LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

1. Pengertian Diabetes mellitus

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer
dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis
adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. Fisiologi Normal Pankreas :
Insulin disekreksikan oleh sel-sel beta yang marupakan salah satu dari
empat tipe sel dalam pulau-pulau langerhans pankreas. Insulin merupakan
hormon anabolik atau hormon untuk menyimpan kalori (storage hormone).
Apabila seseorang makan makanan, sekresi insulin akan meningkatkan dan
menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hati serta lemak. Dalam sel-sel
tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini :
1.

Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk

glikogen)
2.

Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan

adiposa
3.

Mempercepat pegangkutan asam-asam amino (yang berasal dari

protein makanan) ke dalam sel

Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak yang
disimpan. Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur
malam), pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin
berdama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini
disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans). Insulin dan glukagon secara
bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah
dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati.
Pada mulanya hati menghasilkan glukpsa melalui pemecahan glikogen
(glikogenolisis). Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan, hati membentuk

glukosa dari pemecahan zat-zat selain karbohidrat yang mencakup asam-asam

amino (glukoseogenesis).
2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification
and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
a. Klasifikasi Klinis
1) Diabetes Mellitus
a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II
(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas
(2) DMTTI dengan obesitas
2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
3) Diabetes Kehamilan (GDM)
b. Klasifikasi risiko statistik
1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel pancreas yang secara normal menghasilkan
hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan
insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus
tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.
3. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes
tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki
tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan
proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya

seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel
pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes
Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang
dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnis

3. Patofisiologi
DM Tipe I

DM Tipe II

Reaksi Autoimun

Idiopatik, usia, genetil, dll

sel pancreas hancur

Jmh sel pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia

Katabolisme protein meningkat

Lipolisis meningkat

Penurunan BB polipagi
Glukosuria

Diuresis Osmotik

Glukoneogenesis
meningkat

Gliserol asam lemak

bebas meningkat

Kehilangan elektrolit urine

Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi

Hiperosmolaritas

ketoasidosis

ketonuria

coma
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan
mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya
sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal
dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri
dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20%
sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut
terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel
macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar
glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon

insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan
sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine
yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang
dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan
keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu
banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.
Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut
koma diabetik (Price,1995).
4. Gejala Klinis
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes
Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,
Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
5. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

a) Akut
-

Hipoglikemia dan hiperglikemia

b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

1) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
2) Penyakit mikrovaskuler,

mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati.
3) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,
1990).
4) Proteinuria
5) Kelainan koroner
6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
(a) Grade 0

tidak ada luka

(b) Grade I

kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

(c) Grade II

kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

(d) Grade III

terjadi abses

(e) Grade IV

Gangren pada kaki bagian distal

(f) Grade V

Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

6. Evaluasi Diagnostik
Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah
yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa
yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200
mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik
penyakit DM.
7. Penatalaksanaan Diabetes mellitus
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar

glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series
pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1) Diit DM I

1100 kalori

2) Diit DM II

1300 kalori

3) Diit DM III

1500 kalori

4) Diit DM IV

1700 kalori

5) Diit DM V

1900 kalori

6) Diit DM VI

2100 kalori

7) Diit DM VII :

2300 kalori

8) Diit DM VIII :

2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
JI

: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah

J II

: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III

: jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR =

X 100 %
TB (cm) 100

1) Kurus (underweight) :

BBR < 90 %

2) Normal (ideal)

BBR 90 110 %

3) Gemuk (overweight) :

BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila

BBR > 120 %

- Obesitas ringan

BBR 120 130 %

- Obesitas sedang

BBR 130 140 %

- Obesitas berat

BBR 140 200 %

- Morbid

BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita

DM yang bekerja biasa adalah:
1) kurus

BB X 40 60 kalori sehari

2) Normal :

BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk :

BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas :

BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan
setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten
pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru

6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacammacam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
(2) kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek
lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1)

Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor

insulin
(3) Biguanida

pada

tingkat

pascareseptor

mempunyai

efek

intraseluler
2) Insulin
a) Indikasi

penggunaan

insulin
(1)

DM tipe I

(2)

DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan

OAD

(3)

DM kehamilan

(4)

DM dan gangguan faal hati yang berat

(5)

DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

(6)

DM dan TBC paru akut

(7)

DM dan koma lain pada DM

(8)

DM operasi

(9)

DM patah tulang

(10) DM dan underweight

(11) DM dan penyakit Graves
b) Beberapa cara pemberian
insulin
(1)

Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa factor antara lain:
(a) lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut,
lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi)
janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan
kecepatan absorpsi setiap hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30
menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat
efeknya daripada subcutan.
(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak
terdapat

perbedaan

absorpsi.

Tetapi

apabila

terdapat

penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin

dipercepat.
(2)

Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau
pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk
terapi koma diabetik.

e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor
hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
(Rumahorbo, 1999)
1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg,
riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi,
penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi
oral).
2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan,
peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit
dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
3. Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori,
maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus
yaitu :
1.

Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan

diuresis osmotik.

2.

Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

3.

Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

4.

Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori

berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.

5.

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi

energi metabolik.

6.

Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka

panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.

7.

Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,
kesalahan interpretasi informasi.

Rencana Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan :
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer
dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara
individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
1.)Pantau tanda-tanda vital.

2.)Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
3.)Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
4.)Timbang berat badan setiap hari.
5.)Berikan terapi cairan sesuai indikasi.
b. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan :
Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya
Berat badan stabil atau bertambah.
Intervensi :
1.) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.
2.) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
3.)

Identifikasi

makanan

yang

disukai/dikehendaki

termasuk

kebutuhan

etnik/kultural.
4.) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.
5.) Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
Tujuan :
Mengidentifikasi

intervensi

untuk

mencegah/menurunkan

resiko

infeksi.

Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya

infeksi.
Intervensi :
1).Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
2).Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.
3).Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.
4).Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
5).Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.

d. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan

ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan mengkompensasi
adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
1.)Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
2.)Panggil

pasien

dengan

nama,

orientasikan

kembali

sesuai

dengan

kebutuhannya.
3.)Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.
4.)Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada
paha/kaki.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Tujuan :
Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. Menunjukkan perbaikan kemampuan
untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
1.)Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.
2.)Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.
3.)Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah
melakukan aktivitas.
4.)Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
toleransi.
f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif
yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
Tujuan :
Mengakui perasaan putus asa. Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi
perasaan. Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara
mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.
Intervensi :

1.)Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang

perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.
2.)Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.
3.)Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri
sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya.
4.)Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri
sendiri.
g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi
informasi.
Tujuan :
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi hubungan
tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor
penyebab.
Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan.
Intervensi :
1.)Ciptakan lingkungan saling percaya
2.)Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya.
3.)Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.
4.)Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab
pertanyaan pasien/orang terdekat.

DAFTAR PUSTAKA
Potter & Perry. 2005. Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta: EGC.
Talbot Laura, Mary Mayers-Marquardt. Pengkajian Keperawatan Kritis.
Edisi 2. Jakarta:EGC.
Long, barbara C. 1997. medical surgical nursing, toronto CV. Mosby
Company
Brunner, smith. 2000. keperawatn medical bedah. Jakarta EGC
http://forum.ciremai.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=7:konsep-diabetesmelitus&catid=7:keperawatan-medikal-bedah&Itemid=20