1. De qu manera se resuelve el problema de la insolubilidad de
los lpidos en agua para su transporte? Se resuelve al asociar lpidos no polares (triaciglicerol y colesteril steres) con lpidos (fosfolpidos y colesterol) y protenas anfipticas para hacer lipoprotenas miscibles en agua. 2. En qu consiste el periodo de balance energtico negativo en los organismos? Cuando el organismo recurre a sus reservas de carbohidratos y grasas. 3. Qu origina la deficiencia de insulina en pacientes con diabetes mellitus? Origina movilizacin excesiva de AGL y subutilizacin de quilomicrones y VLDL, lo que conduce a hipertriacilglicerolemia 4. Qu patologas se relacionan con defectos hereditarios que afectan el transporte de lpidos? La hipercolesterolemia y arterosclerosis prematura. 5. Qu factores de riesgo pueden presentar las personas con obesidad abdominal? La obesidad en especial la abdominal es un factor de riesgo para mortalidad aumentada, hipertensin, diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, hiperglucemia y diversas funciones endocrinas 6. Qu clase de lpidos presentan las lipoprotenas? Los lpidos plasmticos constan de triacigliceroles(16%), fosfolpidos(30%), colesterol(14%) y colesteril esteres(36%) y una fraccin mucho menor de cidos grasos de cadena larga 7. Qu grupos de lipoprotenas se han identificado y qu tipo de lpidos predomina en cada uno? Se han identificado 4 grupos principales de lipoprotenas que tienen importancia fisiolgica y en el diagnstico clnico 1) quilomicrones, derivados de la absorcin intestinal de triaciglicerol y otros lpidos; 2) lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) derivadas del hgado para la explotacin del triaciglicerol; 3) lipoprotenas de baja densidad (LDL) que representan una etapa final en el catabolismo de VLDL; 4) lipoprotenas de alta densidad (HDL) comprendidas en el transporte de colesterol y en el metabolismo de LDL y de quilomicrones.
8. Cmo se conoce la porcin proteica de una lipoprotena y qu
porcentaje puede representar para el HDL y para quilomicrones? La porcin protena de una lipoprotena se conoce como una apoliproteina o apoproteina y constituye cerca de 70% de algunas HDL y apenas 1% de los quilomicrones. 9. Dnde se sintetiza la apoprotena B-48 y la apo B-100? La B-48 se sintetiza en el intestino, mientras que la B-100 se sintetiza en el hgado. 10.
Qu funciones desempean las apoprotenas?
Llevan a cabo varias funciones 1) pueden formar parte de la estructura
de la lipoprotena 2) Son cofactores de enzimas 3) actan como ligamentos para la interaccin con receptores de lipoprotenas
11. De dnde surgen los cidos grasos libres en el plasma?
Los cidos grasos libres no esterificados surgen en el plasma a partir de la desintegracin de triacilglicerol en el tejido adiposo, o como resultado de la accin de la lipoproteina lipasa sobre los triacilgliceroles plasmticos. 12. Indique las cifras de la combinacin de albmina con AGL en individuos completamente alimentados, en estado de inanicin y en pacientes con diabetes mellitus no controlada. Los cidos grasos no esterificados se encuentran en combinacin con la albumina, un solubilizante muy eficaz, en concentraciones que varan entre 0.1 y 2.0 ueq/ml. Individuo completamente alimentado: las cifras son bajas En estado de inanicin: aumentan hasta 0.7 a 0.8 ueq/ml En la diabetes mellitus no controlada: la concentracin puede incrementar hasta 2 ueq/ml. 13. Qu relacin existe entre la captacin de AGL por los tejidos y el ndice de liplisis en el tejido adiposo? La captacin de AGL por los tejidos muestra un vnculo directo con las cifras plasmticas de AGL que, a su vez, estn determinadas por el ndice de lipolisis en el tejido adiposo. 14. Qu sucede luego de la disociacin del complejo cido graso albmina?
Luego de la disociacin del complejo cido graso-albumina en la membrana
plasmtica, los cidos grasos se unen a una protena de transporte de cido graso de membrana que acta como un cotransportador de membrana de Na+. 15. Cmo se transportan los triglicridos desde el intestino al hgado y desde el hgado al tejido extrahepticos? Los quilomicrones se encuentran en el quilo formado solo por el sistema linftico que drena el intestino. Se encargan del transporte de todos los lpidos de la dieta hacia la circulacin. Tambin se encuentran pequeas cantidades VLDL en el quilo; casi todas las VLDL en el plasma son de origen heptico. Estos son los vehculos de transporte de triacilglicerol desde el hgado hacia los tejidos extrahepaticos. 16. Dnde est ubicada la lipoprotena lipasa y en qu tejidos se ha encontrado? La lipoproteina lipasa est localizada sobre las paredes de los capilares sanguneos y anclada al endotelio mediante cadenas de proteoglucano con carga negativa de heparan sulfato. Se ha encontrado en el corazn, el tejido adiposo, el bazo, pulmones, medula renal, aorta, diafragma, y glndula mamaria en lactacin, aunque no es activa en el hgado de adultos. 17. Qu molculas activan la lipoprotena lipasa y cuales la inhiben? Tanto los fosfolpidos como la apo-C-II se requieren como cofactores para la actividad de la lipoproteina lipasa, mientras que la apo-A-II y la apo C-II actan como inhibidores. 18. En qu momento ocurre la hidrolisis de TAG por accin de la lipoprotena lipasa? La hidrolisis tiene lugar mientras las lipoprotenas estn fijas a la enzima sobre el endotelio. 19. Qu provoca la insulina sobre el tejido adiposo? La lipoptroteina lipasa cardiaca tiene un Km baja para triacilglierol, alrededor de una dcima parte de aquella para la enzima en el tejido adiposo. Esto permite que el suministro de cidos grasos provenientes de triacilglicerol se redirija desde el tejido adiposo hacia el corazn en el estado de inanicin cuando hay decremento del triacilglicerol plasmtico. 20. Qu tejidos expresan el receptor LDL (apo B-100) y por qu recibe ese nombre? El hgado y otros tejidos extrahepaticos expresan el receptor de LDL (apo B100) recibe este nombre porque es especifico para apo B-100, no es as para B-
48, que carece del dominio terminal carboxilo de B-100 que contiene un ligando receptor de LDL, y capta tambin lipoprotenas ricas en apo E.
21. En qu enfermedad es defectuoso el receptor LDL (Apo B-100) y
por qu se caracteriza dicha enfermedad? El receptor de LDL (Apo B-100, E) es defectuoso en la hipercolesterolemia, enfermedad gentica que aumenta las concentraciones de colesterol de LDL y suscita aterosclerosis prematura. 22. Dnde se sintetiza la HDL y cmo varan las cifras de esta lipoprotena en la regin plasmtica? La HDL se sintetiza tanto en hgado como en intestino y se secreta a partir de los mismos. Las cifras de HDL varan de modo reciproco con las concentraciones plasmticas de triacilglicerido, y de manera directa con la actividad de la lipoprotena lipasa. 23. Qu funciones desempea el hgado en el metabolismo de lpidos? El hgado efecta las funciones importantes que siguen en el metabolismo de lpidos : 1 2 3 4
Facilita la digestin y absorcin de los lpidos mediante la produccin de
bilis, que contiene colesterol y sales biliares sintetizados dentro del hgado de novo o luego de captacin de colesterol de lipoprotena. Sintetiza y oxida cidos grasos de modo activo y sintetiza triacilgliceroles y fosfolpidos. Convierte cidos grasos en cuerpos cetnicos. Tiene una participacin esencial en la sntesis y el metabolismo de protenas plasmticas.
24. De qu depende la formacin y secrecin de VLDL y de dnde
derivan los cidos grasos? La sntesis heptica de triacilglicerol proporciona el estmulo inmediato para la formacin y secrecin de VDL. Los cidos grasos usados se derivan de dos posibles fuentes: 1) Sntesis en el hgado a partir de Acetil-CoA derivada principalmente de carbohidratos y 2) Captacin de AGL desde la circulacin. 25. Qu factores aumentan tanto la sntesis de triacilgliceroles como la secrecin de VLDL por el hgado? Los factores que aumentan tanto la sntesis de triacilglicerol como la secrecin de VLDL por el hgado son: 1) El estado postprandial ms que el de inanicin; 2) El consumo de dietas con alto contenido de carbohidratos; 3) Cifras altas de AGL circulantes; 4) Ingestin de Etanol, y 5) La presencia de concentraciones altas de insulina, y bajas de glucagn.
26. Qu puede desencadenar la acumulacin de lpido en el hgado de
pacientes con enfermedad de hgado graso no alcohlico? La enfermedad del hgado graso no alcohlico es el trastorno heptico ms frecuente en el mundo. Cuando la acumulacin de lpido en el hgado se hace crnica, pueden apareces cambios inflamatorios y fibrticos que llevan a esteohepatitis no alcohlica, la cual puede progresar hacia enfermedades del hgado, entre ellas cirrosis, hepatocarcinoma e insuficiencia heptica. 27. Cules son las categoras principales de los hgados grasos? Los cidos grasos caen dentro de dos categoras principales: El Primer tipo muestra vnculo con cifras plasmticas aumentadas de AGL que dependen de la movilizacin desde el tejido adiposo o de la hidrolisis de triacilglicerol de lipoprotena por la lipoprotena lipasa en tejidos extrahepticos. El segundo tipo de hgado graso por lo general se debe a un bloqueo en la produccin de lipoprotenas plasmticas, lo que permite que se acumule triacilglicerol. 28. Qu es el factor lipotrpico? Un tipo de cido graso que se ha estudiado de manera extensa en ratas se produce por una deficiencia de colina que, en consecuencia, se ha llamado un factor lipotrpico. 29. De qu forma se puede combatir la peroxidacin lpida? Una deficiencia de vitamina E incrementa la necrosis heptica del tipo de hgado graso de deficiencia de colina. La vitamina E o una fuente de selenio aadida tiene un efecto protector al combatir con la peroxidacin lpida. 30. En qu consiste el hgado graso de origen alcohlico? El hgado graso de origen alcohlico es la primera etapa de la hepatopata alcohlica que se produce por alcoholismo y por ultimo produce cirrosis. 31 Qu desencadena la oxidacin de etanol por la alcohol deshidrogenasa? La oxidacin del etanol por el alcohol deshidrogenasa da pie a la produccin excesiva de NADH que lleva a la formacin de acetaldehdo, que es oxidado por la aldehdo deshidrogenasa, lo que produce acetato 32. Qu provoca el NADH generado en hgado graso? El NADH generado compite con equivalentes reductores provenientes de otros sustratos, entre ellos cidos grasos, por la cadena respiratoria; ello inhibe su oxidacin y da por resultado de la esterificacin de cidos grasos para formar triacilglicerol, lo que origina hgado graso
33. Qu origina la proporcin [NADH]/ [NAD+]?
Esta proporcin aumentada tambin origina incremento del (lactato)/(piruvato), lo que causa hiperlacticacidemia, que aminora la excrecin de cido rico lo cual agrava la gota 34 De qu forma se almacenan los triacilgliceroles en el tejido adiposo y por qu procesos atraviesa? (estudien el esquema 25-7)? Se almacenan los triacilgliceroles en el tejido en forma de gotitas de lpidos grandes y estn pasando de modo continuo por lo lipolisis (hidrolisis) y reesterificacion. MUJERES MIREN EL ESQUEMA AH ESTA EL PROCESO 35. Qu va toma la glucosa en el tejido adiposo? La glucosa puede tomar muchas vas entre ellas oxidacin hacia CO2 por medio del ciclo del cido ctrico, oxidacin en la va pentosa fosfato, conversin en cidos grasos de cadena larga, y formacin de acilglicerol mediante el glicerol 3-fosfato 36. Qu mecanismos de inhibicin y activacin genera la presencia de insulina en el tejido adiposo? La enzima 3`,5` - nucletido fosfodiesterasa cclica es inhibida por metilxantinas como cafena y teofilina. Los efectos antilipoliticos de la insulina, el cido nicotnico y la prostaglandina E1 se explican por inhibicin de la sntesis de cAMP en el sitio de la adenilil ciclasa, actuando por medio de una protena G 37. Qu hormonas promueven la liplisis? -Adrenocorticotropia (ACTH) -Hormonas estimulantes de melanocitos ( MSH) a y b -Hormona estimulante de la toroides (TSH) -Hormona de crecimiento (GH) -Vasopresina -Norepinefrina -Epinefrina 38. Qu es la oxidacin de cidos grasos y qu provoca el incremento de dicha oxidacin? La oxidacin de cidos grasos es un proceso en que un comportamiento de separado de la clula. La separacin entre la oxidacin de los cidos grasos en la mitocondrias y la biosntesis en citosol permite que cada proceso se controle de modo individual y se integre con los requerimientos del tejido 39. Qu funcin desempea la carnitina en la membrana mitocondrial interna? Convierte a la acil-CoA de cadena larga en acilcarnitina, que tiene la capacidad para penetrar la membrana interna y tener acceso al sistema de enzima de la B-oxidacin