con
clnica de dispepsia de aparicin solapada debemos preguntar si toma
tratamiento farmacolgico para algn tipo de dolor, y en ese caso,
orientarnos como primera eleccin hacia ello. Anemia: Debemos hacer
hincapi en la astenia de algunos pacientes, en los que de forma
rutinaria pedimos una analtica sangunea y nos detecta una anemia leve
bien tolerada. En muchos de estos pacientes tendremos antecedentes
de toma de AINE de una forma ms o menos regular, pudiendo
18
sospechar entonces la relacin causal, si bien siempre debemos

descartar
otra
patologa,
pues
el
50%
de
los
sangrados
gastrointestinales de pacientes tomadores de AINE est relacionado con
otra patologa distinta a los AINE.

Lesiones en el tracto digestivo superior: stas abarcan desde la boca
hasta la primera porcin duodenal, pasando evidentemente por el
esfago, donde pueden causar lesiones erosivas y micro sangrados en
pacientes que tienen la costumbre de tomar estos frmacos sin
alimentos ni lquidos para facilitar su paso al estmago.
Esofagitis: Generalmente se presenta como odinofagia o dolor torcico

retro esternal persistente que aumenta con la ingesta o la toma de otras
medicaciones.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico: Aunque hay controversia, se
sospecha en estos pacientes un aumento por 2 de la incidencia de
enfermedad por reflujo gastroesofgico. Ante una clnica tpica y sin
sntomas de alarma, con antecedentes de toma de AINE desde 2 meses
antes incluso del comienzo de la clnica, podemos sospechar la relacin
causal e iniciar tratamiento.

Hemorragia digestiva alta: Clnicamente produce hematemesis o
melenas.
Perforacin gastroduodenal: El cuadro clnico es un dolor brusco y de
localizacin epigstrica, que con frecuencia se irradia a la espalda. En la
exploracin se puede apreciar contractura abdominal y en la radiografa
simple abdominal se observa pneumo-peritoneo.

Lesiones en el tracto digestivo inferior: las lesiones en el tracto
digestivo inferior, menos estudiadas que las lesiones superiores, son
igualmente relevantes y dependen de la va de administracin,
produciendo segn sea sta, distintas lesiones; as pues, las vas oral y
parenteral inducen pequeos micro sangrados que detectaremos en
analticas rutinarias y pruebas de sangre oculta en heces, as como
sndromes mal absortivos. La va rectal, por su parte, induce a la
produccin de proctitis y a la formacin de anillos y estenosis rectales.
19
2. Los inhibidores de la bomba de protones son frmacos muy utilizados

en todo el mundo para tratar patologas tales como: lcera duodenal o
ERGE.
Cul es su mecanismo de accin?
Debido a que los IBP son bases dbiles, que en un ambiente acido, como el
que existe en el canalculo secretor de la clula parietal activa, se protonizan y
quedan atrapadas. De esa manera se convierten en derivados sulfonamidas
capaces de formar enlaces covalentes con residuos cistena de la subunidad
de la enzima H+/K+-ATPasa, inhibiendo su capacidad de bombear protones,
induciendo una hiposecrecin persistente, ya que inhiben de forma casi
irreversible.
Existe o no diferencia en el mecanismo de accin entre omeprazol,
lanzoprazol o pantoprazol?
Difieren en la farmacocintica, en cuanto a la absorcin (los ms rpidos en
absorberse son esomeprazol y omeprazol), su biodisponibilidad (es ms alto es
el lanzoprazol y le sigue el pantoprazol), su distribucin y su eliminacin; pero
el mecanismo es el mismo en todos estos frmacos, esto ser dependiendo de
la cantidad de bombas de protones estn en el canalculo secretor de la clula.
3. Sulcrafalto es un Citoprotector?
Si es un protector de la mucosa compuesto de una sal bsica de aluminio y
sacarosa.
Explique su mecanismo de accin
Este compuesto antes mencionado, en un ambiente acido como el del
estmago, se polimeriza y crea una pasta pegajosa y viscosa, que se adhiere
firmemente a las clulas epiteliales, sobre todo a las protenas del crter
ulceroso, y previene la actuacin de irritantes exgenos y endgenos.
Cules son sus indicaciones?
Est indicado en el tratamiento y la prevencin de la lcera duodenal, lcera
gstrica, gastritis, gastropata provocada por AINEs y en la profilaxis de la
hemorragia gastroduodenal debida a lcera de estrs en enfermos graves.
20
Cules son sus RAM?

Aunque es un frmaco muy seguro se ha descrito nicamente estreimiento
en un pequeo porcentaje de casos (2%); sin embargo en pacientes con
insuficiencia renal se ha de controlar su empleo debido a la toxicidad que crea
el aluminio
4 -Es fundamental conocer el tratamiento adecuado para realizar la
erradicacin de Helicobacter Pylori. Plantee 2 esquemas de
tratamiento, explique cmo se clasifica cada frmaco (antibiticos,
analgsicos, etc.) y establezca los costos de tratamiento.
Tratamiento de erradicacin del Helicobacter pylori .
En pacientes con lcera pptica con Helicobacter pylori, este se debe erradicar
para ayudar en la curacin y tambin para reducir el riesgo de recurrencia de la
lcera duodenal o gstrica.
El tratamiento de primera lnea para la erradicacin del Hp, tiene una duracin
de 14 das permite erradicar la infeccin por H. pylori en 70 a 95% de los
pacientes. Nivel de evidencia 1. Grado de recomendacin A. Este se compone
de:
Una dosis estndar de un inhibidor de la bomba de protones, cada 12 hrs.
Claritromicina, 500mg cada 12 hrs, va oral.
Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs va oral (o metronidazol 500 mg cada 12 hrs, en
caso de alergia a la penicilina). Nivel de evidencia 1. Grado de recomendacin
A.
El tratamiento de segunda lnea para la erradicacin del Helicobacer pylori
puede basarse en terapias que contienen bismuto:
Terapia cudruple por 7 a 14 das: IBP (cada 12 horas)- Bismuto (120 mg
cada 6 horas)- Metronidazol (250 mg cada 6 horas)- Tetraciclina (500 mg cada
6 horas). Nivel de evidencia 1. Grado de recomendacin A.
Recomendaciones para tratamiento de erradicacin del HP en pacientes
con lcera pptica.
Tpico
21
Recomendaciones
Grado de
recomendacin
Tratamiento de
primera lnea para
erradicacin del H.
Pylori
Inhibidor de la bomba de
protones, dosis cada 12 hrs.
+
claritromicina, 500 mg cada 12
horas.
+
amoxicilina 1 g cada 12 hrs
O metronidazol (en alergia a la
penicilina) , 500mg cada 12 hrs.
El tratamiento de 14 das es ms
efectivo que el de 7 das. Nivel de
A
evidencia 1
Terapia cudruple por 7 a 14
das:
- IBP ( c/12 horas)
- Bismuto ( 120 mg c/6 horas)
Tratamiento de
- Metronidazol ( 250mg c/6 horas)
erradicacin de
- Tetraciclina (500mg c/6 horas).
B
segunda lnea del Hp Nivel de evidencia 2.
Alternativa:
Cambiar por IBP-claritromicinaamoxicilina
por IBP- claritromicinaMetronidazol.
Costos del tratamiento de erradicacin del Helicobacter pylori en

pacientes con lcera pptica
El tratamiento actual de la lcera pptica en su etapa aguda es la erradicacin
del Helicobacter pylori (HP) junto con tratamiento de la lcera con inhibidores
de la bomba de protones (IBP).
Se revis un documento farmacolgico que contena los precios de todos los
medicamentos con un valor promedio de dlares de 670 pesos. Se analiz
presentaciones, dosis y costo del tratamiento.
Hubo una importante variacin de precios de los 2 antibiticos evaluados:
Claritromicina y Amoxicilina, con costos que variaban entre 11.000 y 26.000 por
7 das. En cuanto a IBP hay 19 Omeprazoles en el mercado nacional, con
costos de tratamiento por 42 das que varan entre 2.922 pesos y 33.800
pesos. Hay 5 Lanzoprazoles y 3 Pantoprazoles. El costo final de todo el
tratamiento completo puede variar entre 14.229 pesos y 116.936 pesos.
Los costos de este tratamiento son muy variables y afectan fuertemente el
presupuesto de los pacientes. Por lo tanto, los mdicos que prescriben estos
tratamientos deben estar informados claramente de los costos.
5. Papel erradicador de H. Pylori en la prevencin primaria y secundaria
del cncer gstrico.
22
La infeccin por la bacteria Helicobacter pylori es un factor de riesgo

confirmado, pero no causa suficiente, para la aparicin de cncer de estmago.
Se cree que la dieta es importante en la etiologa de esta enfermedad. Hay
numerosas pruebas que sugieren que el riesgo aumenta con una ingesta
elevada de algunos alimentos en salazn conservados mediante tcnicas
tradicionales, especialmente carnes y encurtidos, y con la ingesta de sal
propiamente dicha, y ese riesgo disminuye con un alto consumo de frutas y
verduras quiz debido a su contenido de vitamina C.
La erradicacin de H. pylori pueda ser til para la prevencin del cncer
gstrico sigue siendo un tema controvertido. Adems para ser efectiva en la
prevencin del cncer gstrico, la erradicacin de H. pylori tendra que ser
relativamente temprana. El cribado sistemtico de la poblacin para H. pylori
tiene una eficacia limitada y produce nicamente aparte de la hipottica
reduccin del riesgo de cncer gstrico una discreta reduccin de la
prevalencia de sntomas disppticos.
Por otro lado, se ha sugerido que los pacientes con infeccin por H. pylori
desarrollan con ms frecuencia atrofia mucosa y metaplasia intestinal, cambios
que se consideran precursores del cncer gstrico. Se ha demostrado que, en
pacientes infectados por H. pylori, la administracin de un IBP produce una
inhibicin ms intensa de la secrecin gstrica que en individuos no infectados.
Un pH alto favorece un aumento de la colonizacin de la luz gstrica por
bacterias diferentes de H. pylori y una mayor produccin de nitritos
potencialmente carcingenos. Tambin se observa una disminucin de los
valores de vitamina C, una molcula protectora contra la aparicin de neoplasia
gstrica.
6. Cules son los factores a considerar al elegir los regmenes de
tratamientos para la erradicacin de H. Pylori
A la hora de elegir un tratamiento para erradicar H. pylori de la mucosa gstrica
del estmago es necesario considerar diferentes factores, como la actividad de
los antimicrobianos, su farmacologa y su accin tpica o sistmica, as como
otros posibles factores de la bacteria o del nicho ecolgico del estmago donde
se produce la infeccin. Por ltimo, es fundamental conocer a qu pacientes se
23
les debe aplicar tratamiento para erradicar H. pylori entre los factores a
considerar estn los siguientes:
Prevalencia de la infeccin por Hp

Resistencia a los antibiticos
Nivel de costos y presupuesto disponible
Disponibilidad de bismuto
Disponibilidad de pruebas de Hp
Etnia
Alergias y tolerancias medicamentosas
Tratamientos anteriores y resultados
Efectividad de los tratamientos locales
Facilidad de administracin
Efectos adversos
Dosis recomendadas y duracin del tratamiento en los pacientes.
7. En qu consiste el tratamiento adyuvante para la erradicacin de H.

Pylori?
El tratamiento adyuvante de H. Pylori puede reducir la incidencia de efectos
colaterales y aumentar la eficacia del esquema de erradicacin adems
eventualmente erradicar la infeccin.
Diversas plantas tienen actividad antibacteriana in vitro que es atribuida a

sustancia como taninos, polifenos y flavonoides que estn siendo estudiadas a
raz de que el jengibre y el brcoli han logrado suprimir temporalmente la
infeccin. El jugo de uva inhibe la adherencia de la bacteria a la mucosa.
El cido acetil saliclico tiene efecto bactericida con la bacteria adems reducir
la concentracin inhibitoria mnima de drogas como metronidazol y
claritrocimicina.
El ion cobalto tiene efectos bactericidas y puede ser alternativa al bismuto
como tratamiento adyuvante.
Los probiticos han sido recientemente definidos por la OMS como
"microorganismos vivos que, administrados en unas cantidades adecuadas,
pueden conferir efectos beneficiosos a la salud". Los probiticos son un
tratamiento ampliamente aceptado para la gastroenteritis aguda bacteriana y
viral y la diarrea por antibiticos, especialmente en nios
La inmunizacin, apunta nuevos horizontes en el tratamiento de la infeccin
por Helicobacter pylori. Varias han sido las vas utilizadas para administrar la
24
vacuna anti-H. pylori. Las rutas oral, intranasal, rectal e incluso intravaginal, se
han empleado en modelos animales con el uso de vacunas recombinantes con
adyuvantes mucosos. Se emple una vacuna de ureasa recombinante en
ratones con el objetivo de obtener, mediante la utilizacin de las 3 primeras
vas antes mencionadas, el sitio de vacunacin que ofrece mayor proteccin.
Segn el estudio, todas las vas ofrecen proteccin contra la infeccin, sin
embargo, la va rectal gener los ms altos niveles de IgA antiureasa gstrica,
en comparacin con los otros sitios de vacunacin.
La efectividad de la inmunizacin oral fue comprobada por Gmez-Duarte que
utilizaron una vacuna recombinante de Salmonella typhimurium (viva,
atenuada), que expresa las subunidades A y B de la enzima ureasa. A las 5
semanas despus los ratones inmunizados fueron infectados con cepas de H.
pylori adaptadas a este modelo experimental, y a las 6 semanas se
sacrificaron. Se comprob 100 % de proteccin en los ratones inmunizados,
por otro lado se observ 100 % de infeccin en los no inmunizados. La
respuesta inmune, en los niveles local y sistmico, se demostr por la
presencia de anticuerpos contra la subunidad A y B de la enzima ureasa.
Sin dudas, las investigaciones recientes acercan ms hacia la posibilidad de
combatir la infeccin por H. pylori mediante la inmunizacin. La administracin
por va mucosa de subunidades proteicas recombinantes, junto con adyuvantes
mucosos, constituye una estrategia moderna de tratamiento que previene y
cura la infeccin en modelos animales, y muestra actividad teraputica parcial
en humanos.
8. Investigue mecanismo de resistencia de H. Pylori a los esquemas

convencionales.
La mayor parte de antibiticos pierden su actividad in vivo por las condiciones
de pH bajo existentes en el estmago. Esta limitante ha trado como
consecuencia el uso de inhibidores de la bomba de protones en la terapia, los
cuales
facilitan
la
accin
de
los
antibiticos.
Los
antibiticos
ms
frecuentemente usados en el tratamiento de la infeccin con H. pylori son el

metronidazol, la amoxicilina, la tetraciclina y la claritromicina. Actualmente, la
terapia que se considera correcta es la triple terapia (2 antibiticos y 1 inhibidor
de la bomba de protones) y en caso de fallo, la cudruple terapia que incluye,
sales de bismuto.
25
Resistencia a Metronidazol: Existen 2 genes que, se ha demostrado,

estn involucrados en la resistencia de H. pylori a este antibitico, ellos

son rdxA y frxA. El gen rdxA, codifica para una NADPH nitrorreductasa
insensible
al
oxgeno
que
dona
los
electrones
reduciendo
al
metronidazol y activndolo. Uno de los mecanismos ms importantes en

la resistencia son las mutaciones que inactivan al gen rdxA. Estas
mutaciones pueden presentarse por inserciones de pares de bases o
simplemente sustituciones que en su conjunto hacen a la protena
disfuncional.
El gen frxA, codifica para la enzima NADPH flavinoxidorreductasa que
tiene un mecanismo similar a rdxA En algunos casos frxA promueve por
s solo la aparicin de resistencia y en otros se presenta mutado junto a
rdxA provocando ambos la resistencia a este antibitico.

Resistencia a Amoxicilina: Para que este antibitico cumpla su funcin
es necesaria la presencia de las protenas de unin a penicilina (PBP,
penicillin binding proteins). stas se encuentran localizadas en la
superficie de la membrana bacteriana y es mediante ellas que se
internaliza el antibitico bloqueando la sntesis de la pared por
interferencia del anillo -lactmico lo que propicia la lisis celular por
desequilibrio osmtico. El mecanismo de resistencia que H. pylori ha
creado contra la amoxicilina consiste en mutaciones en las PBPs. Las
mutaciones descritas en este gen se localizan fundamentalmente en el
motivo II, cuya secuencia aminoacdica es serina-lisina-asparagina y en
el motivo III, compuesto por los residuos lisina-treonina-glicina o en
regiones adyacentes (regin C-terminal de la protena). Esto provoca
cambios conformacionales en las PBPs que disminuyen la afinidad de
unin a la amoxicilina y por tanto podran dar lugar a fenotipos
resistentes.
Resistencia a Tetraciclina: El mecanismo de accin de la tetraciclina
consiste en bloquear el paso de elongacin y, en consecuencia, se
detiene la sntesis de protenas. El mecanismo de resistencia a
tetraciclina es la presencia de mutaciones en el gen rrn 16S. Las
mutaciones se producen fundamentalmente en el triplete de bases
adenina, guanina y adenina de las posiciones 926 a la 928 (AGA926928) del gen rrn 16S, y pueden producirse como simple, dobles o hasta
26
triples sustituciones.
9. Los procineticos son frmacos muy tiles. Explique el mecanismo de
accin
de
la
Metroclopramida,
Domperididona,
Levosulpirida,
Bromopride, y establezca las diferencias entre cada frmaco. Cmo se

presentan los sntomas extrapiramidales? Cul es su tratamiento?
Metroclopramida
Mecanismo de accin: la Metroclopramida incrementa la motilidad gstrica sin
aumenta las secreciones gstricas. La Metroclopramida aumenta la actividad
colinrgica perifrica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas
post-ganglionares, bien aumentando la sensibilidad de los receptores
muscarnicos sobre el msculo liso. La vagotoma no inhibe los efectos de la
Metroclopramida sobre el tracto digestivo, y paradjicamente mientras que
dosis bajas del frmaco estimulan la actividad mecnica del tracto digestivo, las
dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la Metroclopramida sobre el tono del
esfnter esofgico inferior, unidos a la mayor velocidad del vaciado gstrico,
reducen el reflujo de gastroesofgico. Como consecuencia de todas estas
acciones, el resultado global es una notable mejora y coordinacin de la
motilidad digestiva.
La Metroclopramida bloquea los receptores dopaminrgicos, especialmente los
de tipo D2 en el rea de excitacin de los quimiorreceptores, sin presentar
actividad antipsictica o tranquilizante. Igualmente la Metroclopramida es
menos sedante que otros antagonistas de la dopamina. Los efectos
antiemticos de la Metroclopramida resultan del antagonismo dopaminrgico
central y de sus efectos gastrocinticos. Adems, la Metroclopramida posee
efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3, tambin implicados en los
mecanismos de la nusea y el vmito. El bloqueo de la dopamina en el sistema
nervioso central produce efectos extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el
hipotlamo
estimula
la
secrecin
de
prolactina.
Los
efectos
de
la
Metroclopramida sobre las glndulas a renales incrementa la secrecin de

aldosterona.
27
Domperidona
Mecanismo de accin: la Domperidona es un antagonista de receptores
dopaminrgicos D2, tanto a nivel perifrico como a nivel central. Sin embargo,
debido a que no atraviesa apenas la barrera hematoenceflica, sus efectos
centrales se limitan a zonas que carezcan de esta membrana, como el rea
postrema, donde se encuentra la zona gatillo quimiorreceptora. Ejerce por lo
tanto unos efectos antiemticos potentes al evitar la aparicin de impulsos
emetgenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Sin embargo,
los efectos procinticos son poco intensos, comparados con los de la cisaprida
o la Metroclopramida, ya que slo acta como agonista dopaminrgico, sin
producir estimulacin de receptores 5-HT4 con la consiguiente liberacin de
acetilcolina en el plexo mientrico de Auerbach. Cuando se administra
intracerebralmente a los animales de laboratorio antagoniza los efectos de la
dopamina mucho ms efectivamente que despus de su administracin
sistmica,
lo
que
indica
un
efecto
perifrico
sobre
los
receptores
dopaminrgicos despus de una dosis sistmica.

Tanto en los animales de laboratorio como en hombre la Domperidona
intravenosa y oral aumenta la presin esofgica, mejora la gastromotilidad
antroduodenal y aceleran el trnsito. Por el contrario, no tiene ningn efecto
sobre la secrecin gstrica de cido.
Levosulpirida
El mecanismo principal de accin de Levosulpirida es por inhibicin de los
receptores tipo 2 de la dopamina (D2) localizados en la musculatura lisa del
tracto gastrointestinal2. Como consecuencia, la accin de la dopamina sobre la
inervacin
intrnseca
del
tracto
gastrointestinal
es
antagonizada,
favorecindose la accin del sistema colinrgico. El resultado es un incremento

de la actividad motora del tracto digestivo mediada por la accin de la
acetilcolina.
Bromopride
28
ACCION TERAPEUTICA:
Bromopride es un antiemtico dopaminrgico que acta provocando una
contraccin del esfnter esofgico inferior, relajacin del esfnter pilrico,
aumento de la motilidad gastroduodenal, mejorando en consecuencia la
evacuacin del estmago.
Las enzimas pancreticas (amilasa, tripsina y lipasa) contenidas en la
Pancreatina 4 NF, potencian la digestin de protenas, almidn y grasas,
principalmente en el medio alcalino del duodeno y yeyuno proximal. La
Simeticona posee accin antiflatulenta.
DIFERENCIAS:
Metroclopramida: es un frmaco gastrocintico con propiedades antiemticas.
Aunque
sta
qumicamente
emparentado
con
la
Procainamida,
la
Metroclopramida no posee efectos antiarrtmicos ni anestsicos locales. La

Metroclopramida fue inicialmente desarrollada para el tratamiento de las
nuseas del embarazo, pero tambin es utilizada en el tratamiento de las
nuseas y los vmitos inducidos por la quimioterapia, en la gastroparesia
diabtica y en todos aquellos desrdenes en los que el trnsito digestivo est
disminuido.
Domperidona: es un antiemtico benzoimidazlico relacionado con el
haloperidol y las butirofenonas, utilizado en el tratamiento de los vmitos
asociados al uso de la quimioterapia del cncer. Tambin ha mostrado su
eficacia en el tratamiento del reflujo esofgico y en como procintico en la
gastroparesia diabtica. A diferencia de otros potentes antiemticos, la
Domperidona no atraviesa la barrera hematoenceflica, de manera que se
encuentra libre de efectos extrapiramidales
Levosulpirida: Levosulpirida es un agente pro-cintico digestivo con actividad
a distintos niveles del tracto gastrointestinal y es un ismero de la sulpirida que
ejerce su accin procintica mediante un mecanismo dual: 1) antagonista de
los receptores dopaminrgicos D2, y 2) agonista de los receptores
serotoninrgicos 5HT4, lo que le confiere una accin facilitadora colinrgica
29
Bromopride: es un antagonista de la dopamina con procinticos propiedades

ampliamente utilizados como un antiemtico, estrechamente relacionado con la
Metroclopramida
Cmo se presentan los sntomas extra piramidales?
Los sntomas extrapiramidales son diversos trastornos del movimiento tales
como reacciones distnicas agudas, pseudoparkinsonismo, o acatisia sufri
como resultado de tomar antagonistas de la dopamina, por lo general los
frmacos antipsicticos, que a menudo se utilizan para controlar la psicosis.
Tambin puede ser un sntoma de una enfermedad metablica.
Cul es su tratamiento?
Los frmacos anticolinrgicos se usan para controlar EPS inducidos por los
neurolpticos, acatisia, aunque puede requerir bloqueadores beta o incluso
benzodiacepinas. Si las EPS son inducidas por un antipsictico, EPS pueden
ser reducidas por ajuste de la dosis o cambiando a un antipsictico atpico,
tales como aripiprazol, ziprasidona, quetiapina, olanzapina, risperidona,
clozapina o. Estos medicamentos poseen un modo de accin adicional que se
cree que negar su efecto en la va nigroestriatal, lo que significa que se asocian
con un menor nmero de efectos secundarios extrapiramidales que los
antipsicticos "convencionales", aunque algunos estudios han demostrado que
estos frmacos causan EPS en la misma ritmo que las antiguas.
11. Describa en qu consisten los cuatro mecanismos patognicos de la

diarrea.
La diarrea puede ser: Osmtica, Secretoria, Exudativa y por aumento de la
motilidad.
Diarrea Osmtica
Defecacin causada por un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles,
lo que conlleva un aumento en la presin Osmtica en el lumen.
30
Causas.
Excesiva ingestin de Hidratos de Carbono poco absorbibles.

Ingestin de anticidos o laxantes ricos en sulfato magnesio.
Mala absorcin de Hidratos de Carbono
Diarrea Secretoria:
Existe un desbalance entre la absorcin y secrecin donde predomina la
secrecin. Causada por la alteracin del transporte de iones en las clulas
epiteliales intestinales
Causas:
Enfermedad Intestinal difusa con destruccin de clulas epiteliales.

Reseccin intestinal.
Factores humorales con efecto endocrino y paracrino.
Tumores productores de hormonas.
Mediadores con accin paracrina sobre receptores celulares
Mediadores con accin directo sobre la secrecin del enterocito
Sustancias que actan desde el lumen intestinal como por ejemplo
entero toxinas bacterianas.

Adenoma Velloso gigante
Diarrea exudativa.
Diarrea con exudacin de moco, protenas y sangre en la luz intestinal causada
por una ulceracin e inflamacin de la mucosa
Causas:
Enfermedades inflamatorias crnica intestinal.

Infecciones por microorganismo invasores o productores de citotoxina
Colitis Isqumicas
Diarrea motora.
Se produce por una aceleracin del trnsito intestinal. Dicha aceleracin, al
reducir el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la pared intestinal,
no da tiempo a que la absorcin sea completa
Causas
31
Por aumento del peristaltismo intestinal (Hipertiroidismo)

Sobrecrecimiento bacteriano, producidas por frmaco: Antibiticos
(C.difficile), laxantes, colchicina, Tiroxina, propanolol, etc.

Otras Causas: Colitis isqumicas, Primer brote Enf.Crohn, Fecaloma,
Enteritis actnica, Intoxicacin por metales pesados.
12. Explique la concentracin de las SRO utilizadas actualmente

propuesta por la OPS-OMR. Investigue y desarrolle los beneficios del uso
del suero oral en el tratamiento de la diarrea.
Concentracin de la SRO utilizadas actualmente.
Cloruro de sodio: 3,5g.

Citrato trisdico, dihidritado: 2,9g.
Cloruro de potasio: 1,5g.
Glucosa anhidra: 20,0g.
Recomendada usar las SRO-Citrato debido a su mayor estabilidad y buen

efecto biolgico.
Beneficios de su uso en el tratamiento de la diarrea.
Prevenir la deshidratacin, administrando al nio desde el inicio de la

diarrea soluciones preparadas con ingredientes disponibles en el hogar
(soluciones caseras) o la solucin de SRO; esta debe ser la primera
medida a aplicarse.
Corregir la deshidratacin leve o moderada con la solucin oral de SRO,
durante un periodo corto de 4 a 6 horas.

Corregir la deshidratacin grave (definida, en general, como prdida del
10% o ms del peso corporal), con rehidratacin intravenosa por 2 o 3
horas, complementndola con TRO por un periodo adicional de 3 o 4
horas. Sin embargo, debe usarse la rehidratacin oral en pacientes con
deshidratacin grave cuando no s puede aplicar la rehidratacin
intravenosa, o mientras se les transfiere un centro donde esta puede
aplicarse siempre que no exista una contraindicacin absoluta para su
uso. Cuando estos nios no pueden beber, puede usarse una sonda
nasogstrica.
32
13. En qu diarreas est debidamente argumentado el uso de

antimicrobianos antiparasitarios?
El uso de antimicrobianos: No es conveniente usar antimicrobianos de rutina

en diarrea aguda y que slo estn indicados en casos de diarrea con sangre
(disentera),
clera
grave
con
deshidratacin,
en
pacientes
inmunocomprometidos. En el resto de los pacientes la diarrea aguda es auto

limitada.
El uso de antiparasitarios: est indicado solo cuando se ha confirmado la
parasitosis por medio de un examen coproparasitolgico.
Caso 1
Paciente de 65 aos, diabtico conocido desde los 40 aos de edad, es
manejado con metformina e insulina, con psimo control glucmico, mientras
duerme, inicia de forma sbita con dolor precordio izquierdo tipo punzante de
intensidad 10/10 irradiado a hombro, escpula, brazo ipsilateral que no mejora
con reposo, asociado a disnea de pequeos esfuerzos, en la emergencia del
Roberto Caldern, le diagnostican Sndrome coronario agudo con Elevacin del
ST en la cara inferior, se ingresa a sala de coronarios, en donde medican con
clopidogrel, Aspirina, agregan omeprazol como gastoprotector, a las 48 hrs, el
paciente se reinfarta y fallece.
Existen interacciones medicamentosas entre Inhibidores de Bomba de
protones con Antiagregantes plaquetarios?
Si, existen interacciones medicamentosas entre Inhibidores de la Bomba de
protones con Antiagregantes plaquetarios.
El clopidogrel es un antiagregante plaquetario indicado en la prevencin
secundaria
de
gastrointestinales
33
eventos
e
cardiovasculares.
incrementar
el
riesgo
Puede
de
causar
sntomas
hemorragia
digestiva,
especialmente cuando se usa concomitantemente con cido acetilsaliclico, por

lo que con frecuencia se utiliza junto a omeprazol u otro inhibidor de la bomba
de protones. El metabolismo a travs de la isoenzima CYP2C19, comn para
ambos medicamentos, dara lugar a una inhibicin competitiva del metabolismo
de clopidogrel, que reduce su efecto antiagregante plaquetario. Las evidencias
sobre las consecuencias clnicas de esta interaccin son contradictorias; no
obstante,
las
recomendaciones
de
diversas
agencias
reguladoras
desaconsejan la utilizacin inhibidores de la bomba de protones en pacientes

tratados con clopidogrel.
Qu relacin existe entre el sistema microsomal CYP 450 con la

actividad de los IBP y Antiagregantes?
El clopidogrel es una droga que se convierte en su metabolito activo in vivo, y
se une irreversiblemente a los receptores plaquetarios de adenosn difosfato
(ADP) P2Y12, lo que inhibe la agregacin. La biodisponibilidad del metabolito
depende de su absorcin intestinal, que puede ser afectada por polimorfismos
del gen ABCB1 y por alteraciones de la metabolizacin por el sistema
enzimtico citocromo P450. La activacin del clopidogrel tiene lugar en dos
pasos, y est mediada por biotransformacin oxidativa heptica con la
participacin de CYP2C19 y CYP3A. El clopidogrel y, en menor medida, su
metabolito activo son sustratos e inhibidores de CYP1A2, CYP2B6 y CYP2C19,
y son ampliamente metabolizados a compuestos inactivos que pueden
exacerbar los efectos de los inhibidores de CYP2C19 y de los polimorfismos.
Sin embargo, la presencia de vas alternativas de activacin del clopidogrel
atenuara esos efectos.
Los Inhibidores de la bomba de protones son bases dbiles que se activan a su
forma activa en un entorno cido y se metabolizan por el sistema citocromo
P450 (especialmente por CYP2C19).
Los IBP interactan con la warfarina
(esomeprazol, lansoprazol, omeprazol y rabeprazol), el diazepam (esomeprazol

y omeprazol) y la ciclosporina (omeprazol y rabeprazol). Entre los inhibidores
de la bomba de protones, solo el omeprazol inhibe al CYP2C19 (y por tanto
reduce la eliminacin de disulfiram, fenitoina y otros frmacos) y activa la
34
expresin de CYP1A2 (aumentando de esta manera la eliminacin de la

imipramina, varios antipsicticos, tacrina y teofilina).
Estn surgiendo pruebas indicativas de que el omeprazol puede tener una
interaccin adversa con el anticoagulante clopidogrel, al nivel de CYP2C19,
para el cual los dos son sustratos; por consiguiente, el omeprazol puede inhibir
la conversin de clopidogrel a la forma anticoagulante activa. El pantoprazol
tiene menos posibilidades de originar esta interaccin, el empleo concomitante
de clopidogrel e inhibidores de la bomba de protones (sobre todo el
pantoprazol) redujo notablemente la hemorragia del tubo digestivo sin
aumentar los efectos cardiacos adversos.
Caso 2
Anciana de 80 aos portadora de osteoartritis la cual se maneja con diclofenac
100 mg ID, es diagnosticada con trombosis venosa profunda y de prescribe
warfarina de 5 mg como tromboprofilaxis, se decide agregar rabeprazol de 40
mg por episodio dispptico, a los 15 dias presenta episodio melnico y
hematemesis.
1. Qu diferencia hay entre Omeprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol?
En el tratamiento de ulceras gastroduodenales y la eliminacin de H.

pylori con el uso de triple terapia se ha demostrado que la eficacia es
35
mayor con Omeprazol en comparacin con Lansoprazol y Rabeprazol.

En el tratamiento antisecretor para ulceras gstricas y/o duodenales los
tres frmacos tienen una eficacia similar.

En cuanto a la prevencin de ulceras por AINES la Omeprazol es
superior al resto de medicamentos. Y en cuanto al tratamiento por
ulceras provocadas por AINES los tres frmacos tienen una efectividad
muy similar.
Para el tratamiento de reflujo gastroesofgico los tres tienen gran
similitud en su eficacia.
Omeprazol tiene ms bajo costo, puede llegar a ser de 7 a 10 veces
menor.
La Omeprazol presenta mayor interaccin con otros medicamentos,
mientras que la Lansoprazol y Rabeprazol es menor. La Lansoprazol y
Omeprazol presenta interacciones con Diazepam, Fenitona y Warfarina.
2. Cual es el perfil farmacolgico de la Warfarina?

La warfarina y otros anticogulantes cumarnicos actan inhibiendo la sintesis de
los factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K, entre los que se
encuentran los factores II, VII, IX y X, y las protenas anticoagulantes C y S.
Mecanismo de accin:
Las semi-vidas plasmticas de estos factores de coagulacin vitamina Kdependientes son:
Factor II: 60 horas

Factor VII: 4-6 horas
Factor IX: 24 horas
Factor X: 48-72 horas
Las semi-vidas de las protenas C y S son de unas 8 y 30 horas,

respectivamente. En consecuencia, el resultado es una depresin secuencial
de las actividades de los factores VII, IX, X y II.
36
La vitamina K es un cofactor esencial para la sntesis ribosmica de los

factores de coagulacin vitamina K-dependientes. La vitamina K est implicada
en la biosntesis de los residuos de cido g-carboxiglutmico en las protenas C
y S en las que es esencial para la actividad biolgica.
Las dosis teraputicas de warfarina disminuyen la cantidad total de cada uno
de los factores de coagulacin vitamina K-dependientes fabricacos por el
hgado en un 30 al 50%. El efecto anticoagulante de la warfarina se observa ya
en las primeras 24 horas despus de su administracin. Sin embargo, el efecto
anticoagulante mximo tiene lugar a las 72-96 horas y la duracin de una dosis
nica llega a los 5 das. Al administrar dosis repetidas los efectos
anticoagulantes se solapan. La warfarina no tiene ningn efecto sobre el
trombo ya formado.
Farmacocintica:
Despus de una dosis oral, la warfarina se absorbe prcticamente en su
totalidad con una concentracin plasmtica mxima observada en las primeras
4 horas. No hay diferencias apreciables en los volmenes de distribucin
despus de una dosis nica de warfarina por va oral o intravenosa, siendo este
volumen relativamente pequeo (0.14 litros/kg). Sin embargo, la fase de
distribucin
es
ms
larga
despus
de
la
administracin
oral.
Las
concentraciones de warfarina en el plasma fetal son prximas a las de la

madre, si bien el frmaco no ha sido detectado en la leche materna,
Aproximadamente el 99% del frmaco se une a las protenas del plasma.
Metabolismo:
La
eliminacin
de
la
warfarina
se
realiza
casi
completamente
por
metabolizacin por las enzimas microsomales hepticas (citocromo P-450)

originando metabolitos hidroxilados inactivos o reducidos. Estos metabolitos
son eliminados preferentemente por la orina. Las isoenzimas del citocromo P450 implicadas en el metabolismo de la warfarina incluyen las 2C9, 2C19, 2C8,
2C18, 1A2, y 3A4.
Excrecin:
37
La semi-vida terminal de la warfarina despus de una dosis nica es de una

semana aproximadamente, si bien la semi-vida efectiva suele ser de una media
de 40 horas. Los estudios realizados con el frmaco marcado radioactivamente
han demostrado que el 92% de la radioactividad se recupera en la orina, en su
mayor parte en forma de metabolitos.
No existen diferencias significativas en la farmacocintica de la warfarina en los
ancianos y los jvenes. Sin embargo los las personas mayores (> 60 aos)
parecen mostrar una respuesta PT/INR mayor de la esperada en respuesta a
los efectos anticoagulantes de la warfarina. A medida que aumenta la edad, se
requieren dosis menores de warfarina para producir el mismo nivel terapetico
de anticoagulacin
La insuficiencia renal parece tener un efecto inapreciable sobre los efectos
anticoagulantes de la warfarina, de modo que no son necesarias restricciones
de las dosis. Por el contrario, la insuficiencia heptica puede potenciar los
efectos de la warfarina debido a un deterioro de la sntesis de los factores de
coagulacin y una reduccin de la metabolizacin del frmaco.
3. Existe algna interaccion entre warfarina e INB?

Omeprazol, y Lansoprazol pueden interferir con Warfarina. Esomeprazol puede
aumentar la concentracin de ste y los que presentan menos interacciones
son Lansopazol y Rabeprazol
Se presenta una prolongacin del tiempo de protrombina y aumenta el riesgo
de hemorragias.
4. Porqu la paciente presenta melena y hematemesis?
Los AINES potencian el efecto anticoagulante y los IBP aumentan la
concentracin de estos provocando aumento de los tiempos y las hemorragias
digestivas.
5. Existe interacciones entre Warfarina y AINES?
38
No existen diferencias significativas en la farmacocintica de la warfarina en los

ancianos y los jvenes. Sin embargo los las personas mayores (> 60 aos)
parecen mostrar una respuesta PT/INR mayor de la esperada en respuesta a
los efectos anticoagulantes de la warfarina. A medida que aumenta la edad, se
requieren dosis menores de warfarina para producir el mismo nivel terapetico
de anticoagulacin
La insuficiencia renal parece tener un efecto inapreciable sobre los efectos
anticoagulantes de la warfarina, de modo que no son necesarias restricciones
de las dosis. Por el contrario, la insuficiencia heptica puede potenciar los
efectos de la warfarina debido a un deterioro de la sntesis de los factores de
coagulacin y una reduccin de la metabolizacin del frmaco.
Caso 3
Al hospital Japn de Granada, acude paciente masculino de 47 aos, con
antecedentes de consumo de aines, por historia de cefalea crnica diaria, hace
48 horas inicia con arcadas y vmitos de contenido gstrico, ltimo episodio de
vmito se asoci a hematemesis y melena, mdico interno de turno agrega
100mg IV de Ranitinida IV STAT.
Con que situacin clnica est cursando el paciente?

Debido al uso inadecuado de AINES por presentar cefalea crnica, presenta un
cuadro de ulcera gstrica hemorrgica. Se le atribuye asi, debido a las
manifestaciones nauseosas (arcadas), acompaada de vmitos sanguinolentos
y presencia de heces de color alquitranados.
Debido a la ulcera, provoca que en el vmitos haya presencia de sangre de
aspecto rojizo, y que las heces sean de color oscuro debido a la digestin de
la sangre.
39
Es correcto el uso de Ranitinida IV, en este caso en particular?

Si es correcto el empleo de un frmaco antagonista de los receptores de
histamina, ya que provocan hiposecrecin bloqueando a los receptores
ubicados en las clulas parietales y asi disminuir la secrecin de cido en el
estmago
Si usted escogera un frmaco IBP, cul de todos escogera? Justifique
su respuesta.
Adems del tratamiento con un frmaco antagonista de los receptores de
histamina, la eleccin de uno inhibidor de la bomba de protones es una opcin
correcta. El empleo del omeprazol es el ms conveniente ya sea por su
farmacocintica: absorcin tmax: de 1-3, la unin a protenas 95% y semivida
de 0.6-1, la promocin farmacutica, debido a su precio es el ms accesible al
ministerio de salud y para las personas que lo consumen en nuestro pas.
Explique el mecanismo de las gastropatas por AINES
Las prostaglandinas tienen un cometido esencial en el mantenimiento de la
integridad y la reparacin de la mucosa gastroduodenal. De ello se sigue que la
interrupcin de su sntesis puede alterar la defensa y reparacin de la mucosa,
facilitando as su lesin a travs de un mecanismo generalizado.
La lesin de la mucosa se produce tambin como consecuencia del contacto
tpico con los NSAID. El cido acetilsaliclico y muchos otros NSAID son cidos
dbiles que se mantienen en forma lipfila no ionizada cuando se encuentra
con el medio cido del estmago. En estas condiciones, los NSAID emigran a
travs de las membranas lipdicas de las clulas epiteliales, provocando lesin
celular cuando son atrapados intracelularmente en forma ionizada. Los NSAID
por va tpica tambin pueden alterar la capa de moco superficial, permitiendo
la retrodifusin de H+ y pepsina, lo que incrementa la lesin de las clulas
epiteliales. Adems, las presentaciones con capa entrica o amortiguada se
vinculan con el peligro de lcera pptica.
40
Una vez conociendo el diagnostico, Cual sera el correcto abordaje

teraputico de este paciente.
Contexto clnico
Recomendacin
Ulcera activa
Antagonista
de
receptor
H2:
Ranitinida, Cimetidina, Famotidina,
Nizatidina
IBP:
Omeprazol,
Esomeprazol,
Pantoprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol
Interrupcin de los AINES
Mantenimiento de los AINES ( para IBP:

Omeprazol,
Esomeprazol,
personas con tratamiento de por vida Pantoprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol
que no pueden dejar de tomarlo
Tratamiento profilctico
Misoprostol
IBP
Inhibidor selectivo de COX-2:
Celecoxib y Rofecoxib
CONCLUSION
En conclusin la realizacin de este trabajo afianzo nuestro conocimiento,

acerca de las diferentes patologas gstricas, hemos podido apreciar las
diversas enfermedades del sistema digestivo y la importancia que radica en
ellas a nivel epidemiolgico y clnico, por lo que se requiere de la farmacologa
para poder hacer un abordaje teraputico de calidad y poder brindar una
respuesta a estos problemas, ya que son enfermedades adquiridas con
facilidad.
As tambin conocer los mecanismos de accin de estos frmacos, que sern
de gran utilidad en la prctica mdica.
Asimismo seleccionar los frmacos adecuados que actuaran de una manera
eficaz, para la erradicacin o el control de las estas enfermedades.
41
En fin, como estudiantes de medicina ha sido de gran importancia adquirir

estos conocimientos, puesto que en nuestra prctica nos encontraremos
mucho con estas enfermedades y podremos saber cmo intervenir para una
pronta recuperacin de la salud de nuestros pacientes.
42

Antiulcerosos y Antidiarreicos Complet

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Antiulcerosos y Antidiarreicos Complet

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II. Revisar e Investigar

Caractersticas de las secreciones gstricas

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Adems de las clulas mucosecretoras que revisten la totalidad de la superficie

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Otra caracterstica de este moco es su alcalinidad. Por eso, la pared gstrica

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gstrico durante varias horas, mientras los alimentos permanecen en el

aproximadamente el 10% de la respuesta cida a una comida.

La presencia en el duodeno de pptidos y determinados aminocidos, en

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de una sulfenamida tetracclica catalizada por protn, que atrapa el frmaco de

Reacciones adversas e interacciones medicamentosas:

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El uso de cimetidina en dosis altas por tiempo prolongado disminuye la unin

3. Unin a frmacos en el aparato gastrointestinal: Genera disminucin en

[Ttulo del documento]

bicarbonato sdico o carbonato clcico combinados con leche. El sndrome se

[Ttulo del documento]

El Sucralfato puede tener efectos citoprotectores adicionales, que incluyen

Esquema de Diagnstico y tratamiento de la diarrea propuesta por la OPS.

[Ttulo del documento]

Ms rpida de lo Muy rpido, dbil o

Perdida menor de Prdida de ms de

[Ttulo del documento]

Terapia de rehidratacin oral

[Ttulo del documento]

meses: 30 ml/kg durante 1 hora, despus 70 ml/kg durante 5 horas; nios

Revisar propiedades de los frmacos

Actan a travs de los receptores opioides perifricos kappa y psilon de

los nervios, clulas epiteliales y msculo entrico

Antisecretor puro; inhibidor de las encefalinas, disminuyendo la

hipersecrecin de agua y electrolitos. Sin afectar la motilidad.

[Ttulo del documento]

Terapia de Rehidratacin Oral

La Terapia de Rehidratacin Oral (TRO) se define como la administracin de

destetados, puede usarse la leche de vaca, en polvo o lquida, si est

[Ttulo del documento]

b) La TRO puede reducir entre el 40 y el 50% las tasas de letalidad

Principios del tratamiento de la deshidratacin con la TRO

[Ttulo del documento]

La TRO puede proporcionarse usando sales ya empaquetadas o soluciones

Rehidratacin: Para corregir el dficit acumulado de lquidos y

administrando solamente solucin de SRO por va oral; y

[Ttulo del documento]

adelgazamiento, dolor de vientre nocturno, dificultad o dolor para tragar,

musculares generalizados, pinchazos en trax o en abdomen, dolor lumbar

[Ttulo del documento]

broncoespasmo (similares a las crisis asmticas), neumonas aspirativas o

[Ttulo del documento]

Generalmente son mltiples, se localizan en el cuerpo y parte alta del

[Ttulo del documento]

La lcera gastroduodenal viene asociada a un dolor caracterstico, que se

Dispepsia: El sntoma ms estrecha y frecuentemente relacionado con

[Ttulo del documento]

sospechar entonces la relacin causal, si bien siempre debemos

gastrointestinales de pacientes tomadores de AINE est relacionado con

otra patologa distinta a los AINE.

Esofagitis: Generalmente se presenta como odinofagia o dolor torcico

causal e iniciar tratamiento.

simple abdominal se observa pneumo-peritoneo.

[Ttulo del documento]

2. Los inhibidores de la bomba de protones son frmacos muy utilizados