CITOHISTOLOGIA: HIPERTENCION ARTERIAL EN PACIENTES FUMADORES

1. INTRODUCCION
En al siguiente investigacin vamos a informas sobre lo que significa tener dos
infecciones en nuestro organismo.
Fumar es perjudicial para la salud, esta leyenda que podemos ver en los
paquetes de cigarrillos debera ser mucho ms especfica y aclarar que, entre
otros efectos dainos, el aumento de la presin arterial es una consecuencia
directa del consumo de tabaco.
Se sabe que el hbito de fumar cigarrillos se asocia a un aumento transitorio de
los niveles de presin arterial en pacientes con hipertensin y tambin en
personas con cifras de presin arterial dentro de los lmites de la normalidad.
Cmo ocurre el aumento de la presin arterial?
Inmediatamente despus de fumar un cigarrillo, por efecto de la nicotina,
aumentan en el organismo los niveles de ciertas sustancias llamadas
catecolaminas que provocan contraccin de los vasos sanguneos. Como
consecuencia, es necesaria ms fuerza para que la sangre se mueva por
conductos ms estrechos y es as como se elevan las cifras de presin arterial.
Este efecto es ms pronunciado con el primer cigarrillo del da y en los fumadores
que tragan el humo porque esta modalidad de fumar favorece la retencin de
sodio y otras sustancias como el cadmio que contribuyen an ms a incrementar
las cifras tensionales. Algunos estudios sugieren que tambin las personas que
mascan tabaco estn en riesgo, dado que determinadas marcas adicionan como
saborizante una sustancia conocida como regaliz que favorece el aumento de la
presin arterial. Tambin se ha demostrado que el incremento de la presin arterial
debida al hbito de fumar cigarrillos se prolonga e intensifica si se asocia al
consumo de caf.

Puede un fumador tener presin arterial normal?

El aumento de la presin arterial asociado al tabaquismo, al ser transitorio, puede
no ser registrado cuando el paciente concurre a la consulta, ya que abstenerse de
fumar durante la media hora previa a la toma de presin es uno de los requisitos
para hacer la medicin. De este modo, es posible que no se logre reconocer
exactamente la condicin real del paciente fumador.
Por ello es frecuente que, en personas fumadoras con registros normales de
presin arterial, se utilice el mtodo llamado monitoreo ambulatorio de presin
arterial (MAPA) o presurometra ambulatoria que consiste en registrar varias
veces las cifras tensionales durante todo un da. Con esta tcnica se logra una
idea ms aproximada del impacto real del consumo de tabaco sobre la presin
arterial de una persona
Aplicando este mtodo se ha visto que, an en sujetos que no fuman
regularmente, consumir 1 cigarrillo cada 30 minutos se asociaba a un aumento
inmediato y persistente de la presin arterial sistlica y la diastlica
comparndolos con los valores registrados un perodo idntico sin fumar
Una dupla muy peligrosa
La hipertensin arterial y el tabaquismo son dos afecciones crnicas muy
frecuentes que se presentan -cada una de ellas por separado- en ms del 30% de
la poblacin adulta, y hasta en el 5% en forma conjunta. La hipertensin y el
tabaquismo se potencian. La coexistencia de ambas enfermedades compromete la
funcin del corazn aumentando hasta 4,5 veces el riesgo coronario. Adems, el
riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular es 1,5 a 2 veces superior en los
fumadores hipertensos que en personas no fumadoras sanas. En los varones, el
riesgo de enfermedad vascular perifrica se cuadruplica respecto de los hombres
que no fuman. Tambin, en los pacientes con hipertensin, el consumo de
cigarrillos acelera la progresin de la insuficiencia renal.

1.1. Antecedentes
Se resaliz una revisin bibliogrfica sobre el efecto del tabaquismo y la
elevacin de la presin arterial para demostrar la utilidad del monitoreo
ambulatorio de la presin arterial (MAPA) tanto para la investigacin
cientfica como para contribuir al diagnstico y evaluacin teraputica.
Se ha comprobado que el MAPA refleja mejor la lesin de los rganos
que habitualmente son su blanco que las mediciones de consultorio. Se
expusieron detalles de los resultados alcanzados por varios estudios
sobre este medio de evaluacin de la presin arterial. Se hizo nfasis en
el efecto del tabaquismo sobre la elevacin de la presin arterial medida
por diferentes mtodos. Se expres que trabajos posteriores sobre el
empleo del MAPA podrn definir mejor el hbito de fumar como factor de
riesgo o no de la hipertensin arterial.
Palabras clave: Tabaquismo, hipertensin

arterial,

monitoreo

ambulatorio de la presin arterial.

Se sabe que el hbito de fumar eleva momentneamente los niveles de
presin en hipertensos y normotensos. Sin embargo, estudios
epidemiolgicos que evaluaron los niveles de presin mediante la
medicin casual en el consultorio han demostrado que pacientes
fumadores presentan presin arterial igual o menor a la de los no
fumadores.. Esto ocurre probablemente como consecuencia de las
recomendaciones de diversos consensos y directrices internacionales y
nacionales de hipertensin arterial, los cuales orientan a abstenerse de
fumar, como mnimo, durante los 30 min anteriores a la medicin casual
de la presin arterial en el consultorio mdico. Lo que se registra, por lo
tanto, es una baja de presin transitoria y una evaluacin puntual, que
representa, en forma equivocada, el comportamiento de la presin de
los tabaquistas durante las 24 h.
El objetivo de este trabajo es presentar una revisin de la literatura con
la cual se demuestra la contribucin del monitoreo ambulatorio de la

presin arterial (MAPA) en el estudio del tabaquista, normotenso y del

hipertenso.
TABAQUISMO
Segn datos del Ministerio de Salud, hay en el pas 30 600 000
fumadores de ms de 15 aos. Se producen aproximadamente 100 000
muertes por enfermedades relacionadas con el cigarrillo, cerca de 15
000 de ellas en el Estado de San Paulo.
En este Estado, tomando en consideracin la poblacin adulta, hay 4
650 000 hombres y 3 450 000 mujeres que fuman, lo que equivale a una
media del 25 % de la poblacin de fumadores del pas.
Se considera al cigarrillo como el ms importante factor de riesgo
modificable

para

la

enfermedad

arterial

coronaria.

En

Brasil,

aproximadamente 3 000 000 de fumadores mueren anualmente por

enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco, la enfermedad
cardiovascular es la causa ms frecuente.
La IV Directriz Brasilea de Hipertensin Arterial (IV DBHA),14 el VII
Joint National Comitee (VII JNC)15 y el ltimo World Health
Organization (WHO) Comittee16 consideran al tabaquismo un factor de
riesgo importante en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. Su
interrupcin reduce el riesgo de accidente vascular enceflico,
enfermedad isqumica del corazn y enfermedad vascular perifrica.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define como fumador
regular a quien consume, por lo menos, un cigarrillo por da, desde hace
6 meses; y afirma que un tercio de la poblacin mundial adulta es de
fumadores. El hbito de fumar es ms comn entre personas con bajo
nivel de escolaridad. El nmero de tabaquistas adultos viene declinando
en los ltimos 30 aos, mas la tasa de iniciacin entre jvenes no
decrece proporcionalmente.
El British Doctor Study,18 mediante evaluacin prospectiva de 34 439
mdicos durante 40 aos, relacionando morbilidad, mortalidad y hbito
de fumar, demostr la probabilidad 3 veces mayor de desarrollar
enfermedades cardiovasculares en el grupo de fumadores. En los
tabaquistas, las enfermedades isqumicas, en comparacin con el

cncer de pulmn, provocaron el doble de bitos. Se observ en este

estudio una mayor longevidad entre individuos no tabaquistas que entre
tabaquistas. La probabilidad de que un individuo no fumador viva hasta
70 u 85 aos es, respectivamente, de 80 y 33 %, mientras que la de un
fumador diminuye para 59 y 12 %, respectivamente.
EFECTOS DEL TABAQUISMO EN LA PRESIN ARTERIAL
El humo del tabaco es una mezcla de cerca de 4 000 sustancias
activas,9 ms de 40 de ellas son reconocidamente cancergenas.
La nicotina es una droga psicoactiva que induce a tolerancia y
dependencia qumica.9 Se trata de una sustancia hidrosoluble que es
absorbida rpidamente por el tracto respiratorio y la mucosa oral. Al ser
inhalada con el humo del cigarrillo pasa de la superficie alveolar a la
corriente sangunea, se deposita en los pulmones, hgado, bazo y
cerebro.
La nicotina es el compuesto qumico gaseoso ms conocido del cigarrillo
y el que provoca mayor nmero de efectos hemodinmicos y
vasculares.
Aproximadamente, 60 % de la nicotina inhalada se transforma en
cotinina, mediante la oxidacin del citocromo P450, su principal
metabolito.
Se ha observado que la exposicin a los componentes gaseosos del
cigarrillo (incluido monxido de carbono) determina efectos txicos
directos sobre las clulas endoteliales, derivados de la formacin de
radicales libres y, consecuentemente, aumento de la degradacin de
xido ntrico, lo que provoca una disfuncin endotelial generalizada,
independientemente de la existencia de lesiones aterosclerticas
preestabelecidas.
Las principales manifestaciones

hemodinmicas

derivadas

del

tabaquismo estn asociadas a la accin sobre el sistema nervioso

simptico.
Agudamente, el aumento de la presin arterial es regulado por la
liberacin de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las
terminaciones nerviosas perifricas. Tambin se produce la estimulacin
de quimiorreceptores carotdeos e intrapulmonares.

Se sabe que inmediatamente despus del primer cigarrillo ocurre un

aumento de las catecolaminas circulantes, aumenta la frecuencia
cardaca, los niveles de presin, el dbito cardaco y aumenta tambin la
vasoconstriccin perifrica.
La nicotina estimula la produccin de diversos neurotransmisores, como
epinefrina, norepinefrina, dopamina, acetilcolina y vasopresina. Acta
simultneamente en receptores centrales y perifricos (ganglios
perifricos, glndulas suprarrenales y uniones neuromusculares), esto
aumenta los niveles de presin y las alteraciones en el sistema de
conduccin ventricular.
El tabaquismo aumenta la presin arterial de individuos normotensos.
Gropelli y otros realizaron el monitoreo ambulatorio de presin arterial
(MAPA) de tabaquistas normotensos durante 8 h (9,00 a 17,00 h),
mientras fumaban 1 cigarrillo cada 30 min y lo compararon con un
perodo idntico sin fumar. Notaron niveles de presin persistentemente
ms elevados mientras los individuos fumaban. Se produjo un aumento
inmediato y persistente de aproximadamente 12 mmHg en la presin
sistlica y 15 mmHg en la diastlica despus de fumar el primer
cigarrillo. De Cesaris encontr ese aumento persistente y continuo en
hipertensos. Cuando el individuo para de fumar, ya es posible observar
en la primera semana disminucin de la frecuencia cardaca y de la
presin arterial.
Despus de la elevacin inicial provocada por la nicotina y la cotinina, se
produce la reduccin de los niveles de presin. Esa disminucin transitoria
puede deberse al efecto de la retirada ("withdrawal phenomenon"), que
lleva a la relajacin de las clulas musculares lisas y a la dilatacin vascular
perifrica venosa. Este fenmeno puede explicar los hallazgos en estudios
epidemiolgicos que muestran niveles de presin menores o iguales en
fumadores cuando son sometidos a una medicin casual con un perodo
previo

de

abstinencia

de

tabaco.

Se

demostraron

modificaciones

electrocardiogrficas relevantes, como alteracin de la repolarizacin

ventricular y aumento de la frecuencia cardaca, en jvenes con edades

entre 18 y 22 aos despus de consumir un cigarrillo/ da.
Crnicamente, la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y
aumenta la produccin de tromboxano A2 (TXA2), que es un potente
vasoconstrictor Se observa tambin disfuncin endotelial en fumadores y
niveles elevados de tromboxano B2 en pacientes hipertensos fumadores.
La sensibilidad de los barorreceptores disminuye proporcionalmente
mientras el individuo fuma. Se demostr tambin que el tabaquismo
aumenta la produccin de la angiotensina II. La nicotina parece tambin
inactivar el control vagal de la presin arterial.
Cuando se somete a fumadores crnicos a una solucin de agonistas
muscarnicos (acetilcolina y metacolina), presentan una disminucin de la
respuesta vasodilatadora en la arteria braquial.
1.2.

Delimitacin del problema

1.2.1. Delimitacin Temporal

1.2.2. Delimitacin espacial
1.2.3. Delimitacin sustantiva
1.3. Formulacin del problema
1.4. Justificacin
2. OBJETIVOS
2.1.
General
2.2.
Especficos
3. MARCO TEORICO
Tabaquismo e hipertensin a nivel poblacional
Tabaquismo e hipertensin arterial (HTA) constituyen dos de los factores de
riesgo cardiovascular principales, identificados desde los primeros estudios
poblacionales prospectivos en todo el mundo. Y a lo largo de los ms de 25
aos transcurridos su relevancia se ha mantenido intacta, habindose
descrito, incluso, un creciente impacto del hbito tabquico en funcin de la
informacin proporcionada por los abundantes estudios epidemiolgicos,
clnicos y experimentales que se han ido realizando en las ltimas dcadas.

La prevalencia del tabaquismo en todo el mundo se sita alrededor del 30

% (47 % en varones y 12 % en mujeres); alrededor del 35 % en Europa (46
% y 26 %); y alrededor del 36 % en Espaa (45 % y 27 %) 1 . Como es bien
sabido, la tendencia descrita en la prctica totalidad de pases
desarrollados, Espaa incluida2 , es la del incremento progresivo de la
prevalencia del hbito entre las mujeres, especialmente las mujeres jvenes
(entre 18-25 aos) y el descenso ms o menos aparente entre los varones,
lo que condiciona una relativa estabilidad, con tendencia a la baja, de las
tasas de prevalencia en la poblacin general en conjunto. Asimismo se
viene describiendo, aunque no de manera uniforme, un acortamiento de la
edad de primer contacto con el hbito, que en nuestro pas se sita
alrededor de los 11-13 aos3 . Y, por otra parte, en muchos pases de
Europa se da la paradoja de que los profesionales sanitarios, muy
especialmente los mdicos y las enfermeras son fumadores en mayor
proporcin que la poblacin general como ha venido ocurriendo en Espaa
hasta muy recientemente4 .
Por lo que se refiere a la prevalencia de HTA, tomando los criterios
definitorios de 140/90 mmHg ms del 30 % de la poblacin se cataloga de
hipertensa, siendo dicha tasa en Espaa de hasta un 30 %-35 % segn los
estudios ms recientes 5, 6 . Es bien conocido que dicha prevalencia se
distribuye desigualmente en funcin de los grupos de edad, el sexo, la
situacin socio-econmica y otros factores influyentes, observndose en
conjunto una mayor prevalencia entre los individuos de ms edad
(especialmente a partir de los 60 aos) y una mayor prevalencia entre las
mujeres a partir de los 40 aos.
Aunque no disponemos de informacin contrastada sobre el particular, se
puede estimar que la presencia conjunta de tabaquismo e hipertensin se
da en no menos del 5 % de la poblacin, sabindose que entre los
hipertensos la prevalencia del hbito tabquico es menor que en la
poblacin general (suele situarse alrededor del 20 % en la mayora de
estudios publicados).

Un hecho ampliamente debatido en la literatura es el hallazgo frecuente de

cifras de presin arterial (PA) ms bajas de promedio en la poblacin
fumadora. Si este hecho era de observacin habitual, aunque no constante,
en los estudios epidemiolgicos tradicionales a medida que se han ido
introduciendo los nuevos mtodos de medida tensional prolongada en el
tiempo se ha podido ver que las curvas tensionales de 24 horas de los
fumadores son significativamente ms elevadas que las de los no
fumadores 7-11 (fig. 1) . Si aquellas observaciones se explicaban por el
menor ndice de masa corporal de los fumadores, estos hallazgos han
obligado a buscar nuevas explicaciones. Aunque no sean concluyentes del
todo, se postula que algunos elementos de confusin no tenidos en cuenta
podran explicar las discrepancias; bsicamente, el hecho de que es
frecuente que los individuos sometidos a estudio epidemiolgico se
abstengan de fumar durante un tiempo ms o menos prolongado antes de
la medida tensional, lo que enmascara el efecto presor de algunos
componentes del humo de tabaco que, como veremos ms adelante, es
transitorio.

En general podemos decir que mientras la tendencia en el caso de la HTA

es hacia el aumento de sus tasas de prevalencia (por efecto del
envejecimiento de la poblacin y la disminucin progresiva de los dinteles
definitorios), en el caso del tabaquismo se observa una discreta tendencia a
la baja en los pases desarrollados, segn dijimos antes, bajo la influencia
de las campaas de prevencin y control del tabaquismo y de las medidas
legislativas introducidas por la prctica totalidad de los gobiernos.
nicamente en algunos pases (EE.UU. de Norteamrica, Reino Unido,
pases nrdicos europeos) se ha observado un claro descenso de las tasas
de prevalencia del tabaquismo en los ltimos decenios, lo que no es el caso
de Espaa, donde la tendencia se mantiene bastante constante.

As pues, en un contexto cada vez ms proclive a considerar las

asociaciones de factores de riesgo cardiovascular en lugar del abordaje
unifactorial tradicional, la asociacin hipertensin-tabaquismo adquiere una
especial relevancia no slo por su frecuencia de aparicin en la poblacin,
sino, adems, por el extraordinario riesgo que comporta, segn veremos en
el apartado siguiente.
Tabaquismo, hipertensin y riesgo vascular
Si la teora ms clsica del riesgo postulaba que los factores principales
actuaban de manera independiente, desde hace unos lustros sabemos que
esto no es as y que dichos factores de riesgo interactan por mltiples
vas, lo que explica la extraordinaria potenciacin del riesgo final que se
observa.
En uno de sus clsicos estudios sobre la poblacin de Framingham, Kannel
et al postularon el bien conocido esquema de potenciacin del riesgo
coronario en funcin de las diversas asociaciones de los principales
factores

Pero el incremento de riesgo no se observa nicamente en el caso de la

enfermedad coronaria. Lo mismo ocurre en el caso de la enfermedad
cerebrovascular, para la cual la presencia conjunta de tabaquismohipertensin comporta un incremento de riesgo de entre,5-2 veces, y no
digamos para el caso de la enfermedad vascular perifrica, en la que si la
presencia de hipertensin aislada condiciona una escasa elevacin del
riesgo, la del hbito tabquico constituye el factor de riesgo principal, de lo
que se deriva que su asociacin eleva el riesgo final en no menos de 4
veces en el varn.
Fruto de dicha elevacin del riesgo cada uno de los factores enunciados
explican una gran parte de la morbimortalidad que ocurre en los pases
desarrollados, de las que se deriva un coste sanitario y social enorme.

Por lo que se refiere al tabaquismo, el ltimo informe de la Organizacin

Mundial de la Salud (OMS) estima que es causante de unos 5 millones de
muertes anuales, de las cuales ms de 1,5 millones ocurren en los pases
europeos. Nosotros recientemente hemos evaluado su impacto sanitario y
econmico en Espaa utilizando distintas fuentes, habiendo calculado que
alrededor de unas 20.000 muertes anuales por distintas complicaciones
cardiovasculares son imputables al consumo de cigarrillos.
En cuanto a la hipertensin, el informe de la OMS antes mencionado
evala en aproximadamente 7 millones las muertes anuales atribuibles a
nivel de todo el mundo, de los cuales unos 2,5 millones ocurren en Europa.
La carga sanitaria y los costes asociados fueron analizados hace unos aos
por nosotros, para Espaa y otros pases europeos. Y ms recientemente,
Banegas et al han estimado para nuestro pas que una de cada 2,5 muertes
por enfermedad cardiovascular (unas 3.734 muertes anuales) se pueden
achacar a la HTA ( 140/90 mmHg).
Aunque no disponemos de informacin fiable sobre el impacto de la
asociacin hipertensin-tabaquismo, de lo que venimos diciendo se
desprende que, en funcin de la frecuencia de aparicin de dicha
asociacin y del extraordinario riesgo vascular que comporta (uno de los
ms elevados que se pueden observar en la prctica), todos los que tratan
hipertensos deben tomar en consideracin la eventual coexistencia del
hbito tabquico en sus pacientes/individuos de riesgo, interviniendo
activamente, en no menor grado que para reducir las cifras tensionales,
para conseguir la cesacin tabquica que, como veremos despus, se
puede conseguir en una proporcin muy elevada de casos utilizando
estrategias efectivas y al alcance de cualquier mdico.
Fisiopatologa cardiovascular del tabaquismo
La inmensa mayora del consumo de tabaco se lleva a cabo mediante la
ignicin de cigarrillos. Por ello, la prctica totalidad de estudios clnico-

experimentales sobre los efectos del tabaco a nivel del aparato

cardiovascular se han realizado sobre animales o individuos a los que se
administra alguno de los componentes del humo del tabaco o su contenido
global, hacindoles fumar cigarrillos.
El humo del tabaco es un aerosol, con una fase particulada y otra gaseosa,
en las cuales se pueden identificar los ms de 4.000 componentes descritos
hasta

ahora.

De

ellos,

los

que

ms

directamente

actan

fisiopatolgicamente a nivel del aparato cardiovascular son la nicotina y el

monxido de carbono (CO); adicionalmente se pueden considerar el cadmio
y algn otro oligoelemento.
Los efectos de la nicotina en particular y del humo del tabaco global sobre
la PA son conocidos desde hace varias dcadas. Sintetizando los hallazgos
experimentales ms relevantes, podemos decir que la nicotina ocasiona
una liberacin de catecolaminas con el consecuente aumento de la
frecuencia cardaca, la PA, el gasto cardaco, el volumen de eyeccin y el
consumo de oxgeno. Por otro lado, dicho alcaloide, responsable de la
adiccin biolgica al tabaco, facilita la aparicin de arritmias, eleva los
niveles plasmticos de cortisol, de hormona adrenocorticotrpica (ACTH),
de vasopresina y de aldosterona, sin modificar los niveles de renina
plasmtica; aumenta la movilizacin y la utilizacin de cidos grasos libres,
eleva los niveles de glucemia y disminuye la produccin de PGI2.
Por su parte, el CO, al combinarse con la hemoglobina por la que presenta
una elevada afinidad, origina carboxihemoglobina, con lo que se altera la
capacidad de transporte de oxgeno a los tejidos y se ocasiona una
hipoxemia ms o menos severa. Potenciando los efectos de la nicotina que
acabamos de ver, desciende el umbral de fibrilacin ventricular (FV) y
posee un efecto inotrpico negativo, aumentando asimismo la adhesividad
y agregabilidad plaquetarias. Pero su actuacin ms relevante sobre el
aparato cardiovascular es su participacin en la gnesis y progresin de la

lesin arteriosclertica y la produccin de lesiones en los miocardiocitos

(necrosis fibrilar y degeneracin mitocondrial).
En lo que respecta al cadmio, existen diversos estudios experimentales que
demuestran su capacidad para producir una elevacin sostenida de las
cifras de PA que pueden volver a normalizarse con la administracin de
agentes quelantes que extraigan el metal del organismo.
Segn vimos, el humo del tabaco contiene muchsimos ms componentes,
cuyas acciones no son conocidas con precisin. En todo caso, diversas
observaciones experimentales han evidenciado que el humo del cigarrillo
origina una elevacin de la concentracin plasmtica de colesterol total y de
su fraccin de lipoprotenas de baja densidad (LDL), con una disminucin
de la fraccin de lipoprotenas de alta densidad (HDL), as como un
incremento de la adhesividad y agregabilidad plaquetarias.
A nivel clnico-epidemiolgico tambin se ha demostrado de forma
fehaciente que la elevacin de presin transitoria debida al consumo de
cigarrillos se prolonga e intensifica si se asocia al consumo de caf, que las
alteraciones del patrn lipdico (elevacin de colesterol total y colesterol
LDL y disminucin de colesterol HDL) descritas en estudios experimentales
se confirman en los fumadores pero que retroceden al abandonar el hbito
tabquico, que se reproducen los hallazgos experimentales a nivel de la
adhesividad y agregabilidad plaquetarias y de la disminucin de la PGI2 y el
aumento del tromboxano, encontrndose, adems, un aumento de la
viscosidad sangunea y una disminucin de la deformabilidad eritrocitaria,
todo lo cual favorece la aparicin de trombosis vascular.
Un punto de inters es el papel de la carga gentica y los rasgos de
personalidad del individuo para explicar, por un lado, la predisposicin a ser
fumador y, por otro, la de convertirse en hipertenso. Aun cuando, en la
actualidad, los avances en los estudios genticos aportan datos de inters
creciente sobre el tema, habr que esperar a disponer de informacin ms
sistematizada para poder hacerse una idea ms precisa.

Por lo que se refiere al papel del cadmio, en contraposicin a los trabajos

experimentales

mencionados

anteriormente

los

estudios

clnico-

epidemiolgicos aportan datos discordantes, por lo que no es posible emitir

conclusiones sobre su influencia en la aparicin de HTA en humanos.
Dos hallazgos de inters clnico-epidemolgico han sido la asociacin entre
hbito tabquico e hipertensin renovascular maligna y entre hbito
tabquico y estenosis fibrodisplsica de la arteria renal, descritas en varios
estudios en diversos pases.
Al comps del creciente inters por el tema, en los ltimos lustros han
aparecido numerosos trabajos experimentales y clnico-epidemiolgicos
que describen nuevas alteraciones atribuibles a los componentes del humo
del cigarrillo: disfuncin endotelial, alteraciones renales en el diabtico,
anomalas estructurales y funcionales parietales de la aorta y grandes
vasos , alteraciones hemodinmicas de flujos a nivel de la microcirculacin
y muchas otras que deben ser estudiadas ms detenidamente en el
futuro40 .
As pues, en conjunto y a la luz de lo que sabemos actualmente, podemos
afirmar que diversos componentes del humo del cigarrillo actuan
fisiopatolgicamente por distintas vas, favoreciendo, de una parte, la
progresin e intensidad de la lesin arteriosclerosa en el hipertenso y, de
otra, la misma aparicin y mantenimiento de la hipertensin, de lo que se
deriva que resulta absolutamente esencial contemplar el abandono del
hbito tabquico en el hipertenso fumador como vamos a ver a
continuacin.
Tratamiento del hipertenso fumador
En funcin del riesgo asociado que hemos descrito antes y de la relacin
patogentica parcial entre el hbito tabquico y la HTA, en todo plan
teraputico antihipertensivo debe contemplarse de manera prioritaria la
cesacin tabquica cuando el hbito se halle presente.

Obviamente, el abordaje multifactorial en un contexto de manejo global del

riesgo cardiovascular justifica sobradamente los esfuerzos tendentes a que
el hipertenso fumador abandone su hbito tabquico. Pero, adicionalmente,
debe recordarse que dicho hbito interviene en no pocos casos de
resistencia al tratamiento antihipertensivo, lo que constituye un nuevo
elemento de inters para recomendar insistentemente la cesacin
tabquica en el hipertenso fumador. Y no debemos olvidar que, como se
describiera hace ya varios aos, el hbito de fumar cigarrillos interfiere con
el tratamiento antihipertensivo, muy especialmente con los betabloqueantes
adrenrgicos no selectivos.
Aunque la recomendacin de abandonar el hbito figura como uno de los
elementos fundamentales del tratamiento no farmacolgico en todas las
guas nacionales e internacionales sobre manejo del hipertenso, en la
prctica est a mucha diferencia de aplicarse con asiduidad por razones de
muy diversa ndole que hemos analizado en otro momento48 . En efecto,
en un estudio reciente llevado a cabo en 6 pases europeos (Alemania,
Espaa, Finlandia, Hungra, Polonia y Rusia) hemos encontrado que el
consejo antitabaco al fumador con condiciones crnicas asociadas
(enfermedad cardiovascular, enfermedad respiratoria crnica y/o diabetes
mellitus) se realiza en una proporcin de casos que no llega al 50 %.
Por otro lado hay que insistir en la necesidad de mantener los mensajes de
cesacin tabquica en el hipertenso fumador a lo largo del tiempo dado
que, aun con programas intensivos y bien estructurados como el LIHEF
aplicado en el contexto del ampliamente conocido programa de Karelia del
Norte (Finlandia), se consiguen resultados muy limitados al cabo del tiempo
(12,9 % en el grupo de intervencin especial frente a 12 % en el grupo
control).
Por lo que se refiere al tratamiento de la hipertensin, no difiere
sustancialmente en el caso del hipertenso fumador y en el del no fumador,
debiendo insistirse nicamente en la precocidad e intensidad del mismo en

funcin del riesgo elevado que presenta el hipertenso que fuma, segn los
planteamientos teraputicos basados en las actuales escalas de riesgo
global. Hay que tener en cuenta en todo caso aquellas interferencias del
hbito

tabquico

con

algunos

frmacos

antihipertensivos

(fundamentalmente los betabloqueadores adrenrgicos no selectivos) y los

efectos positivos-neutros de los dems agentes utilizados habitualmente
(en el caso de los alfabloqueadores adrenrgicos se ha descrito un efecto
positivo en diversos ensayos clnicos).
En cuanto al tratamiento del hbito tabquico, tampoco difiere del que se
preconiza habitualmente para los fumadores en general. En lo que hay que
insistir es en la conveniencia de homologar el esquema teraputico del
fumador con el de otros individuos que presentan factores de riesgo
cardiovascular, particularmente la HTA. Esto se puede conseguir con la
utilizacin del esquema escalonado que popularizara la OMS hace unas
dcadas para el manejo de la hipertensin y que, con las modificaciones
introducidas a raz de la aparicin de nuevos grupos farmacolgicos, se ha
mantenido vigente hasta la actualidad.
De acuerdo con dicho esquema escalonado (fig. 3) siempre se debe
instaurar el tratamiento no farmacolgico que, en el caso del fumador,
estriba en el consejo mnimo y el eventual soporte psicolgico estructurado.
La formulacin del consejo o intervencin mnimos es ampliamente
conocida y reposa en la que ha venido en denominarse "regla de las cinco
aes" (en ingls): ask, advise, assess, assist, arrange . Ello significa que en
la prctica todo mdico debe preguntar al hipertenso sobre su hbito
tabquico, si no en cada visita, s, al menos, en varias ocasiones a lo largo
de las visitas de seguimiento; aconsejar que abandone el hbito si es
fumador, en cada visita que efecte; valorar la voluntad del fumador para
abandonar su hbito; proporcionarle ayuda una vez que haya decidido dejar
de fumar, y, finalmente, establecer un plan de seguimiento para evitar la
recada.

Esto es especialmente importante por la frecuencia con que ocurren las

recadas en este caso motivadas por la elevada adiccin que origina el
tabaco y la dificultad, ms o menos intensa, de superar el sndrome de
abstinencia que presenta todo fumador que abandona su hbito . A este
respecto resulta crucial que el mdico que trata hipertensos fumadores no
se desanime y que, al igual que ocurre con el insuficiente control tensional,
a menudo relacionado con la mala observancia teraputica al tratamiento
antihipertensivo, tambin insista una y otra vez en el beneficio del
abandono del hbito de fumar y en la conveniencia de inten tarlo de nuevo
cuando se ha producido la recada. No es infrecuente que el abandono
definitivo del hbito ocurra tras ms de un intento previo .
nicamente con el abordaje no farmacolgico puede conseguirse que
abandonen su hbito hasta un 13 %-22 % de los fumadores en funcin de
la intensidad del consejo. La mayora van a necesitar, adems, algn tipo
de ayuda farmacolgica que en la actualidad se basa, fundamentalmente,
en los diferentes mtodos de substitucin nicotnica (chicle, parche, spray,
inhalador o tableta) y el bupropion como medicamentos de primera
eleccin. Sobre la utilizacin adecuada de tales frmacos y su prescripcin
individualizada

existen

abundantes

referencias

nacionales

internacionales1, , por lo que no vamos a entrar aqu en su descripcin

detallada. Baste recordar que, como norma general, debe iniciarse el
tratamiento con uno de los frmacos disponibles, eventualmente aumentar
la dosis si es necesario y, en ltimo caso, asociar dos de ellos, ya sea dos
mtodos de replazamiento nicotnico o, lo que actualmente es ms
recomendable, un frmaco nicotnico con bupropion.
El tratamiento individualizado preconizado para el fumador es equivalente al
mismo esquema teraputico recomendado para el hipertenso, actualmente
fuera de toda discusin. En este sentido hay que recordar, una vez ms,
que si no hay dos hipertensos con el mismo perfil fisiopatolgico o de

riesgo, tampoco hay dos fumadores con el mismo tipo de hbito o de perfil
de riesgo cardiovascular global, por lo que hay que preconizar la utilizacin
de las herramientas diagnsticas del tabaquismo disponibles actualmente
en un contexto de aplicacin racional en funcin de las circunstancias
concretas .
A ttulo general, lo primero que hay que verificar es el estadio de cambio
conductual en el que se encuentra el fumador. Si se halla en el estadio de
precontemplacin, la actuacin del mdico puede limitarse a insistir en el
consejo para la cesacin, sus beneficios y las posibilidades de ayuda para
hacerlo. Si, por el contrario, se halla en el estadio de contemplacin, muy
especialmente si ha tomado la decisin de abandonar el hbito, hay que
recomendar el uso de algn test para evaluar el grado de adiccin (el test
de Fagerstrm o, al menos, las preguntas sobre la cantidad de cigarrillos
diarios y el tiempo que transcurre desde levantarse por la maana hasta el
consumo del primero de ellos), la prctica de algn test para conocer el
grado de motivacin, la valoracin del nivel de repercusin orgnica del
tabaquismo (si en el caso de la hipertensin los rganos diana son los
vasos, el corazn, el cerebro y el rin, en el del tabaquismo son el aparato
respiratorio, los vasos y el corazn) y la evaluacin del perfil de riesgo
global del fumador. Con estas informaciones, que pueden obtenerse en el
transcurso de una consulta estndar, el mdico estar en mejores
condiciones para prescribir el esquema teraputico ms adecuado para el
fumador concreto que tiene delante y, as, aumentar las posibilidades de
xito.
Un punto de especial inters es el empleo de los tratamientos de sustitucin
nicotnica, dado el efecto presor de la nicotina que vimos en el apartado de
fisiopatologa. Los estudios disponibles demuestran que el uso racional de
tales

frmacos

en

el

hipertenso

fumador

no

ocasiona

ningn

empeoramiento del control tensional ni incremento del riesgo cardiovascular

derivado de sus efectos secundarios, por lo que pueden utilizarse sin temor.
Lo que s debe hacerse es evitar su asociacin y respetar sus

contraindicaciones especficas en el caso del paciente hipertenso (un

accidente coronario reciente, una hipertensin severa o resistente), adems
de las generales para todo fumador.
Otro punto relevante es la aplicacin de la denominada estrategia de
reduccin de riesgo, que fue introducida hace algunos aos y que
recientemente ha sido sistematizada por el Instituto de Medicina de EE.UU.
de Norteamrica. De acuerdo con ella, aun aceptando sus limitaciones y
por ms que el objetivo final del tratamiento del fumador sea la cesacin
tabquica absoluta, en la prctica, como ocurre en otros casos de hbitos o
comportamientos sociales o de condiciones crnicas con factores de riesgo
conocidos, hay que aceptar que en muchos casos no ser posible y que
una limitacin del consumo puede aceptarse plenamente como un xito
parcial de la intervencin teraputica.
Hay que recordar que no slo el mdico debe esforzarse por conocer y
aplicar mejor estos nuevos esquemas teraputicos del tabaquismo, sino
que, por otro lado, sus organizaciones cientfico-profesionales deben
aplicarse en la facilitacin de su difusin y conocimiento, como
recientemente hemos enfatizado en las pginas de esta misma revista 64 ,
fomentando la formacin mediante el uso de alguno de los numerosos
recursos educativos especficos para profesionales sanitarios existentes.
Y, por ltimo, no debe olvidarse que la cesacin tabquica se encuadra en
un marco mucho ms amplio de prevencin y control del tabaquismo, al
lado de otros dos componentes esenciales como la prevencin de la
entrada de los jvenes al hbito y la defensa de los derechos de los no
fumadores promoviendo espacios libres de humo . El mdico debe
contemplar este espectro general e involucrarse activamente en las
iniciativas tendentes a la prevencin y control de la epidemia tabquica, ya
sea a ttulo individual o colectivo, superando la tradicional actitud pasiva,
cuando no claramente negativa, que uno de nosotros denunciaba hace
poco en estas mismas pginas

La hipertensin arterial es el factor de riesgo ms importante relacionado

con la patologa vascular cerebral, debido a que facilita la formacin de
cogulos u obstrucciones que cierran el flujo sanguneo hacia el cerebro.
Lo que pocos saben es que el hbito de fumar es crucial en este proceso,
ya que el tabaco juega un rol en el desarrollo y mantencin de la
hipertensin arterial.
Se sabe que el hbito de fumar cigarrillos se asocia a un aumento
transitorio de los niveles de presin arterial en pacientes con hipertensin y
tambin en personas con cifras de presin arterial dentro de los lmites de
la normalidad.
Tabaquismo e hipertensin
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define como fumador regular a
quien consume, por lo menos, un cigarrillo por da, desde hace 6 meses; y
afirma que un tercio de la poblacin mundial adulta es de fumadores.
El nmero de tabaquistas adultos viene declinando en los ltimos 30 aos,
pero la tasa de iniciacin entre jvenes no decrece proporcionalmente.
La presin arterial normal en un adulto llega a 120 milmetros de mercurio
(mmHg) durante la fase de sstole, cuando el corazn se contrae, y debe
bajar a 80 mmHg durante la distole, cuando el corazn se relaja.
La cifra de presin normal es, entonces, 120/80. Se habla de hipertensin
cuando la medida es igual o superior a 140 mmHg durante la sstole
estando la persona en reposo, o hasta 90 mmHg durante la distole.
Una dupla muy peligrosa
La coexistencia de hipertensin y tabaquismo compromete la funcin del
corazn aumentando hasta 4,5 veces el riesgo coronario. Adems, el riesgo
de sufrir un accidente cerebrovascular es 1,5 a 2 veces superior en los
fumadores hipertensos que en personas no fumadoras sanas. En los
varones, el riesgo de enfermedad vascular perifrica se cuadruplica
respecto de los hombres que no fuman. Tambin, en los pacientes con

hipertensin, el consumo de cigarrillos acelera la progresin de la

insuficiencia renal.
Evitar Fumar
Diversas investigaciones avalan que el dejar de fumar puede hacer que una
persona con una hipertensin leve no requiera usar medicamentos. As
tambin, abandonar el tabaco mejora de forma importante otros factores de
riesgo, por ejemplo, aumenta la concentracin de HDL en la sangre y
disminuye los niveles de LDL.
As tambin, se ha comprobado que la actividad fsica constante ofrece un
mecanismo efectivo para disminuir los niveles de tensin de las arterias.
4. HIPOTESIS
5. MARCO METODOLOGICO
5.1. Localizacin y Duracin del estudio
5.2. Tipo de investigacin
5.3.
Diseo de Investigacin
5.4.
Poblacin, tamao y tipo de muestra
5.5. Recoleccin de datos (registro de datos)
5.6. Anlisis de datos
6. RESULTADOS Y DISCUSIN
7. CONCLUSIONES
8. RECOMENDACIONES
9. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
ANEXOS