Revista chilena de radiologa

versin On-line ISSN 0717-9308

Rev. chil. radiol. v.13 n.1 Santiago 2007
http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082007000100005
Revista Chilena de Radiologa. Vol. 12 N 4 , ao 2006; 12-25
NEURORRADIOLOGIA

CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN

TC Y RM

Drs. Marcelo Glvez M(1), Eduardo Bravo C(1), Pablo Rodrguez C(1), TM. Mauricio Faras A(1), Dr. Jorge Cerda
C(2).
1. Servicio de Neurorradiologa, Instituto de Neurociruga Asenjo. Departamento de Ciencias Neurolgicas Oriente.
Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
2. Neurocirujano, Hospital Clnico Universidad de Chile.
Direccin para correspondencia

Abstract: The certain diagnosis of spontaneous intracranial hemorrhage represents a frequent challenge in radiologist
practice, creating the need of being familiarized with this pathology . This article describes the neurobiological basis of
the usual evolution of intracranial hematomas. It revises the imaging characteristics of its images, considering the
variability of its appearance in computed tomography and magnetic resonance. Radiological signs are described and signs
that help us in the distinction from benign to malign origin of hematomas. Finally, the frequent causes of spontaneous
haemorrhage are described.
Key words: Computed tomography, Intracranial haemorrhage, Magnetic resonance.
Resumen: El diagnstico certero de la hemorragia intracraneana espontnea representa un desafo frecuente en la
prctica del radilogo, por lo que debemos estar familiarizados con esta patologa. Este artculo describe las bases
neurobiolgicas de la evolucin natural de los hematomas intracraneanos. Revisa tambin las caractersticas de sus
imgenes, considerando la variabilidad de su apariencia en tomografa computada (TC) y resonancia magntica (RM).
Adems, se describen los signos radiolgicos que ayudan en la distincin de hematomas de origen benigno y maligno. Por
ltimo, se consideran las causas frecuentes de hemorragia intracraneana espontnea.
Palabras clave: Hemorragia intracraneana, Resonancia magntica, Tomografa computada.

I. INTRODUCCION
El diagnstico certero de la hemorragia intracraneana (HIC) representa un desafo frecuente en la prctica del radilogo.
Se trata de una patologa relativamente frecuente, correspondiendo casi a un 30% de los accidentes vasculares
cerebrales, de los cuales 25% son hemorragias intraparenquimatosas y 5% hemorragias subaracnoideas.

En Chile, la incidencia de hemorragias intraparenquimatosas es de 27,6 y subaracnoideas de 6,2 por 100.000

habitantes(1). El gran impacto de esta patologa es su mortalidad, cercana al 40% dentro del primer ao de evolucin.
En general, esta patologa engloba a todas las hemorragias espontneas intracraneanas, excluyendo las de origen
traumtico. Se describen dos tipos de hemorragias intracraneanas: primarias y secundarias. Las HIC primarias son
hemorragias espontneas, sin el antecedente de trauma o ciruga. En el 70 a 80 % de los casos, stas son producidas por
la ruptura de vasos pequeos dentro del parnquima cerebral, eventos relacionados con patologa de origen hipertensivo
o amiliodeo. Las HIC secundarias se producen en relacin a vasos anormales, en anomalas vasculares, lesiones
parenquimatosas, tumores, medicamentos y otros.
Hace ms de 30 aos, la aparicin de la TC hizo posible el diagnstico certero de la HIC in vivo (2). La RM aparecida 10
aos despus, nos entrega informacin valiosa en su diagnstico y caracterizacin (3,4).
En RM, las HIC tienen apariencia variable en el tiempo, determinada por la degradacin secuencial de la hemoglobina
debida a las propiedades paramagnticas de sus productos de degradacin y por otros factores como la concentracin de
oxgeno tisular, formacin de edema, hematocrito e integridad de la barrera hematoenceflica (BHE) (5).
Desde el punto de vista clnico, las HIC se manifiestan frecuentemente como compromiso de conciencia, dficit
neurolgico focal, cefalea o convulsiones.

III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS

En RM, la intensidad de seal de los hematomas intracraneanos est principalmente determinada por la presencia de
sustancias paramagnticas derivadas de la hemoglobina. Dependiendo de sus caractersticas, estas sustancias pueden
acortar los tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo, modificar la intensidad de seal
y el contraste.
Las imgenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como el estado de degradacin de la
hemoglobina (oxihemoglobina, deoxihemoglobina, metahemoglobina, hemosiderina- ferritina), el estado del glbulo rojo
(no lisado o lisado) y de la secuencia de RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). Se describen otros factores que
intervienen en las imgenes, que sin embargo escapan al objetivo de esta revisin y no sern detallados.
La variabilidad de la intensidad de seal va a ser previsible slo en las hemorragias benignas, como hemorragia
hipertensiva, angiopata amiloidea y algunas malformaciones vasculares (6), siendo en general atpica en las causas
malignas.
Para describir las bases neurobiolgicas de estas alteraciones, vamos a subdividir artificialmente un proceso continuo en
perodos ms cortos, identificando sus participantes. Desde el punto de vista molecular, estudiaremos los productos de
degradacin de la hemoglobina como protenas y compuestos ferrosos. Desde el punto de vista celular describiremos la
transformacin de los GR, as como a nivel tisular lo haremos con las caractersticas del cogulo sanguneo. Por ltimo,
describiremos las caractersticas en las imgenes y revisaremos:
1.
2.
3.
4.
5.

Edad del hematoma

Estados de degradacin de la hemoglobina.
Morfologa de los glbulos rojos.
Evolucin del cogulo sanguneo.
Caractersticas de la barrera hematoenceflica.

1. Edad del hematoma

Las etapas de la degradacin de la hemoglobina han sido descritas principalmente relacionadas a su apariencia en las
imgenes de RM y corresponden a un hematoma intraparenquimatoso tpico, ms o menos pequeo y de origen benigno.
Se describen cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas que hay que recordar. Estos estados son:
1.
2.
3.
4.
5.
2.

Hematoma
Hematoma
Hematoma
Hematoma
Hematoma
Estados de

hiperagudo (primer da, generalmente menos de 6 horas)

agudo (1er a 3er da)
subagudo precoz (4 a 7 da)
subagudo tardo (8 a 14 da)
crnico (15 da o ms)
degradacin de la hemoglobina

La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su degradacin, tienen diferentes efectos
magnticos (diamagnticos, paramagnticos, super-paramagnticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. En su forma

circulante, la hemoglobina alterna entre oxihemoglobina (Figura 1) y deoxihemoglobina (Figura 2), mientras el oxgeno es
intercambiado con distintos tejidos. Para poder ligar el oxgeno, el fierro de la hemoglobina debe estar reducido, en
estado ferroso (Fe+2). Cuando los glbulos rojos (GR) son removidos de la circulacin, fallan las vas de reduccin del
fierro de la hemoglobina, comenzando su degradacin. La apariencia del hematoma depende en gran parte de las
propiedades magnticas de estos productos sanguneos y de su compartimentalizacin, es decir si se encuentra dentro o
fuera del GR.

Figura 1. Molcula de hemoglobina en estado de

oxihemoglobina, formada por 4 sub-unidades de
globina (azul y morado) y un grupo HEM, compuesto
de un anillo y un tomo de hierro en estado ferroso
(caf claro), al cual se liga el oxgeno (rojo).

Figura 2. Molcula de hemoglobina en estado

de deoxihemoglobina, similar a la previa, sin
presencia de oxgeno.
Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguneos, la oxihemoglobina se transforma en deoxihemoglobina en
menos de una hora. Al tercer da comienza la oxidacin de la deoxihemoglobina, pasando a un estado frrico (Fe+3),
transformndose en metahemoglobina (Figuras 3, 4). Permanece en este estado desde el 3er a 14 da. Sin embargo,
entre el 3er y 7 da se encuentra en el interior del GR (metahemoglobina intracelular) y entre el 7 y 14 da, luego de la
lisis del GR, se diluye en el contenido lquido del hematoma (metahemoglobina extracelular). Posteriormente, la
metahemoglobina se desintegra, con separacin de las unidades de globina y grupo HEM de la hemoglobina, formndose
hemosiderina y ferritina (Figura 5) como compuestos terminales de la degradacin de la hemoglobina.

Figura 3. Molcula de metahemoglobina,

caracterizada por la oxidacin del hierro, del
grupo HEM que pasa a estado frrico (caf
oscuro) y deformacin de su anillo.

Figura 4. Molcula de metahemoglobina en

fase ms avanzada de degradacin con
separacin de los grupos HEM y globina, as
como tambin la separacin de las
subunidades.

Figura 5. Depsitos de fierro como fase

terminal de la degradacin de la hemoglobina.

3. Cambios de morfologa de los glbulos rojos

Los GR se caracterizan por una morfologa biconvexa (Figura 6). Luego de su salida del torrente sanguneo, pierden su
morfologa normal aproximadamente a las 6 horas, volvindose esfricos y transformndose en esferocitos. Durante los
primeros tres das, los GR se encogen y deforman presentando una superficie irregular con espculas, transformndose en

equinocitos (Figura 7). Luego del tercer da, stos van perdiendo sus espculas transformndose en pequeas esferas
(microesferocitos). A partir del sptimo da y durante la segunda semana, se produce la lisis de los GR, observndose
fragmentos de stos de aspecto deforme (esquistocitos).

Figura 6. Morfologa de los glbulos rojos (a)

biconvexo, (b) esferocito, (c) equinocito, (d)
microesferocito, (e) esquistocitos y (f) macrfagos
con fierro residual en su interior. Ntese que en rojo
se representa la oxihemoglobina, morado la
deoxihemoglobina, azul la metahemoglobina y caf la
hemosiderina.

Figura 7. Microfotografa de equinocitos

realizada en muestra in vitro en nuestro
Servicio.
Cambios de morfologa de los glbulos rojos:

Biconvexos, normales
Esferocitos
Equinocitos
Microesferocitos
Esquistocitos (lisis de los glbulos rojos)

4. Evolucin del cogulo

Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre al parnquima cerebral se forma un tapn hemosttico.
Durante las primeras horas, el cogulo es una matriz no homognea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos atrapados
en esta red. Generalmente, durante el primer da se produce la retraccin del cogulo con concentracin de los GR en su
interior, lo que produce un aumento de su densidad y contribuye adems a la cada de la seal en T2, comenzando la
aparicin de edema a su alrededor.

Durante la primera semana, el edema aumenta. La lisis del cogulo comienza aproximadamente a los siete das, con la
destruccin de los GR; el edema tiende a permanecer estable durante la segunda semana, para luego ir disminuyendo en
forma paulatina dependiendo del tamao original del hematoma. En general, a los 30 das de producida la hemorragia
debiera observarse edema significativo.

5. Caractersticas de la barrera hemato-enceflica

La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parnquima cerebral de la circulacin, por lo que luego de
administrar medio de contraste no se produce realce del parnquima en las imgenes.
Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupcin del parnquima cerebral. La degradacin de los productos
de hemoglobina produce una reaccin inflamatoria, que es mxima al cumplirse una semana. El parnquima adyacente
debe recuperar la BHE, para lo cual se produce neoformacin de vasos sanguneos, que al comienzo presentan defectos
en su pared que se van sellando progresivamente (Figura 8).

Figura 8. Neovascularizacin que rodea el

hematoma: (a) en un comienzo presenta orificios en
el endotelio, para posteriormente madurar y (b)
presentar una barrera hematoenceflica til.

IV. Aspecto de las imgenes en TC y RM

Caractersticas de las imgenes en TC
Las imgenes de las HIC varan en forma previsible de acuerdo a algunos factores. En TC, su apariencia est determinada
por los cambios de densidad que ocurren en el tiempo, reflejando la formacin, retraccin y lisis del cogulo y,
posteriormente la prdida de tejido. Adems se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de masa secundario
circundante (Figura 9).

Figura 9. Evolucin en TC de la densidad y edema del

hematoma, con imgenes al da 1 (a), da 7 (b), da 15 (c) y
da 30 (d) post sangramiento. Reduccin paulatina de la
densidad y prdida de la definicin de los contornos. Edema
perilesional inexistente en el da 1, que aumenta en los das
7 y 15 y disminuye en el da 30.
En condiciones normales, la densidad del parnquima cerebral corresponde aproximadamente a 40-50 UH. Luego de la
extravasacin de la sangre se forma un cogulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por la presencia de
hemoglobina como protena (Figura 10). Durante las primeras horas, al producirse la retraccin del cogulo y
concentracin de los glbulos rojos, se observa un mayor aumento de la densidad (70-90 UH). En los pacientes anmicos
(hemoglobina menor a 8gr/dL), hay que considerar que el hematoma agudo puede ser isodenso con el cerebro.

Figura 10. Curva de evolucin la densidad de un

hematoma intracraneano. Obsrvese el aumento de la
densidad los primeros das, posiblemente por retraccin del
cogulo y posterior cada aproximadamente lineal, para
hacerse isodenso al parnquima cerebral despus de un
mes.
Ms tarde, se produce una disminucin paulatina de la densidad del hematoma. Debido a que la degradacin de la
hemoglobina como protena se produce desde la periferia hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamao y presenta
bordes menos marcados. La cada de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /da, por lo que un hematoma de

mediano tamao se hace isodenso con el parnquima cerebral aproximadamente a los 30 das. Despus del mes, se
observa una lesin hipodensa que va disminuyendo de tamao, hasta dejar una pequea cicatriz de baja densidad, en
forma de araazo de gato o, a veces pequeas calcificaciones.

Caractersticas de las imgenes en RM

La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnticas. Las sustancias diamagnticas no producen
alteracin del campo magntico, por lo que no existe una alteracin de la seal de los tejidos. Las sustancias
paramagnticas alteran los tiempos de relajacin normal de los tejidos y estos tiempos son los que otorgan la seal
caracterstica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran el comportamiento de las molculas de agua que se
encuentran en su proximidad. Los fenmenos de relajacin T1 y T2 son procesos que suceden en forma simultnea pero
independiente, as las sustancias paramagnticas pueden afectar un tiempo de relajacin ms que el otro. Al acortarse el
tiempo T1, el tejido se ve ms hiperintenso y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve ms hipointenso.
Otra de las propiedades magnticas es la susceptibilidad magntica, que se presenta en tejidos con diferente ambiente
magntico. Afecta principalmente las imgenes T2 y produce una baja de la seal.
La caracterizacin de los hematomas se realiza a travs de las imgenes T1 y T2, ya que existe una secuencia conocida
de patrones de intensidad durante la evolucin normal del hematoma. Sin embargo, las imgenes T2 gradiente (T2*) y
T1 post Gadolinio tambin pueden ser de mucha utilidad. La intensidad de seal caracterstica de los hematomas se
compara con la intensidad del parnquima cerebral.
Considerando los distintos factores mencionados, podemos describir los cambios esperados en cada una de las etapas y
su importancia en la apariencia de las hemorragias. Revisaremos los aspectos tisulares (cogulo, edema, BHE), celulares
(glbulo rojo, leucocitos y plaquetas), moleculares (molcula de hemoglobina o derivados) e imagenolgicos (densidad en
TC o intensidad de seal RM).

1. Hematoma hiperagudo (<1er da)

Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre se forma un cogulo laxo, con GR y plaquetas. Se rompe la
BHE, pero no se ha formado edema significativo en la periferia. Los GR son biconvexos, de morfologa normal, con
oxihemoglobina en su interior (Figura 11). Comienza la desoxigenacin de la hemoglobina que se transforma en
deoxihemoglobina y adems los GR se transforman en esferocitos (Figura 12).

Figura 12. Hematoma hiperagudo, una hora despus

del sangramiento, con formacin de esferocitos en
estado de oxihemoglobina.
Debido a que la oxihemoglobina es diamagntica, no se produce alteracin significativa de la seal de la sangre, por lo
que el hematoma tiende a ser isointenso con el parnquima en T1 e hiperintenso en T2 (Figura 13).

Figura 13. RM: Hematoma hiperagudo, isointenso al

parnquima cerebral en la imagen T1 (a) y
discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b)

2. Hematoma agudo (1er- 3er da)

En esta etapa comienza la organizacin del cogulo sanguneo, con fibrina en su interior. Al segundo da, se inicia la
reparacin de la BHE, con vasos de neoformacin y BHE inmadura, con fenestraciones en el endotelio. Comienza adems
la formacin de edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retraccin del cogulo, con concentracin de
los GR. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). La deoxihemoglobina es la
molcula dominante en esta etapa (Figura 14).

Figura 14. Hematoma agudo, al segundo

da del sangramiento. Retraccin del
cogulo con fibrina en su espesor y
concentracin de glbulos rojos
espiculados (equinocitos).
En las imgenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy baja seal, con edema de alta seal
en la periferia (Figura 15). Algunos estudios confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en
T2 es principalmente efecto de susceptibilidad magntica (7). El acortamiento del T2 puede ser adems producido por
hemoconcentracin y retraccin del cogulo. En las imgenes T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de
captacin en la periferia del hematoma.

Figura 15. RM: Hematoma agudo, discretamente

hipointenso en las imgenes T1 y francamente
hipointenso en las imgenes T2. Ntese el edema en
formacin en la periferia del hematoma.

3. Hematoma subagudo precoz (4- 7 da)

El cogulo se encuentra organizado y contina la reparacin de la BHE. El edema se observa en mximo desarrollo en la
periferia del hematoma. Los GR pierden las espculas y disminuyen de tamao, transformndose en microesferocitos
(Figura 16). Se produce la oxidacin de la molcula de deoxihemoglobina a metahemoglobina, desde un estado ferroso
(Fe+2) al estado frrico (Fe+3) y una alteracin estructural del anillo del grupo HEM de la hemoglobina.

Figura 16. Hematoma subagudo precoz,

con microesferocitos en etapa de
metahemoglobina; en este caso se trata
de metahemoglobina intracelular.
La metahemoglobina es una sustancia paramagntica, por lo que produce un aumento significativo de la seal en T1. La
baja seal en T2 se produce tanto por efecto paramagntico como por susceptibilidad magntica de la hemoglobina
(Figura 17). Luego de la administracin de contraste se observa un anillo bien definido, de contornos interno y externo
regulares.

Figura 17. RM: Hematoma subagudo precoz,

que comienza a aumentar de seal en las
imgenes T1 en su periferia (a) y presenta baja
seal en su zona central en las imgenes T2
(b).

4. Hematoma subagudo tardo (8-14 da)

Comienza la desintegracin del cogulo sanguneo y el hematoma comienza a trasformarse en una laguna con detritos
celulares en su interior; el edema comienza a declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la lisis de los GR,
visualizndose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos). Contina la desintegracin de la molcula de
hemoglobina, con deformacin de las molculas de globina y separacin de las subunidades que conforman la molcula
de hemoglobina (Figura 18).

Figura 18. Hematoma subagudo tardo,

con lisis de los glbulos rojos. Se aprecian
slo algunos fragmentos de glbulos rojos
(esquistocitos) y dilucin de la
metahemoglobina en el interior del
hematoma; ntese el cambio de
coloracin del hematoma, hacia tonos
azules.
La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el efecto paramagntico en las imgenes T1
(hiperintenso), pero la dilucin de la metahemoglobina en el contenido lquido del hematoma produce una prdida del
efecto paramagntico, por lo que en las imgenes T2 el hematoma es hiperintenso (Figura 19).

Figura 19. RM: Hematoma subagudo tardo,

que se observa con alta seal en las imgenes
T1 (a) y T2 (b).

5. Hematoma crnico (>14 da)

Esta etapa dura meses o aos, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento durante toda la vida. El hematoma
comienza a disminuir paulatinamente de tamao, contrayndose y muchas veces terminando como una estra lineal en el
parnquima. Los vasos que rodean el cogulo maduran, presentando una BHE eficiente aproximadamente a los tres
meses. El edema disminuye hasta desaparecer; generalmente, un hematoma de tamao mediano debera fundirse
aproximadamente al mes. Ya no se reconocen glbulos rojos en su interior y se observan algunos leucocitos en la
periferia del hematoma (Figura 20). Contina la desintegracin de la hemoglobina; se separa el tomo de fierro del anillo
del grupo HEM, transformndose en hemosiderina. Los productos de degradacin del fierro son fagocitados por los
macrfagos que se ubican en la periferia del hematoma. Predomina el efecto de susceptibilidad magntica tanto en las
imgenes T1 y T2, que se caracterizan por baja seal (Figura 21). En las imgenes post contraste, es poco frecuente
encontrar captacin en la periferia del hematoma despus de los tres meses.

Figura 20. Hematoma crnico: se

observa una disminucin del tamao del
hematoma, de forma elipsoide.
Macrfagos con restos de hemosiderina
en su interior, localizados en los
mrgenes del hematoma.

Figura 21. RM: Hematoma crnico, que se visualiza

como una cicatriz curvilnea de baja seal en la
imagen T2 (a) y de muy baja seal en la imagen eco
gradiente T2 (b), debido a la presencia de
hemosiderina y ferritina en la periferia hematoma.
Los fenmenos de degradacin no son simultneos en todo el hematoma, que se caracteriza por tener un centro muy
hipxico. La presencia de oxgeno en la periferia hace que la degradacin sea ms rpida, por lo que no es infrecuente
tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. Incluso, es frecuente encontrar un fino anillo de
hemosiderina en la parte ms externa del hematoma en las imgenes T2 gradiente.

V. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO

Tomografa computada
La TC contina siendo el examen de eleccin en los pacientes con accidentes cerebrovasculares o en quienes se quiere
descartar un hematoma intracraneano. Tiene una muy buena sensibilidad para el diagnstico de hematoma intracraneano
en fase aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeas (petequiales) o en pacientes con anemia severa
(hematocrito <20%).
La TC demuestra el tamao y localizacin del hematoma, permite el seguimiento de complicaciones como herniacin
cerebral, apertura al sistema ventricular, presencia de hidrocefalia, resangramiento y edema perilesional.
El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres dimetros principales y dividindolos por dos.

Resonancia magntica
Las HIC tienen una apariencia heterognea en RM (8). Sin embargo, sta tcnica define mejor los lmites del hematoma y
del edema que le acompaa, detecta microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las estructuras vecinas. Es la
tcnica de eleccin para determinar la edad del hematoma.
Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor, adems de orientar al mecanismo de
produccin (hipertensin arterial, malformacin vascular, tumor cerebral, etc.)
El acortamiento del tiempo T2 debido a los efectos de susceptibilidad magntica se aprecia mejor en los equipo de campo
alto y en imgenes de eco gradiente. Este efecto es mucho menos notorio en las imgenes fast spin echo (FSE o TSE) (9).
Las imgenes T2 gradiente han aumentado la sensibilidad diagnstica para la deteccin de hemorragia, lo cual se
atribuye a la susceptibilidad inducida alrededor de la degradacin de los productos paramagnticos de la sangre, como la
hemosiderina, que acortan el T2*(10). Las imgenes en gradiente de eco proveen una herramienta til para la deteccin y
limitacin de las hemorragias; se deben agregar en los protocolos en que sospeche la presencia de hemorragia (11).
Algunos estudios demuestran que las secuencias con susceptibilidad magntica pueden ser sensibles para la hemorragias
en etapa hiperaguda y sugieren que la resonancia puede ser de utilidad para la visualizacin de hemorragia
intracraneana(12).
La resonancia es superior a la TC para la deteccin de microhemorragias y la transformacin hemorrgica de los
infartos(13). Los hallazgos en algunos estudios detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC (14).
Debido a esto algunos plantean que la RM puede ser til para la evaluacin de pacientes con Accidentes
Cerebrovasculares debido a que tiene muy buena sensibilidad para las lesiones isqumicas y para la deteccin de las
microhemorragias, informacin que puede ser de gran utilidad en los pacientes que van a recibir tratamiento
tromboltico(15).
La RM es til en hemorragia de los ganglios basales en pacientes jvenes y sin el antecedente de hipertensin. Adems,
en los pacientes con hematomas lobares con estudio angiogrfico negativo se sugiere repetir el examen despus de la
reabsorcin completa del hematoma (aproximadamente 3 meses), porque permite descartar una lesin subyacente. Hay
que tener en cuenta que los hematomas en fase aguda o subaguda precoz pueden tener aumento de seal en secuencias
de difusin(16).
Con el advenimiento de nuevas tcnicas de resonancia magntica, se han reconocido un mayor nmero de pacientes con
microhemorragias en imgenes T2 gradiente en diferentes poblaciones. Sin embargo, en la prctica clnica, su valor
diagnstico asociado al riesgo y significancia pronstica son frecuentemente desconocidas.
Las reas focales de prdida de seal en las imgenes T2* representan depsitos focales de hemosiderina asociados con
eventos hemorrgicos previos. Las microhemorragias han sido descritas en pacientes mayores sanos, enfermedad
cerebrovascular isqumica, hemorragia intracraneana y angiopata amiloidea. Han sido asociadas a edad mayor,
hipertensin arterial, hbito tabquico, enfermedad de la sustancia blanca, infartos lacunares, infartos previos o
hemorragia intracraneana(17).

VI. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA

Muchas veces, no nos es posible determinar exactamente la causa de la hemorragia. Sin embargo, es necesario distinguir
entre una causa benigna o maligna del hematoma. Se han descrito algunos signos que permitiran diferenciar estos dos
grupos.

1. Evolucin de la degradacin del hematoma

Las hemorragias benignas presentan un patrn de degradacin previsible en el tiempo, que adems se produce desde la
periferia hacia el centro en forma de anillos concntricos. La periferia se encuentra en una fase de degradacin ms tarda
que el centro del hematoma. La alteracin de esta forma de degradacin puede indicar una causa maligna subyacente ya
que la hemorragia es excntrica al tumor y la parte del hematoma que contacta la lesin tumoral no se degrada de la
misma forma que aquella en contacto con el parnquima normal. Las hemorragias benignas generalmente se producen
en un solo episodio, excepto los sangramientos relacionados a cavernomas. Esto hace que no coexistan hematomas en
fases diversas, por ejemplo, un hematoma agudo y otro crnico al mismo tiempo.

2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad)

Dentro del mismo concepto, mientras la degradacin se realice en forma de anillos, el anillo ms externo se encontrar
en fase ms tarda, muchas veces con depsito de hemosiderina en el borde. Es por esto que en las imgenes T2* de
hematomas benignos se visualiza un fino anillo continuo, de baja seal (Figura 22). La presencia de un anillo parcial o
irregular debe hacer sospechar la presencia de una hemorragia de origen maligno.

Figura 22. RM: Signo del anillo de

"seguridad" en una imagen eco gradiente
T2. Se observa un fino anillo de muy baja
seal, continuo en todo el contorno del
hematoma; en este caso se trata de un
hematoma por angiopata amiloidea.

3. Evolucin del edema

El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la presencia de los productos de degradacin de
la hemoglobina. Comienza en la fase aguda, tiene su mxima expresin en la fase subaguda y tiende a desaparecer
aproximadamente al mes. La presencia de edema significativo en los dos primeros das del hematoma o el aumento del
edema en la fase subaguda tarda debe hacer sospechar otra etiologa.

4. Captacin de contraste
La captacin de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del hematoma propiamente tal, regular y
bien definida. Comienza en la fase aguda y puede permanecer hasta los 3 meses (Figura 23). La presencia de captacin
en el centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna.

Figura 23. RM: Captacin de contraste de un

hematoma benigno en etapa subaguda precoz.
Imgenes T1 (a) y T1 post gadolinio (b). Se observa
una sutil captacin por fuera del hematoma, sin
captacin en el interior.

VII. CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Revisaremos la apariencia macroscpica de las causas ms frecuentes de hemorragia intracraneana.

1. Hemorragia hipertensiva
La hemorragia hipertensiva es la causa ms frecuente de hematomas intracraneanos espontneos. Se presenta en
pacientes hipertensos de larga data, no controlados o con mala adherencia al tratamiento. Clnicamente presentan cefalea
holocranea de inicio ictal, compromiso de conciencia, vmitos, agitacin psicomotora e hipertensin arterial.
Ocasionalmente puede desencadenar crisis convulsivas y dficit neurolgico focal segn la ubicacin del hematoma.
El sangramiento se produce frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en los ganglios basales y tlamos, afectados
por lipohialinosis, necrosis y formacin de microaneurismas que terminan rompindose (Figura 24). Los hematomas
pueden ser tambin lobares, pero son menos frecuentes.

Figura 24. Angiopata hipertensiva con

formacin de un pequeo microaneurisma
en las arterias perforantes.
Imaginolgicamente, corresponden a hematomas intracraneanos benignos a nivel de los ganglios basales. Puede
observarse la presencia de microhemorragias en el resto del parnquima, especialmente a nivel de ganglios basales
(Figura 25).

Figura 25. Hematoma hipertensivo,

tpicamente localizado en putamen, con
microhemorragias (puntos cafs) en el
resto de los ganglios basales y algunas
subcorticales.

2. Angiopata amiloidea
La angiopata amiloidea es una causa frecuente de hematomas intracraneanos en los pacientes mayores, sin
antecedentes de hipertensin arterial. La ubicacin frecuentemente es lobar, debido a que se produce un depsito
anormal de protena amiloidea en las capas media y adventicia de las arterias corticales y menngeas, que degeneran y se
rompen.
Imagenolgicamente corresponde a un hematoma lobar de aspecto benigno. Pueden existir microhemorragias
subcorticales en ambos hemisferios cerebrales, pero menos frecuentemente en los ganglios basales (Figura 26).

Figura N 26: Angiopata amiloidea, que

afecta los vasos crtico-menngeos, por lo
que produce hematomas lobares.
Depsito de amiloide en las paredes de
los vasos (verde).

3. Malformacin arteriovenosa (MAV)

Las MAV son malformaciones vasculares cerebrales que se caracterizan por la presencia de una comunicacin directa
entre arteria y vena con un ovillo vascular de vasos anormales que se entrelazan con el parnquima normal (Figura 27).
Pueden presentar sntomas por robo de flujo del parnquima adyacente o por una hemorragia intraparenquimatosa. Tiene
un riesgo de ruptura anual de un 2 a 5%.

Figura 27. Malformacin arteriovenosa,

caracterizada por una comunicacin
anormal en el interior del parnquima
cerebral, con formacin de un ovillo
malformativo o nidus (azul). Obsrvese la
presencia de aneurisma arterial por flujo
y dilatacin aneurismtica a nivel venoso.
Desde el punto de vista imaginolgico, nos interesa saber el tamao del nidus, localizacin, elocuencia, presencia de
aneurismas arteriales y venosos (Figura 28).

Figura 28. Malformacin arteriovenosa

complicada, con un hematoma
intraparenquimatoso agudo secundario a
la ruptura de los vasos del nidus.
La angiografa cerebral convencional permite su mejor caracterizacin para el tratamiento.

4. Cavernoma
Los cavernomas son malformaciones vasculares cerebrales caracterizadas por la presencia de vasos de estirpe capilarvenosa, con aspecto de "cavernas" a la histologa.
Se pueden ubicar en cualquier parte del sistema nervioso central. Estas lesiones tienen pequeos sangrados en su
contorno y van creciendo lentamente, de un modo centrpeto, acumulando derivados sanguneos y calcificaciones. Pueden

presentarse a cualquier edad y generan sntomas por sangramiento; la otra forma de presentacin corresponde a cuadros
epileptiformes, por irritacin del tejido adyacente.
Imaginolgicamente, se caracterizan por la presencia de hemorragia en distintas fases de degradacin con seal mixta en
T2 en su regin central y la presencia de un anillo completo de baja seal en la periferia (18). Adems pueden coexistir
otros focos de hemorragia. Se puede asociar la presencia de una anomala del desarrollo venoso o angioma venoso
(Figura 29).

Figura 29. Hematoma lobar frontal

derecho secundario a un cavernoma en
su parte anterior. Pequeas
microhemorragias frontales derechas y
talmicas izquierdas. Cavernoma frontal
izquierdo, desconectado del torrente
circulatorio y a veces asociado a una
anomala del desarrollo venoso (morado).

5. Tumor cerebral
El sangramiento no es la forma habitual de presentacin de los tumores cerebrales primarios o secundarios. El cuadro
clnico es indistinguible de un hematoma hipertensivo y no siempre hay sntomas previos. Los gliomas son los tumores
primarios que ms frecuentemente sangran y, las metstasis que sangran con frecuencia corresponden a hipernefromas,
carcinomas pulmonares o melanomas. Imaginolgicamente, se caracterizan por ser hematomas localizados a nivel
subcortical, de aspecto maligno, con significativo edema perilesional, captacin irregular y anillo de hemosiderina ausente
o incompleto (Figura 30).

Figura 30. Tumor primario cerebral de

alto grado, con hemorragia secundaria.
Se visualiza lesin en anillo irregular, con
centro necrtico y vasos de neoformacin
en su periferia.