Sistema endocrino

Sistema endocrino
250px
Glndulas endocrinas importantes.
(masculino a la izquierda, femenino a la
derecha):
1. Glndula pineal, 2. Glndula pituitaria,
3. Glndula tiroides, 4. Timo,
5. Glndula adrenal, 6. Pncreas,
7. Ovario, 8. Testculo.

Funcin

Regulacin a largo plazo de las

funciones de las clulas en el
organismo

Estructura Hormona, Glandula endocrina,

s bsicas
Glndula exocrina

El sistema endocrino o endcrino1 tambin llamado sistema de glndulas de secrecin

interna es el conjunto de rganos que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas,
que son liberadas al torrente sanguneo y regulan las funciones del cuerpo. Es un sistema de
seales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar de utilizar impulsos
elctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (seales qumicas).
Las hormonas regulan muchas funciones en los organismos, incluyendo entre otras el
estado de nimo, el crecimiento, la funcin de los tejidos y el metabolismo , por clulas
especializadas y glndulas endocrinas. Acta como una red de comunicacin celular que
responde a los estmulos liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones
metablicas del organismo.
El sistema endocrino est constituido por una serie de glndulas carentes de ductos. Un
conjunto de glndulas que se envan seales qumicas mutuamente son conocidas como un
eje; un ejemplo es el eje hipotalmico-hipofisario-adrenal. Las glndulas ms
representativas del sistema endocrino son la hipfisis, la tiroides y la suprarrenal. Las
glndulas endocrinas en general comparten caractersticas comunes como la carencia de
conductos, alta irrigacin sangunea y la presencia de vacuolas intracelulares que
almacenan las hormonas. Esto contrasta con las glndulas exocrinas como las salivales y las

del tracto gastrointestinal que tienen escasa irrigacin y poseen un conducto o liberan las
sustancias a una cavidad.
Aparte de las glndulas endocrinas especializadas para tal fin, existen otros rganos como
el rin, hgado, corazn y las gnadas, que tiene una funcin endocrina secundaria. Por
ejemplo el rin segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina y la renina.

Contenido

1 Hormonas
o

1.1 Caractersticas

1.2 Efectos

1.3 Clasificacin qumica

2 rganos endocrinos y hormonas producidas

o

2.1 Sistema nervioso central

2.1.1 Hipotlamo

2.1.2 Glndula pineal

2.1.3 Glndula hipfisis (pituitaria)

2.1.3.1 Adenohipfisis (hipfisis anterior)

2.1.3.2 Neurohipfisis (hipfisis posterior)

2.1.3.3 Hipfisis media (pars intermedia)

2.2 Glndula tiroides

2.3 Sistema digestivo

2.3.1 Estmago

2.3.2 Duodeno

2.3.3 Hgado

2.3.4 Pncreas

2.4 Rion

2.5 Glndula suprarrenal

2.5.1 Corteza adrenal

2.5.2 Mdula adrenal

2.6 Sistema reproductivo

2.6.1 Testculos

2.6.2 Folculo ovrico / Cuerpo lteo

2.6.3 Placenta

2.6.4 tero (durante el embarazo)

2.7 Regulacin del calcio

2.7.1 Paratiroides

2.7.2 Piel

2.8 Otros

2.8.1 Corazn

2.8.2 Mdula sea

2.8.3 Tejido adiposo

3 Referencias

4 Enlaces externos

Hormonas
Artculo principal: Hormona.

Las hormonas son sustancias qumicas localizadas en las glndulas endocrinas.

Bsicamente funcionan como mensajeros qumicos que transportan informacin de una
clula a otra. Por lo general son liberados directamente dentro del torrente sanguneo, solas
(biodisponibles) o asociadas a ciertas protenas (que extienden su vida media) y hacen su
efecto en determinados rganos o tejidos a distancia de donde se sintetizaron, de ah que las
glndulas que las producen sean llamadas endocrinas (endo dentro). Las hormonas pueden
actuar sobre la misma clula que la sintetiza (accin autocrina) o sobre clulas contiguas
(accin paracrina) interviniendo en el desarrollo celular.
Caractersticas
1. Intervienen en el corazn

2. Se liberan al espacio extracelular.

3. Se difunden a los vasos sanguneos y viajan a travs de la sangre.
4. Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la
hormona.
5. Su efecto es directamente proporcional a su concentracin.
6. Independientemente de su concentracin, requieren de adecuada
funcionalidad del
7. Receptor, para ejercer su efecto.
8. Regulan el funcionamiento del cuerpo.
Efectos

Estimulante: promueve actividad en un tejido. ( ej, prolactina).

Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. (ej, somatostatina).

Antagonista: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre

s, (ej, insulina y glucagn)

Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto ms

potente que cuando se encuentran separadas. (ej: hGH y T3/T4)

Trpico: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido

endocrino, (ej, gonadotropina sirve de mensajero qumico).

Clasificacin qumica

Las glndulas endocrinas producen y secretan varios tipos de hormonas:

1. Esteroideas: solubles en lpidos, se difunden fcilmente hacia dentro de
la clula diana. Se une a un receptor dentro de la clula y viaja hacia
algn gen del ADN nuclear al que estimula su transcripcin. En el
plasma, el 95% de estas hormonas viajan acopladas a transportadores
proticos plasmticos.
2. No esteroide: derivadas de aminocidos. Se adhieren a un receptor en la
membrana, en la parte externa de la clula. El receptor tiene en su parte
interna de la clula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones
que inducen cambios en la clula. La hormona acta como un primer
mensajero y los bioqumicos producidos, que inducen los cambios en la
clula, son los segundos mensajeros.
3. Aminas: aminocidos modificados. Ej: adrenalina, noradrenalina.

4. Pptidos: cadenas cortas de aminocidos, por ej: OT, ADH. Son

hidrosolubles con la capacidad de circular libremente en el plasma
sanguneo (por lo que son rpidamente degradadas: vida media <15
min). Interactan con receptores de membrana activando de ese modo
segundos mensajeros intracelulares.
5. Proticas: protenas complejas. (ej, GH, PTH)
6. Glucoprotenas: (ej: FSH, LH)

rganos endocrinos y hormonas producidas

Sistema nervioso central

[[Archivo:Endocrin
Hipotlamo
Hormona
secretada

Abreviat Producida
ura
por

Efectos

Hormona
liberadora de
tirotropina TRH
(hormona
TSHRH
liberadora de
prolactina)

Neuronas
Estimula la liberacin de hormona
neurosecreto estimulante de tiroides (TSH) de la
ras
adenohipfisis (principalmente)
parvocelulare Estimula la liberacin de prolactina
s
de la adenohipfisis

Dopamina
(hormona
DA
inhibidora de
prolactina)

Neuronas
productoras
Inhibe la liberacin de prolactina de
de dopamina
la adenohipfisis
del ncleo
arcuato

Hormona
liberadora de
somatotropina GHRH
(somatocrinin
a)

Clulas
neuroendocri
Estimula la liberacin de hormona del
nas del
crecimiento (GH) de la adenohipfisis
ncleo
arcuato

Somatostatina
(hormona
inhibidora de GHIH
la hormona de
crecimiento)

Clulas
Inhibe la liberacin de la hormona de
neuroendocri crecimiento (GH)] de la
nas del
adenohipfisis
ncleo
Inhibe la liberacin de la hormona
periventricula estimulante de tiroides (TSH) de la
r
adenohipfisis

Hormona
GnRH or Clulas
Estimula la liberacin de hormona
liberadora de
neuroendocri foliculoestimulante (FSH) de la

gonadotrofina LHRH

adenohipfisis
nas del rea
Estimula la liberacin de la hormona
preptica
luteinizante (LH) de la adenohipfisis

Hormona
CRH or
liberadora de
CRF
corticotropina

Neuronas
neurosecreto Estimula la liberacin de hormona
ras
adrenocorticotropa (ACTH) de la
parvocelulare adenohipfisis
s
Clulas
neurosecreto
Contraccin uterina
ras
Lactancia materna
magnocelular
es

Oxitocina

Vasopresina
ADH or
(hormona
AVP
antidiurtica)

Glndula pineal
Hormona
secretada

Neuronas
Incrementa la permeabilidad al agua
neurosecreto en el tbulo contorneado distal y el
ras
conducto colector de la nefrona,
parvocelulare promoviendo la reabsorcin de agua
s
y el volumen sanguneo

Clulas que la
originan

Efectos

Melatonina
Pinealocitos
(Principalmente)

Antioxidante
Encargada del ritmo circadiano
incluyendo la somnolencia

Dimetiltriptamin
a

Se especula un papel en los sueos y

experiencias msticas

Glndula hipfisis (pituitaria)

Adenohipfisis (hipfisis anterior)
Hormona
Abreviat Clulas
secretada
ura
secretoras
Hormona del
crecimiento GH
(somatotropina)
Hormona

TSH

Efectos

Estimula el crecimiento y la
reproduccin clular
Somatotrop
Estimula la liberacin del factor de
as
crecimiento insulnico tipo 1
secretado por el hgado
Tirotropas

Estimula la sntesis de tiroxina (T4) y

triyodotironina (T3) y liberacin desde

la glndula tiroides
Estimula la absorcin de yodo por
parte de la glndula tiroides

estimulante de
la tiroides
(tirotropina)
Hormona
adrenocorticotr
ACTH
opica
(corticotropina)

Estimula la sntesis y liberacin de

Corticotrop corticosteroides (glucocorticoide y
as
mineralcorticoides) y androgenos por
parte de la corteza adrenal

Hormona
foliculoestimula FSH
nte

En hembras: Estimula la maduracin

de los folculos ovricos
En machos: Estimula la maduracin
de los tbulos seminiferos
Gonadotrop
En machos: Estimula la
as
espermatognesis
En machos: Estimula la produccin de
protenas ligadoras de andrgenos en
las clulas de Sertoli en los testculos

Hormona
luteinizante

Prolactina

LH

En hembras: estimulan la ovulacin

En hembras: Estimula la formacin
Gonadotrop del cuerpo lteo
as
En machos: estimula la sntesis de
testosterona por parte de las clulas
de Leydig

PRL

Lactotropas
Estimula la sntesis de liberacin de
y
leche desde la glndula mamaria
mamotropa
Media el orgasmo
s

Neurohipfisis (hipfisis posterior)

Hormona
Abreviat Clulas que
secretada
ura
la originan

Oxitocina

Vasopresina ADH o
(hormona
AVP
antidiurtica)

Efectos

Clulas
neurosecreto
Contraccin uterina
ras
Lactancia materna
magnocelula
res
Neuronas
Incrementa la permeabilidad al agua
neurosecreto en el tbulo contorneado distal y el
ras
conducto colector de la nefrona,
parvocelular promoviendo la reabsorcin de agua

es

y el volumen sanguneo

La oxitocina y vasopresina no son secretadas en la neurohipfisis, solamente son

almacenadas.
Hipfisis media (pars intermedia)
Clulas
Hormona
Abreviat
que la
secretada
ura
originan
Hormona
estimulante de MSH
melanocitos

Efectos

Estimula la sntesis y liberacin de

Melanotrop
melanina a los melanocitos de la piel
as
y el pelo

Glndula tiroides
Hormona
secretada

Abreviat
ura

Triyodotironina T3

Tiroxina
(tetrayodotironi T4
na)

Calcitonina

Clulas
que la
originan

Efectos

Clulas
epiteliales
de la
tiroides

(Forma ms potente de hormona

tiroidea)
Estimula el consumo de oxgeno y
energa, mediante el incremento del
metabolismo basal
Estimula el ARN polimerasa I y II, de
este modo promoviendo la sntesis
proteica

Clulas
epiteliales
de la
tiroides

(Forma menos activa de hormona

tiroidea)
(Acta como una prohormona para
originar triyodotironina)
Estimula el consumo de oxgeno y
energa, mediante el incremento del
metabolismo basal
Estimula la ARN polimerasa I y II, de
este modo promoviendo la sntesis
proteica

Estimula los osteoblastos y la

Clulas
construccin sea
parafolicula Inhibe la liberacin de Ca2+ del hueso,
res
reduciendo de esa forma el Ca2+
sanguneo

Sistema digestivo

Estmago
Hormona
secretada

Abreviat Clulas
ura
secretoras

Gastrina
(principalmente
)
Ghrelina

Efectos

Clulas G

Secrecin de cido gstrico por las

clulas parietales

Clulas
P/D1

Estimula el apetito, la secrecin de

somatotropina de la adenohipfisis

Neuropptido Y NPY

incrementa la ingesta de alimentos y

disminuye la actividad fsica

Somatostatina

Clulas
delta

Suprime la liberacin de gastrina,

colecistoquinina (CCK), secretina,
motilina, pptido intestinal vasoactivo
(VIP), polipptido intestinal gstrico
(GIP), enteroglucagn. La baja tasa
de vaciamiento gstrico reduce las
contracciones del msculo liso y flujo
sanguneo dentro del intestino2

Histamina

Clulas ECL

Estimula la secrecin de cido

gstrico

Endotelina

Clulas X

Contraccin del msculo liso

estomacal3
Duodeno
Hormona
secretada

Clulas
secretoras

Efectos
Secresin de bicarbonato desde el
hgado, pncreas y las Glndulas de
Brunner duodenales.

Secretina

Clulas S

Incrementa el efecto de la colecistoquinina.

Suspende la produccin de jugo gstrico.
Liberacin de enzimas digestivas
desde el pncreas

Colecistoquinina Clulas I

Hgado
Hormona
secretada

Liberacin de bilis desde la vescula biliar

Supresin del hambre

Abreviat Clulas
ura
secretoras

Factor de
crecimiento
insulnico (o
somatomedinas IGF
)
(Principalmente
)

Efectos

Efecto reguladores similares a la

Hepatocitos insulina que modulan el crecimiento
celular y crecimiento corporal

vasoconstriccin

Angiotensinge
no y
angiotensina

Hepatocitos Liberacin de aldosterona desde la corteza

Trombopoyetina

Hepatocitos

Pncreas
Hormona
secretada
Insulina

suprarrenal dipsgeno

Clulas
secretoras
Clulas beta

estimula la produccin de plaquetas

por parte de los megacariocitos4

Efectos
Captacin de la glucosa sangunea,

glicognesis y glicolisis en el hgado y

msculo
(Principalmente)

captacin de lipidos y sntesis de triglicridos

en adipocitos otros efectos anablicos

Glucagn
Clulas alfa
(Principalmente)

glicogenolisis y gluconeognesis en el
hgado

incrementa los niveles sanguneos de glucosa

Inhibe la liberacin de insulina

Somatostatina

Polipptido
pancretico

Rion
Hormona
secretada

Clulas delta

Clulas PP

Clulas
secretoras

Inhibe la liberacin de glucagn Suprime la

accin exocrina secretoria del pncreas
Autoregula la funcin secretora
pancretica y los niveles de glicgeno
heptico.

Efectos

Activa el sistema renina angiotensina

Renina
Clulas
aldosterona mediante la producin de
(Principalmente) yuxtaglomerulares angiotensina I a partir de
angiotensinogeno
Eritropoyetina
(EPO)

Calcitriol (1alpha,25dihidroxicolecalci
ferol)

Trombopoyetina

Clulas
mesangiales
Estimula la produccin de eritrocitos
extraglomerulares
Forma activa de la vitamin D3

Incrementa la absorcin de calcio y fosfato

del aparato digestivo y el rion inhibe la
liberacin de PTH
Estimula la produccin de plaquetas
por parte de lo megacariocitos4

Glndula suprarrenal
Corteza adrenal
Hormona
secretada

Clulas
secretoras

Efectos

Estimula la gluconeognesis
estimula la degradacin de cidos
grasos en el tejido adiposo
Inhibe la sntesis proteica
Glucocorticoides Clulas de la zona
Inhibe la captacin de glucosa en el
(Principalmente fasciculada y la
tejido muscular y adiposo
cortisol)
zona reticular
Inhibe la respuesta inmunolgica
(imunosupresor)
Inhibe la respuesta inflamatoria
(antiinflamatorio)

Mineralocorticoid
es
Clula de la Zona
(Principalmente glomerular
aldosterona)

Estimula la reabsorcin activa de sodio

en los riones
Estimula la reabsorcin pasiva de agua
en los riones, incrementando el
volumen sanguneo y la presin
arterial
Estimula la secresin de potasio y H+
en la nefrona del rin y la excrecin
subsecuente

En machos: efectos reducidos en

Androgenos
Clulas de la zona comparacin con los andrgenos
(incluye DHEA y fasciculada y la
testiculares
testosterona) zona reticular
En hembras: efecto masculinizante
(por ejemplo. excesivo vello facial)
Mdula adrenal
Hormona
secretada

Clulas
secretoras

Efectos

Adrenalina
Clulas cromafines Respuesta de lucha o huida:
(epinefrina)
Incremento del suministro de
(Principalmente)
oxgeno y glucosa al cerebro y
msculos (mediante el
incremento de la frecuencia
cardiaca y el gasto cardiaco,
vasodilatacin, aumento en la
catalisis de glicogeno en el

hgador, degradacin de lipidos

en los clulas grasas)

Dilatacin de las pupilas

Supresin de procesos
fisiolgicos no prioritarios(por
ejemplo la digestion)

Supresin de la respuesta
inmune

Respuesta de lucha o huida:

Noradrenalina
Clulas cromafines
(norepinefrina)

Incremento del suministro

de oxgeno y glucosa al
cerebro y msculos
(mediante el incremento
de la frecuencia cardiaca
e incremento de la
presin arterial,
degradacin de lipidos en
los clulas grasas)

Puesta a punto del musculo

esqueltico.

Incrementa la frecuencia cardiaca y la

presin sangunea

Dopamina

Clulas cromafines

Encefalina

Clulas cromafines Regula la respuesta al dolor

Sistema reproductivo

Testculos
Hormona
secretada

Clulas
secretoras

Andrgenos
(primordialmente Clulas de Leydig
testosterona)

Efectos
Anablico: incremento de masa
muscular y fuerza, aumento de la
densidad sea Caracteres masculinos:
maduracin de rganos sexuales,
formacin del escroto, crecimiento de
la laringe, aparicin de la barba y vello
axilar.

Estradiol

Clulas de Sertoli

Previene la apoptosis de clulas

germinales5

Inhibina

Clulas de Sertoli

Inhibe la produccin de FSH

Folculo ovrico / Cuerpo lteo

Hormona
Clulas
secretada
secretoras
Progesterona

Efectos

Clulas de la
Mantienen el embarazo6 :
granulosa, clulas
Induce la etapa secretora en el
de la teca
endometrio

Hace el moco cervical

permeable al semen

Inhibe la respuesta inmune, ej.,

hacia el embrin

Disminuye la contractilidad del

msculo liso6

Inhibe la lactancia

Inhibe el inicio del trabajo de

parto.

Otras:

Incrementa los niveles de Factor

de crecimiento epidrmico-1

Incrementa la temperatura basal

durante la ovulacin

Reduce los espasmos y relaja el

msculo liso

Antiinflamatorio

Androstenediona Clulas de la teca

Estrogenos
Clulas de la
(principalmente granulosa
estradiol)

Reduce la actividad de la
vescula biliar7

Controla la coagulacin y el tono

vascular, los niveles de zinc y
cobre, los niveles de oxgeno
celular y el uso de las reservas
de grasa para generacin de
energa

Asistencia de la funcin tiroidea

y el crecimiento seo por medio
de los osteoblastos

Incrementa la resilencia en los

huesos, dientes, encias,
articulaciones, tendones,
ligamentos, y la piel

Promueve la cicatrizacin
mediante la regulacin del
colgeno

Interviene en la funcin neural y

cicatrizacin mediante la
regulacion de la mielina

Previene el cncer de
endometrio mediante la
regulacin del efecto de los
estrgenos

Sustrato para la produccin de

estrogenos
Estructural:

Promueve la aparicicin de los

caracteres sexuales femeninos

Acelera la tasa de crecimiento

Acelera el metabolismo

Reduce la masa muscular

Estimula la proliferacin del

endometrio

Incrementa el crecimiento
uterino

Mantiene los vasos sanguneos y

la piel

Reduce la reabsorcin sea,

incrementando la formacin de
hueso

Sntesis de protenas:

Incrementa la produccin
heptica de protenas ligando

Coagulacin:

Incrementa los niveles

circulantes de los factores II, VII,
IX, X, antitrombina III,
plasmingeno

Incrementa la adherencia
plaqueta

Incrementa los niveles de HDL y

triglicridos

Disminuye los niveles de LDL

Balance de fluidos:

Regula los niveles de sodio y la

retencin de agua

Incrementa los niveles de

somatropina

Incrementa el cortisol y SHBG

Tracto gastrointestinal

Reduce la motilidad intestinal

Incrementa el colesterol en la
bilis

Melanina:

Incrementa la feomelanina,
reduce la eumelanina

Cncer:

Incrementa el crecimiento de
cnceres de seno sensibles a
estrgenos8

Funcin pulmonar:

Inhibina

Placenta
Hormona
secretada
Progesterona
(principalment
e)

Clulas de la
granulosa

Regula la funcin pulmonar

mediante el mantenimiento
alvolos.9

Inhibe la produccin de FSH desde la

adenohipfisis

Abreviat Clulas que

ura
secretan

Efectos
Mantiene el embarazo:6

Inhibe la respuesta inmune

hacia el feto.

Disminuye la contractilidad
del msculo liso6

Inhibe la lactancia

Impide el inicio del trabajo de

parto.

Soporta la produccin de
mineralocoticoides y
glucocorticoides por parte del
feto.

Otros efecto sobre la madre similares a la

progesterona producida por el folculo
ovrico
Estrogenos
(principalment
e Estriol)

Efecto sobre la madre similar a la

progesterona producida por el
folculo ovrico

Gonadotropina
corinica
HCG
humana

Lactgeno
placentario
humano

promueve el mantenimiento de la
funcin del cuerpo lteo al inicio del
Sincitiotrofobla embarazo
sto

HPL

Sincitiotrofobla
sto
incrementa la resistencia a la insulina e

intolerancia a los carbohidratos

Trofoblasto

tero (durante el embarazo)

Clulas
Hormona
Abreviat
que
secretada
ura
secretan

Relaxina

Inhibe la respuesta inmune

hacia el embrin.

incrementa la produccin de
insulina y IGF-1

Inhibina

Prolactina

PRL

suprime la FSH

Efectos

Clulas
produccin de leche en las glndulas
deciduales mamarias
Clulas
No es clara la funcin
deciduales

Regulacin del calcio

Paratiroides
Hormona
secretada
Hormona
paratiroidea

Abreviat
ura
PTH

Clulas
que
secretan

Efectos

Clulas
Calcio:
principales
Estimula la liberacin de Ca2+
de la
desde el hueso, aumentando
paratiroides
los niveles sanguneos de Ca2+

Estimula la reabsorcin sea

por parte de los osteoclastos

Estimula la reabsorcin de Ca2+

en el rion

Estimula la produccin de
vitamina D activada en el rion

Fosfato:

Estimula la liberacin desde el

hueso de PO4=, incrementando de esta
forma los niveles sanguneos de PO4

=
Inhibe la reabsorcin renal de PO4 , excretandose

ms PO4

Piel
Hormona
secretada

Clulas
secretoras

Calcifediol (25hidroxivitamina
D3)

Efectos
Forma inactiva de vitamina D3
(calcitriol)

Otros

Corazn
Hormona
secretada
Pptido
natriurtico
auricular

Pptido
natriurtico
cerebral

Mdula sea
Hormona

Abreviat
Clula
ura
secretora

ANP

BNP

Efectos

miocitos

Reduce la presin arterial por medio

de la disminucin de la resistencia
vascular perifrica, reduce el
contenido de agua intravascular,
sodio y lpidos

Miocitos

(menos potente que ANP) Reduce la

presin arterial reduciendo tambin
la resistencia vascular perifrica,
tambin reduce el agua, sodio y
lpidos intracelulares

Clula

Efectos

secretada
Trombopoyetina

Tejido adiposo
Hormona
secretada

secretora
hgado y
rin

Clula
secretora

Leptina
Adipocitos
(principalmente)

estimula los megacariocitos para producir

plaquetas4

Efectos
disminucin del apetito e incremento del
metabolismo.

Estrgenos10
(principalmente Adipocitos
estrona)

Falla orgnica mltiple: acercamiento al tema

Dr. Karel Morlans Hernndez,1 Dr. Jos Santos Gracia,2 Dr. Carlos M. GonzlezPrendes lvarez,1 Dr. Fausto Rodrguez Salgueiro, 3 Dr. Bruno Garca Mendive3 y
Dr. Humberto Sanz Cabrera4
Resumen
Uno de los mayores retos que enfrenta un mdico en una Unidad de Cuidados
Intensivos es la falla multiorgnica. Sndrome con una oscura etiopatogenia
multifactorial, cuadro clnico variado, medios diagnsticos tempranos escasos,
con una mortalidad muy alta y hasta ahora, sin un tratamiento especfico. En
este artculo se revisan estos elementos con el objetivo de actualizar los
conocimientos de nuestros cardilogos, que con tanta frecuencia trabajan en
Unidades de Cuidados Intensivos, en relacin a este letal e interesante
sndrome.

Descriptores DeCS: INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ORGANOS.

El sndrome de falla orgnica mltiple (FMO) es una complicacin devastadora con gran
morbilidad y mortalidad que a partir de la dcada de los setenta comenz a cobrar fuerza
como entidad bien definida. En 1975, Baue1 desarrolla el concepto de falla orgnica
mltiple, que es redefinido por Carrico2 en 1993 como "una disfuncin progresiva, y en
ocasiones secuencial, de sistemas fisiolgicos en presencia de un cuadro de sepsis
sistmica". El elemento sptico en este sndrome se ha puesto cada vez ms en duda como
nico causal de la falla multiorgnica, y todava en la actualidad su fisiopatologa
permanece oscura a pesar de numerosas investigaciones y se relaciona con el sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). De hecho ambos no son ms que la expresin
gradual de un fenmeno inflamatorio asociado a una enfermedad aguda. Para los

cardilogos ste es un tema que no debe pasar inadvertido a causa de la frecuencia con que
desarrollan sus actividades en unidades de cuidados intensivos (UCI).
Concepto
SRIS: Cuadro subclnico o clnico progresivo caracterizado por una respuesta
inflamatoria sistmica, asociado a una agresin orgnica, independientemente
de su causa; y que se denomina sepsis cuando est relacionado con un proceso
infeccioso.

FMO: Cuadro clnico que se caracteriza por la disfuncin progresiva, y en ocasiones

secuencial, de ms de un sistema fisiolgico y que puede ser el resultado directo de una
lesin conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del husped a una agresin
englobndose en el SRIS (FMO secundario); en ambos casos la lesin puede ser de tipo
infeccioso o no.
Teoras fisiopatolgicas
Histricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este sndrome. Su
presencia se consider como requisito indispensable para realizar el
diagnstico de FMO. Sin embargo, en los aos 80 se evidenci que gran parte
de los casos con FMO no tenan focos spticos clnicamente ni en las
necropsias y aunque se detectara y drenara un absceso no siempre se reverta
la falla multiorgnica, lo que sugera que el complejo SRIS-FMO no necesitaba
un foco infeccioso para mantenerse.3

Posteriormente, se desarroll la teora "intestinal" o "de la translocacin bacteriana", que

aboga por la migracin de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la produccin
de sepsis y FMO. Hay evidencias de que en diferentes enfermedades humanas ocurre la
translocacin bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en mediadores de la
inflamacin.4 Para que se produzca esta translocacin debe haber una isquemia de la
mucosa y ruptura de la barrera intestinal. Este paso de bacterias (bacteriemia endgena) y/o
endotoxinas (sepsis abacterimica) induce la activacin del sistema inmune inflamatorio
local y de las clulas de Kupffer en el hgado con produccin de mediadores que exacervan
la respuesta inflamatoria sistmica y una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a un
crculo vicioso. Por lo que se plantea que si el sistema inmune inflamatorio es el "motor" de
la FMO, el intestino es el "pistn" de dicho "motor".5 Este aumento de la permeabilidad
intestinal se mantiene durante toda la evolucin de la FMO.
Los factores implicados en la translocacin bacteriana se exponen a continuacin:
1. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal

Aumento del ph gstrico (anticidos, anti-H 2).

Parlisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decbito

prolongado).

Administracin de antibiticos de amplio espectro.

Infusin de dietas enterales no estriles directamente en duodeno y

yeyuno.

2. Alteraciones de los mecanismos defensivos locales del husped

Factores mecnicos: mucus y empalizada epitelial.

Factores inmunolgicos: disminucin de la IgA.

3. Lesin anatmica y funcional de la mucosa intestinal

Hipoxia celular: disminucin del aporte de O 2, aumento de las

necesidades tisulares y descenso de la capacidad para la extraccin de
O2.

Mediadores citotxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral,

factor activador plaquetario.

Factores nutricionales: Ausencia de estmulo intraluminal, deficiencia del

porte o utilizacin de glutamina, cidos grasos de cadena corta.

La sepsis puede ser considerada como un SRIS causado por infeccin, y si se

presenta una activacin persistente y excesiva de los mecanismos humorales y
celulares puede llevar a la FMO.10 Pero la descontaminacin intestinal selectiva
de pacientes internados en UCI no ha probado mejorar su supervivencia. 11 A
pesar de estar demostrada la relacin entre translocacin bacteriana y FMO,
sta no parece ser su nica causa.

Ms recientemente, y apoyada en la identificacin de mecanismos relacionados con el SRIS

y la FMO como son: la activacin de macrfagos y leucocitos, lesin por mediadores de la
inflamacin y lesin por isquemia/reperfusin; se desarrolla la teora del "undos" o "dos
golpes" inflamatorios. Esta teora plantea que independientemente de una infeccin, una
lesin inicial (1er. golpe) impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso
predominantemente subclnico en su inicio, y una 2da. agresin (2do. golpe) desencadena
la liberacin de poderosos mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada ya en el
mbito clnico, que conduce a la falla multiorgnica.12
Cuando se evala la translocacin como factor causal de FMO en ausencia de focos
spticos deben ser analizados el tipo de evento inicial y el tiempo a partir del cual se
desarrolla la falla multiorgnica. Cuando la FMO es temprana, posiblemente sea causada
por una activacin celular endotelial masiva derivada de una respuesta inflamatoria extensa

de origen no bacteriano. En caso de ser tarda, puede ser originada primariamente por una
translocacin bacteriana que induce un desbalance entre citoquinas proinflamatorias y
antiinflamatorias.4
Elementos y mediadores inflamatorios
Se ha logrado identificar numerosos elementos y mediadores de la respuesta
inflamatoria implicados en el SRIS/FMO.

Los leucocitos neutrfilos (LN) juegan un papel de pivote en la inflamacin que precede a
la FMO. Estn entre los primeros elementos que se ceban y activan ante una lesin, liberan
extracelularmente una gran cantidad del anin superxido que es citotxico, hay un
incremento de su adherencia al endotelio de los rganos diana y son secuestrados en su
parnquima por lo que disminuyen en sangre.13-15
Tambin se presenta una disregulacin de la expresin CD11b (integrina B2 de los LN).
Esta integrina parece jugar una funcin en la liberacin del anin superxido. La
citotoxicidad de los LN lleva a un dao o inflamacin endotelial que probablemente sea el
causante de aumentos tardos de la molcula-1 de adhesin intercelular (sICAM-1).16 La
liberacin de radicales de oxgeno por los LN produce una inactivacin irreversible de la
acetilhidrolasa del factor activador plaquetario (PAF-AH), por lo que ste se acumula.17
La activacin de la liberacin extracelular exagerada del anin superxido por los LN
secuestrados, constituye parte del mecanismo central de la FMO y de dao en los rganos
diana.13
Los mediadores involucrados en el SRIS/FMO incluyen los sistemas se la cascada mayor
del plasma (complemento, coagulacin y sistema fibrinoltico). Hay un aumento de los
niveles del antgeno factor tisular, fibrinopptido A, D-dmeros, neopterina, las
interleukinas 1,6 y 8 (IL-1, IL-6, IL-8), los factores de necrosis tumoral alfa, receptor
soluble (TNF-alfa y TNF-sR) y de crecimiento, PAF, protena C reactiva (PCR),
eicosansidos, xido ntrico, radicales libres de oxgeno, elastasa granulocitaria y Eselectina soluble, complejo trombina antitrombina, antitrombina III (AT-III) y del antgeno
inhibidor tipo 1 del activador del plasmingeno (PAI-1). El xido ntrico, la endotelina-1 y
el TNF se involucran en la disfuncin celular endotelial y la produccin de apoptosis
celular en la FMO.
La coagulacin intravascular diseminada est asociada con generacin masiva de trombina
y su activacin est envuelta en la patognesis del SRIS sostenido.16,18-25
Epidemiologa
La incidencia de la FMO ha disminuido en los ltimos aos del 56,8 % en las
unidades de cuidados intensivos polivalentes al 2-25 %, 26-30 en dependencia de

la poblacin de pacientes estudiados. Hay un predominio en los subgrupos

poblacionales de ancianos, ciruga emergente, ciruga de abdomen sptico y
politrauma.
Predictores para la FMO
En toda la circulacin extracorprea (CEC) aumentan los niveles de IL-6, IL-8 y
TNF-alfa. A mayor tiempo de CEC estos aumentos son ms significativos y se
asocian al SRIS/FMO.31 Se ha comprobado mediante monitoreo del pH
intramucoso gstrico que en la CEC con flujo no pulstil hay una reduccin de
la perfusin esplcnica.32

Se reporta que la transfusin sangunea temprana es un factor de riesgo independiente para

el desarrollo ulterior de FMO, con una relacin dosis-respuesta.33
La fosfolipasa A2 es til para diagnosticar una sepsis severa y predecir la letalidad de la
FMO.34 La IL-8 puede ser un marcador bioqumico temprano predictor de FMO y de su
mortalidad.35
La relacin protena C reactiva/prealbmina tiene una fuerte correlacin con la severidad de
la disfuncin orgnica.36
Davis et al.37 sealaron que en el momento de admisin de un traumatizado en el hospital
hay un dficit de bases arterial menor o igual a -6 que predice un mayor requerimiento de
transfusiones y mayor frecuencia de distress respiratorio del adulto, coagulopatas, fallo
renal, falla multiorgnica y mortalidad.
La FMO y la mortalidad es tres veces ms alta en pacientes con dosificaciones plasmticas
de selenio menores o iguales a 0,70 micromol/L, y en pacientes con SRIS permanecen sus
niveles bajos hasta por dos semanas an con los suplementos requeridos de ese
oligoelemento.38
Otros predictores para mortalidad en la FMO reportados son el nmero de rganos
simultneos que disfuncionan, valor de pH intramucoso gstrico menor de 7,25 y de PaCO2
mayores de 18 mmHg.39,40
Durante el uso de dispositivos de asistencia ventricular izquierda se presenta, en el 20 % de
los casos, fallo cardaco derecho que provoca deterioro de la circulacin esplcnica y
subsecuentemente se desarrolla una FMO.41
Frecuencia de afectacin de los diferentes sistemas26,27,42,43

Renal: > 40 % en adultos y 8 % en nios.

Hematolgico: > 25 % en adultos, 14 % en nios.

Cardiovascular: 78,6 %.

Respiratorio: 51-74,4 %.

Heptico: 6,4-90 %.

Neurolgico: 35-50 %.

Independientemente de que las cifras varan de acuerdo con la poblacin

estudiada, por lo general los sistemas ms afectados son el respiratorio, el
cardiovascular (los primeros en fallar), el hgado y el rin.
Mortalidad y FMO
Se reporta entre el 30 y el 80 % de mortalidad de los casos con FMO. 28,30,40

Como causa de muerte, la FMO se seala en el 13,8 % de pacientes sometidos a

transplantes cardacos;44 en el 19 % de casos con pancreatitis necrotizante infecciosa;45 de
2,4 a 11 % en ciruga de aorta torcica41 y del 29 al 54 % en politraumatizados.46
La mortalidad segn el rgano o sistema afectado se reporta de la siguiente manera:
Sistema nervioso 87,2 %, renal 84,6 a 78,6 %, hematolgico 78,8 %, respiratorio 65,5 a
78,6 %, hgado 77,8 % y cardiovascular 77,2 %.26,27,47
Debemos aadir, que adems de la alta morbimortalidad de la FMO en UCI; hay un
deterioro a largo plazo de la calidad de vida. Nielsen et al.48 encontraron que los pacientes
con FMO, un ao despus de su egreso hospitalario, tienen menos energa, movilidad fsica
y reacciones emocionales; y ms limitaciones en el trabajo del hogar, pasatiempos y vida
sexual que los pacientes que no sufren FMO.
Medios diagnsticos y complementarios
- Diagnstico del aumento de permeabilidad intestinal:

Cociente urinario lactulosamanitol: La lactulosa normalmente no se absorbe por va enteral,

su absorcin intestinal se produce por una va paracelular mientras que la del manitol es
primariamente transcelular, por lo que un aumento de la lactulosa en orina indica una lesin
de esa va paracelular. El uso simultneo de estos azcares evita el efecto del peristaltismo
intestinal, superficie de absorcin, precisin en la recogida de la muestra, el grado de
funcin renal y el gasto cardaco. Un aumento de este cociente se correlaciona con la
aparicin de complicaciones spticas tardas, la severidad de la disfuncin orgnica y es
uno de los pocos indicadores tempranos para la FMO.49
- Determinacin del pH intramucoso gstrico:

Permite detectar de manera precoz y fiable la isquemia y oxigenacin en un territorio

especfico y clave en el desarrollo de la FMO, y la efectividad de las maniobras de
resucitacin a diferencia de otros parmetros clsicos como la tensin arterial, gasto
cardaco, diuresis, saturacin, consumo, transporte y extracccin de oxgeno y niveles
plasmticos de cido lctico que reflejan la situacin hemodinmica y metablica global de
la economa. Su medicin puede realizarse de manera sencilla a la cabecera del paciente
mediante tonometra con sonda gstrica de baln comn. EL pH intramucoso vara de
manera independiente al pH gstrico intraluminal. Valores de pH intramucoso menores de
7,32 a 7,25 implican un peor pronstico y se asocian al desarrollo del sndrome
posperfusin en pacientes sometidos a circulacin extracorprea. La persistencia de este pH
bajo por 6-24 h se asocia a mayor nmero de episodios de sepsis, FMO y mortalidad.39,50,51
- Concentracin urinaria de cidos grasos intestinales unidos a protenas:
Lieberman et al.52 plantean que es un marcador sensible de isquemia intestinal, y que su
aumento se correlaciona con el desarrollo clnico del SRIS, incluso antes de su deteccin
clnica.
Tratamiento
- Prevencin: Es el mejor tratamiento de la falla multiorgnica. Rapidez y
ptimo volumen en la resucitacin, reduccin del tiempo de CEC, adecuada
proteccin miocrdica en las operaciones cardacas, nutricin adecuada,
deteccin y tratamiento adecuado del bajo gasto cardaco, uso apropiado de
antibiticos y un manejo pulmonar agresivo previenen la espiral fisiolgica
descendente que lleva a la FMO y la muerte.

- Nutricin adecuada: Tiene tanta importancia como las medidas farmacolgicas o

quirrgicas. Una intervencin nutricional agresiva y temprana es un componente esencial
en el tratamiento del paciente crtico. Una alimentacin enteral dentro de las 24 h de la
lesin o ciruga del paciente es ptima y permite una reduccin de las complicaciones
spticas y de la respuesta hipermetablica al dao severo, mejor cicatrizacin e impacto
significativo sobre la integridad gastrointestinal y los mecanismos de defensa
inmunolgicos.53 En las enfermedades graves hay una disminucin en la produccin de
glutamina, aminocido no esencial que tienen un papel importante en la divisin celular
como por ejemplo las clulas del sistema inmune y el intestino. Una disminucin de este
aminocido produce una prdida de la capacidad de barrera del intestino. La alimentacin
de estos casos debe ser precoz, balanceada y ajustada a los tipos de disfuncin orgnica que
presente, con suplementos vitamnicos (vitamina E, C y betacarotenos), fortalecida con
glutamina, arginina, cidos omega-3, nucletidos, zinc y fibras; recomendndose de esta
ltima ms de 10 g al da.7,54

Para la alimentacin parenteral total existen diversos preparados industriales que permiten
lograr los objetivos anteriores; sin embargo, se debe tener en cuenta la posibilidad de
comenzar la alimentacin enteral o mixta lo antes posible. La alimentacin enteral ofrece
ventajas con respecto a la parenteral. En el contexto de la FMO la alimentacin enteral
puede prevenir la isquemia esplcnica y heptica, mejora el flujo sanguneo de la mucosa,
previene la acidosis intramucosa y evita la ruptura de la barrera intestinal. Elementos que
juegan su papel en la translocacin bacteriana y desarrollo o retroalimentacin de la
disfuncin multiorgnica. Adems es menos costosa. Frost y Bihari55 plantean que es un
concepto errneo el que la presencia de estasis gstrico, la ausencia de ruidos intestinales y
la ciruga abdominal reciente excluyan la alimentacin enteral. Con un equipo mdico
motivado, el uso de procinticos y la disponibilidad de sondas de alimentacin yeyunal, la
mayora de los pacientes de cuidados intensivos pueden ser alimentados enteralmente. La
alimentacin por sonda yeyunal ofrece ventajas sobre la gstrica: recuperacin metablica
ms rpida, menos vmitos y menor riesgo de regurgitacin y aspiracin.54 Por otro lado,
cuando sea posible la va oral, sta debe implementarse. La saliva contiene sustancias
antimicrobianas, la acidez gstrica sustenta la liberacin de xido ntrico, que influye en el
flujo sanguneo de la mucosa, la motilidad gastrointestinal, la formacin de mucus y la
bacteriostasis. Un suplemento oral de sustancias donantes de xido ntrico y la masticacin
de alimentos ricos en nitratos como la lechuga y la espinaca pueden ser tiles.54
Tambin debe renovarse la flora normal, que se ve afectada tanto por la enfermedad como
por la administracin de antibiticos y otros frmacos, mediante la administracin de
lactobacilos como el plantarum.54
- Frmacos: Sarantos et al.56 plantean que la dexametasona induce a la glutamina sintetasa
en la mucosa yeyunal, lo que puede proveer glutamina para el intestino durante situaciones
de estrs donde puede estar limitado su aporte exgeno. Meduri et al.57 sealan que la
administracin prolongada de metilprednisolona a 2 mg/kg/da mejoran la funcin
pulmonar en el distress respiratorio, reducen los puntajes de FMO (MOF score, APACHE,
ISS, MPM) y la mortalidad.
El sulfato de heparn es un glicosaminoglicano similar a la heparina pero con mnima
actividad anticoagulante que mejora la funcin inmunolgica y restaura la oxigenacin y
funcin de mucosas. La administracin de heparn previene la constriccin de arteriolas de
dimetro A1 y mejora significativamente la perfusin intestinal, lo que puede proteger la
barrera mucosa y disminuir la incidencia de FMO.58
De las catecolaminas se ha favorecido el uso en la prevencin de la FMO de la
dopexamina, y se aboga por evitar dosis excesivas que agraven la isquemia esplcnica.

Furnaga et al.59 plantean que la terapia anticitoquina y la administracin agresiva de

ulinastatina son tiles contra las complicaciones posoperatorias incluida la FMO. Barquist
et al.60 sealan que el uso combinado de folato, manitol y bajas dosis de isoproterenol
disminuyen la incidencia de la FMO en pacientes con acidosis intramucosa gstrica.
Tambin se ha sealado el uso de enalapril en dosis de 0,625 mg intravenoso en bolo o
infusin para mejorar la perfusin intestinal y que este efecto parece ser independiente de
cambios en la perfusin sistmica.61
Hoffman et al.62 plantean que la pentoxifilina intravenosa a dosis de 1,5 mg/kg/h como
tratamiento suplementario pudiera disminuir la incidencia de FMO en pacientes de riesgo
para el SRIS despus de la ciruga cardaca.
Otros nuevos agentes teraputicos han sido descritos en el tratamiento de la falla
multiorgnica: Factor de crecimiento, glucano, ketoconazole, AT-III y la PAF-AH, que se
obtiene por clonaje molecular del plasma humano e hidroliza el PAF a liso-PAF y lo
inactiva.17,63
La AT-III parece ejercer su efecto teraputico de manera independiente a su efecto
anticoagulante. Se plantea que previene el dao vascular por inhibicin de la activacin
leucocitaria, efecto mediado por la estimulacin de la liberacin endotelial de prostaciclina
a travs de la interaccin de la AT-III con glicosaminoglicanos similares a la heparina en la
superficie celular del endotelio.64 Previene el aumento continuo de sICAM- 1 plasmtico y
lleva a una disminucin significativa de la E-selectina y la PCR.65 Se han reportado buenos
resultados en la resolucin y prevencin de fallas orgnicas con AT-III a dosis de ataque de
3000 UI y 1500 UI cada 12 horas como mantenimiento.66 Aunque Waydhaset al.67 no
encontraron que su administracin temprana y a dosis altas atenuara la respuesta
inflamatoria postraumtica o mejorara el resultado final en politraumatizados.
La inhalacin de prostaglandina E1 en la disfuncin respiratoria de la FMO mejora la
oxigenacin y disminuye la mezcla venosa sin afectar las variables hemodinmicas
sistmicas.68
En la pancreatitis aguda puede ser til el lexipafant, un potente antagonista de PAF
administrado por infusin endovenosa continua a la dosis de 100 mg/da por 7 das.69
Tambin se ha sealado el uso de anticuerpos monoclonales y policlonales, anticuerpos
anti-TFL e interleukinas como la IL-10 en la neutralizacin de endotoxinas y
mediadores.70,71

- Otras medidas: La descontaminacin selectiva del intestino previa a la ciruga con CEC
se ha mostrado efectiva en la disminucin de endotoxemia y de los niveles de TNF e IL-6,
factores implicados en la gnesis de la FMO.72
Las purificaciones sanguneas en sus variantes de hemodialfiltracin, hemofiltracin venovenosa continua, la arterio-venosa espontnea y la hemofiltracin de alto volumen han
ganado popularidad en el manejo del paciente crticamente enfermo, en el tratamiento del
fallo renal agudo, la pancreatitis y el SRIS/FMO;10,73,74 al ser efectivas en la eliminacin de
sustancias txicas y de algunos mediadores humorales inflamatorios, aunque con relacin a
estos ltimos Sander et al.75 plantean que la hemofiltracin aumenta los niveles de
aclaramiento de IL-6, no as el de TNF-alfa, pero adems no disminuye los niveles
plasmticos de ambos y que el xito de este proceder debe ser por otro medio.
Otras medidas adicionales son la eliminacin del dolor, inhibicin de la inflamacin y la
citotoxicidad y la descompresin gstrica.70
Fuentes: Wikipedia.