Material Complementar Aula 2 Biofsica

Potencial de ao
Um potencial de ao uma onda de descarga eltrica que percorre a membrana de uma
clula. Potenciais de ao so essenciais para a vida animal, porque transportam rapidamente informaes entre e dentro dos tecidos. Eles podem ser gerados por muitos tipos de clulas, mas so
utilizados mais intensamente pelo sistema nervoso, para comunicao entre neurnios e para transmitir informao dos neurnios para outro tecido do organismo, como os msculos ou as glndulas.
Uma voltagem eltrica, ou diferena de potencial, sempre existe entre o interior e o exterior
de uma clula (potencial de repouso). Esse fato causado por uma distribuio de ons desigual
entre os dois lados da membrana e da permeabilidade da membrana a esses ons. A voltagem de
uma clula inativa permanence em um valor negativo considerando o interior da clula em
relao ao exterior e varia muito pouco. Quando a membrana de uma clula excitvel
despolarizada alm de um limiar, a clula dispara um potencial de ao.
Um potencial de ao uma alterao rpida na polaridade da voltagem, de negativa para
positiva e de volta para negativa. Esse ciclo completo dura poucos milisegundos. Cada ciclo e,
portanto, cada potencial de ao, possui uma fase ascendente, uma fase descendente e, ainda, uma
curva de voltagem inferior a do potencial de repouso de membrana. Em fibras musculares cardacas
especializadas, como por exemplo as clulas do marcapasso cardaco, uma fase de plat, com
voltagem intermediria, pode preceder a fase descendente.
O potencial de ao no permanece em um local da clula, ele percorre a membrana . Ele
pode percorrer longas distncias no axnio, por exemplo para transmitir sinais da medula espinhal
para os msculos do p. Em grandes animais, como as girafas e baleias, a distncia percorrida pode
ser de vrios metros.
Neurnios transmitem informao gerando seqncias de potenciais de ao, chamadas trens
de pulsos. Variando a freqncia ou o intervalo de tempo dos disparos de potencial de ao gerados,
os neurnios podem modular a informao que eles transmitem.
o

Fig 1: Uma viso esquemtica do

potencial de ao idealizado.
Ilustra as suas vrias fases
medida que ele percorre um
nico ponto da membrana
plasmtica.

Limiar e incio
Potenciais de ao so disparados quando uma despolarizao inicial atinge o potencial limiar
excitatrio. Esse potencial limiar varia, mas normalmente gira em torno de 15 milivolts acima do
potencial de repouso de membrana da clula e ocorre quando a entrada de ons de sdio na clula
excede a sada de ons de potssio.
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O influxo lquido de cargas positivas devido aos ons de sdio causa a despolarizao da
membrana, levando abertura de mais canais de sdio dependentes de voltagem. Por esses canais
passa uma grande corrente de entrada de sdio, que causa maior despolarizao, criando um ciclo
de realimentao positiva, que leva o potencial de membrana a um nvel bastante despolarizado.
O potencial limiar pode ser alcanado ao alterar-se o balano entre as correntes de sdio e
potssio. Por exemplo, se alguns canais de sdio esto em um estado inativado (comportas de
inativao fechadas), ento um dado nvel de despolarizao ir ocasionar a abertura de um menor
nmero de canais de sdio (os que no esto inativados) e uma maior despolarizao ser necessria
para iniciar um potencial de ao. Essa a explicao aceita para a existncia do perodo refratrio.
Potenciais de ao so determinados pelo equilbrio entre os ons de sdio e potssio, e so
usualmente representados como ocorrendo em clulas contendo apenas dois canais inicos
transmembrana (um canal de sdio voltagem-dependente e um canal de potssio, no-voltagemdependente). A origem do potencial limiar pode ser estudada utilizando curvas de corrente versus
voltagem (figura 2) que representam a corrente atravs de canais inicos em funo do potencial
celular transmembrana.
Fig. 2: Grfico de corrente (fluxo
de ons) versus voltagem (potencial
transmembrana).
Ilustra a ao do potencial
limiar excitatrio (seta vermelha)
de uma clula ideal, na qual h dois
canais inicos transmembrana: um
canal de potssio no-dependente
de voltagem e um canal de sdio
dependente de voltagem.
A curva verde representa a
soma dos fluxos de sdio (Na+) e
potssio(K+).
As voltagens mais positivas neste grfico apenas so alcanadas pelas clulas por meios
artificiais, isto , voltagens impostas por aparelhos de estimulao eltrica).
Quatro importantes pontos no grfico i/V esto indicados por setas na figura:
A seta verde indica o potencial de repouso da clula e tambm o valor do potencial de
equilbrio para o potssio (Ek). Como o canal de K+ o nico aberto em voltagens to negativas, a
clula permanecer no potencial Ek. Note que um potencial de repouso estvel ser observado em
qualquer voltagem na qual a soma i/V (linha verde) ultrapassa o ponto de corrente nula (eixo das
abscissas) com um ngulo positivo, como na seta verde. Consideremos: qualquer perturbao do
potencial de membrana na direo negativa resultar em um influxo de ons que despolarizar a
clula de volta ao ponto de cruzamento, enquanto qualquer perturbao do potencial de membrana
celular na direo positiva resultar em um efluxo de ons que ir hiperpolarizar a clula de volta ao
ponto inicial. Portanto, qualquer perturbao do potencial de membrana em torno de uma inclinao
positiva tender a retornar a voltagem ao ponto de cruzamento.
+
A seta amarela indica o potencial de equilbrio para o Na (ENa). Neste sistema de dois ons,
ENa o limite natural do potencial de membrana, o qual uma clula no pode ultrapassar. Valores de
corrente ilustrados neste grfico que excedem ENa so medidos artificialmente estimulando a clula
alm de seu limite natural. Note, entretanto, que ENa apenas poderia ser atingido se a corrente de
potssio cessasse completamente.
A seta azul indica a voltagem mxima que o pico do potencial de ao pode atingir. Este ,
na verdade, o maior potencial de membrana que esta clula pode alcanar. No possvel atingir
ENa por causa da influncia contrria da corrente de potssio.
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seta vermelha indica o potencial limiar. a partir deste potencial que a corrente inica
passa a ter resultado lquido em direo ao interior da clula. Note que este cruzamento se d a uma
corrente nula, mas exibe uma inclinao negativa. Qualquer voltagem menor que o limiar tende a
fazer a clula retornar ao potencial de repouso e qualquer voltagem maior que o limiar faz com que
a clula se despolarize. Esta despolarizao leva a um maior influxo de ons, desta forma a corrente
de sdio se regenera. O ponto no qual a linha verde atinge seu valor mais negativo o ponto no qual
todos os canais de sdio esto abertos. Despolarizaes alm desse ponto diminuem o influxo de
sdio, conforme a fora eletroqumica (driving force) diminui com a aproximao do potencial de
membrana do ENa.
O potencial limiar excitatrio comumente confundido com o limiar para a abertura dos
canais de sdio. Esse conceito est incorreto, pois os canais de sdio no possuem um limiar de
abertura. Pelo contrrio, eles se abrem em resposta despolarizao de uma maneira aleatria. A
ocorrncia de despolarizao no s abre o canal, mas tambm aumenta a probabilidade dele ser
aberto. At mesmo em potenciais hiperpolarizados, um canal de sdio se abrir ocasionalmente.
Alm disso, o potencial limiar excitatrio no a voltagem na qual a corrente de sdio se torna
significante, a voltagem na qual a corrente de sdio ultrapassa a de potssio.
Em neurnios, despolarizaes tipicamente se originam nos dendritos ps-sinpticos e
potenciais de ao, nos cones de implantao ( leia mais sobre cone de implantao e ZID).
Teoricamente, entretanto, um potencial de ao pode ter incio em qualquer lugar de uma fibra
nervosa.

Propagao
Nos axnios, o potencial de ao se propaga de modo misto, alternando entre duas fases: uma
passiva e outra ativa.

Transporte passivo
ons de carga positiva, propagam-se perimembranalmente e bidirecionalmente de encontro
negatividade (lei de Coulomb). Contudo, somente os ons que vo na direo imposta da
propagao criam um potencial de ao nesta membrana, pois a membrana anterior est em perodo
refratrio; j a membrana posterior est em potencial de repouso de membrana, o que permite que
nela haja o potencial de ao. Se houver estmulo artificial (um eletrodo) no meio de um axnio, o
potencial se propagar bidirecionalmente, pois no haver perodos refratrios impedindo-o. Com a
propagao, a fase passiva perde parte de seus ons, o que acarreta uma menor energia. Esta perda
d-se de dois modos: choques fsicos dos ons com molculas citoplasmticas e sada dos ons para
o meio extracelular por canais de vazamento de membrana. Deste modo, quanto mais distantes os
canais de sdio voltagem-dependentes estiverem, mais perda de energia ocorre.

Transporte ativo
Compreende o potencial de ao propriamente dito. Ocorre quando os ons positivos da fase
passiva despolarizam a membrana adjacente de modo rpido e suficiente para despertar a avalanche
de ons sdio, atravs dos canais de sdio voltagem-dependentes. Estes ons ganham o meio
intracelular, e participaro da fase passiva da propagao. O fornecimento de ons sdio para a fase
passiva abundante. Como a variao da voltagem nesta fase sempre constante, no ocorre perda
de energia considervel.

Fig 3: Os ctions esquerda, dentro

da clula, so conseguidos a partir de
um potencial de ao. Passivamente,
eles se difundem para outro ndulo
de Ranvier, onde geraro um novo
potencial de ao.

Velocidade
A velocidade de propagao do potencial de ao pode ser variada ao se variar o tempo de
durao de alguma das duas fases da propagao. Contudo, a fase ativa costuma ser constante nas
clulas, durando em torno de 4ms. Deste modo, a clula varia a durao da fase passiva, havendo
dois modos bsicos:
Aumento ou diminuio do calibre do axnio ou clula.
Maior ou menor isolamento da membrana (ao variar a espessura da mielina, se
houver).
O aumento do calibre do axnio ou clula provoca um aumento da velocidade de propagao
do potencial de ao, pois h diminuio da resistncia longitudinal, provocada por uma maior rea
de seco transversal.
Em alguns axnios do polvo Atlntico Loligo pealei, a velocidade de propagao do potencial
de ao alcana velocidades superiores a 100 m/s, em virtude do calibre elevado e da mielina
espessa.

Bainha de mielina e Ndulo de Ranvier

A bainha de mielina uma membrana lipdica modificada e espessada. Ela pode ser
sintetizada por duas clulas: oligodendrcitos, no sistema nervoso central, e clulas de Schwann, no
sistema nervoso perifrico.
A bainha de mielina fornece um aumento do isolamento celular (aumento da resistncia de
membrana), em virtude de no haver canais de vazamento de membrana onde h mielina, deste
modo, a fase passiva perde menos ons, o que aumenta a chance do potencial de ao ter sucesso.
Alm de no haver canais de vazamento de membrana, no h tambm praticamente nenhum tipo
de canal de membrana quando h bainha de mielina (ex.: bombas de sdio e potssio), o que
provoca para a clula uma menor necessidade de sntese protica, ou seja, menos gasto energtico.
A bainha de mielina permite uma maior velocidade da fase passiva da propagao do
potencial de ao (diminui a capacitncia de membrana e aumenta a resistncia de membrana).
Alm disso, diminui o nmero de fases ativas da propagao do potencial de ao, tornando a
propagao mais veloz ainda.
As fases ativas da propagao ocorrem em mculas da bainha de mielina, os ndulos da
Ranvier. Neles, diferentemente da zona cercada por bainha de mielina, h abundncia de canais de
on sdio voltagem-dependentes (densidade at quatro ordens de magnitude a mais que nas
membranas amielnicas), o que permite a ocorrncia do potencial de ao, que corresponde fase
ativa da propagao.
A consequncia de a bainha de mielina queimar etapas na propagao, ao diminuir o nmero
de potenciais ativos, so os movimentos saltatrios, que possuem este nome em virtude de haver a
impresso de que os potenciais de ao saltam de ndulo em ndulo.

Consideraes
H um modelo biolgico e um modelo fsico que explicam a propagao do potencial de ao.
O modelo fsico til na quantificao dos fenmenos que acompanham a propagao, pois se
utiliza de equaes fsicas, que so deduzidas com base nas trs propriedades passivas da
membrana: capacitncia da membrana, resistncia da membrana e resistncia longitudinal. Nele, os
resistores representam canais inicos de membrana, enquanto um capacitor representa a membrana
lipdica. Para as comportas dependentes de voltagem, usam-se resistores variveis, visto que a
resistncia nesta comporta varia. J os canais inicos de repouso possuem resistores fixos. Os
grandientes eletroqumicos dos ons so baterias. Deste modo, o modelo fsico interessante para
pesquisas e para a indstria, que o usa na fabricao de marca-passos.
Como a propagao do potencial de ao basicamente a mesma para as diferentes clulas,
no h como diferenciar as variadas aes que um sinal de propagao pode ter ao chegar ao
sistema nervoso central (tato, propriocepo, viso etc). Deste modo, o que ir determinar a ao de
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cada propagao do potencial de ao, via, o caminho seguido por cada um deles, ou seja, as
diferentes rotas presentes no organismo (ex.: trato espino-cerebelar, trato espino-talmico etc).

Perodo refratrio
Fig. 4: Trs situaes possveis para os
canais de on sdio voltagemdependentes. O perodo refratrio
absoluto corresponde aos estados ativo e
inativo. No perodo refratrio relativo,
alguns canais esto em repouso ativvel,
enquanto no potencial de repouso de
membrana, todos esto.
O perodo refratrio acompanha o potencial de ao na membrana. Tem como efeito limitar a
freqncia de potenciais de ao, alm de promover a unidirecionalidade da propagao do
potencial de ao, o que pode ser entendido como conseqncia da limitao de salvas de potenciais
de ao.
A transio entre os dois perodos ocorre aproximadamente quando a repolarizao do
potencial de ao atinge o potencial limiar excitatrio, que quando as comportas lentas do canal
de sdio voltagem-dependente comeam a abrir.
Nas clulas miocrdicas, o perodo refratrio estendido por um plat, que mantido pelo
influxo de ons clcio na clula. Esse alargamento do perodo refratrio permite um maior descanso
destas clulas, alm de participar na sincronizao dos batimentos. Quando h um estmulo destas
clulas na hiperpolarizao ps-potencial, tambm conhecida como perodo de supra-normalidade,
pode ocorrer fibrilao.
Referncias
- Bear, M.F., B.W. Connors, and M.A. Paradiso. 2001. Neuroscience: Exploring the Brain. Baltimore:
Lippincott.
- Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural Science, 4th ed. McGraw-Hill, New York
(2000). ISBN 0-8385-7701-6
- Dale Purves, et al. Neuroscience, 2nd ed. 2001. Sinauer Associates, Inc. Ion Channels Underlying Action
Potentials.
- Kent, M., Advanced Biology. 2000. United Kingdom: Oxford University Press.
- Taylor, D.J., Green, N.P.O., & Stout, G.W. 2003. Biological Sciences, 3rd ed. United Kingdom :
Cambridge University Press.
- Hodgkin AL, Huxley AF. Currents carried by sodium and potassium ions through the membrane of the
giant axon of Loligo. J Physiol. 1952 Apr;116(4):449-72. PMID 14946713
- Hodgkin AL, Huxley AF. The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo. J
Physiol. 1952 Apr;116(4):473-96. PMID 14946714
- Hodgkin AL, Huxley AF. The dual effect of membrane potential on sodium conductance in the giant axon
of Loligo. J Physiol. 1952 Apr;116(4):497-506. PMID 14946715
- Hodgkin AL, Huxley AF. A quantitative description of membrane current and its application to conduction
and excitation in nerve. J Physiol. 1952 Aug;117(4):500-44. PMID 12991237
- Clay JR. Axonal excitability revisited. Prog Biophys Mol Biol. 2005 May;88(1):59-90. PMID 15561301