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Alumno: Ros Hernndez Marco Tulio

BIBLIOGRAFA:
1- Williams Tratado de endocrinologa, 11 Edicin, Ed. Elsevier Saunders.
2- Marks, Bioqumica Mdica Bsica, 4 Edicin, Ed. Wolters Kluwer.
LPIDOS
COLESTEROL
El colesterol es una molcula que se transporta en la sangre en lipoprotenas,
debido a que es insoluble al agua, es un componente de las membranas
celulares y es precursor de las sales biliares y de hormonas.
Se obtiene de la dieta o por una va que normalmente sucede en el hgado y en
el intestino delgado, para obtener colesterol necesitamos contar con acetil-CoA
que se puede producir desde la glucosa, cidos grasos o aminocidos. P. 626
TRIGLICRIDO
Principales lpidos de la dieta.
Una molcula de triacilglicerol, est compuesta por tres cidos grasos
esterificados con una molcula de glicerol. Contienen mucho menos oxgeno
que el contenido en los carbohidratos o las protenas, es por eso que cuando se
oxidan por completo a H20 y a CO2 se liberan 9kcal/g ms del doble que la
energa que producen los carbohidratos y las protenas.
Los productos iniciales de la digestin, cidos grasos libres y 2monoacilgliceroles, son reconvertidos en triacilgliceroles en las clulas
epiteliales del intestino, y se van a formar los quilomicrones (de esta manera
pueden entrar en la circulacin). Los quilomicrones son incorporados a la
sangre y representan una de las principales lipoprotenas de la sangre.
LIPOGNESIS
Es un proceso estimulado por la insulina a travs del cual la glucosa es
transformada en cidos grasos, que son esterificados con glicerol para formar
triacilgliceroles, estos son empaquetados en las VLDL (lipoprotenas de muy
baja densidad) para ser secretadas por el hgado.
Podemos decir que los quilomicrones transportan principalmente lpidos de la
dieta, mientras que las VLDL transportan lpidos sintetizados de forma
endgena.
La glucosa se convierte a piruvato a travs de las gluclisis, entra a la
mitocondria y forma acetil coenzima A y oxalacetato, estos dos compuestos se
condensan y forman citrato.
El citrato es transportado al citosol, donde vuelve a formar acetil-CoA, que ser
la fuente de carbono para las reacciones que ocurren en el complejo de la
cido graso sintasa. La enzima que interacta es la acetil-CoA carboxilasa y
produce maloni-CoA a partir de acetil-CoA.

En el hgado los triacilgliceroles se producen de acil-CoA y glicerol 3-fosfato. Por


las VLDL son secretados a la sangre.

LIPLISIS
A medida que se reducen las concentraciones de insulina sangunea aumentan
las del glucagn sangunea, los triagliceroles adiposos se movilizan por la
liplisis, y se convierten en cidos grasos y glicerol que entra a la sangre.
Muchos de los cidos grasos no pueden proporcionar carbono para la
gluconeognesis, por lo tanto de la gran reserva de triagliceroles en el tejido
adiposo, slo una porcin del glicerol se desplazar al hgado para entrar a la
va de la gluconeognesis.
JAK-CINASAS.
Los receptores tipo citosinas parecen receptores tirosincinasas, pero tienen un
mecanismo de accin diferente.
La unin ligando-receptor(tipo citosina) activa la cinasa asociada.
3 de los muchos ligandos que se pueden unir a este receptor son hormonas
como: GH, prolactina y leptina, otros ligandos de este tipo de receptor son:
eritropoyetina, interleucinas e interferones.
Los miembros de la familia de receptores tipo citosinas, estn compuestos por
dmeros (2 subunidades estructuralmente similares) de una nica subunidad
del receptor.
Los receptores de citosinas estn compuestos por mltiples subunidades y se
unen a uno o ms miembros de la familia de la cinasa Janus de Tirosin cinasas.
Activacin de los miembros de la familia Janus de Tirosincinasas:
Receptores de tipo citosinas no muestran actividad enzimtica por si mismas.
Se unen miembros de la familia Janus de tirosincinasas a travs de una regin
rica en prolina.
Hay cuatro tipos de JK:JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2.
Los JAK se mezclan y se emparejan de forma que algunos receptores muestran
una fuerte preferencia por una determinada JAK, algunos precisan 2 JAK
distintas y otros parecen activar mltiples miembros de la familia JAK.
Ejemplo:
Las hormonas GH, PRL y leptina activan a JAK2.

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