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Isquemia miocrdica: corazon es un rgano aerobio que depende aporte continuo de oxgeno para su
funcionamiento; el metabolismo cardiaco, produce continuamente fosfatos de alta energa, cada latido se consume hasta
el 5% del total de ATP y creatin-cinasa almacenados en el miocardio. La circulacion coronaria ha de suministrar
constantemente el oxigeno.
La isquemia produce la deprivacion de oxigeno a los tejidos y la eliminacion inadecuada de los metabolitos. La isquemia
miocardica desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocardica de oxigeno.
Etiologa: dos mecanismos: la reduccin del flujo sanguineo por obstruccion de los vasos coronarios y el aumento de las
necesidades miocardicas de oxgeno. La causa ms frecuente de
aterosclerosas de las coronarias del epicardio. La trombosis coronaria es otra causa comn de oclusion aguda total o
parcial, forma sobre placas aterosclerosas. menos frecuentes
son el espasmo coronario, la enfermedad de los pequenos vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la diseccion
espontanea de los vasos epicardicos.
Aterosclerosis: Las placas de ateroma que reducen el diametro de la luz de las arterias coronarias del epicardio aumentan
la resistencia al flujo, compensa por la vasodilatacion refleja de las arteriolas. Una estenosis puede reducir el area
transversal del vaso 80% sin que disminuya el flujo sanguineo, paciente permanezca en reposo y las demandas de
oxigeno por no sean altas. Estenosis reducen la luz del vaso en un 50%, pueden impedir que el flujo produce una
situacion de deficit e isquemia. Reduccion de la luz es mayor del 80%, el flujo arterial coronario sera insuficiente incluso
en reposo.
Trombosis:Las placas aterosclerosas no necesariamente obstructivas, pero con un gran componente lipidico, una
capsula fibrosa delgada y signos de inflamacion con infiltracion de monocitos y macrofagos, pueden sufrir rotura o
erosion de la ntima e inducir la adhesion, agregacin y activacion plaquetaria, junto con activacion de la coagulacion,
con formacion de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los
sindromes coronarios agudos (SCA)
Espasmo coronario y estenosis dinmicas: espasmo es una vasoconstriccion intensa y paroxistica de un
segmento de una arteria coronaria epicardica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de
Prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las celulas musculares lisas de un segmento coronario. Con frecuencia
ocurre sobre una placa de ateroma, varias angina de pecho vasoespastica tiene coronarias angiograficamente normales. La
disfuncion endotelial con aterosclerosis facilita la vasoconstriccion en respuesta a estimulos simpticos como el frio, el
ejercicio fisico o el estres, empeora con grado de estenosis (estenosis dinamicas). frecuente, enfermedad coronaria estable
y SCA, facilita la aparicin de isquemia coronaria.
Disfuncin microvascular. Sndrome X:El endotelio regula el tono arterial coronario. Diabetes, hipertension,
tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar oxido ntrico, limitar la
capacidad de dilatacion de los vasos coronardsios, tanto epicardicos como de las prearteriolas.
La disfuncin microvascular de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocardica y
angina. Alteraciones funcionales del endotelio y las celulas musculares lisas, o anatomicas por
remodelado de la pared arterial, y preceder a la enfermedad coronaria epicardica.
Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocardica con angina de pecho y
arterias coronarias angiograficamente normales, el denominado sindrome X o angina
microvascular.
Otras causas de isquemia coronaria: 90% de la perfusion coronaria se produce en
diastole, cualquier proceso que aumente la presion diastolica del ventrculo izquierdo, como la miocardiopatia
hipertrofica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir
isquemia. Por otro lado, enfermedades sistemicas que reduzcan el aporte de oxgeno al miocardio anemia y las
enfermedades pulmonares, o hipertiroidismo(aumento metabolismo) pueden causar isquemia miocardica.
Consecuencias de la isquemia miocrdica: En los primeros segundos, tras el cese del flujo sanguineo,
se agotan el oxigeno y los fosfatos de alta energia en la zona isquemica y el metabolismo se convierte en anaerobio,
aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Como consecuencia, disminuyen las propiedades
elasticas del miocardio y su actividad contractil. Cambio ekg. La liberacion celular de sustancias como la adenosina, que
estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparicion del dolor de la angina de pecho. Esta serie conoce como
cascada isqumica inducir disfuncion ventricular y arritmias sin llegar a provocar angina de pecho.Fase de isquemia
transitoria, el miocardio se adapta se hace mas resistente a un nuevo episodio isquemico, precondicionamiento
isqumico. Explica en parte la diferencia en el tamano del infarto entre los pacientes con o sin angina previa. Una
isquemia transitoria puede causar un trastorno metabolico y una disminucin prolongada de la contractilidad que no se
recupera hasta varias horas o dias (miocardio aturdido). Tras un infarto de miocardio reperfundido, el corazon suele
mejorar su funcion ventricular. Reduccion del flujo coronario forma cronica, la funcion contractil de la zona isquemica es
reducida, se normaliza cuando se restablece el flujo coronario mediante la revascularizacin (miocardio hibernado)
hay casos miocardiopatia isquemica, asintomatica.
Por ultimo, la disminucion del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis
miocrdica, necrosis isqumica por apoptosis.
Tratamiento farmacolgico de las crisis anginosas. Nitritos disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen
vasodilatacin coronaria, aumentan el aporte de oxgeno al miocardio. La nitroglicerina sublingual, en forma de
comprimidos o aerosol, es el tratamiento de eleccion de las crisis anginosas,.
La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como aparezca el dolorm,comprimido se deja debajo de la lengua, sin
deglutir saliva durante unos instantes; cuando se toma por primera vez conviene hacerlo sentado o en decubito, algunos
tienen hipotensin y mareos con las dosis habituales (0,3-1 mg). El dolor suele aliviarse en 2-3 min, a veces administrar
2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la
posibilidad de un SCA.
Prevencin de las crisis de angina: Los bloqueadores b-adrenrgicos son los farmacos de eleccion. Su efecto antianginoso
se debe a la reduccion del consumo de oxigeno provocada por la bradicardia y la disminucion de la contractilidad que
determinan. Aumentan el flujo coronario al alargar la distole, controlan la presion arterial en los pacientes hipertensos.
Su eleccin depende ; epoc o claudicacion intermitente se utilizan prefiere cardioselectivos.
Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol (ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol,practolol(asi). - No Cardioselectivos:
ASI pondolol, oxprenolol,SIN ASI:timolol Propranolol, Sotalol. - Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol, Labetalol.
Si existieran contraindicaciones a su administracion (asma,
insuficiencia cardiaca, bloqueo AV o bradicardia) o aparicion
de efectos secundarios, los antagonistas del calcio
constituyen una buena alternativa,especialmente los
cronotropos negativos como el verapamil y el diltiazem, y
los vasoselectivos de larga duracion como el amlodipino
Los nitratos de accion prolongada, mononitrato de isosorbide
por via oral y la nitroglicerina percutanea, son eficaces para
prevenir las crisis de angina. desarrollan de tolerancia, en
especial a dosis altas y con administracion continuada, se
evita con un lapso minimo de 12 h entre la toma de la noche
y la de la manana siguiente.
La ivabradina es tambien un farmaco eficaz al disminuir la frecuencia cardiaca por actuar sobre el nodo sinusal, sin
efectos sobre la contraccion miocardica o la conduccion AV. Otros farmacos tiles son la ranolazina, la trimetazidina y el
nicorandil.
Mejora del pronstico: correccion de los factores de riesgo coronario mediante cambios en los estilos de vida y
prevencin secundaria estricta, prevencion de la trombosis coronaria con antiagregantes plaquetarios, administracion de
betabloqueantes e IECA en pacientes con
antecedente de infarto o con disfuncion
ventricular y revascularizacion coronaria en
pacientes de alto riesgo. El acido
acetilsalicilico (AAS) a dosis bajas (100
mg/dia) reduce en un
30% la incidencia de muerte o infarto de
miocardio. No pueden recibir aspirina otro
antiagregante como el clopidogrel Revascularizacin miocrdica: tto ineficaz o en aquellos que consideran
inaceptable la calidad de vida, la revascularizacion miocardica mediante intervencionismo coronario percutaneo (ICP) o
intervencion quirurgica con injerto venoso o arterial consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicacion y
mejorar la capacidad de realizar ejercicio fisico y la calidad de vida.
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HTA:512
INSUFICIENCIA CARDIACA:414
ARRITMIA:431