H

EOSTASIS
HI
R XIMACI N BASADA
STE

NO: UNA

Alonso Gmez O, MD

Nota introductoria sobre la bibliografa: En este artculo presentamos nuestra propia elaboracin sobre la tema propuesta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl,
que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como
quiera que nuestro apoyo bibliogrfico se encuentra fundamentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de
referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" result en
una reiteracin de estos escritos y en casi cada pnafo la referencia res ul tan te fue (1-3).
En consecuencia, optamos por presentar la bibliografa
en forma menos ortodoxa, simplemente referencindolas al
final del artculo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la
credibilidad del texto y logre el beneplcito del lector.
La concentracin del ih hidrgeno ([H+]), cuyo valor normal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente
regulada por el organismo. Un fenmeno interesante es que,
el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentracin
nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayora de los
dems iones son regulados en un rango de concentracin milimo lar. (Kellum) En otros trminos, una vm'iacin de Na de
1 mili equivalente (1 milln de nanoequivalentes o nanomoles) no origina cambios homeostticos importantes, mientras
que la variacin en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonsimas
partes de un miliequivalente), puede ser catastrfica para el
organismo (figura 1).

Figura 1. Regulacin del in hidrgeno (W) por el organismo.

Una razn para que la [H+] sea tan finamente regulada es

la alta densidad de carga del in H, que se debe a su alta relacin entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de
carga le confiere al H unos campos elctricos muy grandes y

lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de

hidrgeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza.
El H+ interacta con los puentes de hidrgeno, disminuye
su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos
para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene
una alta densidad de cm'ga por su baja relacin carga-masa, lo
que le confiere unos campos elctricos muy grandes.
Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rpidamente
con enzimas, receptores celulares, protenas etc., y por esta
va, alterar muchas de las reacciones bioqumicas normales.
Adems, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene
grandes efectos sobre el desempeo celular, quizs por alteracin de la carga proteica, afectando as la estructura y
funcin celular (Kellum) (figura 1).
Estas nociones han llevado a una preocupacin constante
por parte del clnico sobre las causas de las variaciones en
la [H+], preocupacin sta que se extiende hasta finales del
siglo XIX.
A comienzos del siglo XX, se populm'iz la teora de
Bronsted-Lowry que concibe a los cidos y las bases como
donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir
de ella, Henderson inicialmente y ms tal'de Hasselba1ch establecieron su concepcin de equilibrio cido base, entendiendo
la [H+] como fruto de la relacin entre cidos y bases, creando
entonces la muy famosa ecuacin de Henderson-Hasselbalch,
a paltir de la cual, el bicarbonato se acept como uno de los
elementos centrales en la regulacin de la [H+].
Con base en estos postulados, se acept la nocin de que
el H ingresa al organismo y es eliminadO'a travs del rin.
Durante su "paso" por el organismo, su concentracin es regulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el
exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsorcin y regeneracin de bicarbonato, creados en el rin y el
estmago (figuras 2a, 2b, 2c).
Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal
como lo seala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ninguna definicin de neutralidad qumica, definida como [H+] =
[OH-] en los sistemas acuosos y cuya nocin es esencial para
la interpretacin de algunos fenmenos cido base en biologa. Por otro lado, esta aproximacin, que pm'ece til para
anlisis del equilibrio dentro de un sistema nico, homogneo, no es adecuada pm'a el anlisis de las interacciones cido
base entre diferentes compartimeptos, a travs de membranas
biolgicas, como sucede en los organismos biolgicos (figuras 2a, 2b, 2c).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

LA CONCENTRACiN DEH+
NO DEPENDE NI DE LA ADICiN
NI DELA SUSTRACCiN DE
ION H DE LA SOLUCiN

EN tccJ1EJUG()GST~I~O<pH3
HAY 1.000 nmolDE H+

EL ESTMAGO:
NO SACAH+ DELLEC
PARA PRODUCIR
ELHCl

EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~
ELVOlUMENDELLE(!>ESY14l:"

EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol

_.'

~_

._._.c.

{~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__

tLIJESUcciNGstRICA':3
"SACARA" H~:ENC.ANII;A.[)
Figuras 2a, 2b, 2e. Regulacin del H+ por el estmago y el rin.

El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos

de los postulados centrales de la teora actual sobre el equilibrio cido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se
pueden resumir as: estos 3 planteamientos pueden dejarnos
verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro conocimiento sobre el equilibrio cido base fuera, por decir lo
menos, insuficiente.
Sin embargo, las demostraciones de Stewart, as como las
discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar
que ha llegado el momento de revisar cada uno de los conceptos con los que venamos trabajando.
Dos ejemplos que a continuacin exponemos, nos permiten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfoque de Henderson-Hasselbalch.
Ejemplo 1: Se acepta que el estmago "obtiene" H+ del
LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en
detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c).
El clculo descrito nos crea algunas inquietudes: cmo
"construir" 1 L de HCL si en el LEC slo hay 560 nmoles de
H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces mayor? (figuras 3a, 3b, 3c) Por qu, a pesar de las cifras, una
succin de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente?
Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando? No
parece ser cierto que el estmago "extrae" H+ del LEC.

EQUIVALENTEA'1.780VE~ES

LO QUE CONTIENE'Et LJ5C

j..

Figuras 3a, 3b, 3e. Concentracin de H+ en el estmago y LEC.

Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de

H+ en el LEC en proporcin 1: 1 (nanomol a nanomol). Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b).
Estos clculos nos dejan algunas inquietudes: cmo explicar la recomendacin de aplicar lcc/kg de bicarbonato
para "taponar" un pH de 7,0? Por qu, nadie"C{~e, ni en la
clnica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se
requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a,
4b) Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando?
No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento".
Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la
validez de los criterios derivados de la teora del EAB basada
en los postulados de Bronsted-Lowry.
El doctor Peter Stewart realiz un anlisis cuantitativo de
las soluciones biolgicas, para tratar de responder a la pregunta "de qu depende la [H+] en esta solucin?". Para tal
efecto, aplic los principios fsico-qumicos fundamentales
de las soluciones inicas, utiliz el mtodo algebraico para
cuantificar los cambios que en ellas suceden y deriv su teora cuantitativa, que public en su libro Modern quantitative

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

acid-base chemistry, que resumi elegantemente en un artculo con el mismo nombre publicado en la revista Can J
Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.

PARA~tT~lVIjPbN~R"
860 1nl1101 DEH+
SE~E:QUIE.Rt;N

ello implica que en una solucin con vruios mecanismos en interaccin, los cambios que se suceden en esta solucin deben
ser comprendidos en funcin de todos los agentes que interactan y no en funcin de uno solo. En la prctica, esto signiijca
que, en el anlisis del estado cido base, la evaluacin ser insuficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el
H+ o el HC0 3- como nicos condicionantes de dicho estado.
El anlisis conecto implica tener en cuenta todos los componentes de la solucin, so pena de incunir en errores de interpretacin, como parece haber sucedido en el ltimo siglo.
Dentro de esta misma concepcin de sistema, es entonces
imperativo considerar los principios de disociacin y de electroneutralidad cuando enfrentamos el anlisis de las soluciones biolgicas complejas (figura 6).

Figura 6. Equilibrio de disociacin y electroneutralidad.

8.6~4ccDENaHeO:3

Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.

Los principios fundamentales de las soluciones pueden

concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las
soluciones biolgicas. Son postulados que SIEMPRE SE
CUMPLEN (figura 5).

En la frmula se observa que la masa de los componentes

permanece constante, lo que tambin se conoce como el principio de conservacin de la masa.
La omisin del equilibrio elctrico nos induce a errores en
la interpretacin del comportamiento de la solucin, consideracin sta que no ha sido hecha en el anlisis tradicional del
equilibrio cido base.
En esencia, el trabajo de Stewrut consisti en aplicar las
ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociacin y
elctrico para calcular los determinantes de la concentracin
de in hidrgeno en soluciones cada veZ ms complejas as:
agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + cidos
dbiles; agua + iones fuerteS + cidos dbiles + CO2 En la figura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).
< '

,~

~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA

EqVI~I~Rj/;I,.Cj:R'Q

~ :.~,~~ih~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~;~~~

IH20 I~I [H+] + [OH-] I

I H20

Figura 5. Principios fsico-qumicos de las soluciones.

Si estos principios no son tenidos en cuenta en el anlisis de

la solucin, ser enada nuestra comprensin de la misma.
La nocin de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrnite ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,

I [H+]

I ~ Ik x [H+] x [OH-11
I ~ llQ!ill

Figura 7. Equilibrio de disociacin y neutralidad en el agua pura.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Ntese que la ecuacin final ([H+] = k' x [H2 0]) es el resultado de considerar simultneamente los equilibrios de disociacin y de neutralidad. En este caso, la frmula del equilibrio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en
la frmula del equilibrio de disociacin, con lo que se logra
la ecuacin final en la cual se observa que la concentracin
de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concentracin de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es
igual a la [OH-].
Dejando de lado el proceso metodolgico, revisemos un
poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal
como los comprendemos (figura 8).

EN LAS SOLUCIONES BIOLGICAS

EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:
VARIABLES
INDEPENDIENTES

de independientes varan primariamente y son las responsables de los cambios observados en el grupo de variables dependientes (figuras lOa, lOb).

CAMBIO EN
LAS VARIABLES
DEPENDIENTES

CAMBIO EN
LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
..

CAMBIO EN
rl~ CAMBIO EN
LAS VARIABLES
LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
DEPENDIENTES

[QJv-

SI OBSERVAMOSUN~AME3IENl.AS
VARIABLES DEPENDIENTES

VARIABLES
DEPENDIENTES
VARIACI
SECUNDAR

Figura 8. Hallazgos de Stewart.

Trataremos de hacer una exposicin sencilla, incluso a

costa de la exactitud, con el propsito de ofrecer los elementos centrales de la teora. Aspiramos, sin embargo, a que el
lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliografa, en aras de una mayor profundizacin en el tema.
El haber determinado que existen dos tipos de variables
en las soluciones biolgicas es esencial para la comprensin de los cambios que se suceden en la concentracin del
in hidrgeno.
Las variables dependientes se denominan as porque sus
cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las variables independientes (figuras 9a, 9b).
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su
concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de
las variables dependientes. Por supuesto que las variables dependientes no son susceptibles de variacin autnoma y por
tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concentracin de las variables independientes.
Esta grfica nos resume un planteamiento de importancia
capital para la comprensin de la nueva teora sobre el equilibrio cido base.
Como se ver ms adelante, este concepto modifica sustancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los
cambios en las concentraciones de hidrgeno y bicarbonato
en las soluciones corporales.
En resumen, Stewart encontr que en las soluciones biolgicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo

Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES

D
EL C02

D
LA DIFERENCIA
DE
IONES FUERTES

po21 D~F I

D
LOS CIDOS
DBILES
NO VOLTILES

-2p:1

Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.

Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres

variables independientes son las "reguladoras" de la concentracin de las 6 variables dependientes. Entre estas ltimas,
resaltamos al hidrgeno y al bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en la concentracin de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es
decir que, no es posible concebir una variacin autnoma de
estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variacin de alguna de las
variables independientes.
En otros trminos, cuando cambia la concentracin de H+
o deHC0 3', debemos buscar su explicacin solamente en un
cambio en la concentracin de la pC0 2, DIF o Atot (figura
11).

Figura 11. Cambios en la conc~ntracin de H+.

En las figuras l2a y l2b se observa la relacin de cada una

de las variables independientes con la concentracin de in
hidrgeno.

[)IE :: pIEE~I~~I~~[)I~_~~!~I~I[;~1
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI

Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional,

es decir, cuando su concentracin aumenta, tambin lo hace
la concentracin de H+. Por el contrario, cuando la DIF se reduce, aumenta la concentracin de H+, actuando entonce$ en
forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor
detalle, cada una de las variables independientes.
Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en
ingls, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en
realidad es "una variable agrupada". Un in fuel1e es aquel que
se disocia completamente al entrar en la solucin. La DIF es
la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante
de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuertes presentes en la solucin y por esa razn sealamos alTiba
que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de
Stewm1 pm'a hacer ms comprensible el efecto de los iones
fuertes de la solucin sobre la concentracin de H+.
Los iones fuel1es normales presentes en los lquidos biolgicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como
lo seala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en
cantidades muy pequeas y por tanto pueden desconocerse sin
afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la
resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L.
Atot o aniones dbiles no voltiles, est constituida por
las protenas de la solucin. Sin embargo, como lo seala
Stewart, las globulinas tienen poco o ningn efecto desde el
punto de vista inico, de tal manera que es la albmina el
componente central de los aniones dbiles de las soluciones
corporales.
Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y seala que el
fosfato debe ser considerado como parte integral de los aniones dbiles no voltiles (Atot). De acuerdo con este ltimo
autor, consideramos entonces que Atot est constituida por la
albmina y el fosfato presentes en la solucin (figura 13) .

Figura 13. Componentes de los iones dbiles (ATOT).

Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relacin con la concentracin

del in hidrgeno.

El CO 2 no requiere mayor discusin. En efecto, es ampliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la

solucin afecta la concentracin del in H+. As, la pC0 2 se
constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto
con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentracin
de H+ en las soluciones biolgicas.
En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el
H+ es una vm'iable secundaria y su concentracin en los l-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quidos biolgicos est determinada por las tres variables independientes.

No parece entonces viable aceptar que las variaciones en
la concentracin del ion H+ sean causadas por un proceso de
adicin o sustraccin de H+ de las soluciones biolgicas. A la
luz de la teora deStewart, debemos buscar la causa de los
cambios en la concentracin de H+ en la pC0 2, Atot y DIF.
Ahora bien, si la hiptesis de adicin y sustraccin de H+
de la solucin no tiene soporte segn los hallazgos de Stewart,
debemos entonces preguntarnos, como hacen, las variables
independientes para afectar la concentracin de H+?
La figura 14 muestra el esquema de una hiptesis plausible a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF
y Atot) induciran disociacin o asociacin del agua, con lo
que sta "liberara" H+ a la solucin.

El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ ingresa al organismo y dentro de l es transportado a travs de
los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el
H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el
H+ es eliminado a travs del pulmn, el estmago y el rin.
Estos dos ltimos rganos se encargan adems de reingresar
el bicarbonato al organismo.

Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.

Figura 14. Disociacin del agua.

En efecto, tal como lo seala Kellum, el H+ presente en la

solucin es el producto de la disociacin del agua presente
en ella.
Lo que parece suceder es que los cambios producidos en
la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las
variables independientes son "compensados" elctricamente
por las variables secundarias.
En trminos ms simples, aunque quizs menos precisos,
los cambios en las variables secundarias, dentro de las cuales destacan el H+ y el HC0 3 son fenmenos destinados a
mantener la neutralidad elctrica de la solucin, alterada por
modificaciones primarias en las variables independientes.
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hiptesis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en
el organismo, a propsito de la homeostasis del in hidrgeno.
Acostumbrados como estamos a entender las variaciones
del in hidrgeno como fruto de su interaccin con el bicarbonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta nocin es "metafrica". Dado que estos dos iones corresponden
al grupo de variables secundarias, no pueden variar primariamente ni como fruto de su interaccin, sino que son modificaciones que suceden como consecuencia de los cambios
de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio
elctrico de la solucin.
90

La nueva teora nos dice que en realidad, el H+ no es transportado de compartimiento en compartimiento, sino que en
cada uno, son las variables independientes las que condicionan su concentracin. En otros trminos, cada compartimiento determina "su propia concentracin" de H+ de acuerdo con
el valor de sus variables independientes, que se encargan de
inducir cambios en la disociacin del agua.
Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por
el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado
que el bicarbonato tambin es una variable dependiente, los
cambios en su concentracin deben entenderse como consecuencia de la variacin de las variables independientes y no
como fruto de su interaccin con el H+. En otros trminos,
cuando observamos una variacin en el H+, el cambio simultneo en la concentracin de bicarbonato es u-'fenmeno
acompaante, cuyo origen es el mismo que caus el cambio
en el H+, es decir la modificacin en alguna de las variables
independientes.
Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son
entonces secundarios, y simultneos. Esta simultaneidad del
cambio Oligina la idea errnea de que modifican su concentracin como consecuencia de una interaccin entre ellos, lo
que incluso puede guardar una relacin matemtica. Sin embargo, esta relacin matemtica que puede comprobarse con la
ecuacin de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relacin
causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida
por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se
dijo est en los cambios en las variables independientes.
Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo
para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

por sus compartimentos y eliminado. por el rin y el estmago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el
organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que
en realidad parece suceder es que la concentracin de H+ est
determinada, en cada compartimiento, por la concentracin
de las variables independientes existentes en l (figura 16).

Figura 16. Concentracin de H+ y de las variables independientes.

Podemos ahora preguntarnos cmo se establecen entonces las diferencias de concentracin de H+ entre los diferentes
compmtimientos? Es decir si no existe un traslado de H+ entre
los compmtimientos que explique sus diferencias, cul es el
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas
en la clnica? En la figura 17, se esquematiza nuestra comprensin sobre la respuesta a esta interesante pregunta.
La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos independientes del organismo, el primero de los cuales sera el
intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables independientes, responsables de la concentracin de H+.

pmtimentos, no podr entonces establecer diferencias entre

ellos y por tanto tampoco es una explicacin lgica para explicar las diferencias en la concentracin de H+ en los otros
compartimentos.
Queda entonces la DIF, como la nica variable independiente que puede cambiar su concentracin en forma diferencial en cada compartimiento, y es precisamente sta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentracin
de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en
el rin y en el estmago y por lo tanto, condicionar una
concentracin diferente de H+ en estos compartimentos. Este
concepto est representado en nuestra figura por los diferentes tamaos de la DIF y por supuesto, por los diferentes "tamaos" de la concentracin de H+ ([H+]).
En conclusin, podemos decir que la diferencia de la [H+]
que se observa entre los diferentes compartimentos del organismo, se origina en la variacin de la DIF que ocurre, en
forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es
necesario revisar los conceptos sobre la interaccin entre el
rin y el plasma, as como aquella que se presenta entre el
estmago y el plasma.
Comencemos analizando la interaccin entre el rin y el
plasma sanguneo (compmtimiento renal y compmtimiento
intravascular). La figura esquematiza dos hiptesis. La teora
"vigente", en la parte superior, muestra un rin que "extrae"
H+ de la sangre y lo elimina a travs de la diuresis, acidificando la orina. Simultneamente, mediante los mecanismos de
"reabsorcin y regeneracin" de bicarbonato, "se lo devuelve" al plasma para que all "cumpla sus funciones de taponar
el exceso de H+", controlando as el pH sanguneo.
En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es
que el rin modifica la concentracin plasmtica de los iones
fueltes, mecanismo ste que modifica la DIF en la sangre y de
este cambio resultan a su vez los cambios en la concentracin
del in hidrgeno sanguneo, que por supuesto, se acompaan
de cambios en la concentracin de HC03- (figura 18).
"

Figura 17. Concentracin de H+ en los compartimientos.

La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en

forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera
que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos.
Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible explicar por este mecanismo, una diferencia en la concentracin
de H+ entre los compartimentos.
Atot es una variable constituida principalmente por la
albmina y por tanto se restringe al espacio intravascular.
Como las protenas no difunden libremente a los otros com-

Figura 18. Teora vigente (superior) y teora de Stewart (inferior).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la

adicin del H+ proveniente de la sangre, sino de la variacin
de la DIF en la orina, cambio ste capaz de modificar su concentracin de H+.
Procederemos en forma similar para el anlisis de la interaccin entre el estmago y el espacio intravascular (compartimiento gstrico y compartimiento vascular). En la parte
superior de la figura se esquematiza la teora "tradicional".
El estmago "extrae" H+ del compartimiento vascular para
formar el HCl. Simultneamente, le "aporta" bicarbonato a
la circulacin, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el in H+,
disminuye su concentracin y consecuentemente eleva el pH
produciendo la alcalosis postprandial, tambin denominada
marea alcalina.
Segn la teora de Stewart, el mecanismo fundamental
para la elaboracin de HCl es la extraccin de Cl- desde el
compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal
reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentracin luminal de H+, formndose as el HCl (figura 19).

En la variacin de una o ms de stas encontraremos la causa

de la alteracin del pH. Enfaticemos que slo en la variacin
de una o varias de las variables independientes, podemos encontrar la causa del cambio en el pH.

Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.

Figura 19. Teora tradicional (superior) y teora de Stewart (inferior).

A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular,

aumenta en ste la DIF, y como consecuencia de ello, se aumenta la DIF intravascular, reducindose subsecuentemente
la concentracin de H+ y produciendo, por este mecanismo,
la marea alcalina.
Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros,
los iones hidrgeno y bicarbonato son variables secundarias
y por tanto, su concentracin en los lquidos corporales est
determinada por las tres variables independientes: pC0 2,
Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos
una variacin en la concentracin del in H+, debemos buscar
su causa en una variacin de pC0 2, Atot o DIF.
Por ejemplo, frente a una reduccin del pH (aumento de la
[H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la nica
explicacin para esta acidosis es una reduccin en la DIF.
En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando
encontramos una alteracin del pH en la sangre de nuestro
paciente, el siguiente paso ser evaluar la pC0 2, Atot y DIF.

Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar

el papel central de las variables independientes en el anlisis
de los condicionantes de la concentracin del in hidrgeno.
Quizs, entre ellas, la DIF es el concepto ms novedoso y por
ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle.
Parece oportuno sealar que, hasta el momento, y en aras
de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algunos elementos que, expresados en esta parte del documento,
permitirn ampliar la nocin de la DIF.
Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de
iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes
presentes en la solucin y que para el caso del organismo, en
condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,.
Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden
aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes que, cuando estn presentes entran a ser parte de la DIF,
precisamente por tratarse de iones fuertes.
Veamos estos conceptos con un poco ms de Qetalle. Una
de las consecuencias de la hipoperfusin tisular"es la produccin de cido lctico, sustancia'que tiene la propiedad de
disociarse completamente, liberando lactato en la solucin.
En forma similar, en caso's de descompensacin diabtica,
se generan cuerpos cetnicos que tambin tienen la propiedad de disociarse completamente.
Como el lactato y las cetonas se disocian completamente,
son iones fuertes. Ahora, por definicin, la DIF es la carga
neta de los iones fuertes presentes en la solucin y por lo tanto, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta
de los iones fuertes y por tanto afectan la concentracin del
in hidrgeno (figura 21).
Sin embargo, la definicin matemtica que hasta ahora
hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a
estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que,
en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estar bajo, por efecto de estos aniones no medidos en la frmula.

ANIONES
ORGNICOS
HACEN PARTE DE LA DIF
PERO NO APARECEN
EN EL CLCULO

I(DIF = Na+ + K+ - CI-)

NO APARECEN "EN EL
CLCULO,PEROS
INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes.

En ciertos estados patolgicos aparecen, en el organismo,

algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metlico, es
un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se
acumulan sulfatos en el organismo (figura 22).

,
OTROS
ANIONES

DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)

Nos hallamos ahora frente a dos frmulas, cada una de las

cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide
la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, solamente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, adems, los
otros aniones posibles en el organismo.
Vale la pena sealar aqu que no existen dos DIF. Lo que
sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.
Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar
todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificacin de lactato, cetonas, alcohol y sulfato es difcil en la rutina clnica,
podemos aproximarnos al valor de la DIFe a travs del clculo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta
forma, podemos analizar el equilibrio cido base en una forma ms factible desde el punto de vista clnico. Por supuesto
que, cuando nos aproximemos a travs de la DIFa, debemos
recordar que nuestro propsito bsico es tratar de conocer la
DIFe y que para ello, slo estamos considerando una parte
de la misma.
Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta
aproximacin. En condiciones normales, el valor de la DIFa
es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes diferentes al el-o

HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN
EN EL CLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-)

DIF

"APARENTE"

NO APARECEN EN EL
CLCULO, PERO s
INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

stos, por su caracterstica de disociarse completamente,

afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia alteran la concentracin de H+. Aqu tambin podemos aplicar
lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir,
que modifican el pH, pero no son detectados en la frmula de
la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo
similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en
presencia de una acidosis metablica.
En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera
dimensin de los aniones fuertes. En condiciones de normalidad, solo el el- est en cantidades suficientes como para
ejercer una accin sobre la carga neta de los iones fuertes. En
condiciones patolgicas, sin embargo, "aparecen" otros aniones que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y
sulfatos y en consecuencia modificar la [H+].
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la frmula de la DIF, agregndole los aniones que pueden aparecer en forma patolgica:

Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.

En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas,

sulfato) la DIFe estar reducida, pero ello no podr ser detectado en la DIFa, cuyo valor ser mayor. En resumen, la DIF
entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes
en la solucin est definida mate1l1ticamente como (Na+ +
K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart
ha acuado el trmino de DIF efectiva (DIFe).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

93

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La DIF aparente (DIFa) es DIF que est conformada por

los electrolitos sricos y que nos permite aproximarnos a la
DIF en una forma ms factible clnicamente.
El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el
equilibrio cido base sin tener que medir algunos aniones de
difcil implementacin clnica, requiere de su anlisis a la luz
del pH del paciente.
Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar
en la comprensin y para ello, establezcamos unas condiciones
que permitan centrar nuestra atencin solamente en la DIF.
Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son
debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y
DIF. Para los siguientes casos hipotticos, establezcamos que
pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos centrar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH
del paciente.
En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por
tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro
que tambin son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe
(figura 24).

Figura 24. DIFa

DIFe.

En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir

de los electrolitos sricos tiene que ser igual al valor de la
DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser
determinado mediante el clculo de la DIFa y por lo tanto podemos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente
sanguneo, aniones fuertes diferentes al Cl-.
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar
que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son normales, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 observamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado
la [H+]. El aumento en la [H+] slo puede ser explicado por
cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido
que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente aceptar que el aumento en la [H+] est siendo producido en este
paciente por una reduccin de la DIFe (figura 25).

Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.

Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos sricos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L.
Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es
normal, o la DIFa no la cuantific con exactitud. Como la
[H+] aument y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la
nica explicacin viable para el aumento de la [H+] es una
reduccin de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que
la DIFa est sobreestimando el valor de la DIFe. En otros trminos, podemos decir que, en este paciente existen aniones
fuertes, no cuantificados a travs de la DIFa.
Ntese que la clave est en cuantificar la DIFa y analizarla
en funcin del pH. Para este paciente, la presencia de una
DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir
que la acidosis metablica es causada por alguno de los aniones fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato
o alcohol.
Aprovechemos un poco este escenario para indicar cmo
procedemos en la clnica diaria. Un rpido examen clnico y un
valor normal de la creatinina srica, nos permitirn descartar la
ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos
establecer que la acidosis del paciente slo puede deberse a
dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clnica y la medicin de cetonas en mina nos permitirn descartar
la descompensacin diabtica como causa de la acidosis metablica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia
que le est generando su acidosis metablica.
Estos dos casos hipotticos nos permiten precisar los conceptos:
1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga
neta de los iones fuertes cuya definicin matemtica es la
DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)'
2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos
plasmticos y por lo tanto, es una cuantificacin incompleta de la DIF.
3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, cetonas, alcohol ni sulfato en la circulacin, entonces toda la

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

carga neta de los iones fuertes est a cai-go de la DIFa y

por tanto, el valor de sta es igual al valor de la DIFe.
4. En condiciones patolgicas sin embargo, la presencia de
lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo
caso el valor de la DIFa ser superior al de la DIFe.
5. En la aproximacin al diagnstico, en condiciones de normalidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su
valor lo evaluamos en funcin del pH. Un valor normal
del pH acompaado de una DIFa normal, nos permite declarar la normalidad cido base, sin investigar ms. Un
valor normal de la DIFa acompaado de un pH bajo, nos
induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso
de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos.
A propsito de la DIFa, es conveniente sealar que, como
quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su variacin puede ser causa de alteraciones en la [H+].
En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en
forma grfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la
concentracin de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la
concentracin del el-o

Figura 26. Variacin de la concentracin de eL.

Podemos observar que la disminudn o el aumento de la

concentracin de el-, sin cambio en la concentracin de los
cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce
cambios en la [H+].
As, cuando la concentracin de el- disminuye, sin que se
reduzca la concentracin de Na, la DIFa se aumenta y origina
una reduccin en la [H+], producindose una alcalosis metablica. En forma similar, cuando aumenta la concentracin
de el- sin que se aumente la del Na+, se reducir la DIFa,
indudr un aumento en la [H+] y producir una acidosis metablica. En la figura 27 hemos mantenido constante la concentracin de el- y hemos variado la concentracin de Na+.
Se puede observar que la variacin en la concentracin de
Na+ sin cambio en la concentracin de el-, tambin modifica
la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado
cido base.
Por lo dems, debe notarse el papel secundario del potasio. En efecto, una reduccin del K+ desde 4 a 2 mEq/L

aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento ste que tiene

un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el
papel relevante que la teora "tradicional" atribuye a la hipopotasemia en la gnesis de ciertas alcalosis metablicas.

Figura 27. Variacin de la concentracin de Na+.

Las figuras tambin nos permiten afirmar que no son las

concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es
la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene
el papel protagnico en la modificacin del pH.
Aprovechemos este ltimo concepto para explicar el efecto observado en clnica con el bicarbonato de sodio en la
cOlTeccin de ciertas acidosis metablicas y del cloruro de
potasio en la correccin de ciertas alcalosis metablicas.
euando administramos bicarbonato de sodio estamos
infundiendo Na+, sin su acompaante tradicional, el el-o El
efecto sobre el LEe ser el de aumentar la concentracin de
Na+, sin aumentar concomitantemente la concentracin de
el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y
corrige, por esta va, el exceso de H+, causante de la acidosis
metablica. Por otro lado, esta correccin no debe atlibuirse
al He0 3- aportado con la solucin de bicarbonato de sodio,
puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicarbonato es una variable secundaria y com~'tal, su adicin o
sustraccin de una solucin 'biolgica no modifica la [H+].
Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos
de la correccin de 6iertas alcalosis metablicas con la administracin de cloruro de potasio. En efecto, cuando administramos Kel, adems del K+, estamos infundiendo el- sin
el acompaante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de
la cloremia, reduce la DIFa e induce una correccin de la
alcalosis metablica.
Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que
tiene la cantidad de agua presente en la solucin, sobre la
concentracin de los electro lito s y sobre la carga neta de los
iones fuertes.
En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70
kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del
peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentracin de sus

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

95

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido

total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular.
Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L).

HIDRATACiN: Normal
AGUADELLEC =14L
Na Srico 140 mEq/L
K ~rico .= 4 m Eq/l.
CISrico:= 104rnEq/L

Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de

DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser
confundido con este ltimo. En efecto, el "Anion Gap" cuya
definicin matemtica es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye
una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a
lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables secundarias no son susceptibles de variacin espontnea y por
tanto su inclusin como explicacin a un desequilibrio cido
base no es exacta. En consecuencia, este parmetro no puede
utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en
la solucin.

=
=

.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L)

K Total
56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.}
~!!~t!!~::_1~~Q~I!I~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .
DIFa =40rnEq/L(140+4:141.

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura

del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el contenido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volumen del LEC (12 L), encontramos la concentracin de cada
uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sustraccin de agua, la concentracin de electrolitos aumenta,
pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta
en un aumento de la DIF a 46,6, inducindose un estado de
alcalosis metablica.

HIDRATAIN:-2L de agua.pllra
AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ....... '.......'
Na Srico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L)
.KSrico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)

DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)

Figura 30. Acidosis metablica.

Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, considerada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos
resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La
figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser secundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El
mecanismo de adicin o sustraccin de agua pura ya fue ampliamente discutido.

.CISrico =121~3.mEq/L(145~~mEq/.12L)

C~E~AGlq'
ALCA-~F!~ltE"~~~1

LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1

Figura 29. Alcalosis metablica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,

bajarn las concentraciones de electrolitos, pero dado que
esta reduccin no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7
y se induce un estado de acidosis metablica (figura 30).
La alcalosis metablica originada en la sustraccin de agua
pura del organismo se denomina alcalosis por contraccin y
la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo
se denomina acidosis dilucional. Estos fenmenos se corrigen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.

Figura 31. Alteraciones de la DIFe.

Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar

la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su
concentracin absoluta.
A partir de los conocimientos aportados por las investigaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificacin
de las alteraciones cido base. En nuestro ejercicio clnico

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

hemos adoptado la clasificacin propuesta por Fencl y que

resumimos en la figura 32.

Finalicemos ahora estas notas fisiopatolgicas con un resumen de los elementos centrales sobre los determinantes de
la concentracin del in hidrgeno.
La figura 33 resume lo que sucede en condiciones normales.

Figura 32. Alteraciones cido-base. Respiratorias y metablicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente

a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva
teora. La disminucin y el aumento de la pCO') originan
cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respiratorias, respectivamente.
El cambio fundamental se observa en las alteraciones metablicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debidas a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la
concentracin de Atot.
Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una
alcalosis metablica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumento subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metablica.
Ntese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia
a la DIFe, que en su definicin incluye a la DIFa y que los
cambios en esta ltima pueden ser comprendidos en la misma direccin. Esto se debe a que la carga neta de los iones
fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros
aniones en forma independiente.
Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o disminucin originan acidosis o alcalosis metablica. En el caso de
la albmina, el concepto es claro, aunque en clnica, como lo
sealan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia
causante de acidosis metablica es extremadamente raro. Ms
frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando
alcalosis metablica y aunque Schilting (4) rechaza enfticamente la existencia de este fenmeno, hemos acogido los conceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3).
Quiero llamar la atencin sobre la "ausencia" de alcalosis
metablica producida por hipofosfatemia, tal como se observa en nuestra figura resumen. Sucede que la concentracin
normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto
una disminucin de su concentracin poco afectar el estado
cido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias
renales, la elevacin del fosfato es fuente y explicacin, al
menos en parte, de la acidosis metablica que se presenta en
esta enfermedad.

Figura 33. Determinantes de la concentracin de H+, en condiciones normales.

La [H+] est determinada por las variables independientes

DIF, Atot y pC0 2 La pC0 2 est regulada por la actividad
pulmonar. En la regulacin de la DIF se encuentran comprometidos el rin y el estmago, que a travs del intercambio
de electrolitos determinan la DIFa. El hgado se encarga del
aporte de albmina, principal componente de Atot.
En condiciones normales, la concentracin del in hidrgeno, est regulada por la accin integrada del pulmn, el
estmago, el hgado y el rin. La figura 34 esquematiza lo
que sucede en condiciones patolgicas.

Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patolgicas.

El pulmn disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2

yen consecuencia altera la [H+].

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

97

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Cuando el rin disfunciona, adems de los trastornos que

pueda ocasionar en la concentracin de los electrolitos, comienza a retener sulfatos y fosfato.
El acmulo de sulfato reduce la DIF, porque ste es un
anin fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este
fenmeno ocasiona acidosis metablica. Adems, el aumento
del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este mecanismo aumenta la [H+] y genera acidosis metablica.
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla
cardaca o por dficit de volumen circulante, disminuye el
aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede originar un aumento del lactato circulante. Este aumento del
lactato acta reduciendo la DIF, pues tambin se trata de un
in fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la
[H+] y acidosis metablica.
En casos de insuficiencia pancretica, puede producirse
una descompensacin diabtica que aporta cetonas a la circulacin. Las cetonas, como iones fuertes, tambin afectan
la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La
consecuencia sobre el equilibrio cido base es un aumento de
la [H+], con acidosis metablica.
En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con
los procesos anormales de afectan la [H+].

pC02

ALCALOSIS RESPIRA TORI

ALBMINA

JI

ALCALOSIS METABLICA
ALCALOSIS METABLICA

I IONES 1 INa+lt [ID

IAGUAI
Figura 36. pHi

Alcalosis respiratoria y metablica.

pC02

ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI

ALBMINAtl ACIDOSIS METABLICA

FOSFATO ti ACIDOSIS METABLICA
ACIDOSIS METABLICA

'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~

r-:=-:l~[0

I___~~~ [_Sulfato-ti

-A-Ic-o-h-o-I-t":"l

r-I

"Ir:
T
O

t"'

Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].

Las flechas blancas representan los mecanismos normales de regulacin de las variables independientes. Las flechas
en gris representan los mecanismos anormales que surgen a
propsito de la enfermedad y que afectan las variables independientes.
Dedicaremos ahora algunos puafos a ilustrar cmo utilizar en la prctica los conceptos de la teora de Stewart para
analizar el estado cido base en las soluciones biolgicas.
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay
alguna modificacin. En las figuras 36 y 37 que a continuacin aparecen se resume el proceso.

Figura 37. pHi

=Acidosis respiratoria y metablica.

El pH elevado es consecuencia de una disminucin de la

[H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las
variables independientes: pCO'), Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro
diagnstico ser el de una alcalosis respiratoria.
Si la pCO')- no est baja, pasaremos a analizar~Atot. Como
Atot est conformado por albmina y fosfato, y como la reduccin del fosfato en la prctica no ocasiona ningn trastorno, buscaremos en la albmina la causa de la alcalosis. Si en
efecto, la albmina est baja, nuestro diagnstico ser el de
una alcalosis metablica asociada a hipoalbuminemia.
Si la albmina es normal, descartamos Atot como causa
del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale
la pena sealar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar
la DIFa porque como los aniones orgnicos no estn normalmente presentes, no es posible producir, por efecto de
su reduccin, una alcalosis metablica. Si la DIFa es > 42
mEq/L, haremos el diagnstico de alcalosis metablica por
DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar an ms. En
efecto, el aumento aislado de la natremia o la reduccin aislada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

metablica. Por otro lado, la prdida de agua libre aumenta,

en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-,
con el subsiguiente aumento de la DIFa, reduccin de la [H+]
y produccin de alcalosis metablica.
Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+].
En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en
las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnstico ser el de una acidosis respiratoria.
Si la pC0 2 no est elevada, entramos a evaluar el estado de
Atot y observamos sus dos componentes: albmina y fosfato.
La medicin de la albmina srica nos dar la informacin
necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con
lo que sucede con la alcalosis metablica originada en una
reduccin de la albmina, que es relativamente frecuente, la
elevacin de la albmina es una causa extica de acidosis
metablica.
Si la albmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una elevacin del fosfato como causa
de la acidosis. Esta anomala se presenta fundamentalmente,
aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y
por tanto, la historia clnica y la elevacin de la creatinina son
pistas que nos inducen a pensar en la elevacin del fosfato.
Un valor elevado del fosfa~o srico nos permite aceptar que el
paciente tiene una acidosis metablica asociada a elevacin
de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causante del disturbio.
Si la DIFa est reducida, la causa de la acidosis es casi
siempre una elevacin del Cl- asociado o no a una reduccin
del Na+ y nuestro diagnstico ser entonces el de una acidosis metablica hiperclormica. Debe reiterarse que no es
dable diagnosticar acidosis hiperclormica basados exclusivamente en un valor aislado Cl- srico elevado. En efecto, la
"reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y est
representada en la diferencia entre ellos. As, por ejemplo,
podemos encontrar una hipercloremia que, acompaada de
una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos
casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga
neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar
una acidosis hiperclormica, debemos confirmar que la DIFa
se encuentra reducida.
Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estar en la elevacin de los otros aniones que conforman la
DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia
de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohlico nos pondrn sobre aviso a cerca de este anin anormal
y nos sugerir el diagnstico de acidosis metablica asociada
a alcohol. El hallazgo de una creatinina srica elevada nos
orientar a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y
nos inducir al diagnstico de acidosis metablica asociada a
sulfato. De nuevo, la historia clnica ayudar para sospechar
una cetoacidosis diabtica, la cual confirmaremos midiendo
las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de
diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnstico de acidosis metablica asociada acetonas.

Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene

insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabtica, bien podemos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metablica
asociada a hiperlactatemia.
Veamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra prctica clnica diaria este nuevo enfoque del anlisis cido base. Cuando pretendemos analizar el estado cido base
de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos sricos (Na+, K+, Cl") y la cetonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.
Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la
pC0 2 y la DIFa.
En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer anlisis, es decir, no se debe a pC0 2
baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnstico tentativo
de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo
la albmina srica.
Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada
por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato.
Esta medicin nos confirma o descarta una insuficiyncia renal
como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos
insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro
paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su
origen en primer lugar en una hipoperfusin celular.
Ha cambiado nuestra prctica clnica a partir de estos
nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta
pregunta es s.
Dos ejemplos de nuestra prctica nos proporcionan un
buen sustento para nuestra respuesta.
Caso No. 1: una mujer de 62 aos intervenida quirrgicamente en la Clnica Palermo de Bogot, por una colecistectoma abierta. El primer da postoperatorio present signos de
inestabilidad hemodinmica asociada a anemia, siendo reintervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos das ms tarde desarroll un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientacin
y disminucin de la presin arterial diastlica. El monitoreo
hemodinmico mostr un ndice cardaco elevado con unas
presiones de llenado normales y una redl\ccin en las resistencias perifricas. Los gases arteriales mostraron un pH reducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una
Pan/FiO? < 200. El ~iagnstico tentativo fue el de una sepsis
severa co"ll hipoperfu'sin tisular, posiblemente causada por
un absceso subfrnico. Despus de una reanimacin intensa
con lquidos y vasoactivos, se llev a ciruga encontrndose
un absceso subfrnico que fue drenado. En los siguientes das
la paciente evolucion en forma poco "satisfactoria". No presentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejora. Su
diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.ba
una acidosis metablica persistente que nos "obligaba" a continuar reanimndola con lquidos y vasoactivos. El monitoreo
hemodinmico mostraba una hiperdinamia persistente.
Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a ciruga,
con el diagnstico de absceso residual. La paciente en efecto
fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningn foco
i

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambI. Persista

la acidosis metablica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26
mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima
cin". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto,
el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP.
A pesar de ello, mantena una diuresis entre 100 y 150 mI/
hr, permaneca afebril y su leucograma era normal. Decidimos
continuar el tratamiento, con el diagnstico de falla multisistmica, desencadenada por una sepsis que ya se haba resuelto.
Con el propsito de ofrecer las mejores condiciones posibles
de supervivencia, a travs de una ptima perfusin tisular, insistimos en la utilizacin de lquidos y vasoactivos.
Por estos das, "nos cay Kellum" y pudimos conocer a
Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos
la paciente. Los datos clnicos, hemodinmicos y gasimtricos
eran bsicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su
DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugera que la
acidosis metablica no era secundaria a hipoperfusin, sino a
una alteracin en la carga neta de los iones fuertes.
Este hallazgo nos llev a revisar el tratamiento. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer lactato, solucin esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa ms cercana a lo normal que la solucin salina. Adems, como el
diagnstico no sugera ahora hipoperfusin, disminuimos el
aporte de lquidos y esperamos la evolucin. A las 24 horas el
cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO?
de 30 mmHg. Su diuresis se mantena a pesar de la reducci~
del aportehdrico y pareca en franca redistribucin, con un
balance negativo de lquidos. Desde el punto de vista cardiovascular haban disminuido los signos de hiperdinamia.
Continuamos con una "lnea" similar, redujimos el aporte de
vasoactivos y an ms el de lquidos, siempre con solucin
de Ringer lactato. Dos das despus la paciente fue extubada
y dada de alta del servicio sin otras complicaciones.
Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la
revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Se trat de una mujer joven (16 aos) quien fue objeto de
una herida con arma de fuego en su crneo, quien ingres al
Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presin
arterial de 60/40 y que fue intervenida quirrgicamente por
una ruptura traumtica del seno longitudinal.
Durante el transoperatorio se manej con lquidos y vasoactivos, a pesar de lo cual desalToll una severa acidosis metablica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el postoperatorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de
anestesia, taquicrdica, normotensa, con diuresis espontnea
a 100 ml/hr y con la severa acidosis metablica descrita. Con
el diagnstico de hipoperfusin persistente se continu la reanimacin iniciada en ciruga, con base en la administracin
de solucin salina a una tasa de infusin de 1.000 mlI hora y
dopamina a 7 mcg/kg/min.
Ocho horas despus su condicin no haba mejorado. Sus
signos vitales y diuresis se mantenan dentro de los lmites
descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22
mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusin se decidi

implemental" un monitoreo cardaco avanzado con un catter

en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinmico con presiones de llenado lmite, optndose por incrementar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusin
de la solucin salina.
Cuatro horas ms tarde el cuadro clnico era sustancialmente igual aunque su pH haba ahora descendido a 6,86.
En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos
unos electrolitos sricos, calculamos la DIFa y la encontramos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de
la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra ms baja
reportada en la literatura.
Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describi
en el caso No 1. Como los datos sugeran que la causa de
la acidosis no era hipoperfusin, "atemperamos" la reanimacin. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer
lactato, redujimos la velocidad de administracin a 100 ml/
hora y observamos a la paciente. Dos horas ms tarde, el pH
haba incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantena a pesar
de la reduccin de la infusin de volumen. La nueva DIFa
mostr ahora un valor de 8 mEq/L. En la maana siguiepte,
la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente
se encontraba en franca redistribucin. Paulatinamente se redujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado cido base
era normal. La paciente fue dada de alta 15 das ms tarde,
despus de algunas complicaciones neuroquirrgicas que se
solucional"on satisfactoriamente.
Creo conveniente aprovechar estos dos casos clnicos para
comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han
derivado del nuevo conocimiento.
Un elemento comn en las dos pacientes es la presencia
de acidosis metablica en el curso de una eventual hipoperfusin tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis
comprobada y la segunda, durante un severo estado de choque causado por el trauma recibido. Un segundo elemento
comn en ellas es la necesidad de reanimacin intensa, la
primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolmico. La tercera caracterstica comn es la persistencia de
la acidosis metablica a pesar de un proceso d'r~animacin
apal"entemente juicioso.
'
La medicin de la DIFa en las 'dos pacientes nos llev a
cuestionar, en ellas, la hipt~sis de hipoperfusin tisulal" persistente, como causa de su acidosis metablica.
A nuestro juicio, ste es el mayor impacto que la nueva
teora ha tenido sobre nuestra prctica clnica. En el ejercicio
de la medicina crtica hemos aprendido que la hipoperfusin
no corregida es causa del desarrollo de falla multisistmica y
de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos aprendido tambin que entre ms rpido actuemos para corregir
la hipoperfusin, mayores posibilidades tiene el paciente de
superar la noxa que lo aqueja.
Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusin para
el pronstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar
marcadores de hipoperfusin que nos permitan un diagnstico temprano y una correccin temprana del padecimiento.

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

La teora del anlisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido

demostrada en la prediccin de cambios homeostticos en
atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avanzar en el proceso de comprensin y tratamiento de nuestros
pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos
pacientes pudimos descartar la hipoperfusin como causa del
trastorno cido base, modificar el tratamiento y lograr con
xito la recuperacin de las dos enfermas.
En esencia, esta aproximacin nos permite ahora evaluar con mayor precisin la acidosis metablica y proceder
de acuerdo a un diagnstico ms preciso. La hipoperfusin
sigue siendo un elemento crtico en el cuidado de nuestros
enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes
de acidosis metablica, antes de relacionarla con el dficit
tisular de oxgeno. Los casos presentados son ilustrativos.
En ambos, la historia clnica y el curso de la enfermedad hacan "muy evidente" el diagnstico de hipoperfusin.
Cmo dudar de este diagnstico frente a una paciente que
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompi el
seno longitudinal, con 60/40 de presin arterial y que fue sometida a una ciruga de 8 horas, despus de la cual sale con
un pH de 7,01? 0, cmo no aceptarlo "de entrada" en una
paciente anciana que en los ltimos 10 das ha sido intervenida quirrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un
cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrnico
secundario, en cuya evolucin persiste con un pH de 7,25, a
pesar del control de la sepsis?
Pues, como dice el poeta, " ... en ms de una ocasin sale
lo que no se espera ... ". La teora de Stewart nos ha enseado
que, por ms evidente que sea la hipoperfusin como generadora de la acidosis metablica, podemos detenernos un poco
antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnstico diferencial ms preciso.
Debo sealar en este momento que, no slo en estos casos
nos ha sido til esta teora. Gracias a ella hemos podido comprender mejor ciertas acidosis metablicas "inexplicadas",
como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes
con secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estos
pacientes presentan un cuadro clnico muy sugestivo de hipoperfusin. En efecto, caractersticamente presentan oliguria,
con orina concentrada, que responde slo parcialmente a la
infusin de volumen y que se acompaa de acidosis metablica generalmente con una hiperventilacin discreta. Qu
intensivista no estara tentado a interpretar el cuadro como
fruto de una hipoperfusin, "enchufarle" un Swan-Ganz y
"empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de
proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, podramos notar fcilmente que no se trata, en efecto, de una
hipoperfusin y que el problema quizs se subsane con un
poco de diurtico, aunque tenga acidosis metablica.
En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis
metablicas para cuyo manejo hemos intentado sin xito el
famoso "goteo de potasio". La consideracin de la hipoalbuminemia como agente causal de la alcalosis metablica es un
"aholTador de potasio".

En otro tpico en el que nos ayuda esta teora, es en el an- '

lisis de los electrolitos sricos. Nuestro hbito fue por mucho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus
desviaciones en funcin exclusiva de su concentracin. As,
pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que
determina la [H+]. Esta teora nos permite diagnosticar con
mayor precisin el verdadero impacto que puede tener en el
paciente, "una discreta" elevacin del cloro o una "pequea"
reduccin del sodio srico.
Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de
detectar "colaterales" de la reanimacin que antes no intuamos. Las dos pacientes tradas como ilustracin fueron manejadas inicialmente con solucin salina normal. En ambos
casos, la reduccin de la DIFa oculTi como consecuencia de
una elevacin de la cloremia sin una elevacin de magnitud
similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio srico
estaba un poco por encima de su valor normal, esta discreta elevacin no fue suficiente para evitar la reduccin de la
DIFa, que las llev finalmente a la acidosis metablica. El
anlisis de la DIFa nos permiti, en ambos casos y en otros
muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efecto de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el
diagnstico y el tratamiento.
Este pITafo no debe interpretarse como un argumento en
contra de la reanimacin con solucin salina. De hecho, seguimos utilizndola e incluso en soluciones hipertnicas. Lo
que hemos aprendido es que, sin la medicin de la DIFa, no es
posible determinar, con el slo argumento de una acidosis metablica en curso, que nuestro paciente est insuficientemente
reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado
puede tener una acidosis metablica por reduccin de la DIFa,
cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos
por mejorar una perfusin que en efecto ya mejor.
Es claro adems que, a partir de los nuevos conocimientos,
hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos trastornos cido-base. La decisin de cambiar la solucin salina
por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una
muestra de ello. La razn es simple. Se trataba de pacientes
con acidosis hiperclormica originada 'probablemente en la
cantidad de solucin salina administrada.""
La solucin salina contiene aproximadamente 150 mEq
de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154
o que, como no se disocia 100%, tambin le acepto 145).
Como la concentracin de cloro plasmtico es alrededor de
104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando
una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio
y por tanto estamos favoreciendo una reduccin de la DIFa,
como sucedi con las pacientes. El Ringer lactato, al tener
una concentracin mucho menor de cloro "tiende" a preservar mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magnitud de la acidosis metablica.
Debe sealarse, sin embargo, que dentro del tratamiento
instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizs el principal,
no aparece en las rdenes mdicas. Me explico. La decisin
de administrar el Ringer lactato se acompa de una reduc-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

101

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cin en el aporte de lquidos, permitiendo con dIo que sus

riones "entraran" a cumplir su funcin de conegir las alteraciones de los electrolitos sI-icos. Este papel, cuyas intimidades se explicaron al comienzo de esta discusin, pasa muchas
veces desapercibido y ahora, debo sealar que, los riones,
tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador
fundamental de la DIFa en el organismo. La teora de Stewart
nos permite concluir que los riones de estas pacientes ayudaron grandemente en la coneccin de sus acidosis metablicas, pero nunca mediante la "reabsorcin y regeneracin de
bicarbonato", sino por un mecanismo ms lgico y expedito:
la coneccin de la DIFa.
Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta
teora, todava tenemos mucho que aprender de ella. An no
hemos resuelto con claridad los problemas tericos que imponen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "compensaciones" que supuestamente se presentan, ni cmo utilizar
los conceptos para cuantificar los fenmenos cido-base.
En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A partir de lo que denominamos "la grfica calculadora de Stewart",
hemos derivado algunas frmulas que nos estn permitiendo

una aproximacin cuantitativa y que esperamos nos ayuden a

avanzar en la comprensin de este apasionante tema.

Referencias
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