Marcadores Cardacos de Lesin

Dr. Pedro AMONTE

Coordinador del Centro de Terapia Intensiva.

Hospital Evanglico, Montevideo, Uruguay.

- Cuando el miocito pierde la integridad de su membrana,

macromolculas intracelulares difunden al intersticio, a los linfticos,
y de all a la sangre; pudindose detectar en sangre perifrica.
- Estos son los marcadores cardacos de lesin.
Marcadores Cardacos
Existen muchos marcadores cardacos, pero los
ms usados actualmente son la CPK-CPK/MB y
las Troponinas.
Morrow y de Lemos(1) definieron que cualidades
debe tener un marcador:
Su resultado debe ser reproducible, estar pronto en un tiempo razonable, con un costo tambin adecuado.
Debe aportar informacin que no se tenga ya
por la historia, examen clnico y/u otras tcnicas.
Con el resultado del marcador, s deber tomar una decisin que cambie el tratamiento.
Actualmente en cardiologa existe enorme cantidad de marcadores en desarrollo, para la mayora

de los cuales an no se conoce que rol les corresponde en la prctica diaria. Por esta razn solo
analizaremos los actualmente en uso en Uruguay.
En el momento actual, de todos los marcadores,
los que ms cumplen los criterios antedichos son
las troponinas. Histricamente hemos usado la
CPK y la mioglobina.

Troponinas
El complejo de las troponinas regula la contraccin del msculo estriado. Est integrado por 3
subunidades: la C, que se une a los iones de Ca; la
I se une a la actina e inhibe la interaccin de la
actina y la miosina (de ah la I) y la T, que se une a
la tropomiosina (al complejo troponina del filamento fino).(2)
Aunque la Troponina T y la I estn presentes en
el msculo esqueltico y el cardaco, son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de
msculo.(Ver tabla 1)
La diferencia en las isoformas se realiza por
anlisis con anticuerpos monoclonales. La generacin actual de anticuerpos en el mercado,
no tiene reacciones cruzadas entre las troponinas cardacas y las troponinas del msculo esqueltico.(3)
Normalmente, tanto la troponina I como la T no
son detectables en personas normales. Ellas aparecen en la sangre cuando el miocito se daa por cualquiera de las siguientes noxas: toxinas, inflamacin, trauma o isquemia, con o sin necrosis. Frente
a una injuria la primera en liberarse es la troponina
Troponina I
(isoforma cardaca Tn I)

N Engl J Med, Vol 346, No. 26 - Junio 27, 2002 - www.nejm.org

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3 a 4% est en el citoplasma
Slo se expresa en el tejido
muscular cardaco
Luego del nacimiento desciende a 0
Isoforma en clulas musculares
rpidas y lentas
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Marcadores cardacos de lesin

del citoplasma, luego a medida que progresa la

destruccin celular se van liberando las estructurales. Mientras estn en sangre se unen a otras protenas y van cambiando su composicin y morfologa (estereomtrica).
Los distintos fabricantes de reactivos de Troponina I preparan sus anticuerpos contra distintos
derivados de la protena original, lo que determina que los niveles de significacin y el tiempo
de permanencia de niveles elevados luego de una
lesin aguda sean distintos segn el proveedor que
se use. Si se usa Troponina I, el mdico debe estar enterado de los valores de significacin en el
hospital en el que est trabajando. Con la Tn T no
se verifica este problema porque existe un solo
proveedor a nivel mundial de la misma.(2)
Cuando la lesin es aguda (como en la isquemia)
comienzan a detectarse alrededor de la 2 a 4 hs,
alcanzando el mximo entre la 6 y 18 hs y permanecen elevadas entre 7 a 10 das la Tn I y hasta
14 das la Tn T.(3) El diagnstico de infarto requiere
la demostracin de ascenso o descenso en el tiempo. En caso de una nueva agresin se acepta como
significativo un ascenso del 20% en 3-6 hs luego
del dolor. Esto es muy importante, ya que cuando
se est frente a un paciente con un infarto y repite
el dolor en la evolucin, usando el criterio cuantitativo antedicho se podr documentar una reoclusin o extensin del mismo.(4)
Cuando la lesin es crnica (como en ICC) y persistente; los niveles alcanzados suelen ser bajos y
sin un ascenso y descenso.(5) (cuadro 1)
Una pregunta que se plantea frecuentemente es:
existe algn nivel normal de troponinas?
La respuesta es no. La presencia de las troponinas en sangre es anormal, sealando lesin miocrdica, siempre y cuando la tcnica sea correcta, ya que la presencia de fibrina puede dar falso
positivo.(2) Esto se mejora con una centrifugacin
correcta o nueva extraccin.

Troponina en la necrosis

Vida media 2 hs.

Detectable a las 2 y 4 hs
del inicio de la necrosis
Pico a las 6-18 hs
Permanece detectable durante 7 das
(con las salvedades antedichas)
Se liberan de un modo tiempo especfico

Cuadro 1

Wallace en un estudio en poblacin general (sin

sntomas) encontr que haba personas con troponinas positivas. Estas tenan concomitantemente insuficiencia cardaca, hipertrofia ventricular
izquierda, insuficiencia renal crnica o diabetes.(6)
Las troponinas elevadas no marcan la naturaleza de la lesin, solo sealan injuria miocrdica.
El cortejo clnico y la evolucin en el tiempo de
los niveles son los que permiten la interpretacin
del fenmeno biolgico que provoc su ascenso.
Por ejemplo en el tromboembolismo pulmonar se
normalizan en 48 hs; mientras que en el infarto
tardan varios das.
Las troponinas son los marcadores actuales ms
especficos y con elevada sensibilidad detectando lesiones miocrdicas mnimas (microscpicas).
La injuria es tanto ms grande cuanto mayor el
nivel encontrado en sangre y el riesgo es mayor
cunto mayor es el nivel alcanzado.(9) Se utilizan
por esta razn como elementos para el pronstico
en todas las enfermedades cardacas y en la poblacin general.(7)
Los niveles de troponina se pueden elevar en:
Infarto de miocardio
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia cardaca
Diabetes mellitus
Miocarditis
Miocardiopatas

CELSIUS
AMBIX
IMPAR ABAJO en lo posible

Troponina T (Tn T)

6 a 8% est en el citoplasma
Existe en el
msculo esqueltico
Idem
Tabla 1
en Medicina

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en Medicina

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Marcadores cardacos de lesin

AMONTE P
Prevalencia de Infarto TN(+) y CPK/MB(+)
CPK (+)
CPK (-)
Total

Tn (+)
296
242
538

Tn (-)
31
1282
1313

Roger Redefinition of infartion, prospective evaluation

in the community (Circulation 2006;114:790-797)

Sensibilidad
Sensibilidad

Troponina I
57% VPN 98%
37 % VPN 83%
RR 5.7 (1.8-19)

Total
327
1254
1851

Tabla 2

Troponina T
47%
44% VPN 85%
RR 3.8 (2,5-5.5)
Tabla 3

Relacin entre riesgo y

antecedentes del paciente

Elementos clnicos(13)
Edad > 65 aos
Hipertensin
Diabetes
IAM previo
TnT positiva

Riesgo
1.78 (0.95-3.24)
1.45 (0.8-2.63)
1.52 (0.87-2.64)
1.6 (0.9-2.86)
2.28 (1.17-4.46)

Tabla 4

Ciruga cardaca
Traumatismos cardacos
Post-angioplastia
Marcapasos
Enfermedad neurolgica aguda
Insuf. Renal
Insuf. Respiratoria
Sepsis
Quemados de ms del 30%
La troponina no es por tanto, diagnstica de enfermedad coronaria, fuera de contexto de una posible isquemia. Los valores elevados deben hacer descartar otras patologas.
Los resultados se deben interpretar de acuerdo al
contexto clnico del paciente, de la informacin

Grfica 1
40

Cardiology Clinics, November 2005, Vol 23, No. 4, Elsevier Saunders

Pt at Risk
Pos cTnT
Neg cTnT

37 32 30 29 28 27 25 21 18 17 15 14 8
360 355 353 345 344 343 272 260 250 224 200 183 84

Cardiology Clinics, November 2005, Vol 23, No. 4, Elsevier Saunders

Grfica 2

proveniente de otras tcnicas y de la curva en el

tiempo (en caso de persistir las dudas).
En el contexto de un sindrome coronario agudo
con dolor de reposo, que ya calm, electrocardiograma no diagnstico o normal, clsicamente tenamos pacientes con CPK/MB normal o elevada
al nivel de significacin. Estos ltimos tenan un
infarto no Q, los primeros isquemia inestable. Con
el advenimiento de las troponinas, se encontraron enfermos con Tn positivas y CPK negativas.
Estos enfermos tienen un riesgo de infarto, necesidad de revascularizacin y muerte cardaca aumentada, por lo cual la troponina elevada establece un riesgo diferente. An ms, el riesgo es
tanto mayor cuanto mayor es el nivel encontrado
de las mismas.(8, 9) Aquellos enfermos que tienen
CPK/ MB elevada, se asocian a niveles de troponina claramente superiores a los niveles de significacin. Estos enfermos tienen un riesgo an
mayor (Ver tabla 2).

Prediccin de muerte o infarto

luego de dolor agudo

La sensibilidad basal aumenta mucho cuando las

medidas se hacen seriadas, sin perder especificidad, pasando de 39% a 93% la T, y la I,(11) para el
infarto con ECG no diagnstico. Ball, en un metaanlisis (Ann Emer Med 2001; 37:348-352) encontr sensibilidad inicial de 44% para la Tn T y
de 45% para la Tn I, que pas a que pas a 98%
(Ver tabla 3).
Destacamos especialmente el Valor Predictivo
Negativo (VPN) muy alto de ambas troponinas.
El VPN es la probabilidad que tiene una persona de estar sana cuando un examen ha dado
negativo.
Cuando el paciente viene a emergencia con dolor
torcico y tiene ECG normal y la troponina fue
anormal, Lindhal(12) encontr un 5% de muerte o
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en Medicina

Infarto no fatal a 5 meses, Galvani encontr un 5%

de muerte o Infarto no fatal a 30 das, de Filippi(13)
encontr un 33% de eventos adversos a 1 ao, contra 13% del control TnT negativo, por consiguiente el valor de la troponina guarda correlacin con
el pronstico a corto y mediano plazo en pacientes
con isquemia aguda independientemente del electrocardiograma (Ver tabla 4).
La correlacin del nivel de troponina con las coronariografas, muestra que:
Las lesiones son ms complejas en los pacientes con elevacin de troponinas.
Suelen ser mltiples, largas e irregulares, y
justifica que el tratamiento ms agresivo sea
mejor.
El aumento del riesgo en un paciente que tiene
troponina positiva es independiente de otros predictores de riesgo.(9, 14) Este riesgo es tanto mayor
cuanto ms alta es la troponina y se complementa
con los que aportan falla cardaca, desnivel del
ST y la edad.(9)
Por tanto las troponinas se deben integrar a los dems elementos clnicos y electrocardiogrficos para
una correcta estratificacin del riesgo global del
paciente (existen distintos scores a estos efectos).
No recomendamos tomar decisiones basadas solamente en el nivel de troponina, como tampoco
recomendamos que frente a una isquemia de alto
riesgo por la clnica o el electrocardiograma se
espere el resultado de cualquier marcador (como
la troponina) para iniciar el tratamiento antiisqumico.

Cul es el nivel
que hay que considerar anormal?
Se debe tomar como anormal aquel nivel mnimo
detectable por encima del 99% de la poblacin
normal, con un coeficiente de variacin menor al
10%. (Alpert JS, www.ifcc.org) En general es el

lmite de sensibilidad de los reactivos en el momento actual.

Wallace(14) estudiando la prevalencia y determinantes de elevacin de TnT en la poblacin general, encontr que 41 personas de 3557 (1.15%)
tenan TnT detectable. Cuando se tomaron las
1060 personas que no tenan ni diabetes, ni hipertensin, ni hipertrofia ventricular izquierda,
ni insuficiencia cardaca, ni FEVI baja, ni antecedentes de IAM, ninguno tuvo la TnT elevada.
Zethelius8, estudiando la sangre extrada hace 10
aos de una poblacin genticamente homognea, en la que fallecieron 315 de 1135, encontr
que el nivel cada vez ms alto de troponina (de
hace 10 aos) suba el riesgo de muerte cardiovascular de 1.77 a 2.85 y 4.46, respectivamente.
Ya que Alpert entre los valores 0.01/0.03 hall
algunos pacientes con enfermedad cardaca, se
recomienda usar 0.01 mcg, como lmite de riesgo, al ser este el nivel que afecta el pronstico
de cualquier enfermedad cardaca. Para la TnI
es variable con el proveedor recomendndose
elegir el ms bajo nivel de deteccin con el menor coeficiente de variacin (SEC/ACC), nunca
seleccionar un proveedor qu tenga un coeficiente de variacin mayor de 10%.

Definicin universal de infarto(15)

Se considera la deteccin de un ascenso de algn marcador cardaco (preferentemente la troponina T o I), asociado a evidencia de isquemia.
El nivel de Troponina para hacer el diagnstico
de infarto debe ser por lo menos una vez superior al 99% del valor de referencia, con un coeficiente de variacin menor al 10% en las primeras 24 hs.
Por lo menos se debe constatar uno de los siguientes hallazgos:
Sntomas de isquemia
Electrocardiograma con:

SPEFAR
WELLMAN

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Grfica 3

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- Isquemia nueva: elevacin del ST en el punto

J en dos derivaciones contiguas que sea mayor de 0,2 mV en hombres, 0.15 mV en mujeres en V2-V3; o 0.1 mV en todas las dems derivaciones.
- Descenso recto o descendente de 0.05 mV
en dos derivaciones contiguas y/o inversin
de T mayor de 0.1 mV en derivaciones con
R/S>1 (esto debe ser en ausencia de BRI o
HVI). Derivaciones contiguas son (DII, DIII,
AVF), (DI, AVL), (V4 a V6)

Que se ponga en evidencia una nueva prdida

de miocardio viable o nueva alteracin de la motilidad parietal, por cualquier tcnica de imagen.
Con esta definicin se aumenta el nmero de infartos no Q y disminuye el nmero de anginas
inestables, al incorporar los micro-infartos al captulo de los infartos, hasta ahora considerados
como anginas inestables. Esta definicin cambia
la mortalidad y los pronsticos conocidos hasta
ahora y el encare global del paciente.
Esta definicin existe, pero en la prctica no es
aceptada universalmente.(10)
Veronique Roger de la Clnica Mayo, estudiando
cuadros coronarios agudos en el Olmsted County
en Rochester, public un anlisis de los diagnsticos y cierre de historia con Tn, CPK y CPK/
MB. La sensibilidad de las troponinas fue 70%
mayor que CPK y 40% ms que CPK/MB. Al alta
solo el 42% de los pacientes cerrados como infarto tenan la Tn positiva, mientras que el 74% tenan la CPK positiva, mostrando que los mdicos
de la clnica an no han adoptado la nueva definicin. Lo inverso sucedi en los cierres de las anginas inestables.
Se acepta que tiene un infarto aquel paciente que
presente un valor de troponina T igual a 0.1 mg/L
(nivel al cual la CPK/MB suele dar positiva); entre 0.01 y 0.09 tiene un dao miocrdico mnimo,
lo cual implica que necesita determinado tratamiento, mayor indicacin de revascularizacin
mecnica y peor pronstico que la angina inestable con Tn negativa.

Usos clnicos de las troponinas

Las troponinas se usan para diagnstico de injuria cardaca, (valorar el grado) y en cardiopata
isqumica aguda para indicar algunos tratamientos. Adems se usan como indicadores de riesgo
en otras enfermedades. Analizaremos su uso en
el Departamento de Emergencia y en la Unidad
Coronaria, en hemodinamia y ciruga cardaca, en
la insuficiencia cardaca y renal, en el TEP y postangioplastia.
En el Departamento de Emergencia

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Cuando se est trabajando en el contexto de una

posible isquemia, para confirmar o descartar un
infarto, las determinaciones deben incluir valores obtenidos a las 6-9 hs del inicio de los sntomas a los efectos de tener la mxima sensibilidad. Si este tiempo no es claro, se tomar como
referencia la llegada a emergencia.
En emergencia, se pueden usar para diagnstico
o establecer riesgo.
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- Historia tpica (alta probabilidad). Enfermo con dolor tpico o altamente sugestivo, con trastornos variables en el tiempo del ST y/o arritmia o compromiso hemodinmico (probabilidad alta). Se deben ingresar a
terapia intensiva para iniciar el tratamiento antiisqumico. El resultado de la troponina, agregar poco para
el diagnstico del enfermo porque clnicamente es de
alto riego. Pero la elevacin de las troponinas marca
que tiene una anatoma de lesiones ms complejas, con
ms trombo y flujo TIMI ms bajo.(16)
Ahora bien, si el enfermo es el mismo pero el dolor fue
hace 12 hs, no se le hizo un ECG en ese momento, y
ahora es normal; la troponina lo coloca en un grupo de
riesgo aumentado; riesgo que es mayor cuanto mayor
es el nivel alcanzado.(9) La presencia de troponinas positivas en este contexto multiplica por 4 el riesgo de
muerte o nuevo infarto (gua AHA/ACC 2007), pero
adems agrega cambios en el tratamiento, ya que est
demostrado que evolucionan mejor:
1.los enfermos que reciben heparinas de bajo pero
molecular o fondaparinux, que la heparina no fraccionada.
2.los que reciben revascularizacin mecnica y dentro de estos los que adems reciben inhibidores
IIb/IIIa. Antman establece que deban revascularizarse mecnicamente los que tengan niveles intermedios, ya que los niveles muy bajos no cambian su evolucin porque la lesin presente es mnima, como tampoco los muy altos porque el dao
es muy severo.
Los enfermos con Tn negativa, salvo que una prueba
funcional muestre isquemia a bajas cargas (por debajo
de 4 metz o menos del 75% de la frecuencia para la
edad) no necesitan revascularizacin mecnica.
- Historia atpica (baja probabilidad). Con ventana
de tiempo suficiente, un paciente que no haya repetido el dolor, el ECG sea normal (o cambios mnimos
de T) o no haya cambiado, con trastornos crnicos
previos, se podr dar de alta de la Emergencia si la
Troponina permanece negativa luego de las 6 hs (por
su alto VPN), para un seguimiento ambulatorio, si no
se tiene la posibilidad de un test funcional en emergencia.
Si la troponina est elevada Hamm(17) demostr que el
pronstico de estos enfermos es distinto segn tengan
cualquiera de las 2 troponinas elevadas, respecto a aquellos que no la tienen.
Cabe considerar que en este contexto no todos los enfermos con Tn positivas van a ser coronarios; basta recordar que el TEP se puede presentar con dolor precordial, disnea y ECG no muy cambiado y tener Tn elevadas por 48 hs(22) y tambin en la insuficiencia cardaca.
En ambos casos es un marcador de gravedad y los cuadros se diferencian del IAM por la curva temporal. En
la insuficiencia cardaca se ven niveles bajos que no
descienden (Guias AHA/ACC 2007).
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en Medicina

IVAX
LINEA
CARDIOLOGIA

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AMONTE P

Existen en el mercado dos tipos de pruebas para

ambos tipos de Troponinas, cualitativas o cuantitativas. En emergencia para clasificar enfermos
de diagnstico dudoso se puede usar el test cualitativo sobretodo aquellos servicios que tienen
poco movimiento en los que no tiene sentido
montar una estructura costosa. Pero para los enfermos que tienen una patologa conocida y se
van a resolver conductas o valorar evoluciones,
se deben hacer pruebas cuantitativas.
Si se tiene un rpido resultado del test, las troponinas positivas definen (mientras se prepara la sala
de hemodinamia o la perfusin):
1.menor probabilidad de recanalizacin con trombolisis respecto a la revascularizacin mecnica,
2.adems que con la angioplastia habr menos
posibilidad de recanalizacin, peor flujo Timi
posterior y mayor chance de complicaciones
isqumicas en la evolucin (Giannitsis E)20.
Esto se debe a que si estn elevadas al inicio
probablemente ya pasaron 4 hs o ms desde el
inicio del infarto o hubo un IAM previo confundido con angina inestable. Si se est en una
unidad del interior del pas se harn los fibrinolticos y se planear el traslado cuando el
enfermo est hemodinmicamente estable por
la posibilidad, que necesite una revascularizacin mecnica por reoclusin.
Cuando se est ante un paciente con dolor, elevacin del ST, Troponinas positivas y coronariografa normal o con lesiones no significativas, se
deber pensar la posibilidad de una miocarditis.
Cuando un paciente tenga clnica y electrocardio-

grficamente un infarto con sobreelevacin del

ST, trastornos en la ventriculografa y coronarias
normales con troponinas normales (luego de la
CACG) o escasamente elevadas se trata de un
Tako-Tsubo.
En la Unidad Coronaria
En la evolucin de un infarto (revascularizado o
no) promedialmente a los 4 o 5 das se puede producir extensin o reoclusin. El paciente tiene
dolor con ECG ya patolgico (que baja mucho la
sensibilidad), la diferenciacin de un dolor pericrdico (pericarditis epistenocrdica) o isquemia
se basar en la presencia o no de re-elevacin de
marcadores. Las Troponinas ya estarn elevadas
por el primer episodio, solo se podrn usar demostrando que sube un 30% la concentracin entre la primera medida y las tomadas luego de las
6 hs del nuevo dolor.
Mucho ms literatura avala para esta situacin el
uso de la CPK/MB que al 3er da tiene que estar
normalizada, por lo cual cualquier aumento es
anormal.
Deseo destacar que la normalidad de cualquiera
de los dos marcadores deber dar una seguridad
relativa, ya que el hematoma intramiocrdico que
precede a la complicacin mecnica da dolor y es
con marcadores negativos.
En Hemodinamia
La angioplastia somete al miocardio a isquemia
por la oclusin del procedimiento y eventualmente
por desprendimiento de material distal. Por con-

Cuadro 2
44

Octubre 2008

en Medicina

vencin se acepta que se puede hacer diagnstico

de infarto periprocedimento cuando las troponinas se hayan elevado 3 veces por encima de la
referencia normal de coordinacin o el nivel que
tena el paciente cuando estuviese elevada por la
patologa que indic la angioplastia (Guas ACC/
AHAS 2007).
En Ciruga Cardaca
El diagnstico se har con un nivel 5 veces superior, asociado a una Q nueva patolgica o BRI.
Las Q patolgicas son:
1.cualquier Q de V2-3;
2.cualquier Q >0,03 seg, con una profundidad
<0.1 mV en dos derivaciones contiguas DI,
AVL, V4 a V6, DII, DIII, AVF
En la insuficiencia cardaca
En el registro Acute Decompensate Heart Failure Nacional Registry (ADHERE) a 67924 pacientes con insuficiencia cardaca descompensada se
le midieron las TnI o TnT, 4240 pacientes tuvieron una u otra positivas (6,2%). Los que la tuvieron positiva tuvieron una mortalidad intrahospitalaria de 8% contra 2,7% de los negativos (p
<0.001); la diferencia se hace evidente desde el
primer da, es tanto mayor el riesgo cuanto mayor sea el valor de Tn. La presencia de las mismas elevadas no se debe a isquemia de origen
coronario. El 53% de los enfermos tenan como
causa de su insuficiencia cardaca la enfermedad coronaria crnica, este antecedente no se
comport como un predictor de la elevacin de
las troponinas, ni de mortalidad. La mortalidad
fue de 8,4% para los pacientes con insuficiencia
cardaca de origen coronario y de 7,4% para los
dems cuando las Tn eran positivas, y de 2,8% y
2% en los que las troponinas eran normales, respectivamente.(18)
Fonarow(19) encontr que cuando un paciente concurre con una insuficiencia cardaca descompensada al servicio de emergencia y tiene una presin sistlica menor de 115 mmHg, la azoemia
mayor de 43 mg/dL, y la creatininemia mayor de
2,75 mg/dL, la mortalidad intrahospitalaria supera el 22%; en estos pacientes la Tn no agrega nada.
Pero si la presin sistlica supera 160 mmHg, la
azoemia es inferior a 0.30 mg/dL y la troponina
da negativa se podra dar de alta en 24 hs, sin
elementos adversos en los prximas 30 das.
En resumen, varias comunicaciones (Basel, Effect,
Ritz-4) convergen en que la troponina elevada
determina mayor riesgo pero no diagnostica enfermedad isqumica. Si son negativas, se puede
manejar el paciente en una zona de bajos recursos con alta temprana. Por el contrario su elevaOctubre 2008

en Medicina

Figure 1. Mortality According to Number of Days

in the Hospital and Troponin Status at presentation.
P<0.001 by the log-rank test. dashed lines show 95% confidence intervals.
N Engl J Med 358;20 - May 15, 2008 - www.nejm.org

cin implica derivar al paciente a una unidad de

tratamiento intensivo de insuficiencia cardaca.
A pesar de lo dicho, la determinacin sistemtica
de las Troponinas en pacientes con insuficiencia
cardaca, aguda o crnica, est por establecerse.
En insuficiencia renal
La causa ms frecuente de muerte en los pacientes con insuficiencia renal (IRC) es la cardaca.
Dentro de las enfermedades cardiacas la coronaria es la prevalente; si el paciente tiene un cuadro
compatible con isquemia, las Tn se debern interpretar como frente a un enfermo comn.
Aviles en 7033 pacientes de un ensayo de abciximab, relacion la TnT con la creatininemia en forma continua. Encontr que la TnT por encima de
nivel es un marcador de riesgo, no relacionado
con el grado de insuficiencia renal.
Podemos concluir que con los nuevos reactivos no
hay que pensar en reacciones cruzadas, las troponinas marcan injuria miocrdica. Ello no quiere
decir que la misma sea de origen isqumico, pero
invariablemente se deben a lesiones comprobables
en el miocardio. Khan en un meta-anlisis de 28
estudios en donde se recolectaron 3931 pacientes,
encontr que la elevacin de las Tn claramente se
relacion con la probabilidad de muerte.
En el estudio Gusto IV, los pacientes con Tn positivas e insuficiencia renal, claramente tenan
mayor mortalidad. En este contexto la troponina
I est menos veces aumentada que la T, lo cual
muy probablemente se deba a dilucin de los
eptopes de la I en la IRC.
Las elevaciones crnicas de las Tn en la IRC
son un elemento de mal pronstico; el nivel basal
debe estar claramente consignado en la historia,
ya que ser la referencia a partir del cual se valo45

AMONTE P

rarn los niveles medidos en caso de un probable

cuadro coronario agudo.
Tromboembolismo pulmonar
Las troponinas se relacionan con compromiso hemodinmico, recidiva de la embolia y muerte
cuando la TnT supera 0.1 mg.(22) Cecilia Becattini en un metaanlisis de 26 estudios que incluy
1985 pacientes, encontr que el 30% tiene la Tn
positiva y que estos tienen una mortalidad del 22%
contra 5,24% de los que la tenan normal. Ello
implic un aumento de riesgo de 5.24 para muerte, an en los que cuando se realiz la determinacin estaban hemodinmicamente estables.
En sepsis
Es frecuente el compromiso hemodinmico en el
shock sptico. Este tiene un componente de falla
cardaca que puede ser txico (por los mediadores inflamatorios cardiodepresores) o lesional,
miocarditis. Esta distincin se realiza por la presencia de Troponinas elevadas.
La presencia de elevacin de las troponinas en
los enfermos spticos y crticos en general, es un
marcador de riesgo aumentado, correlacionable
con el nivel.
Post angioplastia
Dada la alta sensibilidad de las troponinas para la
injuria miocrdica, lo cual no significa que sea
irreversible o con secuela, luego de cualquier procedimiento se deber comprobar un ascenso de 3
veces el nivel de significacin para hacer el diagnstico de infarto post-procedimiento. (Consenso Definicin Universal de Infarto). Post ciruga
se requiere un aumento de 5 veces.
Bibliografa

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CPK
Como se ha comentado, la CPK tiene menos sensibilidad y especificidad que la Troponina, esa es
la razn por la cual estas la han desplazado. A
pesar de esto a la CPK le queda un rol que es el
diagnstico de re-oclusin o extensin en el curso de la evolucin de un infarto. La razn es que
como su tiempo de vida es ms corto, al tercer
da suelen estar normalizadas, tiempo en el que
se producen la mayora de las reoclusiones o extensiones, en este contexto son ms fciles de interpretar y existe mayor literatura que avale su
uso.

Conclusiones
Las troponinas son los marcadores cardacos
que tienen la mayor sensibilidad y especificidad dentro de los actualmente disponibles en
el mercado.
En isquemia aguda, ayudan al diagnstico. En un
caso dudoso, establecen la necesidad de determinados tratamientos. Son tiles tambin en el pronstico.
Fuera de este contexto, permiten hacer diagnstico de injuria o no en otras patologas cardacas y
colaboran en establecer un grupo de mayor riesgo en cada tipo de enfermedad, sin que por el
momento se hayan encontrado variantes de tratamiento que sean mejor en aquellos pacientes que
las tienen elevadas.
Las curvas en el tiempo de la concentracin de
las mismas varia segn la enfermedad en consideracin; se debe explotar esto en caso de duda
del tipo de enfermedad cardaca presente.

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Octubre 2008

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