Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.

Contrao do Msculo Esqueltico

O esqueleto humano uma estrutura articulada constituda por 206 ossos. Eles
servem de local de fixao dos msculos esquelticos do corpo. No total, existem trs
tipos de msculos: o cardaco, o liso e o esqueltico, que detalharemos a seguir.
Os msculos cardacos formam as paredes do corao. Os msculos lisos
compem a parede dos vasos e do sistema digestivo, desde o esfago e estmago at
o intestino delgado e grosso. E quanto ao msculo esqueltico, estes so responsveis
praticamente por todos os movimentos voluntrios do corpo (Figura 1). Alguns dos
princpios bsicos da contrao se aplicam a todos esses diferentes tipos de msculos.
Porm, a funo do msculo esqueltico ser considerada como tema principal neste
resumo.

Figura 1 Tipos de Msculos. http://static.batanga.com/sites/default/files/curiosidades.batanga.com/files/Deque-estan-hechos-los-musculo-1.jpg

Anatomia do msculo esqueltico

A figura 2 mostra a organizao do msculo esqueltico, demonstrando que todos
esses msculos so compostos por numerosas fibras, com dimetro de 10 a 80
micrmetros.
O sarcolema a membrana celular ou membrana plasmtica da fibra muscular,
que nada mais que um revestimento de fina camada de polissacardeo contendo
muitas fibrilas colgenas delgadas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa
camada superficial do sarcolema funde-se com uma fibra do tendo, que por sua vez,
se agrupa em feixes para formar os tendes dos msculos que se inserem nos ossos.
Cada fibra muscular se comporta de forma unitria, multinucleada e contm
milhares de miofibrilas. Cada miofibrila contm filamentos interdigitantes espessos e
finos, dispostos de forma longitudinal.

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

Figura 2 Organizao do msculo esqueltico do nvel macroscpico ao molecular. Gyton & Hall, pag. 74.
12 Edio.

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

Os filamentos espessos consistem em protena com elevado peso molecular,

chamada miosina, que tem seis cadeias polipeptdicas, incluindo um par de cadeias
pesadas e dois pares de cadeias leves. A maior parte da cadeia pesada da miosina tem
estrutura em -hlice, na qual as duas cadeias se enovelam ao redor uma da outra,
formando a cauda da molcula de miosina. As quatro cadeias leves e a extremidade
N-terminal de cada cadeia pesada formam as duas cabeas globulares da molcula
de miosina (Figura 3).

Figura 3 Estrutura dos filamentos espessos. Gyton & Hall, pag. 77. 12 Edio.

Os filamentos finos so compostos por trs protenas: actina, tropomiosina e

troponina (Figura 4).
A) Actina: uma protena globular, e, dessa forma, chamada actina G. polimerizada
em dois cordes torcidos em estrutura de -hlice, formando a actina filamentosa,
chamada actina F. A actina tem locais de ligao para a miosina.
B) Tropomiosina: uma protena filamentosa que corre na fenda de cada filamento
torcido de actina. Em repouso, sua funo bloquear os locais de ligao da
miosina para a actina. Se a contrao ocorrer, a tropomiosina deve ser afastada, de
modo que a actina e a miosina possam interagir.
C) Troponina: um complexo de trs protenas globulares (troponina T, troponina I e
troponina C) localizado a intervalos regulares ao longo dos filamentos de
tropomiosina.
Troponina T (T de Tropomiosina)

Une o complexo de troponina tropomiosina.

Troponina I (I de Inibio)

Juntamente com a tropomiosina, inibe a interao da actina com a

miosina por cobrir o local de ligao entre ambas.

2+

Troponina C (C de Ca )

2+

uma protena que liga Ca e desempenha papel fundamental no

2+
incio da contrao. Quando a concentrao intracelular de Ca
aumenta, este se liga troponina C, produzindo uma alterao
conformacional no complexo de tropononina. Essa alterao afasta
a tropomiosina, permitindo a ligao da actina s cabeas da
miosina.

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

Figura 4 Estrutura dos filamentos espessos. Berne e Levy, pg. 242. 6 edio.

Sarcmero: a unidade funcional contrtil da fibra muscular. Est situado entre dois
discos Z. Quando a fibra muscular est contrada, o comprimento do sarcmero de
cerca de 2 micrmetros. Cada sarcmero contm uma faixa A ampla no centro e
metade de duas faixas I de cada lado da faixa A.
Faixa A: situadas no centro dos sarcmeros e contm os filamentos espessos
(miosina), que aparecem escuros quando observados sob luz polarizada. Os filamentos
espessos e finos podem se sobrepor na faixa A; essas reas de sobreposio so locais
potenciais de formao de pontes cruzadas.
Faixas I: esto situadas em cada lado da faixa A e aparecem claras quando observadas
sob luz polarizada. Elas contm filamentos finos (actina), protenas dos filamentos
intermedirios e discos Z. Elas no contm filamentos espessos.
Discos Z: so estruturas que se estendem ao longo do meio de cada faixa I, marcando
as extremidades de cada sarcmero.
Zona vazia (nua): est situada no centro de cada sarcmero. No existem filamentos
finos nessa zona; assim, no pode haver sobreposio dos filamentos finos e espessos
ou formao de pontes cruzadas nessa regio.
Linha M: divide a zona vazia em duas partes iguais; unem as pores centrais dos
filamentos grossos.
O posicionamento lado a lado dos filamentos de miosina e actina difcil de ser
mantido. Essa manuteno realizada pelo grande nmero de molculas filamentares
de protena chamada titina. Por ser filamentar muito flexvel. Essa flexibilidade das
molculas de titina atua como arcabouo que mantm os filamentos de miosina e
actina em seus lugares, de modo que a maquinaria contrtil possa entrar em ao.
Uma extremidade da molcula de titina elstica, estando fixada ao disco Z, atuando
como mola e variando seu comprimento conforme o sarcmero contrai e relaxa. A
outra parte da molcula de titina se ancora nos filamentos grossos de miosina (Figura
5).

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

Figura 5 Organizao das protenas no sarcmero. Gyton & Hall, pag. 75. 12 Edio.

Os tbulos transversos (T) formam uma extensa rede da membrana

citoplasmtica muscular (sarcolema) que se invagina profundamente pelo interior da
fibra muscular. Os tbulos T so responsveis pela conduo da despolarizao dos
potenciais de ao na superfcie celular do msculo para o interior da fibra.
Sarcoplasma so espaos entre as miofibrilas de cada fibra muscular, preenchidos
pelo lquido intracelular, que formado por grande quantidade de potssio, magnsio
e fosfato, alm de mltiplas enzimas proteicas. Tambm est presente nessa
substncia um imenso nmero de mitocndrias, situadas paralelas s miofibrilas. Elas
fornecem s miofibrilas que se contraem grande quantidade de energia, na forma de
trifosfato e adenosina (ATP), formado pelas mitocndrias.
Ainda no sarcoplasma existe uma estrutura tubular chamada retculo
sarcoplasmtico, que o local de armazenamento e liberao de Ca2+ para o
acoplamento excitao-contrao.
HIPERTEMIA MALIGNA

uma doena autossmica dominante que causa alterao na homeostasia do Ca2+

no msculo esqueltico, e tem consequncias que ameaam a vida em certos casos
cirrgicos.
Os anestsicos, como o halotano ou o ter e o relaxante muscular succinilcolina,
podem produzir a liberao descontrolada de Ca2+ do retculo sarcoplasmtico,
resultando em rigidez da musculatura esqueltica, taquicardia (aumento da frequncia
cardaca), hiper-ventilao e hipertermia.
Essa condio letal se no tratada imediatamente.
http://2.bp.blogspot.com/_81zy2to94-0/Sj7Y8kvTM8I/AAAAAAAAAGQ/88LfSzLaVDA/s400/termometro_21.jpg

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

Mecanismo geral da contrao muscular

Para o incio e a execuo da contrao muscular uma sequncia de eventos na
juno neuromuscular primordial. Para entend-los, alguns conceitos so
importantes:
Motoneurnios: so os nervos que inervam as fibras musculares.
Unidade motora: compreende um motoneurnio nico e as fibras musculares que
ele inerva.
As unidades motoras variam consideravelmente de tamanho: um s
motoneurnio pode ativar poucas ou milhares de fibras musculares. De modo
previsvel, pequenas unidades motoras participam de atividades motoras finas (ex:
expresses faciais), e unidades motoras maiores participam de atividades musculares
grosseiras (ex: msculos quadrceps, utilizados em corridas).
Juno neuromuscular: sinapse entre um motoneurnio e uma fibra muscular.
SEQUNCIA DE EVENTOS:
1 Os potenciais de ao cursam ao longo do motoneurnio. Correntes locais
despolarizam cada regio adjacente at o limiar. Finalmente o terminal pr-sinptico
despolarizado, e essa despolarizao causa a abertura dos canais de Ca2+ dependentes
de voltagem na membrana pr-sinptica, que causa aumento da permeabilidade a
esse on que flui, dessa forma, para dentro do terminal, de acordo com o seu gradiente
eletroqumico;
2 A captao de Ca2+ pela membrana pr-sinptica causa a liberao do
neurotransmissor acetilcolina (ACh) atravs de um processo chamado exocitose. A ACh
referida foi previamente sintetizada e armazenada nas vesculas sinpticas.
3 A ACh se difunde atravs da fenda sinptica at a membrana ps-sinptica. Essa
regio especializada da fibra muscular chamada placa motora, contendo receptores
nicotnicos para a ACh. A ACh se liga s subunidades do receptor nicotnico e causa
uma alterao conformacional.
importante observar que o receptor nicotnico para a ACh um exemplo
de canal inico dependente de ligante: tambm um canal de Na+ e K+.

Quando ocorre a alterao conformacional, aberta a parte central do canal e a

permeabilidade da placa motora aumenta, tanto para o Na+ quanto para o K+.
4 Quando esses canais se abrem, Na+ e K+ fluem de acordo com seus respectivos
gradientes eletroqumicos, cada um deles tentando impulsionar a placa motora para o
seu potencial de equilbrio. Como resultado, a placa motora despolarizada at um
valor aproximado a meio caminho entre os potenciais de equilbrio do Na+ e do K+, ou

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

cerca de 0 mV. Esse valor despolarizado o Potencial da Placa Motora (PPM). (Figura
6).

Figura 6 Sequncia de eventos na transmisso neuromuscular.

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/58/Ax%C3%B4nio.jpg

Acoplamento excitao-contrao no msculo esqueltico

O termo acoplamento excitao-contrao traduz o processo que compreende os
eventos desde a excitao da membrana sarcoplasmtica at o desencadeamento da
contrao da fibra muscular.
ETAPAS:
1 Os potenciais de ao na membrana celular do msculo so propagados para os
tbulos T por disseminao das correntes locais. Assim, os tbulos T so contnuos
com a membrana sarcoplasmtica e conduzem a despolarizao da superfcie para o
interior da fibra muscular.
2 A despolarizao dos tbulos T provoca uma alterao conformacional no seu
receptor de diidropiridina sensvel voltagem. Essa alterao abre os canais
liberadores de Ca2+ (receptores de rianodina) no retculo sarcoplasmttico.
3 Quando esses canais liberadores de Ca2+ se abrem, o on liberado de seu local de
armazenamento no retculo sarcoplasmtico para o lquido intracelular (LIC) da fibra
muscular, resultando em concentrao intracelular aumentada de Ca2+.
Em repouso, a concentrao intracelular de Ca2+ livre menos que 10-7 M. Aps sua
liberao pelo retculo sarcoplasmtico, a concentrao intracelular de Ca2+ livre
aumenta para nveis entre 10-7 M e 10-6 M.

4 O Ca2+ se liga troponina C nos filamentos finos, provocando alterao

conformacional no complexo de troponina. A troponina C pode ligar at quatro ons
Ca2+ por molcula de protena. Devido a essa ligao ser cooperativa, cada Ca2+ ligado

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

aumenta a afinidade da troponina C para o Ca2+ seguinte. Assim, mesmo um pequeno

aumento da concentrao de Ca2+ aumenta a probabilidade de todos os locais de
clcio serem ocupados, produzindo a alterao conformacional necessria do
complexo de troponina.
5 A alterao conformacional na troponina faz a tropomiosina (que estava
previamente bloqueando a interao entre a actina e a miosina) se deslocar, de modo
que a ocorrncia de ciclos de pontes cruzadas possa comear. Quando a tropomiosina
deslocada, so expostos os locais de ligao para a miosina na actina, na molcula de
actina que estavam recobertos.
6 Com o Ca2+ ligado troponina C e a tropomiosina deslocada, as cabeas de miosina
podem agora se ligar actina, formando as chamadas pontes cruzadas. A formao
dessas pontes est associada hidrlise do ATP e gerao de fora (Figura 7).

No comeo do ciclo, nenhum ATP est

ligado miosina, na posio de rigor. No
msculo que se contrai rapidamente, esse
estado muito curto. Contudo, na
ausncia de ATP, esse estado
permanente (rigor mortis).

A ligao do ATP a uma fenda, na parte

posterior da cabea da miosina, provoca
uma alterao conformacional na
miosina, que diminui sua afinidade por
actina; assim, a miosina liberada do local
original de ligao com a actina.

A fenda se fecha, ao redor da molcula de

ATP ligada, produzindo outra alterao
conformacional que faz a miosina ser
deslocada em direo extremidade
positiva da actina. O ATP hidrolisado em
ADP e Pi, que permanecem ligados
miosina.

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

A miosina se liga a um novo local na
actina (em direo a extremidade
positiva), constituindo a gerao de fora,
ou movimento de potncia. Cada
ocorrncia de ciclos de pontes cruzadas
percorre a cabea de miosina por 10
-8
nanmetros (10 metros) ao longo do
filamento de actina.

O ADP liberado e a miosina retorna ao

seu estado original. Os ciclos de pontes
cruzadas continuam, com a miosina se
movendo em direo extremidade
positiva do filamento de actina, enquanto
2+
o Ca est ligado troponina C.

Figura 7 Ciclos das pontes cruzadas

http://labs.icb.ufmg.br/lbcd/prodabi4/grupos/grupo1/figuras/ciclopontescruzadas.gif

7 O relaxamento ocorre quando o Ca2+ reacumulado no retculo sarcoplasmtico

pela Ca2+ ATPase de sua membrana (SERCA). Quando a concentrao intracelular de
Ca2+ diminui para menos de 10-7 M, h Ca2+ insuficiente para se ligar troponina C.
Quando o Ca2+ liberado da troponina C, a tropomiosina retorna sua posio de
repouso, onde ela bloqueia o local de ligao para a miosina na actina. Enquanto a
concentrao intracelular de Ca2+ estiver baixa, no podero ocorrer ciclos de pontes
cruzadas e o msculo ir se relaxar.

Mecanismo do ttano
Um potencial de ao isolado resulta na liberao de uma quantidade fica de Ca2+
do retculo sarcoplasmtico que produz uma s contrao. A contrao termina
(ocorre relaxamento) quando o retculo sarcoplasmtico reacumula esse Ca2+.
Contudo, se o msculo for estimulado repetitivamente, no h tempo suficiente
para o retculo sarcoplasmtico reacumular Ca2+, e a concentrao desse on nunca
retorna aos baixos nveis que existem durante o relaxamento. Ao contrrio, o nvel da
concentrao intracelular de Ca2+ permanece alto, resultando em ligao continuada
do Ca2+ troponina C e na ocorrncia continuada de ciclos de pontes cruzadas. Nesse
estado, ocorre contrao mantida, chamada ttano, em vez de uma s contrao.

Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2

Referncias Bibliogrficas
COSTANZO, Linda. Fisiologia. 3 edio. Elsevier, 2007. Capitulo 1 Fisiologia
Celular;
GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de fisiologia Mdica. 12 edio. Elsevier,
2011. Captulo 6 Contrao do Msculo Esqueltico e Captulo 7 Excitao do
Msculo Esqueltico: Transmisso neuromuscular e acoplamenteo excitaocontrao;
KOEPPEN, Bruce M; STANTON, Bruce A. Berne & Levy: Fisiologia. 6 Edio.
Elsevier, 2009. Captulo 12 Fisiologia do msculo esqueltico.