You are on page 1of 30

Askep Atresia Bilier

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Atresia bilier adalah penyakit serius yang mana ini terjadi pada satu dari 10.000 anak-anak
dan lebih sering terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki dan pada bayi baru lahir
Asia dan Afrika-Amerika daripada di Kaukasia bayi baru lahir. Penyebab atresia bilier tidak
diketahui, dan perawatan hanya sebagian berhasil. Atresia bilier adalah alasan paling umum
untuk pencangkokan hati pada anak-anak di Amerika Serikat dan sebagian besar dunia Barat
(Santoso, Agus.2010. Health Academy).
Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu.
Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan
traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu. Akibatnya di dalam
hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk. Hanya
tindakan bedah yang dapat mengatasi atresia bilier. Bila tindakan bedah dilakukan pada usia 8
minggu, angka keberhasilannya adalah 86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia > 8
minggu maka angka keberhasilannya hanya 36%. Oleh karena itu diagnosis atresia bilier
harus ditegakkan sedini mungkin, sebelum usia 8 minggu (Dr. Parlin.1991.Atresia Bilier.
Jakarta: Ilmu Kesehatan Anak FK UI).

1.2 Rumusan Masalah


1. Apakah definisi dari Atresia bilier?
2. Apa sajakah klasifikasi dari Atresia bilier?
3. Apa sajakah faktor resiko dari Atresia bilier?
4. Apa sajakah etiologi dari Atresia bilier?
5. Apakah manifestasi klinis dari Atresia bilier?
6. Bagaimana penatalaksaan pada Atresia bilier?
7. Apa sajakah komplikasi dari Atresia bilier?
8. Bagaimana WOC dari Atresia bilier?
9. Bagaimana pengkajian pada klien dengan Atresia bilier?
10. Bagaimana diagnosa pada klien dengan Atresia bilier?
11. Bagaimana intervensi pada klien dengan Atresia bilier?

1.3 Tujuan
1. 1.

Tujuan Umum

Menjelaskan tentang konsep penyakit Atresia bilier serta pendekatan asuhan keperawatannya.
1. 2. Tujuan Khusus
2. Mengidentifikasi definisi dari Atresia bilier
3. Mengidentifikasi klasifikasi dari Atresia bilier
4. Mengidentifikasi faktor resiko dari Atresia bilier
5. Mengidentifikasi etilogi Atresia bilier
6. Mengidentifikasi manifestasi klinis Atresia bilier
7. Mengidentifikasi penatalaksaan pada Atresia bilier
8. Mengidentifikasi komplikasi pada Atresia bilier
9.

Mengidentifikasi WOC pada Atresia bilier

10. Mengidentifikasi pengkajian pada klien dengan Atresia bilier


11. Mengidentifikasi diagnosa pada klien dengan Atresia bilier
12. Mengidentifikasi intervensi pada klien dengan Atresia bilier

1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit yang berhubungan dengan sistem endokrin
(Atresia bilier) serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Atresia
bilier dengan pendekatan Student Center Learning.

BAB 2
KAJIAN PUSTAKA

2.1 Anatomy dan Fungsi sistem bilier


Sistem empedu terdiri dari organ-organ dan saluran (saluran empedu, kandung empedu, dan
struktur terkait) yang terlibat dalam produksi dan transportasi empedu.

Ketika sel-sel hati mengeluarkan empedu, yang dikumpulkan oleh sistem saluran yang
mengalir dari hati melalui duktus hepatika kanan dan kiri. Saluran ini akhirnya mengalir ke
duktus hepatik umum. Duktus hepatika kemudian bergabung dengan duktus sistikus dari
kantong empedu untuk membentuk saluran empedu umum, yang berlangsung dari hati ke
duodenum (bagian pertama dari usus kecil).
Namun, tidak semua berjalan empedu langsung ke duodenum. Sekitar 50 persen dari empedu
yang dihasilkan oleh hati adalah pertama disimpan di kantong empedu, organ berbentuk buah
pir yang terletak tepat di bawah hati.
Kemudian, ketika makanan dimakan, kontrak kandung empedu dan melepaskan empedu ke
duodenum disimpan untuk membantu memecah lemak.
Fungsi utama sistem bilier yang meliputi:

untuk mengeringkan produk limbah dari hati ke duodenum


untuk membantu dalam pencernaan dengan pelepasan terkontrol empedu

Empedu merupakan cairan kehijauan-kuning (terdiri dari produk-produk limbah, kolesterol,


dan garam empedu) yang disekresikan oleh sel-sel hati untuk melakukan dua fungsi utama,
termasuk yang berikut:

untuk membawa pergi limbah


untuk memecah lemak selama pencernaan

Garam empedu adalah komponen aktual yang membantu memecah dan menyerap lemak.
Empedu, yang dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk kotoran, adalah apa yang memberikan
kotoran warna gelapnya coklat (Tim Ohio State University.2011.Sistem
Bilier.Columbus:Medical center).

2.2 Definisi Atresia bilier


Atresia bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam pipa/saluran-saluran
yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke kantung empedu (gallbladder). Ini
merupakan kondisi congenital, yang berarti terjadi saat kelahiran (Lavanilate.2010.Askep
Atresia Bilier).
2.3

Klasifikasi Atresia bilier

Kasai mengajukan klasifikasi atresia bilier sebagai berikut :


gambar 1.3 tipe atresia bilier
1. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis, segmen proksimal paten.
2. IIa. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komunis, duktus sistikus, dan
kandung empedu semuanyanormal).

IIb. Obliterasi duktus bilier komunis, duktus hepatikus komunis, duktus sistikus. Kandung
empedu normal.
1. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi, sampai ke hilus.
Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang dapat dioperasi (correctable), sedangkan tipe
III adalah bentuk yang tidak dapat dioperasi (non-correctable). Sayangnya dari semua kasus
atresia bilier, hanya 10% yang tergolong tipe I dan II
2.4

Etiologi

Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. Sebagian ahli menyatakan bahwa
faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan adanya kelainan kromosom trisomi17, 18
dan 21; serta terdapatnya anomali organ pada 30% kasus atresia bilier. Namun, sebagian
besar penulis berpendapat bahwa atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang
merusak duktus bilier, bisa karena infeksi atau iskemi
Beberapa anak, terutama mereka dengan bentuk janin atresia bilier, seringkali memiliki cacat
lahir lainnya di jantung, limpa, atau usus.
Sebuah fakta penting adalah bahwa atresia bilier bukan merupakan penyakit keturunan.
Kasus dari atresia bilier pernah terjadi pada bayi kembar identik, dimana hanya 1 anak yang
menderita penyakit tersebut. Atresia bilier kemungkinan besar disebabkan oleh sebuah
peristiwa yang terjadi selama hidup janin atau sekitar saat kelahiran. Kemungkinan yang
"memicu" dapat mencakup satu atau kombinasi dari faktor-faktor predisposisi berikut:

infeksi virus atau bakteri


masalah dengan sistem kekebalan tubuh

komponen yang abnormal empedu

kesalahan dalam pengembangan saluran hati dan empedu

hepatocelluler dysfunction

2.5

Manifestasi Klinis

Bayi dengan atresia bilier biasanya muncul sehat ketika mereka lahir. Gejala penyakit ini
biasanya muncul dalam dua minggu pertama setelah hidup. Gejala-gejala termasuk:

Ikterus, kekuningan pada kulit dan mata karena tingkat bilirubin yang sangat tinggi
(pigmen empedu) dalam aliran darah.

Jaundice disebabkan oleh hati yang belum dewasa adalah umum pada bayi baru lahir. Ini
biasanya hilang dalam minggu pertama sampai 10 hari dari kehidupan. Seorang bayi dengan
atresia bilier biasanya tampak normal saat lahir, tapi ikterus berkembang pada dua atau tiga
minggu setelah lahir

Urin gelap yang disebabkan oleh penumpukan bilirubin (produk pemecahan dari
hemoglobin) dalam darah. Bilirubin kemudian disaring oleh ginjal dan dibuang dalam
urin.
Tinja berwarna pucat, karena tidak ada empedu atau pewarnaan bilirubin yang masuk
ke dalam usus untuk mewarnai feses. Juga, perut dapat menjadi bengkak akibat
pembesaran hati.

Penurunan berat badan, berkembang ketika tingkat ikterus meningkat

degenerasi secara gradual pada liver menyebabkan jaundice, ikterus, dan


hepatomegali, Saluran intestine tidak bisa menyerap lemak dan lemak yang larut
dalam air sehingga menyebabkan kondisi malnutrisi, defisiensi lemak larut dalam air
serta gagal tumbuh

Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan, akan timbul gejala berikut:

Gangguan pertumbuhan yang mengakibatkan gagal tumbuh dan malnutrisi.


Gatal-gatal

Rewel
o

2.6

splenomegali menunjukkan sirosis yang progresif dengan hipertensi portal /


Tekanan darah tinggi pada vena porta (pembuluh darah yang mengangkut
darah dari lambung, usus dan limpa ke hati).

Patofisiologi

Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu,
dan tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier
ekstrahepatik juga menyebabkan obstruksi aliran empedu
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi
yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial.
Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier
ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma
kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura pasca peradangan atau operasi.
Obstruksi pada saluran empedu ekstrahepatik menyebabkan obstruksi aliran normal empedu
dari hati ke kantong empedu dan usus. Akhirnya terbentuk sumbatan dan menyebabkan
cairan empedu balik ke hati ini akan menyebabkan peradangan, edema, degenerasi hati. Dan
apabila asam empedu tertumpuk dapat merusak hati. Bahkan hati menjadi fibrosis dan
cirrhosis. Kemudian terjadi pembesaran hati yang menekan vena portal sehingga mengalami
hipertensi portal yang akan mengakibatkan gagal hati.
Jika cairan empedu tersebar ke dalam darah dan kulit, akan menyebabkan rasa gatal.
Bilirubin yang tertahan dalam hati juga akan dikeluarkan ke dalam aliran darah, yang dapat
mewarnai kulit dan bagian putih mata sehingga berwarna kuning

Degerasi secara gradual pada hati menyebabkan joundice, ikterik dan hepatomegaly.
Karena tidak ada aliran empedu dari hati ke dalam usus, lemak dan vitamin larut lemak tidak
dapat diabsorbsi, kekurangan vitamin larut lemak yaitu vitamin A, D,E,K dan gagal tumbuh.
Vitamin A, D, E, K larut dalam lemak sehingga memerlukan lemak agar dapat diserap oleh
tubuh. Kelebihan vitamin-vitamin tersebut akan disimpan dalam hati dan lemak didalam
tubuh, kemudian digunakan saat diperlukan. Tetapi mengkonsumsi berlebihan vitamin yang
larut dalam lemak dapat membuat anda keracunan sehingga menyebabkan efek samping
seperti mual, muntah, dan masalah hati dan jantung

2.7

Pemeriksaan Diagnostik

Belum ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat sepenuhnya diandalkan
untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Secara garis besar,
pemeriksaan dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu pemeriksaan :
1) Laboratorium rutin dan khusus untuk menentukan etiologi dan mengetahui fungsi hati
(darah,urin, tinja)
2) Pencitraan, untuk menentukan patensi saluran empedu dan menilai parenkim hati
3) Biopsi hati, terutama bila pemeriksaan lain belum dapat menunjang diagnosis atresia bilier.

1) Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan rutin
Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan kadar komponen bilirubin untuk
membedakannya dari hiperbilirubinemia fisiologis. Selain itu dilakukan pemeriksaan darah
tepi lengkap, uji fungsi hati, dan gamma-GT. Kadar bilirubin direk < 4 mg/dl tidak
sesuaidengan obstruksi total. Peningkatan kadar SGOT/SGPT > 10 kali dengan pcningkatan
gamma-GT < 5 kali, lebih mengarah ke suatu kelainan hepatoseluler. Sebaliknya,
peningkatan SGOT < 5kali dengan peningkatan gamma-GT > 5 kali, lebih mengarah ke
kolestasis ekstrahepatik.
Menurut Fitzgerald, kadar gamma-GT yang rendah tidak menyingkirkan kemungkinan atresia
bilier. Kombinasi peningkatan gamma-GT, bilirubin serum total atau bilirubin direk, dan
alkalifosfatase mempunyai spesifisitas 92,9% dalam menentukan atresia bilier.
Pemeriksaan urine : pemeriksaan urobilinogen penting artinya pada pasien yang
mengalami ikterus. Tetapi urobilin dalam urine negatif. Hal ini menunjukkan adanya
bendungan saluran empedu total.
Pemeriksaan feces : warna tinja pucat karena yang memberi warna pada tinja /
stercobilin dalam tinja berkurang karena adanya sumbatan.

Fungsi hati : bilirubin, aminotranferase dan faktor pembekuan : protombin time, partial
thromboplastin time.
b) Pemeriksaan khusus
Pemeriksaan aspirasi duodenum (DAT) merupakan upaya diagnostik yang cukup sensitif,
tetapi penulis lain menyatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan
visualisasi tinja. Pawlawska menyatakan bahwa karena kadar bilirubin dalam empedu
hanya10%, sedangkan kadar asam empedu di dalam empedu adalah 60%, maka tidak adanya
asam empedu di dalam cairan duodenum dapat menentukan adanya atresia bilier.
2) Pencitraan
a) Pemeriksaan ultrasonografi
Theoni mengemukakan bahwa akurasi diagnostic USG 77% dan dapat ditingkatkan
bilapemeriksaan dilakukan dalam 3 fase, yaitu pada keadaan puasa, saat minum dan sesudah
minum.Bila pada saat atau sesudah minum kandung empedu berkontraksi, maka atresia
bilier kemungkinan besar (90%) dapat disingkirkan. Dilatasi abnormal duktus bilier,
tidak ditemukannya kandung empedu, dan meningkatnya ekogenitas hati, sangat mendukung
diagnosisatresia bilier. Namun demikian, adanya kandung empedu tidak menyingkirkan
kemungkinan atresia bilier, yaitu atresia bilier tipe I / distal.
b) Sintigrafi hati
Pemeriksaan sintigrafi sistem hepatobilier dengan isotop Technetium 99m mempunyai
akurasi diagnostik sebesar 98,4%. Sebelum pemeriksaan dilakukan, kepada pasien diberikan
fenobarbital 5 mg/kgBB/hari per oral, dibagi dalam 2 dosis selama 5 hari. Pada
kolestasisintrahepatik pengambilan isotop oleh hepatosit berlangsung lambat tetapi
ekskresinya ke usus normal, sedangkan pada atresia bilier proses pengambilan isotop normal
tetapi ekskresinya keusus lambat atau tidak terjadi sama sekali. Di lain pihak, pada kolestasis
intrahepatik yang beratjuga tidak akan ditemukan ekskresi isotop ke duodenum. Untuk
meningkatkan sensitivitas danspesifisitas pemeriksaan sintigrafi, dilakukan penghitungan
indeks hepatik (penyebaran isotop dihati dan jantung), pada menit ke-10. Indeks hepatik > 5
dapat menyingkirkan kemungkinanatresia bilier, sedangkan indeks hepatik < 4,3 merupakan
petunjuk kuat adanya atresia bilier.Teknik sintigrafi dapat digabung dengan pemeriksaan
DAT, dengan akurasi diagnosis sebesar 98,4%. Torrisi mengemukakan bahwa dalam
mendetcksi atresia bilier, yang terbaik adalahmenggabungkan basil pemeriksaan USG dan
sintigrafi.
c) Liver Scan
Scan pada liver dengan menggunakan metode HIDA (Hepatobiliary Iminodeacetic Acid).
Hida melakukan pemotretan pada jalur dari empedu dalam tubuh, sehingga dapat
menunjukan bilamana ada blokade pada aliran empedu.
d) Pemeriksaan kolangiografi
Pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography). Merupakan
upaya diagnostik dini yang berguna untuk membedakan antara atresia bilier dengan

kolestasisintrahepatik. Bila diagnosis atresia bilier masih meragukan, dapat dilakukan


pemeriksaan kolangiografi durante operasionam.
Sampai saat ini pemeriksaan kolangiografi dianggap sebagai baku emas untuk membedakan
kolestasis intrahepatik dengan atresia bilier.
3) Biopsi hati
Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang paling dapat diandalkan. Ditangan
seorang ahli patologi yang berpengalaman, akurasi diagnostiknya mencapai 95%,sehingga
dapat membantu pengambilan keputusan untuk melakukan laparatomi eksplorasi, danbahkan
berperan untuk penentuan operasi Kasai. Keberhasilan aliran empedu pasca operasi Kasai di
6 tukan oleh diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati. Bila diameter duktus100
200 u atau 150 400 u maka aliran empedu dapat terjadi. Desmet dan Ohya menganjurkan
agar dilakukan frozen section pada saat laparatomi eksplorasi, untuk menentukan apakah
portoenterostomi dapat dikerjakan. Gambaran histopatologik hati yang mengarah ke atresia
bilier mengharuskan intervensi bedah secara dini. Yang menjadi pertanyaan adalah waktu
yang paling optimal untuk melakukan biopsi hati. Harus disadari, terjadinya proliferasi
duktuler (gambaran histopatologik yang menyokong diagnosis atresia bilier tetapi tidak
patognomonik) memerlukan waktu. Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk melakukan biopsi
pada usia < 6 minggu

2.8

Penatalaksanaan
1. Terapi medikamentosa

1) Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati terutama asam empedu
(asamlitokolat), dengan memberikan :

Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, per oral.


Fenobarbital akan merangsang enzimglukuronil transferase (untuk mengubah
bilirubin indirek menjadi bilirubin direk); enzimsitokrom P-450 (untuk oksigenisasi
toksin), enzim Na+ K+ ATPase (menginduksi aliranempedu). Kolestiramin 1
gram/kgBB/hari dibagi 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.
Kolestiraminmemotong siklus enterohepatik asam empedu sekunder

2) Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan : Asam ursodeoksikolat, 310
mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis, per oral. Asam ursodeoksikolatmempunyai daya ikat
kompetitif terhadap asam litokolat yang hepatotoksik.
2. Terapi nutrisi
Terapi yang bertujuan untuk memungkinkan anak tumbuh dan berkembang seoptimal
mungkin, yaitu :
1) Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglycerides (MCT) untuk
mengatasi malabsorpsi lemak dan mempercepat metabolisme. Disamping itu, metabolisme
yang dipercepat akan secara efisien segera dikonversi menjadi energy untuk secepatnya

dipakai oleh organ dan otot, ketimbang digunakan sebagai lemak dalam tubuh. Makanan
yang mengandung MCT antara lain seperti lemak mentega, minyak kelapa, dan lainnya.
2)

Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. Seperti vitamin A, D, E, K

3. Terapi bedah
a. Kasai Prosedur

Prosedur yang terbaik adalah mengganti saluran empedu yang mengalirkan empedu keusus.
Tetapi prosedur ini hanya mungkin dilakukan pada 5-10% penderita. Untuk melompati atresia
bilier dan langsung menghubungkan hati dengan usus halus, dilakukan pembedahan yang
disebut prosedur Kasai. Biasanya pembedahan ini hanya merupakan pengobatan sementara
dan pada akhirnya perlu dilakukan pencangkokan hati.
b. Pencangkokan atau Transplantasi Hati

Transplantasi hati memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi untuk atresia bilier dan
kemampuan hidup setelah operasi meningkat secara dramatis dalam beberapa tahun terakhir.
Karena hati adalah organ satu-satunya yang bisa bergenerasi secara alami tanpa perlu obat
dan fungsinya akan kembali normal dalam waktu 2 bulan. Anak-anak dengan atresia bilier
sekarang dapat hidup hingga dewasa, beberapa bahkan telah mempunyai anak. Kemajuan
dalam operasi transplantasi telah juga meningkatkan kemungkianan untuk dilakukannya
transplantasi pada anak-anak dengan atresia bilier. Di masa lalu, hanya hati dari anak kecil
yang dapat digunakan untuk transplatasi karena ukuran hati harus cocok. Baru-baru ini, telah
dikembangkan untuk menggunakan bagian dari hati orang dewasa, yang disebut"reduced
size" atau "split liver" transplantasi, untuk transplantasi pada anak dengan atresia bilier.
Berdasarkan treatment yang diberikan :
1. a.

Palliative treatment

Dilakukan home care untuk meningkatkan drainase empedu dengan mempertahankan fungsi
hati dan mencegah komplikasi kegagalan hati.
1. b.

Supportive treatment

Managing the bleeding dengan pemberian vitamin K yang berperan dalam


pembekuan darah dan apabila kekurangan vitamin K dapat menyebabkan perdarahan
berlebihan dan kesulitan dalam penyembuhan. Ini bisa ditemukan pada selada, kubis, kol,
bayam, kangkung, susu, dan sayuran berdaun hijau tua adalah sumber terbaik vitamin ini.
Nutrisi support, terapi ini diberikan karena klien dengan atresia bilier mengalami
obstruksi aliran dari hati ke dalam usus sehingga menyebabkan lemak dan vitamin larut
lemak tidak dapat diabsorbsi. Oleh karena itu diberikan makanan yang mengandung medium
chain triglycerides (MCT) seperti minyak kelapa.

Perlindungan kulit bayi secara teratur akibat dari akumulasi toksik yang menyebar ke
dalam darah dan kulit yang mengakibatkan gatal (pruiritis) pada kulit.
Pemberian health edukasi dan emosional support, keluarga juga turut membantu
dalam memberikan stimulasi perkembangan dan pertumbuhan klien.

2.9

Komplikasi
1. Kolangitis:

komunikasi langsung dari saluran empedu intrahepatic ke usus, dengan aliran empedu yang
tidak baik, dapat menyebabkan ascending cholangitis. Hal ini terjadi terutamadalam mingguminggu pertama atau bulan setelah prosedur Kasai sebanyak 30-60% kasus.Infeksi ini bisa
berat dan kadang-kadang fulminan. Ada tanda-tanda sepsis (demam, hipotermia,status
hemodinamik terganggu), ikterus yang berulang, feses acholic dan mungkin timbul
sakitperut. Diagnosis dapat dipastikan dengan kultur darah dan / atau biopsi hati.
1. Hipertensi portal:
Portal hipertensi terjadi setidaknya pada dua pertiga dari anak-anak setelah portoenterostomy.
Hal paling umum yang terjadi adalah varises esofagus.
1. Hepatopulmonary syndrome dan hipertensi pulmonal:
Seperti pada pasien dengan penyebab lain secara spontan (sirosis atau prehepatic hipertensi
portal) atau diperoleh (bedah) portosystemic shunts, shunts pada arterivenosus pulmo
mungkin terjadi. Biasanya, hal inimenyebabkan hipoksia, sianosis, dan dyspneu. Diagnosis
dapat ditegakan dengan scintigraphyparu. Selain itu, hipertensi pulmonal dapat terjadi pada
anak-anak dengan sirosis yang menjadi penyebab kelesuan dan bahkan kematian mendadak.
Diagnosis dalam kasus ini dapat ditegakan oleh echocardiography. Transplantasi liver dapat
membalikan shunts, dan dapat membalikkan hipertensi pulmonal ke tahap semula.
1. Keganasan:
Hepatocarcinomas, hepatoblastomas, dan cholangiocarcinomas dapat timbul padapasien
dengan atresia bilier yang telah mengalami sirosis. Skrining untuk keganasan harusdilakukan
secara teratur dalam tindak lanjut pasien dengan operasi Kasai yang berhasil.
Hasil setelah gagal operasi Kasai
Sirosis bilier bersifat progresif jika operasi Kasai gagal untuk memulihkan aliran empedu,dan
pada keadaan ini harus dilakukan transplantasi hati. Hal ini biasanya dilakukan di tahun
kedua kehidupan, namun dapat dilakukan lebih awal (dari 6 bulan hidup) untuk mengurangi
kerusakan dari hati. Atresia bilier mewakili lebih dari setengah dari indikasi untuk
transplantasi hati di masa kanak-kanak. Hal ini juga mungkin diperlukan dalam kasus-kasus
dimana pada awalnya sukses setelah operasi Kasai tetapi timbul ikterus yang rekuren
(kegagalan sekunder operasi Kasai), atau untuk berbagai komplikasi dari sirosis
(hepatopulmonary sindrom).

2.10 Prognosis
Keberhasilan portoenterostomi ditentukan oleh usia anak saat dioperasi, gambaran histologik
porta hepatis, kejadian penyulit kolangitis, dan pengalaman ahli bedahnya sendiri. Bila
operasi dilakukan pada usia < 8 minggu maka angka keberhasilannya 71,86%, sedangkan bila
operasi dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 34,43%.
Sedangkan bila operasi tidak dilakukan, maka angka keberhasilan hidup 3 tahun hanya 10%
dan meninggal rata-rata pada usia 12 bulan. Anak termuda yang mengalami operasi Kasai
berusia 76 jam. Jadi, faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan operasi adalah usia saat
dilakukan operasi > 60 hari, adanya gambaran sirosis pada sediaan histologik hati, tidak
adanya duktus bilier ekstrahepatik yang paten, dan bila terjadi penyulit hipertensi portal.
(Dewi, Kristiana.2010.Atresia bilier)

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus:
An. M (laki-laki, 2 bulan 4 hari) dibawa ke Rumah Sakit dengan keluhan 1 bulan pasca
kelahiran sedikit demi sedikit kulit tampak berwarna kuning, tinja berwarna pucat, air
kencing berwarna gelap, demam, perut membesar dan selalu rewel. Dari hasil pemeriksaan
diketahui adanya hipertensi vena porta, peningkatan kadar bilirubin dan hasil Rontgen
didapatkan adanya pembesaran hati.

3.1 Pengkajian Anak


3.1.1 Anamnesa
1. Data Demografi klien :
1)

Nama

: An. M

6) Agama

2)
Usia
2010

: 2 bulan 4 hari

7) Tanggal MRS

3)

Jenis Kelamin

: Laki-laki

8) Jam MRS

: 16.00 WIB

4)

Suku / bangsa

: Jawa/ Indonesia

9) Diagnosa

: Atresia bilier

5)

Alamat

: Kradian Kadipuro, Banjarsari

1. Identitas Penanggung Jawab :

: Islam
: 11 Oktober

1)

Nama

: Tn. D

2)

Umur

: 40 tahun

3)

Jenis kelamin

: Laki-laki

4)

Pendidikan/ pekerjaan : SLTA/ wiraswasta

5)

Hubungan dg klien : ayah klien


1. Keluhan Utama: ayah klien mengatakan anak M mengalami demam (38,4 C)
2. Riwayat Penyakit Sekarang: Demam selama 4 hari, rewel, perut klien buncit dan
keras, kulit tampak kuning, kencing klien berwarna gelap, dan feses pucat.
3. Riwayat Penyakit sebelumnya : 4. Riwayat Tumbuh Kembang anak :

Imunisasi : Hepatitis B-1 diberikan waktu 12 jam setelah lahir, BCG


diberikan saat lahir, Polio oral diberikan bersamaan dengan DTP
Status Gizi : Kekurangan gizi akibat gangguan penyerapan makanan
terutama vitamin larut lemak (A,D,E,K)
-

Tahap perkembangan anak menurut teori psikososial :

Klien An. M mencari kebutuhan dasarnya seperti kehangatan, makanan dan minuman serta
kenyamanan dari orang tua sendiri.
-

Tahap kepribadian anak menurut teori psikoseksual :

Klien An M. menujukkan karakter awal kepribadiannya dengan mengenali siapa yang


mengasuhnya. Klien menyukai saat digendong dan diayun-ayun Perilaku kegiatan motorik
sederhana terkoordinasi, dengan menggerakkan jari tangan, menggenggam ibu jari ibu yang
berhubungan emosi dengan orang tua, saudara (sibling), dan orang lain.
1. Riwayat Kesehatan Keluarga:
Komposisi keluarga : Keluarga berperan aktif terutama ibu klien An. M
dalam merawat klien.
Lingkungan rumah dan komunitas : Lingkungan sekitar rumah berada di
area perindustrian kimia.
-

Kultur dan kepercayaan : -

Perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan : -

Persepsi keluarga tentang penyakit anak : cobaan Tuhan

3.1.2 Pemeriksaan Fisik


1. a.
B1 (breath) : RR meningkat >40x/menit,
Suhu (38,4 C), penggunaan otot bantu pernapasan, pernapasan cuping hidung,
napas pendek.
2. b.
B2 (blood)
: TD meningkat 100/150
mmhg, HR meningkat 103x/ menit (tachicardi).
3. B3(brain)
koma
1.

: gelisah (rewel), gangguan mental, gangguan kesadaran sampai

B4 (bladder)

: Perubahan warna urin dan feses

-Urine : warna gelap, pekat


-Feses : warna dempul, steatorea, diare
1. B5 (bowel)
: anoreksia, mual muntah, tidak toleran terhadap lemak dan
makanan pembentuk gas, regurgitasi berulang, penurunan berat badan BB/TB (5,1
Kg/ 62 cm), dehidrasi, distensi abdomen, hepatomegali.
2. B6 (bone)
: letargi atau kelemahan, otot tegang atau kaku bila kuadran
kanan atas ditekan, ikterik, kulit berkeringat dan gatal (pruritus), kecenderungan
perdarahan (kekurangan vitamin K), oedem perifer, jaundice, kerusakan kulit.
Keterangan tambahan :
Anak dengan Atresia Billiary ekstrahepatik, setelah usia 6 tahun terjadi gangguan
neuromuskuler seperti tidak ada reflek-reflek tendo dalam, kelemahan memandang ke atas,
ketidakmampuan berjalan akibat parosis kedua tungkai bawah serta kehilangan rasa getar.
Apabila kolestasis kronis berat terjadi akibat Atresia Billiary ekstrahepatik, maka akan
tampak gambaran wajah yang disebut Watson Syndrome-Alagine ( Displasia Anterio
B Hepatis) yaitu perkembangan tulang dahi yang menonjol, hipertelorisme,
kemiringanokuler, anti mongoloid, tulang hidung yang datar serta dagu yang runcing.
Penderita juga mengalami sterosis arteri pulmonar serta cacat-cacat pada lengkungan bagian
depan vertebra.
3.1.3 Pemeriksaan Penunjang
a)Laboratorium
- Bilirubin direk dalam serum meninggi. Normalnya (0,3 1,9 mg/dl)
- Bilirubin indirek serum meninggi karena kerusakan parenkim hati akibat bendungan
empedu yang luas. Normalnya (1,7 7,1 mg/dl)
- Tidak ada urobilinogen dalam urin.

- Pada bayi yang sakit berat terdapat peningkatan transaminase alkalifosfatase (520 kali lipat nilai normal) serta traksi-traksi lipid (kolesterol fosfolipid trigliserol).
b)Pemeriksaan Diagnostik
- USG yaitu untuk mengetahui kelainan kongenital penyebab kolestasis ekstra hepatik
(dapat berupa dilatasi kristik saluran empedu).
- Memasukkan pipa lambung sampa duodenum lalu cairan duodenum diaspirasi. Jika tidak
ditemukan cairan empedu, dapat berarti atresia empedu terjadi.
- Sintigrafi Radio Kolop Hepatobilier untuk mengetahui kemampuan hati
memproduksi empedu dan mengekskresikan ke saluran empedu sampai tercurah
ke duodenum. Jika tidak ditemukan empedu di duodenum, maka dapat
berarti terjadi katresia intrahepatik.
- Biopsi hati perkutan ditemukan hati berwarna coklat kehijauan dan noduler. Kandung
empedu mengecil karena kolaps. 75 % penderita tidak ditemukan lumen yang jelas.

3.2 Analisis Data


No Data
Etiologi
1. DS: pasien menangis, rewelInflamasi yg progresiv
DO:

Masalah Keperawatan
Hypertermi

kerusakan progresif pada


duktus bilier ekstrahepatik

Suhu tubuh meningkat


(38C)
Takikardi (103x/menit)

Mekanisme tubuh untuk


meningkatkan suhu tubuh

RR meningkat >24x/menit

Hypertermi
DS : pasien terlihat sesak. cairan asam empedu balik ke
hati
DO :
RR= 35x/menit
Penggunaan otot bantu
pernapasan

Peradangan sel
hati

Napas pendek

Pola napas tidak efektif

Hepatomegali (pembesaran
hepar)

distensi abdomen

menekan diafragma
peningkatan Komplain paru

Kebutuhan oksigen meningkat

3.

DS: Tidak mau makan,


rewel, mual/muntah.

Do:
Berat badan turun (6 kg
menjadi 5,1 kg) ,muntah,
konjungtiva anemis.

4.

Ds:-

Frekuensi napas
meningkat
Obstruksi aliran dari hati ke
Gangguan pemenuhan
dalam usus
Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
gangguan penyerapan lemak
dan vitamin larut lemak (A, D,
E, dan K)

Nutrisi kurang dari kebutuhan


cairan asam empedu balik ke
hati

Do:
Anak tampak tidak nyaman
dengan posisi tidunya
Terdapat pruritus di daerah
itching dan
pantat & punggung anak akumulasi dari toksik

Kerusakan integritas kulit

Albumin 3,27 g/dL (N:3,85,4)


tersebar ke dalam darah dan
kulit

Pruiritis (gatal) pd kulit

5.

Ds:-

obstruksi aliran dari hati ke


dalam usus

Gangguan eliminasiBAB

Do:
Feses cair, frekuensiBAB
meningkat (lebihdari 3 x
sehari), bunyi bising usus
meningkat.

lemak dan vitamin


larut lemak tidak dapat
diabsorbsi

Mal absorbsi usus

6.

DS : -

Diare
Pembesaran hepar

DO : Penurunan turgor
kulit
Frekuensi nadi meningkat
> 100x/menit
Produksi keringat

Distensi abdomen

Kekurangan volume cairan

meningkat
Perut terasa penuh
Input = 700 ml/hr
Output = 1000 ml/hr
Mual muntah

DS: Orang tua sering


menanyakan keadaan
anaknya
DO: Orang tua tampak
gelisah dan bingung

cairan banyak
yang keluar
Kurang sumber informasi

Ansietas

ansietas

3.3 Diagnosa Keperawatan


1) Hypertermi berhubungan dengan inflamasi akibat kerusakan progresif pada duktusbilier
ekstrahepatik
2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan distensi abdomen
3) Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
dan gangguan penyerapan lemak, ditandai dengan berat badan turun dan konjungtiva anemis.
4) Gangguan eliminasi BAB (diare) berhubungan dengan mal absorbsi
usus,ditandai dengan feses cair, frekuensi BAB meningkat (lebih dari 3 xsehari), bunyi bising
usus meningkat.
5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu dalam jaringan,
ditandai dengan adanya pruritis.
6) Kekurangan volume cairan b.d dengan mual dan muntah
7) Ansietas berhubungan dengan minimnya informasi tentang penyakit akibat kurang
pengetahuan

3.4 Intervensi Keperawatan


Hypertermi b.d inflamasi akibat kerusakan progresif pada duktusbilier ekstrahepatik

Tujuan

: suhu akan kembali normal dalam waktu 1x 24 jam

Kriteria hasil

:- suhu normal 36,50 37,5 0C

- Nadi dan pernapasan dalam rentan normal (N= < 160 x / menit , RR= 30-40 x/menit)
Intervensi
Mandiri:

Rasional

1. Berikan kompres air biasa pada aksila,


kening, leher dan lipatan paha.
2. Pantau suhu minimal setiap 2 jam
sekali, sesuai kebutuhan

1. Dapat membantu mengurangi demam.

3. Berikan pasien pakaian tipis

2. Membantu mengurangi panas di tubuh

4. Manipulasi lingkungan seperti


penggunaan AC/ kipas angin

3. Memberikan rasa nyaman dengan


mengurangi keadaan panas akibat suhu
pengaruh lingkungan

1. Mengetahui kemungkinan adanya


kenaikan suhu secara mendadak

Kolaborasi:
1. Berikan obat anti piretik sesuai
kebutuhan

1.

1. Digunakan untuk mengurangi demam


dengan aksi sentralnya pada
hipotalamus.

Pola nafas tidak efektif b.d peningkatan distensi abdomen

Tujuan

: Menunjukkan pola nafas yang efektif

Kriteria Hasil

RR= 30-40 napas/ menit

Kedalaman inspirasi dan kedalaman bernafas

Tidak ada penggunaan otot bantu nafas

Intervensi

Rasional

Mandiri:
1. Kaji distensi abdomen
2. Kaji RR, kedalaman, dan kerja
pernafasan.
3. Waspadakan klien agar leher tidak
tertekuk/posisikan semi ekstensi atau
eksensi pada saat beristirahat
Kolaborasi:

1. dengan mengukur lilitan atau lingkar


abdomen
2. Untuk mengetahui adanya gangguan
pernafasan pada pasien
3. Menghindari penekanan pada jalan
nafas untuk meminimalkan
penyempitan jalan nafas

1. Persiapkan operasi bila diperlukan.


1. Operasi diperlukan untuk memperbaiki
kondisi pasien

1. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


anoreksia dan gangguan penyerapan lemak, ditandai dengan berat badan turun dan
konjungtiva anemis.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan
polanutrisi adekuat.
Kriteria hasil :
1.

i.

BB pasien stabil 2 (n+9)kg=

(2+9)kg= 5,5 kg
2.
Intervensi
Mandiri:

1. Kaji distensi abdomen

1. Pantau masukan nutrisi dan frekuensi


muntah

1. Timbang BB setiap hari.


2. Berikan makanan /minuman sedikit tapi

ii.

Konjungtiva tidak anemis

Rasional
1. Distensi abdomen merupakan tanda
non verbal gangguan pencernaan.
2. Mengidentifikasi kekurangan /
kebutuhan nutrisi dengan mengetahui
intake dan output klien.
3. Mengawasi keefektifan rencana diet
4. Untuk menurunkan rangsang
mual/muntah.
5. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu
makan.

sering.
3. Berikan kebersihan oral sebelum makan
Kolaborasi:
1. Konsul dengan ahli diet sesuai indikasi.

1. Berikan diet rendah lemak, tinggi serat


dan batasi makanan penghasil gas.
2. Berikan makanan yang mengandung
medium chain triglycerides (MCT)
sesuai indikasi.

1. Monitor laboratorium; albumin, protein


sesuai program.
2. Berikan vitamin-vitaminyang larut
dalaam lemak (A, D, E dan K)

1. Berguna dalam memenuhikebutuhan


nutrisi individudengan diet yang paling
tepat.
2. Memenuhi kebutuhan nutrisidan
meminimalkan rangsang pada kantung
empedu.
3. Meningkatkan pencernaan dan
absorbsi lemak serta vitamin yang
larut dalam lemak.
4. Memberi informasi tentang keefektifan
terapi.
5. Vitamin-vitamin tersebut terganggu
penyerapannya.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Atresia bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam pipa/saluran-saluran
yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke kantung empedu (gallbladder). Ini
merupakan kondisi congenital, yang berarti terjadi saat kelahiran.
Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. Sebagian ahli menyatakan bahwa
faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan adanya kelainan kromosom trisomi17, 18
dan 21; serta terdapatnya anomali organ pada 30% kasus atresia bilier. Namun, sebagian
besar penulis berpendapat bahwa atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang
merusak duktus bilier, bisa karena infeksi atau iskemi.
Bayi dengan atresia bilier biasanya muncul sehat ketika mereka lahir. Gejala penyakit ini
biasanya muncul dalam dua minggu pertama setelah hidup. Gejala-gejala seperti Ikterus,
Jaundice Urin gelap Tinja berwarna pucat, Penurunan berat badan dan ini berkembang ketika
tingkat ikterus meningkat.

4.2 Saran
Perlu deteksi dini kasus atresia bilier dan pemberian penatalaksanaan yang tepat demi
tercapainya pertumbuhan fisik dan perkembangan mental yang optimal bagi penderita atresia
bilier.

BAB 5
DAFTAR PUSTAKA

Oldham, Keith T.et all (eds); Biliary Atresia at Principles and Practice of Pediatric Surgery,
4th Edition.

Carpenito, Lynda Juall. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Parlin Ringoringo. 1991. Atresia Bilier. Jakarta: Ilmu Kesehatan Anak,FK UI, RSCM. from:
url: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15AtresiaBilier086.pdf /15AtresiaBilier086.html

Widodo Judarwanto. 2010. Atresia Bilier, Waspadai Bila Kuning Bayi Baru Lahir yang
berkepanjangan. From : url :http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2010/02/07/atresiabilier waspadai-bila-kuning-bayi-baru-lahir-yang-berkepanjangan/

Mark Davenport. Biliary Atresia. London: 2010. Available from : url :


http://asso.orpha.net/OFAVB/__PP__4.html

ST.Louis Children's Hospital. Biliary Atresia. Washington University School of


Medicine.2010. Available from : url :
http://www.stlouischildrens.org/content/greystone_779.htm

North American Society For Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition.Biliary


Atresia. From : url: http: //www.naspghan.org/ userassets/ Documents/pdf
/diseaseInfo/BiliaryAtresia-E.pdf

Steven M. Biliary Atresia. Emedicine. 2009. Available From: url: http:// emedicine.
medscape.com/ article/927029-overview

Sjamsul Arief. Deteksi Dini Kolestasis Neonatal. Divisi Hepatologi Ilmu Kesehatan Anak FK
UNAIR.Surabaya. 2006. Available from : url :http://www.pediatrik.com/pkb/20060220ena504-pkb.pdf

ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus:
An. M (laki-laki, 7 bulan 4 hari) dibawa ke Rumah Sakit dengan keluhan 1 bulan pasca
kelahiran sedikit demi sedikit kulit tampak berwarna kuning, tinja berwarna pucat, air
kencing berwarna gelap, demam, perut membesar dan selalu rewel. Dari hasil pemeriksaan
diketahui adanya hipertensi vena porta, peningkatan kadar bilirubin dan hasil Rontgen
didapatkan adanya pembesaran hati.
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas Klien
1) Nama: An. M
2) Jenis Kelamin: Laki-laki
3) Tanggal Lahir: 8 Maret 2010
4) Umur: 7 bulan 4 hari
5) Agama: Islam
6) Pendidikan: 7) Pekerjaan: -

8) Status Pernikahan: Belum Menikah


9) Alamat: Kradian Kadipuro-Banjarsari
10) Tanggal Masuk: 11 Oktober 2010
11) Jam: 16.00 WIB
12) No. CM: 187549
13) Diagnosa Medis: Atresia Bilier
b. Identitas Penanggung Jawab
1) Nama: Tn. D
2) Umur: 40 tahun
3) Jenis Kelamin: Laki-laki
4) Agama: Islam
5) Pendidikan: SLTA
6) Pekerjaan: Wiraswasta
7) Alamat: Kradian Kadipuro-Banjarsari
8) Hubungan dengan Klien: Ayah Klien
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama: Ayah klien mengatakan anaknya demam, perut klien buncit
dan keras, kencing klien berwarna gelap, dan feses pucat
2) Riwayat Penyakit Sekarang: Demam selama 4 hari, rewel, perut membesar,
dan kulit tampak kuning
1. Pola Fungsi Kesehatan
2. Persepsi Terhadap Kesehatan-Manajemen Kesehatan
Menggunakan:

Tembakau: Klien dan orang tua tidak merokok

Alkohol: Klien dan orang tua tidak ada yang mengkonsumsi alkohol

Alergi: Klien tidak memiliki riwayat alergi


1. Pola Aktivitas dan Latihan

Kemampuan Perawatan Diri

Mandi: Klien dibantu orang tua 2x sehari

Berpakaian: Klien dibantu orang tua

Eliminasi: Klien BAB dengan bantuan orang tua

Mobilisasi: Sepenuhnya dibantu


1. Pola Istirahat dan Tidur

Setelah sakit, klien susah untuk tidur (rewel)


1. Pola Nutrisi-Metabolik

Diet Khusus: Selama sakit, klien dianjurkan diet saring tiap 4 jam

Anjuran Diet Sebelumnya: Tidak ada

Nafsu Makan: Menurun selama sakit

Kesulitan Menelan: Klien terlihat sulit menelan makanan


1. Pola Eliminasi

Sebelum Sakit: BAB 3-5x sehari, BAK 6-7 x sehari

Setelah Sakit: BAB 1-3x sehari, BAK 2-4 x sehari

Konsistensi: padat, berwarna pucat


1. Pola Kognitif-Perseptual

Status Mental: composmentis

Bicara: -

Kemampuan membaca: -

Kemampuan Interaksi: Klien mengalami penurunan interaksi dengan orang tua

Pendengaran: Klien mampu mendengar suara

Penglihatan: Klien melihat-lihat kondisi sekitar


1. Pola Konsep Diri

Klien tampak lemas dan selalu rewel


1. Pola Koping

Masalah Utama Setelah Masuk RS: Klien takut dengan perawat. Orang tua punya
masalah dengan biaya perawatan dan operasi klien

Adaptasi Klien: Klien susah untuk beradaptasi dengan lingkungan RS


1. Pola Seksual-Reproduksi

Klien berjenis kelamin laki-laki.


Keadaan alat reproduksi klien normal
1. Pola Peran-Berhubungan
Selama masuk RS, klien selalu ditunggu oleh keluarganya
1. Pola Nilai dan Kepercayaan
Keluarga klien menganut agama Islam
1. Pemeriksaan Fisik
2. Data Klinik

Usia: 7 bulan 4 hari

Suhu: 38, 4o C

Nadi: 103 x/menit

Tekanan Darah: 100/150 mmHg

BB/TB: 5,1 kg/62 cm

Status Gizi:

Didapatkan dari tabel Z-score


dengan menggunakan patokan BB,
TB, dan umur
Usia: 7 bulan 4 hari
SD Low: 0,90
SD Upper: 1,00
Median: 8,3
Z-score: (Nilai riel-Nilai median)/SD Low
: (5,1 8,3)/ 0,90
: 3,2/ 0,90

: 3,56 BB Rendah (Gizi Kurang)


Keterangan:
>+ 2 SD: BB lebih (Gizi lebih)
-2 s/d +2 SD: BB normal
-3 s/d -2 SD: BB rendah (Gizi kurang)
>+3 SD: BB sangat rendah (Gizi buruk)
1. Pernafasan & Sirkulasi

RR: 32 x/menit

Kualitas: cepat

Batuk: tidak ada


1. Metabolik-Integumen

Kulit

Warna: kuning
Turgor: kurang elastic

Terdapat pruritus

Lesi: tidak ada

Edema: di bagian abdomen

Mulut

Bibir: kering
Gigi & Gusi: Gusi pucat, gigi belum ada

Lidah: bersih

1. Persyarafan/Sensori
Penglihatan:

Pupil: isochor

Sclera: ikterik

Konjungtiva: anemis

Pendengaran: klien menoleh ke sumber suara jika ada suara

Penghidu: klien belum bisa membedakan bau


Pengecap: klien bisa merasakan makanan
1. Muskuloskeletal

Keseimbangan: belum bisa berjalan

Kekuatan Otot Kaki: belum bisa berjalan

Kekuatan Otot Tangan: tangan lemas

Ambulasi: Dibantu sepenuhnya


1. B. Analisa Data

No.
1.

2.

Data Fokus
Problem
Etiologi
DS: Ibu mengatakan perutKelebihan volumeGangguan absorpsi
anaknya
membesarDO:cairan
Abdomen tampak membesar
Lingkar
abdomen
semakin
bertambah
DS: Ibu mengatakan sakitGangguan tumbuh-Kondisi kronik
anaknya
sudah
lamaIbukembang
mengatakan anaknya susah
makan
DO:Didapatkan
keterlambatan
pertumbuhan anak tsb

3.

4.

5.

6.

terjadi
dalam

Hasil DDST untestable


DS: Orang tua setuju denganResiko perdarahanProsedur
prosedur
pembedahan
bagi& infeksi
pembedahan
anaknyaDO: Pembedahan
perdarahan jaringan terbuka
resiko infeksi
DS: Ibu berkata anaknya susahPerubahan nutrisiGangguan absorpsi
makanDO: Anaknya tampakkurang
dari& anoreksia
kurus
kebutuhan tubuh
Hasil Z- skor -3,56 (BB rendah)
DS:
Orang
tua
seringKurang
Kurang
sumber
menanyakan
keadaanpengetahuan
informasi
anaknyaDO: Orang tua tampak
gelisah dan bingung
DS: Ibu mengatakan terdapatGangguan
Pruritus
kemerahan pada kulit punggungintegritas kulit
anaknyaDO: Anak tampak tidak

nyaman dengan posisi tidunya


Terdapat pruritus di daerah
pantat & punggung anak
1. C. Prioritas Diagnosa
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
absorbsi dan anoreksia
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan absorbs
3. Resiko perdarahan dan infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
5. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan kondisi kronik
6. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
2. D. Diagnosa & Inervensi Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
absorbsi dan anoreksia
Tujuan : anak akan menunjukan nutrisi yang adekuat yang ditandai dengan nafsu makan baik
dan berat badan sesuai
Intervensi :
1. Pertahankan nutrisi parenteral
2. Pertahankan nutrisi yang adekuat, vitamin, mineral, suplemen
3. Timbang Berat Badan setiap hari
4. Monitor intake dan output
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan absorbsi
Tujuan : mendemonstrasikan keseimbangan cairan
Intervensi :
1. Kaji intake dan output
2. Ukur lilitan atau lingkar abdomen
1. Resiko perdarahan dan infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan.
Tujuan : perdarahan dan infeksi dapat teratasi
Intervensi :
1. Pantau tanda-tanda vital
2. Pantau perdarahan dan tanda infeksi

3. Hindari pergerakan yang berlebihan yang menambah ketegangan


4. Pantau distensi abdomen
5. Monitor bising usus
1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
Tujuan : mempertahankan keutuhan kulit
Intervensi :
1. Kaji tanda-tanda keutuhan kulit
2. Ubah posisi anak setiap 2 jam sesuai kondisi
3. Gunakan matras yang lembut
1. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan kondisi kronik.
Tujuan : mempertahankan tumbuh kembang secara normal
Intervensi :
1. Lakukan stimulasi yang dapat dipakai sesuai dengan usia, gerakan motor halus dan
kasar, ROM, posisi duduk, memberikan benda-benda yang dapat dicapai.
2. Jelaskan pada orang tua pentingnya melakukan stimulasi tumbuh kembang dengan
menyesuaikan kondisi anak ; seperti perlu istirahat
1. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
Tujuan : meningkatkan pemahaman orang tua tentang perawatan pada anak yang sakit
Intervensi :
1. Jelaskan tentang pengobatan yang diberikan, dosis, reaksi obat dan tujuannya
2. Jelaskan pentingnya stimulasi pada anak, pendengaran, visual, sentuhan
3. Jelaskan pentingnya monitor adanya muntah, mual, keram otot, dan diare.

You might also like