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Clnicas Quirrgicas

Manual de Anestesiologa

Dra. Erika Romo

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CUCS

DEPARTAMENTO DE CLINICAS QUIRURGICAS


CLINICA DE ANESTESIOLOGA

DRA. ERIKA ROMO SERRANO


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Clnicas Quirrgicas

Manual de Anestesiologa

Dra. Erika Romo

INDICE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Pagina
Historia de la anestesia.. 3
Conceptos bsicos de anestesia . 6
Valoracin preanestsica . 13
Farmacologa 22
Premedicacin .. 39
Anestesia regional . 41
Dolor 51
Bibliografia .. 64

1. HISTORIA DE LA ANESTESIA
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Dra. Erika Romo

Anestesia General:
La administracin sustancias extradas de plantas y de diversas tcnicas para llevar a la
inconciencia o provocar el alivio del dolor, data desde muchos siglos atrs. Las primeras
pruebas existentes de esto, data del ao 3000 A.C. con los Asirios, quienes compriman las
arterias cartidas hasta provocar la inconsciencia antes de realizar algn acto doloroso. En
Egipto en el ao 3000 a 1000 A.C. a los nios les administraban por las noches adormidera
para que dejaran dormir a sus padres. En 400 a 700 A.C los peruanos utilizaban cocana con
alcalinos para adormecer la boca y faringe o antes de realizar sacrificios. La Mayas fueron
excelentes pioneros de la medicina, realizaban cirugas utilizando obsidiana como bistur,
cabello humano como hilo para suturar, espinas como agujas y todo bajo los efectos
anestsicos de diversas plantas como el peyote, Florifundia (Brugmansia arborea), Dormidera
(Datura Metel), Toloache y varios tipos de hongos con propiedades alucingenas.
Todos estos conocimientos de civilizaciones tan antiguas sobre los efectos anestsicos de
dichas plantas, fueron aplicados posteriormente por grandes pensadores como Hipcrates
quien en 460-377 A.C. administraba Opio, Mandragora y Beleo a travs de una esponja
Esponja Soporfera. Dioscrides en 50 D.C utilizaba Mandragora.
En 1275, el Dr Ramon Llull , obtuvo un lquido voltil e inflamable mientras experimentaba
con ciertas sustancias qumicas (cido sulfrico con alcohol caliente) denominado vitriolo dulce.
En el siglo XVI Paracelso, medico suizo, hizo que unos pollos inhalaran vitriolo dulce, y observ
que no solo se dorman, sino que tambin perdan toda sensibilidad al dolor. En 1730, el
qumico londinense August Sigmund Frobenius le dio a este lquido el nombre de ter. Sin
embargo, habran de transcurrir ciento doce aos ms antes de que los poderes anestsicos
del ter se apreciaran a plenitud.
El cientfico ingls Joseph Priestley descubra en 1772 el xido nitroso, gas que al principio
se crey letal, aun en pequeas dosis. Pero en 1799 el qumico e inventor britnico Humphry
Davy decidi resolver la incgnita probndolo consigo mismo. Descubri con asombro que lo
haca rer, as que lo denomin gas hilarante. Davy escribi sobre las posibles propiedades
anestsicas del compuesto gaseoso, pero nadie en aquellos das continu con las
investigaciones.
El mdico estadounidense Crawford Williamson Long se percat de que sus amigos eran
insensibles al dolor aunque se haban lastimado al ir tambaleando de un lado a otro bajo los
efectos del ter. De inmediato pens en su potencial aplicacin a la ciruga. Dio la casualidad de
que James Venable, estudiante que participaba en una fiesta de ter, tena dos pequeos
tumores que deseaba que le extirparan, pero pospona siempre la operacin por miedo al dolor.
Cuando Long le propuso practicrsela bajo los efectos del ter, Venable accedi, y el 30 de
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marzo de 1842 se realiz la intervencin sin dolor. No obstante, Long no hizo pblico su
descubrimiento sino hasta 1849.
Fue el doctor odontlogo Horace Wells quien comenz a utilizar el xido nitroso como
anestesia, despus de habrselo visto utilizar al autotitulado profesor y qumico Gardner Q.
Colton en sus espectculos, los cuales consistan en administrar este gas a voluntarios del
pblico. Esto los pona en un estado de euforia y excitacin (a veces violentos), y perdan sus
inhibiciones, lo cual deleitaba al pblico. En una ocasin, uno de los voluntarios bajo el efecto
del gas se hiri y el doctor Wells observ que no senta dolor. Con base en esto decidi
comprobar en s mismo si el xido nitroso eliminaba el dolor y el 11 de diciembre de 1844, tras
aspirar el gas, su ayudante John Riggs le practic una extraccin dental de un molar, sin que
Wells se quejara. Al despertar, Wells exclam: "Una nueva era para la extraccin de rganos
dentales".
Ms adelante, el 16 de octubre de 1846, en Boston, fue William T.G.Morton, ayudante de
Wells, quien realiz una exitosa demostracin del uso de la anestesia al aplicrsela a un
paciente para extirpar un tumor de cuello sin que ste sintiera dolor alguno. Episodio que
representa el punto de partida de la anestesiologa como especialidad. Desde entonces, Morton
se dedic a administrar anestesia, ocultando el tipo de gas que usaba (que l llamaba "letheon")
para usarlo en exclusividad, pero se vio forzado a revelar que se trataba de ter. Desde ese
momento, el uso de ter se difundi rpidamente.
A mediados de diciembre de 1847, en un hospital de Edimburgo, el Dr James Simpson y su
compaero Dunkan, practicaron el primer parto sin dolor empleando cloroformo, dado que
el ter ya haba sido probado en enero de ese mismo ao comprobando que a pesar de quedar
dormida la paciente las contracciones del parto continuaban con normalidad. El ter provocaba
efectos secundarios que incitaron a Simpson a buscar otro gas con parecidos efectos pero sin
los accesos de tos que surgan despus de la inhalacin de grandes cantidades de ter. La
madre estuvo tan agradecida que llam a su hija "Anestesia". En 1848 el doctor Jonh
Snow perfeccion la tcnica de aplicacin del cloroformo al administrarlo en pequeas dosis
durante el parto. Este hecho no se populariz sino hasta el ao 1853, cuando Snow aplic
cloroformo a la reina Victoria en el parto del prncipe Leopoldo de Sajonia-Coburgo-Gotha.
Despus del parto, nombr al doctor Sir.
Despues de que Simpson introdujo la utilizacin del cloroformo, el mdico ingls John Snow,
ampli los conocimientos del cloroformo y ter. Cre dispositivos con vlvulas para evitar la
reinhalacin al administrarlo.

Clasific las etapas de la anestesia y describi las

concentraciones requeridas para lograr las distintas etapas.

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Aunque Morton dirigi su vida a la Anestesia, tambin persigui titularidad y remuneracin,


es por eso que, muchos historiadores sealan a John Snow como padre de la Anestesiologa,
por su dedicacin exclusiva a sta, por fomentar la investigacin clnica en dicha especialidad y
establecerla como una profesin digna.
A

pesar

de

la

introduccin

de

otros

anestsicos

inhalatorios

(eteno, tricloroeteno, ciclopropano), el ter continu siendo el anestsico general estndar hasta
principios de 1960, para ser luego reemplazado por potentes y no inflamables agentes
inhalatorios, como el halotano, seguido luego por el enfluorano, y ms adelante por
el isoflurano hasta llegar, en la dcada de 1990, al sevofluorano y al ms reciente desfluorano.
Anestesia local:
El xito de la anestesia regional comenz en el siglo XIX, pero sus orgenes datan desde
1510-1590 con Ambroise Par, cirujano militar que observ que comprimiendo la extremidad
antes de amputarla, reduca el dolor de la incisin. Napolen Dominique J. Larrey en 1766-1842
describi las amputaciones con medio fro (-19C) con disminucin del dolor y rpida
recuperacin. Samuel Gross en 1864 describi la anestesia local producida por la aplicacin de
hielos y sal.
Anestsicos locales:
Cuando los conquistadores espaoles llegaron a Per hace mas de 350 aos,
observaron una cultura avanzada con amplios conocimientos en arte, ingeniera y herbolaria,
fue entonces que se documentan los efectos farmacolgicos de la utilizacin de la hojas de
coca por esta civilizacin Inca, llevando esta planta a Europa. El primer escrito que explica el
uso de la coca como anestsico local fue en 1544 por del Jesuita Espaol Bernab Cobo quien
mastic la hoja para aliviar un dolor dental y fue hasta 1856 que el Alemn Albert Niemann aisl
el alcaloide que contena las hojas de coca y la denomin cocana. En 1884 el Dr Koller en
Heindelberg, demostr la analgesia tpica de la cocana administrada en el ojo para efectuar
cirugas oculares.
Anestesia Regional:
Bloqueos perifricos: En 1880 Von Anrep se inyect cocana bajo la piel de su brazo y
descubri que produca insensibilidad. La idea de aplicar cocana (anestsico local) en los
plexos nerviosos para bloquear la transmisin de dolor surge de Halsted y Hall, quienes en
diciembre de 1884 publican sus hallazgos. Fu a partir de entonces que surgieron diferentes
tcnicas de abordaje para aplicar cocana en diversos plexos.
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Anestesia neuroaxial: En 1885 Coning inyect 120mg de cocana entre las apfisis
espinosas T11-T12 de un hombre de 45 aos, logrando anestesiarle las piernas y el perin,
proponiendo su uso para cirugas urogenitales. Despus se demostr que el sitio en donde
Corning deposit la cocana fue en el espacio peridural, ya que esa dosis en el espacio
subaracnoideo, habra provocado anestesia raqudea total.
Anestesia subaracnoidea o raqudea: En Alemania durante la ltima dcada del siglo XIX se
sentaron las bases de esta tcnica anestsica gracias a los cirujanos Quincke, Augus Bier y
Herinch. Quincke comenz a introducir agujas entre las apfisis espinosas para pinchar el saco
dural y drenar el lquido cefalorraqudeo (LCR) como tratamiento de hidrocefalea. El 15 de
agosto de 1898 Augus Bier y Herench usaron el mtodo de Quinque para entrar al espacio
subaracnoideo e inyectar cocana, provocando anestesia raqudea en 6 cirugas de miembros
inferiores, describiendo adems que los efectos secundarios de cefalea, mareo nausea y vomito
eran debido a la prdida de LCR.
Anestesia peridural: Jean Sicard y Fernand Cathelin introducen por separado el uso de la
cocana en el espacio epidural sacro en 1901, convirtindose en los primeros en usar la
anestesia caudal. Pero solo era til en procedimientos de perin. Fue Heile en 1913 quien
public un extenso estudio del espacio peridural para tratar patologas neurolgicas mediante
un inyecciones peridurales a travs del agujero intervertebral.
Hasta 1921 Fidel Pags, cirujano Espaol, fue el primero en introducir procaina epidural en
todos los niveles diseando una tcnica que consista en usar una aguja roma a travs de las
apfisis espinosas hasta or como atravesar el ligamento amarillo.
Archille Mario Dogliotti describi en 1931 describi la inyeccin de anestsicos locales a
nivel peridural y determin la diseminacin de las soluciones dentro de dicho espacio e
introduce el mtodo que lleva su nombre para acceder al espacio peridural en cual consiste en
mantener una presin continua en el embolo de la jeringa llena de solucin mientras la aguja va
atravesando varias estructuras y una vez que atraviesa el ligamento amarillo la solucin de la
jeringa pasa sin resistencia al espacio peridural. En 1933 El Mexicano Alberto Gutirrez
describe sus tcnica para llegar al espacio peridural gota colgante
William Lemon en los aos 50s utiliza una aguja peridural una jeringa a travs de una mesa
con un orificio para administrar el anestsico en intervalos y prolongar el bloqueo durante varias
horas. Despus Tuohy us un catter ureteral conectado a una aguja raqudea para
proporcionar anestesia raqudea continua. En 1947 el cubano Manuel Martnez utiliz la aguja
de Tuohy con el catter ureteral pero para anestesia peridural lumbar continua.

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Para lograr su objetivo que es proporcionar optimas condiciones para llevar a cabo
procedimientos quirrgicos o intervencionistas sin dolor y con mxima seguridad y bienestar
para el paciente; la Anestesiologa experiment diferentes formas y mtodos para inventar y
perfeccionar frmacos, equipos de monitoreo, mquinas de anestesia, instrumental, equipos e
insumos. Gracias al avance tecnolgico y acceso a la informacin, el mximo avance de la
Anestesiologa ha sido en los ltimos 50 aos.

2. CONCEPTOS BSICOS:
ANALGESIA: Del griego an (sin) y algia (dolor). Se define como proceso mediante el cual se
elimina solo la sensacin de dolor.
DOLOR: Experiencia sensorial y/o emocional desagradable asociada a un dao tisular real o
potencial o descrito en trminos de dicho dao. (International Association for the Study of Pain)
La inhibicin de la actividad cerebral es progresiva y pasa por varios estadios: sedacin
hipnosis - anestesia coma muerte.

Sedacin: Disminucin del estado de conciencia tras la administracin de un frmaco


hipntico-sedante, que lleva al paciente a un estado de indiferencia psicomotora y le permite
dormir, conservando sus funciones vitales y que es reversible con estmulos externos. El
objetivo de la sedacin es disminuir la ansiedad y agitacin. Existen varios niveles de sedacin
y diferentes escalas para su medicin. La escala ms utilizada es la de Ramsay:
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Paciente ansioso, agitado o inquieto

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Paciente cooperador, orientado y tranquilo


Dormido con respuesta a rdenes
Dormido con breves respuestas a la luz y el sonido
Dormido con respuesta slo al dolor
No tiene respuestas (hipnosis)

Hipnosis: Estado de sueo provocado farmacolgicamente, en que se pierde la capacidad de


despertar ante estmulos externos pero que carece de analgesia.

ANESTESIA: Del griego anaesthesis () an que significa sin y aesthesis que


significa sensacin. Se define como acto mdico en el que, mediante la administracin de
frmacos, se logra suprimir todos los tipos de sensibilidad (tctil, temperatura y dolor), ya sea
en una regin o en todo el cuerpo; con o sin compromiso de la conciencia.
El objetivo fundamental de la anestesia es permitir intervenciones quirrgicas o
procedimientos molestos, con las mejores condiciones, sin dolor y manteniendo la homeostasis
del medio interno as como la funcin de los rganos y tejidos.

La anestesia se clasifica en 4 tipos: General, Regional, local y sedacin. Estos a su vez


tienen subtipos y pueden emplearse combinaciones de dos o ms de stas tcnicas. Por
ejemplo: anestesia general + regional + local.
Anestesi
a
General
Inhalada

Regional

Balanceada
(Inhalada +
intravenosa)

Bloqueo
Peridural

Sedacin

Bloqueo
mixto

ANESTESIA GENERAL:
Se

define

como

la

Bloqueos

Neuroaxi
al

Intravenosa

Local

Bloqueo
Subaracnoi
deo

perifrico
s
Bloqueo
Bloqueos
de
de
nervios
plexos

(peridural +
subdural)

reduccin

reversible

de

las

funciones

del

SNC,

inducida

farmacolgicamente, con la abolicin completa de la percepcin de todos los sentidos, con el fin
de llevar a cabo procedimientos quirrgicos, diagnsticos o intervencionistas. Los componentes
de la anestesia general son: hipnosis (prdida de conciencia), amnesia (prdida de memoria),
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analgesia (ausencia de la percepcin de dolor), relajacin muscular y abolicin de actividad


refleja.

Anestesia general inhalada: Se refiere a la administracin de gases anestsicos (va


inhalatoria) que provoca el paso dinmico de un estadio anestsico a otro. Los anestsicos
inhalados (sevoflurano, isoflurano y desflurano) carecen de propiedades analgsicas, solo
proporcionan hipnosis y relajacin muscular central, se debe administrar adems N2O, el cual
proporcionar la analgesia quirrgica.

Los anestsicos no actan de forma aislada sobre le SNC, sin embargo, las clulas del
SNC son el sitio efecto. Conforme la anestesia se distribuye en el SNC, va suprimiendo la
funcin celular en diferentes reas y con diferentes manifestaciones clnicos. A esto se le
denominas estadios o planos de la anestesia general: I supresin de la funcin de las clulas
de la corteza cerebral. II supresin de las reas subcorticales. III supresin de la mdula
espinal. IV supresin de los centros reguladores del Sistema vegetativo y localizado en el tronco
enceflico.

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ESTADIOS DE LA ANESTESIA INHALADA:

ESTADIO

DENOMINACION

FUNCION

CLINICA

CEREBRAL
I

Analgesia

Parlisis cortical

Preservacin de la consciencia, con somnolencia;

incipiente

amnesia y abolicin nicamente del componente


psicovegetativo del dolor

II

Excitacin

Parlisis cortical

Prdida de consciencia.

desinhibicin

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subcortical

III

Quirrgico

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Aumento de los reflejos, excitacin

Parlisis cortical

Analgesia somtica y

Posibilidad de intervencin

subcortical

reduccin de reflejos

qx

III 1

Intervencin superficial

III 2

III 3

Parlisis medular

Relajacin muscular

intervencin superficial y

incipiente

incipiente

profunda

Parlisis medular

Relajacin muscular

Ciruga abdominal

Abolicin de reflejo

Intubacin orotraqueal

tusgeno
III4

Parlisis incipiente

Todas las intervenciones

del tronco
enceflico
IV

intoxicacin

Parlisis del tronco

Abolicin de la respiracin y del sistema

enceflico

cardiovascular

La diferencia entre los estadios de la anestesia inhalada basados en hallazgos clnicos


se describe en la clasificacin de Guedel, la cual se basa en cambios en la respiracin,
movimientos oculares, reflejo nauseoso, dimetro pupilar, reflejo palpebral, reflejo conjugado,
reflejo de secrecin y reflejo a la luz:
PLANOS DE GUEDEL:

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Anestesia balanceada:
Combinacin de frmacos inhalados e intravenosos para lograr hipnosis analgesia y
relajacin. Lo que permite sinergia entre ellos y con menos efectos adversos secundarios.

Anestesia intravenosa (TIVA):


La anestesia total intravenosa (TIVA) se refiere a lograr un estado de hipnosis profunda,
con analgesia quirrgica, inhibicin de la respuesta refleja y relajacin muscular, mediante la
perfusin intravenosa continua de varios frmacos: hipnticos-sedantes, opioides y relajantes
musculares.
La actividad general del cerebro es gobernado bsicamente por 2 funciones superiores,
la excitacin y la inhibicin. El principal neurotransmisor excitatorio existente en el sistema
nervioso de los mamferos en el aminocido L-glutamato, que despolarizan las neuronas a
travs de un gran nmero de subtipos de receptores, entre los que destaca el N-metil-D12

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aspartato (NMDA). Y el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC es el cido gamma-aminobutrico (GABA), que hiperpolariza las neuronas a travs de varios receptores (GABA A, GABA
B y GABA C).
La anestesia constituye un estado de alteracin de la actividad cerebral, ya sea
mediante la inhibicin de la funcin del sistema nervioso o supresin de las funciones
excitatorias; es por ello que los anestsicos intravenosos modulan de algn modo el
funcionamiento de los receptores GABA y Glutamato. Los frmacos hipnticos-sedantes
(propofol, tiopental, etomidato, benzodiacepinas y ketamina),

proporcionan un estado de

hipnosis profunda con cierto grado de relajacin muscular de origen central; ya sea por
agonismo de receptores GABA o antagonismo de Glutamato (NMDA).
A diferencia de la administracin en bolos, la perfusin continua de un opioide,
proporcionar analgesia quirrgica continua, con menos efectos indeseables y un modelo
farmacocintico mas predecible. La utilizacin de un relajante muscular ya sea en bolo o en
infusin, depender del tipo de ciruga y las caractersticas del paciente, ya que para muchas
cirugas, es suficiente la relajacin de origen central que proporcionan los opioides y los
hipnticos-sedantes.
Para la aplicacin de la anestesia total intravenosa (TIVA) se requiere amplios
conocimiento de farmacologa clnica de los anestsicos y contar con equipos de perfusin
continua.

ANESTESIOLOGA:
Especialidad mdica que abarca la totalidad de la atencin perioperatoria, desde la
evaluacin preoperatoria, la atencin anestsica durante las intervenciones quirrgicas u otros
procesos

que

puedan

resultar

molestos

dolorosos

(Estudios

imagenolgicos,

intervencionistas, etc) su recuperacin en la unidad de cuidados postanestsicos hasta la


atencin del dolor postquirrgico. Adems del tratamiento del dolor agudo o crnico de causa
no quirrgica. Para conseguir estos objetivos, se debe tener un amplio conocimiento sobre
fisiologa, farmacologa, fisiopatologa y tcnicas quirrgicas.

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3. VALORACIN PREANESTSICA:

La visita preanestsica es muy necesaria, ya que con ella se establecen los requerimientos
para el desarrollo ptimo y seguro del proceso anestsico. Sus principales

objetivos son:

establecer relacin mdico-paciente y brindarle la confianza de que recibir el mejor cuidado


mdico, valorar el estado de salud fsica y psquica del paciene, identificar afecciones y riesgos,
solicitar estudios y/o interconsultas complementarios, tratar y mejorar condiciones clnicas y
disminuir riesgos identificados, reducir morbimortalidad, aliviar la ansiedad, preescribir
medicamentos e indicar condiciones higienico dietticas previas a la cirugia (rasurarse, horas
de ayuno, etc), informarmar al paciente y/o tutor en que consistir el procedimiento anestsico,
sus riesgos, complicaciones, alternativas y beneficios, as como obtener su consentimiento para
llevarlo a cabo.
La valoracin preanestsica no difiere mucho de una historia clnica habitual, se compone
de una ficha clnica con todos los datos personales del paciente, fecha y hora de elaboracin,
diagnstico, intervencin quirrgica a realizar, antededentes, exploracin fsica, valoracin de
riesgo y plan anestsico.

ANTECEDENTES:
Familiares: investigar patologas hereditarias y reacciones adversas a anestsicos como la
hipertermia maligna.
No patolgicos:

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Tabaquismo: cronicidad y numero de cigarrillos al da, sntomas relacionados como intolerancia


al ejercicio, hiperreactividad bronquial

o tos crnica, todos estos factores

requieren una

evaluacin pulmonar completa. El abandono del tabaquismo 2 a 4 semanas antes de la ciruga


puede reducir las complicaciones pulmonares postquirrgicas asociadas.
Alcoholismo y drogadiccin: tipo, cantidad y cronicidad. Estas sustancia provocan alteraciones
de receptores y neurotransmisores en el SNC. Adems las sustancias estimulantes se asocian
a isquemia miocardica y arritmias que requieres estudios cardiolgicos complementarios.
Se debe investigar esquema de vacunacin, viajes recientes y factores de riesgo para
enfermedades de trasmisin sexual.
Patologicos:
Reacciones adversas o alergias a medicamentos y/o alimentos. Transfusiones, lugar y fecha
en que se realizaron y si existieron reacciones adversas. Traumatismos. Cirugas previas, tipo
de anestesias recibidas, complicaciones o dificultades presentadas en ellas. Enfermedades
coexistentes, tiempo de diagnstico y tratamiento. Medicamentos que toma, horario, dosis y
presentacin, se debe investigar sobre todo, el uso de antiarritmicos, antihipertensivos,
hipoglucemiantes, esteroides, quimioterapia, inhibidores de la MAO, anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios, antidepresivos, antipsicticos, anticonvulsivos, suplementos
alimenticios, medicacin homeoptica y herbolaria; ya que todos ellos interactuan con los
anestsicos o pueden ser contraindicacin relativa para la aplicacin de algunas tcnicas
anestsicas.
Enfermedades relevantes que interfieren con la Anestesia:

SISTEMA

SISTEMA

SNC

OTROS

Enf. cerebrovascular

Obesidad mrbida o

RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
Infecciones de repeticin

Hipertensin

desnutricin
Bronquitis crnica

Hipotensin

Ictus

Insuficiencia renal

Asma

Enf. Isqumica

Traumatismo

Hepatopatias

Craneoenceflico

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Enfisema

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Insuficiencia cardiaca

Tumores

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Enf. Endocrinas (DM,


hiper e hipotiroidismo,
hiperaldosteronismo,
cushing, etc)

Fibrosis pulmonar

Arritmias

Epilepsia

Enfermedades
reumatolgicas

Tumores bronquiales

Valvulopatas

Enfermedades

Coagulopatias

medulares
Tuberculosis

Cor pulmonale

Depresin

Miopatias

lobectomias

Miocarditis

Demencia

Transtorno de deglucin
o ERGE
Sindromes y
Malformaciones
congnitas

EXPLORACIN FSICA:

Signos vitales, peso y talla

Exploracin fsica por aparatos y sistemas


o

Estado mental y cognitivo

Evaluacin neurolgica

Va area

Trax, incluyendo rea cardiaca y pulmones

Abdomen

Genitourinario

Musculo esqueltico

Sensibilidad y capacidad motora

Evaluacin de accesos vasculares

Evaluacin de la va area:

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1 a 3% de los pacientes que requieren manejo de la va area presentan una va area


difcil, por lo que su evaluacin es primordial, ya que el reconocimiento primario predice
dificultad para ventilar o intubar a un paciente y permite anticiparse con el equipo e instrumental
especial para abordarla; esto debe hacerse en todos los pacientes, aunque no se plane dar
anestesia general, ya que en cualquier momento pueden presentarse eventualidades o
complicaciones que requieran apoyo de la ventilacin.
Existen varias patologas que se asocian a una va area dificil, como Diabetes, artritis,
disfuncin temporo-mandibular, abscesos submandibulares o periamigdalinos, tumoraciones o
cirugias en cuello, cirugias en vertebras cervicales, hipotiroidismo, paladar ojival y embarazo.
Asi como varios sndromes:Down, Goldenhar, Klipper Feil, Pierre-Robin, Teacher-Collins,
Turner, Apert, Crouzon, entre muchos otros.
Nariz: forma y tamao (algunas formas interfieren en la colocacin de la mascarilla facial o
provoca fugas) y permeabilidad de orificios nasales
Boca: tamao, apertura oral, distancia interincisiva, caractersticas de la dentadura (protesis,
tamao de dientes, piezas flojas), tamao y forma de lengua.
Mandibula: micrognatia, prognatismo y retrognatia, forma de mandibula y protusin mandibular.
Cuello: simetra, localizacin de traquea, presencia de masas o cicatrices, ingurgitacin yugular,
limitaciones

para

la

flexin

extensin

(distancia

tiromentoneana,

distancia

esternomentoneana); patologias como espondilitis anquilosante, diabetes y artritis pueden


provocar fusin de vertebras cervicales provocando limitacin para movilizar el cuello.
Se han diseado varias escalas para evaluar la va erea; en varias publicaciones
mdicas se ha valorado la sensibilidad y especificidad de cada una de ellas y todas estas
publicaciones concluyen que una sla escala no es determinante para predecir vias areas
defciles, es necesario combinar mas de una.

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ESCALA

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SENSIBILIDAD %

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ESPECIFICIDAD

VALOR

VALOR

PREDICTIVO +

PREDICTIVO -

Mallampati

41.1

90.7

31.8

93.6

Distancia

35

85

22.5

91.2

18.1

79.1

10.8

87.4

Apertura oral

63.7

92.6

47.8

96.1

Bellhouse-Dor

16.6

92.2

33.3

91.2

Protusin

34.6

79.2

21.9

87.7

Tiromentoneana
Distancia
Esternomentoneana

mandibuar

Mallampati modificado por Sampsoon y Young: evala las estructuras orofarngeas, se debe
tener al paciente sentado, con la cabeza en posicin neutra y pedir que abra la boca y saque la
lengua lo ms posible (sin fonacin) Clase I:

visualizacin de pilares del velo del palada,

paladar blando y vula. Clase II: puede verse pilares del velo, paladar blando y una parte de la
vula. Clase III: Solo se ve paladar blando. Clase IV: no es posible ver paladar blando. Clase III
y IV se consideran va area dificil.

Distancia interincisiva: con la boca abierta lo mas posible se mide la distancia entre incisivos
centrales superiores e inferiores Clase I: distancia mayor a 3cm. Clase II : 2.6 a 3 cm. Clase III:
2 a 2.5 cm Clase IV: menos de 2 cm. Clase III y IV predicen va area dificil
Protucin mandibular: Se pide al paciente que mueva lo mas posible, la mandbula (dientes
inferiores) hacia adelante. Clase I: los incisivos inferiores pueden ser llevados ms delante de la
18

Clnicas Quirrgicas

Manual de Anestesiologa

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arcada detal superior. Clase II los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura
superior, quedan a la misma altura. Clase III: los incisivos inferioresno no se proyectan nunca
adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior. Clase III predice va area dificil

Distancia esternomentoneana: se le pide al paciente que extienda su cabeza para atrs lo


mas posible y se mide la distancia entre el menton y la escotadura del externon. Clase I: mas
de 13cm. Clase II: 12-13 cm. Calase III: 11-12cm. Clase IV: menor de 11cm.

Distancia tiromentoneana (Patil Aldreti): con la cabeza en extensin completa, se mide la


distancia entre el menton y el cartilago tiroides. Clase I: mas de 6.5cm. Clase II: 6 a 6.5cm.
Clase III: menos de 6cm

.
Extensin del cuello (Bellhouse-Dor): Se le pide al paciente que extienda la cabeza lo mas
posible para atrs y se miden la reduccin de la extensin de la articulacion atlanto-occipital en
relacion a los 35de movilidad normal. Clase I: sin limitacin. Clase II: 1/3 de limitacin.
Clase III: 2/3 de limitacin. Clase IV: completamente limitado

19

Clnicas Quirrgicas

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EXMENES CLNICOS Y PARACLNICOS

Para complementar la evaluacin del paciente y sus estado fsico se deben valorar y
solicitar estudios clnicos y paraclnicos segn edad y enfermedades concomitantes, con una
vigencia de mximo 3 semanas. En todos los pacientes es indispensable contar con una
biometra hemtica, qumica sangunea, y tiempos de coagulacin; el resto de los estudios se
solicitaran segn requiera cada paciente..
Biometria hemtica

Hemoglobina y hematocrito en busca de anemia y para calcular sangrado permisible


transquirrgico. Se debe solicitar sobre todos en mujeres que menstran, embarazadas,
antecedentes o datos clnicos de anemia, diagnstico de discrasias sanguneas, cncer,
nios menores de un ao, cardiopatas, enfermedades crnicas y posibilidad de hemorragia
transoperatoria.

Leucocitos ante sospecha de infeccin o inmunosupresin

Plaquetas en pacientes con antecedentes de hemorragias anormales, equimosis o


petequias, embarazo, enfermedad heptica, discrasias sanguneas, hiperesplenismo,
quimioterapia, tratamiento antiagregante plaquetario y sepsis.

Pruebas de Coagulacin

TP, TP e INR: A todo paciente al que se le realizar una tcnica anestsica regional,
pacientes con antecedentes de hemorragias anormales, equimosis o petequias, embarazo,
enfermedad heptica, discrasias sanguneas, tratamiento anticoagulante, consumo de
medicamentos homeopticos o remedios (ajo, toronja, ginsen, etc), mala absorcin
intestinal, Insuficiencia renal, sepsis, desnutricin y prematurez

Tiempo de sangrado a quienes se encuentren en tratamiento con antiagregantes


plaquetarios o con historial de sangrados anormales an con recuento plaquetario, TP y
TPT normales o ligeramente disminuidos.

Qmica sangunea
-

Hipertensin, Diabetes, Insuficiencia renal, extremos de la vida, tratamiento con diurticos y


estados que induzcan alteraciones electrolticas (diarreas, fiebre, mala absorcion intestinal,
coma, transtornos de deglucin, nutricin parenteral, etc).

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Pruebas de funcin heptica

Antecedentes o datos clnicos de enfermedad heptica, ingesta de medicamentos


hepatotxicos, anticonceptivos orales, alcoholismo, toxicomanas, sepsis, embarazadas con
hipertensin.

Radiografa de torax

En todo paciente mayor de 50 aos. Pacientes con deformidades en columna a nivel


torccico o con antecedente o sospecha de enfermedad pulmonar, cardiopatias
hipertensin arterial y programados a cirugia de trax.

Radiografia de columna cervical y/o lumbar


-

En aquellos en quien se detecte deformida o alteraciones en la exploracin fsica, pacientes


con diabetes o artritis. Pacientes con tumoraciones en cuello para valorar desviacin o
compresin de traquea

Electrocardiograma
-

Varones mayores de 40 aos, mujeres mayores de 45 aos, antecedentes de enfermedad


cardiaca, lipotimias sin causa aparente, hipertensin, diabetes, obesidad mrbida,
enfermedad vascular perifrica y uso de cocana.

Ecocardiograma
-

Cardiopatias congnitas, fiebre sin foco primario, datos clnicos o antecedente de


enfermedad isqumica cardiaca, insuficiencia cardiaca, valvulopatas.

Pruebas de funcin pulmonares


-

Gasometra y Espirometria en obesos mrbidos, asmticos, enfisema, EPOC, fibrosis


quistica, quimioterapia o radioterapia y pacientes programados a cirugias de trax.

VALORACION DE RIESGO
Una vez realizado el interrogatorio, la exploracin fsica y la evaluacin de los estudios
clnicos e imagenolgicos, debe determinarse el estado clnico del paciente y determinar el
riesgo de mortalidad perioperatoria. Existen varios sistemas de clasificacion para ayudar a
establecer una escala de riesgo, el ms utilizado es el sistema ASA (american society of
Anesthesiologist):

21

Clnicas Quirrgicas

GRAD

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CARACTERISTICAS DEL PACIENTE

O
I

Otra

II
III
IV
V

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MORTALIDAD
PERIOPERATORIA

Paciente sano, sin enfermedad, salvo por el motivo de


la ciruga
Enfermedad sistmica leve sin limitacin funcional
Enfermedad sistmica grave con limitacin funcional
Enfermedad sistmica grave que amenaza la vida
Paciente moribundo, que no se espera sobreviva 24hrs
con o sin intervencin

VI

0.1%

0.5%
4.4%
23.5%
50.8%

Donador

clasificacin utilizada es el (RAQ) Riesgo anestsico-quirrgico, que es una combinacin del


estado fsico del paciente segn la clasificacin de ASA mas U para cirugas con carcter
urgente o E para cirugas electivas y segn la magnitud de la ciruga se agrega A para cirugas
menores o B para cirugas mayores.

En pacientes cardiopatas debe aplicarse ademas la clasificacin de NYHA, la de la


Sociedad Caqrdiovascular Canadience, Gooldman y Detsky

22

Clnicas Quirrgicas

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Complicaciones
cardiacas: 0-5 puntos=
1%, 6-12= 7% 1325=14% > 26= 78%

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5-10 = Riesgo Bajo


11-15 =
Moderado ,> 15 =
Alto

PLAN ANESTESICO:
Una vez valorado el riesgo quirrgico y en funcin del estado del paciente y de los
factores quirrgicos especficos como el tipo de ciruga, localizacin, posicin del paciente,
duracin y urgencia de la intervencin, se eligir el procedimento anestsico ms adecuado y
seguro, ya se anestesia general, anestesia regional, sedacin o combinaciones de estas, as
como el tipo de monitorizacin y analgesia postquirrgica que se emplear.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

23

Clnicas Quirrgicas

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Debe explicarse al paciente, padre o tutor, en que consciste la tcnica anestsica elegida,
sus riesgos, complicaciones, beneficios y alternativas. Y debe otenerse su aprovacin mediante
firma en formato correspondiente en el que quede asentada toda esta informacin.

4. FARMACOLOGA:
FARMACOCINTICA:
Rama de la farmacologa que estudia las fases por las que el frmaco es sometido a travs
de su paso por el organismo. Estas fases son: Absorcin, distribucin, metabolismo y
eliminacin. La farmacocintica trata de explicar lo que sucede con el frmaco desde que es
administrado, hasta su total eliminacin.
Lo que el organismo hace al medicamento

Absorcin: Se define como la transferencia del frmaco desde el sitio de administracin hasta
el torrente sanguneo. No todo el medicamento administrado es absorbido en su totalidad, al
porcentaje de medicamento que alcanza la cirulacin en el plasma se le conoce como
biodisponibilidad. Existen varios factores que influyen en la rapidez y grado de absorcin de un
medicamento y por lo tanto en su biodisponibilidad:

Va de administracin

Formulacin

PH del medio

Superficie de absorcin e irrigacin


24

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Alimentos y fluidos (via oral)

Motilidad gastrointestinal (via oral)

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Los anestsicos inhalados requieren ser absorbidos desde el alveolo hasta el torrente
sanguneo, mientras que los anestesicos intravenosos no, ya que se administran directamente
en el torrente sanguneo.
Distribucin: Una vez que el medicamento llega al torrente sanguneo es repartido en distintos
compartimentos corporales, a esto se le llama distrubucin. Mientras el frmaco se va
distribuyendo a los diferentes tejidos, al mismo tiempo cierta fraccin del frmaco se va
eliminando y otra llega al lugar donde ejerce su accin (sitio efecto); a la cantidad del
medicamento que llega al sitio efecto se le denomina Biofase. Existen algunos factores que
influyen en la distribucin del medicamento:

Volumen de distribucin

Unin a protenas (medio de transporte)

Flujo sanguneo. En base al flujo sanguneo de los tejidos surge el modelo


tricompartamental, en el que el farmaco llegar primero y en mayor cantidad a los tejidos
mas perfundidos (cerebro, higado, rion, corazn, bazo, etc) conocido como compartimento
V1. Despues a los tejidos con perfucin intermedia (musculo, intestinos, glandulas, etc)
conocidos como compatimento V2. Y por ultimo a los pobremente perfundidos (tejido
adiposo, tendones, hueso, etc) conocido como compartimento V3.

Capacidad para atravesar membranas (solubilidad)

PK del frmaco y PH del medio.

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Metabolismo: Es la conversin del frmaco en sustancias mas fciles de eliminar (metabolitos),


tambien se le conoce con el termino de biotransformacin. El Higado es el principal rgano
encargado del metabolismo de frmacos, pero no es el nico, tambien los pulmones, el rion,
la mucosa intestinal, la sangre y la placenta pueden metabolizar varios farmacos.

El

metabolismo heptico se lleva a cabo mediante las reacciones de fase 1 y las de fase 2.
Reacciones de Fase I convierten el frmaco original en sustancias denominadas metabolitos
polares por medio de reacciones de oxidacin (microsomicas y no microsomicas), reduccin o
hidrlisis. Una de las principales reacciones por las que se lleva a cabo la oxidacin es
mediante el sistema de las monooxigenasas hepticas de citocromo P-450. Este sistema est
bajo control gentico y tambin es sumamente sensible a la estimulacin o inhibicin por
muchos factores (frmacos, insecticidas, herbicidas, tabaco, cafena). Por tanto, el metabolismo
heptico de fase 1 vara ampliamente de unas personas a otras.
Reacciones de Fase 2: los metabolitos producidos en la fase 1 que aun no son
suficientemente hidrosolubles para eliminarse, tienen que pasar a una fase 2 en donde sufren
reacciones de conjugacin que los tranforman en metabolitos hidrosulubles listos para ser
eliminados. Las reacciones de fase 2 son la conjugacin (con cido glucurnico, con sulfato,
con aminocidos y con glutatin), Acetilacin y Metilacin.
Eliminacin: Proceso mediante el cual se eliminan los medicamentos del cuerpo. El rion es
el principal organo enargado de la eliminacion, de los farmacos metabolizados (metabolitos) a
traves de la orina; pero no es el nico, tambien pueden ser eliminados por el intestino a traves
de las eses, por los pulmones a traves del aliento, y por glandulas secretoras a traves del sudor,
leche, etc

.FARMACODINAMIA:
Rama de la farmacologa que estudia las reacciones fsico qumicas que provoca un
medicamento en el organismo.
Lo que la droga provoca en el organismo
Los anestsicos provocan diferentes reacciones fisico qumicas, segn el medicamento
empleado, bsicamente actun sobre receptores celulares especficos que inducen apertura o
cierre de canales (Na, Ca, Cl) o activacin de proteinas G.

ANESTSICOS INHALADOS:
26

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Los anestsicos inhalados pueden estar en forma de gas como el xido nitroso o en forma
de vapor

(lquidos ligeramente voltiles con un punto de condensacin algo superior a la

temperatura ambiente) como el sevoflurane, isoflurane y desflurane.

Farmacocintica: Se administran por va inhalada y su dosis

se expresa en CAM

(concentracin alveolar mnima), que es la concentracin del anestsico en el alveolo a una


atmosfera, en la que el 50% de los pacientes no se moveran como respuesta a un estmulo
doloroso. Una vez que llega el anestsico a los alveolos, es absorbido por la mucosa alveolar,
segn sus propiedads fisicoqumicas, para alcanzar el torrente sanguineo y ser distribuido
segn modelo tricompartamental (V1,V2 y V3), llegando rpidamente a su sitio efecto (SNC).
Su metabolismo es principalmente heptico y su eliminacin es pulmonar y renal.
Su eficacia depende por lo tanto, no slo de sus propiedades fisicoqumicas, tambien del
estado funcional de los pulmones y sistma cardiovascular. Existen factores que que influyen
significativamente en la absorcin, distribucin y eliminacin de los anestsicos inhalados:

Concentracion del farmaco en el alveolo

Solubilidad del anestsico en agua y sangre

Solubilidad del anetsico en los tejidos (SNC)

Ventilacin alveolar

Gasto cardiaco

Perfusion cerebral

Absorcin: los anestsicos deben estar en estado gaseoso para mezclarse con el aire
respirado, es por ello que requieren ser administrados a traves de vaporizadores especiales.
Una vez convertidos en gases, siguen los principios de las leyes de fsica de los gases. La
presin vapor indica en que medida se transforma el anestsico en estado gaseoso a
temperatura ambiente, cuanto mayor es la presin vapor, mayor ser la concentracin
inspirada.
Con cada inspiracin, a los alveolos les llega una mezcla gaseosa compuesta de oxigeno y
anestesico, que poco a poco se combina con la mezcla de gas alveolar ya presente (CO2,

27

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nitrogeno y O2) y se van igualando las concentraciones de anestsico en el aire inspirado y en


el aire alveolar, hecho que requiere de algn tiempo.
Una vez que el anestsico llega a los alveolos, se difunde a traves de la membrana alveolar
a los capilares para alcanzar el torrente sanguneo. La difusin alveolo-capilar depende de la
presin parcial del anestsico (fraccin del anestsico en la mezcla gaseosa) a mayor presin
parcial de anestesico mas rpida ser su difusin alveolo-capilar. El anestsico seguir su
difusin alveolo-capilar, hasta que la presin parcial del alveolo y sangre sean igualadas. Otro
factor que determina la absorcin del anestsico es la solubilidad. Entre menor solubilidad del
anestsico, mayor presin parcial alveolar necesitara para equilibrar las concentraciones
alveolo-capilar.
Otro parmetro importante para la absorcin pulmonar del anestsico son el volumen
minuto o gasto cardiaco. A mayor gasto cardiaco, mayor cantidad de anestsico absorbido en la
sangre por unidad de tiempo.
Distribucin: el transporte del anestsico desde los capilares alveolares hasta el cerebro que
es el sitio efecto, dependen del gasto cadiaco y de la perfusin cerebral. La hiperventilacin
reduce la PaCO2, produciendo vasoconstriccin de la vasculatura cerebral, reduciendose la
perfusin cerebral y retrasando la llegada del anestsico (se enlentece el flujo).
La difusin del anestsico hacia las neuronas dependen de su liposolubilidad, ya que el
parnquima cerebral tiene un alto contenido lipdico. Los anestsico inhalados tienen una gran
liposolubilidad, lo que les facilita el paso al SNC pero tambien provoca su acumulacin en el
tejido adiposo, que gracias a su baja irrigacin sangunea, tardar varias horas en que se
acumule y se elimine de all. Esta es la causa por la cual, los pacientes obeso tardan mas
tiempo en despertar despues de varias horas de anestesia inhalada, ya que un gran porcentaje
se acumula en grasa y aunque deje de administrarse el anestsico inhalado, el acumulado en el
tejido adiposo se va liberando lentamente al plasma y de all nuevamente a SNC, a esto se le
denomina redistribucin.
Una menor solubilidad en sangre (coeficiente de particin gas-sangre), da lugar a una
absorcin y excresin mas rpida (oxido nitroso>desflurane>sevoflurane>isoflurane). La
solubilidad en sangre aumenta ligeramente con la hipotermia y la hiperlipidemia.
Metabolismo: La mayor parte de los anetsicos inhalados se elimina inalterados en la
expiracin. Solo una pequea parte del anestsico absorbido es metabolizado por el higado
(sevoflurane 1.5%, isoflurane y desflurane menos de 0.2%), el oxido nitroso no se metaboliza.

28

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Eliminacion: La mayor parte es exhalado inalterado, por lo que su eliminacin depender de


la magnitud de la ventilacin, la velocidad y cantidad que sea absorbido en los alveolos. El
anestsico que fu metabolizado se eliminar por el rion.

PROPIEDADES DE LOS ANESTSICOS INHALADOS:

COEFICIENTE DE PARTICIN
ANESTSICO

PRESION VAPOR

Sangre-gas (37C)

(mm Hg 20C)

Sangre-cerbro

CAM (%solo

(37C)

con O2)

Oxido nitroso

39000

0.47

1.1

104

Isoflurano

239

1.4

1.6

1.15

Desflurano

664

0.42

1.3

29

Clnicas Quirrgicas

Sevoflurano

Manual de Anestesiologa

157

0.69

Dra. Erika Romo

1.7

2.05

Farmacodinamia: Los mecanismos exactos de su mecanismo de accin no se conocen, una


teora de su mecanismo de accin es la Teora biofsica, el punto central de esta teora lo
constituye la influencia inespecfica sobre las membranas fisiolgicas. Es conocido que las
molculas orgnicas, en funcin de su grado de lipofilia, se depositan en la doble capa
fosfolipdica de la membrana celular. A partir de aqu, se modifica el estado del orden de la
membrana. La fraccin del gel ordenada de las lipoprotenas se reblandece y pasa a un estado
mas lquido y desordenado. El incremento de lquido y, por lo tanto, de volumen influye sobre la
permeabilidad celular, reduciendo la apertura de canales ionicos neuronales e influyendo as
sobre el flujo inico. Esto a su vez, modifica la carga elctrica de las clulas afectadas y con ello
tambin la excitabilidad de la membrana. El incremento de volummen y las modificaciones en la
membrana (su desorden) puede ser reversibles mediante el aumento de la presin externa, lo
que clnicamente se corresponde a una anestesia ligera/superficial o con una interrupcin de la
anestesia.
SNC: Los halogenados (sevoflurane, isoflurane y desflurane) producen inconciencia y amnesia
a CAM 25%, el oxido nitroso requiere concentraciones mayores a 60% para producir amnesia.
La depresipn generalizada del SNC es dosis dependiente, as como la actividad del
electroencefalograma.

Aumentan

el

flujo

sanguineo

cerebral

(halotano>isoflurano>desflurano>sevoflurano). Disminuyen la tasa metablica cerebral dosis


dependiente Isoflurane>desflurane>sevoflurane).
Sistema cardiovascular: los halogenados producen depresin miocardica dosis-dependiente y
vasodilatacin sistmica (isoflurane>desflurane o desflurane). Sensibilizan al miocardio a los
efectos arritmognicos de las catecolaminas (halotano>isoflurano o desflurano>sevoflurane),
por lo que hay que prestar especial atencin durante la infiltracin de adrenalina, o agentes
simpaticomimeticos.
Sistema respiratorio: producen depresin respiratoria dosis dependiente con disminucin del
volmen respiratorio, aumento de la frecuencia respiratoria y elevacin de la PaCo2. Provocan
irritacin de la va area (Isoflurano>sdesflurano>sevoflurano) y pueden producir tos,
laringoespasmo o broncoespasmo en niveles ligeros de anestesia, sobre todos en pacientes
asmticos o con infecciones recientes.

30

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Sistema muscular: producen disminucion dosis-dependiente del tono muscular de origen


central. Pueden provocar hipertermia maligna en pacientes suceptibles.
Higado: pueden provocar una disminucin de la perfusin heptica (isoflurano>desflurano o
sevoflurano). Se han asociado a algunos casos de hepatitis secundaria a exposicin a
halogenados, sobre todo al halotano.
Sistema renal: disminuye el flujo sanguneo renal secundaria a disminucin de la tensin arterial
media o de aumento en la s resistencias vasculares renales. La reaccin de los halogenados
con el absorbedor de CO2 de la mquina de anestesia, provoca una reaccin quimica, cuyo
componente final es el conpuesto A, el cual se ha asociado a dao renal, la cantidad de
compuesto A es mayor con sevoflurano que con isoflurane.

OXIDO NITROSO (N2O):


Farmacocintica: captacion y eliminacin relativamente rpidos por su bajo coeficiente de
particin sangre-gas. No se metaboliza y su eliminacin es mediante la exhalacin.
Farmacodinamia: Produce analgesia. Es depresor miocrdico ligero con una dbil accin
estimulante del SN simptico. La frecuencia cardiaca y la tensin arterial generlamente no
sugren cambios. Puede aumentar las resistencias vasculares pulmonares en adultos.
Efectos adversos: Produce expancin de espacios de gas cerrados como neumotrax,
obstruccion de odo medio, gas intestinal, embolea gaseosa, neumoencfalo, por lo que debe
evitarse su empleo en estas entidades. Tras la interrupcin del N2O, su rpida difusin de la
sangre al pumn, conduce a una presin parcial de O2 alveolar notoriamente mas bajo que la
PO2 inspirada, con la consigiente hipoxemia si no se administra oxigeno.

ANESTESICOS INTRAVENOSOS:

31

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Farmacocintica: Al ser administrados por va intravenosa son independientes al


proceso de absorcin, en el torrente sanguneo, el anestsico podr encontrarse ionizado, no
ionizado, libre o unido a proteinas, nicamente la fraccin libre no ionizada es la que atravesar
las membranas y alcanzar la biofase, el porcentaje de fmaco no ionizado depender del PH
del medio y el PK del medicamento (PH en el que el 50% del medicamento se encontrara 50%
ionizado y 50% no ionizado). En cualquier forma que se encuentre el medicamento, viajar en
el torrente sanguneo y se distribuir segn el gasto cardiaco y perfusin de los tejidos (segn
modelo tricompartamental). Los anestsicos intravenosos son metabolizados principalmente el
el hgado y en plasma por colinesterasas, se cre que una pequea parte de algunos
anestsicos

intravenosos

pueden

tener

metabolismo

pulmonar.

Su

eliminacin

es

principalmente por va renal.

Farmacodinamia: Algunos conceptos bsicos para la descripcin del mecanismo de accin


de un frmaco en el organsmo son los sigientes:

Actividad intrinseca (efectividad): mximo efecto terico posible de un frmaco. El efecto


mximo dosis-dependiente de un agonista puro de ocupar todos los receptores, es = 1,
por lo que su actividad intrinseca es completa. Un antagonista puro tambin ocupa de
forma dosis-dependiente todos los receptores, sin producir efecto; por lo que su
actividad intrinseca es = 0. Un agonista-antagonista por lo tanto tendra actividad
intrinseca entre 0 y 1. Por lo tanto la efectividad de un farmaco es la capacidad dosisdependiente de ocupar los receptores.

Afinidad (potencia): Se refiere a la cantidad de frmaco necesaria para conseguir un


determinado efecto. Cuanto mejor se acople un ligando al receptor en su estructura
qumica, mayor es su afinidad y por lo tanto requerir de menor dosis.

Curva dosis-efecto: Representacin grfica del efecto de un frmaco en base a su dosis.

Dosis efectiva: se calcula la dosis efectiva mediante la denominada DE50, que es la


dosis necesaria para producir un efecto especifico en el 50% de los pacientes o con la
que se procuce 50% del efecto mximo. Para los anestsicos inhalados se expresa en
CAM.

Margen teraputico: margen de seguridad de administracin de un frmaco en relacin


con la aparicion de efectos txicos o letales. La dosis letal 50 (DL50) es la dosis que un
32

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frmaco provoc efectos letales en el 50% de los animales. El margen teraputico es el


resultado del indice DL50/DE50.
HIPNTICOS SEDANTES:
Grupo de farmacos que actan sobre el SNC cuyos efectos son dosis dependientes y
van

desde

sedacin

hasta

hipnosis

profunda.

En

este

grupo

se

encuentran

las

benzodiacepinas, el propofol, los barbitricos, el etomidato y la ketamina.

Benzodiacepinas:
Incluyen el midazolam, diacepam, loracepam, clonacepam y flunitracepam. Refuerzan
los mecansmos inhibitorios fisiolgicos a travs de interacciones en el receptor GABA A. La
ocupacin de un 20-30% de los receptores tiene efecto ansioltico. Ocupacin de 30-50%
provoca sedacin y con el 60% prdida de la conciencia. La depresin respiratoria que es
dosis-dependiente se produce a nivel perifrico por obstruccin mecnica de la va area
secundaria a relajacin de la musculatura de la base de la lengua. Tienen adems efectos
anticonvulsivos.
Existe un agonista especfico para las benzodiacepinas: el Flumacenil, que puede
revertir sus efectos a travs de un mecanismo competitivo.
Midazolam: nica benzodiacepina hidrosouble con corta semivida de eliminacin (aprox 45min)
con efectos clnicos a los 30seg de su administracin, por lo que la convierte en la
benzodiacepina de eleccin para la anestesia. Se une a la albmina y se distribuye segn
modelo tricompartamental. Se metaboliza en higado, produciendo un nico metabolito: el
hidroximidazolam con menos potencia y efecto mas corto. A dosis de 0.05mg-0.1mg/kg tiene
efecto sedante y a partir de 0.15mg/kg tiene efectos hipnticos y amnesicos. Produce poca
vadodilatacin y ligera diminucin del gasto cardiaco con cambios insignificativos de la
frecuencia cardiaca y tensin arterial. Slo en pacientes hipovolmicos o con poca reserva
cardiovascular, si se administra a agrandes dsis o una velocidad rpida, puede provocar
cambios hemodinmicos importantes. Tiene efecto de relajacin de musculo estriado.

Barbituricos:

33

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Incluyen al tiopental, tiamilal y metohexital. Son muy alcalinos (PH>10) por lo que
producen dolor al administrarse. Su mecanismo de accin es activando los receptores GABA A
provocando inhibicin del SNC. Se unen a albmina y siguen un modelo de distribucin
tricompartamental, debido a su gran liposolubilidad tienden a acumularse en tejido adiposo. Se
metabolizan en higado y se eliminan via renal. Producen efectos a los 30seg de su
administracin. Sus efectos en SNC son dosis dependientes y van desde la sedacin hasta la
hipnosis profunda o coma; provocan descenso dosis-dependiente del metabolismo y flujo
sanguineo cerebral, a grandes dosis provoca EEG isoelctrico. En sistema cardiovascular
puede disminuir la tensin arterial y gasto cardiaco dosis-dependiente, la frecencia cardiaca
puede estar incrementada a travs de los reflejos barorreceptores. En sistema respiratorio
provocan disminucin de la frecuencia respiratoria y del volmen corriente; despus de un bolo
dosis-dependiente provoca apnea durante 30-90 seg. Efectos adversos: provoca gran liberacin
de histamina, debe evitarse su uso en pacientes atpicos o con inestabilidad hemodinmica;
inducen actividad de la enzima sintetasa del cido d-aminolevulnico, el paso limitante en la
sntesis de porfirias por lo que se contraindican en la Porfiria. La dosis de Tiopental utilizada
para induccin (perdida rpida de la conciencia) es de 3-6mg/Kg.

Propofol:
Emulsin hidrooleosa isotnica al 1% que contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de
soya, por lo que, segn el fabricante, se le agrega sulfito o etilendiaminotetraectico para inhibir
el crecimiento bacteriano, a pesar de esto, debe administrarse con tcnica asptica y
desecharse a las 6 hrs de su apertura. Provoca dolor al administrarse, por lo que se recomienda
diluirlo o administrar previamente lidocaina u opioide. A partir del surgimiento del propofol en los
aos 80s, se inicia la anestesia total intravenosa, en la que se administra el propofol en
infusin continua para mantener hipnosis quirrgica, sustituyendo a los anestesicos inhalados.
Agonista del receptor GABA A, que provoca apertura del canal de cloro. Se une a
albmina y se distribuye segn modelo tricompartamental. Su metabolismo es heptico y una
minima parte en pulmn. Se elimina por va renal. Los efectos clnicos se producen a los 30
segundos de su administracion y cuando se administra en un solo bolo sus efectos
desaparecen a los 15 min, debido a su rpida redistribucin. Sus efectos en SNC son dosis
dependiente y van desde sedacin hasta hipnosis profunda. Tiene efecto cardiodepresor, segn
la dosis y velocidad de infusin, puede recducir la tensin arterial y el gasto cardiaco de forma
importante. Tambin provoca depresin respiratoria, dosis-dependiente, que va desde leve
disminucin de la frecuencia respiratoria y volmen corriente hasta apnea. Tiene efectos

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centrales antiemticos y de relajacin muscular. La dosis de induccin es de 2 a 3mg/kg y la


infusin de 2 a 6mcg/kg/min.

Etomidato:
Actua en el receptor GABA A, se distribuye segn modelo tricompartamental, su
metabolismo es heptico y por colinesterasas plasmticas. Se elimina por rion y sus efectos
se producen a los 30 segundos de su administracin y desaparecen entre 15 a 20 min despus.
Provoca depresin del SNC dosis-dependiente que va desde la sedacin a la hipnosis. El flujo
sanguneo y metabolismo cerebral disminuyen segn la dosis administrada. Es cardioestable ya
que produce mnimos cambios en la frecuencia cardiaca y tensin arterial. Puede producir
depresin respiratoria dosis-dependiente, que va desde leve disminucin de la frecuencia
respiratoria y volmen corriente hasta apnea transitoria. Efectos adversos: posterior a su
administracin produce mioclonias; aumenta la incidencia de nausea y vmito postoperatorio;
suprime la sntesis de esteroides suprarrenales hasta 24hrs, por lo que las dosis repetidas o las
infusiones no se recomiendan debido a riesgo de supresin suprarrenal significativa.
Ketamina:
nico hipntico sedante con propiedades analgsicas. Su estructura qumica es
arilciclohexilamina derivada de la fenilciclidina, que es similar a los alucingenos tipo LSD, lo
que explica sus efectos psicotrpicos. Es un antagonista de los receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA). Se transportada por A1 glicoprotena cida, su distribucin es segn modelo
tricompartamental. Se metaboliza en higado a mltiples metabolitos activos, como la
norketamina. Y se elimina va renal. Sus efectos se producen a los 30 a 60 segundos tras su
administracin y duran entre 15 a 20 minutos. Induce alteraciones del estado de conciencia con
alucinaciones sin llegar al sueo, a lo que se le conoce fenmeno disociativo. Segn la dosis
administrada, aumenta el flujo sanguineo y metabolismo cerebral que puede llevar a
hipertensin intracraneal. Aumenta la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares
sistmicas y pulmonares, mediante la liberacin de catecolaminas endgenas. En pacientes
con hipovolemia severa puede provocar depresin miocardica, estimulacin mxima del SNA
con deplecin de catecolaminas. A nivel respiratorio provoca leve disminucion de la frecuencia
respiratoria y volumen corrinte, efecto mnimo sobre la sensibilidad a la hipercapnia y por sus
efectos simpticomimticos provoca broncodilatacin. Tiene propiedades regenerativas a nivel
neuronal por lo que es de gran utilidad en dolor tipo neuroptico. Efectos adversos: produce
aumento de la secresin de saliva. A dosis altas provoca despertar agitado con alucinaciones y
sueos desagradables, esto puede disminuir con la administracin en conjunto de midazolam.
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Puede provocar movimientos mioclnicos y tono musculara aumentado. Puede activar focos
epileptgenos. Produce nistagmus, diplopia,

y dosis-dependiente aumento de la presin

intraocular. Aumenta la incidencia de nausea y vmito postoperatorio.

OPIOIDES:
Sustancias sintticas con propiedades analgsicas que actuan sobre receptores
opiaceos. Segun el efecto sobre los receptores pueden sera agnositas, antagonistas o agonistaantagonista. Son los analgsicos estandar en la anestesia, pero a pesar de sus significativos
efectos analgsicos, sus propiedades hipnticas y amnsicas son escasas.
Se unen a A1 glicoprotena cida, se distribuyen segn modelo tricompartamental. A
excepcin del remifentanil, los opioides son muy liposolubles, por lo que tienden a acumularse
en tejido adiposo despus de varia horas de infusin o tras varios bolos, con redistribucin
posterior, an cuando haya dejado de administrarse, efecto conocido como remorfinizacin, en
el que el opioide acumulado en la grasa regresa al plasma y de alli a los receptores opiaceos
provocando nuevamente sus efectos, an despues de varios minutos de haber suspendido la
infusin o el ltimo bolo administrado. Se metabolizan en higado, excepto el remifentanil que es
metabolizado por colinesterasa plasmticas. Y se eliminan va renal.
El remifentanil por su metabolismo plasmtico, su escasa liposolubilidad y rpido
aclaramiento es el opioide que actua mas rpido (efectos al minuto de su administracin) y con
vida media extremadamente corta (3 a 4 min) an despues de administrarse en infusin durante
varias horas.
Actualmente se conocen 3 tipos de receptores opiaceos yy Los
reseptores son los responsables de la analgesia supra espinal y los de la depresin
respiratoria y analgesia espinal y perifrica, la activacin de los receptores tambien producen
miosis,

inhibicin del reflejo de la tos, efectos cardiovasculares por reduccin del tono

simptico que se traduce en bradicardia, disminucion de gasto cardiaco, de las resistencias


vasculares perifricas y del consumo de O2 miocrdico; ademas de otros efectos indeseables
como el estreimiento, nausea y vmito, retencin urinaria, euforia y dependencia. La
estimulacin de los receptores k producen sedacin, analgesia espinal y disforia. An no se ha
determinado la importancia clnica de los receptores , se asocian a analgesia inducida por
estrs y modulacin de los efectos mediados por receptores

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La diferencia entre los diversos agonistas opiaceos puros (morfina, fentanil, sufentanil,
remifentanil)

radica

en

sus

propiedades

farmacocinticas

(distribucin,

liposubilidad,

aclaramiento, metabolismo, vida media) y sus propiedades farmacodinmicas (afinida al


receptor y potencia).

RELAJANTES MUSCULARES:
Los relajantes musculares producen una prlisis flcida del musculo estriado y se utilizan
en la anestesia para facilitar la intubacin endotraqueal as como brindar mejores condiciones
quirrgias para algunos procedimientos.
Bloqueo neuromuscular: el punto mas importante en la transmisin neuromuscular es la placa
motora, compuesta por el nervio motor, la hendidura sinptica y la fibra muscular.
Al haber un impulso elctrico que active el nervio motor provocar la liberacin de acetil
colina (AC) (almacenada en vesiculas dentro del nervio) hacia la hendidura sinptica, alli la AC
liberada se une a su receptor nicotnico (muscular) en la membrana celular de la fibra muscular
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y desencadena la contraccin muscular. La AC que no se une al receptor, es rpidamente


metabolizada por la colinesterasa en la hendidura sinptica.

Existen 2 tipos de receptores nicotnicos: los musculares y los neuronales. Los relajantes
musculares interrumpen la transmisin sinptica de los impulsos nerviosos a nivel de la placa
motora mediante un mecanismo competitivo con la acetilcolina por los recptores nicotnicos
musculares. Segn el tipo de relajante, pueden ocurrir 2 efectos al unirse al receptor nicotnico
muscular:

Efecto despolarizante en el quese provoca la despolarizacin de la membrana

muscular, con contraccin muscular secundaria, seguida de una relajacin de corta duracin
(mientras siga unido el relajante al receptor). Y el efecto no despolarizante, en el que el
relajante permanecer unido al receptor nicotnico sin despolarizar a la membrana muscular,
provocando rejacin durante el tiempo que permanezca unido al receptor.
Existen varias clasificaciones para los relajantes musculares: segn su efecto, por su
duracin, tipo de metabolismo y estructura qumica.

DURACIN DEL EFECTO

DESPOLARIZANTE

Ultracorta (<10 min)

Succinilcolina

NO DESPOLARIZANTE

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Corta (10-20 min)

Mivacurio y Rapacuronio

Intermedia (20-50 min)

Atracurio, cisatracurio, rocuronio y vecuronio

Prolongada (>50 min)

Pancuronio, D-tubocuranina, pipecuronio, galamina

ESTRUCTURA QUIMICA
Benzilisoquinolinio

Esteroideos

Atracurio, cisatracurio, mivacurio y D-tubocuranina


Vecuronio, rocuronio,pancuronio, rapacuronio y pipecuronio

METABOLISMO
HEPATICO

Rocuronio, vecuronio, mivacurio, pancuronio rapacuronio, pipecuronio y Dtubocuranina

HOFMANN

(esterasas y

Succinilcolina, atracurio, cisatracurio y mivacurio

pseudocolinesterasas
plasmticas)

La disminucin de la transmisin neuromuscular depende del porcentaje de receptores


ocupados y en base a esto se determina la dosis y la recuperacin de la relajacin depender
del porcentaje de receptores nicotnicos lbres de relajante. Para comparar el efecto de los
distintos relajantes es importante conocer:
DE95: dosis necesaria para ocupar el 95% de los receptores nicotnicos, que provocar una
relajacin muscular prcticamente completa. Para lograr las condiciones ptimas de intubacin
es necesario 2 DE95.
Indice de recuperacin: determina la velocidad a la que disminuye el efecto de los relajantes y
esto estara dado por la cantidad de receptores nicotnicos libres de relajante.

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Duracin global del efecto (DUR95): Tiempo necesario para liberar el 95% de los receptores
nicotnicos que equivale a la recuperacin de la fuerza muscular
Inicio de accin (histresis): tiempo desde la administracin del relajante y la aparicin del
mximo efecto

Succinilcolina: agonista competitivo de receptores nicotnico y muscarnicos con


metabolismo por colinesterasa plasmtica y nico relajante con efecto despolarizante transitorio
con aparicin de sus efectos al minuto y con duracin de entre 5 a 20 minutos. Provoca
muchos efectos secundarios como: mialgias por la tetanizacin provocada al despolarizar la
membrana muscular. Taquicardia y/o arritmias secundarias a bloqueo de receptores
muscarinicos cardiacos y bradicardia e hipotensin secundario a bloqueo nicotnico de ganglios
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basales, esto ocurre cuando se administra mas de una dosis y en un intervalo menor de 5
minutos entre cada dosis. Aumento de la presion intraocular por contraccin de msculos
extraoculares. Aumento de la presin abdominal (gstrica) con reflujo secundario, por
contraccin de musculos abdominales. Aumento de presin intracraneal

y flujo sanguineo

cerebral. Hiperkalemia de 0.5 a 1 mEq/l por la tetanizacin muscular e hipertermia maligna en


pacientes suseptibles. Algunos de estos efectos secundarios desaparecen o siminuyen con la
administracion de una pequea dosis de relajante no despolarizante (25% de la DE95),
conocido como dosis de sebamiento o precurerizacin. Debido a etos efectos secundarios, la
succinilcolina est contraindicada en pacientes con hiperkalemia, quemaduras, miopatias de
enfermo crtico, hipertensin intracraneal, glaucoma, estomago lleno o ERGE, arritmias
cardiacas y antecedentes de hipertermia maligna.
Despus de la administracin de una dosis mayor a 2mg/kg o con dosis repetitivas de
succinilcolina, puede aparecer un bloqueo de fase II o tambien conocido como bloqueo dual,
que se caracteriza por un bloqueo muscular prolongado (varias horas). Que puede mejorar con
la administracin de neostigmina
Relajantes despolarizantes:

RELAJANTE

DE 95

Dosis intubacin

Histeresis

Tiempo de

Metabolismo

(mg/kg)

(mg/kg 2DE95)

(minutos)

recuperacin

y eliminacin

Observaciones

25%
Atracurio

0.25

0.4-0.5

2-3

25-30

Hoffman

Liberacin de
histamina

Cisatracurio

0.05

0.15-0.2

2-2.5

50-60

Hoffman

Rocuronio

0.3

0.6-1.2

1-1.5

40-150

Hepatico renal

Antagonizado por
sugamadex

Vecuronio

0.06

0.1-0.12

2-3

25-30

Heptico renal

Antagonistas de los relajantes musculares no despolarizantes: A excepcion del Rocuronio,


se pueden revertir sus efecto tras la administracin de neostigmina. La neostigmina provocar
la inhibicin reversible de acetilcolinesterasa, y al no haber acetilcolinesterasa, aumentar la
cantidad de acetilcolina en la hendidura postsinptica,

la acetilcolina competir con los

relajantes musculares por los receptores nicotnicos, desplazandolos del recptor y revirtiendo
as el bloqueo motor. Para poder revertir el efecto de los relajantes no despolarizantes, es
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necesario que se encuentre desocupados mas del 50% de los receptores nicotnicos, de los
contrario, podr ocurrir una rocuronizacin (relajacin muscular varios minutos despues). Ya
que la vida media de los relajantes es mayor a la de la neostigmina, el tiempo de efecto de la
neostigmina solo alcanza para poder eliminar menos del 50% del relajante unidos. Por lo que
una ocupacin mayor, provocar que exista relajante circulando en plasma y sin neostigmina en
la placa motora, ste volver a unirse al receptor nicotnico, provocando nuevamente
relajacinmuscular. Tambin tiene efectos sobre receptores nicotnicos de los ganglios
autonmicos y muscarnicos del corazn y glandulars exocrinas, lo que explica sus efectos
parasimpaticomimticos secundarios, como bradicardia y sialorrea. Para contrarrestar estos
efetos scundarios, neostigmina debe administrarse siempre en conjunco con Atropina.
Neostigmina
Dosis: 0.03-0.07mg/kg +
atropina 0.015mg/k
Inicio de efcto: 1-2min
Duracin de efecto: 45-60min
Efectos secundarios:
bradicardia, broncoespasmo,
El sugamadex es el antagonista del Rocuronio, su mecanismo de accin es englobar la
molecula del rocuronio fija en el receptor nicotnico, para luego ser eliminado por via renal. El
efecto del sugamadex es inmediato y puede utilizarse an con ocupacin de mas del 50% de
los receptores sin efecto de rocuronizcin.
Factores que alteran el efecto de los relajantes musculares: hipotermia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, hipermagnasemia y algunos medicamentos como anestsicos
inhalados, antibiticos, anestsicos locales, antagonistas de calcio, diurticos de asa, cimetidina
sulfato de magnesio, corticoides y ranitidina, entre otros; pueden potenciar o prolongar el efecto
de los relajantes. Por el contrario, pacietes desnutridos, ancianos, recien nacidos y enfermos
crticos, requieren de dosis menores y pueden presentar bloqueos de duracin mas prolongada,
debido a una menor cantidad de masa muscular. Las dosis deben ajustarse en pacientes con
pobre masa muscular (desnutridos, ancianos, recien nacidos) y debe evitarse su uso en
aquellos con patologas musculares como distrofias musculares, miastemia gravis, sindromes
miotnicos, etc ya que pueden provocar bloqueos prolongados.

5. PREMEDICACIN:

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Se define como la administracin de frmacos previo al evento quirrgico para facilitar la


anestesia y disminuir eventos adversos. Sus objetivos son:

Aliviar la ansiedad o estrs


Facilitar la induccin anestsica
Producir amnesia
Profilaxis contra broncoaspiracin, infecciones y alergias
Favorecer o garantizar la analgesia postquirrgica
Tratar patologas concomitantes que interfieran en con la ciruga-anestesia o con la
morbi-mortalidad del paciente.

En la visita preanestsica se identificarn los factores de riesgo, tipo de personalidad, grado


de estrs y patologas concomitantes que llevarn a la eleccin de los frmacos requeridos en
la premedicacin.
Estrs o ansiedad: Se ha demostrado que la presencia de estrs perioperatorio, provoca
efectos indeseables antes, durante y despus de la ciruga:
Liberacin de catecolaminas y
actividad simptica:
taquicardia, hipertensin ,
aumento de consumo de O2

Trastornos psicolgicos
postquirrgicos (cambios en la
personalidad, dficit de atencin,
insomnio, pesadillas, enuresis, etc)

ESTRS O
ANSIEDAD

Aumento de acides
estomacal

Aumento de dolor
postquirrgico y del
requerimiento de
analgsicos

Activacin de eje hipotlamohipfisis-suprarrenal con altos


niveles de cortisol y ACTH

Ansiolticos: Por lo anterior, se administran frmacos con efecto ansioltico previo al evento
quirrgico, para aliviar o disminur el estrs y con ello los transtornos que ste provoca. Las
caracteristicas ideales del frmaco empleado como ansioltico deberian ser: un periodo de
latencia breve, una vida media corta, con efectos amnsicos, que proporcione estabilidad
cardiovascular, con mnima depresin respiratoria y con un nivel de sedacin adecuada que
permita la cooperacin del paciente y con una va de administracin que cause el menor estrs
e incomodidad del paciente. El midazolam es el frmaco que mas se aproxima a estas
caractersticas, por ello, es el frmaco mas utilizado (gold standart) como premedicacin
antiestrs tanto en nios como en adultos.
Otro frmaco que puede emplearse es la Ketamina, que a pequeas dosis produce
sedacin y analgesia, disminuyendo as el estrs, a diferencia del midazolam tiene efectos

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broncodilatadores, con la desventaja de provocar sialorrea, alucinaciones, aumento de


incidencia de nauseas y a dosis mayores depresin respiratoria, >PIC y PIO.
La dexmedetomidina tambien puede emplearse como ansioltico por su efectos de sedacin
y analgesia con marcada disminucin de efectos simpticos, sin depresin respiratoria, y
provocando disminucin de la agitacin en la induccin y emersin de anestesia inhalada. On la
desventaja de un largo periodo de latencia y efecto prolongado, puede provocar disminucin
importante de la frecuencia cardiaca y arritmias.
Antihistamnicos: La histamina en un factor determinante en las reacciones anafilcticas, un
mediador esencial en la acidez estomacal. Debera de administrarse como premedicacin no
solo en los pacientes atpicos, si no en todos los pacientes, ya que muchos anestsicos
provocan la liberacin de histamina y adems disminuyen la incidencia de nausea y vmito
postquirrgica, la acidez estomacal (reduciendo los efectos nocivos del jugo gstrico ante una
posible broncoaspiracin).

H1

H2

Taquicardia

100%

Vasodilatacin

60%

40%

Broncoespasmo

60%

40%

Nausea y vmito

70%

30%

Secresin gastrica

100%

AGONISTA

DIMENHIDRINATO

RANITIDINA

Antibiticos: Deben elegirse segn la flora bacteriana sospechosa o comn en el sitio


quirrgico. Deben administrarse en todo paciente con riesgo de endocarditis (CIA, antecedente
de cx cardiaca 6 meses previos, prolapso mitral, soplo cardiaco funcional, enfermedad
Kawasaki, marcapasos), inmunosupresin, procedimientos que propicien translocacin
bacteriana o evidencia de infeccin.
Otros farmacos: corticoides para profilaxis de anafilaxia, antiinflamatorio o evitar supresin.
Parasimpticolticos como glicopirrolato o atropina como antisialogogos. Metoclopramida para
aumentar

vaciamiento

gastrico,

aumentar

la

movilidad

intestinal

antihemtico.

Antihipertensivos, antiarritmicos, entihipertensivos, etc


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6. ANESTESIA REGIONAL:
Se define como la administracin de un anestesico local cercano a la medula espinal, un
plexo o una fibra nerviosa, que provoca la perdidad sensitiva y motora de una regin del
cuerpo. La anestesia regional puede llevarse a cabo mediante bloqueo peridural, bloqueo
subaracnoideo y bloqueos perifricos de nervios o plexos nerviosos.

ANESTSICOS LOCALES (AL):


Estructura qumica: Aminas aromticas alcalinas dbiles poco solubles en agua. Su estructura
bsica est constituida por una fraccin lipoflica (anillo aromtico insaturado) y una fraccin
hidroflica (amina secundaria, terciaria o cuaternaria) enlazados entre s por una cadena
intermedia. En funcin de si la cadena intermedia contiene un enlace ster (COO) o amnico
(NHCO), se clasificarn en aminosteres o aminoamidas. Los aminosteres son enlaces
inestables y son rpidamente hidrolizados por seudocolinesterasa plasmtica, producindose
cido paraaminobenzoico (PABA), el cual es altamente alergnico.
El carcter lipofilico (liposoluble) e hidrofilico (hidrosoluble),

depende de las

caractersticas del anillo aromtico o del tamao y sustitutos prximos de la amina terciaria.
Anillo aromtico
sustituido

R1
Carcter lipofilico
R2

Cadena
intermed
ia
O
-NHC

amida

O
-CO-

Grupo amina
terciaria o
cuaternaria

R3

R4
Carcter
hidroflico
ster

ESTERES

AMIDAS

Cocaina

Lidocana

Benzocana

Cloroprocana

Procana

Mepivacana

Dibucana

Bupivacana

Tetracana

Ropivacana

Propiedades fsico-qumicas: Los AL en una solucin acuosa se hallan tanto en forma


ionizada, como no ionizada. Ambas formas estarn en equilibrio dependiendo del PH de la
solucin y del PK del AL. El valor de PK del AL determinar el valor de PH del medio en el que
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se encontrar 50% en forma ionizada y 50% no ionizada. Slo la fraccin no ionizada atraviesa
la membrana celular, mientras que la fraccin ionizada es la que ejerce el efecto. A mayor
porcentaje en forma no ionizada, mas rpido ser el inicio del efecto
El grado de solubilidad define la capacidad de penetracin y con ello la potencia del
efecto de un AL, a mayor liposolubilidad, mayor ser su potencia y duracin.
La unin protica influye sobre todo en la duracin del efecto de los AL, los que tienen
un alto porcentaje de unin protica, tendrn una liberacin lenta, por lo que su efecto durar
ms tiempo.
PROPIEDADES FISICO QUIMICAS
FARMACO

Baja

POTENCIA

PK

liposolubilidad

Unin

DURACION

proteica (%)

EFECTO (MIN)

Procana

8.9

100

58

30-90

Mepivacana

1.5

7.7

130

78

60-180

Prilocana

1.8

129

55

60-180

Cloroprocana

9.1

810

60

60-180

Lidocana

7.8

366

64

60-180

Tetracana

8.4

5822

76

120-600

Bupivacana

8.1

3420

96

120-600

Ropivacaina

8.1

4000

95

120-500

Etidocana

7.9

7320

94

120-600

potencia
Potencia
intermedia

Potencia alta

Mecanismo de accin: producen estabilizacin del potencial de reposo de la membrana


nerviosa, mediante el bloqueo reversible de los canales de Na, impidiendo que la
despolarizacin genere un potencial de accin, lo que impide la conduccin del estmulo

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Bloqueo de las diferentes fibras nerviosas: los nervios perifricos se clasifican de acuerdo a
su tamao, funcin y mielinizacin. Las fibras mielinizadas se bloquean con mayor facilidad, ya
que solo se produce bloqueo en los ndulos de Ranvier.
Segn la dosis y concentracin del anestsico, se puede bloqueara uno o varios tipos de
fibras nerviosas, por lo que se puede tener bloqueo selectivo de
trmica y motora.

la sensibilidad dolorosa,

La progresin clnica del bloqueo es determinar por el dimetro y

mielinizacin de las fibras nerviosos, por lo que seguir el siguiente orden clnico:

Bloqueo simptico con vasodilatacin perifrica y aumento de temperatura cutnea

Prdida de sensibilidad dolorosa y trmica

Perdida de sensibilidad al tacto y presin

Parlisis motora

FIBRA

Mielina

Dimetro

Velocidad

Localizacin

Funcin

Bloqueo

Eferencias musculares

Motora y

++

conduccin
m/seg
A

++

6-22

30-120

propiocepcin

5-12

30-120

Aferencias cutneas y

Tacto y vibracin

++

Tono muscular

++++

articulares

3-6

15-35

Eferencias musculares

47

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1-4

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5-25

Sensitivos aferentes

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Dolor,

+++

temperatura y
tacto
B

<3

3-15

Simpticos preganglionares

Autonmico

++

Sc

0.3-1.3

0.7-1.3

Simpticos postganglionares

Autonmico

++

0.4-1.2

0.1-2

Sensitivos aferentes

Autonmico

dolor, frio y tacto

Existen varios factores que influyen en el efecto de los AL: la dosis a mayor dosis, mas
efectividad, duracin y menor tiempo de inicio (concentracin-volumen), pero tambin se tendr
mayor toxicidad. Adicin de vasoconstrictores, disminuye tasa de absorcin vascular, por lo
que habr ms AL en membrana y se tendr mejor profundidad y duracin, esto contribuye a
menos toxicidad. Sitio de inyeccin, caractersticas anatmicas del lugar en donde se deposit
como vascularidad, PH, etc y Combinacin de AL, es comn utilizar ms de un AL para lograr
efecto ms duradero e inicio ms rpido, sin embargo tendrn una toxicidad aditiva.

Efectos adversos y toxicidad de los AL:


Reacciones alrgicas con los AL tipo steres debido a su metabolito PABA, los pacientes
alrgicos a las sulfonamidas o diurticos tiazdicos tienen ms riesgo de alergia al PABA.
Algunos AL tipo amida contienen metilparabeno como conservador y ste puede desencadenar
alergia, sobre todo en los pacientes sensibles al PABA.
Toxicidad local: como irritacin radicular transitoria o sntomas neurolgicos transitorios
Toxicidad sistmica: suele ser el resultado de la inyeccin intravascular accidental o de una
sobredosis, provocando efectos txicos en el SNC y cardiovascular.

Toxicidad en SNC: se manifestar clnicamente con aturdimiento, acfenos, sabor


metlico, alteraciones de la visin, parestesias en lengua y labios, faciculaciones
musculares, prdida de conciencia, convulsiones y apnea.

Toxicidad cardiovascular: se bloquean los canales de sodio a nivel de la fibra cardiaca que
se manifestar clnicamente con la disminucin de la contractilidad ventricular,
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disminucin de la conduccin y prdidad de tono vasomotor perifrico, que puede


progresar al colapso cardiovascular. La cocana es el nico AL que produce
vasoconstriccin a cualquier dosis.
La bupivacana es la mas cardiotxica, debido a su elevada afinidad y grado de unin a
los canales de Na en las fibras miocrdicas.

Tratamiento de los efectos txicos:


Depender del grado de toxicidad y las manifestaciones clnicas que se presenten,
deber asegurarse una adecuada oxigenacin ya sea mediante oxgeno suplementario hasta
instrumentacin de la va area. Mantener la circulacin y perfusin adecuada mediante
restitucin de volumen y/o medicamentos vasopresores. Anticonvulsivos en caso de toxicidad
en SNC. Corregir acidosis e hipotermia. Tratar arritmias, la amiodarona es efectiva para las
arritmias provocadas por toxicidad por bupivacaina. Y de ser necesario dar reanimacin
cardiovascular avanzada. Para la cardiotoxicidad inducida por bupivacaina es necesario
administrar altas dosis de adrenalina y emulsin de lpidos IV.

BLOQUEO NEUROAXIAL (PERIDURAL Y SUBARACNOIDEO):


Bases anatmicas: En el adulto la mdula se extiende desde el bulbo raqudeo hasta la 1 o 2
vrtebra lumbar (L1-L2), en el 5% de la poblacin puede terminar en L2-L3. De la mdula
emergen 31 pares de nervios (8 cervicales, 12 torcicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccigeo).
Excepto el nervio coccgeo, el resto abandona el canal medular de forma segmentaria como
nervios espinales, pasando entre los agujeros intervertebralos o de conjuncin. Debido al
distinto crecimiento longitudinal de la mdula y la columna, los nervioscervicales y torccicos
tienen una distribucin horizontal y los lumbares, sacros y coccgeos se dirigen hacia abajo,
simulando una cola de caballo.
La mdula y la cola de caballo se encuentra recubierta por el saco dural (lmina interna
de la duramadre, aracnoides y piamadre), que se prolonga hasta S2. La mdula est revestida
por 3 mennges: la piamadre, duramadre y la aracnoides.
El espacio subaracnoideo o intratecal que contiene el lquido cefalorraqudeo (LCR), se
encuentra entre la piamadre y la aracnoides. El espacio peridural (compuesto de e tejido graso,

49

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un entramado plexo venoso y conductos linfticos), se encuentra entre el ligamento amarillo y la


duramadre y se extiende desde la base del crneo hasta la membrana sacrococcgea.
Por la lnea media de afuera hacia adentro se encuentra: la piel, tejido celular
subcutneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo, espacio
peridural, duramadre, espacio subaracnoideo (LCR), aracnoides, piamadre y medula
Sistema nervioso somtico: Las races que se derivan de las astas anterior y posterior de la
mdula se unen antes de salir de la mdula para formar el nervio espinal que contendr fibras
aferentes sensitivas y eferentes motoras. Libras nerviosas somticas abandonan el canal
medular de modo estrictamente segmentario, y darn la sensibilidad al dermatoma cutneo
correspondiente.

Sistema nervioso autonmico: los nervios autonmicos aferentes proporcionan la sensibilidad


visceral y los reflejos viscerosomticos a niveles segmentarios raqudeos mucho ms alto que
los dermatomas cutneos. Las fibras C, conducen los impulsos autonmicos y se bloquean con
ms facilidad, por lo que se extiende 2 a 3 niveles ms arriba que el sensitivo.
Conocer la distribucin sensitiva, motora y autonmica de los nervios raqudeos
determinar el nivel segmentario correcto para una intervencin quirrgica determinada y con
ello se debe establecer el sitio de puncin y volumen de anestsico a administrar para asegurar
el nivel de analgesia necesario para el tipo de intervencin. As mismo, se podr predecir los
efectos fisiolgicos esperados segn los segmentos bloqueados para dar el tratamiento
oportuno a ellos.

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Efectos cardiovasculares: La hipotensin es directamente proporcional al grado de bloqueo


simptico producido. El cual provocar vasodilatacin arterial y venosa, el bloqueo arria de T4
interrumpe fibras simpticas cardiacas, que conduce a bradicardia, disminucin de gasto
cardiaco y descenso mayor de la TA, estos efectos se contrarrestan con la administracin de
lquidos parenterales y vasopresores (efedrina y fenilefrina)
Efectos respiratorios: si el bloqueo abarca el rea torccica se tendr debilidad de msculos
intercostales, lo cual no tiene mucha relevancia clnica en los pacientes sanos, pero s en
aquellos con poca reserva respiratoria como en la obesidad mrbida, embarazadas, etc.
Efectos viscerales: el bloqueo en S2-4 provoca una vejiga atnica y a nivel de T5-L1 aumento
del tono del esfnter ureteral, lo que provocar retencin urinaria. A nivel intestinal el bloqueo
T5-L1 provoca contraccin del intestino delgado y grueso por predominio de tono
parasimptico.
Efecto renal: El flujo renal se mantiene debido a la autorregulacin de factores tisulares
locales, excepto en pacientes con hipotensin grave.
Efecto endocrino: a nivel de T5, se inhibe parte del componente neuronal de la respuesta al
estrs a travs del bloqueo simptico aferente de la mdula suprarrenal, as como de las via
somticas que median el dolor.
Efecto sobre la termorregulacin: adems del bloqueo de las fibras aferentes de la temperatura,
la vasodilatacin de las extremidades inferiores predispone a la hipotermia.

BLOQUEO PERIDURAL:
Se refiere a la aplicacin de un anestsico local en el espacio peridural, que provocar
bloqueo neural segmentario segn el sitio de puncin y volumen administrado. El bloqueo
peridural puede administrarse en un bolo nico o de forma continua a travs del catter
peridural. El bloqueo peridural puede aplicarse a cualquier nivel desde lumbar a cervical.
Tcnica para aplicar el Bloqueo Peridural:
Aguja: Se pueden utilizar aguja Tohuy, Weiss o Aldrete de calibre 17 y un catter calibre 20

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Posicin del paciente: puede ser en sedestacin o decbito lateral. En el decbito lateral la
columna debe estar horizontal y paralela al borde de la mesa, las rodillas flexionadas hacia el
abdomen y la cabeza flexionada tratando de que la barbilla llegue al trax para lograr la flexin
mxima de la columna y abrir lo ms posible los espacios interespinales. La sedestacin se
emplea habitualmente en pacientes obesos para facilitar la localizacin de los espacios; se
coloca al paciente sentado en la orilla de la camilla, con las rodillas flexionadas y apoyadas en
un taburete o bando y la cabeza flexionada hacia el trax.
Abordaje: ya sea por lnea media o paramedial, la aguja debe penetrar en el espacio peridural
en la lnea media, ya que all el espacio es mas ancho y hay menos riesgo de puncionara vasos
peridurales; segn el nivel de puncin pueden tomarse referencias anatmicas para la
localizacin del nivel, como la lnea Tufier, las escapulas, etc.

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Se debe realizar asepsia de la zona, seguida de infiltracin superficial y profunda de


anestsico local con aguja 25. Despus se introduce la aguja peridural hasta llegar al espacio
peridural. Para localizar el espacio peridural puede utilizarse la tcnica de prdida de
resistencia con aire o con solucin salina (Dogliotti), en la que se aplica presin continua al
embolo de la jeringa que se encuentra conectada a la aguja, mientras se va empujando
lentamente la aguja; al llegar al espacio peridural, pasar con facilidad (sin resistencia), el
contenido de la jeringa. La otra tcnica para localizar el espacio peridural es la gota colgante de
Guirrez o gota pndula, en la que una vez que se llega al ligamento amarillo, se retira el
mandril y se deja una gota en el reservorio, la cual al llegar al espacio peridural se retraer a
travs de la aguja por la presin negativa existente en el espacio peridural, la retraccin de la
gota solo se produce en el 80% de los casos, ya que la presin negativa del espacio, puede
alterarse por factores como obesidad, embarazo, etc).
Una vez identificado el espacio peridural se debe administrar una dosis de prueba (3ml
de lidocana con epinefrina 1:200000 (si se tiene absorcin a LCR o vasos sanguneos)
provocar alteraciones neurolgicas y/o vasculares sutiles. Si se desea continuar la anestesia o
proporcionar analgesia postquirrgica via peridural, es necesario dejar catter peridural.

Determinantes del nivel de bloqueo:


Volumen del anestsico: debido a la distribucin que sigue el anestsico segn el nivel al que
se aplique se ha determinado que a nivel lumbar se requiere de 1.5 ml por metmera o
segmento a bloquear; a nivel torcico 1 ml por segmento y cervical 0.5ml por segmento o
metmera. Por cambios fisiolgicos en la embarazada se debe disminuir un 30% del volumen a
administrar y 50% menos en los ancianos.
Seleccin del frmaco:
El tipo de anestsico local a emplear se elegir segn el tiempo de efecto deseado,
tiempo de latencia y sitio de puncin. La concentracin se determinar segn se dese bloqueo
sensitivo y/o motor. Se pueden adicionar medicamentos coadyuvantes para prolongar el efecto
analgsico como opioides, clonidina, neostigmina, ketamina S, entre otros.

Complicaciones:

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Cefalea Postpuncin: la perforacin incidental de la dura (1%), provocar prdida de LCR con la
aparicin secundaria de cefalea de intensidad de moderada a severa que puede acompaarse
de sntomas neurolgicos de afeccin a pares craneales y que apareced al elevar la cabeza o
incorporase a la posicin supina.

Propias del catter peridural: Incapacidad para colocar el catter, migracin de catter a
espacio subaaracnoideo o vaso sanguneo, catter enredado o anudado en el interior del
espacio
Trauma directo a la mdula con la aguja Touhy
Absceso, inflamacin o hematoma epidural: los hematomas se asocial a trastornos de la
coagulacin y/o plaquetaria
Contraindicaciones:

Absolutas:

Relativas:

Falta de consentimiento

Infeccin en la periferia al sitio de puncin

Infeccin en el sitio de puncin

Hipovolemia

Sepsis (septicemia o bacteremia)

Enfermedad del sistema nervioso central

Coagulopata

Dolor lumbar crnico

Hipertensin intracraneal

BLOQUEO SUBARACNOIDEO:
Se define como la aplicacin de un anestsico local en el LCR, contenido en el espacio
subaracnoideo para lograr bloqueo sensitivo y motor de una regin del cuerpo.
Tcnica:

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Agujas: pueden utilizarse la Sprotte, whitacre que se caracterizan por un diseo de punta en
forma de lpiz y se asocian a una menor incidencia de cefalea postpuncin; o la aguja Quincke
con punta cortante. El calibre de estas agujas va desde la 22 a la 27, entre ms gruesa la aguja
(22, 23 y 25) ms riesgo de cefalea postpuncin, idealmente se deben emplear calibres 26 y 27.
Posicin del paciente: Al igual que para el bloqueo peridural, puede colocarse al paciente en
sedestacion o decbito lateral, siguiendo las mismas especificaciones
Abordaje: Para evitar el riesgo de lesionar la mdula, la puncin para el bloqueo subaracnoideo
es exclusivamente en la regin lumbar, en adultos puede realizarse de L2 a L5.
Puede realizarse por lnea media o paramedia y se introduce la aguja con el mandril
hastallegar al espacio subaracnoideohasta percibir una perdida sbita de la resistencia con
salida expontanea de lquido cefalorraqudeo al retirara el mandril.
Determinantes del nivel de bloqueo: dosis

y volumen del frmaco, turbulencia de LCR

(velocidad de administracin), direccin del bicel, baricidad del anestsico, aumento de la


presin intrabdominal y curvaturas raqudeas.
Complicaciones:
Hipotensin: Por el mismo mecanismo de la anestesia peridural
Parestesia: por trama directo con la aguja de nervios raqudeos
Puncin hemtica: por puncin de vena peridural que provoca mezcla de material hemtico con
LCR, si no se aclara rpidamente el LCR debe de retirarse la aguja y puncionar un nivel mas
alto
Disnea o apnea: por bloqueo motor de msculos respiratorios
Cefalea
por

postpuncin:
extravasacin

continua de LCR que


provoca disminucin de
la presin de LCR con
sntomas

ortostticos

secundarios a traccin
de

los

vasos

meninges
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Contraindicaciones:

Absolutas:

Relativas:

Falta de consentimiento

Infeccin en la periferia al sitio de puncin

Infeccin en el sitio de puncin

Hipovolemia

Sepsis (septicemia o bacteremia)

Enfermedad del sistema nervioso central

Coagulopata

Dolor lumbar crnico

Hipertensin intracraneal

CONCEPTOS GENERALES SOBRE DOLOR

DEFINICIN. Experiencia sensorial y emocional desagradable, producto de un dao tisular real


o potencial, expresado en trminos de dicho dao (IASP).

BASES FISIOLGICAS.
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A continuacin se explican en forma muy resumida las bases neuroanatmicas de


conduccin y percepcin del dolor, y los sistemas endgenos de modulacin del mismo, que
servirn para entender los mecanismos de accin de los analgsicos y los requerimientos de
los nios desde la edad neonatal. Si requiere de mayor informacin, puede consultar la
bibliografa al final del manual.
SISTEMA DEL DOLOR. Se inicia en los nociceptores perifricos, que son terminaciones
nerviosas libres especializadas; estas realizan el mecanismo de transduccin de los estmulos,
y a partir de aqu la conduccin de la seal dolorosa se efecta a travs de dos tipos de fibras:
las fibras A- (dimetro menor de 3 , velocidad de conduccin de 15 m/seg) que conducen el
dolor agudo,rpido; y las fibras tipo C (dimetro de 1 , velocidad de 1 m/seg) que conducen
la sensacin de adolorimiento, o dolor lento. Las neuronas de estas fibras por debajo de la
cabeza, se encuentran en el ganglio de la raz dorsal; por arriba de la cabeza, estn en los
ganglios sensitivos de los n. craneales V, VII, IX y X, y relevan en el asta posterior de la mdula
espinal, principalmente en las lminas de Rexed I, II y V. En el ganglio de la raz dorsal hay una
alta concentracin de receptores opiceos, y menor en el asta dorsal. El asta dorsal es el sitio
en donde el estmulo puede ser conducido a los centros superiores, o inhibido por los sistemas
moduladores descendentes y locales (teora de la compuerta).
A partir de las lminas I, II y V, aunque pueden contribuir otras lminas, se integran las
vas ascendentes de conduccin del dolor, la principal de ellas, es el tracto espinotalmico
lateral; surgen otros tractos tambin: espinotalmico, espinoreticular y espinopontoamigdalino.
El tracto espinotalmico se encuentra en el cuadrante anterolateral de la mdula espinal,
la mayor parte de los axones se cruzan en la comisura blanca anterior para ascender por el
tracto contralateral, una pequea parte asciende ipsilateralmente. El tracto se divide en dos
proyecciones, medial y lateral; las que se dirigen al tlamo lateral proceden de las lminas I, II y
V, hacen sinapsis en el tlamo y continan hacia la corteza somatosensorial, por lo que se
relaciona con la discriminacin y localizacin del dolor. La proyeccin hacia el tlamo medial
procede de lminas medulares ms profundas (VI y IX), y se proyecta tambin a otras reas
como la formacin reticular, la sustancia gris periacueductal e hipotlamo, por estas conexiones
se relaciona con las respuestas autonmicas y emocionales al dolor.
El tracto espinohipotalmico se proyecta tambin hacia el hipotlamo contralateral medial
o lateral, y tiene tambin importancia en la respuesta autonmica y neuroendocrina a los
estmulos nociceptivos.
El tracto espinoreticular y el espinopontoamigdalino, que se dirigen a las estructuras que
indica su nombre, tienen relacin con la respuesta conductual al dolor y el estado de alerta que
produce esta estimulacin.
Tlamo: Acta como centro de relevo de diversas funciones. Las vas del
dolor relevan
en el ncleo ventroposteromedial y posteriormente enva proyecciones a la corteza
somatosensorial. Hay sinapsis a otros ncleos talmicos que se dirigen a hacia estructuras
lmbicas.

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Hipotlamo. Recibe tambin relevo de otros tipos de informacin aferente, y enva proyecciones
a la glndula hipofisiaria, que regula las funciones autonmicas.
Sistema lmbico. Recibe las aferencias mencionadas anteriormente, y enva proyecciones hacia
la corteza frontal y temporal.
Corteza somatosensorial. Est organizada citoarquitectnicamente (homnculo), localizada en
el surco central del cerebro y relacionada con la localizacin del dolor.

En este esquema se observan las vas ascendentes conductoras del dolor. Todos estos
sistemas y los neurotransmisores involucrados en la nocicepcin estn presentes al nacimiento;
de hecho, estn configurados desde la semana 20 de la gestacin. El hecho de que exista falta
de mielinizacin completa desde las fibras aferentes primarias condiciona nicamente un
retraso en la velocidad de conduccin, haciendo que el recin nacido perciba ms lentamente el
estmulo doloroso; la falta de mielinizacin tambin ocasiona que la percepcin cortical sea ms
difusa; lo anterior explica que el recin nacido sea incapaz de localizar el sitio de la lesin o
agresin, y ante cualquier incomodidad se manifiesta con llanto e inquietud.
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SISTEMAS MODULADORES
Hay mecanismos de control local medular, uno de ellos llamado teora de la compuerta.
La estimulacin de las fibras A-, conductoras de sensaciones de tacto y presin, ocasiona
inhibicin de la conduccin de las fibras A-.
Los sistemas descendentes son tres: Sistema opioide endgeno, sistema noradrenrgico
y sistema serotoninrgico, esquematizados a continuacin.

Sistema opioide. Los precursores y los pptidos opiceos se encuentran principalmente en la


amgdala, hipotlamo, sustancia gris periacueductal, raf magno y asta posterior medular,
aunque tambin en otros tejidos perifricos, lo que explica las acciones de los opioides sobre
otros sistemas (gastrointestinal, principalmente).
Sistema noradrenrgico. Las neuronas de este sistema se localizan en el locus ceruleus y se
proyectan hacia la mdula espinal y el puente, por el cordn dorsolateral.

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Sistema serotoninrgico. Desde el ncleo del raf magno se proyecta este sistema hacia la
mdula espinal, por va del cordn dorsolateral.

SISTEMA DISCRIMINATIVO SENSORIAL


SISTEMA AFECTIVO MOTIVACIONAL
Control central de intensidad

Procesos de
Control
central

Anlisis temporo-espacial

Sistema Lmbico

Corteza somatosensorial

Tlamo medio
Hipotlamo

Tlamo ventral
Posterolateral

Formacin reticular ascendente


Sistema
medular

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA DEL DOLOR.

Existen varias formas de clasificar el dolor: por su duracin, en agudo y crnico; por su
etiologa, en oncolgico y no oncolgico, etc. Un enfoque prctico es identificar los tejidos y
mecanismos involucrados en la produccin del dolor, ya que partiendo de esta informacin ser
ms sencillo elegir un tratamiento cientficamente orientado para cada tipo de problema.
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El dolor se divide en:


1. Nociceptivo. En este tipo, las vas nerviosas y los centros de percepcin del dolor se
encuentran intactos, por lo tanto, est relacionado con un proceso de lesin tisular que
puede ser identificado anatmicamente. Se asocia a estados de dolor agudo o crnico, y
mecanismos inflamatorios, y su intensidad est en relacin directa al grado de
estimulacin de los nociceptores. A su vez, puede dividirse en dos tipos, somtico,
cuando las estructuras involucradas son somticas, como tejidos blandos, hueso,
tendones, etc., y el dolor de tipo visceral, que se caracteriza por ser difuso y mal
localizado debido al menor nmero de nociceptores viscerales.
2. Neuroptico. El dolor no se inicia en los nociceptores, sino en las vas de conduccin o
las estructuras centrales. No est en relacin directa con el grado de lesin y se asocia a
estados crnicos de dolor, aunque la enfermedad o lesin original no progrese.
El siguiente cuadro nos permite ver que el tratamiento basado en esta clasificacin es
totalmente distinto segn los mecanismos involucrados. Por esto es una parte muy importante
para el xito del manejo analgsico.
Tipo de dolor
Tratamiento
AINEs
Opioides
Antiespasmdicos
Neuromoduladore
s

Nociceptivo
Somtic
o

Viscera
l

Neuroptico

otros incluye otros tipos de frmacos, como benzodiacepinas, tiles como relajantes
de msculo liso en dolor visceral, y otros tipos de frmacos que se estudian en el control del
dolor neuroptico.

VALORACIN DEL DOLOR.


Al igual que existen muchas clasificaciones sobre dolor, tambin encontramos muchas
escalas para medir el dolor. Lo recomendable es seleccionar una para cada edad (neonato y
lactante, preescolar, escolar y adulto).
En trminos generales, las escalas pueden ser de tres tipos:
1. Fisiolgicas. Se basan en mediciones de parmetros fisiolgicos como tensin arterial,
frecuencia cardiaca, respiratoria, SPO2. No son especficas, pero son de utilidad en el
neonato y lactante.
2. Conductuales. Estas se basan en la respuesta conductual ante el dolor, consistente en
llanto, inquietud, agitacin, vocalizacin,etc.. Son tiles tambin en el neonato as como
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en otras etapas preverbales, o en pacientes que no cooperan con el interrogatorio,


aunque tampoco son especficas.
3. De autorreporte: Su utilidad inicia desde la etapa preescolar, son escalas verbales o
visuales donde se le presentan al paciente parmetros de comparacin para que l
mismo identifique la intensidad del dolor. La ms empleada, incluso en el adulto, es la
Escala visual anloga.

Escala CRIES para dolor agudo postoperatorio en el recin nacido:


Parmetro

Llanto

No

En tono alto

Inconsolable

Requiere O2 para No
mantener SPO2>95%

< 30% O2

> 30% O2

Incremento en
signos vitales

Aumento en FC o TA <
20% del preoperatorio

Aumento en FC o TA > 20% del


preoperatorio
Muecas, gruidos

los FC y TA = <
preoperatorio

Expresin

Ninguna

Muecas

Insomnio

No

Despierta a intervalos Despierto constantemente


frecuentes

Escala del Childrens Hospital of Eastern Ontario.


Parmetro

Conducta

Puntos

Definicin

Llanto

Sin llanto

No llora

Muecas

Hace muecas o llora muy bajo

Llanto

Llora suavemente

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Expresin
facial

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Llanto enrgico

Llora con fuerza

Guarda
compostura

Expresin neutral

Expresin definitivamente negativa

Expresin facial positiva

Ninguna

No habla

Otras quejas

Se queja de otros aspectos, pero no sobre dolor. Ej. Quiero a mi


mam.

Queja de dolor

Ambas quejas

Positiva

Neutral

El cuerpo est en reposo y el torso inactivo.

Inquieto

El cuerpo est en movimiento, como serpentina.

Tensa

El cuerpo est arqueado o rgido.

Temblor

El cuerpo tiembla o se agita involuntariamente.

Levantada

El nio est en posicin vertical o levantado.

Limitada

El cuerpo est restringido.

Sin tocarla

No toca o rasca su herida.

Alcance

Se acerca, pero no toca su herida.

Toque

Toca suavemente la herida o su alrededor.

Rascado

Se rasca vigorosamente la herida.

Limitado

Los brazos del nio estn limitados.

Neutral

Estn en cualquier postura pero relajadas; incluye movimientos


suaves como de natacin o serpentina.

Sacudida/patadas

Gesticulacin
Sonriente
Expresin
verbal

Postura
torso

del

Toque de la
herida

Posicin de
las piernas

Se queja de dolor.
Se queja de dolor y alguna otra molestia.
Habla de otras cosas sin quejarse.

Definitivamente no hay reposo de las piernas; patea o aleja con un


pie o ambos.
Las piernas estn tensas o fuertemente contra el cuerpo.

Recogidas/tensas

De pie, de rodillas o en postura antilgica.


Las piernas del nio permanecen colgantes.

Parado

Limitado

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FLACC: Face, Legs, Activity, cry, Consolability


Calificacin
0

Cara

Sin expresin particular o Gesticulacin o fruncido Fruncido constante del


sonriente
del
ceo
ocasional, ceo, temblor de la
distante, desinteresado
barbilla,
mandbula
apretada

Piernas

Posicin
relajada

Actividad

Descansa tranuilamente, Se sacude, se voltea Arqueado, rgido o con


posicin
normal,
se hacia abajo y arriba, movimiento brusco.
mueve con facilidad
tenso

Llanto

Sin llanto (despierto o Quejidos, sollozos, quejas Llora quietamente, gritos o


dormido)
ocasionales
sollozos,
quejas
frecuentes

Consolabilidad

Contento, relajado

normal

o Inquieto, agitado, tension

Patea o eleva las piernas

Presenta alivio con el Difcil


de
toque ocasional, abrazos, confortar
hablndole; se distrae

onsolar

Escala visual anloga.

|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|

10

Forma de aplicacin: Se le indica al paciente que seale la intensidad de su dolor considerando


los parmetros de comparacin. Cero indica ausencia de dolor, diez es el dolor ms severo que
pueda imaginar; esta es en realidad una escala numrica anloga. En pacientes analfabetos, se
muestra la lnea continua sin nmeros, con los mismos extremos de comparacin: ausencia de
dolor mximo dolor imaginable.
Equivalencia:
1.3 Dolor leve
4.7 Dolor moderado
8-10 Dolor severo
64

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Escala de Caritas (Wong-Baker)

INTENSIDAD ESPERADA DE DOLOR


Otro de los aspectos trascendentes para la planeacin de la analgesia es el poder
calcular qu tanto dolor se va a presentar, dependiendo de la ciruga de que se trate, para que
nuestro manejo no sea ni insuficiente ni sobrepase los requerimientos. Es importante sealar
que adems de la zona intervenida y del grado de inervacin de la misma, la intensidad del
dolor tambin est determinada por un adecuado plano anestsico/analgsico durante el
procedimiento, as como de la forma en que el cirujano manipule los tejidos. En trminos
generales, por supuesto, se espera un dolor ms intenso mientras la incisin quirrgica sea
mayor, se realice mayor diseccin y traccin de estructuras, y la incisin por su direccin
seccione trayectos de nervios perifricos.
A continuacin, se presenta una tabla que resume la intensidad esperada por segmento
operado, y una gua bsica de manejo.
Intensidad
esperada
Leve

Moderada

Ejemplos de
ciruga
Cabeza

Primeras 24 h

Postoperatorio mediato

Mastectoma

AINEs
analgsico
VO

Cuello

Infiltracin local

Abdomen bajo

AINEs
v.o.; AINEs
IV
+ AINEs IV o VO. Valorar
infiltracin local o opiodes dbiles opioide dbil
anestesia regional o potentes.

Genitourinaria
Severa

Analgesia
preventiva

Abdomen
superior
Trax

o AINEs va IV las AINEs VO


dbil primeras horas;
despus VO

AINEs IV o VO; Opioides


De acuerdo a recuperacin
anestesia regional potentes
+ del
paciente,
continuar
AINEs; analgesia como en dolor moderado
regional

Ciruga

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ortopdica

ANALGESICO

PRESENTACION

Acetaminofn

Gotas 100 mg/mL *

DOSIS
(MG/KG)

DOSIS
MAXIMA

10 15 c/4 h

75 mg/kg/da

Jarabe 3.2 g/l00 mL


Tab. Masticables l60
mg

Adulto: 4 g/da

OBSERVACIONES
Toxicidad heptica
dependiente de la
dosis.
No posee efecto
antiinflamatorio.

Tab. 500 mg, 1 g


Supositorios 300 mg *
Aspirina

Cps. Lib. Prol. 500


mg

10 15 c/4 h

4 g/da

Grageas 650 mg

Fuerte asociacin
con Sx de Reye en
enf. Exantemticas

Tab. 250, 500*mg


Diclofenaco

Grageas 100 mg

1 1.5 c/12 h

Es comn la
irritacin gstrica.

4 10 mg/kg

Analgsico ms
potente que
acetaminofn

Cps. Lib. Prol. 100


mg
Inyectable 75 mg*
Gel 1 g/100 g de gel
Parches
Ibuprofeno

Grageas 200 mg
Suspensin 20
mg/mL (2 g)
Tab. 200 mg

Indometacina

Cpsulas 25, 50 mg

0.5 c/6 h

4 mg/kg/da

La inhibicin de la
agregacin
plaquetaria
desaparece a las 24
h de susp. Su uso.

0.5 c/6 h

30 mg/dosis

Muy alta potencia


analgsica, 25

Sol. Oftlmica 10
mg/mL
Supositorios 100 mg
Ketorolaco

Inyectable 30 mg

66

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Tab. 10 mg

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120 mg/da

Sublingual 30mg
Metamizol

Tab. 500 mg*

veces ms que
naproxn.

50 mg/kg/da

Muy alta potencia


analgsica.
Asociado a riesgo
de agranulocitosis
(bajo).

Adulto: 1.5
g/da

Efecto irritante
gstrico frecuente.
til en cefalea y
fiebre de origen
oncolgico.

Inyectable 1 g*
Gotas 0.5 g/mL
Jarabe 5 g/100 mL
Supositorios 300 mg,
1g
Naproxn

Tab. 250, 500 mg

5 c/8 a 12 h

Suspensin 2.5 g/100


mL
Gel 10 g/100 g de gel
Nimesulide

Suspensin 100 mg/1


g
Gotas 50 mg/1 mL

5 /kg/da
Gotas: 1
gota/kg c/12 h

Tab. 100 mg
Meloxicam

Tabletas 15 mg
Suspensin
100mL/0.150 g, con
pipeta dosificadora de
5 mL

Dosis mxima:
0.25 mg/kg/da

Adultos y nios
mayores de 12
aos: 15
mg/da

Efecto escaso sobre


la coagulacin.
Puede emplearse
en paciente
hematolgico.

Opioide

Presentaciones y va de
administracin

Dosis

Observaciones

Tramadol

Gotas 2.5 y 3.3 mg/mL,


tabletas 50 mg, tab.
liberacin prolongada 100 y
200 mg.

1-3 mg/kg]/h

Disminuye el umbral
a crisis convulsivas.
til en dolor
neuroptico.

Dosis mxima 10
mg/kg/da
Dosis mxima en el adulto
400 mg

Dextropropoxifeno

Cpsulas o tabletas 65 mg

1 2 mg/kg/dosis

67

Clnicas Quirrgicas
Opioide
Morfina

Manual de Anestesiologa

Dra. Erika Romo

Presentaciones y va de
admn..

Dosis

Inyectable 5 mg, 10 mg, 100


mg (IV, Peridural,
Subaracnoidea, IM, SC)

Impregnacin: 0.1
mg/kg
Mantenimiento :
0.02-0.04 mg/kg
(IV).
Neonatos: 10
mcg/kg/h

Buprenorfina

Inyectable 0.3 mg (IV, IM, SC,


Peridural), tab. Sublinguales
0.2 mg

Impregnacin: 1-3
g/kg (IV).

Fentanyl

Inyectable, 0.5 mg (IV, IM, SC,


Peridural); parches
transdrmicos 25 y 50 g/h

Analgesia: 1-3
g/kg/h

Observaciones
Induce liberacin de histamina.
No recomendable en pac.
Asmticos o hipovolmicos.
Acumulacin de metabolitos
activos en el paciente con
insuficiencia renal.

nico opioide con efecto techo


analgsico; no se alcanza este
efecto en dolor agudo.
Mayor riesgo de depresin
respiratoria.

Analgesia
quirrgica > 5
g/kg/h
Peridural 10-50
g/h

Coadyuvantes:
Frmaco

Presentacin

Dosis

Observaciones

Amitriptilina

Comprimidos 10 y 25
mg

0.1 mg/kg/da, hasta 2


mg/kg/da

til en dolor
neuroptico continuo

Imipramina

Comprimidos 10 y 25
mg

0.2 0.5 mg/kg/da en


2 dosis

til en dolor
neuroptico continuo

Carbamacepina

Tabletas 200 mg,


suspensin

5 mg/kg/da

Requiere la vigilancia
de niveles sricos y de
la funcin heptica

Oxcarbacepina

Comprimidos 200 mg

5 10 mg/kg/da

Mejor tolerancia que


68

Clnicas Quirrgicas

Manual de Anestesiologa

Dra. Erika Romo


carbamacepina y no
requiere vigilancia de
niveles.

Gabapentina

Tabletas 300 mg, 600


mg; suspensin 2
g/l00 mL

10 - 20 kg/da

Menor riesgo de
toxicidad.

BIBLIOGRAFIA

Ronald D. Miller, Miller Anestesia 6 edicin, Elsevier 2005


William E. Hurford Masachusets General Hospital Anestesia Marban 2005
Norbert Roewer, Holger Thiel Atlas de Anestesiologa Elsevier 2007
Carrasco Jimnez, Anestesia intravenosa EdikaMed 2000

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Clnicas Quirrgicas

Manual de Anestesiologa

Dra. Erika Romo

Berde CB, Schechter NL, Yaster M eds. Pain in Infants, Children and Adolescents. 2 nd ed.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2003

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