BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Manusia senantiasa terpajan (exposed) logam berat dalam lingkungan

hidupnya. Di lingkungan yang kadar logam beratnya cukup tinggi, kontaminasi

dalam makanan dan air dapat menyebabkan keracunan. Logam yang terlepas dari
alat makan-minum dan alat masak juga dapat menimbulkan keracunan tanpa
disadari.
Seorang dokter harus mengevaluasi kemungkinan bahwa tanda dan gejala
yang dialami pasien mungkin disebabkan oleh zat kimia beracun yang berada
pada lingkungan atau yang diberikan sebagai obat. Banyak efek merugikan obat
yang menyerupai gejala-gejala suatu penyakit. Pengetahuan tentang dasar-dasar
toksikologi diperlukan untuk pengenalan dan penatalaksanaan masalah-masalah
klinis tersebut (Goodman & Gilman, 2010).
Logam berat tidak mengalami metabolisme, tetap berada dalam tubuh dan
menyebabkan efek toksik dengan cara bergabung dengan suatu atau beberapa
gugus ligan yang esensial bagi fungsi fisiologis normal. Ligan ialah suatu molekul
yang mengikat molekul lain yang umumnya lebih besar. Ligan memberi atau
menerima elektron untuk membentuk ikatan kovalen, biasanya dengan logam.
Antagonis logam berat, suatu kelator (chelating agent) khusus dirancang untuk
berkompetisi dengan ligan terhadap logam berat, sehingga meningkatkan ekskresi
logam dan mencegah atau menghilangkan efek toksiknya.
Antagonis logam berat yang membentuk kompleks dengan logam berat,
sehingga mencegah atau menggeser ikatan logam dengan ligan tubuh. Kelat
(chelate) ialah suatu kompleks yang terbentik antara suatu logam dan senyawa
yang mengandung dua ligan potensial atau lebih. Hasil reaksi ini ialah suatu
cincin heterosiklik, dan cincin kelat yang berbentuk segi lima dan segi enam ialah
yang paling stabil (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
Kelat adalah kompleks yang terbentuk antara logam dan suatu senyawa
yang mengandung dua atau lebih ligan potensial. Hasil reaksi tersebut adalah
cincin heterosiklik. Kelat dengan 5 dan 6 cincin adalah yang paling stabil dan
pengkelat polidentat (multiligan) biasanya membentuk kelat yang lebih stabil
1

daripada pengkelat yang hanya memiliki satu atom ligan (Goodman &
Gilman, 2010).

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas, penulis merumuskan
beberapa rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud logam dan logam berat ?
2. Bagaimana mekanisme toksisitas logam berat secara umum ?
3. Apa saja macam-macam logam berat yang dapat menyebabkan toksik ?
4. Bagaimana sifat fisiko kimia, toksisitas dan penanganannya dari tiap
logam berat ?
1.3 Tujuan Makalah
Sejalan dengan rumusan masalah di atas, makalah ini disusun dengan
tujuan untuk mengetahui dan mendeskripsikan :
1. Pengertian logam dan logam berat.
2. Mekanisme toksisitas logam berat secara umum.
3. Macam-macam logam berat yang dapat menyebabkan toksik.
4. Sifat fisiko kimia, toksisitas dan penanganannya dari tiap logam berat.
1.4 Kegunaan Makalah
Makalah ini disusun dengan harapan memberikan kegunaan baik secara
teoritis maupun secara praktis. Secara teoritis makalah ini berguna sebagai
pengetahuan dan informasi mengenai toksisitas logam berat. Praktis makalah
ini diharapkan bermanfaat bagi :
1. Penulis, sebagai wahana penambah pengetahuan dan konsep keilmuan
khususnya tentang toksisitas logam berat.
2. Pembaca, sebagai media informasi baru ataupun media informasi
tambahan tentang toksisitas logam berat.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Kajian Pustaka
Logam adalah elemen yang dalam larutan air dapat melepas satu atau
lebih electron dan menjadi kation. Logam mempunyai beberapa karakteristik
penting sebagai berikut :
a.
b.
c.
d.
e.

Refleksifitas tinggi
Mempunyai kilau logam
Konduktivitas listrik tinggi
Konduktivitas termal tinggi
Mempunyai kekuatan dan kelenturan

Logam dapat dikelompokkan menjadi :

a. Logam berat dan logam ringan, dimana logam berat mempunyai berat
jenis >5 dan yang ringan <5.
b. Logam essensial bagi kehidupan dan yang tidak essensial.
c. Logam yang terdapat hanya sedikit (trace mineral), dan yang bukan trace
mineral. Bila konsentrasi logam dikerak bumi 1000 ppm, maka logam
tersebut bukan trace mineral. Atas definisi ini semua logam akan tergolong

trace mineral, kecuali oksigen, hydrogen, silicon, aluminium, titanium,

magnesium, natrium, kalium, kalsium, besi, fosfor, dan mangan.
Logam ini ditemukan dan menetap dalam alam, tetapi bentuk kimianya
dapat berubah akibat pengaruh fisiokimia, biologis, atau akibat aktifitas
manusia. Toksisitasnya dapat berubah drastis bila bentuk kimianya berubah.
Umumnya logam bermanfaat bagi manusia karena penggunaanya di bidang
industri, pertanian atau kedokteran. Sebagian merupakan unsur penting karena
dibutuhkan dalam berbagai funsi biokimia/faali. Dilain pihak, logam dapat
berbahaya bagi kesehatan masyarakat bila terdapat dalam makanan, air, atau
udara, dan dapat berbahaya bagi para pekerja tambang, pekerja peleburan
logam berbagai jenis industri.
Kebanyakan logam dan metaloid terdapat di alam, tersebar dalam batubatuan, bijih tambang, tanah, dan udara. Tetapi distribusinya nyata sekali tidak
rata. Umumnya, kadar dalam tanah, air, dan udara relatif rendah. Kadar ini
dapat meningkat bila ada aktivitas geologi, misalnya pendegasan, yang
melepaskan 25.000-125.0000 ton merkuri setahun. Aktivitas manusia dapat
lebih bermakna dalam hubungannya dengan pajanan manusia karena mereka
menaikkan kadar logam itu di tempat aktivitas manusia.
Di zaman dulu, logam tertentu, misalnya tembaga, besi, dan timah
digunakan untuk membuat peralatan, perlengkapan mesin, dan senjata.
Penambangan dan peleburan dilakukan untuk memasok kebutuhan itu.
Aktifitas ini menyebabkan meningkatnya kadar logam dan lingkungan. Selain
itu, karena bijih tambang sering menganduung logam lain, misalnya timbal dan
arsen, kadar pencemaran ini juga meningkat. Dalam tahun belakangan ini
lebih banyak lagi jenis logam yang digunakan dalam industri, pertanian dan
kedokteran. Contohnya :
a. Merkuri : digunakan secara luas dalam industri kloalkali sebagai katode
dalam elektrolisis garam dalam air untuk menghasilkan klorin dan natrium
hidroksik, keduanya merupakan bahan mentah yang penting dalam industri
kimia.

b. Timbal : digunakan dalam baterai dan industri kabel, selain itu timbal
sebagai insektisida, zat tamabahan bahan bakar dan pigmen dalam cat
secara berangsur-angsur dihentikan.
Kerja utama logam adalah menghambat enzim. Efek ini biasanya timbul
akibat interaksi antar logam dengan gugus SH pada enzim itu. Suatu enzim
dapat juga dihambat oleh logam toksik melalui penggusuran kofaktor logam
yang penting dalam enzim. Contohnya, timbal dapat menggantikan zink dalam
enzim yang bergantung pada adanya zink, misalnya asam -aminolevulinat
hidratase (ALAD).
Mekanisme lain dalam mengganggu fungsi enzim adalah menghambat
sintesisnya. Contohnya, nikel dan platina menghambat asam -aminolevulinat
sintetase (ALAS), sehungga mengganggu sintesis hem, zat yang merupakan
komponen penting bagi hemoglobin dan sitokrom (Maines dan Kappas, 1977).
Enzim dapat dilindungi dari logam toksik dengan pemberian zat pengkelat,
misalnya di merkaprol ( BAL), yang membentuk ikatan stabil dengan logam.
2.2 Pembahasan
2.2.1 Pengertian Logam dan Logam Berat
Istilah logam biasanya diberikan kepada semua unsur-unsur kimia
dengan ketentuan atau kaidah-kaidah tertentu. Unsur ini dalam kondisi suhu
kamra, tidak selalu berbentuk padat melainkan ada yang berbentuk cair.
Logam-logam cair, contohnya adalah air raksa atau hidragyrum (Hg), serium
(Ce) dan gallium (Ga).
Pengelompokkan terhadap logam seperti penguraian di atas merupakan
suatu bentuk pengelompokkan yang lebih berat pada pola fikir dan atau sudut
pembahasan atas sistem keseimbangan organik. Sedangkan berbeda sekali
karena pola pengelompokkan logam dalam sistem tatanan lingkungan
cenderung mengarah pada fungsi dan pengaruh logam terhadap keseimbangan
tatanan lingkungan. Adanya pembedaan tersebut, kemudian kita mengenal
dengan istilah logam yang dibutuhkan organisme dan logam berat (logam
berat beracun dan logam berat beracun tapi dipentingkan).
5

Logam berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam
yang beratnya lebih dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat
bersifat eseensial tetapi dapat menjadi toksis bila berlebih, misalnya besi (Fe),
tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim
untuk metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat
nonesensial dan bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya
arsen (As), timbal (Pb), kadmium (Cd), dan merkuri (Hg).
Logam esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah
besi (Fe), sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada
hewan atau ternak dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman.
Dilain pihak kasus defesiensi Fe, Cu dan Zn sering dilaporkan pada manusia,
sedangkan kasus toksis logam banyak dilaporkan karna bersifat individu.
Logam berat nonesensial seperti As, Pb, Cd, dan Hg banyak dilaporkan
toksisitas pada manusia , terutama peengaruh dari pencemaran lingkungan
oleh logam yang bersangkutan. Banyak kasus toksisitas logam seperti
Minamata disease,Itai-itai disease dilaporkan pertama kali dijepang,
sehingga nama-nama tersebut erat hubungannya dengan kata bahasa jepang.
2.2.2

Mekanisme Toksisitas Logam berat

Ochiai (1977), seornag ahli kimia telah mengelompokkan mekanisme

keracunan oleh logam ke dalam 3 (tiga) kategori yaitu :

a. Memblokir atau menghalangi kerja gugus fungsi biomolekul yang esensial
untuk proses-proses biologi, seperti protein dan enzim.
b. Menggantikan ion-ion logam esesnsial yang terdapat dalam molekul
terkait
c. Mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk dari gugus-gugus aktif
yang dimiliki oleh biomolekul.
Urutan yang merupakan tingkatan dari daya racun yang dimiliki oleh
logam-logam hampir tidak ada (atau dpat dikatakan sama), namun demikian
pengaruh racun tersebut bersesuaian dengan adanya pengelompokkan ion-ion
logam ke dalam kelas A, Kelas B dan kelas antara.
Ion-ion logam yang berada atau digolongkan sebagai Kelas A adalah
ion-ion logam yang dengan mudah dapat berikatan dengan gugus oksigen
yang terdapat dalam suatu molekul. Ion-ion yang digolongkan ke dalam kelas
6

B adalah ion-ion logam yang cenderung untuk berikatan dengan gugus

belerang (Sulfur) atau nitrogen. Sedangkan untuk ion-ion logam Kelas antara
merupakan ion-ion logam yang memiliki kemampuan untuk menggantikan
tugas dari ion-ion logam lain dari kelasnya sendiri dan ion-ion logam dari
Kelas A.
Melalui penggolongan atau pengelompokkan dari ion-ion logam
tersebut, daya racun yang dimiliki oleh kelas-kelas logam tersebut sebagai
berikut :
a. Ion kelas B merupakan golongan ion-ion logam yang mempunyai daya
racun besar (atau ion logam sangat beracun), karena :
a.1 Paling efektif untuk berikatan dengan gugus sulfihidril (-SH), seperti
dalam sistein: dengan struktur molekul yang memiliki gugus nitrogen
(N), seperti yang terdapat dalam lisin dan histidin. Gugus sulfur dan
nitrogen merupakan gugus-gugus aktif dari enzim-enzim tersebut.
a.2 Dapat menggantikan posisi dari ion-ion logam kelas antara, seperti ion
seng (Zn2+) dari enzim logam (metalloenzim)
a.3 Bersama dengan ion-ion logam kelas antara, ion-ion logam kelas B
akan dapat membentuk ion-ion logam yang dapat larut dalam lemak
(lipid soluble). Ion-ion logam yang dapat larut dalam lemak itu
mampu untuk melakukan penetrasi pada membran sel, sehingga
akhirnya ion-ion logam tersebut akan menumpuk (terakumulasi) di
dalam sel dan organ-organ lain. Sebagai contoh adalah ion-ion logam
Hg, Pb, Sn.
a.4 Beberapa ion logam dari golongan ion-ion logam kelas B, dalam
metallo-protein menunjukkan kemampuan oksidasi reduksi (redoks),
seperti Cu2+
b.

Cu+ . Ion logam tembaga ini akan mengubah

kesatuan fungsional dari protein terkait

Ion ion logam kelas antara, merupakan golongan ion logam di mana
daya racun yang ada lebih disebabkan oleh kemampuan dari ion-ion
logam ini untuk menggantikan ion-ion logam yang sudah ada secara
alamiah pada molekulnya. Salah satu contoh dari kelompok ion-ion
logam kelas antara ini adalah ion logam Nikel (Ni2+). Ion tersebut dapat

menggeser gugus Zn2+ yang merupakan faktor aktif pada enzim karbonat
c.

anhidrase.
Ion-ion logam kelas A dapat dikatakan sebagai kelompok logam beracun
yang daya racunnya rendah. Daya racun yang dibawa atau yang terdapat
pada logam kelas A cenderung disebabkan oleh kemmampuannya dalam
menggantikan posisi ion-ion lain, tetapi masih dari satu golongan yang
berfungsi pada enzim-enzim tertentu pula. Sebagai contoh adalah ion
logam Be2+ akan dapat digantikan oleh ion logam Mg2+. Ion logam Mg2+
itu karena menggantikan posisi dari ion logam Be 2+ jadi beracun karena
menghalangi kerja enzim yang ditempel atau yang berikatan dengannya.

2.2.3

Macam-macam Logam berat dan Penanganannya

Terdapat berbagai macam syarat-syarat untuk proses kristalisasi

diantaranya :
2.2.3.1 Logam Essensial
Logam berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan
menyebabkan penyakit defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn.
Logam lain seperti Mn, Co dan logam berat lainnya jarang dilaporkan
menyebabkan penyakit. Logam Fe, Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh
saling terkait dan berinteraksi, misalnya bila kekurangan salah satu logam
tersebut akan meningkatkan absorbsi logam lainnya.
a. Besi (Fe)
a.1 Pengertian
Besi atau ferum (Fe) adalah logam yang pertama ditemukan oleh
manusia dan digunakan sebagai alat untuk pertanian. Di dalam kerak bumi
jumlah besi melimpah sehingga besi merupakan unsur makro pada kerak
bumi, tetapi dalam sistem biologi jumlahnya relatif kecil sehingga
dikelompokkan dalam unsur mikro atau elemen trace. Walaupun unsur mikro,
besi adalah termasuk dalam elemen esensial dan sangat diperlukan untuk
metabolisme tubuh dan terikat dalam protein sebagai enzim. Besi banyak
ditemukan dalam makanan yang jumlahnya bervariasi dari yang rendah
(dalam sayuran) sampai yang tinggi (dalam daging). Kandungan yang rendah
8

dari Fe dalam makanan akan menyebabkan naiknya efisiensi absorpsi Fe dari

usus, di samping itu absorpsi logam lain juga meningkat baik logam esensial
(Co, Mn, Zn) maupun logam toksik (Cd, Pb). Tetapi sebaliknya makanmakanan yang banyak mengandung Fe dapat menurunkan absorpsi Zn pada
manusia. Hati sapi adalah sumber Fe yang utama dalam makanan, tetapi
dewasa ini jenis makanan ini tidak begitu disukai karena kadar kolesterolnya
yang tinggi. Bahan makanan lain yang banyak mengandung Fe ialah daging
sapi, kerang, daging ayam, kuning telur, sayuran (bayam), sereal, buahbuahan.
a.2 Sifat Fisiko-kimia
- Titik didih : 3134 K
- Titik lebur : 1811 K
- Massa atom : 55,845(2) g/mol
- Konfigurasi electron : [Ar] 3d6 4s2
- Massa jenis fase padat : 7,86 g/cm
- Massa jenis fase cair pada titik lebur : 6,98 g/cm
- Kalor peleburan : 13,81 kJ/mol
- Kalor penguapan : 340 kJ/mol
- Elektronegativitas :1,83 (skala Pauling)
a.3 Toksisitas
Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukan Fe adalah
usus halus. Bagian dari ususu ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus
eksresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam bentuk feriti,
dimana bentuk fero lebih mudah d absorpsi daripada bentuk feri. Feritin
masuk ke dalam darah berubah bntuk menjadi transferin. Dalam darah
tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalen) yang kemudian
di transfer ke hati dan limfa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut
sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi
bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.
Toksisitas akut pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe
dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal
adalah sekitar 10-20 mg/kg bb.
9

Untuk toksisitas Kronis, kelebihan Fe intraselluler menyebabkan

terjadinya

perubahan formasi dan deposisi dari hemosiderin yang

menyebabkan disfungsi dan kerusaskn seluler. Hemokromatosis adalah

istilah terjadinya gangguan metabolisme Fe yang terciri dengan terjadinya
kelebihan absorpsi Fe. Pengaruh dan gejala pertama terjadi pada hati,
pankreas, dan kulit. Kelebihan deposit Fe dalam hati dapat menyebabkan
cirrhosis dan dalam pankreas dapat menyebabkan diabetes. Kelebihan deposit
Fe menyebabkan pigmentasi warna perunggu (kuning abu-abu) pada organ
dan kulit.
Penyebab utama hemokromatosis adalah penyakit keturunan yang
diturunkan dari autosoma allele resesif. Locus penyebab hemokromatosis
telah

teridentifikasi

sebagai

HFE

dan

merupakan

gen

Mayor

Histocompatibility Complex (MHC) kelas 1.

Hemokromatosis sekunder (bukan karena mutasi HFE, hal ini bukan
diturunkan) dapat terjadi karena kelebihan asupan Fe melalui makanan atau
pasien menerima transfusi darah.
a.4 Penanganan toksisitas
Pemberian obat khelat harus segera diberikan apabila penyebabnya sudah
jelas diketahui. Bilamana penyebabnya tidak diketahui dan pada analisis
serum darah dtemukan kadar Fe lebih dari 300 ug/dl, maka pemberian obat
khelat harus segera dilakukan. Yang penting pengobatan toksisitas Fe akut
adalah mencegah absorpsi Fe dari saluran cerna dan pernafasan. Dapat
dilakukan dengan memuntahkan makanan yang terkontaminasi Fe dengan
emetika, menggunakan obat pencahar yakni 5% NaHCO3 yang segera
dikeluarkan lewat feses.
Pemberian obat pencahar seperti garam katartik (Magnesium sulfat) juga
dapat dilakukan untuk mengosongkan isi lambung, sehingga Fe tidak sempat
untuk diabsorpsi.
Pengobatan dengan khelator deferoksamin dianjurkan bila kadar Fe
salam serum sampai 300ug/dl. Deferoksamin kompleks pada dosis 100 mg
dapat mengikat 9 mg Fe, obat tersebut dapat diberikan melalui mulut dan
dapat mengikat Fe dari usus sehingga mencegah absorpsi Fe oleh dinding
usus.
10

b. Tembaga (Cu)
b.1 Pengertian
Kuprum atau tembaga (Cu) memiliki sistem kristal kubik, yang secara
fisika berwarana kuning apabila diilihat menggunakan mikroskop akan
berwarna pink kecoklatan sampai keabuan. Cu termasuk golongan logam
berwarna merah, serta mudah berubah bentuk. Di alam Cu banyak ditemukan
dalam bentuk pyrite, Fe-sulfat, dan sering bercampur dengan antimoni (Sb),
merkuri (Hg), timbal (Pb), dan arsen-sulfat.
b.2 Sifat Fisiko-kimia
Unsur tembaga di alam bisa ditemukan dalam bentuk logam bebas tetapi
lebih banyak ditemukan dalam bentuk senyawa padat bentuk mineral. Dalam
badan perairan laut, Cu ditemukan dalam bentuk persenyawaan ion seperti
CuCO3, CuOH, dan lain-lain. Pada batuan mineral atau lapisan tanah, Cu
ditemukan dalam bentuk seperti kalkosit (Cu2S), kovelit (CuS), kalkopirit
(CuFeS4), dan energit (Cu3AsS4). Selain bentuk mineral, logam Cu banyak
ditemukan dalam bentuk teroksidasi seperti bijih kuprit (Cu 2O), tenorit
(CuO), malasit (Cu2(OH)2CO3), azurit (Cu3(OH)2(CO3)2), krisokola (CuSiO3.2
HO), dan bronkanit (Cu4(OH)6SO4).
a. Sebagai bahan biosida untuk mengendalikan penyakit pada tanaman yang
disebabkan oleh bakteri,fungi dan serangga.
b. Bahan pembuatan pipa atau tangki air yang dapat memberikan manfaat
besar karena Cu tidak bersifat korosif, mudah dibentuk, dan mudah
dipasangkan pada berbagai jenis instrumen karena tidak keras dan dapat
melindungi dari bakteri patogen.
c. Bahan pembuatan peralatan dapur seperti panci, Cu sebagai peralatan
dapur memberikan manfaat bisa mengurangi pertumbuhan bakteri
Escherichia coli.
d. Senyawa CuO banyak digunakan sebagai katalis, baterai, elektrode,
penarik sulfur, sebagai pigmen, dan pencegah pertumbuhan lumut.
e. Senyawa Cu-sulfat digunakan untuk membasmi siput sebagai inang dari
parasit, cacing, dan juga untuk mengobati penyakit kuku pada domba,
11

industri insektisida dan fungisida. Dalam bidang kesehatan digunakan

sebagai obat emetik, astrigent dan antihelmintes.
f. Di dalam tubuh, Cu digunakan sebagai kofaktor beberapa proses
enzimatis, katalisa sintesa Hb, melindungi meilin, sintesa elastin, dan
sintesa kolagen.
g. Tembaga (Cu) merupakan unsur esensial untuk beberapa enzim tirosinase
yang terlibat dalam pembentukan pigmen melanin, sitokrom oksidase,
superoksida dimutase, amin oksidase dan urikase.
b.3 Toksisitas
Tembaga bisa mencemari sayuran dan buah-buahan apabila disemprotkan
pestisida yang mengandung Cu secara berlebihan. Kadar Cu dalam sayuran
dan buah-buahan cenderung meningkat dikarenakan penggunaan fungisida
berbahan baku Cu serta tingginya kadar Cu dalam tanah. Tingginya kadar Cu
dalam tanah dikarenakan tingkat keasaman tanah yang tinggi sehingga
absorpsi Cu dari tanah meningkat. Penggunaan pupuk amonium nitrat
ataupun penggunaan bahan organik seperti humus akan meningkatkan
absorpsi Cu dari tanah.
Unsur Cu bisa ditemukan pada berbagai jenis makanan, air, dan udara
sehingga manusia bisa terpapar Cu melalui jalur makanan, minuman, dan saat
bernafas. Cu merupakan unsur yang dibutuhkan manusia dalam jumlah kecil,
apabila jumlah Cu telah melampaui batas aman, akan muncul toksisitas.
Tembaga (Cu) dapat mempengaruhi sistem enzim, yaitu dengan
menghambat enzim dihydrolipoyl dehydrogenase yang akan menghambat
sistem Pyruvate dehydrogenase sehingga menggangu metabolisme energi
dalam sel. Hemolisis eritrosit disebabkan oleh tidak aktifnya enzim glucose6-phosphate dehydrogenase dalam eritrosit. Pembentukan methemoglobin
selama hemolisis karena pengaruh adanya Cu ditandai adanya oksidasi Fe 2+
hemoglobin menjadi Fe3+ methemoglobin. Toksisitas Cu juga mengakibatkan
rendahnya

tekanan

darah

dikarenakan

kemampuan

menghambat

cholinesterase.
Tembaga (Cu) dapat menyebabkan lesi membran sel ataupun oksidasi
lipid. Mekanisme itulah yang bisa mengakibatkan hemolisis dan nekrosis sel
hati. Cu juga dapat menyebabkan kerusakan, koagulasi protein yang terlibat
12

dalam munculnya gejala gastroentritis akibat paparan akut Cu. Penyakit

Wilsons adalah penyakit yang disebabkan oleh sangat tingginya kadar Cu
dalam hati, otak, dan ginjal serta serum. Gejala penyakit Wilson terutama
mengakibatkan

degenerasi

hepatolentiseluler.

Gejala

klinis

meliputi

abnormalitas sistem syaraf, hati, ginjal, dan kornea yang diakibatkan oleh
tingginya akumulasi Cu. Gejala toksisitas Cu antara lain berupa kerusakan sel
darah merah, kerusakan organ paru-paru, hati, dan pankreas.
Penyeakit Menke atau Kinky-hair syndrome adalah penyakit sexlinked yang ditandai degan tumbuhnya rambut aneh, tingkat kesehatan
rendah, kemunduran mental, gangguan neurologis, dan kematian sebelum
usia 3 tahun yang menunjukan terjadinya degenerasi pada kortek serebral.
Berdasarkan hasil penelitian terhadap penderita penyakit Menke, diketahui
kadar Cu pada hati dan otak rendah. Sementara itu, kadar Cu pada jaringan
yang lain sangat tinggi, tetapi menunjuka aktivitas enzim Cu yang rendah.
Pada penderita Menke, ditemukan kadar metalotionin yang tinggi tetapi
ternyata mengikat logam lain, yaitu Cd atau Hg yang bukan unsur esensial
bagi organisme tetapi unsur yang bersifat toksik.
Toksisitas Cu secara signifikan berasal dari kemampuan Cu menerima
dan mendonasikan 1 elektron sehingga bisa mengubah status oksidasi. Cu
memiliki aktivitas katalitik yang dapat menghasilkan ion radikal bebas yang
sangat reaktif, yaitu radikal bebas hidroksil sehingga mengakibatkan
terjadinya stres oksidatif yang bia menimbulkan berbagai macam penyakit.
Nilai toksisitas tembaga (Cu) berkisar antara 20 100.000 ppb dan ambang
batas tembaga dalam darah menurut ketetapan WHO adalah 800 1200 ppb.
Toksisitas Kronis
Keracunan kronis Cu bisa mengurangi umur, menimbulkan berbagai
masalah reproduksi dan menurunkan fertilitas. Keracunan kronis Cu bisa
terjadi pada semua jenis spesies. Berbagai jenis hewan akan mati setelah
mengonsumsi pakan yang mengandung Cu lebih dari 500 ppm. Gejala
keracunan kronis pada ruminansia antara lain kehilangan vitalitas, kehilangan
selera makan, dan kehausan. Terjadi krisis hemolitik yang ditandai oleh kulit

13

pucat, gejala penyakit kuning, dan urin berwarna coklat tua. Kadang-kadang
juga muncul gejala tubuh lemah, hiperestesia dan tremor.
Paparan Cu dalam waktu lama bisa mneimbulkan gejala seperti :
a. Iritasi pada hidung, tenggorokan, mulut dan mata.
b. Menyebabkan sakit kepala, sakit lambung, kehilangan keseimbangan,
nausea, muntah dan diare. Paparan Cu dalam dosis yang besar dapat
menyebabkan kerusakan hati, ginjal bahkan menyebabkan kematian.
Keracunan Cu pada manusia bisa menimbulkan kerusakan otak,
demielinasi, penurunan fungsi ginjal dan pengendapan Cu dalam kornea
mata. Keracunan kronis Cu pada manusia dapat menimbulkan penyakit
Wilsons dan Kinsky. Gejala penyakit Wilsons antara lain berupa
hepatosirosis, kerusakan pada otak, demielinasi, penurunan kerja ginjal, serta
pengendapan Cu dalam kornea mata. Gejala penyakit Kinsky antara lain
berupa rambut kaku dan berwarna kemerahan. Penyakit Wilsons disebabkan
oleh tersimpannya Cu secara berlebihan dalam tubuh karena Cu tidak dapat
diekskresikan

oleh

hati

melalui

empedu.

Penyakit Wilsons dapat

mengakibatkan kerusakan otak dan hati.

Toksisitas Akut
Gejala klinis pada kercunan akut Cu antara lain kolik abdomen, muntah,
gastroenteritis diikuti diare, feses, dan muntahan yang berwarna hijaukebiruan. Gejala lain adalah shock berat, suhu tubuh turun secara drastis, dan
denyut jantung yang meningkat, hematemesis, hipotensi, melena, koma dan
penyakit kuning. Penderita akan mengalami kolaps dan kematian setelah 24
jam semenjak munculnya gejala-gejala tersebut. Keracunan akut Cu
mengakibatkan kadar Cu darah meningkat beberapa jam setelah mencerna
makanan yang mengandung Cu. Keracunan akut karena mencerna Cu dalam
jumlah besar berasal dari garam Cu dan yang paling sering berupa Cu-sulfat,
bahkan bisa mengakibatkan kematian. Hasil autopsi menunjukan bahwa
keracunan akut Cu menyebabkan terjadinya nekrosis ssentrilobular hepar.
Keracunan akut Cu pada umumnya mengakibatkan tingginya kadar Cu
pada fese dan muntahan. Cu-sulfat sebesar 30 g potensial lethal bagi manusia.
14

Kadar aman Cu pada air minum bagi manusia bervariasi, berkisar antara 1,5-2
mg/L, sedangkan konsumsi makanan mengandung Cu sebesar 10 mg/hari
masih dalam batas toleran bagi orang dewasa.
b.4 Penanganan toksisitas
Usaha untuk menghindari bahaya logam berat Cu antara lain dengan
menghindari sumber bahan pangan yang memiliki risiko mengandung logam
berat, mencuci, dan mengolah bahan pangan yang akan dikonsumsi dengan
baik dan benar.
Berbagai cara untuk mengurangi paparan Cu adalah :
a. Mencuci tangan dan wajah sebelum makan
b. Menutupi tanah yang terkontaminasi Cu menggunakan tanah yang bebas
c.

Cu atau paving stones.

Membersihkan rumah dan segala perabot secara rutin dari debu dan

d.

berbagai jenis kotoran.

Mencuci dan mengupas buah ataupun sayur yang hendak dikonsumsi.
Untuk mengurangi toksisitas akut Cu, kurangi absorpsi Cu dengan

memberikan kombinasi protein skim milk dan arang atau dengan pemberian
BAL (British Anti Lewisite) atau penicillamine (B,B 1

dimethylcystein).

Untuk mengurangi toksisitas Cu gunakan Trien (triethylene tetramine, 2 HCl)

yang sangat efektif dan banyak dugunakan oleh penderita penyakit Wilsons
yang peka atau bersifat toksik terhadap pengobatan penicillamine. Untuk
mengurangi akumulasi Cu pada hati, bisa diberikan senyawa Mo dengan
dosis sama seperti pada keracunan kronis.

c.

Seng (Zn)

c.1 Pengertian
Zinc merupakan salah satu unsur kimia dengan simbol Zn, nomor atom
30, dan menempati tempat pertama pada golongan XII unsur transisi di dalam
tabel periodik unsur. Secara kimia, zinc memiliki sifat yang mirip dengan
magnesium (Mg) karena memiliki ukuran atom yang hampir sama dengan
bilangan oksidasi +2. Zinc adalah logam yang putih-kebiruan, berkilau, dan
15

bersifat diamagnetik logam ini cukup mudah ditempa dan liat pada 110 150oC. Zinc melebur pada 410 oC dan mendidih pada 906oC. Dibandingkan
dengan logam-logam lainnya, zinc memiliki titik lebur dan tidik didih yang
relatif rendah. Dan sebenarnya pun, titik lebur zinc merupakan yang terendah
di antara semua logam-logam transisi. Produser terbesar dari zinc adalah
Australia, Canada, Peru dan Amerika.
Zinc sedikit kurang padat daripada besi dan berstruktur kristal
heksagonal. Hal ini menyebabkan mutu komersial Zn tidak berkilau. Logam
ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun menjadi dapat ditempa
antara 100 sampai dengan 150 C. Di atas 210 C, logam ini kembali menjadi
rapuh dan dapat dihancurkan menjadi bubuk dengan memukul-mukulnya.
Pada umumnya, zinc berada di alam dalam bentuk persenyawaan sulfida yaitu
zinc sulfida (ZnS).
Zinc digunakan secara luas untuk menyepuh logam-logam lain dengan
listrik seperti besi untuk menghindari karatan. Zinc Sulfida digunakan dalam
membuat tombol bercahaya, sinar-X, kaca-kaca TV, dan bola-bola lampu
fluorescent.
c.2 Sifat fisiko kimia
Sifat Fisika :
Zinc merupakan logam yang berwarna putih kebiruan, berkilau, dan
bersifat diamagnetik. Walau demikian, kebanyakan zinc mutu komersial tidak
berkilau. Zinc sedikit kurang padat daripada besi dan berstruktur kristal
heksagonal. Logam ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun
menjadi dapat ditempa antara 100 sampai dengan 150 C. Di atas 210 C,
logam ini kembali menjadi rapuh dan dapat dihancurkan menjadi bubuk
dengan memukulmukulnya.
Zinc juga mampu menghantarkan listrik, walaupun tidak seefektif
tembaga dan terbakar di udara pada suhu tinggi merah menyala dengan
evolusi awan putih oksida. Unsur ini juga menunjukkan sifat yang sangat
mudah dibentuk (superplasticity). Dibandingkan dengan logam-logam
lainnya, zinc memiliki titik lebur (420 C) dan tidik didih (900 C) yang
relatif rendah.
16

Sifat Kimia :
Seng memiliki konfigurasi elektron [Ar]3d104s2dan merupakan unsur
golongan 12 tabel periodik. Seng cukup reaktif dan merupakan reduktor kuat.
Permukaan logam seng murni akan dengan cepat mengusam, membentuk
lapisan seng karbonat, Zn5(OH)6CO3, seketika berkontak dengan karbon
dioksida.Lapisan ini membantu mencegah reaksi lebih lanjut dengan udara
dan air. Seng yang dibakar akan menghasilkan lidah api berwarna hijau
kebiruan dan mengeluarkan asap seng oksida. Seng bereaksi dengan asam,
basa, dan non-logam lainnya. Seng yang sangat murni hanya akan bereaksi
secara lambat dengan asam pada suhu kamar. Asam kuat seperti asam klorida
maupun asam sulfat dapat menghilangkan lapisan pelindung seng karbonat
dan reaksi seng dengan air yang ada akan melepaskan gas hidrogen.
Seng secara umum memiliki keadaan oksidasi +2. Ketika senyawa
dengan keadaan oksidasi +2 terbentuk, elektron pada kelopak elektron
terluar s akan terlepas, dan ion seng yang terbentuk akan memiliki
konfigurasi [Ar]3d10.Hal ini mengijinkan pembentukan empat ikatan kovalen
dengan menerima empat pasangan elektron dan mematuhi kaidah oktet.
Stereokimia senyawa yang dibentuk ini adalah tetrahedral dan ikatan yang
terbentuk dapat dikatakan sebagai sp3.Pada larutan akuatik, kompleks
oktaherdal, [Zn(H2O)6]2+, merupakan spesi yang dominan.Penguapan seng
yang dikombinasikan dengan seng klorida pada temperatur di atas 285 C
mengindikasikan adanya Zn2Cl2 yang terbentuk, yakni senyawa seng yang
berkeadaan oksidasi +1.Tiada senyawa seng berkeadaan oksidasi selain +1
dan +2 yang diketahui. Perhitungan teoritis mengindikasikan bahwa senyawa
seng dengan keadaan oksidasi +4 sangatlah tidak memungkinkan terbentuk.
Sifat kimiawi seng mirip dengan logam-logam transisi periode pertama
seperti nikel dan tembaga. Ia bersifat diamagnetik dan hampir tak
berwarna.Jari-jari ion seng dan magnesium juga hampir identik. Oleh
karenanya, garam kedua senyawa ini akan memiliki struktur kristal yang
sama. Pada kasus di mana jari-jari ion merupakan faktor penentu, sifat-sifat
kimiawi keduanya akan sangat mirip.Seng cenderung membentuk ikatan
17

kovalen berderajat tinggi. Ia juga akan membentuk senyawa kompleks

dengan pendonor N- dan S-. Senyawa kompleks seng kebanyakan
berkoordinasi 4 ataupun 6 walaupun koordinasi 5 juga diketahui ada.
c.3 Toksisitas
Kelebihan seng ( Zn ) hingga dua sampai tiga kali AKG menurunkan
absorbsi tembaga. Kelebihan sampai sepuluh kali AKG mempengaruhi
metabolisme kolesterol, mengubah nilai lipoprotein, dan tampaknya dapat
mempercepat timbulnya aterosklerosis. Dosis konsumsi seng ( Zn ) sebanyak
2 gram atau lebih dapat menyebabkan muntah, diare, demam, kelelahan yang
sangat, anemia, dan gangguan reproduksi. Suplemen seng ( Zn ) bisa
menyebabkan keracunan, begitupun makanan yang asam dan disimpan dalam
kaleng yang dilapisi seng ( Zn ).
Logam Zn sebenarnya tidak toksik, tetapi dalam keadaan sebagai ion, Zn
bebas memiliki toksisitas tinggi .zinc shakes atau zinc chills disebabkan oleh
inhalasi Zn-oksida selama proses galvanisasi atau penyambungan bahan yang
mengandung Zn. Meskipun Zn merupakan unsure esensial bagi tubuh, tetapi
dalam dosis tinggi Zn dapat berbahaya dan bersifat toksik. Absopsi Zn
berlebih mampu menekan absorpsi Co dan Fe.Paparan Zn dosis besar sangat
jarang terjadi. Zn tidak diakumulasi sesuai bertambahnya waktu paparan
karena Zn dalam tubuh akan diatur oleh mekanisme homeostatik, sedangkan
kelebihan Zn akan diabsorpsi dan disimpan dalam hati.
Zn yang berlebih dan dicampurkan dalm makanan dapat menyebabkan
hidrosefalus pada hewan uji tikus dan juga akan memengaruhi metabolisme
dalm perkembangan mesoderm untuk rangka. Konsumsi Zn berlebih mampu
mengakibatkan defisiensi mineral lain. Toksisitas Zn bisa berifat akut dan
kronis. Intake Zn 150-450 mg/ hari mengakibatkan penurunan kadar Cu,
pengubahan fungsi Fe, pengurangan imunitas tubuh, serta pengurangan kadar
high density lipoprotein (HDL) kolesterol. Satu kasus yang dilaporkan karena
seseorang mengonsumsi 4 g Zn-glukonat (570 mg unsure Zn) yang setelah 30
menit berakibat mual dan muntah.Pemberian dosis tunggal sebesar225-50 mg
Zn bisa mengakibatkan muntah, sedangkan pemberian suplemen dengan dosis
50-150 mg/ hari mengakibatkan sakit pada alat pencernaan. Konsumsi Zn
18

berlebih dalam jangka waktu lam bisa mengakibatkan defisiensi Cu. Total
asupan Zn sebesar 60 mg/ hari (50 mg suplemen Zn dan 10 mg Zn dari
makanan) dapat nmengakibatkan defisiensi Cu. Konsumsi Zn lebih dari 50
mg/ hari selama beberapa minggu bisa menggangu ketersediaan biologi Cu,
sedangkan konsumsi Zn yang tinggi bisa mempengaruhi sintesis ikatan Cu
protein atau metalotionin dalam usus. Konsumsi Zn berlebih akan menggangu
metabolisme mineral lain, khususnya Fe dan Cu.
Ion Zn bebas dalam larutan bersifat sangat toksik bagi tanaman, hewan
invertebrate, dan ikan. Penggunaan intranasal atau nasal spray Zn bagi
penderita sakit tenggorokan bisa mengakibatkan kehilangan indra penciuman
(anosnia). Inhalasi debu Zn-oksida bisa mengakibatkan metal iume fever.
Toksisitas akut Zn terjadi sebagai akibat dari tindakan mengonsumsi
makanan dan minuman yang terkontaminasi Zn dari wadah/ panic yang
dilapisi Zn. Gejala toksisitas akut bisa berupa sakit lambung, diare, mual, dan
muntah. Pemberian bersama suplemen Zn dan jenis antibiotik tertentu,
yaitutetracyclines dan quinolones bisa mengurangi absorpsi antibiotic
sehinnga daya sembuh berkurang.
c.4 Penanganan toksisitas
Jika diduga terdapat keracunan zinc pada seseorang, pilihan pertama
yaitu mencari bantuan medis dengan segera. Perbanyak minum air, untuk
memastikan banyak cairan dan sebaiknya susu untuk mencegah kerusakan
ginjal.
Tergantung pada tingkat keracunan, pengobatan medis lain pada
keracunan zinc yang dapat ditangani secara profesional dikenal sebagai
lavage lambung. Dalam teknik perawatan ini, tabung dimasukkan melalui
mulut atau hidung dari pasien dan mengisi atau mengosongkan perut.
Penangkal untuk membalikkan efek keracunan zinc juga dapat diberikan. Jika
stadiumnya sudah gawat seseorang bisa menderita anemia akut, transfusi
darah mungkin diperlukan.
Hal ini tidak hanya produksi industri diproduksi yang dapat
menyebabkan keracunan logam berat seperti zinc, kelebihan suplemen zinc
juga dapat meningkatkan jumlah zinc dalam tubuh ke tingkat beracun.
19

2.2.3.2 Logam Toksik

Logam toksik adalah kelompok logam berat yang sampai sekarang
belum diketahui kegunaannya bagi tubuh mahluk hidup. Walaupun secara
normal logam tersebut ditemukan dalam jumlah yang sedikit sekali dalam
tubuh, tetapi logam tersebut tidak mempengaruhi sistem fisiologi dari mahluk
yang bersangkutan. Tetapi pada kondisi beracun baik karena polusi
lingkungan

maupun

karena

keracunan

makanan,

logam

tersebut

kandungannya akan melebihi kandungan normal dalam tubuh. Pada kondisi

tersebut, logam akan bersifat merusak jaringan, sehingga menimbulkan gejala
keracunan. Logam berat tersebut adalah arsenik (As), timbal (Pb), kadmium
(Cd), dan merkuri (Hg), walaupun logam lain seperti krom (Cr), alumunium
(Al), dan beberapa logam lainnya pernah dilaporkan menyebabkan keracunan
tetapi frekuensi terjadinya sangat jarang.
a.

Arsenik (As)

a.1 Pengertian
Arsen (As) digunakan lebih dari 2400 tahun yang lampau di Yunani dan
Roma sebagai racun dan untuk pengobatan. Sekarang As hanya penting dalam
pengobatan penyakit tropis tertentu. Di Amerika Serikat dampak As atas
kesehatan sangat menonjol akibat pajanan dari industri dan lingkungan. Arsen
dijumpai dalam tanah, air dan udara. Unsur As ditemukan sebagai hasil
sampingan dari peleburan tembaga, timah, seng dan logam lainnya. Ini dapat
mengakibatkan dilepasnya As ke lingkungan. Arsen kadang-kadang digunkan
sebagai bahan tambahan pada makanan unggas dan hewan ternak lainnya
untuk meningkatkan pertumbuhan. Sumber utama pajanan As dilingkungan
kerja adalah dari pabrik pembuat herbisida dan pestisida yang mengandung
As. Jumlah As yang dikonsumsi manusia rata-rata per hari ialah 300

g.

Hampir semua jumlah ini ditelan bersama makanan dan air. Pada umumnya,
toksisitas As meningkat dengan urutan sebagai berikut : As organik < As5+<
As3+< arsin (AsH3) (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
a.2 Sifat fisiko kimia
20

Arsenat adalah suatu uncoupler pada proses fosforilasi oksidatif

mitokondria. Kerjanya dihubungkan dengan substitusi konpetitif arsenat
dengan fosfat anorganik sehingga terbentuk ester arsenat yang cepat
dihidrolisis. Proses ini disebut arsenolisis.
Arsen trivalent termasuk arsenit organic, terutama mengikat gugus
sulfhidril. Dengan demikian AS trivalent menghambat enzim yang
mengandung SH. System piruvat dehidrogenase terutama sensitive terhadap
AS trivalent karena interaksinya dengan dua kelompok sulfhidril dari asam
lipoat akan membentuk cincin stabil seperti tampak pada gambar 1.
CH2-SH
CH2
CH2
CH2
CH SH + R As = O CH
(CH2)4
(CH2)4
COOH
COOH
Reaksi As Trivalen dengan asam lipoat

As-R + H2O

(Gunawan, Sulista Gan., 2011)

a.3 Toksisitas
Keracunan Akut
Gejala keracunan As akut ialah rasa tidak enak dalam perut, bibir rasa
terbakar, penyempitan tenggorokan dan susah menelan, disusul oleh nyeri
lambung hebat, muntah proyektil dan diare berat. Gejala lain ialah oliguria,
proteinuria, hematuria dan anuria. Pasien sering mengeluh kejang otot rangka
dan haus. Jika kehilangan cairan terus berlanjut, akan timbul syok. Kejang
hipoksik dapat terjadi dalam fase lanjut, berakhir dengan koma dan kematian.
Dengan pengobatan yang tepat dan sepat, pasien dapat bertahan melewati
fase akut dengan gejala sisa neuropati serta gangguan lainnya.
Keracunan Kronis
Tanda dini keracunan As kronis yang paling umum ialah kelemahan dan
nyeri otot, pigmentasi kulit, hiperkeratosis dan edema. Gejala lain adalah
napas dan keringat bau bawang putih, hipersalivasi, hiperhidrolisis,
stomatitis, coryza, lakrimasi, parestesia, gatal, dermatitis, vitiligo dan
alopesia. Dapat pula terjadi hepatomegali, obstruksi saluran empedu,
21

gangguan fungsi ginjal, neuritis perifer, ensafalopati dan kerusakan sumsum

tulang (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
a.4 Penanganan toksisitas
Setelah pajanan akut terhadap arsen, tindakan suportif perlu diambil
untuk menstabilkan pasien dan mencegah penyerapan racun lebih lanjut.
Perhatian

khususnya

diarahkan

untuk

mengoreksi

volume

cairan

intravaskular, karena efeknya terhadap saluran cerna dapat mengakibatkan

syok hipopolemik yang fatal. Untuk memperbaiki hipotensi diperlukan cairan
infus dengan obat yang menaikan tekanan darah, misalnya dopamin. Terapi
kelasi harus dimulai dengan dimerkaprol 3 mg/kg berat badan intra muskular
tiap 4 jam sampai gejala abnominal reda. Pengobatan dilanjutkan dengan
penisilamin 4 kali 250 mg/ hari secara oral selama 4 hari berikutnya. Jika
gejala berulang kembali setelah dihentikannya terapi kelasi, maka dapat
dilakukan pemberian ulang penisilamin.
Keracunan arsen kronis dapat diobati dengan dimerkaprol dan
penisilamin, tetapi penisilamin peroral saja biasanya sudah cukup. Dialisis
ginjal mungkin diperlukan pada nefropati arsen berat; keberhasilan dengan
cara dialisis ini pernah dilaporkan (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
b. Timbal (Pb)
b.1 Pengertian
Timbal (Pb) pada awalnya adalah logam berat yang secara alami terdapat
di dalam kerak bumi. Namun, timbal juga bias berasal dari kegiatan manusia
bahkan mampu mencapai jumlah 300kali lebih banyak dibandingkan Pb
alami.
Pb memiliki titik lebur rendah, mudah dibentuk, memiliki sifat kimia
yang aktif, sehingga bias digunakan untuk melapisi logam agar tidak timbuk
perkaratan. Apabila dicampur dengan logam lain akan membentuk logam
campuran yang lebih bagus dari pada logam murninya. Pb adalah logam
lunak berwarna abu-abu kebiruan mengkilat serta mudah dimurnikan dari
pertambangan. Timbal meleleh pada suhu 328oC (662oF), titik didih 1740oC
(3164oF), dan memiliki gravitasi 11,34 dengan berat atom 207,20.
b.2 Sifat fisiko kimia
22

Timbal sering juga disebut sebagai timah hitam atau plumbum, logam ini
disimbolkan dengan Pb. Timbal pada tabel periodik unsur kimia termasuk
dalam kelompok logam golongan IV-A. Timbal mempunyai nomor atom
(NA) 82 dan berat atom (BA) 207,2 merupakan suatu logam berat berwarna
kelabu kebiruan dengan titik leleh 327oC dan titik didih 1.725o C. Pada suhu
550-600o C timbal menguap dan membentuk oksigen dalam udara lalu
membentuk timbal oksida. Merupakan logam yang tahan terhadap peristiwa
korosi atau karat, mempunyai kerapatan yang lebih besar dibandingkan
logam-logam biasa, kecuali emas dan merkuri, merupakan logam yang lunak
sehingga dapat dipotong dengan menggunakan pisau atau dengan tangan dan
dapat dibentuk dengan mudah.Walaupun bersifat lunak dan lentur, timbal
sangat rapuh dan mengkerut padapendinginan, sulit larut dalam air dingin, air
panas, dan air asam.Timbal dapat larut dalam asam nitrit, asam asetat, dan
asam sulfat pekat.
Timbal banyak digunakan pada pabrik baterai, pabrik pembuatan kaca,
pabrik kabel listrik, pabrik cat pewarna karet, pewarna tinta, bahan peledak,
bahan pembuatan tekstil, reagensia kimia, dan pewarna rambut. Timbal
digunakan sebagai bahan solder untuk perekat atau pematri barang-barang
elektronik. Merupakan salah satu bahan paduan yang mempunyai
kemampuan sangat tinggi untuk menahan sinar-x dan sinar-y, sehingga
lempengan timbal banyak dipakai sebagai pelindung bahan radioaktif.Timbal
juga ditambahkan ke dalam bahan bakar kendaraan bermotor dalam bentuk
senyawa tetraethyllead (TEL) yang berfungsi sebagai bahan anti letupan (anti
knocking) karena sifatnya yang dapat menaikkan angka oktan bahan bakar
minyak (bensin). Namun disisi lain ternyata TEL memberikan dampak polusi
terhadap lingkungan hidup yaitu mencemari udara. Senyawa timbal yang
dihasilkan dari pembakaran pada mesin kendaraan bermotor sangat
berbahaya, dan jika masuk ke dalam tubuh manusiadapat menimbulkan
gangguan pada sistem saraf dan sistem peredaran darah.
Metabolisme Timbal

23

Timbal adalah logam berat yang dapat menyebabkan keracunan dan

terakumulasi dalam tubuh manusia. Proses masuknya timbal ke dalam tubuh
dapat melalui makanan dan minuman, udara, dan penetrasi pada kulit.
Penyerapan lewat kulit ini dapat terjadi disebabkan karena senyawa ini dapat
larut dalam minyak dan lemak. Timbal melalui udara masuk ke saluran
pernafasan akan terserap dan berikatan dengan darah paru-paru kemudian
diedarkan ke seluruh jaringan dan organ tubuh. Sekitar 90% timbal yang
terserap oleh darah berikatan dengan sel-sel darah merah. WHO (2009)
menetapkan kadar timbal pada darah anak 10 g/l, dan dewasa 50 g/l.
Timbal yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan minuman, masuk
ke saluran pencernaan dan akan diikutkan dalam proses metabolisme tubuh.

Asap rokok juga merupakan sumber pemaparan timbal, dimana orang

yang merokok dan menghirup asapnya akan terpapar timbal pada level yang
lebih tinggi daripada orang yang tak terpapar asap rokok. Rokok mengandung
2,4 g timbal dan 5% nya terdapat pada asap rokok. Timbal yang diabsorpsi
oleh tubuh akan mengikat gugus aktif dari enzim ALAD (Amino Levulinic
Acid Dehidrase), dimana enzim ini berfungsi pada sintesis sel darah merah.
Adanya senyawa timbal akan mengganggu kerja enzim ini sehingga sintesa
sel darah merah menjadi terganggu.

24

Timbal masuk ke dalam tubuh akan didistribusikan ke darah, cairan

ekstraseluler, dan beberapa tempat deposit. Tempat deposit timbal berada di
jaringan lunak (hati, ginjal, dan saraf) dan jaringan keras (tulang dan gigi).
Pada tulang sekitar (60%), hati (25%), ginjal (4%), saraf (3%), dan ke
jaringan lainnya.Hal ini sejalan dengan penelitian Hariono (2005), setelah
pemberian timbal peroral pada tikus akan terjadi akumulasi timbal tertinggi
pada jaringan lunak terjadi berturut-turut pada ginjal, disusul hati, otak, paru,
jantung, otot, dan testis. Kadar timbal tertinggi dalam jaringan keras
ditemukan pada tulang rusuk, kepala, paha, dan gigi.
Dampak paparan timbal pada orang dewasa berpengaruh pada tekanan
darah tinggi, keguguran, pria yang kurang subur, gagal ginjal, kehilangan
keseimbangan, gangguan pendengaran, ketulian, dan rusaknya saraf seperti
lambat dalam beraksi. Pada wanita hamil timbal dapat melewati plasenta
kemudian akanikut masuk dalam sistem peredaran darah janin yang
menyebabkan janin dalam kandungannya ikut terpapar, sehingga dapat
menyebabkan kelahiran prematur, dan timbal akan dikeluarkan bersama
dengan air susu ibu. Wanita hamil yang terpapar timbal berat badan bayinya
rendah, mengalami toksisitas dan bahkan kematian. Adanya timbal yang
berlebihan dalam tubuh anak akan mengakibatkan kejadian anemia yang terus
menerus, dan akan berdampak pada penurunan intelegensia. Pada anak-anak
tingkat penyerapan timbal mencapai 53% dan akanmenjadi lebih tinggi lagi
apabila si anak kekurangan kalsium, zat besi dan zinc dalam tubuhnya,
sedangkan dewasa hanya menyerap 10-15%. Anak dapat menyerap tiga kali
dosis lebih besar dibandingkan orang dewasa karena memiliki perbandingan
permukaan penyerapan dan volume yang lebih besar.
b.3 Toksisitas
Ukuran keracunan suatu zat ditentukan oleh kadar dan lamanya
pemaparan. Keracunan timbal dapat menyebabkan efek akut dan kronis.
Keracunan akut yaitu akibat pemaparan yang terjadi dalam waktu yang
relative singkat (dapat terjadi dalam waktu 2-3 jam), dengan kadar yang
relatif besar. Keracunan akut yang disebabkan oleh timbal biasanya terjadi
25

karena kecelakaan misalnya, peledakan atau kebocoran yang tiba-tiba dari

uap logam timbal, kerusakan sistem ventilasi di dalam ruangan.Keracunan
akut ditandai oleh rasa terbakar pada mulut, terjadinya perangsangan dalam
gastrointestinal, dan diikuti dengan diare.Keracunan kronis terjadi karena
absorpsi timbal dalam jumlah kecil, tetapi dalam jangka waktu yang lama dan
terakumulasi dalam tubuh.Durasi waktu dari permulaan terkontaminasi
sampai terjadi gejala atau tanda-tanda keracunan dalam beberapa bulan
bahkan sampai beberapa tahun.Gejala keracunan kronis ditandai oleh rasa
mual,

anemia,

sakit

di

sekitar

perut,

dan

dapat

menyebabkan

kelumpuhan.Keracunan yang disebabkan oleh timbal dapat mempengaruhi

organ dan jaringan tubuh.Organ-organ tubuh yang menjadi sasaran dari ke
racunan timbal adalah sistem peredaran darah, sistem saraf, system urinaria,
sistem reproduksi, sistem endokrin, dan jantung.
Kadar timbal dalam darah merupakan indikator pemajanan yang sering
dipakai dengan pajanan eksternal.Kadar timbal dalam darah merupakan
petunjuk langsung jumlah timbal yang masuk ke dalam tubuh. Dengan
demikian untuk mengetahui dan mengukur kadar timbal dalam tubuh manusia
dapatdilihatmelalui darah, sekret, jaringanlunak, dan tulang.
Studi toksisitas timbal menunjukkan bahwa kandungan timbal dalam
darah sebanyak 100 g/l dianggap sebagai tingkat aktif (level action)
berdampak

pada

gangguan

perkembangan

dan

penyimpangan

perilaku.Sedangkan kandungan timbal 450 g/l membutuhkan perawatan

segera dalam waktu 48 jam.Kandungan timbal lebih dari 700 g/l
menyebabkan kondisi gawat secara medis (medical emergency).Untuk
kandungan timbal di atas 1.200 g/l bersifat sangat toksik dan dapat
menimbulkan kematian. Pada anak kadar timbal 68 g/l dapat menyebabkan
anak makin agresif, kurang konsentrasi, bahkan menyebabkan kanker.
Keracunan timbal pada kadar yang tinggi, pada anak dapat menyebabkan
anemia, kerusakan otak, hati, ginjal, saraf dan pencernaan, koma, kejangkejang atau epilepsi, serta dapat menyebabkan kematian.
Timbal Terhadap Organ Hati
26

Penggunaan timbal dalam jumlah besar atau penggunaan yang berulangulang menyebabkan

sifat kumulatif

pada organ hati, serta dapat

mengakibatkan keracunan.Sekitar 90% timbal masuk ke dalam sirkulasi darah

dan 25% terdeposit pada organ hati.
Beberapa penelitian yang telah dilakukan untuk melihat efek yang
ditimbulkan timbal terhadap organ hati yaitu, penelitian Hariono (2005)
pemberian timbal asetat 0,5 g/kgBB/oral/hari pada tikus ditemukan hati dan
ginjal tikus secara makroskopis terjadi perubahan warna menjadi pucat, pada
pemeriksaan histopatologi hati terlihat adanya degenerasi hidrofik. Penelitian
Anggraini (2008) dengan memberikan timbal 100 mg/kgBB/oral/hari pada
mencit selama 4 minggu terjadi kerusakan pada organ hati dan ginjal.
Syahrizal (2008) juga melaporkan pemberian timbal 20 mg/kgBB selama 7
hari pada mencit terjadi nekrosis pada hepatosit hati.Begitu juga dengan
penelitian

Gajawat

(2006)

pemberian

timbal

20mg/kgBB

secara

intraperitoneal pada mencit menunjukkan kerusakan pada sel-sel hati.

b.4 Penanganan toksisitas
Berbagai upaya untuk mencegah dan menghindari efek toksis Pb antara lain:
1) Melakukan tes medis (Pb dalam darah), terutama bagi pekerja yang
berisiko terpapar Pb
2) Menghindari penggunaan
makanan/minuman

yang

peralatan-peralatan

dapur

mengandung

(keramik

Pb

atau

tempat

berglasur,

wadah/kaleng yang patri atau mengandung cat).

3) Pemantauan kadar Pb diudara dan kadar Pb dalam makanan/ minuman
secara berkesinambungan.
4) Mencegah anak menelan/menjilati

mainan

bercat

atau

berbahan

mengandung cat.
5) Tidak makan, tidak minum, tidak merokok di kawasan yang tercemar Pb.
6) Menediakan fasilitas ruang makan yang terpisah dari lokasi pencemaran
Pb.
7) Tempat penyimpanan makanan atau minuman tertutup sehingga tidak
kontak dengan debu atau asap Pb.
8) Mengurangi emisis gas buang yang mengandung Pb, baik dari kendaraan
bermotor maupun industry.
27

Bagi para pekerja yang kontak dengan Pb sebaiknya mereka

menggunakan peralatan standar keamanan dan keselamatan kerja.
c.

Kadmium (Cd)

c.1 Pengertian
Logam

Cd atau kadmium mempunyai penyebaran yang sangat luas

dialam. Hanya ada satu jenis mineral cadmium dialam yaitu greennockite
(CdS)

yang

selalu

ditemukan

bersama

dengan

mineral

Spalerite

(ZnS).Mineral greennockite ini sangat jarang ditemukan di alam, sehingga

dalam eksplaoitasi logam Cd, biasanya merupakan produksi sampingan dari
peristiwa peleburan dan refining biji-biji Zn.
c.2 Sifat fisiko kimia
Cadmium adalah logam berwarna putih perak, lunak, mengkilap, tidak
larut dalam basa, mudahbereaksi, serta menghasilkan cadmium oksida bila
dipanaskan.Cd umumnya terdapat dalam kombinasi dengan klor atau
belerang.Cadmium bisa membentuk ion Cd+2 yang bersifat tidak stabil. Cd
memiliki nomor ayom 40, berat atom 112,4 g/mol, titik leleh 321 oC dan titik
didih 767oC.
Metabolisme Dalam Tubuh
Kadmium ditransportasikan dalam darah yang brikatan dengan sel darah
meerah dan protein berat molekul tinggi dalam plasma, khususnya oleh
albumin.Sejumlah kecil Cd dalam darah mungkin ditransportasikan oleh
metalotionin.Kadar Cd dalam darah pada orang dewasa yang terpapar Cd
secara berlebihan biasanya 1 /dL, sedangkan bayi yang baru lahir
mengandung Cd cukup rendah, yaitu kurang dari 1 mg dari beban total
tubuh.Absorpsi Cd melalui gastrointestinal lebih rendah dibandingkan
absorpsi melalui respirasi, yaitu sekitar 5-8%.Absorpsi Cd akan meningkat
bila terjadi defisiensi Ca, Fe, dan rendah protein di dalam makanannya.
Defiensi Ca dalam makanan akan merangsang sintesis ikatan Ca-protein
sehingga akan meningkatkan absorpsi Cd, sedangkan kecukupan Zn dalam

28

makanan bisa menurunkan absorpsi Cd. Hal tersebut diduga karena Zn

merangsang produksi metalotionin.
Kadmium yang ditransportasikan dalam darah berikatan dengan protein
yang memiliki berat molekul rendah, yaitu metalotionin (MT) yang memilki
berat molekul 6.000, banyak mengandung sulfhidril, dan dapat mengikat 11%
Cd dan seng (Zn). Dalam isolat MT yang berasal dari ginjal, ditemukan Zn
sebesar 2,2% dan Cd 5,9%. MT memiliki daya ikat yang sama terhadap
beberapa jenis logam berat sehingga kandungan logam berat bebas dalam
kandungan berkurang. Metalotionin terdiri dari protein (polipeptida) yang
memiliki messa molekul yang kecil (6-7 kDa) yang mengandung 26 33%
sistein, tidak memiliki asam amino aromatik atau histidin, di mana Cd terikat
dengan gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim karboksil sisteinil, histidil,
hidroksil, dan fostatildari protein dan purin. Kemungkinan besar pengaruh
toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut
sehingga memunculkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim.Metalotionin
merupakan protein yang sangat peka dan akurat sebagai indikator
pencemaran.Hal itu didasarkan pada suatu fenomena alam di mana logamlogam bisa terikat di dalam jaringan tubuh organisme karena adanya protein
tersebut.
Sebagai konsekuensi dari banyaknya kandungan asam amino sistein,
protein Metalotionin mengandung dalam jumlah besar thiol (sulfhidril,
-SH).Kelompok itu mengikat logam-logam berat yang sangat kuat, khususnya
merkuri (Hg), kadium (Cd), perak (Ag), dan seng (Zn) (Lasut, 2002).
Sistem hayati memiliki peluang untuk mengikat/mengonsentrasi unsur
logam berat yang bersifat toksik dalam tubuhnya sebagai fungsi detoksifikasi,
yaitu

mengikat

logm

berat

dalam

lingkaran

metabolisme

tanpa

mengeliminasinya.Hal itu merupakan suatu solusi sementara, di mana

kemampuan system pengikatan memiliki kemampuan terbatas. Metalotionin
dapat terinduksi dan ditemukan di semua golongan makhluk hidup (misalnya
mamlia, ikan, moluska/kerang-kerangan, zooplankton, dan fitoplankton) dan
di berbagai tingkat jaringan/organ (misalnya hati, ginjal, insang, testis, usus,
29

otot, plasma, eritrosit, sel-sel epitelial dan urin).Protein itu tersebar di semua
organisme

laut,

metalotionin

organisme
dalam

vertebrata,

jaringan

dan

invertebrata.

mengikat

ketika

Konsentasi
organisme

terkontaminasi/terpapar unsur-unsur logam berat.

c.3 Toksisitas
Keracunan Kadmium Akut
Keracunan akut biasanya terjadi karena menghirup debu dan asap yang
mengandung kadmium (kadmium oksida), dan garam kadi=mium yang
termakan. Efek toksik dini disebabkan oleh peradangan setempat. Kadmium
yang termakan akan menimbulkan mual, muntah, salivasi, diare, dan kejang
perut. Secara akut, kadmium lebih toksik bila di hirup. Tanda dan gejala yang
timbul dalam waktu beberapa jam meliputi peradangan saluran napas atas,
sakit dada, mual, pusing dan diare. Toksisitas bisa berkembang menjadi
edema paru atau emfisema residual dengan fibrosis peribronkial dan
perivaskular.
Keracunan Kadmium Kronis
Efek toksis pajanan kronis kadmium agak berbeda, tergantung dari
caranya masuk tubuh. Ginjal terkena akibat pajanan melalui paru atau saluran
cerna. Efek yang berarti pada paru hanya terlihat setelah adanya pajanan
lewat jalan napas.
Ginjal. Kadar kadmium 200g/g ginjal, akan menyebabkan cedera ginjal
ada

kemungkinan

bahwa

metalotionein

sebagai

pengikat

kadmium

melinndungi ginjal pada kadar kadmium yang lebih rendah. Protenuria

disebabkan oleh cedera tubulli proksimal. Pengukuran

mikroglobulin

dalam urin merupakan petunjuk paling peka terhadap nefrotoksisitas

kadmium.

Pada

pajanan

kadmium

berat

terjadi

cedera

glomeluri,

berkurangnya filtrasi serta timbulnnya amino asiduria, glikosuria dan

proteinuria sifat cedera glomeluri tersebut tidak diketahui tetapi mungkin
melibatkan suatu komponen auto imun.
Paru. Sesak napas merupakan keluhan yang sering terjadi karena
mfisema dan fibrosis paru. Patogenesisnya tidak diketahui, namun secara
spesifik kadmium menghambat sintesi anti tripsin plasma, dan terdapat
30

asosiasi antara defisiensi

- antitripsin bawaan yang berat dengan emfisema

pada manusia.
Sistem Kardiovaskular. Peran kadmium dalam menyebabkan hipertensi
sangat

kontroversial.

Penelitian

awal

yang

bersifat

epidemilogis

memperlihatkan bahwa orang yang meninggal karena hipertensi mengandung

kadmium lebih tinggi dan rasio kadmium seng lebih tinggi dalam ginjal
dibandingkan dengan orang yang meninggal karena sebab lain. Namun
demikian, hipertensi tidak menonjol pada keracunan kadmium dalam industri.
Efek hipertensi yang ditimbulkan kadmium pada manusia masih belum jelas.
Tulang. Salah satu tanda utama penyakit itai-itai ialah osteomalasia.
Tetapi penelitian di Swedia dan Inggris tidak menyokong hal ini. Jumlah
asupan kalsium dan vitamin larut-lemak seperti vitamin D jauh lebih tinggi di
negara ini daripada di Jepang.Korban di Jepang kebanyakan terdiri wanita
multipara dan pascamenopause. Jadi, mungkin terdapat suatu interaksi antara
kadmium, gizi dan penyakit tulang. Penyimpanan kalsium dalam tulang
menurun pada orang yang terpajan kadmium. Efek kadmium ini bisa
disebabkan oleh gangguan terhadap pengaturan ginjal atas keseimbangan
kalsium dan fosfat.
Testis. Nekrosis testikular terjadi pada hewan coba dengan pajanan akut
kadmium, tetapi hal ini tidak ditemukan pada manusia (Gunawan, Sulista
Gan., 2011).
c.4 Penanganan toksisitas
Orang yang rentan terpapar Cd adalah pekerja di lingkungan industry,
pekerja galvinasi, perokokaktif dan perokok pasif, pekerja dipenambangan Zn
dan orang yang mengonsumsi makanan yang tercemar Cd. Untuk mencegah
kontak dengan cadmium (Cd), hindari pusat insutri yang menggunakan,
mengolah, atau memproduksi Cd. Bagi para pekerja, sebaiknya mereka
menggunakan masker, serta tidak makan, minum, ataupun merokok didaerah
industry.
Kerentanan toksisitas Cd dipengaruhi oleh banyak factor, khususnya
kemampuan tubuh untuk menyediakan tempat ikatan pada metalotionin
31

(bindings sites on metallothionein). Makanan mengandung Zn, Co dan Se

bias melindungi tubuh dari toksisitas Cd. Pemberian kelator dalam waktu
singkat, setelah terpapar Cd, menunjukkan bahwa tidak terjadi sintesis
metalotionin baru. Sementara itu, thiol yang terkandung dalam kelator,
misalnya dalam BAL dan penicillamine, bias meningkatkan ekskresi Cd dari
empedu. EDTA (Etilendiamin Tetraacetic Acid) dan DPTA (dietilentriamin
pentaacetic acid) dapat meningkatkan ekskresi urin.Terapi menggunakan
kelator pada paparan Cd tidak memberikan hasil yang signifikasi.

d. Merkuri (Hg)
d.1 Pengertian
Merkuri atau Raksa atau air raksa (Latin: Hydrargyrum, air/cairan perak)
adalah unsur kimia pada table periodic dengan symbol Hg dan nomor atom
80.

Merkuri

merupakan

elemen

alami,

sering

mencemari

lingkungan.kebanyakan merkuri yang terdapat di alam dalam bentuk senyawa

dengan elemen lain dan jarang dijumpai dalam bentuk elemen terpisah.
Komponen merkuri banyak tersebar di karang-karang, tanah, udara, air dan
organisme hidup melalui proses fisika, kimia, dan biologi yang kompleks.
Unsur golongan logam transisi ini berwarna kepekatan dan merupakan
satu dari lima unsur (bersama cesium, fransium, gallium, dan brom) yang
terbentukcair daam suhu kamar, serta mudah menguap. Hg akan memadat
pada tekanan 7.640 Atm. Kelimpahan Hg di bumi menempati di urutan ke-67
di antara elemen lainnya pada kerak bumi. Di alam, merkuri (Hg) ditemukan
dalam bentuk unsur merkuri (HgO), merkuri monovalent (Hg +), dan bivalen
(Hg2+).
d.2 Sifat fisiko kimia
Sifat kimia dan fisika merkuri membuat logam tersebut banyak
digunakan untuk keperluan kimia dan industry. Beberapa sifat tersebut
diantaranya adalah:

32

1) Merkuri merupakan satu-satunya logam yang berwujud cair pada suhu

kamar (25oC) dan mempunyai titik beku terendah dibandingkan logam lain
yaitu -39oC.
2) Kisaran suhu dimana merkuri terdapat dalam bentuk cair sangat lebar yaitu
396oC, dan kisaran suhu ini merkuri mengembangkan secara merata.
3) Mempunyai volatilitas yang tinggi dari semua logam.
4) Ketahanan listrik sangat rendah sehingga merupakan konduktor terbaik
dibandingkan semua logam lain.
5) Banyak logam yang dapat larut di dalam merkuri membentuk komponen
yang disebut dengan amalgam.
6) Merkuri dan komponen-komponen bersifat racun terdapat semua makhluk
hidup.
d.3 Toksisitas
Logam berat bersifat toksik karena tidak bisa dihancurkan (nondegradable) oleh organisme hidup yang ada di lingkungan sehingga logamlogam tersebut terakumulasi ke lingkungan, terutama mengendap di dasar
perairan dan membentuk senyawa kompleks bersama bahan anorganik dan
organic.
1) Metabolisme Toksisitas Merkuri Organik
Alkil merkuri ataupun metil merkuri lebih baik dibandingkan merkuri
anorganik karena alkil merkuri bias membentuk senyawa lipophilus yang
mampu melintasi membrane sel dan lebih mudah diabsorpsi serta berpenetrasi
menuju system syaraf. Demikian juga ia mampu mempenetrasi placental
barrier dan akan lebih lama disimpan dalam tubuh. Metil merkuri memiliki
afinitas yang tinggi terhadap sulfhidril serta mampu bergabung dengan
membrane dan intra seluler protein.Metil merkuri juga memiliki afinitas
terhadap imin, amin, karbonil, dan kelompok hidroksil.Toksisitas merkuri
organic sangat luas, yaitu mengakibatkan disfungsi blood-brain barrier,
merusak

permeabilitas

membrane,

menghambat

beberapa

enzim,

menghambat sintesis protein, dan menghambat penggunaan substrat

protein.Namun demikian, alkil merkuri ataupun metil merkuri tidak
mengakibatkan kerusakan membrane mukosa sehingga gejala toksisitas
merkuri organic lebih lambat dibandingkan merkuri anorganik.
33

Senyawa merkuri organic, seperti metil merkuri (CH3HgCl) dan alkil

merkuri (C2H5HgCl), banyak digunakan sebagai bahan pestisida.Senyawa
CH3HgCl merupakan penyebab keracunan merkuri.Lebih dari 95% metil
merkuri terabsorpsi dan ditransportasikan kedalam sel darah merah, lalu
diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan hanya sejumlah kecil yang
terakumulasi

dalam

plasma

protein.Metil

merkuri

pada

umumnya

terakumulasi dalam system syaraf pusat dan ditemukan paling banyak pada
bagian kortek dan serebelum. Waktu paruh alkil merkuri adalah 70 hari dan
akan diekskresikan sebesar 1% dengan sisa 99% yang terakumulasi pada
berbagai organ. Pemberian merkuri organic, yaitu alkil merkuri dan aril
merkuri akan didistribusikan pada organ yang berbeda dengan merkuri
anorganik dikarenakan merkuri organic mampu mempenetrasi melalui
membrane blood-brain barrier sehingga sebagian besar senyawa merkuri
organic diakumulasi di jaringan otak. Keracunan metil merkuri pernah terjadi
di Jepang, yang kemudian dikenal dengan Minamata, disebabkan oleh
industry yang membuang metil merkuri ke perairan Minatama sehingga
mengakibatkan tercemarnya ikan oleh Hg hingga mencapai 11mg/kg ikan
segar. Hg juga dibuang ke sungai Agano sehingga ikan yang tercemar
mencapai 10 mg/kg iakn segar. Demikian pula keracunan metil merkuri di
Irak yang mengakibatkan kematian 500 orang dan pasien sebanyak 600 orang
yang mesti dirawat dikarenakan paparan metil merkuri berasal dari roti yang
tercemari Hg. Gejala klinis metil merkuri, yaitu gejala neurologis meliputi
parestesia, ataksia, disartria, kebutaan, degenerasi, dan nekrosis neuron.
Gejala toksisitas merkuri organic meliputi kerusakan system syaraf pusat
berupa anoreksia, ataksia, dismetria, gangguan pandangan mata bias juga
mengakibatkan kebutaan, gangguan pendengaran, konvulsi, paresis, koma
dan kematian.
2) Toksisitas Merkuri anorganik
Toksisitas dan metabolisme Hg tergantung pada berbagai faktor, antara
lain bentuk senyawa Hg jalur paparan Hg, lamanya paparan , serta kandungan
unsur lain yang terdapat didalam makanan.
34

Merkuri memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfat, sistin, dan histidil,
rantai samping dari protein, purin, pteridin, dan porfirin, sehingga Hg bisa
terlibat dalam proses selurer. Toksisitas Hg terjadi pada umumnya karena
interaksi Hg dengan kelompok thiol dari protein (R-S-Hg). Dalam sistem
makhluk hidup memiliki banyak kelompok sulfhidril seingga satu ikatan
senyawa Hg dengan sufhidril sudah memberikan dampak toksik yang besar.
Bebrapa penelitian mnyebutkan bahwa konsentrasirendah ion Hg+mampu
menghambat kerja 50 jenis enzim sehingga metabolisme tubuh bisa
dinggangu dengan dosis rendah Hg.
Garam merkuri kelompok anorganik bisa mengakibatkan presifitasi
proten, merusak mukosa, alat pencernaan, termasuk mukosa usus besar, dan
merusak membran ginjal taupun membran filter glomerulus, menjadi lebih
permeabel terhadap protein plasma yang sebgaian besar akan masuk kedalam
urin.dosis tinggi mercurous chloride pada manusia memiliki LD50 sebesar 13 g/kg BB dan merkuri chlorida dengan LD50 sebesar 0,2 1 g/kg BB.
Toksisitas akut dari uap Hg meliputi gejala muntah, kehilangan
kesadaran, mual terasa sebal, sakit abdominal, diare disertai darah, oliguria,
albuminuria, anuria, uremia, ulserase, dan stomatitis.Toksisitas HgCl2 atau
garam merkuri yang larut bisa menyebabkan kerusakan membran alat
pencernaan, eksantema pada kulit, dekomposisi eritrosit, serta menurunkan
tekanan darah.
Toksisitas kronis dari merkuri anorganik meliputi gejala gangguan sistem
syaraf, antara lain berupa tremor, terasa pahit dimulut, gigi tidak kuat dan
rontok, anemia, albuminuria, dan keruskan ginjal, serta kerusakan mukosa
usus.
Senyawa merkuri organik yaitu Hg (NO3)2, HgCl2, dan HgO akan
diakumulasi pada berbagai organ hati, ginja, dan otak. Eksresi senyawa
merkuri organik dalam dosis 10 g/kg BB menunjukan bahwa hanya 2,3%
yang akan dieksresi melalui urin sebesar 2,3%. Senyawa Hg2Cl2 akan
diabsorpsi oleh tubuh setelah diubah menjadi HgCl2 .senyawa merkuri
anorganik yang dapat diabsorpsi tubuh tidak lebih dari 2%, sedangkan
senyawa merkuri organik tubuh mampu menyerap 95%. Sementara itu uap
35

merkuri bisa diabsorpsi sebesar 70-90% memalui jalur pernafasan.Pemberian

dosis tunggal HgCl2 secara intravena menunjukan bahwa konsentrasi Hg
ditemukan pada organ ginjal, hati, darah, tulang sum-sum, empedu. Setelah
pemberian merkuri anorganik maka garam merkuri anorganik kan mengalami
ionisasi dan ditemukan konsentrasi tertinggi pada mukosa seluruh alat
pencernaan, pada mukosa membran kolon. Senyawa merkuri anorganik akan
menuju darah melalui alat pencernaan, lalu diakumulasi di ginjal, dan hati.
Hanya sejumlah kecil hasil ionisai merkusi organik yang menuju keotak.
Pemberian alkil merkuri peroral menunjukan bahwa sebagian besar akan
ditemukan didarah, sekitar 70-90% terdapat dieritrosit, sedangkan merkuri
anorganik hanya ditemukan dalam sejumlah kecil Hg yang terdapat dalam
darah.
Toksisitas Merkuri
Ada tiga bentuk merkuri yang toksik terhadap kehidupan, yaitu elemen
merkuri (Hg murni), garam inorganic merkuri dan organic merkuri.Bentuk
garam inorganic, Hg dapat merkuri bervalensi 2 (Hg2+) dan bentuk merkuro
bervalensi 1 (Hg+), dimana bentuk garam merkuri lebih toksik dari pada
merkuro.Bentuk garam organic seperti aril, alkil, dan alkoksi alkil sangat
beracun di antara bentuk garam lainnya.
d.4 Penanganan toksisitas
Pengukuran kadar merkuri dalam darah harus dilakukan secepat mungkin
setelah adanya keracunan logam tersebut.
Uap Unsur Merkuri.Tindakan terapetik mencakup : segera mengakhiri
pajanan dan memberi perhatian khusus terhadap fungsi paru. Bantuan nafas
mungkin diperlukan secara akut. Terapi klasi seperti pada keracunan Hg
anorganik hendaknya dimulai segera dan dilanjutkan sesuai dengan kondisi
klinis dan kadar merkuri dalam darah atau urin.
Merkuri anorganik.Tindakan segera terhadap keseimbangan cairan dan
elektrolit dan status hematologis sangat penting dalam pajanan oral sedang
hingga berat. Emesis harus dilakukan jika pasien sadar. Bilas lambung dapat

36

dilakukan sebagai alternatif. Karbon aktif dan magnesium sulfat (katartik)

diberikan untuk membatasi absorpsi lebih lanjut.
Terapi kelasi dengan dimerkaprol digunakan secara rutin untuk
mengobati keracunan merkuri anorganik atau unsur Hg. Dosis dimerkaprol
yang dianjurkan ialah 5 mg/ kg berat badan, yang disusul dengan 2,5 mg/kg
berat badan secara intramuskular setiap 12 jam selama 10 hari. Penisilamin
250 mg secara oral setiap 6 jam bisa digunakan sendiri atau selanjutnya
dikombinasikan dengan dimerkaprol. Kemajuan hasil terapi dapat dipantau
dengan mengukur kadar merkuri dalam urin dan darah.
Hemodialisis boleh jadi diperlukan pada pasien keracunan dengan
penurunan fungsi ginjal. Dalam hal ini kelator masih digunakan, karena
kompelks dimerkaprol-merkuri dapat dikeluarkan dengan cara dialisis.
Merkuri organik. Merkuri organik berantai pendek, terutama metil
merkuri adalah bentuk merkuri paling sulit untuk dikeluarkan dari tubuh,
diduga karena sukar diikat oleh kelator. Dimerkaprol dikontraindikasikan
pada keracunan metil merkuri karena dimerkaprol terbukti meningkatkan
kadar metil merkuri pada hewan coba. Penisilamin memudahkan eksresi metil
merkuri dari tubuh, tetapi hasil terapi keracunan metil merkuri dengan
penisilamin tidak memuaskan. Penisilamin dengan dosis yang biasa
digunakan untuk mengobati keracunan Hg anorganik, hanya menghasilkan
sedikit penurunan kadar metil merkuri dalam darah; diperlukan dosis lebih
besar (2 gram/hari) pada keracunan Hg organik. Hemodialisis konvensional
tak berarti dalam pengobatan keracunan metil merkuri, karena metil merkuri
terkumpul dalam eritrosit dan hanya sejumlah kecil yang terdapat dalam
plasma (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
e.

Kromium (Cr)

e.1 Pengertian
Kromium merupakan unsur yang berwarna perak atau abu-abu baja,
berkilau, dan keras. Kromium tidak ditemukan sebagai logam bebas di alam.
Kromium berhasil diisolasi oleh seorang ilmuwan Prancis, L.N Vauquelin
pada tahun 1778. Pada tahun 1797L.N Vauquelin menemukan oksida unsur
37

baru dalam suatu mineral dari Siberia yaitu krokoit (crocoite) yang kemudian
dikenal sebagai PbCrO4. Kromium di alam berada dalam bentuk senyawa :
kromik sulfat, kromik oksida, kromik klorida, kromik trivalent, kalsium
kromat,timbale kromat, kalium dikromat, natrium dikromat, seng kromat.
Kromium banyak dijumpai di lingkungan baik di udara, air, tanah,
tumbuhan dan hewan. Sumber kromium yang baik di antaranya adalah
daging, biji-bijian (misalnya gandum), rempah-rempah di alam kromium atau
krom merupakan dalah satu logamgolongan transisi paling banyak ditemukan
di alam dalam bentuk bijih besi terutama kromit (Fe(CrO2)2) dan bewarna
kecoklatan.
Ketika krom berada dalam bentuk oksida yaitu antara Cr(II) hingga Cr
(VI) krom menjadi elemen yang berbahaya di pemukaan bumi. Pada
umumnya krom yang bervalensi tiga paling sering dijumpai di alam, selain itu
krom bervalensi tiga memiliki sifat racun yang rendah dibandingkan dengan
krom valensi enam. Krom valensi enam merupakan salah satu material
organik pengoksidasi yang tinggi.
e.2 Sifat fisiko kimia
Beberapa sifat lainnya dari logam kromium :
Logam berwarna putih, keras
Tahan terhadap korosi (digunakan sebagai bahan pelapis melalui proses
elektroplating).
Larut dalam asam-asam mineral (HCl, H2SO4)
Pada temperatur yang terkontrol kromium dapat bereaksi dengan unsur
halogen, belerang silikon, boron, nitrogen, karbon dan oksigen.
e.3 Toksisitas
Efek Klinis
Efek dari chromium terhadap kesehatan yakni bisa mengalami gangguan
pernapasan dan juga mengganggu alat pencernaan. Chromium (VI) dikenal
untuk menyebabkan berbagai kesehatan mempengaruhi. Ketika chromium
merupakan suatu campuran di dalam produk kulit, itu dapat menyebabkan
reaksi alergi, seperti ruam kulit. Setelah bernafas chromium (VI) dapat
menyebabkan gangguan hidung dan mimisan.
38

Lain permasalahan kesehatan yang adalah disebabkan oleh chromium

(VI) adalah:
Ruam Kulit
Ganggu perut dan borok
Permasalahan berhubung pernapasan
Sistem kebal yang diperlemah
Ginjal Dan Kerusakan Hati
Perubahan [dari;ttg] material hal azas keturunan
Kanker Paru-Paru/Tempat terbuka
Kematian
Keracunan Akut
Bila terhirup / inhalasi
Bila debu atau uap kromium terhirup pada konsentrasi tinggi dapat
menyebabkan iritasi.
Bila kontak dengan kulit
Kontak langsung dengan debu atau serbuk kromium dapat menyebabkan
iritasi pada kulit.
Bila kontak dengan mata
Kontak langsung dengan debu atau serbuk kromium dapat menyebabkan
iritasi pada mata.
Bila tertelan
Logam kromium sangat sulit diabsorbsi melalui saluran pencernaan.
Absorbsi dalam jumlah yang cukup dari beberapa senyawa kromium dapat
menyebabkan pusing, haus berat, sakit perut, muntah, syok, oliguria atau
anuria dan uremia yang mungkin bisa fatal.
Keracunan Kronis
Bila terhirup / inhalasi
Paparan berulang dalam jangka waktu yang lama dari beberapa senyawa
kromium dilaporkan menyebabkan borok (ulcerasi) dan berlobang (perforasi)
pada nasal septum, iritasi pada tenggorokan dan saluran pernafasan bagian
bawah, gangguan pada saluran pencernaan, tapi hal ini jarang terjadi,
gangguan pada darah, sensitisasi paru, pneumoconiosis atau fibrosis paru dan
efek pada hati hal ini jarang terjadi. Pada hakekatnya efek ini belum pernah
dilaporkan terjadi akibat paparan logam.

39

 Bila kontak dengan kulit.

Paparan berulang dalam jangka waktu yang lama dari beberapa senyawa
kromium dilaporkan menyebabkan berbagai tipe dermatitis, termasuk eksim
Chrome holes sensitisasi dan kerusakan kulit dan ginjal. Pada hakekatnya
efek ini belum pernah dilaporkan akibat paparan logam.
e.4 Penanganan toksisitas
Tindakan pertolongan pertama jika terpapar chromium:
Bila terhirup / inhalasi
Segera pindahkan penderita dari tempat paparan, jika perlu gunakan
suatu masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernafasan
buatan. Segera hubungi dokter.
Bila kontak dengan kulit
Segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu penderita yang
terkontaminasi, cuci kulit dengan sabun atau detergen lunak dan air yang
banyak sampai dipastikan tidak ada lagi bahan kimia yang tersisa di kulit
(sekurang kurangnya 15 20 menit). Bila perlu hubungi dokter.
Bila kontak dengan mata
Segera bilas mata dengan air atau larutan garam fisiologis (0,9 % b/v)
dalam jumlah yang cukup banyak, sekali sekali kedipkan mata sampai
dipastikan tidak ada lagi bahan kimia yang tersisa (sekurang kurangnya 15
20 menit). Segera hubungi dokter.
Bila tertelan
Jika terjadi muntah, jaga posisi kepala agar lebih rendah dari pinggul
untuk mencegah aspirasi, bila perlu hubungi dokter.
f.

Kobalt (Co)

f.1 Pengertian
Kobalt (CO) merupakan logam transisi, memiliki berat molekul 58,93
g/mol, berbentuk padat pada suhu kamar, berwarna abu-abu perak, memiliki
titik didih 2.870 2.927C, titik leleh 1.495C, tidak berbau, memiliki 2
bilangan valensi yaitu cobaltous (II) dan cobaltic (III), merupakan oksidan
yang kuat dan bisa menimbulkan api dan eksplosif bila terkena panas, tetapi
40

bersifat stabil bila berada di udara, tidak larut dalam air, serta bersifat reaktif
oleh larutan asam.
Kobalt dan senyawanya terdapat di alam melalui sumber alam dan
aktivitas manusia. Kobalt secara alami terdapat di bebatuan, tanah, air.
Sumber alami Co dilingkungan adalah tanah, debu, air laut, lava gunung
berapi, dan kebakaran hutan. Co bisa berasal dari limbah yang berasal dari
pembakaran minyak, pembakaran batu bara, sisa pembakaran kendaraan
bermotor, pesawat serta limbah dari industri logam keras. Logam itu tidak
ditemukan sebagai logam yang bebas, tetapi biasanya ditemukan berupa bijih
batuan. Co pada umumnya ditambang sebagai hasil sampingan aktivitas
penambangan nikel (Ni) dan kuprum (Cu). Bijih Co berupa cobaltite,
erythrite, glaucodot dan skutterudite.
Co merupakan logam dengan jumlah relatif rendah yang biasanya terdapat
bersamaan dengan bijih nikel (Ni), timbal (Pb), kuprum (Cu), perak (Ag), serta
besi (Fe) yang dapat pula muncul bersamaan dengan mangan (Mn) atau arsen
(As).
f.2 Toksisitas
Paparan Co bisa terjadi melalui inhalasi, kontak kulit, mata, ataupun
peroral. Gejala paparan inhalasi berupa batuk dan nafas pendek biasa terjadi
pada pekerja di lingkungan industri Co. Paparan lewat kulit berupa kulit
kering, bengkak, serta dermatitis. Paparan lewat mata bisa menyebabkan mata
kemerahan. Paparan per oral, baik dari makanan atau minuman bisa
menyebabkan sakit lambung atau muntah.
Beberapa faktor yang mempengaruhi timgkat toksisitas Co adalah besar
dosis, lama dan cara paparan, selain juga ditentukan oleh fakor umur, jenis
kelamin, status gizi, gaya hidup, dan status kesehatan orang yang terpapar.
Co tidak berbahaya bagi kesehatan manusia bila dikonsumsi dalam dosis
rendah. Namun, konsumsi dalam dosis besar akan berbahaya bagi kesehatan,
terutama pada organ paru-paru dan jantung. Anak-anak lebih sensitif terhadap
toksisitas Co dibandingkan orang dewasa. Co dan garam Co relatif tidak
toksik bila melalui paparan pencernaan. Sebagian kasus toksik Co terjadi
melalui paparan inhalasi atau kontak kulit, terutama bagi penduduk atau
41

pekerja yang tinggal di wilayah industri Co. Inhalasi udara dengan kadar Co
cukup tinggi bisa mengakibatkan gangguan paru-paru berupa asma dan
pneumonia. Batas aman kadar Co dalam tubuh adalah sebesar 1,1 mg. Kadar
Co tertinggi disimpan dalam lemak, lalu dalam otot.
Kadar Co lebih tinggi terdapat dalam organ hati, jantung, serta rambut
dibandingkan organ lainnya. Pada manusia, kadar Co normal dalam urin
adalah sebesar 98 g/L, sedangkan kadar Co normal dalam darah sebesar
0,18 g/L. Kadar Co normal dalam tubuh sebesar 1,1 mg, 43% berada di otot,
14% berada di tulang, dan sisanya terdapat pada jaringan lunak.
Toksisitas Akut
Garam Co relatif tidak toksik, tetapi setelah diabsorpsi bisa
mengakibatkan gangguan gastrointestinal dan gangguan darah. Paparan Co
radiasi dalam dosis tinggi menyebabkan perubahan materi genetis sel
sehingga berakibat terjadinya perubahan dan perkembangan sel kanker.
Paparan Co sebesar 0,5 mg/kg dalam waktu beberapa minggu bisa
mengganggu fungsi tiroid, sedangkan paparan Co sebesar 1,3 mg/kg selama 6
minggu bisa mengganggu penglihatan manusia (ATSDR,2004).
Toksisitas Kronis
Logam Co bisa mengakibatkan iritasi serta dermatitis bagi pekerja di
lingkungan industri logam keras, industri printer, industri karet, industri kaca,
dan industri plastik. Kontak dengaa Co bisa menimbulkan alergi pada
penderita gagal prostesis sehingga mengakibatkan dislokasi, lepas dan
dermatitis yang meluas. Alergi vaskulitis dapat terjadi pada pasein prostesis
gigi yang mengandung Co sehingga menimbulkan iritasi lokal diikuti
gingivitis dan stomatitis.
Penggunaan alloy Co-Cr-Mo untuk implantasi ortopedi meskipun relatif
aman dan toleran ternyata juga memberikan efek komplikasi antara lain
terjadinya nerkosis jaringan. Co bersifat sensitif dan bisa mengakibatkan
kagagalan bagi penderita prostesis. Pecandu atau peminum bir yang
distabilisasi Co, serta penderita yang diterapi Co ternyata menunjukan gejala
kardiomiopati kongesti. Pecandu bir yang mengandung Co sebagai stabilizer
42

froth sebesar 1 ppm bisa mengalami gagal jantung kongesti. Berdasarkan

autopsi, kadar Co jantung meningkat puluhan kali lipat dibandingkan orang
normal. Diduga, alkohol juga bisa meningkatkan toksisitas Co. Co bersifat
toksik bila intake mencapai 8000 g/hari. Hal tersebut umum bagi para
pecandu alkohol.
Paparan Co secara kronis biasanya terjadi pada pekerja di industri
tungsten carbide dan industri permata, yaitu pada diamond polisher yang
menggunakan Co-coated dan dental technician. Sebagian besar pekerja yang
terpapar Co terionisasi (larut dan bercampur pada machine coolants)
menunjukan risiko terserang penyakit paru-paru lebih besar dibandingkan
paparan Co non-ionisasi sebagai debu Co yang menunjukan ambang batas
kadar Co di udara lebih tinggi dibandingkan Co terionisasi. Paparan kronis
Co secara inhalasi bisa menimbulkan pneumokoniosis yang ditandai oleh
dispne, batuk-batuk, sesak dada, demam, berat badan berkurang, serta
malaise. Debu Co bisa menyebabkan penyakit mirip asma dengan gejala
batuk, nafas pendek, sulit bernafas, penurunan fungsi paru-paru, serta
terjadinya fibrosis nodular yang bahkan bisa mengakibatkan kamatian. Co
dapat mengakibatkan kardiomiopati akibat paparan kronis yang biasanya
dialami oleh para pekerja dalam industri yang menggunakan bahan baku Co.
Toksisitas Co lebih rendah dibandingkan logam lainnya. Sementara itu,
paparan Co pada dosis dosis tinggi bisa menyebabkan gangguan kesehatan,
yaitu berpengaruh terhadap organ paru-paru dengan gejala asma, pneumonia,
serta kesulitan bernafas yang telah ditemukan pada para pekerja yang
menghirup udara dengan kadar Co yang cukup tinggi di udara.
Penetrasi sinar dari Co radioaktif ke dalam tubuh tidak selalu melalui
kontak langsung dengan Co radioaktif, tetapi dapat pula melalui makanan,
minuman, dan saat bernafas. Paparan Co radioaktif bisa mengakibatkan
penurunan jumlah sel darah putih sehingga berpengaruh terhadap daya tahan
tubuh, kulit bernanah atau terbakar, rambut rontok, mengakibatkan sterilitas,
dan mual. Dalam dosis yang tinggi, Co bisa mengakibatkan muntah, diare,
pendarahan, koma, perubahan materi genetis sehingga bisa menimbulkan
43

berbagai jenis kanker. Gangguan kesehatan juaga bisa terjadi akibat pengaruh
radiasi dari radioaktif isotop Co yang biasa digunakan sebagai terapi bagi
pasien penderita kanker guna membunuh sel kanker, yang kemudian dapat
mengakibatkan sterilitas, kerontokan rambut, muntah, pendarahan, diae,
koma bahkan bisa menyebabkan kematian.
Paparan Co melalui pencernaan bisa menyebabkan muntah, mual, sakit
lambung, dan dilaporkan bisa menyebabkan kardiomiopati kongesti bagi
pecandu/peminum bir yang ditambah Co sebagai stabilizer atau penderita
yang diterapi Co guna mengatasi anemia. Intake Co dalam kadar tinggi bisa
mengakibatkan mual, muntah, gangguan penglihatan, gangguan jantung, dan
gangguan tiroid.
The international Agency for Research on Cancer (IARC) menetapkan
bahwa Co bersifat karsinogenik dengan golongan 2 B pada manusia.
Pemberian Co secara subkutan maupun intramuskuler, baik dosis tunggal
maupun berulang dapat menimbulkan sarkoma pada tempat injeksi. Namun,
Co tidak bersifat karsinogenik melalui jalur paparan lainnya. Co
nonradioaktif melalui papran per oral baik makanan maupun minuman tidak
menyebabkan timbulnya kanker baik pada hewan maupun manusia.
Berdasarkan hasil penelitian terhadap hewan uji, kanker dapat muncul apabila
paparan terjadi lewat inhalasi atau Co yang secara langsung megenai atau
ditempatkan pada kulit atau otot. Co bersifat eritropoietik yang ditandai
dengan meningkatnya pelepasan eritropoietin dari sel renalis yang rusak.
f.3 Penanganan keracunan
Berbagai cara untuk mengurangi risiko paparan Co pada anak adalah
dengan melarang anak bermain di wilayah tercemar Co. Untuk mengetahui
apakah seseorang telah terpapar Co atau tidak lakukan pemeriksaan kadar Co
dalam darah dan urin. Demikian pula untuk mengetahui apakah sesorang
terpapar Co radioaktif atau tidak yang bisa dilaukan dengan memeriksa
jumlah sel darah, atau perubahan kromosom sekurang-kurangnya 3-5
kali/tahun, terutama bagi pekerja yang beresiko terpapar Co.

44

Untuk mengurangi toksisitas Co, bisa diberikan antidota antara lain

DTPA (diethylenetriamine-pentacetic acid) dan antidota Ca EDTA.
Berdasarkan penelitian 70% mencit dapat bertahan hidup selama 2 minggu
setelah diberi DTPA secara intraperitonial sebesar 3,1 mmol/kg, yang segera
diberi Co-klorida 1,8 mmol/kg (dosis LD95). Berdasarkan hasil penelitian
mencit yang diberi Co-klorida secara intaraperitonial dengan dosis LD 50
LD95 (0,6 1,8 mmol/kg) segera diberi Ca EDTA (ethylenediamine
tetraacetic acid). Ternyata semua mencit bisa bertahan hidup selama 2
minggu secara signifikan eliminasi Co lewat urin meningkat setelah 24 jam
diberi antidota Ca EDTA.
2.2.3.3 Logam Berat Radioaktif
Meluasnya produksi dan penggunaan logam berat radioaktif untuk
pembangkit listrik tenaga nuklir, senjata nuklir, riset laboratorium, industri
dan diagnosis medis menimbulkan masalah dalam keracunan oleh logam
tersebut. Karena hampir semua toksisitas logam radioaktif merupakan akibat
radiasi ion, maka pengobatan bukan saja ditujukan pada kelasi logam
tersebut, tetapi juga untuk mengeluarkan logam dari tubuh secepat dan
sesempurna mungkin. Pengobatan sindrom radiasi akut sebagian besar
bersifat simtomatik. Telah diselidiki efektivitas reduktor organik misalnya
sisteamin untuk mencegah pembentukan radikal bebas, tetapi keberhasilannya
masih terbatas.
Produk radioaktif utama yang menyebabkan kecelakaan radioaktif atau
yang digunakan pada senjata nuklir meliputi

239

Pu, 137Cs, 144Ce, dan 90Sr. Telah

terbukti sangat sukar mengeluarkan isotop Sr dan Ra dari tubuh dengan

kelator. Beberapa faktor yang menyebabkan logam radioaktif relatif resisten
terhdap terapi kelasi adalah: (1) afinitas logam bersifat spesifik terhadap
masing-masing kelator, dan (2) radiasi Sr dan Ra pada tulang dapat
menghancurkan pembuluh kapiler sekitarnya sehingga arus darah dalam
tulang menurun dan radioisotop sukar dicapai. Telah banyak kelator yang
dimanfaatkan dalam percobaan termasuk DTPA yang terbukti efektif untuk
meningkatkan

239

pengeluaran

Pu.

45

Satu

gram

DTPA

(dietilentriaminpentaasetat) yang diberika dengan infus secara perlahan tiga

kali seminggu, mempertinggi pengeluaran radioisotop 50-100 kali lipat.
Efektivitas pengobatan menurun bila pajanan telah berlangsung lama dan
mula terapi lambat (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
2.2.4 Antagonis Logam Berat
a. Kalsium Dinatrium Edetat
Mekanisme kerja
Efek farmakologis CaNa2EDTA disebabkan oleh ikatannya dengan logam
divalen dan trivalen dalam tubuh. Ion logam bebas (baik eksogen maupun
endogen) dengan afinitas tinggi terhadap CaNa2EDTA akan menggantikan
kalsium dari ikatannya, dan dieksresi. Penelitian pada tikus menunjukan
bahwa pemberian CaNa2EDTA memobilisasi logam Zn, Mn dan Fe.
CaNa2EDTA digunakan sebagai terapi utama dalam pengobatan intoksikasi
Pb; keberhasilannya sebagian disebabkan oleh kapasitas Pb menggeser
kalsium dari khelat. Meningkatnya mobilisasi dan eksresi Pb menunjukan
bahwa Pb dapat bereaksi dengan EDTA. Sebaliknya Hg tidak bereaksi
terhadapnya, meskipun data invitro menunjukan bahwa Hg dapat menggeser
kalsium dari CaNa2EDTA. Hg tidak berikatan dengan EDTA, mungkin karena
ikatan Hg sangat kuat dengan gugus SH atau mengalami sekuesterisasi
dalam kompartemen tubuh yang tidak dapat dipenetrasi CaNa2EDTA.
Tulang merupakan sumber utama dari Pb yang diikat oleh
CaNa2EDTA. Setelah kelasi ini pB mengalami redistribusi dari jaringan lunak
ketulang (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
Toksisitas
Pemberian cepat Na2EDTA dapat menyebabkan tetani hipokalsemia,
tetapi infus yang lambat (kurang dari 15 mg permenit) pada orang normal
sama sekali tidak menimbulkan gejala hipokalsemia karena adanya
persediaan kalsium ekstravaskular. Sebaliknya, CaNa2EDTA dapat diberikan
secara intravena dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan efek yang
merugikan, karena perubahan kadar kalsium dalam plasma dan seluruh tubuh
dapat diabaikan.
46

Efek toksik CaNa2EDTA terutama terhadap ginjal. Kelainan yang

terlihat berupa vakuolisasi hidrops, hilangnya brushborder dan degenerasi sel
tubuli proksimal. Cedera tubuli dapat ditimbulkan oleh CaNa2EDTA atau
Na2EDTA dosis tinggi. Perubahan dalam tubuli distal dan glomeruli tidak
begitu mencolok. Efek terhadap ginjal biasanya reversibel, dan kelainan ini
segera hilang setelah pemberian obat dihentikan. Toksisitas ini mungkin
berhubungan dengan lewatnya sejumlah besar logam yang diiikat melalui
tubuli dalam waktu relatif singkat selama terapi. Disosiasi kelat dapat terjadi
karena adanya kompetisi terhadap ligan secara fisiologis atau karena adanya
perubahan pH dalam sel lumen tubuli. Akan tetapi, mekanisme toksisitas
yang lebih mungkin, adalah interaksi antara kelator dengan logam endogen
dalam sel tubuli proksimal.
Efek samping lain

yang

berhubungan

dengan

penggunaan

CaNa2EDTA antara lain malaise, letih dan rsa haus berlebihan yang disusul
oleh demam. Hal ini dapat disertai oleh mialgia berat, sakit kepala bagian
prontal, anoreksia, mual dan muntah, meningkatnya frekuensi dan keinginan
berkemih. Efek samping lain ialah bersin, penyumbatan hidung dan lakrimasi,
glukosurya, anemia, dermatitis dengan gambaran mirip kelainan kulit karena
akibat kekurangan vitamin B6, penurunan tekanan darah sistolik dan
diastolik, memanjangnya waktu protombin, dan inversi gelombang T dari
EKG (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
Indikasi
Penggunaan CaNa2EDTA untuk pengobata intoksikasi berbagai logam
sudah dibahas diatas. Kelasi dengan EDTA selain mengikat logam berat juga
mengikat

Ca2+.

Kalsium

ini

merupakan

salah

satu

komponen

atheroscleroticplakue, sehingga timbul spekulasi bahwa EDTA dapat

menghilangkan Atheroscleroticplakue. Setelah menelaah semua literatur
ilmiah tentang masalh ini dengan seksama, American Heart Association
(AHA) menyimpulkan bahwa penggunaan EDTA untuk menghilangkan
atherosclerotic plaque tidak terbukti secara ilmiah, sehingga tidak

47

menganjurkan untuk pengobatan aterosklerosis (Gunawan, Sulista Gan.,

2011).
b. Dimerkaprol
Mekanisme Kerja
Efek farmakologi BAL adalah hasil pembentukankompleks kelasi antara
gugus sulfhidril dengan logam. Reaksi BAL dengan Hg, emas dan arsen
diharapkan membentuk kompleks yang stabil untuk meningkatkan eliminasi
logam tersebut.
Didalam tubuh, kompleks kelasi dapat mengalami disosiasi dan BAL
teroksidasi. Selain itu, ikatan sulfur-logam menjadi labil dalam cairan tubuh
yang asam, dan ini meningkatkan toksisitas logam-logam tersebut terhadap
ginjal. Oleh karena itu, pengaturan dosis dirancang untuk mempertahankan
kadar BAL dalam plasma yang memadai agar membentuk kompleks
(BAL:logam) 2:1 yang lebih stabil dan eksresinya cepat.
BAL jauh lebih efektif bila diberikan segera setelah pajanan terhadap
logam, karena BAL lebih efektif mencegah hambatan enzim bergugus SH
daripada mengaktifkannya kembali. Prinsip terapi ini dilakukan untuk
penggunaan semua kelator.
BAL mengantagonis efek biologis logam terutama arsen, emas dan Hg
yang membentuk merkaptid dengan gugus SH selular yang esensial. BAL
juga digunakan dalam kombinasi dengan CaNa2EDTA untuk mengobati
keracunan Pb. Intoksikasi selenit, yang mengoksidasi enzim bergugus SH,
tidak dipengaruhi oleh BAL (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
Toksisitas
Pemberian BAL pada manusia menghasilkan berbagai efek samping yang
biasanya lebih banyak menimbulkan rasa khawatir tetapi tidak serius,
walaupun demikian efek samping ini menunjukan bahwa jumlah ditiol yang
dapat diberikan harus dibatasi. Reaksi terhadap BAL terjadi pada kira-kira
50% pasien yang menerima 5 mg/kg BB IM. Pemberian ulang dengan
interval sedikitnya 4 jam tidak menimbulkan efek akumulasi. Salah satu
respon paling konsisten terhadap BAL ialah naiknya tekanan darah sistolik
disertai takikardi. Kenaikan tekanan darah sebanding dengan dosis yang
diberikan dan bisa mencapai 50 mmHg bila dosis ulangan yang sama (5
48

mg/kg BB) diberikan dalam jarak waktu 2 jam. Tekanan darah naik dengan
cepat tetapi kembali normal dalam waktu 2 jam.
Gejala lain kebanyakan paralel dengan perubahan tekanan darah yaitu
mual, muntah, sakit kepala, rasa terbakar pada bibir, mulut dan
kerongkongan, rasa tercekik pada kerongkongan, sakit dada atau lengan,
konjungtivitis, lakrimasi, rinore dan hipersalivasi; tangan terasa tertusuktusuk, rasa panas pada penis, berkeringat terutama pada tangan dan dahi; sakit
perut dan kadang-kadang timbul abses steril yang nyeri ditempat suntik.
Gejala ini sering disertai rasa cemas dan khawatir. Gejala akibat BAL pada
anak sama seperti pada oranng dewasa, meskipun kira-kira 50 % bisa
mengalami demam yang akan hilang sesudah obat dihentikan. Leukosit
polimorfonuklear dapat menurun selintas.Bal bisa menyebabkan anemia
hemolitik pada pasien defisiensi G6PD. BAL dikontraindikasikan pada pasien
insufisiensi hati, kecuali kelainan hati akibat keracunan arsen (Gunawan,
Sulista Gan., 2011).
c. Asam 2,3-dimerkaptosuksinat
Asam dimerkaptosuksinat efektif secara oral dan jauh kurang toksik
dibandingkan dengan BAL.
Penelitian pada hewan coba menunjukan bahwa obat ini efektif
digunakan sebagai kelator untuk pengobatan keracunan arsen, kadmium,
merkuri dan timbal. Obat ini telah dipakai untuk pengobatan keracunan arsen
dan merkuri.selain itu, penggunaannya telah disetujui untuk keracunan timbal
pada anak. Tetapi, manfaatnya lebih lanjut dalam mengobati keracunan timbal
masih perlu diteliti lagi (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
d. Penisilamin
Penisilamin dibuat dari degradasi hidrolitik penisilin, dan tidak
beraktivitas antibakteri. Yang digunakan diklinik adalah bentuk D isomer.
Penisilamin membentuk kelat dengan tembaga, merkuri, seng dan timbal serta
meningkatkan eksresi logam-logam ini dalam urin (Gunawan, Sulista Gan.,
2011).
Indikasi
Penisilamin digunakan untuk mengobati keracunan tembaga, merkuri,
dan mengobati penyakit willson (Degenerasi hepatolentikular karena
kelebihan tembaga), sistinuira dan artritis rematoid. Penisilamin digunakan
49

pada sistinuiria karena penisilamin membentuk senyawa disulfida dengan

sistein; zat ini relatif mudah larut, dengan demikian menurunkan
pembentukan batu ginjal yang mengandung sistein.
Mekanisme kerja penisilamin pada penyakit ini bisa juga melibatkan efek
terhadap imunoglobulin dan kompleks imun (Gunawan, Sulista Gan., 2011).
e. Deferoksamin
Deferoksamin memiliki sifat ya ng diinginkan berupa afinitas yang
sangat tinggi terhadap besi valensi 3 dan afinitas yang sangat rendah terhadap
kalsium.Invitro, deferoksamin mengikat besi dan hemosiderin, peritin dan
transferin. Besi dalam hemoglobin atau sitokrom tidak diikat oelh
deferoksamin.
Deferoksamin sukar diabsorpsi setelah pemberian oral sehingga
diperlukan

pemberian

secara

parenteral.

Deferoksamin

mengalami

metabolisme oleh pengaruh enzim plasma, tetapi caranya belum jelas. Obat
ini mudah dieksresi bersama urin.
Deferoksamin bisa menimbulkan reaksi alergi misalnya pruritus, edema,
ruam kulit dan reaksi anafilaksik. Efek samping lainnya meliputi disuria, sakit
perut, diare, demam, keram kaki dan takikardi. Kadang-kadang dilaporkan
terjadinya katarak. Kontraindikasi penggunaan deferoksamin meliputi
kehamilan, insufisiensi ginjal, dan anuria (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Dari penyusunan makalah ini dapat disimpulkan :
Logam berat dapat menghasilkan efek toksik melalui penggabungan
dengan satu atau lebih gugus reaktif (ligan) yang penting untuk fungsi
fisiologis normal. Beberapa logam dapat menimbulkan toksisitas atau
keracunan yaitu logam essensial (Besi, Tembaga, Seng); logam
berat/toksik (timbal, merkuri, arsen, cadmium, kromium, kobalt) dan
50

logam berat radioaktif. Kontaminasi logam berat tersebut dapat

diakibatkan dari makanan, minuman ataupun lingkungan sekitar sehingga
dapat menyebabkan keracunan fatal pada manusia.
Beberapa penanganan keracunan pun dapat dilakukan, misalnya dengan
pemberian obat-obatan seperti diazepam atau fenitoin kemudian
pemberian zat pengkelat seperi kalsium dinatrium edetat (CaNa2EDTA),
dimerkaprol, D-penisilamin dan suksimer.
3.2. Saran
Saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan, sehingga
penyusunan makalah untuk kedepannya dapat menjadi lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA
Widowati, Wahyu, dkk. (2008). Efek Toksik Logam. CV Andi Offset (Penerbit
ANDI) : Yogyakarta.
Palar, Heryando. (1994). Pencemaran & Toksikologi logam berat. PT. Rineka
Cipta : Jakarta.
Darmono. (2009). Farmasi Forensik dan Toksikologi. Penerbit Universitas
Indonesia (UI-Press) : Jakarta.
Gunawan, Sulistia Gan. 2011. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI.
Goodman & Gilman. 2010. Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta : EGC.
Schmitz, Gery. 2008. Farmakologi dan Toksikologi. Jakarta: EGC.

51