Cardiopata

isqumica
Stacy C. Smith
y Anne C.
Goldberg

La cardiopata isqumica (Cl) contina siendo la principal

causa de morbimortalidad en Amrica del Norte. Las
manifestaciones de EC son angina estable, sndromes coronarios
agudos (SCA), IC, muerte sbita e isquemia silenciosa. Los
SCA abarcan un espectro de manifestaciones clnicas de
isquemia miocrdica aguda, conocidas como angina inestable
(Al), IAM sin elevacin del ST e IAM con elevacin del ST.
Antes de la era de la reperfusin, el IAM sin elevacin del ST se
conoca como "IAM sin onda Q" y el IAM con elevacin del ST
como "IAM con onda Q". No obstante, ahora se sabe que las
ondas Q no aparecen en todos los pacientes con elevacin del ST
en el ECG inicial, y s en algunos sin elevacin del ST en el
ECG inicial. La causa ms frecuente de SCA es la placa
aterosclertica ulcerada, que lleva a la agregacin plaquetaria y
la formacin de trombos. Sin embargo, cualquier desequilibrio
agudo entre el gasto y la demanda miocrdica de oxgeno puede
provocar isquemia aguda. En la AI y el IAM sin elevacin del
ST, el trombo tiene alto contenido de plaquetas y, por lo general,
es no oclusivo. En el IAM con elevacin del ST, el trombo est
compuesto por plaquetas, fibrina y glbulos rojos y, por lo
general, es oclusivo. El ECG es esencial en la clasificacin
inicial de pacientes en quienes se sospecha dolor torcico
isqumico. En el diagnstico diferencial, siempre se deben
considerar otras causas posibles de dolor torcico (vase tabla 53).
Prevencin primaria

I. Consideraciones generales. Aproximadamente el 24% de

los varones y el 42% de las mujeres que han tenido un IAM,
fallecen dentro del ao. De ah la importancia de reconocer a
tiempo a la EC en las mujeres. Slo 1 de cada 27 mujeres
muere de cncer de mama, pero una de cada dos fallece por
EC y AVC. Por lo tanto, la prevencin primaria de la EC
mediante la identificacin y modificacin de los factores de
riesgo sigue siendo crucial para disminuir la morbimortalidad.
II. Los factores de riesgo para EC son tabaquismo, diabetes
mellitus, dislipidemia e hipertensin. Otros factores de riesgo
son antecedentes familiares de EC prematura, edad, sexo
masculino, estado posmenopusico e hiperhomocisteinemia.

El riesgo de sufrir EC aumenta cuando hay mltiples factores

de riesgo. III. Identificacin y modificacin de los factores
de riesgo
A. El tabaquismo aumenta el riesgo de EC y potencia la
accin de otros factores de riesgo. Dentro de los 3 aos de
dejar de fumar, el riesgo de EC vuelve al nivel de un no
fumador (J Clin Epidemial 1991;44:1247; vase captulo
10). B. La diabetes mellitus est fuertemente asociada con
EC prematura, particularmente en mujeres (vase captulo
22).
C. La hiperlipidemia aumenta sustancialmente el riesgo de EC
en personas con dos o ms factores de riesgo y colesterol total
mayor que 200 mg/dl, coleste-rol de lipoprotenas de baja
densidad (LDL) mayor que 130 mg/dl o colesterol HDL menor
que 35 mg/dl. El tratamiento de la hiperlipidemia puede reducir
la incidencia de EC en un 25-60% y el riesgo de muerte por EC
en hasta el 30% (N Eng J Med 1999;341:489; vase
"Hiperlipidemia en pacientes con cardiopata isqumica").
D. La hipertensin debe ser identificada y tratada para
reducir el riesgo de EC y AVC (vase captulo 4).

Angina estable

97

E. La obesidad aumenta el riesgo de EC, y se asocia

con hipertensin, diabetes (resistencia a la insulina) e
hiperlipidemia.
F. La aspirina (75-325 mg VO, 1 vez/da) reduce la
incidencia de episodios cardacos en un 23% (N Eng J
Med 1988;318:262) y se la debe considerar para la
prevencin primaria, especialmente en pacientes con
mltiples factores de riesgo.
G. La terapia de reemplazo hormonal (TRH) est
indicada para mujeres con menopausia natural o
quirrgica. No se recomienda iniciar TRH en mujeres
posmenopusicas despus de un IAM, porque el riesgo
de episodios cardacos aumenta despus de iniciado el
tratamiento (JAMA 1998;280:605). No obstante, las
mujeres que estn recibiendo TRH y sufren un IAM
pueden continuar con su tratamiento habitual, aunque se
necesitan ms estudios al respecto (vase "Prevencin
secundaria", secc. II.E).
Angina estable
Diagnstico

A. Antecedentes clnicos. Tpicamente, la angina se

describe como dolor, molestia, pesadez u opresin
retrosternal que se irradia al cuello, las mandbulas, los
hombros o los brazos. Por lo general, lo precipita el
esfuerzo o estrs y lo alivia el reposo. Con frecuencia,
las mujeres describen sus sntomas de angina de manera
diferente que los hombres, y refieren molestias epigstricas o lumbares. Los sntomas asociados son disnea,
sudoracin, nuseas, vmitos y, en ocasiones,
palpitaciones o mareos. Los diabticos pueden no tener
los sntomas clsicos de la angina, y experimentan los
sntomas asociados como su "equivalente anginoso". Es
importante investigar en el interrogatorio y mediante los
estudios complementarios apropiados otras enfermedades mdicas que aumentan la demanda
miocrdica de oxgeno o disminuyen su suministro,
porque pueden precipitar o agravar la angina. Los
antecedentes de angina tpica sugieren un 90% de
probabilidades de EC para los ancianos de ambos sexos,
especialmente los que tienen otros factores de riesgo
cardaco. Los estudios cardacos invasivos y no
invasivos de estos pacientes sirven para evaluar la
gravedad de la EC, orientar el tratamiento y estimar el
riesgo de IAM. La prevalencia de la CI es baja (<25%)
en individuos con dolor torcico que difcilmente sea de
origen cardaco y sin factores de riesgo cardaco

importantes, quienes pueden requerir otros estudios

cardacos para determinar si hay EC. De todos modos,
los estudios no invasivos muchas veces son falsamente
positivos en pacientes de estas caractersticas, pero son
particularmente tiles para individuos con riesgo
intermedio.
B. Estudios no invasivos

1. El ECG en reposo puede mostrar: (1) ondas Q

significativas (>40 milise-gundos) compatibles con
IAM previo, (2) depresin o elevacin del segmento
ST en reposo, o (3) inversin de la onda T que
sugiere isquemia miocrdica. Con frecuencia, es
normal, incluso en individuos con EC significativa.
No obstante, comprobar alteraciones del segmento ST
o de las ondas T durante un episodio de molestia
torcica puede ser til para confirmar el diagnstico
de EC y limitar la necesidad de otros estudios no invasivos.
2. El ECG de esfuerzo es til para establecer el
diagnstico de EC, y permite estratificar el riesgo de
pacientes con angina. Para que la sensibilidad sea
ptima (75%), se necesita ejercicio suficiente para
aumentar la frecuencia cardaca (FC) a un 85% del
mximo terico para la edad. La incapacidad para
hacer ejercicio, las anomalas en el ECG en reposo y
los medicamentos (p.ej., digoxina, antagonistas padrenrgicos) disminuyen la sensibilidad diagnstica
del ECG de esfuerzo. Los hallazgos que indican
claramente EC grave son: (1) nueva depresin del
segmento ST mayor que 1 mm poco despus de
iniciado el ejercicio; (2) nueva depresin

98

C 5. Cardiopata isqumica
del segmento ST mayor que 2 mm en mltiples derivaciones;
(3) imposibilidad de hacer ejercicio por ms de 2 minutos; (4)
disminucin de la PA
, sistlica con el ejercicio; (5)
desarrollo de IC o arritmias ventriculares persistentes con el
ejercicio; y (6) retraso (>5 minutos) en la vuelta al nivel basal
de los cambios isqumicos del segmento ST despus del
ejercicio. Los pacientes con pruebas francamente positivas
deben ser sometidos a cateterismo cardaco para evaluar la
necesidad de revascularizacin coronaria. La capacidad de
pacientes con EC conocida de hacer ejercicios durante 7
minutos con un protocolo de Bruce estndar, sin que aparezca
una depresin significativa del segmento ST, indica pronstico
excelente con tratamiento mdico solo.
3. Se ha comprobado que los estudios por imgenes de la
perfusin miocr-dica de esfuerzo con talio 201 y tecnecio 99m
aumentan la sensibilidad para la deteccin de EC significativa del 70%
al 80%, y la especificidad del 80% al 90% (Circulation 1991;83:363).
Tambin permiten diagnosticar enfermedad de mltiples vasos,
localizar la isquemia y determinar la viabilidad miocrdica. No
obstante, como estas tcnicas son ms costo^ sas que los
estudios de esfuerzo, deben quedar reservadas para pacientes con
anomalas ECG en reposo (BRI, HVI o depresin basal del ST). Los
estudios por imgenes de la perfusin con estrs farmacolgico con
ade-nosina, dipiridamol o dobutamina IV pueden ser tiles para
pacientes que no pueden hacer ejercicio. Cuando son francamente
positivos, pue, den mostrar mltiples zonas de isquemia,
dilatacin ventricular izquierda (VI) o captacin del marcador en tejido
pulmonar. Los pacientes con cualquiera de estos hallazgos deben ser
evaluados por arteriografa coronaria. Los estudios pueden ser
falsamente negativos cuando hay isquemia en mltiples territorios
coronarios ("isquemia equilibrada"), como en algunos pacientes con EC
de tres vasos.
4. La ecocardiografa de esfuerzo y con estrs farmacolgico,
efectuada en centros experimentados, es til para diagnosticar EC. Su
sensibilidad y especificidad son similares a las de las tcnicas de
perfusin nuclear. La dobutamina, con atropina o sin ella, puede ser
usada para inducir estrs farmacolgico en pacientes que no pueden
hacer ejercicio. Los pacientes con mltiples regiones de isquemia
inducible deben ser derivados para un estudio invasivo.
5. La TC con emisin de electrones y la RM son
tcnicas no invasivas actualmente en desarrollo para la
deteccin preclnica de EC.
C. La arteriografa coronaria con ventriculografa izquierda
es el estudio definitivo para el diagnstico de EC. La obstruccin
coronaria se considera significativa cuando el estrechamiento del
dimetro luminal es superior al 70%. La arteriografa coronaria se
puede combinar con otras pruebas de esfuerzo o estrs
farmacolgico para evaluar la significacin fisiolgica de las

estenosis coronarias observadas. Adems, aporta informacin

pronostica sobre la cantidad de arterias coronarias
significativamente obstruidas y el grado de disfuncin VI. Est
indicada para pacientes de alto riesgo, como los que tienen AI
refractaria, isquemia espontnea o inducida por el ejercicio
despus de un IAM o con pruebas de esfuerzo francamente
anormales.
' II. Tratamiento
A. Principios generales. El tratamiento de la angina presupone
identificar y tratar los factores de riesgo cardaco. Es
particularmente importante que el paciente deje de fumar, realice
actividad fsica y reciba la educacin apropiada. El tratamiento
especfico de la angina procura mejorar el suministro mi,
crdico de oxgeno y disminuir su demanda, y se tratan los
factores desencadenantes y patologas asociadas (p.ej.,
hipertensin, anemia) que pueden exacerbar la isquemia
{Circulation 1999:99:2829).
B. Tratamiento farmacolgico. La seleccin de un esquema eficaz
depende de la
agudeza y la gravedad de los sntomas, la presencia de
enfermedades asocia^ das (p.ej., pulmonar o renal), la edad
y el grado de actividad del paciente y el
L mecanismo
fisiopatolgico de base presuntamente responsable de la isquemia
(p.ej., espasmo arterial, estenosis fija). Como la isquemia
miocrdica, a

Angina estable

99

menudo, tiene una etiologa multifactorial, una

combinacin de frmacos con distintos mecanismos de
accin suele ser ms eficaz que la monoterapia. Los
pacientes con sntomas persistentes a pesar de un
tratamiento mdico ptimo deben ser derivados para
arteriografa coronaria y revascularizacin.
1. Aspirina. Todos los pacientes con EC deben ser
tratados con aspirina (81-325 mg VO, 1 vez/da). Los
que son alrgicos a la aspirina pueden recibir
clopidogrel, un antagonista de los receptores de
bifosfato de adenosina (75 mg VO, 1 vez/da) o
ticlopidina (250 mg VO, 2 veces/da). La ticlopi-dina
puede tener efectos secundarios serios, como
neutropenia en un 2,4% de los tratados; adems se
han informado varios casos de prpura
trombocitopnica trombtica (PTT), sobre todo con
el tratamiento prolongado. No se ha informado
neutropenia con clopidogrel que, en cambio, ha sido
asociado con contados casos de PTT.
2. Los betabloqueadores reducen la demanda
miocrdica de oxgeno disminuyendo la FC, la PA y
la contractilidad, y reducen la mortalidad en
pacientes con angina estable y antecedentes de IAM.
Todos los pacientes con episodios recurrentes de
angina de esfuerzo deben recibir betabloqueadores
como tratamiento de primera lnea, a menos que haya
contraindicaciones.
a. La seleccin de un frmaco apropiado empieza por
saber cmo estn clasificados segn su selectividad
por los receptores |3^ cardacos, en comparacin
con los receptores (^ (vase captulo 4, tabla 4-3).
No se han encontrado diferencias claras entre los
diversos betabloqueadores con respecto a su
eficacia antianginosa. No obstante, es menos probable que los frmacos P^-selectivos (metoprolol y
atenolol) en dosis ms bajas causen broncospasmo o
exacerben una vasculopata perifrica. En dosis ms
elevadas, se pierde la selectividad |3^. Los frmacos
con ASI pueden producir vasodilatacin perifrica y
reducir el efecto sobre la FC en reposo.
b. La dosis se debe ajusfar cuidadosamente para
lograr una FC en reposo de 50-60 latidos/minuto
(Ipm) y una FC en ejercicio no mayor que 90-100
Ipm. La bradicardia asintomtica en reposo no
requiere disminuir la dosis. El tratamiento con
frmacos con ASI no se puede evaluar en funcin
de la FC en reposo. Los pacientes que reciben
betabloqueadores deben ser controlados cuando se

inicia el tratamiento y cuando se ajusta la dosis,

para detectar signos de broncospasmo o IC.
c. Las contraindicaciones para el uso de
betabloqueadores son signos clnicos de IC,
antecedentes de broncospasmo, bloqueo del nodo
auriculo-ventricular (AV), vasculopata perifrica
grave y bradicardia marcada en reposo (sndrome
del nodo sinusal enfermo). En pacientes con
disfuncin VI, se puede intentar el tratamiento con
un betabloqueador, pero inicindolo a dosis bajas
(vase captulo 6).
d. Los efectos secundarios son broncospasmo,
hipotensin postural, claudicacin intermitente,
depresin, deterioro de la capacidad intelectual,
retencin de sodio y posible enmascaramiento de
una hipoglu-cemia. En raras ocasiones, la
interrupcin sbita de estos frmacos puede
precipitar AI, arritmias, IAM e incluso muerte
sbita. Por lo tanto, cuando es necesario
suspenderlos bruscamente, se debe controlar a los
pacientes en alto riesgo de estos episodios para
detectar sntomas de isquemia recurrente.
3. Los nitratos siguen siendo valiosos para tratar la
angina estable (tabla 5-1). Adems, siempre se debe
prescribir nitroglicerina sublingual o en aerosol para
abortar episodios de angina. El efecto antianginoso
primario es el aumento de la capacidad venosa, con
reduccin del volumen y la presin ventricular, y
mejora de la perfusin subendocrdica. La vasodilatacin coronaria, el aumento del flujo colateral y la
disminucin de la poscarga potencian este efecto.
a. La nitroglicerina sublingual se presenta como
comprimidos de 0,3; 0,4, y 0,6 mg, o como aerosol
de liberacin controlada (0,4 mg). Por lo general, se
prescriben los comprimidos de 0,4 mg pero, en
ocasiones, bastan dosis menores. La accin
farmacolgica llega al mximo en 2 minutos

100

C 5. Cardiopata isqumica Tabla 5-

1. Dosis y accin de los nitratos de uso

frecuente
Dosisa

Preparado
(min)

Comienzo

Nitroglicerina sublingual
10-30 min segn necesidad

0,3-0,6 mg,

Nitroglicerina en aerosol
30 min segn necesidad

0,4 mg

Dinitrato de isosorbida oral

4-6 h 3 veces/da
Mononitrato de isosorbida oral
6-8 h 2 veces/da

Duracin
2-5

2-5

5-40 mg,

30-60

10-20 mg,

Mononitrato de isosorbida SR oral

12-18 h 1 vez/da

30-120 mg,

Ungento de nitroglicerina al 2%
3-8 h 3 veces/da

2,5-5 cm,

10-

Parches transdrmicos de nitroglicerina 5-15 mg,

12 hb 1 vez/da

30-60
30-60
20-60
>60

SR {sustained relase} = preparado de liberacin prolongada.

'El tratamiento crnico debe prever una dosificacin asimtrica con un perodo de 12 horas sin nitratos.
''Duracin mxima de aplicacin recomendada.

y se prolonga por aproximadamente 30 minutos. Si

los sntomas persisten, se puede repetir la dosis cada
5 minutos. Se debe informar a los pacientes sobre
los posibles efectos secundarios del medicamento
(p.ej., cefalea, rubefaccin, hipotensin), y que es
importante que est sentado cuando lo tome, que lo
conserve en su frasco original color mbar
hermticamente cerrado y que lo reemplace cada 6
meses. Asimismo, se debe insistir en que tomen la
nitroglicerina al primer indicio de angina y,
profilcticamente, antes de cualquier actividad que
pueda precipitarla. Se debe solicitar atencin mdica
inmediata cuando la angina se produce en reposo o
se hace ms frecuente, o cuando un episodio no
responde a la tercera dosis.
b. Los nitratos de accin prolongada estn
indicados para el tratamiento a largo plazo de la
angina refractaria a los betabloqueadores. El 5-mononitrato de isosorbida tiene una alta
biodisponibilidad, porque no est sujeto al primer

pasaje heptico. Si se prescribe 2 veces por da, el

esquema de administracin debe ser asimtrico,
porque la administracin cada 12 horas genera
tolerancia. Un preparado de liberacin prolongada
de 5-mononitrato de isosorbida permite una sola
dosis diaria. El dinitrato de isosorbida se debe
administrar 3 veces al da, con un intervalo libre de
12 horas para evitar el desarrollo de tolerancia.
c. El ungento de nitroglicerina al 2% se aplica
sobre la piel con un vendaje oclusivo, en dosis
medidas de 2,5-5 cm, cada 4-6 h. Empieza a actuar
aproximadamente a los 30 minutos. Es un nitrato de
accin prolongada aceptable para pacientes que no
pueden tomar medicamentos por boca. Su absorcin
es variable. Los preparados transdrmicos de
nitroglicerina de liberacin prolongada adolecen
de limitaciones, porque los parches de dosis bajas
(2,5-5,0 mg/24 h) no alcanzan concentraciones
teraputicas, y los de dosis mayores generan
tolerancia a los nitratos. Se debe indicar a los
pacientes que retiren el parche durante 12 horas
diarias, para disminuir el desarrollo de la tolerancia.

Angina estable

101

d. La tolerancia a los nitratos, que lleva a una menor

respuesta teraputica, puede producirse con todos
los preparados. El tratamiento puede ser ms eficaz,
si se interrumpe la exposicin a estos frmacos por
un mnimo de 10-12 horas. Cuando no es posible
interrumpirlos, aunque slo sea brevemente, se
pueden requerir dosis ms altas para compensar la
tolerancia.
4. Los antagonistas de los canales de calcio ejercen su
efecto antianginoso por vasodilatacin coronaria directa y
reduccin de la resistencia vascular perifrica. Todos
pueden tener efectos inotrpicos negativos, pero en
ausencia de IC significativa, la disminucin de la poscarga
suele preservar el rendimiento cardaco. Los antagonistas
de los canales de calcio son los frmacos de eleccin para
los individuos que no toleran los betablo-queadores o los
nitratos, y estn indicados para tratar la angina estable y la
AI (vase captulo 4, tabla 4-3). Como estos frmacos son
potentes vasodilatadores coronarios, son particularmente
eficaces en pacientes con vasospasmo coronario (angina
de Prinzmetal) (vase "Vasospasmo coronario y angina
variante").
a. La nifedipina es una dihidropiridina de primera
generacin con propiedades vasodilatadoras
arteriolares ms pronunciadas que el vera-pamilo o
el diltiazem. Tiene efectos inotrpicos in vitro, pero
la disminucin de la resistencia vascular perifrica
suele llevar a un ligero aumento del gasto cardaco y
la FC. La bradicardia y el bloqueo AV no son
frecuentes. Se puede exacerbar la IC de pacientes
con disfuncin VI. No se deben administrar
preparados de liberacin inmediata a pacientes
con EC, Al o IAM previo, porque pueden
aumentar la morbi-mortalidad cardiovascular.
La nifedipina de liberacin prolongada no se debe
prescribir a pacientes con AI, a menos que se la
combine con un betabloqueador para disminuir el
aumento reflejo de la FC.
b. El diltiazem es un vasodilatador arteriolar que
tambin prolonga la conduccin del nodo AV y
reduce la velocidad del nodo sinusal. Tiene menos
efectos inotrpicos negativos que el verapamilo.
c. El verapamilo produce vasodilatacin arteriolar y
disminuye la conduccin del nodo AV. Tiene mayor
efecto inotrpico negativo que la nifedipina o el
diltiazem, lo cual limita la posibilidad de
administrarlo a pacientes con disfuncin VI
significativa. Est contraindicado para pacientes con

sndrome del nodo sinusal enfermo, enfermedad

nodal AV e IC y su administracin junto con
betabloqueadores requiere cautela, porque aumenta
la posibilidad de bradicardia o bloqueo AV. El
verapamilo aumenta los niveles sricos de digoxina.
El efecto secundario ms frecuente es el
estreimiento.
d. Los antagonistas de los canales de calcio
dihidropiridnicos de segunda generacin son
amiodipina, felodipina, isradipina y nicardipi-na
(vase captulo 4, tabla 4-3). Al igual que la
nifedipina, son potentes vasodilatadores coronarios
y perifricos, y sus efectos secundarios son similares
a los de la nifedipina. No se ha informado
bradicardia ni bloqueo AV. La amiodipina no
aumenta la mortalidad en pacientes con EC y
disfuncin ventricular, siempre que la IC se trate de
manera ptima (N Eng J Mea 1996;335:1107).
5. Reduccin de lpidos. El tratamiento de la
hiperlipidemia, especialmente con inhibidores de la
3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa
(HMG-CoA) (estatinas), puede reducir la incidencia
de E C en un 25-60%, y el riesgo de muerte por EC
en hasta un 30% (N Eng J Mea 1999;341:489;
vase "Hiperlipidemia en pacientes con cardiopata
isqumica"). C. Revascularizacin. La angioplastia
coronaria endoluminal percutnea
(ACEP) y la revascularizacin quirrgica (RQ) son
procedimientos invasivos
destinados a mejorar la perfusin miocrdica regional
mediante la dilatacin
o derivacin de los vasos coronarios estenticos.
1. Seleccin de pacientes. Los pacientes con angina
refractaria al tratamiento farmacolgico o con
pruebas de esfuerzo marcadamente positivas deben
ser derivados para arteriografa coronaria y
evaluacin de la funcin VI. Los indicadores de alto
riesgo son enfermedad del tronco de la

102 C 5. Cardiopata isqumica

coronaria izquierda, lesin de mltiples vasos con compromiso
proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
y disfuncin VI
^ (fraccin de eyeccin <40%). Otros
indicadores clnicos de alto riesgo son edad avanzada, angina
grave, diabetes mellitus, hipertensin, IAM previo, depresin
del segmento ST en el ECG en reposo y una prueba de esfuerzo
marcadamente positiva. Los pacientes en alto riesgo de mortalidad de origen cardaco deben ser derivados para RQ. Los de
menor riesgo pueden recibir tratamiento mdico o ser derivados
para ACEP.
^
2. ACEP. Las tcnicas actuales incluyen angioplastia con baln,
prtesis en-dovasculares (stents) y dispositivos de aterectoma.
Se logra el xito clnico en ms del 95% de los pacientes, si
han sido apropiadamente seleccionados. Con los
procedimientos programados, la mortalidad es inferior al 1%;
la incidencia de IAM no fatal, del 2-5%; y la necesidad de RQ
por fracaso de la ACEP, de menos del 1%. Alrededor del 3050% de los vasos tratados con angioplastia con baln sola se
restenosan dentro de los 3-6 meses. Las prtesis
endovasculares han disminuido la incidencia de restenosis
clnica a menos del 10-20% en las lesiones aisladas. Para
minimizar el riesgo de trombosis coronaria, se debe
r
administrar aspirina
antes de la ACEP y heparina
durante su transcurso. Los pacientes con antecedentes de
trombocitopenia por heparina pueden recibir lepirudi-na, un
inhibidor directo de la trombina que no causa trombocitopenia
(vase "Angina inestable e infarto de miocardio sin elevacin
del ST", secc. III.A). Los antagonistas de los receptores de la
!
glucoprotena (GP)
plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la
incidencia de oclusin coronaria sbita e IAM no fatal despus
de la ACEP (Circulation, 1999;100:2045). Todos los pacientes
a quienes se ha colocado una prtesis endovascular deben
recibir aspirina de por vida, ms tratamiento antiplaquetario
(clopido-grel, 75 mg, 1 vez/da o ticlopidina, 250 mg, 2
veces/da) durante 30 das. Esto disminuye la incidencia de
trombosis subaguda asociada con estas prtesis a menos del
2% (N Eng J Med 1996;334:1084).
3. RQ. Este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de
hasta el 95% de los pacientes con angina estable. La RQ se
asocia con una mortalidad quirrgica de 1-3%, una incidencia
de IAM perioperatorio del 5-10%, un pequeo riesgo de AVC
o disfuncin cognoscitiva perioperatoria y un 10-20% de
riesgo de oclusin del puente venoso en el primer ao.
Alrededor del 75% de los pacientes no sufren nuevos episodios
de angina o cardacos a los 5 aos de seguimiento. La
permeabilidad a los 10 aos es del 90% para los injertos
arteriales mamarios y de slo el 40-50% para los de
' la
safena. A los 10 aos, el 50% de los pacientes presenta nuevos

episodios anginosos o cardacos relacionados con el fracaso

tardo del injerto venoso o la progresin de la EC en los vasos
nativos.
4. ACEP versus RQ. Los ensayos aleatorizados sugieren que la
ACEP y las tcnicas relacionadas son eficaces para tratar la
angina refractaria al tratamiento mdico de pacientes con
enfermedad de uno o dos vasos y funcin VI normal, con la
salvedad de que muchos de ellos requerirn ms de un
procedimiento {Lancet 1995;346:1184; N Eng J Med
1996;335:
217). Los pacientes con diabetes mellitus y enfermedad de
mltiples vasos deben ser derivados para RQ (Ann Intern Med
1998;128:216).
^
5. RQ versus tratamiento mdico. Si bien el tratamiento mdico
puede ser eficaz para pacientes de bajo riesgo y se asocia con
baja mortalidad, la RQ proporciona un alivio ms efectivo de
los sntomas anginosos. Un me-tanlisis de los datos a los 10
aos de pacientes asignados aleatoriamente a RQ o tratamiento
farmacolgico para la angina de pecho confirm
^ una
mejor supervivencia en los pacientes del grupo RQ con (1)
lesin del tronco de la coronaria izquierda; (2) lesin de tres
vasos; (3) lesin de dos vasos, uno de los cuales era la
coronaria descendente anterior izquierda proximal; y (4)
enfermedad de mltiples vasos y disfuncin VI (Lancet
1994:344:563).
i

Angina inestable e infarto de miocardio sin elevacin del ST

103
Angina inestable e infarto
de miocardio sin elevacin
del ST

La Al es un sndrome clnico caracterizado por angina de

comienzo reciente, angina en reposo o con esfuerzo mnimo, o
un patrn progresivo con episodios de frecuencia, gravedad o
duracin crecientes. La AI puede afectar a pacientes con
antecedentes de angina estable por esfuerzo, o sobrevenir
despus de un infarto. Conocer mejor los mecanismos
fisiopatolgicos de los SCA ha permitido mejorar los
tratamientos (N Eng J Med 2000;342:101). En ocasiones, la
anemia grave, la tirotoxicosis, las arritmias, la hipertensin o la
IC precipitan la AI.
I. Riesgo de IAM en pacientes con Al. La AI no tratada
puede evolucionar a IAM en el 10-20% de los individuos; el
tratamiento disminuye este riesgo al 5-7%. Los pacientes en
alto riesgo de progresin a IAM son aquellos con angina en
reposo de comienzo reciente, cambios repentinos del patrn
anginoso (en particular cuando se asocia con cambios lbiles
de la onda ST-T en el ECG) o dolor recurrente o persistente
despus de iniciado el tratamiento. La disfuncin VI clnicamente manifiesta, el edema pulmonar, la insuficiencia
mitral transitoria o la hipotensin durante los episodios de
isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en
zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral
isqumica. Una nueva depresin del segmento ST, la
elevacin transitoria del ST o profundas inversiones de la
onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin IAM
tambin sugieren EC grave de base.
II. Diagnstico. Ni los sntomas clnicos, ni los signos ECG
o angiogrficos permiten discriminar entre AI e IAM sin
elevacin del ST. Aproximadamente el 75% de los pacientes
con AI, con IAM sin elevacin del ST, o con ambos tienen un
ECG anormal con depresin lbil del ST, inversiones lbiles
de la onda T o, con menor frecuencia, elevacin transitoria
del ST. Alrededor del 40% de los pacientes con isquemia
inestable presentan IAM sin elevacin del ST, definido por
aumentos de la isoenzima creatincinasa (CK-MB) o de
troponina especfica del msculo cardaco, sin elevaciones
persistentes del ST (JAMA 1999;281:707). La depresin
persistente del segmento ST puede indicar un IAM sin
elevacin del ST (vase "Infarto de miocardio con elevacin
del ST", secc. 1).
III. Tratamiento inmediato. El tratamiento mdico inicial
incluye hospitalizacin, colocacin de una va IV,
monitorizacin ECG continua, sedacin segn necesidad y

correccin de factores precipitantes, como hipertensin,

arritmias, anemia e hipoxemia. El tratamiento est dirigido
a aliviar prontamente los sntomas isqumicos con
medicamentos antianginosos e inhibir la trombosis.
A. Aspirina y heparina. En ausencia de contraindicaciones, todos
los pacientes deben recibir aspirina y un frmaco
antitrombtico. La aspirina y la heparina reducen el riesgo de
futuros IAM y muerte de origen cardaco en pacientes con AI.
Aunque se ha administrado aspirina a dosis de apenas 75
mg/da, actualmente se recomiendan 160-325 mg VO, 1 vez/da.
La heparina sin fraccionar se puede administrar en un bolo IV
de 60-80 unidades/kg, seguido de una infusin de 14
unidades/kg/hora. Se debe medir cada 6 h el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), hasta lograr un nivel
teraputico de una vez y media a dos veces el del control (el
rango teraputico puede variar segn los reactivos utilizados).
La heparina de bajo peso molecular (enoxa-parina, 1 mg/kg
SC, 2 veces/da) es, al menos, tan eficaz como la heparina IV
sin fraccionar (N Eng J Med 1997;337:447). Por lo general, se
contina con heparina por 48 horas o hasta que se realice una
arteriografa coronaria. La trombocitopenia por heparina
(recuentos plaquetarios de 30.000-50.000) aparece a los 5-7 das
de tratamiento y tiene una incidencia de aproximadamente 1-3%
(JAm Coll Cardiol 1998;31:1449). Puede tratarse con
lepirudina, que se administra en un bolo IV de 0,4 mg/kg
(mximo, 44 mg), seguido de infusin continua de 0,15
mg/kg/hora; se debe reducir la dosis, si existe insuficiencia renal
(vase captulo 19, tabla 19-4). El TTPa se controla y se ajusta
del mismo modo que con la heparina. El clopidogrel y la
ticlopidina son derivados de la tienopiridina que inhiben la
agregacin plaquetaria, afectando la activacin dependiente del
bifosfato de adenosina del complejo de las GP IIb/IIIa. El
clopidogrel 75 mg/da es una alternativa aceptable pa-

Angina inestable e infarto de miocardio sin elevacin del ST 103

'

Angina inestable e
infarto de miocardio sin elevacin del ST

La Al es un sndrome clnico caracterizado por angina de comienzo

reciente, angina en
\
reposo o con esfuerzo mnimo, o un patrn progresivo con
episodios de frecuencia, gravedad o duracin crecientes. La AI
puede afectar a pacientes con antecedentes de angina estable por
esfuerzo, o sobrevenir despus de un infarto. Conocer mejor los
mecanismos fisiopatolgicos de los SCA ha permitido mejorar
los tratamientos (N Eng J Med 2000;342:101). En ocasiones, la
anemia grave, la tirotoxicosis, las arritmias, la hiperten
sin o la IC precipitan la AI.
I. Riesgo de IAM en pacientes con Al. La AI no tratada
puede evolucionar a IAM
en el 10-20% de los individuos; el
tratamiento disminuye este riesgo al 5-7%. :
Los pacientes en
alto riesgo de progresin a IAM son aquellos con angina en i
reposo de comienzo reciente, cambios repentinos del patrn anginoso (en
parti-,
cular cuando se asocia con cambios lbiles de la onda
ST-T en el ECG) o dolor 1
recurrente o persistente despus de
iniciado el tratamiento. La disfuncin VI clnicamente manifiesta, el
edema pulmonar, la insuficiencia mitral transitoria o la !
hipotensin durante los episodios de isquemia permiten identificar a
individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con
insuficiencia mitral isqumica. Una nueva depresin del segmento ST, la
elevacin transitoria del ST o ^
profundas inversiones de la
onda T en las derivaciones precordiales anteriores i
sin IAM
tambin sugieren EC grave de base.
II. Diagnstico. Ni los sntomas clnicos, ni los signos ECG
o angiogrficos permiten discriminar entre AI e IAM sin elevacin del
ST. Aproximadamente el 75% de los pacientes con AI, con IAM sin
elevacin del ST, o con ambos tienen un ECG anormal con depresin
lbil del ST, inversiones lbiles de la onda T o, con menor frecuencia,
elevacin transitoria del ST. Alrededor del 40% de los pacientes con
isquemia inestable presentan IAM sin elevacin del ST, definido por aumentos de la isoenzima creatincinasa (CK-MB) o de troponina especfica
del msculo cardaco, sin elevaciones persistentes del ST (JAMA
1999;281:707). La depresin persistente del segmento ST puede indicar
un IAM sin elevacin del ST (vase "Infarto de miocardio con elevacin
del ST", secc. 1).
III. Tratamiento inmediato. El tratamiento mdico inicial incluye
hospitalizacin, colocacin de una va IV, monitorizacin ECG continua,
sedacin segn necesidad y correccin de factores precipitantes, como
hipertensin, arritmias, anemia e hipoxemia. El tratamiento est dirigido
a aliviar prontamente los sntomas is-'
qumicos con
medicamentos antianginosos e inhibir la trombosis.
A. Aspirina y heparina. En ausencia de contraindicaciones, todos los
pacientes deben recibir aspirina y un frmaco antitrombtico. La aspirina

y la heparina reducen el riesgo de futuros IAM y muerte de origen

cardaco en pacientes con AI. Aunque se ha administrado aspirina a
dosis de apenas 75 mg/da, ^
actualmente se recomiendan
160-325 mg VO, 1 vez/da. La heparina sin fraccionar se puede
administrar en un bolo IV de 60-80 unidades/kg, seguido de una infusin
de 14 unidades/kg/hora. Se debe medir cada 6 h el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), hasta lograr un nivel teraputico
de una vez y media a dos veces el del control (el rango teraputico puede
variar segn los reactivos utilizados). La heparina de bajo peso
molecular (enoxa-parina, 1 mg/kg SC, 2 veces/da) es, al menos, tan
eficaz como la heparina IV sin fraccionar (N Eng J Med 1997;337:447).
Por lo general, se contina con heparina por 48 horas o hasta que se
realice una arteriografa coronaria. La trombocitopenia por heparina
(recuentos plaquetarios de 30.000-50.000) ^
aparece a los 5-7
das de tratamiento y tiene una incidencia de aproximadamente 1-3%
(JAm Coll Cardiol 1998;31:1449). Puede tratarse con lepirudina, que se
administra en un bolo IV de 0,4 mg/kg (mximo, 44 mg), seguido de
infusin continua de 0,15 mg/kg/hora; se debe reducir la dosis, si existe
insuficiencia renal (vase captulo 19, tabla 19-4). El TTPa se controla y
se ajusta del mismo modo que con la heparina. El clopidogrel y la
ticlopidina ',
son derivados de la tienopiridina que inhiben la
agregacin plaquetaria, afectando la activacin dependiente del bifosfato
de adenosina del complejo de las GP IIb/IIIa. El clopidogrel 75 mg/da es
una alternativa aceptable pa-

104 C 5. Cardiopata isqumica

Tabla 5-2. Inhibidores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa
plaquetaria en sndromes coronarios agudos
Tipo de
frmaco

Abciximab
Anticuerp
o
monoclon
al

Eptifibatida Tirofibn
Heptappti Pequea
do cclico
molcula
no
peptdica

Dosis
Bolo IV 0,25 mg/kg,
0,4
despus 10 ug/min x 12
ug/kg/min
h (para AI y ACEP
en 30 min,
programada)
Bolo 180
Catabolismo celular ug/kg,
4-6 h
despus 2
ug/kg/min
Ningun
Excrecin
x 24-48 h renal* Excrecin
a
renal*

Metabolism
o/ excrecin
Recuperacin
de inhibicin
plaquetaria
Reversibilidad 48-96 h

4-6 h

Transfusin de plaquetas Ninguna

ACEP = angioplastia coronaria endoluminal percutnea; AI = angina inestable.
Notas: Los inhibidores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) estn contraindicados para
individuos con antecedentes de ditesis hemorrgica o hemorragia activa en los ltimos 30 das (2 aos
para abciximab), ciruga mayor en las ltimas 6 semanas, antecedentes de AVC en los ltimos 30 das
(2 aos para abciximab), cualquier antecedente de AVC hemorrgico, hipertensin grave, recuento de
plaquetas menor que 100.000 o relacin internacional normalizada mayor que 1,2.
Todos los pacientes tratados con un inhibidor de la GP IIb/IIIa deben ser controlados cada 6-8 horas
durante el tratamiento para detectar trombocitopenia.
Todos los pacientes deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso, para lograr un
tiempo de tromboplastina parcial activada de una vez y media a dos veces el normal.
*Se debe ajusfar la dosis para pacientes con creatininemia mayor que 2,0.

ra pacientes alrgicos a la aspirina. Se lo prefiere a la

ticlopidina, porque causa menos efectos secundarios
(granulocitopenia, intolerancia GI, PTT).
B. Antagonistas del receptor de la GP IIb/IIIa. La activacin
de los receptores de la GP IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el
fibringeno, es la va final comn a la agregacin plaquetaria y
la trombosis mediada por las plaquetas. Los antagonistas del
receptor de la GP IIb/IIIa disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte, IAM e isquemia recurrente en
pacientes con AI o IAM sin elevacin del ST (Circulation
1999;100:2045). El beneficio es mximo para todos los
pacientes con IAM sin elevacin del ST, indicado por un
aumento temprano de las enzimas cardacas, y para aquellos con
AI y depresin del segmento ST mayor que 1 mm en dos

derivaciones contiguas del ECG. Actualmente, se comercializan

tres frmacos de esta clase (tabla 5-2). El eptifibatida y el
tirofibn estn aprobados para tratar a pacientes con AI e IAM
sin elevacin del ST. El abciximab est aprobado para pacientes
con AI, IAM sin elevacin del ST y para las ACEP
programadas. Todos los frmacos se administran con aspirina y
heparina IV sin fraccionar ajustada por el peso. Como inhiben la
funcin plaquetaria, es importante controlar atentamente a los
pacientes para detectar trombocitopenia y complicaciones hemorrgicas. La trombocitopenia significativa tiene una
incidencia global de 0,4-1,0%, y es ms frecuente con
abciximab. Se debe investigar seudotrom-bocitopenia por
agregacin plaquetaria, mediante el recuento plaquetario de una
misma muestra en cido etilenediaminetetra actico y en
anticoagulantes con citrato. Los antagonistas del receptor de la
GP IIb/IIIa, por el momento, no estn indicados para tratar el
IAM con elevacin del ST, pero con-

Infarto de miocardio con elevacin del ST 105

tinan los estudios para determinar si son eficaces para este uso.
Las contraindicaciones de estos frmacos son trastornos
hemorrgicos, hemorragia activa en los ltimos 30 das,
hipertensin grave, ciruga mayor en las ltimas 6 semanas,
AVC en los ltimos 30 das, hemorragia intracraneal previa o
recuento de plaquetas menor de 100.000. El abciximab es el
frmaco preferido para pacientes con insuficiencia renal.
C. Tratamiento antianginoso. En general, la nitroglicerina IV
se prefiere a los preparados sublinguales, orales o cutneos,
porque permite lograr rpidamente niveles sanguneos
previsibles (vase apndice D). A las 24 horas de la desaparicin
de los sntomas, se la debe reemplazar por un preparado de accin prolongada (vase tabla 5-1). Se debe aadir un
betabloqueador, a menos que est contraindicado, porque esta
combinacin reduce el riesgo de IAM posterior. Un antagonista
de los canales de calcio, preferentemente ve-rapamilo o
diltiazem, es eficaz para controlar los sntomas isqumicos pero,
como no reduce el riesgo de IAM, se lo debe considerar un
frmaco de segunda lnea. En general, no se debe administrar
nifedipina a pacientes con AI, a menos que se la combine con un
betabloqueador. Se deben evitar las dihidro-piridinas ms
nuevas hasta que se cuente con ms informacin sobre sus
efectos en pacientes con sndromes isqumicos inestables. Los
analgsicos narcticos, como el sulfato de morfina, se reservan
para tratar el dolor refractario al tratamiento mdico intensivo.
D. Los frmacos fibrinolticos no se deben administrar a
pacientes con AI o IAM sin elevacin del ST. Estn reservados
para individuos con dolor precordial y elevacin persistente del
ST o nuevo BRI. Aumentan la incidencia de IAM en pacientes
con AI, y no disminuyen la mortalidad en aquellos con IAM sin
elevacin del ST (Circulation 1994;89:1545).
E. El baln de contrapulsacin intrartica est indicado para
pacientes con sntomas isqumicos refractarios al tratamiento
mdico. Como se asocia con un riesgo del 10-15% de
complicaciones vasculares significativas, se lo debe usar slo
para estabilizar el estado del paciente antes de la RQ o la ACEP.
F. La terapia hipolipemiante disminuye la incidencia de
infarto posterior y muerte de origen cardaco en pacientes con
sndromes isqumicos inestables (vase "Hiperlipidemia en
pacientes con cardiopata isqumica"),
IV. Estratificacin del riesgo y revascularizacin.
Aproximadamente el 80% de los pacientes con sndromes
isqumicos inestables responden a tratamientos farmacolgicos intensivos. Dentro de las primeras 6 semanas, el
riesgo de muerte de origen cardaco es del 1% para la AI y
del 5% para el IAM sin elevacin del ST (vase
"Tratamiento posterior del infarto de miocardio", secc. V).

El riesgo de IAM posterior o IAM recurrente es de

alrededor del 5% para pacientes con AI o IAM sin
elevacin del ST, respectivamente. El riesgo de mortalidad
es mayor para los pacientes que, a pesar del tratamiento,
presentan isquemia refractaria, sntomas recurrentes o
aumentos de la troponina o la CK-MB por encima de los
niveles bsales, quienes deben ser derivados para
arteriografa coronaria. Los que estn asintomticos a las
48 horas del tratamiento farmacolgico pueden efectuar
una prueba de esfuerzo con el protocolo de Bruce
modificado. Los pacientes con una prueba marcadamente
positiva deben ser derivados para arteriografa coronaria.
Un enfoque alternativo para los pacientes asintomticos es
la arteriografa coronaria y la revascularizacin precoz.
Esta estrategia invasiva precoz ofrece la ventaja de
estratificar el riesgo sobre la base de la anatoma coronaria,
y de requerir menos rehospitalizacin y medicamentos
antianginosos. Sin embargo, no se encontr diferencia en la
tasa combinada de muerte, IAM recurrente y prueba de
esfuerzo positiva, con respecto al tratamiento conservador
(Circulation 1994;89:1545).
Infarto de miocardio con
elevacin del ST

El IAM con elevacin del ST (a menudo, llamado "infarto

agudo de miocardio" o "IAM") es una emergencia mdica
generalmente secundaria a un trombo coronario oclusivo.
Alrededor del 33% de los pacientes que sufren un IAM con
elevacin del ST fallecen, la mitad de ellos dentro de la primera
hora de la aparicin de los sntomas. La

106 C 5. Cardiopata isqumica

Tabla 5-3. Diagnstico diferencial de infarto agudo de
miocardio (IAM)
Diagnstico

Hallazgos ECG que

Evaluacin diagnstica
semejan IAM
Pericarditis
Elevacin
Ecocardiografa cTn!,
Miocarditis
del ST
ecocardiografa
Elevacin
Aneurisma
Elevacin o
Ecocardiografa
depresin del ST, transesofgica, TC
disecante agudo
cambios
de trax,
inespecficos de
aortografa oRM
Neumotorax
ondas STyT
Radiografa de
Nueva onda R de
escasa progresin Centellograma
Embolia
en derivaciones
ventilacinV^-Vg,
perfusin
pulmonar
desplazamiento
sbito del eje
trax
Colecistitis aguda
QRS
Elevacin inferior Ecografa o
centellograma
del ST,
radioisotpico de
desplazamiento
la vescula biliar
del ST en
derivaciones V^Vg
Elevacin
inferior
deIST
cTn! = troponina I especfica del msculo cardaco.

mortalidad puede reducirse significativamente mediante una

rpida hospitalizacin, revascularizacin farmacolgica o
invasiva precoz, tratamiento de las arritmias ventricu-lares,
reconocimiento y tratamiento de las complicaciones
hemodinmicas.
I. El diagnstico de IAM requiere que se cumplan, al menos,
dos de los siguientes
criterios: (1) antecedentes de molestias torcicas
prolongadas o su equivalente
anginoso; (2) cambios ECG compatibles con isquemia o
necrosis; o (3) aumento
de las enzimas cardacas.
A. Antecedentes. El dolor torcico asociado con IAM
se asemeja al de la angina de pecho, pero tpicamente es
ms intenso, ms prolongado y no cede con reposo o

nitroglicerina. Los sntomas acompaantes pueden ser

disnea, nuseas, vmitos, fatiga, sudoracin y
palpitaciones. El IAM puede no acompaarse de dolor
precordial, especialmente en pacientes posoperatorios,
ancianos y con diabetes mellitus o hipertensin. Los
sntomas en estos casos pueden ser slo disnea,
exacerbacin de la IC o confusin aguda. Tambin se
deben considerar otras causas de dolor torcico (tabla 53).
B. Examen fsico. El examen fsico debe orientarse a
identificar inestabilidad hemodinmica y congestin
pulmonar. Los nuevos soplos sistlicos son particularmente importantes, pues sugieren insuficiencia
mitral isqumica o comunicacin interventricular por
IAM.
C. Estratificacin clnica en el examen inicial. Los
pacientes con IAM se clasifican como de alto o bajo
riesgo, sobre la base del examen fsico inicial. Aquellos
sin signos de congestin pulmonar o choque (Killip
clase I) tienen un pronstico excelente (mortalidad
<5%). Con slo congestin pulmonar leve o ruido Sg
con cadencia de galope aislado (Killip clase II), el
pronstico tambin es razonablemente bueno. Los
pacientes con edema pulmonar (Killip clase III) suelen
tener disfuncin VI importante o insuficiencia mitral
aguda, y requieren tratamiento intensivo. Los pacientes
con hipotensin y signos de choque (Killip clase IV)
tienen una mortalidad cercana al 80%, a menos que la
causa del choque sea tratable. El choque cardigeno por
infarto ventricu-lar derecho suele producirse en
pacientes con necrosis de la pared inferior y, muchas
veces, se lo reconoce clnicamente por el aumento de la
presin yugular sin signos de congestin pulmonar.

Infarto de miocardio con elevacin del ST 107

D. ECG. Se deben efectuar ECG al ingreso y diariamente
durante la permanencia en la unidad coronaria; asimismo,
se los repetir para evaluar la recurrencia de dolor
torcico o arritmias. El ECG inicial de algunos pacientes
con IAM puede ser normal, pero la mayora de los
siguientes muestra alteraciones. En pacientes con IAM
inferior, se debe registrar primero las derivaciones torcicas del lado derecho para detectar IAM ventricular
derecho (IAMVD). Lo sugiere la elevacin del ST de 1
mm o ms en la derivacin V^R.
1. Cambios en la onda ST-T. La elevacin convexa del
segmento ST, con ondas T en pico hacia arriba o
invertidas, suele indicar una lesin mio-crdica aguda, el
primer estadio de un IAM transparietal con elevacin del
ST.
2. Ondas Q. La aparicin de nuevas ondas Q (>40
milisegundos), en general, se considera diagnstica de
IAM, pero puede ocurrir en pacientes con isquemia
prolongada y, ocasionalmente, con miocarditis.
3. Cambios ECG que remedan el IAM (vase tabla 53). En raras ocasiones, la elevacin del segmento ST y la
evolucin de las ondas Q (transitoria o permanente) se
pueden deber a sndromes de preexcitacin, pericarditis,
miocarditis, miocardiopata, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y embolia pulmonar.
E. Enzimas cardacas. Los niveles sricos de diversas
enzimas cardacas aumentan progresivamente, a medida
que evoluciona la necrosis miocrdica.
1. Troponinas especficas del msculo cardaco. Las
pruebas para la tro-ponina I (cTn!) y la troponina T
(cTnT) especficas del msculo cardaco son incluso
ms sensibles y especficas que las de CK-MB para la
lesin miocrdica. En pacientes con sndromes
isqumicos agudos, el riesgo de muerte de origen
cardaco posterior es directamente proporcional al
aumento en la troponina especfica del msculo
cardaco, incluso cuando la CK-MB no ha aumentado
{N Eng J Med 1996;335:1333; N Eng J Med
1996;335:1342). Los niveles sricos de cTn! y cTnT
aumentan a las 3-12 horas del inicio del IAM, llegan
al mximo a las 24-48 horas y vuelven a los niveles
bsales a lo largo de 5-14 das. La mayor
especificidad de la cTn! y la cTnT para la necrosis
miocrdica permite el diagnstico preciso de IAM en
el contexto posoperatorio, cuando las elevaciones de
CK-MB pueden estar relacionadas con el traumatismo
del msculo esqueltico. Adems, la depuracin lenta

de las troponinas cardacas resulta til para

diagnosticar IAM en pacientes que llegan a la
consulta das despus de un episodio de dolor
precordial prolongado.
2. Creatincinasa. El aumento de la actividad plasmtica
de la CK-MB tiene una sensibilidad y especificidad
superior al 95% para la lesin miocrdica, cuando se
la mide dentro de las 24-36 horas de la aparicin del
dolor torcico. Con un IAM, los niveles sricos de
CK-MB aumentan dentro de las 3-12 horas del dolor
precordial, alcanzan un mximo en 24 horas y
vuelven a los niveles bsales en 48-72 horas. En raras
ocasiones, la CK-MB puede aumentar no por IAM,
sino por su liberacin de fuentes extracardacas, por
un retraso en su depuracin o por reactividad cruzada
de algunas pruebas para CK-MB con CK-BB. Es
importante tener esto en cuenta cuando los valores
continan elevados en las muestras sucesivas, a
diferencia de los tpicos aumentos y descensos que se
producen con un IAM (tabla 5-4).
3. La mioglobina no es especfica del msculo cardaco,
pero el miocardio infartado la libera rpidamente y se
la puede detectar apenas 2 horas despus de iniciado
el IAM. Suele ser un marcador til para diagnosticar
el IAM cuando el paciente se presenta 2-3 horas
despus de la aparicin del dolor precordial
isqumico.
4. Determinacin de las enzimas cardacas. Cuando se
sospecha un IAM, la CK y la CK-MB se deben
determinar al ingreso, a las 8-12 horas y a las 16-24
horas. La troponina especfica del msculo cardaco
tambin se puede medir al ingreso y a las 12-24 horas,
para aumentar la sensibilidad diagnstica de IAM.
Alternativamente, se puede determinar la troponina
especfica del msculo cardaco slo al ingreso y a las
12 horas; si estn elevadas, entonces se puede medir
la CK-MB para confirmar que el IAM se produjo en
las 48 horas anteriores. Un aumento de mioglobina o
iso-formas de CK dentro de las 4-6 horas de la
aparicin de los sntomas sugiere el diagnstico de
IAM.

108 C 5. Cardiopata isqumica

Tabla 5-4. Otras causas de aumento de la creatincinasa (CK)
MB distintas del IAM
Aumento de CK-MB y de troponina especfica del msculo cardaco

Miocarditis
Pericarditis
Contusin cardaca
Ciruga cardaca
Mltiples desfibrilaciones cardacas
Aumento de CK-MB y niveles normales de troponina especfica del msculo
cardaco

Baja proporcin de CK-MB con respecto a la CK total

Traumatismo extenso del msculo esqueltico
Rabdomilisis Alta proporcin de CK-MB con respecto a
la CK total
Polimiositis
Distrofia muscular
Miopatas
Insuficiencia renal crnica (posiblemente secundaria a
miopata)
Entrenamiento atltico intensivo (p.ej., maratonistas)
Fuentes no musculares de CK-MB o CK-BB
Hemorragia o infarto intracraneal (CK-BB)
Carcinomas de prstata y broncognicos (CK-BB, CK-MB en
raras ocasiones)
Infarto intestinal (CK-BB) Depuracin retardada
de CK-MB y CK total
Hipotiroidismo (tambin posiblemente secundario a miopata)

F. Estudios cardacos no invasivos por imgenes. Gracias al

perfeccionamiento de las pruebas de enzimas cardacas
disponibles en la actualidad, no est indicado efectuar de rutina
estudios cardacos no invasivos por imgenes para el
diagnstico inicial de IAM. No obstante, se puede realizar una
evaluacin eco-cardiogrfica de emergencia para investigar
anomalas del movimiento parietal regional en pacientes con
dolor precordial isqumico refractario y un ECG no diagnstico.
Esto permite derivarlos para cateterismo cardaco para investigar oclusin coronaria. Adems, las tcnicas Doppler pueden
identificar insuficiencia mitral y perforacin del tabique
interventricular en pacientes con soplos sistlicos nuevos o
cambiantes.
G. Arteriografa coronaria y ventriculografa izquierda.
Estn indicadas para evaluar oclusiones coronarias y establecer
si existen anomalas del movimiento parietal regional en
pacientes con dolor precordial refractario y ECG no diagnstico.

II. Tratamiento inmediato. Los objetivos del tratamiento

inmediato de pacientes con IAM con elevacin del ST son
identificar a los candidatos para reperfusin, pues la
mayora de ellos tienen trombos oclusivos, calmar el dolor,
administrar oxgeno, y reconocer y tratar las
complicaciones potencialmente fatales del IAM, como
hipotensin, edema pulmonar y arritmias (J Am Coll
Cardiol 1999;34:890). Una rpida seleccin para
reperfusin presupone un breve interrogatorio y revisin
del ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos del
ingreso en el departamento de urgencias. Los pacientes con
elevacin del ST (>1 mm en, al menos, dos derivaciones
contiguas) o nuevo BRI que se presentan dentro de las 12
horas del ltimo episodio de dolor precordial prolongado
(>30 minutos) deben ser evaluados para tratamiento
fibrinoltico o ACEP primaria. El objetivo debe ser iniciar
el tratamiento fibrinoltico dentro de los 30 minutos del
ingreso o efectuar una arteriografa coronaria con ACEP
primaria dentro de los 60 mi-

Infarto de miocardio con elevacin del ST 109

utos. Independientemente de que los pacientes sean o no
seleccionados para reperfusin, todos los que se presenten
con dolor torcico y sospecha de IAM deben recibir
inicialmente anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios,
betablo-queadores, analgsicos, nitroglicerina y oxgeno.
A. Las medidas generales comprenden colocar una va IV
y extraer muestras iniciales de sangre para enzimas
cardacas, biometra hemtica, electrlitos (incluido
magnesio) y perfil de lpidos. Se debe controlar
continuamente el ritmo cardaco por ECG, y determinar
los signos vitales con frecuencia. Si el ECG inicial no
muestra elevacin del ST y la molestia torcica persiste,
se deben efectuar otros, que podran mostrar la elevacin
del ST. Se debe medir la saturacin de oxgeno por
oximetra de pulso, y tratar de inmediato la hipoxemia.
La hipotensin se previene con expansin adecuada del
volumen;
puede sobrevenir en pacientes con disminucin del
volumen o IAMVD, y debe ser tratada con solucin
fisiolgica IV y levantando las extremidades inferiores.
Los efectos vagotnicos de la morfina pueden ser tratados
con atropina 0,5 mg IV.
B. El tratamiento antiplaquetario con aspirina reduce la
mortalidad de pacientes con IAM. Se debe prescribir de
inmediato aspirina sin protector gstrico, 160-325 mg
VO, preferentemente masticada para mejorar la
absorcin, a todos los que no la estn recibiendo
diariamente.
C. Se debe iniciar anticoagulacin con heparina en todos
los pacientes con IAM, administrando un bolo IV de 6080 unidades/kg, seguido de infusin de 14
unidades/kg/hora para mantener un TTPa de una vez y
media a dos veces el de control (el rango teraputico
puede variar segn los reactivos utilizados), a menos que
el paciente est recibiendo estreptocinasa. Los individuos
tratados con otros fibrinolticos deben recibir, como
mximo, un bolo de 5000 unidades IV y una infusin
inicial de 1000 unidades/hora. La anticoagulacin de
pacientes que estn recibiendo estreptocinasa aumenta el
riesgo de hemorragia y no se ha comprobado de forma
clara que sea benfica clnicamente. Por lo tanto, la
recomendacin actual deja la decisin a criterio del
mdico tratante. Segn las recomendaciones generales
para el uso de anticoagulantes con estreptocinasa, no se
deben administrar anticoagulantes hasta 6 horas de
finalizada la infusin, y evitar la administracin en bolos.
Se debe controlar el TTPa y ajusfar la dosis de heparina

para mantenerlo de una vez y media a dos veces el de

control.
D. Los betabloqueadores reducen la isquemia miocrdica
y pueden limitar el tamao del infarto. No se debe
administrar a pacientes con: (1) estertores en ms de un
tercio de los campos pulmonares; (2) FC menor que 60
Ipm; (3) PA sistlica menor que 90 mmHg; (4) intervalo
PR superior a 250 milisegundos;
(5) bloqueo AV grave; (6) broncospasmo pulmonar
significativo; o (7) vascu-lopata perifrica grave. El
tratamiento se puede iniciar con un bolo IV de metoprolol
5 mg, que se puede repetir cada 5 minutos hasta un total de
15 mg, con control de los signos vitales. Los pacientes que
toleran la sobrecarga de metoprolol IV pueden empezar a
recibir metoprolol oral, 50 mg cada 6-12 h, y despus
cambiar a 100 mg VO, 2 veces/da (o atenolol, 100 mg
VO, 1 vez/da). Aunque no se ha observado que el
clorhidrato de esmolol reduzca el tamao del infarto o
disminuya la mortalidad, por su vida media extremadamente breve (10 minutos), es particularmente til para
pacientes en alto riesgo de complicaciones por los
betabloqueadores (vase apndice D).
E. Nitroglicerina. Se debe administrar nitroglicerina
sublingual (0,4 mg) a la mayora de los pacientes con
dolor precordial, salvo aquellos con hipotensin (PA
sistlica <90 mmHg), taquicardia sinusal marcada (FC
>110 Ipm), bradi-cardia excesiva (FC <50 Ipm) o infarto
inferior con compromiso ventricular derecho. Se la puede
administrar cada 5 minutos en ausencia de hipotensin.
Si persisten los sntomas despus de tres dosis, se debe
administrar morfina. Los pacientes con disminucin del
volumen o IAMVD pueden presentar hipotensin, que
ser tratada con solucin fisiolgica IV y levantando las
extremidades inferiores. Los pacientes que responden a
la nitroglicerina sublingual pueden empezar a recibir
nitroglicerina IV a 10 ug/minuto para calmar el dolor
isqumico (vase apndice D); la dosis se debe ajusfar
segn un control minucioso de la FC y la PA. Los
pacientes normotensos pueden recibir dosis crecientes de
nitroglicerina IV cada 5 minutos hasta calmar el dolor.
La FC no debe aumentar, y la PA no debe disminuir en
ms de un 10%

110 C 5. Cardiopata isqumica

de los valores bsales. En raras ocasiones, se produce una
respuesta vagot-nica a los nitratos, particularmente con
nitroglicerina IV; se la puede tratar con 0,5-1,0 mg de atropina
IV.
F. Morfina. La analgesia adecuada disminuye los
niveles de catecolaminas circulantes y el consumo
miocrdico de oxgeno. El sulfato de morfina es el
analgsico de eleccin para tratar el dolor del IAM.
Induce una modesta dilatacin venosa, lo cual disminuye
la precarga, tiene un efecto vasodilatador arterial leve y
una accin vagotnica que puede disminuir la FC. Se
administra en dosis IV de 2-4 mg, que pueden repetirse
cada 5-10 minutos hasta que se controle el dolor o surjan
efectos secundarios. Las nuseas y los vmitos se
pueden tratar con un antiemtico.
G. La oxigenoterapia, 2-4 1/min por una cnula nasal,
est indicada para la mayora de los pacientes con IAM,
porque la hipoxemia leve es frecuente. Se puede
interrumpir al cabo de 6 horas en pacientes estables sin
hipoxemia. Se deben determinar al ingreso GSA slo si
el paciente presenta dificultad respiratoria y no es
candidato a tratamiento fibrinoltico. No est indicado
aumentar la tensin parcial de oxgeno por encima de la
normal, porque puede elevar la PA y la resistencia
vascular general. La pronta asistencia respiratoria
mecnica, si es necesaria, reduce el trabajo respiratorio y
la demanda miocrdica de oxgeno.
H. Glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la
modulacin metablica en el IAM con GIK en dosis elevadas
(25% de glucosa, 50 I/1 de insulina, 80 mmol/1 de KC1 a 1,5
ml/kg/hora, durante 24 horas) o en dosis bajas (10% de glucosa,
20 UI/1 de insulina, 50 mmol/1 KC1 a 1,0 ml/kg/hora, durante
24 horas). Segn datos preliminares, los criterios de valoracin
combinados de muerte, IC grave y fibrilacin ventricular
disminuyen significativamente en pacientes tratados con GIK
(Circulation 1998;98:2227). Esta econmica estrategia
teraputica puede ser importante para el tratamiento del IAM en
todo el mundo. Se requiere un ensayo clnico a gran escala para
evaluar completamente sus beneficios.
III. Reperfusin coronaria inmediata. Aproximadamente el
90% de los pacientes
con IAM y elevacin del segmento ST tienen oclusin
trombtica completa de la
coronaria relacionada con el infarto. El restablecimiento
precoz de la perfusin
reduce el tamao del infarto, preserva la funcin VI y
reduce la mortalidad {Lancet 1994;343:311).

A. Eleccin de la modalidad de reperfusin. El

tratamiento fibrinoltico y la ACEP primaria reducen la
mortalidad en grado similar en pacientes con IAM
(JAMA 1997;278:2093). Las recomendaciones revisadas
del American Colle-ge of Cardiology/American Heart
Association para el tratamiento del IAM abogan por la
ACEP primaria como alternativa del tratamiento
fibrinoltico, siempre que se efecte dentro de los 90
minutos de la presentacin, en un centro adecuadamente
equipado y por personal idneo (J Am Coll Cardiol
1999;34:890). Es crucial que se considere la reperfusin
coronaria inmediata para todos los pacientes que se
presentan dentro de las 12 horas de un episodio
isqumico prolongado (>30 minutos), asociado con una
nueva elevacin del segmento ST de, al menos, 0,1 mV
(>1 mm) en dos derivaciones contiguas como mnimo.
La reperfusin tambin est indicada para pacientes con
depresin pronunciada del segmento ST (>2 mm) en las
derivaciones anteriores, lo cual indica infarto parietal
posterior, y para aquellos con dolor precordial
prolongado y sospecha de BRI nuevo. Asimismo, se
debe considerar arteriogra-fa coronaria de emergencia y
una posible ACEP para pacientes con (1) dolor
precordial y elevacin persistente del ST que se
presentan ms de 12 horas despus del comienzo del
IAM; (2) depresin persistente del ST; (3) sntomas de
angina refractaria y cambios inespecficos en el ECG; y
(4) choque cardigeno. En los pacientes menores de 75
aos, la revascularizacin precoz de los que presentan
choque reduce la mortalidad a los 6 meses; en cambio,
es posible que la estabilizacin mdica inicial sea ms
benfica que la revascularizacin precoz para los
mayores de 75 aos (N Eng J Med 1999;341:625).
B. Terapia fibrinoltica. Ofrece las ventajas de la
disponibilidad y la rpida administracin. Sus
desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal
(0,7-0,9%) y la incertidumbre acerca de si se ha
restablecido el flujo coronario normal en la arteria
responsable del infarto (ARI). Los frmacos fibrinolticos inducen la lisis del cogulo en el 60-90% de los
pacientes, pero normali-

con elevacin del ST 111

Tabla 5-5. Contraindicaciones para el tratamiento tromboltico
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia activa Trastornos
de la coagulacin Traumatismo
mayor reciente Procedimiento
quirrgico <10 das
Procedimiento invasivo <10
das Procedimiento
neuroquirrgico <2 meses
Hemorragia GI/GU <6 meses
RCP prolongada >10 min
AVC/CIT <12 meses
Antecedentes de tumor del SNC,
aneurisma o MAV Pericarditis aguda
Sospecha de aneurisma
disecante Ulcera pptica
activa
Enfermedad intestinal inflamatoria
activa Enfermedad cavitaria
pulmonar activa Embarazo
Contraindicaciones relativas
PA sistlica >180 mmHg PA
diastlica >110 mmHg
Endocarditis bacteriana
Retinopata diabtica
hemorrgica Antecedentes de
hemorragia infraocular AVC o
CIT >12 meses atrs RCP
breve <10 min
Tratamiento crnico con
warfarina Enfermedad
renal o heptica grave
Hemorragia menstrual
profusa
MAV = malformacin arterio venosa; GU = genitourinaria; CIT = crisis isqumica transitoria.

zan la perfusin coronaria slo en el 30-60% de las ARI a los 90

minutos, segn el frmaco que se utilice. El flujo coronario
normal en la ARI se relaciona directamente con una mejor
funcin VI (N Eng J Med 1997;336:1621).
1. Las contraindicaciones para el
tratamiento fibrinoltico pueden ser relativas o absolutas (tabla 5-5). La edad del
paciente no debe ser una contraindicacin
absoluta, porque los ancianos tienen peor
pronstico despus de un IAM. El riesgo
global de hemorragia intracraneal con
tratamiento fibrinoltico es
aproximadamente del 0,7%, y aumenta dos
veces o ms en los ancianos, las personas
que pesan menos de 70 kg y aquellas con
hipertensin grave (PA >180/110 mmHg).
Se debe decidir individualmente si
administrar o no tratamiento fibrinoltico a
los pacientes con contraindicaciones
relativas, comparando el riesgo de
hemorragia grave con el de las
complicaciones del IAM. Se considerar la
ACEP primaria para los pacientes con
contraindicaciones para la fibrinlisis112
C 5. Cardiopata isqumica Tabla 5-6.
Dosis de frmacos fibrinolticos para el
IAM
Frmacos con especificidad para la fibrina

Alteplasa (rt-PA): bolo IV 15 mg, seguido de 0,75 mg/kg (hasta

50 mg) por infusin IV en
30 min, despus 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusin IV en
60 min. Dosis mxima:
100 mg IV en 90 min. Reteplasa (r-PA): bolo IV 10 unidades
en 2 min, seguido a los 30 min de otro bolo IV
10 unidades. Tenecteplasa (TNK-tPA): bolo IV 0,5 mg/kg; <60
kg = 30 mg; 61-70 kg = 35 mg; 71-80 kg
= 40 mg; 81-90 kg = 45 mg; >90 kg = 50 mg.
Frmacos sin especificidad para la fibrina
Estreptocinasa (SK): infusin IV 1,5 millones de
unidades en 60 min.

2. Frmacos fibrinolticos especficos (tabla 5-6)

a. El activador del plasmingeno tisular

recombinante (alteplasa, rt-PA) es ms selectivo
para el cogulo que la estreptocinasa, y no causa
reacciones alrgicas o hipotensin. Se administra en
bolo IV de 15 mg, seguido por una infusin IV,
primeramente de 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) a lo
largo de 30 minutos, y despus de 0,5 mg/kg (hasta
35 mg) a lo largo de 60 minutos. Por lo tanto, los
pacientes con un peso corporal de 70 kg o ms
reciben una dosis mxima de 100 mg a lo largo de
90 minutos. La heparina IV administrada
simultneamente reduce el riesgo de oclusin
coronaria posterior (vase secc. III.B.4).
b. La reteplasa (r-PA) es menos especfica que el rtPA para la fibrina, pero tiene una vida media ms
larga que permite su administracin en bolo.
Ensayos aleatorizados mostraron que disminuye la
mortalidad en igual grado que la estreptocinasa y el
rt-PA. La dosis inicial es de 10 unidades por bolo
IV seguido, 30 minutos despus, de un segundo
bolo de 10 unidades. Las recomendaciones para
administrar heparina son las mismas que con el rtPA (vase secc. III.B.4).
c. La tenecteplasa (TNK-tPA) es una variante de la
alteplasa obtenida por ingeniera gentica, con una
depuracin plasmtica ms lenta, mayor
especificidad para la fibrina y mayor resistencia al
inhibidor del activador del plasmingeno-1, lo cual
permite administrarla en un solo bolo. En ensayos
aleatorizados, se asoci con una disminucin de la
mortalidad similar a la obtenida con alteplasa

(Lancet 1999;354:716)y menor incidencia de

hemorragia de leve a moderada. Las recomendaciones para administrar heparina son las mismas
que con el rt-PA (vase secc. III.B.4).
d. La estreptocinasa es un frmaco no selectivo que
induce un estado fi-brinoltico generalizado,
caracterizado por extensa degradacin del
fibringeno. Se administra en infusin IV de 1,5
millones de unidades a lo largo de 60 minutos.
Puede causar reacciones alrgicas (exantemas
cutneos y fiebre) en el 1-2% de los pacientes, e
hipotensin que suele responder a la expansin de
volumen en el 10%. Las reacciones alrgicas y la
hipotensin grave se tratan como reacciones
anafilcticas, con antihistamnicos y corticoides IV.
Los pacientes que ya han sido tratados con
estreptocinasa deben recibir rt-PA, TNK-tPA o r-PA,
porque desarrollan anticuerpos.
3. La eleccin de un frmaco fibrinoltico se debe basar en el
costo, la eficacia y la facilidad de administracin. La alteplasa,
la reteplasa y la tenecteplasa son ms caras que la
estreptocinasa. La alteplasa se asocia con un riesgo ligeramente
mayor de hemorragia intracraneal que la estreptocinasa, pero
ofrece el beneficio clnico neto de 10 vidas ms salvadas por
cada 1000 pacientes tratados (N Eng J Med
1993;329:673). .Infarto de miocardio con elevacin del ST
113
4. Los coadyuvantes de los fibnnolticos son aspirina,
heparina IV y beta-bloqueadores (vase secc. II.B-D). La
heparina IV (bolo de 60 unida-des/kg, mximo, 4000 unidades;
infusin de 12 unidades/kg/hora, mximo, 1000 unidades/hora;
objetivo: un TTPa de una vez y media a dos veces el del control;
rango teraputico variable segn los reactivos utilizados) reduce
el riesgo de oclusin coronaria posterior en pacientes que
reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa. Se la debe continuar
por, al menos, 48 horas. Los valores de TTPa superiores a 90
segundos se asocian con mayor riesgo de hemorragia. No se ha
demostrado el valor de la heparina IV administrada antes que la
estreptocinasa. Se debe considerar la profilaxis de la TVP para
pacientes no ambulatorios que no reciben frmaco
anticoagulante.
5. La eficacia del tratamiento fibrinoltico se puede
controlar en funcin de marcadores clnicos, como la mejora en
la elevacin del segmento ST y el alivio del dolor precordial.
Los pacientes con una disminucin de, al menos, 50% en la
elevacin del segmento ST y alivio del dolor, tienen una
probabilidad del 80-90% de que la ARI tenga un flujo TIMI 2.
Lamentablemente, menos de la mitad de los pacientes muestran

signos clnicos convincentes de reperfusin exitosa. Las

arritmias por reperfusin no son un indicador confiable de la
recanalizacin coronaria. Se debe considerar arteriografa
coronaria de urgencia y ACEP de rescate para los pacientes con
dolor precordial persistente y elevacin del ST a los 60-90
minutos de iniciado el tratamiento fibrinoltico.
6. Las complicaciones hemorrgicas son el efecto adverso
ms frecuente del tratamiento fibrinoltico. Se debe controlar
minuciosamente el TTPa (vase secc. II.C) y determinar
diariamente el hematcrito y el recuento plaquetario. No es
necesario controlar de rutina el fibringeno y los productos de
su degradacin. Se debe limitar la puncin venosa y no punzar
las arterias de los pacientes que reciben tratamiento fibrinoltico.
Aproximadamente el 10% de los pacientes sufren hemorragias
que requieren transfusiones de sangre. La hemorragia
intracraneal es la complicacin ms temida y, por lo general,
causa la muerte o incapacidad permanente. Si un paciente
presenta un cambio repentino de su estado neurolgico, es
necesario revertir los tratamientos anticoagulante y fibrinoltico,
y evaluarlo con una TC cerebral de urgencia. Si sufre
hemorragia, puede recibir plasma fresco congelado para revertir
el estado de lisis. Tambin se puede recurrir a un crioprecipitado
para reponer fibringeno y factor VIII. Como la disfuncin
plaquetaria suele acompaar el estado de lisis, las transfusiones
de plaquetas pueden ser tiles para pacientes con tiempo de
sangrado marcadamente prolongado.
C. La ACEP primaria permite la reperfusin mecnica de una
oclusin coronaria trombtica con flujo arterial normal (TIMI
3) en ms del 95% de los pacientes con elevacin del ST e
IAM. Tambin permite evaluar inmediatamente la funcin VI e
identificar otros vasos enfermos. No expone a hemorragia
intracraneal como lo hacen los frmacos fibrinolticos, pero
realizarla requiere ms tiempo y no est tan ampliamente
disponible.
Indicaciones. La ACEP primaria est indicada para
pacientes con IAM con elevacin del ST o nuevo
BRI, que han sentido dolor precordial durante ms de
30 minutos y se presentan 12 horas o menos despus
del comienzo de los sntomas. Tambin est indicada
para pacientes que se presentan ms de 12 horas
despus del comienzo del dolor precordial con
sntomas y cambios ECG persistentes. La ACEP es el
tratamiento de eleccin para pacientes con
contraindicaciones para la terapia fibrinol-tica, y
para aquellos con choque cardigeno. Tambin se la
puede preferir para pacientes con mayor riesgo de
hemorragia intracraneal y para los que han sido
sometidos a RQ previa. En ausencia de
infraestructura adecuada para realizar la ACEP

primaria, un pronto tratamiento fibrinoltico puede

ser beneficioso para los pacientes
hemodinmicamente inestables. La ACEP no se
realiza de rutina durante las primeras 48 horas
siguientes a un tratamiento fibrinoltico exitoso, pero
la ACEP de rescate (coadyuvante) est indicada
para pacientes en quienes la reperfusin parece haber
fracasado, como lo indicara la persistencia del dolor
precordial y la elevacin del segmento ST

114 C 5. Cardiopata isqumica

2. Coadyuvantes para la ACEP. Los tratamientos
coadyuvantes son frmacos antiplaquetarios,
anticoagulantes, prtesis intracoronarias y baln de
contrapulsacin intrartica.
a. La aspirina reduce la reoclusin coronaria despus
de la ACEP. Los pacientes que no toman aspirina en
forma crnica deben recibir inicialmente 325 mg del
preparado sin protector gstrico (vase secc. II.B). b.
La heparina se administra durante la ACEP y se
puede continuar despus por 24-48 horas. Si se la
administra en forma simultnea con un inhibidor de la
GP IIb/IIIa, se debe disminuir la dosis para mantener
el TTPa de 1 vez y media a dos veces el de control (el
espectro teraputico puede variar segn los reactivos
utilizados).
c. El baln de contrapulsacin intrartica puede
combinarse con ACEP en pacientes con IAM para
proporcionar apoyo hemodinmico, y disminuir la isquemia
recurrente y la incidencia de reoclusin coronaria. d. Se
pueden colocar prtesis endovasculares durante la ACEP.
En tal caso, los pacientes deben tomar aspirina sin protector
gstrico (325 mg VO, 1 vez/da) y ticlopidina (250 mg VO, 2
veces/da) o clopidogrel (75 mg VO, 1 vez/da), durante un
mes. Se debe controlar a los que reciben ticlopidina para
detectar neutropenia. Despus del primer mes, el mantenimiento se realiza con 160-325 mg/da de aspirina con
protector gstrico. D. RQ de urgencia. La RQ no es una
alternativa aceptable de la fibrinlisis o la ACEP, por las
demoras que impone la preparacin para una ciruga de
urgencia. La RQ de urgencia est indicada para pacientes con
isquemia refractaria o choque cardigeno, con arterias
anatmicamente inadecuadas para una ACEP, para aquellos
en quienes ha fracasado la ACEP y para pacientes con
complicaciones mecnicas de un IAM (vase
"Complicaciones del infarto de miocardio", secc. V). Un
baln de contrapulsacin intrartica suele estar indicado para
estabilizar a estos pacientes antes del procedimiento
quirrgico.
Tratamiento posterior del infarto de miocardio
Los pacientes con IAM deben ser hospitalizados en la unidad
coronaria para la monito-rizacin de la arritmia. Los que no
presentan isquemia recurrente, hipotensin, arritmias e IC
pueden ser transferidos despus de 24-36 horas a una unidad de
cuidados intermedios con equipo de monitorizacin a distancia.
Muchas de las medidas cardacas habituales no estn indicadas
para pacientes revascularizados precozmente.

I. Nivel de actividad. Los pacientes estables, sin dolor

precordial recurrente, pueden movilizarse hasta el cuarto de
bao anexo inmediatamente y sentarse en un silln despus
de 12 horas. Durante el primer da, se les debe permitir un
bajo nivel de actividad, como trasladarse al cuarto de bao
para evacuar, baarse con ayuda y caminar por la
habitacin. Se les debe advertir que no realicen la maniobra
de Valsalva, que puede predisponer a arritmias
ventriculares. Despus de 24-48 horas, los pacientes
estables deben aumentar progresivamente su nivel de
actividad.
II. Dieta y cuidado intestinal. Los pacientes no deben
recibir alimentos o bebidas por boca hasta que el dolor
desaparezca; entonces pueden tomar lquidos. Despus
pueden pasar a una dieta de 1200-1800 caloras con bajo
colesterol y sin sal aadida. Las recomendaciones actuales
no prohiben las bebidas calientes, fras o con cafena.
Como muchos pacientes con IAM sufren estreimiento, se
les debe prescribir de rutina un preparado emoliente o un
laxante suave.
III. Sedacin. No se han encontrado pruebas que respalden la
administracin rutinaria de ansiolticos. Educar al paciente
y tranquilizarlo puede ser ms eficaz para controlar su
ansiedad. Tambin puede ser til no limitar las visitas de
familiares. Los pacientes que experimentan sndromes de
abstinencia de la nicotina pueden necesitar tratamiento con
una 'benzodiazepina a dosis 'Da']as. "Se puee administrar
haloperidol IV a los pacientes con estados de excitacin en
la unidad coronaria, siempre que se mantenga la
monitorizacin del intervalo QT (vase captulo 1).
IV. Tratamiento farmacolgico adicional. El tratamiento
posterior del IAM se orienta a reducir las complicaciones
trombticas y tromboemblicas, limitar el tama-

1.
2. Tratamiento posterior del infarto de miocardio 115
o del infarto y la isquemia recurrente, reducir el
remodelamiento ventricular y la mortalidad a corto y a
largo plazo.
A. Tratamiento antiplaquetario. La dosis diaria mnima
de aspirina es de 160 mg. Si bien el clopidogrel no est
aprobado por la Federacin de Alimentos y Frmacos
(Food and Drug Administration, FDA) de los EUA, es
una alternativa para pacientes que no pueden tomar
aspirina (vase "Angina inestable e infarto de miocardio
sin elevacin del ST", secc. III.A).
B. Tratamiento anticoagulante. Se debe administrar
heparina IV a todos los pacientes con IAM tratados con
fibrinolticos o con ACEP, o que se encuentran en alto
riesgo de tromboembolismo generalizado o venoso. En
cambio, no se ha probado que administrar despus
heparina IV beneficie a los pacientes que estn
recibiendo estreptocinasa (vase "Infarto de miocardio
con elevacin del ST", secc. II.C). Los pacientes con
alto riesgo de embolia generalizada (p.ej., IAM grande o
anterior, fibrilacin auricular [FA], embolia previa,
trombo VI documentado) deben recibir heparina IV hasta
que se logre la anticoagulacin teraputica con warfarina
(relacin internacional normalizada igual a dos o tres
veces la del control). Los pacientes con FA o disfuncin
VI grave y antecedentes de embolia deber recibir
warfarina indefinidamente, y durante 3-6 meses aquellos
con trombos parietales en el VI. Los pacientes en bajo
riesgo de embolia generalizada que no son candidatos
para reperfusin coronaria pueden ser tratados con
heparina 5000 unidades SC, 2 veces/da, hasta que
puedan movilizarse normalmente.
C. Los inhibidores de la ECA reducen la mortalidad a
corto plazo si se empieza a administrarlos dentro de las
24 horas del IAM. Los ms beneficiados son los
pacientes de alto riesgo, como los que padecieron IAM
anteriores, IC o un IAM previo. No obstante, se ha
demostrado que incluso los pacientes de alto riesgo sin
signos de disfuncin VI o IC tienen una incidencia
significativamente menor de muerte, IAM y AVC cuando
se los trata con ramipril (N Eng J Med 2000;342:
145). Los inhibidores de la ECA estn contraindicados para
pacientes con hipotensin, y deben ser administrados con
cautela a individuos con insuficiencia renal. El tratamiento
se puede iniciar con captopril, ramipril, trandolapril o
enalapril (vase captulo 4). Se debe evitar el enalapril IV
como tratamiento inicial, debido a un posible aumento de la

mortalidad si se disminuye excesivamente la PA. Los

pacientes con IC o disfuncin VI, pero asintomticos
(fraccin de eyeccin <40%), deben recibir inhibidores de la
ECA indefinidamente. D. Se debe continuar con los
betabloqueadores para la prevencin secundaria
(vase "Prevencin secundaria", secc. II.B).
E. Nitratos. La mayora de los expertos recomienda
continuar administrando nitratos tpicos u orales a
pacientes con grandes infartos transparietales y a
aquellos con IAM complicado por IC o isquemia
recurrente, pese a que no se ha demostrado que
disminuyan la mortalidad.
F. No se ha probado que los antagonistas de los canales de
calcio reduzcan la mortalidad de los pacientes con IAM. Por
el contrario, la nifedipina de accin rpida se ha asociado
con un exceso de mortalidad y mayor incidencia de
reinfarto. Los estudios con verapamilo de liberacin
inmediata en el IAM con elevacin del ST y con diltiazem
en el IAM sin elevacin del ST sugieren que estos frmacos
pueden reducir la incidencia de reinfarto en pacientes sin
disfuncin VI que no toleran los betabloqueadores. Se ha
observado que el diltiazem aumenta la mortalidad de
pacientes con disfuncin VI. G. La lidocana profilctica
no est indicada para pacientes con IAM. V. Estratificacin
del riesgo y revascularizacin despus de un IAM. Los
pacientes con IAM (con elevacin del ST o sin ella) pueden
ser clasificados como de bajo y alto riesgo sobre la base de
la evolucin clnica inicial, la evaluacin no invasiva de la
funcin VI y las pruebas de esfuerzo. La funcin ventricular
se puede evaluar mediante ecocardiografa durante las
primeras 24-48 horas. A. Los pacientes de alto riesgo
tienen una o ms de las siguientes caractersticas y, por lo
tanto, mayor incidencia de episodios adversos despus de un
IAM: (1) antecedentes de IAM; (2) hipotensin sostenida o
choque cardige-no; (3) arritmias ventriculares precoces con
compromiso hemodinmico;
(4) IC; (5) bloqueo AV grave; (6) angina recurrente posIAM; y (7) fraccin de eyeccin VI <40%. Los pacientes
de alto riesgo deben permanecer hospitalizados durante
varios das despus de haberse estabilizado, y se les debe
efectuar una arteriografa coronaria.

Complicaciones del infarto de miocardio

\
\
"'
1
;

117

to inicial es similar al descrito para la isquemia

recurrente. Se debe considerar una inmediata ACEP de
rescate para los individuos con elevacin recurrente del ST despus de la terapia fibrinoltica, pero si no
se cuenta con la infraestructura apropiada para una
intervencin inmediata, a las 24 horas de
la dosis inicial, los pacientes pueden recibir una nueva
terapia fibrinoltica
con rt-PA o r-PA. Como el reinfarto aumenta la
probabilidad de muerte, IC, arritmias y ruptura cardaca,
estos pacientes requieren monitorizacin prolongada en el hospital y se les debe evaluar para
revascularizacin.
C. Pericarditis aguda. Aproximadamente el 15-25% de los
pacientes con un gran IAM transparietal presentan
pericarditis posinfarto. El dolor causado por pericarditis
es tpicamente retrosternal con irradiacin a la espalda,
no responde a los nitratos, se exacerba con la respiracin
profunda o los movimientos y se calma en posicin sentada. Es posible que se
note un frote peri-crdico, pero con frecuencia es fugaz.
Los derrames pericrdicos evidentes en el
ecocardiograma son comunes despus de un IAM
transparietal y, por s mismos, no son diagnsticos de
pericarditis en pacientes asintomticos. Los hallazgos
ECG clsicamente asociados con pericarditis, que
pueden quedar
enmascarados por el infarto, son depresin del PR,
elevacin del punto J, elevacin cncava ascendente del
ST y cambios inicialmente verticales de la onda T. El
tratamiento preferido es aspirina 650 mg VO, cada 6 h.
Los gluco-corticoides o los AINE sin aspirina, si bien
son eficaces, suelen estar contraindicados, porque
retardan la cicatrizacin miocrdica y pueden predisponer a una ruptura cardaca. La pericarditis activa puede
aumentar el riesgo de taponamiento cardaco
hemorrgico en pacientes tratados con heparina IV. En
tal caso, este riesgo se debe cotejar con la necesidad de
anticoagulacin continua. Se debe suspender la
anticoagulacin de pacientes cuyos ecocardiogramas
muestren derrames progresivos o signos precoces de
taponamiento cardaco.
D. El sndrome pos-IAM (de Dressier), considerado un
fenmeno autoinmunita-rio, es muy raro en la era de la
reperfusin. Se caracteriza por pericarditis, pleuritis,
derrames pericrdicos o pleurales, fiebre, leucocitosis,
velocidad de sedimentacin globular acelerada y altos

\
|
;
<

niveles de anticuerpos antimiocrdi-cos. Tpicamente los

pacientes tienen malestar general, fiebre y dolor precordial, pero el sndrome puede ser confundido con angina
de pecho o IAM, y el ECG puede mostrar una elevacin
difusa y marcada del segmento ST. Los sntomas suelen
aparecer entre la segunda y la dcima semana despus del
IAM, y la evolucin puede ser prolongada, con
remisiones y exacerbaciones frecuentes. El tratamiento
disminuye los sntomas y consiste en AINE, como
aspirina
(650 mg VO, cada 6-8 h) o indometacina (25-50 mg VO,
cada 6-8 h). Los sntomas graves pueden requerir
glucocorticoides, como prednisona (1 mg/kg VO, 1
vez/da); cuando se los administra, se debe disminuir
gradualmente la dosis para minimizar la exacerbacin de
los sntomas. Se deben interrumpir los anticoagulantes, si
es posible, pues puede producirse una pericarditis
hemorrgica con taponamiento. Una complicacin del
sndrome pos-IAM, aunque infrecuente, es la
pericarditis constrictiva.
II. Las arritmias son frecuentes en pacientes con IAM. Las
potencialmente fatales, como la taquicardia ventricular (TV) y
la fibrilacin ventricular (FV), son las
ms temibles, pero cualquier arritmia que genere un
compromiso hemodinmi-co debe ser tratada
enrgicamente. Se deben interrumpir con cardioversin
elctrica las arritmias persistentes que causen hipotensin, angina
de pecho o IC. Se deben tener en cuenta y corregir los
factores que puedan exacerbar las arritmias, como efectos adversos de medicamentos, hipoxemia,
acidosis o desequilibros electrolticos (en especial alteraciones del potasio y el
magnesio). Tambin se deben tratar de inmediato la IC,
la isquemia recurrente o la hipotensin, porque pueden predisponer a arritmias.
A. Arritmias ventriculares (vanse captulos 7 y 8)
1. Las despolarizaciones ventriculares prematuras son frecuentes durante el

\
\
I
i

IAM. Ya no se recomienda su supresin profilctica en

pacientes con IAM, que deben ser controlados mientras
se corrige el desequilibrio electroltico
y se inicia el tratamiento con betabloqueadores para la
isquemia.
2. El ritmo idioventricular acelerado sobreviene en los 2
das siguientes a un
IAM en hasta el 20% de los pacientes, especialmente
aquellos en quienes se ha logrado la reperfusin
coronaria. Por lo general, es benigno, dura

118 C 5. Cardiopata isqumica

menos de 48 horas y no requiere tratamiento
especfico. Cuando se asocia con inestabilidad clnica,
la atropina o un marcapasos auricular con
sobrestimulacin son un tratamiento eficaz (vanse
captulos 7 y 8).
3. La TV monomorfa o polimorfa no sostenida suele
producirse en las 48 horas siguientes a un IAM. No
requiere tratamiento, a menos que se prolongue (>30
segundos) o cause compromiso hemodinmico. La TV
sostenida en las 48 horas siguientes a un IAM se asocia
con mayor mortalidad intrahospitalaria, mientras que la
tarda aumenta la mortalidad intra-hospitalaria y a largo
plazo. El tratamiento farmacolgico suele prolongarse por,
al menos, 24 horas. Los pacientes con TV sostenida
recurrente o tarda necesitan estudios adicionales (vase
captulo 7).
4. La FV primaria es menos frecuente en la era de la
reperfusin, pero todava se produce en hasta el 5% de los
pacientes hospitalizados, por lo general en las 4 horas
siguientes al comienzo del IAM. Se trata con desfibrilacin desincronizada inmediata (vase captulo 8). Los
pacientes con FV tarda (>48 horas despus del IAM)
requieren estudios adicionales (vase captulo 7). B.
Taquicardias supraventriculares (vase captulo 7)
1. La taquicardia sinusal es frecuente en pacientes con
IAM y, muchas veces, se asocia con IC, hipoxemia, dolor,
ansiedad, fiebre, hipovolemia o reacciones adversas a los
medicamentos. Una taquicardia sinusal persistente indica
mal pronstico y, con frecuencia, es una indicacin para
evaluacin hemodinmica invasiva. El tratamiento se
orienta a corregir las causas de base. En ausencia de IC y
cuando se han corregido los factores contribuyentes, est
indicado administrar a criterio un betabloqueador, sobre
todo cuando la taquicardia sinusal se acompaa de
hipertensin.
2. La taquicardia supraventricular paroxstica es
infrecuente en pacientes con IAM, pero debe ser tratada
para prevenir la exacerbacin de la isquemia miocrdica
(vase captulo 7).
3. La FA es muy perjudicial para el miocardio
isqumico, porque la respuesta ventricular suele ser rpida
y se pierde la contribucin auricular al llenado ventricular.
Durante el IAM, la FA suele ser transitoria y no requiere
tratamiento anticoagulante o antiarrtmico por ms de 6
semanas si se mantiene el ritmo sinusal.
4. Los ritmos de la unin son muy frecuentes en
pacientes con IAM inferior, y pueden presentarse como un

ritmo de la unin AV lento (frecuencia, 30-60 Ipm) o un

ritmo de la unin acelerado (frecuencia, 70-130 Ipm). El
ritmo de la unin AV generalmente es un ritmo de escape
benigno en pacientes con bradicardia sinusal y, slo en
raras ocasiones, los pacientes con hipotensin requieren un
marcapasos transitorio. El ritmo de la unin acelerado
(taquicardia de la unin no paroxstica) es menos
frecuente, y puede estar relacionado con un mayor
automatismo o con intoxicacin digitlica (vase captulo
7). C. Bradicardias y bloqueos cardacos
1. La bradicardia sinusal es frecuente en pacientes con
IAM, sobre todo en aquellos con infarto inferior y
tras la reperfusin de la coronaria derecha. El
tratamiento est indicado slo para pacientes con
hipotensin, disminucin del gasto cardaco o ectopia
ventricular relacionadas con la bradicardia (vase
captulo 7).
2. Las alteraciones de conduccin AV, incluidos los bloqueos
AV de primero,
segundo o tercer grado (completo), son frecuentes en
pacientes con IAM.
a. El bloqueo AV de primer grado, a menudo, se
debe al tratamiento con digoxina u otros frmacos
que aminoran la conduccin del nodo AV.
b. El bloqueo AV de segundo grado se clasifica
como Mobitz tipo I (Wenc-kebach), en general
asociado con un IAM inferior, o Mobitz tipo II,
ubicado bajo el haz de His y habitualmente asociado
con un gran IAM anterior. El bloqueo AV Mobitz
tipo I raras veces necesita marcapasos transitorio,
pero se puede administrar atropina si se observa
bradicardia sintomtica. El bloqueo Mobitz tipo II
puede progresar a bloqueo AV completo y requiere
un marcapasos, independientemente de la presencia
o ausencia de sntomas (vase secc. II.F).
c. En el bloqueo cardaco de tercer grado, hay
disociacin AV, muchas veces con ritmo de escape
ventricular lento. Los pacientes con IAM an-

Complicaciones del infarto de miocardio

119

terior pueden presentar sbitamente un bloqueo AV

completo, muchas veces precedido slo por un
bloqueo AV de primer grado o alguna forma de
bloqueo intraventricular. Se asocia con necrosis
miocrdica extensa y alta mortalidad. En pacientes
con IAM inferior, el bloqueo cardaco puede estar
precedido por bloqueo AV de primero o segundo
grado y, muchas veces, el ritmo de la unin o de
escape ventricular no da sntomas. De todos modos,
el bloqueo AV de tercer grado en un paciente con
IAM requiere un marcapasos transitorio de urgencia,
debido al riesgo de asistolia (vase captulo 7).
D. Hasta el 10% de los pacientes con IAM puede presentar
alteraciones de conduccin intraventricuiar, que pueden
comprometer a uno o ms de los tres fascculos del sistema
de His-Purkinje. Los pacientes pueden presentar en forma
reciente o desde tiempo indeterminado (1) bloqueo
unifascicular de las ramas derechas del haz de His (BRD),
del fascculo anterior izquierdo (BFAI) o del fascculo
posterior izquierdo (BFPI); (2) bloqueo bifascicular que
comprende ambos fascculos de las ramas izquierdas del
haz de His, BRD con BFAI, o BFPI; o (3) bloqueo
trifascicular, definido como bloqueo bifascicular asociado a
bloqueo AV de primer grado. Los bloqueos bifasciculares o
trifas-ciculares recientemente adquiridos son ms frecuentes
en los grandes infartos anteriores y exponen a alto riesgo de
asistolia. Las alteraciones de la conduccin importantes se
tratan con marcapasos transitorio (vase secc. II.F y G). E.
La asistolia puede presentarse sbitamente en pacientes
con IAM y bloqueo AV grave o bloqueos fasciculares
complejos. La asistolia es el episodio terminal en hasta el
15% de los pacientes con IAM. El tratamiento, con frecuencia, incluye estimulacin transcutnea y marcapasos
transitorios (vase captulo 8).
F. Las indicaciones del marcapasos transitorio para
pacientes con IAM son (1) asistolia; (2) bloqueo AV de
tercer grado; (3) bloqueo AV Mobitz tipo II de segundo
grado; (4) bradicardia sinusal o bloqueo AV Mobitz tipo I
de segundo grado, asociado con hipotensin y refractario
a la atropina; (5) bloqueo trifascicular nuevo o de tiempo
indeterminado; (6) bloqueo de rama alternante (BRD que
alterna con BRI; BRD que alterna con BFAI o BFPI); (7)
bloqueo AV de tercer grado en un paciente con IAM
inferior con compromiso ventricular derecho
(marcapasos secuencial AV); y (8) TV persistente
(marcapasos con sobrestimulacin).

G. Los marcapasos transcutneos se pueden usar en modo

activo como apoyo durante la colocacin de urgencia de un
marcapasos temporario IV, o a demanda en pacientes de
menor riesgo. Los pacientes con menos riesgo de asistolia
son aquellos (1) con bloqueo bifascicular nuevo o de tiempo
indeterminado con intervalo PR normal; (2) con BRD nuevo
o de tiempo indeterminado; (3) hemodinmicamente estables
con nuevo bloqueo AV Mobitz tipo I de segundo grado; y (4)
con bloqueo AV de primer grado, nuevo o de tiempo
indeterminado, con bloqueo unifascicular o sin l (p.ej.,
BRD, BFAI o BFPI). III. La hipertensin aumenta la
poscarga y, en consecuencia, la demanda miocrdica de
oxgeno, lo cual puede aumentar el tamao del infarto o
hacer que el infarto se extienda. En general, los pacientes
hipertensos con un IAM deben ser tratados inicialmente con
frmacos IV de corta accin y dosis ajustables. Otras
medidas son: reposo en cama, analgesia y sedacin, lo cual
suele ser suficiente para controlar los aumentos de leves a
moderados de la PA sistlica.
A. Los betabloqueadores son un excelente tratamiento
inicial, sobre todo para pacientes con un estado
hiperdinmico manifestado por taquicardia sinusal. El
tratamiento debe comenzar con pequeas dosis parenterales
(vase "Infarto de miocardio con elevacin del ST", secc.
II.D; y captulo 4). B. Los inhibidores de la ECA, en
combinacin con un betabloqueador, deben ser la estrategia
preferida para la hipertensin moderada (vase
"Tratamiento posterior del infarto de miocardio", secc.
IV.C; y captulo 4). C. Los antagonistas de los canales de
calcio pueden ser apropiados si los inhibidores de la ECA o
los betabloqueadores son ineficaces o estn contraindicados. Considerando los problemas que las
dihidropiridinas, como la nifedi-pina de liberacin rpida,
pueden causar a pacientes con IAM, pueden ser preferibles
el verapamilo o el diltiazem. No se ha establecido la
seguridad de las dihidropiridinas ms nuevas en pacientes
con IAM (vase "Tratamiento posterior del infarto de
miocardio", secc. IV.F; y captulo 4).

120 C 5. Cardiopata isqumica

D. El nitroprusiato est indicado para tratar la hipertensin
moderada o grave
(vase apndice D y captulo 4).
E. La nitroglicerina en dosis suficiente para reducir la
hipertensin moderada puede ser apropiada para pacientes con
altas presiones de llenado VI, pero sus efectos hipotensores
pueden ser insuficientes cuando estas presiones son normales.
La nitroglicerina suele ser eficaz para tratar la hipertensin asociada con IC, o con sntomas isqumicos persistentes (vase
apndice D).
IV. La insuficiencia VI, como disfuncin VI sistlica y
diastlica (p.ej., rigidez ven-tricular), se asocia con IAM. El
deterioro de la funcin de bomba es proporcional a la
extensin del infarto. Las complicaciones mecnicas del
IAM, como insuficiencia mitral, comunicacin
interventricular o exacerbacin de la valvulopata crnica
de base, tambin pueden causar edema pulmonar o choque.
El tratamiento y la evaluacin deben ser acordes con la
gravedad de la disfuncin ventricular (vase captulo 6).
A. Tratamiento de la IC leve. La monitorizacin invasiva no es
necesaria para los pacientes con congestin pulmonar leve o un
ruido Sg de galope sin hipotensin. La funcin ventricular y
valvular se debe evaluar por ecocardiografa.
1. Los diurticos suelen ser apropiados, pero deben ser
usados con cautela, porque la mayora de los pacientes con
IAM no tienen sobrecarga de volumen (vase captulo 6).
2. Los nitratos reducen la congestin pulmonar. El
tratamiento debe empezar con nitroglicerina IV, ajusfando
la dosis de modo de disminuir la PA sistlica un 10-15%,
pero no por debajo de 90 mmHg, y evitar la taquicardia
refleja. Despus de 24-48 horas, se puede pasar a los
nitratos por VO (vase tabla 5-1).
3. Los inhibidores de la ECA mejoran los sntomas de
la IC de leve a moderada, y disminuyen la mortalidad a
corto plazo despus de un IAM (vase "Tratamiento
posterior del infarto de miocardio", secc. IV.C).
4. La digoxina no disminuye la mortalidad global, y an
no se ha desestimado que aumente la mortalidad por
arritmias. Por lo tanto, no debe ser administrada para el
tratamiento inmediato de la IC en pacientes con IAM,
salvo los que presentan sbitamente una FA.
B. Se debe considerar el cateterismo de la arteria pulmonar
en las siguientes situaciones: (1) IC grave o progresiva; (2)
choque cardigeno o hipotensin refractarios a la administracin
de lquidos; (3) signos clnicos de insuficiencia mitral grave,
comunicacin interventricular o derrame pericrdico con
repercusin hemodinmica; (4) cianosis inexplicable o grave,

hipoxemia, oli-guria o acidosis; (5) taquicardia sinusal u otras

taquiarritmias inexplicables o graves; o (6) necesidad de
vasopresores o de vasodilatadores parenterales a dosis altas que
deben ser controlados atentamente para evitar cambios muy
perjudiciales en la FC o la PA (vase captulo 9). Se debe
considerar un mar-capasos temporal para pacientes con BRI,
porque introducir un catter en la arteria pulmonar puede inducir
un bloqueo cardaco completo. Muchas veces, los pacientes para
quienes est indicado el cateterismo de la arteria pulmonar
tambin requieren un catter en la arteria radial o femoral para
tener un registro constante y preciso de la PA. Tambin se debe
controlar atentamente la diuresis.
C. Subgrupos hemodinmicos en el IAM. La clasificacin
de los pacientes con IAM que requieren cateterismo de la
arteria pulmonar segn su estado hemo-dinmico es til para
definir estrategias de tratamiento (J Am Coll Cardiol
1990:16:249). Establecer tendencias es ms importante que
identificar valores absolutos nicos, y el tratamiento se debe
basar en la respuesta de cada paciente a la teraputica inicial.
Todos los datos hemodinmicos deben ser evaluados en
funcin de la respuesta clnica, y analizados en forma crtica,
si no se correlacionan con otros parmetros fisiolgicos
(como la diuresis). El catter debe permanecer colocado el
menor tiempo posible (vase captulo 9). 1. Hipotensin
hipovolmica. La disminucin de la presin de llenado VI
(presin capilar pulmonar [PCPl < 15-18 mmHg), cuando se
acompaa de hipotensin, reduccin del ndice cardaco
(<2,5 1/min/m2), oliguria o taquicardia sinusal persistente, se
debe tratar con una infusin rpida de solucin fisiolgica.
Como los pacientes con IAM anterior tienen menor
distensibilidad VI, una PCP de 15-18 mmHg es, en general,
un tope apropiado para la reposicin de volumen.

Complicaciones del infarto de miocardio

121

2. Congestin pulmonar. Una presin de llenado VI

elevada (PCP >18 mmHg) con un ndice cardaco
normal (>2,5 1/min/m2) es una indicacin de
sobrecarga de volumen o de menor distensibilidad
VI. Se debe iniciar la nitroglicerina IV para reducir
las presiones de llenado, y despus pasar a nitratos
tpicos u orales. Es preferible que los pacientes con
signos clnicos de sobrecarga de volumen tengan una
diuresis modesta.
3. Hipoperfusin perifrica. La combinacin de
presin de llenado VI elevada (PCP >18 mmHg),
disminucin del ndice cardaco (<2,5 1/min/m2) y
PA sistlica >100 mmHg indica disfuncin sistlica
VI significativa. Si la PA se mantiene, el tratamiento
de eleccin es la reduccin de la poscarga con
nitroglicerina o nitroprusiato IV (vase apndice D).
Se prefiere administrar nitroglicerina lo antes posible
despus de iniciado el IAM, porque tambin puede
inducir vasodilatacin coronaria y aumentar la
perfusin miocrdica en las zonas isqumicas. El
objetivo hemodinmico es reducir la resistencia
vascular general a menos de 1000 dinas/seg/cm'5. Los
pacientes que responden a la nitroglicerina IV deben
empezar con un inhibidor de la ECA oral para
facilitar la suspensin del tratamiento vasodilatador
parenteral. El nitroprusiato es menos eficaz que la
nitroglicerina para mejorar la perfusin coronaria.
Debe quedar reservado para los pacientes con
hipertensin marcada refractaria a la nitroglicerina.
Si la PA cae o si el ndice cardaco no mejora con el
tratamiento vasodilatador, se debe aadir un frmaco
inotrpico, como la dobutamina.
4. Choque cardigeno. Una presin de llenado VI
elevada (PCP >18 mmHg) con disminucin del
ndice cardaco (<2,5 1/min/m2) y PA sistlica <100
mmHg indican disfuncin VI grave. El choque
cardigeno se define por una PA sistlica <90 mmHg
con hipoperfusin de rganos (manifestada por oliguria o confusin). Los pacientes con choque
cardigeno tienen una mortalidad mayor que el 50%
y deben recibir apoyo inotrpico inicial. Para los
menores de 75 aos, una estrategia de
revascularizacin precoz reduce la mortalidad a los 6
meses; por el contrario, para los mayores de 75 aos,
la estabilizacin mdica inicial es ms benfica que
la revascularizacin precoz (N Eng J Mea
1999;341:625). La dopamina es el frmaco preferido

para pacientes con una PA sistlica de 70-90 mmHg,

pero los marcadamente hipotensos (PA sistlica <70
mmHg) pueden requerir norepinefrina. Para
pacientes con una PA sistlica cercana a 90 mmHg,
el apoyo inotrpico con dobutamina suele ser
suficiente y no afecta desfavorablemente la poscarga
ventricular (vase apndice D). Los pacientes que no
responden a la dobutamina o que presentan una
taquicardia excesiva inducida por la dobutamina
(vase captulo 6) deben recibir adems un inhibidor
de la fosfodiesterasa, como amrinona o milrinona.
Estos frmacos reducen la precarga cuando las
presiones de llenado continan elevadas. Como todos
los inotrpicos y vasopresores aumentan la demanda
miocrdica de oxgeno, se debe considerar colocar a
estos pacientes un baln de contrapulsacin
intrartica, si no hay contraindicaciones. Todos los
pacientes deben ser evaluados para detectar las
complicaciones mecnicas del IAM que se resuelven
con tratamiento quirrgico, como insuficiencia mitral
grave o ruptura del tabique interven-tricular (vase
secc. V).
5. IAMVD. El IAMVD es un IAM inferior con
reduccin del ndice cardaco (<2,5 1/min/m2),
presiones de llenado VI normales o disminuidas y
aumento de la presin auricular derecha (>10
mmHg). En algunos casos, el aumento de la presin
auricular derecha no se hace evidente hasta que se
administran lquidos IV. Los signos clnicos pueden
ser hipotensin, aumento del pulso venoso yugular,
signo de Kussmaul positivo (aumento de las
presiones venosas yugulares con la inspiracin) y
tercero y cuarto ruidos cardacos en la regin
precordial derecha con campos pulmonares normales.
Se deben registrar y analizar las derivaciones ECG
precordiales derechas para detectar elevacin del ST
en la derivacin V^R, que es especfica de IAMVD.
La disminucin de la funcin sistlica ventricular
derecha documentada por ecocardiografa suele ser
til para confirmar el diagnstico de IAMVD. Las
respuestas hemodinmicas al IAMVD varan desde
un aumento asintomtico de las presiones cardacas
derechas hasta el choque grave. Los pacientes con PA
sistlica de 90-100 mmHg y

122 C 5. Cardiopata isqumica

reduccin del ndice cardaco suelen responder a los
lquidos IV, que se administrarn hasta lograr una PCP
de 15-18 mmHg; se debe evitar la terapia hdrica
excesiva. Los pacientes con ndice cardaco
persistentemente bajo pese a la reposicin de volumen
o con PA sistlica <90 mmHg deben- recibir
dobutamina. Aquellos con hipotensin grave
refractaria a la dobutamina y a la reposicin de
volumen deben ser tratados con baln de
contrapulsacin intrartica. Un marcapasos secuencial
puede tener efectos hemodinmicos muy benficos
para los pacientes con bloqueo cardaco que causa
asincronismo VI.
V. Las complicaciones mecnicas del IAM aparecen
generalmente dentro de la primera semana siguiente al
infarto, y se acompaan de deterioro hemodinmico sbito
o progresivo. El diagnstico rpido y la ciruga de urgencia
son esenciales, pero la mortalidad sigue siendo alta.
A. Extensin del infarto. A diferencia de otros defectos
mecnicos, el adelgazamiento y la expansin de la pared
miocrdica infartada (remodelamiento ventricular) se
desarrollan gradualmente despus del infarto y pueden alterar en
forma adversa la anatoma y la funcin ventricular. Los
frmacos que reducen la poscarga, en particular los inhibidores
de la ECA, pueden limitar la extensin del infarto y la dilatacin
ventricular despus de un IAM. Estos pacientes no deben recibir
glucocorticoides o AINE, porque parecen aumentar el
adelgazamiento miocrdico.
B. La insuficiencia mitral aguda suele acompaar a un
IAM posteroinferior y tiene mal pronstico.
1. Diagnstico. La mayora de los pacientes con
insuficiencia mitral hemo-dinmicamente significativa
tienen un tpico soplo sistlico. Con insuficiencia mitral de
moderada a grave, suele haber edema pulmonar. La ruptura
del msculo papilar o la disfuncin muscular papilar grave,
si bien son infrecuentes, se suelen asociar con insuficiencia
mitral grave y choque cardigeno. La ecocardiografa
bidimensional con estudio Doppler es el mtodo
diagnstico inicial de eleccin. La ecocardiografa
transesofgica es un mtodo diagnstico alternativo.
2. Tratamiento. Los pacientes con insuficiencia mitral
requieren monitori-zacin invasiva y reduccin
farmacolgica de la poscarga con nitroglicerina IV o
nitroprusiato. La dobutamina puede ser benfica para
pacientes con hipotensin lmite. Una insuficiencia mitral
grave muchas veces requiere un baln de contrapulsacin
intrartica para estabilizar los parmetros hemodinmicos.

La ruptura de un msculo papilar exige reparacin

quirrgica urgente, porque con tratamiento mdico, la
mortalidad se aproxima al 75% en las primeras 24 horas.
C. Perforacin del tabique interventricular. Se presenta en el 1-3% de los
IAM, sobre todo los anteriores.

1. Diagnstico. La perforacin del tabique

interventricular se manifiesta por un soplo holosistlico,
edema pulmonar y, casi siempre, choque cardigeno. El
soplo se escucha mejor a lo largo del borde paraestemal
inferior izquierdo y, por lo general, se asocia con un frote
sistlico. La ecocardiografa bidimensional con estudio
Doppler debe ser parte de la evaluacin inicial de pacientes
con un soplo nuevo o choque cardigeno despus de un
IAM. La perforacin del tabique interventricular se
evidencia por un aumento superior al 5% en la saturacin
de oxgeno de la hemoglobina entre la aurcula derecha y
el ventrculo derecho durante el cateterismo de estas
cavidades.
2. Tratamiento. Con tratamiento mdico solo, la
mortalidad se aproxima al 90%. El tratamiento inicial es
similar al descrito para pacientes en choque cardigeno, y
debe incluir monitorizacin hemodinmica invasiva. Los
vasodilatadores, como la nitroglicerina o el nitroprusiato
estn indicados para reducir la poscarga y el cortocircuito
de izquierda a derecha, pero la mayora de los pacientes
requiere baln de contrapulsacin intrartica y apoyo
inotrpico antes de que pueda intentarse la reparacin
quirrgica. Los pacientes en choque y con edema
pulmonar requieren reparacin quirrgica de urgencia. La
mortalidad quirrgica disminuye en pacientes
hemodinmicamente estables, cuando la ciruga se
posterga, al menos, 1 semana.
D. Ruptura de la pared libre del VI. Es una complicacin
catastrfica responsable del 10% de las muertes asociadas
con IAM. Es igualmente frecuente con

Isquemia asintomtica

123

IAM anteriores e inferiores, pero es ms comn en

mujeres y en pacientes con un primer gran IAM
transparietal, hipertensos, que recibieron tratamiento
fibrinoltico tardo o tratados con glucocorticoides o
AINE. Se produce tpicamente durante la primera
semana siguiente al IAM y se manifiesta por un colapso
hemodinmico sbito. La muerte sbita por
taponamiento cardaco agudo es lo habitual, pero en
algunos casos, la ruptura del VI est precedida por dolor
pericrdico recurrente, debido a la acumulacin de
sangre en el espacio pericrdico, con signos de derrame
en esta cavidad, taponamiento e hipotensin, o sin ellos.
La ecocardiografa puede ser til para identificar a
pacientes con paredes ventriculares delgadas y en riesgo
de ruptura, o a aquellos que ya han sufrido una ruptura
parcial. El diagnstico rpido en este estadio puede
permitir una reparacin quirrgica exitosa. La pericardiocentesis en el caso de taponamiento y la rpida
colocacin de un baln de contrapulsacin intrartica
pueden contribuir a mantener al paciente con vida hasta
que se pueda efectuar la correccin quirrgica. Pese a
ello, la mortalidad sigue superando el 90%.
E. Seudoaneurisma ventricular. La ruptura incompleta
de la pared libre puede generar la formacin de un
seudoaneurisma ventricular, en el cual el pericardio
visceral contiene localmente la extravasacin de sangre
pericrdica. La ecocardiografa bidimensional es til
para diferenciar los seudoaneurismas de los verdaderos
aneurismas VI. Los primeros se deben reparar
rpidamente, debido a la alta incidencia de ruptura.
F. Aneurisma ventricular. La formacin de un
verdadero aneurisma VI est precedida por la extensin
del infarto, adelgazamiento de la pared infartada,
movimiento discintico de la pared y formacin de
trombos parietales. El aneurisma ventricular se puede
diagnosticar por angiografa o ecocardiografa y, muchas
veces, se asocia con elevacin persistente del segmento
ST en el ECG. Los pacientes con aneurismas
ventriculares requieren anticoagulacin, en especial si se
detecta un trombo parietal asociado. Los aneurismas
ventriculares pueden obligar a posponer la reparacin
quirrgica si causan IC intratable, arritmias ventriculares
refractarias o embolizacin generalizada recurrente.
Isquemia asintomtica

I. Definicin. La isquemia asintomtica se define por signos

objetivos de isquemia de miocardio sin angina ni

equivalentes anginosos, y puede indicar mayor riesgo de

episodios cardacos posteriores. Sobreviene en el 2,5% de
los varones de edad mediana sin signos ni sntomas de EC,
y en aproximadamente el 50% de los pacientes con
episodios de angina de pecho sintomtica (J Am Coll
Cardiol 1994;24:1). Se la puede documentar mediante un
ECG ambulatorio que muestre depresin asintomtica del
ST o pruebas de esfuerzo. Las pruebas de esfuerzo se
prefieren al ECG ambulatorio para detectar isquemia
asintomtica en pacientes con EC.
II. Tratamiento. En pacientes con angina estable e isquemia
asintomtica, la revascularizacin puede ser ms eficaz
que el tratamiento mdico para suprimir la isquemia
asintomtica, pero habr que aguardar nuevos ensayos para
enunciar recomendaciones definitivas (Circulation
1997;95:2037). Se debe considerar la revascularizacin
para los pacientes con pruebas de esfuerzo marcadamente
positivas y para aquellos con isquemia asintomtica en
menos de 4 MET durante la ergometra. La RQ puede ser
preferible para pacientes con enfermedad de mltiples
vasos y disfuncin VI significativa. Se debe considerar la
ACEP para pacientes con enfermedad de uno o dos vasos y
funcin VI conservada. Controlar el aumento de la FC de
los pacientes que recibieron tratamiento mdico parece
fundamental para reducir los episodios de isquemia
asintomtica; por lo tanto, el tratamiento farmacolgico
debe incluir nitratos y un betabloqueador o un antagonista
de los canales de calcio con efectos crono-trpicos
negativos. No se ha esclarecido si la evolucin es ms
favorable con el tratamiento farmacolgico destinado a
suprimir la isquemia asintomtica documentada por el
ECG ambulatorio o con el que se orienta a controlar la angina sintomtica solamente.

124 C 5. Cardiopata isqumica

Vasospasmo coronario y angina
variante

I. Definiciones. La angina variante de Prinzmetal se

caracteriza por episodios de dolor precordial que sobrevienen
en reposo y se asocian con elevaciones transitorias del
segmento ST en el ECG, producidas por vasospasmo
coronario. Tpicamente, el vasospasmo coronario
sintomtico se asocia con una lesin ateros-clertica fija
pero, en ocasiones, se produce en arterias normales, en cuyo
caso tiene mejor pronstico. Los episodios de vasospasmo
pueden acompaarse de arritmia y progresar a IAM o muerte
sbita, aunque esto es infrecuente. Se cree que el vasospasmo
coronario sostenido est involucrado en el IAM asociado con
abuso de cocana o anfetaminas.
II. Diagnstico. La elevacin transitoria del segmento ST
durante el dolor precordial es caracterstica del vasospasmo
coronario. El ECG ambulatorio suele ser til para detectar
estos episodios. La arteriografa coronaria permite detectar la
EC de base, y el diagnstico se puede confirmar demostrando
estrechamiento coronario durante un episodio espontneo o
provocado de dolor precordial. El vasospasmo inducido
(ergonovina IV o acetilcolina intracoronaria) se asocia con un
pequeo riesgo de espasmo refractario e IAM.
III. El tratamiento de los episodios agudos de vasospasmo
coronario incluye nitroglicerina sublingual. La nifedipina
(10 mg), masticada y luego deglutida para acelerar el
comienzo de accin, puede ser til para el espasmo
refractario en ausencia de hipotensin. Los nitratos de
accin prolongada o los antagonistas de los canales de
calcio reducen la frecuencia del dolor precordial cuando se
los administra para el tratamiento a largo plazo de la angina
de Prinzmetal. Es necesario dejar de fumar. La RQ o la
ACEP son beneficiosas slo si hay obstrucciones fijas
importantes.
Prevencin secundaria

La prevencin secundaria se caracteriza por una drstica

modificacin de los factores de riesgo que contribuyen a la
progresin de la aterosclerosis en pacientes con EC conocida.
Esto es vlido para individuos con angina estable crnica y para
aquellos cuyo estado se ha estabilizado despus de un SCA. La
prevencin secundaria es altamente eficaz para reducir la
mortalidad por progresin de la EC. Por ejemplo, el tratamiento
de la hiperlipidemia en pacientes con EC redujo la incidencia de
muerte en un 30% (N EnglJ Med 1998;339:1349).

1. Modificacin de los factores de riesgo cardaco. El

control de los factores de riesgo cardaco mejora el
bienestar del paciente y reduce la probabilidad de futuros
episodios cardacos.
A. Tratamiento diettico. Se debe informar a los pacientes
acerca de la dieta paso 2 de la American Heart Association para
reducir el colesterol y lograr el peso corporal ptimo.
B. Dejar de fumar. Continuar fumando despus de un IAM
aumenta significativamente las probabilidades de sufrir
episodios isqumicos recurrentes. Es necesario recomendar con
firmeza a los pacientes que dejen de fumar, y proporcionarles
informacin sobre programas que ayudan a lograrlo. Se ha demostrado que el bupropin mejora la tasa de abstinencia
sostenida del tabaquismo. Se requiere un mnimo de 7 semanas
de tratamiento, aunque muchos pacientes necesitan hasta un
ao. En todos los casos, es necesario disminuir gradualmente la
dosis para suspender el tratamiento, a fin de disminuir la
probabilidad de recadas y el riesgo de convulsiones. El
bupropin est contraindicado para pacientes con
trastornos convulsivos conocidos o para los que estn
tomando IMAO. Los parches y las gomas de mascar que
contienen nicotina no son recomendables durante la
hospitalizacin inicial, pero pueden ser tiles despus, en un
programa supervisado para calmar el anhelo de nicotina (vase
captulo 10).
C. Programa de ejercicios. El ejercicio aerbico regular,
preferentemente en un contexto estructurado, se recomienda
despus de finalizar con xito una prueba de esfuerzo
submximo precoz o una prueba diferida limitada por los
sntomas.

Prevencin secundaria

125

D. Enfermedades asociadas. Es esencial tratar las

enfermedades preexistentes o recin diagnosticadas de
los pacientes que han sufrido un IAM. Los hiper-tensos
deben recibir frmacos que sean apropiados despus de
un IAM, como betabloqueadores e inhibidores de la
ECA. Los mdicos deben tener presente que cuadros
depresivos importantes son comunes despus del IAM;
el apoyo emocional y la psicoterapia pueden disminuir la
tasa de rehospitalizacin por isquemia o IAM recurrente.
Tratamiento mdico. El tratamiento farmacolgico para
la prevencin secundaria debe poner el acento en
frmacos cuya eficacia para reducir la incidencia de
reinfarto y muerte de origen cardiovascular despus de
un IAM ha sido probada
por ensayos aleatorizados.
A. El tratamiento antiplaquetario y anticoagulante
est recomendado despus de un IAM. La aspirina (75325 mg/da) es el frmaco antiplaquetario preferido
despus de un IAM, y su administracin debe continuar
indefinidamente para reducir las probabilidades de
infarto recurrente, AVC y muerte por causa cardaca. La
combinacin de aspirina y warfarina a dosis bajas no es
superior a la aspirina sola para disminuir la mortalidad y
el infarto recurrente. Sin embargo, los pacientes con FA
o disfuncin VI grave deben recibir warfarina adems de
aspirina a dosis bajas. Los pacientes con gran IAM
anterior, aneurisma VI o trombos parietales deben ser
tratados con aspirina y warfarina a dosis bajas durante 36 meses, y luego continuar con aspirina sola. Se ha
comprobado que la warfarina a dosis apropiadas para
una relacin internacional normalizada de 2,0-3,0
tambin mejora la evolucin posinfarto de pacientes que
no toleran la aspirina. Los pacientes que no pueden
tomar aspirina y no necesitan anticoagulacin con
warfarina pueden recibir otros frmacos antiplaquetarios,
como ticlopidina o clopidogrel.
B. Los betabloqueadores reducen la mortalidad y las
tasas de reinfarto y muerte sbita despus de un IAM.
Son igualmente aceptables los frmacos orales
cardioselectivos y los no selectivos (como metoprolol
100 mg, 2 veces/da;
atenolol 100 mg, 1 vez/da; timolol 10 mg, 2 veces/da; o
propranolol 80 mg, 3 veces/da). Los betabloqueadores
con ASI no parecen ser eficaces en la prevencin
secundaria (vase captulo 4, tabla 4-3). Las
recomendaciones actuales favorecen el tratamiento por

tiempo indefinido para todos los pacientes, excepto los

de riesgo ms bajo.
C. Los inhibidores de la ECA disminuyen la
mortalidad y la incidencia de IC e infarto recurrente
despus de un IAM en pacientes asintomticos con fracciones de eyeccin VI <40%, y en los de alto riesgo sin
disfuncin VI. Tambin disminuyen la mortalidad a
corto plazo. Considerando los datos recientes que
muestran una reduccin de la mortalidad, el IAM y el
AVC en pacientes de alto riesgo sin disfuncin VI, es
razonable que estos pacientes continen recibiendo
indefinidamente inhibidores de la ECA {N Eng J Med
2000;342:145).
D. Se deben administrar frmacos hipolipemiantes a
pacientes con hipercoles-terolemia (vase
"Hiperlipidemia en pacientes con cardiopata
isqumica").
E. No hay acuerdo sobre la TRH para mujeres
posmenopusicas que sufren un IAM. No se debe imciar
TRH para la prevencin secundaria de estas pacientes,
porque se observ una mayor tasa de episodios cardacos
en el primer ao siguiente al comienzo de este
tratamiento {JAMA 1998;280:605). Actualmente, se
considera que las mujeres posmenopusicas que ya estn
recibiendo TRH pueden continuar hacindolo sin que
aumente el riesgo de episodios cardacos; no obstante, se
requiere ms investigacin al respecto.
F. Los antagonistas de los canales de calcio son una
alternativa para pacientes que no pueden recibir
betabloqueadores. Estos individuos, si tienen funcin VI
preservada, pueden comenzar la prevencin secundaria
con alguno de los antagonistas de los canales de calcio
que reducen la FC, como verapami-lo o diltiazem.
G. Los nitratos administrados como tratamiento a largo
plazo no disminuyen la mortalidad despus de un IAM,
y deben ser reservados para pacientes con angina de
pecho o IC sintomticas.
H. No hay ensayos aleatorizados que muestren de
manera convincente los beneficios del tratamiento con
vitaminas antioxidantes despus de un IAM.

126 C 5. Cardiopata isqumica

Hiperlipidemia en pacientes con
cardiopata isqumica

Fundamentos para administrar tratamiento. Se ha

comprobado que reducir el colesterol disminuye el riesgo
de episodios coronarios recurrentes y de intervenciones
teraputicas en pacientes con EC, as como el riesgo de EC
en personas con hipercolesterolemia. Varios ensayos
aleatorizados y controlados con placebo han mostrado una
menor tasa de mortalidad y episodios cardiovasculares en
pacientes con EC y un amplio espectro de niveles de
colesterol LDL (C-LDL) al ingresar en los estudios
(Lancet 1994;344:1383; N Eng J Med 1996;335:1001).
Datos del Ensayo de Intervencin del HDL de la
Administracin de Veteranos (Veterans Administration
HDL Intervention Trial) (N Eng J Med 1999;341:410)
sugieren que disminuir los triglicridos y aumentar el
colesterol HDL (C-HDL) puede ser beneficioso para
pacientes con EC e hipocolesterolemia HDL.
Investigacin y diagnstico
A. Se deben efectuar perfiles lipideos a todos los pacientes con
signos de EC. El Programa Nacional de Educacin sobre el
Colesterol (National Choleste-rol Education Program) ha
publicado recomendaciones para el diagnstico, la evaluacin y
el tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos (JAMA 1993;
269:3015). Una caracterstica sobresaliente de estas
recomendaciones es su nfasis en la prevencin secundaria.
1. El anlisis de lipoprotenas se debe efectuar en
suero de una muestra extrada tras 12 horas de ayuno. Se
miden el colesterol total, los triglicridos y el C-HDL. El
C-LDL se calcula con la frmula siguiente:
C-LDL = colesterol total - C-HDL - (triglicridos/5)
donde triglicridos/5 representa el colesterol de las
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Esta
frmula no es vlida para niveles de triglicridos
superiores a 400 mg/dl. La manera ms segura de
determinar el C-LDL con niveles altos de triglicridos
consiste en medirlo directamente mediante
ultracentrifugacin. Para conocer aproximadamente el
perfil de lpidos habitual de pacientes que han sufrido
un IAM, es preciso determinarlo dentro de las
primeras 24 horas; de otro modo, los niveles tardarn
no menos de 6 semanas en estabilizarse.
2. El nivel deseable de C-LDL en pacientes con
enfermedad cardiovascular aterosclertica es menor que
100 mg/dl. Los pacientes con manifestaciones de
enfermedad vascular aterosclertica deben ser tratados
enrgicamente. B. Varios trastornos primarios del

metabolismo de las lipoprotenas, p.ej., hipercolesterolemia familiar (HF), hiperlipidemia familiar

combinada (HLFC), disbetalipoproteinemia e
hipercolesterolemia polgena, pueden aumentar el riesgo
de aterosclerosis.
1. La HF es un trastorno autosmico dominante que
compromete al receptor de LDL.
a. Los heterocigotos para la HF tienen el 50% de la
cantidad normal de receptores de LDL, niveles
elevados de C-LDL y colesterol total de 350-550
mg/dl. La incidencia es de aproximadamente 1 en
500 personas. Los afectados suelen sufrir
vasculopata prematura y pueden tener xantomas
tendinosos. El tratamiento en general requiere
frmacos, a veces con dos o ms frmacos, y dieta.
Los pacientes que no responden suficientemente a
los hipolipemiantes a dosis aceptables pueden ser
candidatos a afresis de LDL.
b. Los homocigotos para la HF tienen pocos o ningn
receptor de LDL y, por lo tanto, tienen niveles muy
elevados de C-LDL y colesterol total de 650-1000
mg/dl. La incidencia es de 1 en un milln. La cardiopata, a menudo, empieza en la infancia, y lleva a
la muerte de muchos pacientes entre los 20 y los 40
aos. Los nios afectados pueden sufrir xantomas
planos y tuberosos, as como xantomas tendinosos.
No responden bien al tratamiento diettico y
farmacolgico, pero pueden mostrar cierto grado de
respuesta a dosis ms elevadas de potentes
inhibidores de la HMG-CoA reductasa. La afresis
de LDL es el tratamiento preferido. Unos pocos
pacientes han sido sometidos a trasplante heptico.

Hiperlipidemia en pacientes con cardiopata isqumica

127

c. La deficiencia familiar de la apolipoprotena B100 es un trastorno au-tosmico dominante causado

por una anomala de la apoprotena B-100 (la
principal protena en la superficie de las partculas
de LDL), en la regin fijadora de los receptores de
LDL. Parece tener una frecuencia, caractersticas
clnicas y niveles de lipoprotenas similares a la
forma heterocigota de la HF.
2. La HLFC se asocia con mayor riesgo de enfermedad
vascular. Los pacientes pueden tener aumento del colesterol,
de los triglicridos o de ambos. No se conoce la base
molecular de este trastorno; se ha observado produccin
excesiva de VLDL en muchos pacientes. La incidencia es de
1-2%. Se diagnostica por la presencia de mltiples fenotipos
de lipoprotenas dentro de una familia. Los familiares
afectados pueden tener aumento de las VLDL, del C-LDL o
de ambos. Muchos pacientes necesitan tratamiento
farmacolgico para corregir anomalas especficas de las
lipoprotenas, adems de tratamiento diettico,
adelgazamiento y ejercicio.
3. La hipercolesterolemia polgona grave se observa
en adultos con C-LDL mayor que 220 mg/dl y sin evidencia
clara de transmisin mongena de hipercolesterolemia. Estos
pacientes suelen tener mayor riesgo de EC prematura.
4. La hipertrigliceridemia puede ser secundaria a
dieta, obesidad, consumo excesivo de alcohol, diabetes
mellitus, hipotiroidismo, uremia, disprotei-nemias y
tratamiento con betabloqueadores, estrgenos,
anticonceptivos orales y retinoides. Los niveles de
triglicridos superiores a 400 mg/dl, en general, se asocian
con un trastorno primario de base. La hipertrigliceridemia
primaria se puede deber a HLFC o hipertrigliceridemia
familiar.
5. La disbetalipoproteinemia (hiperlipoproteinemia
tipo III) es un trastorno infrecuente (aproximadamente, 1 en
5000) causado por una anomala de la apoprotena E, una
protena de la superficie de las VLDL y de otras
lipoprotenas, que es importante para la captacin de las
partculas remanentes por los receptores de la superficie
celular. Se acumulan VLDL ricas en colesterol ((3-VLDL),
partculas atergenas. El colesterol y los triglicridos estn
aumentados. El diagnstico se efecta combinando la
ultracentrifugacin con la electroforesis, que muestra un
patrn anormal de apoprotena E. Los pacientes pueden tener
xantomas palmares o tu-beroeruptivos, y mayor riesgo de
enfermedad vascular. Pueden responder bien a la dieta y la
prdida de peso.

6. La hiperquilomicronemia se puede observar en

pacientes con trastornos lipideos primarios, como HLFC y
trastornos secundarios, como diabetes. Los quilomicrones no
son atergenos, pero puede serlo el trastorno de base.
7. La hipocolesterolemia HDL, con C-HDL menor que
35 mg/dl, se puede deber a un trastorno gentico o a causas
secundarias.
a. Los trastornos primarios son
hipoalfalipoproteinemia familiar, hipertrigliceridemias primarias y trastornos infrecuentes,
como enfermedad de ojo de pescado, enfermedad de
Tangier y deficiencia de lecitina-colesterolaciltransferasa.
b. Las causas secundarias son tabaquismo, obesidad,
sedentarismo, tratamiento con andrgenos, algunos
progestgenos, corticoides anablicos o
betabloqueadores e hipertrigliceridemia.
C. Las causas secundarias de hiperlipidemia son dieta,
hipotiroidismo, diabetes mellitus, sndrome nefrtico,
insuficiencia renal crnica y disproteinemia. Ciertos
medicamentos pueden afectar los lpidos. Los diurticos
tiazdicos, betabloqueadores (sobre todo los menos
selectivos), glucocorticoides, estrgenos, progestgenos,
retinoides, corticoides anablicos y el alcohol tienen
efectos variables sobre el colesterol, los triglicridos y el
C-HDL. El tratamiento de la diabetes mellitus con buen
control de la glucemia es especialmente importante para
una correccin adecuada de la hipertrigliceridemia. III.
Tratamiento
A. El C-LDL de los pacientes que ya sufren EC debe
descender a 100 mg/dl o menos. Si el tratamiento no ha
empezado ya, debe comenzar durante la hospitalizacin
por un episodio coronario agudo. Se debe instituir una
dieta paso 2 del Programa Nacional de Educacin sobre
el Colesterol, que limita las grasas saturadas al 7% de las
caloras totales y el aporte diario de colesterol a menos
de 200 mg. Los pacientes deben consultar a un
nutricionista que los

128 C 5. Cardiopata isqumica

ayude a modificar su dieta. Los que tengan hipertrigliceridemia
tambin necesitan limitar los azcares simples y el alcohol.
3. Se debe considerar el tratamiento farmacolgico en el
momento de la hospitalizacin por un episodio agudo, o en
cualquier momento en que se diagnostique enfermedad vascular
aterosclertica.
1. El C-LDL se puede reducir con inhibidores de la
HMG-CoA reductasa (es-tatinas), como lovastatina,
pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina
y cerivastatina, con resinas secuestradoras de cidos
biliares, como colestiramina y colestipol, o con cido
nicotnico (tambin llamado niacina).
a. Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa
disminuyen eficazmente el C-LDL en la mayora de
los pacientes. Son los hipocolesterolemiantes de
eleccin en la prevencin secundaria. El C-LDL
puede descender un 20-60%, segn el frmaco y la
dosis. Todas las estatinas tienen mecanismo de
accin y efectos secundarios similares. La
atorvastatina tiene una vida media ms prolongada
(aproximadamente de 13 horas) que las otras
estatinas, cuyas vidas medias son de alrededor de 23 horas, y puede ser administrada a cualquier hora
del da. Idealmente, la lovastatina se administra con
las comidas, en general la de la noche. La
pravastatina, la simvastatina, la fluvastatina y la
cerivastatina se administran preferentemente por la
noche, pero no es necesario que sea con las
comidas. Los efectos secundarios son infrecuentes
(aproximadamente en el 5% de los pacientes); los
ms comunes son distensin abdominal, gases,
nuseas e indigestin.
(1) Se debe controlar la funcin heptica mediante
pruebas de funcin heptica cada 6 semanas
durante los primeros 3 meses, y despus cada 6
meses. Alrededor del 1% de los pacientes tienen
aumento de las transaminasas hasta ms de tres veces
el lmite superior normal. Esto obliga a suspender la
medicacin.
(2) La miopata es un efecto secundario poco
comn, pero ha sido observado con ms frecuencia
cuando las estatinas se combinan con ciclosporina,
gemfibrozil, niacina o eritromicina.
b. Las resinas secuestradoras de cidos biliares
reducen el C-LDL un 15-30%. Como pueden
aumentar los triglicridos, no se deben administrar
como monoterapia a pacientes con trigliceridemia

mayor que 250 mg/dl. Las dosis habituales de

colestiramina y colestipol son de 4-20 g/da. Se
pueden administrar hasta 24 g de colestiramina o 30
g de colestipol. Ambos frmacos se presentan como
polvo, suelto o en sobres de una dosis. El colestipol
tambin se presenta en comprimidos de 1 g. La
dosificacin una o dos veces diarias cerca de las
comidas resulta conveniente. Una dosis nica de
hasta 8-12 g/da puede ser til para incluir la resina
en un esquema farmacolgico. Los pacientes con
hipercolesterolemia importante, que requieren una
mayor reduccin del C-LDL, pueden recibir resinas
combinadas con cido nicotnico o estatinas. Los
efectos secundarios ms frecuentes de las resinas
son distensin abdominal, heces duras y
estreimiento. El cumplimiento puede mejorar si se
inicia el tratamiento a dosis bajas, se educa al
paciente y se le prescriben compuestos emolientes o
psyllium. En general, los pacientes muy estreidos
y con esquemas farmacolgicos muy complicados
no son buenos candidatos para recibir resinas. Los
otros medicamentos se deben tomar 1 hora antes
o 4 horas despus de las resinas. El colesevelam
es un frmaco que se une a los cidos biliares. Se
presenta como comprimidos de 625 mg. La dosis
recomendada es de 6 comprimidos/da, hasta un
mximo de 7 comprimidos/da. Disminuyen el CLDL en un 15-18%. Su estructura hace que tenga
menos interacciones con otros medicamentos.
c. El cido nicotnico a dosis ms altas puede
disminuir los triglicridos y el C-LDL, y aumentar
el C-HDL. Es particularmente til en la hiperlipidemia mixta y para pacientes con
hipocolesterolemia HDL. Requiere informar
detenidamente a los pacientes, porque puede causar
rubefaccin y otros efectos secundarios.
(1) El tratamiento con cido nicotnico se inicia con
dosis de 100 mg/ da el primer da, despus 100 mg, 3
veces/da, durante 1 semana,

Hiperlipidemia en pacientes con cardiopata isqumica

129
seguidos de 200 mg, 3 veces/da, la segunda
semana y 300 mg, 3 veces/da, la tercera;
transcurridas otras 3 semanas, mientras los pacientes siguen tomando 300 mg, 3 veces/da, se
deben repetir el perfil de lpidos y los exmenes
bioqumicos. La dosis se puede aumentar
gradualmente hasta el mximo que tolere el
paciente y que produzca los resultados deseados,
sin exceder los 3000 mg/da. Es importante que
los pacientes informen si experimentan nuseas o
mayor fatiga, que pueden ser signos de toxicidad.
Se debe efectuar una prueba de funcin heptica
y disminuir la dosis si las enzimas hepticas estn
aumentadas. Un preparado de liberacin prolongada, que se expende slo por prescripcin, se
puede tomar una vez al da al acostarse. Los
ensayos clnicos no informaron hepato-toxicidad
significativa a dosis de hasta 2000 mg/da. Por lo
tanto, la dosis mxima recomendada es de 2000
mg/da.
(2) Efectos adversos. Algunos preparados de
liberacin prolongada de venta libre han sido
asociados con hepatotoxicidad grave; se deben
usar preparados cristalinos o de liberacin rpida.
La rubefaccin puede disminuir empezando con
dosis bajas, tomando aspirina antes de las
primeras dosis y tomando el cido nicotnico con
las comidas. Se deben controlar el cido rico, la
glucemia y las transaminasas sricas cada 6-8
semanas, mientras se ajusta la dosis. No se debe
administrar cido nicotnico a pacientes con
antecedentes de gota, lcera pptica activa,
enfermedad heptica o diabetes.
2. La hipertrigliceridemia se puede tratar con cido
nicotnico o un derivado del cido fbrico. Las
estatinas pueden ser eficaces para pacientes con
hipertrigliceridemia de leve a moderada e
hipercolesterolemia LDL.
a. El gemfibrozil y el fenofibrato son los derivados
del cido fbrico que se comercializan en los EUA.
El gemfibrozil se administra habitualmente a una
dosis de 600 mg, 2 veces/da, antes de las comidas.
Disminuye los triglicridos en un 30-50%. No
deben recibirlo los pacientes con depuracin de
creatinina muy lenta. Los efectos secundarios ms
frecuentes son dolor abdominal y nuseas. La

incidencia de clculos biliares aumenta en pacientes

que reciben los derivados del cido fbrico, debido
al mayor contenido de colesterol en la bilis. Se debe
controlar atentamente el tiempo de protrombina de
los pacientes tratados con warfarina que empiezan a
tomar gemfibrozil. El uso de fenofibrato es similar
al del gemfibrozil. El fenofibrato se presenta como
cpsulas de 67, 134 y 200 mg. La dosis inicial
habitual es de 67 mg/da. Muchos pacientes
requieren la dosis completa de 200 mg/da, pero se
debe administrar una dosis ms baja a los que
presentan insuficiencia renal. Se puede tomar una
vez al da con una de las comidas. Los efectos
secundarios, que afectan a aproximadamente el 510% de los tratados, son fundamentalmente malestar
GI leve y, con menos frecuencia, exantema y
prurito. Las transaminasas aumentan en alrededor
del 5% de los pacientes y se normalizan al
suspender el medicamento. En raras ocasiones, se
han informado mialgias y aumento de las CK. El fenofibrato, adems de reducir los triglicridos, puede
ser til para algunos pacientes con hiperlipidemia
combinada, con aumentos moderados del C-LDL,
adems de la hipertrigliceridemia.
b. Estrategias no farmacolgicas se deben combinar
con el tratamiento farmacolgico de la
hipertrigliceridemia para lograr los mejores resultados. En particular, los pacientes deben consumir
menos alcohol y azcares simples, y practicar
ejercicios regularmente. Una modesta prdida de
peso puede ser extremadamente til. Adems, un
buen control glucmico es esencial para los
pacientes con diabetes, sobre todo los que tienen
niveles muy altos de triglicridos. Frmacos como
el estrgeno, los retinoides y las tiazidas pueden
contribuir a la hipertrigliceridemia. Los triglicridos
pueden descender significativamente cuando las
mujeres posmenopusicas que estn recibiendo
TRH pasan de los estrgenos orales a los
transdrmicos. Las mujeres con niveles de
triglicridos superiores a 500 mg/dl no deben
recibir estrgenos orales.

130 C 5. Cardiopata isqumica

c. Los pacientes con una trigliceridemia de 400 mg/dl o menos e hipercolesterolemia LDL pueden responder bien a una estatina sumada a medidas
no farmacolgicas. Si los triglicridos se mantienen por encima de los 400
mg/dl, a pesar de las modificaciones dietticas adecuadas y el ejercicio, las
opciones teraputicas incluyen una estatina a dosis ms elevadas,
gemfibrozil, fenofibrato o niacina. Para pacientes con triglicridos mayores
que 1000 mg/dl, los fbratos y la niacina son los frmacos de eleccin. Si la
hipercolesterolemia LDL persiste despus de disminuir los triglicridos, se
debe considerar un tratamiento combinado.
3. La hipocolesterolemia HDL se asocia con mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular. Se debe prestar atencin a los factores que reducen el C-HDL, como el
tabaquismo y ciertos medicamentos, entre ellos los betabloqueadores, los andrgenos y
los progestgenos. Es importante resaltar la necesidad de tratamiento no farmacolgico:
hacer ejercicio, bajar de peso y dejar de fumar. La niacina es el frmaco ms eficaz para
aumentar el C-HDL. Con los fbratos se logra algn aumento (aproximadamente 1020%).