Inflamacin

Para que los organismos sobrevivan, resulta esencial la capacidad de librarse

de los restos necrticos o lesionados y de los invasores extraos, como los
microbios. La respuesta del anfitrin orientada a conseguir estos objetivos se
denomina inflamacin. Se trata de una respuesta fundamentalmente
protectora, diseada para librar al organismo de la causa inicial de la lesin
inicial (microbios, toxinas) y tambin de las consecuencias de estas lesiones
( clulas y tejidos necrticos).
Sin inflamacin, las infecciones no seran controladas, las heridas nunca se
cicatrizaran y los tejidos lesionados seran una fuente de lesin permanente.
En la prctica de la medicina, la importancia de la inflamacin radica en que en
ocasiones se activa de forma inadecuada o se controla mal y es la causa de las
lesiones tisulares en muchos procesos.
La inflamacin es una reaccin tisular compleja que consiste bsicamente en
respuestas de los vasos y los leucocitos. Las principales defensas corporales
frente a los invasores extraos son las protenas plasmticas y los leucocitos
circulantes (clulas blancas), pero tambin los fagocitos tisulares derivados de
las clulas circulantes.
La existencia de protenas y leucocitos en la sangre les permite alojarse en
cualquier lugar en el que puedan ser necesarias. Dado que los invasores, como
microbios o clulas necrticas, se localizan tpicamente en los tejidos, fuera de
la circulacin, es evidente que las clulas circulantes y las protenas deben ser
reclutadas con rapidez hacia estos lugares extravasculares. La respuesta
inflamatoria coordina las reacciones de los vasos, los leucocitos y las protenas
plasmticas orientadas a conseguir este objetivo.
Las reacciones vascular y celular de la inflamacin se activan mediante
factores solubles producidos por diversas clulas o generados a partir de las
protenas plasmticas, y se activan o producen en respuesta al estmulo
inflamatorio. Los microbios, las clulas necrticas
(Independientemente de la causa de la muerte celular) e incluso la hipoxia
pueden activar la elaboracin de los mediadores de la inflamacin, provocando
as una respuesta inflamatoria. Estos mediadores inician y amplifican la
respuesta inflamatoria y condicionan el patrn, la intensidad y el tipo de
manifestaciones clnicas y patolgicas.
La inflamacin puede ser aguda o crnica en funcin de la naturaleza del
estmulo y la eficacia de la reaccin inicial para eliminar el estmulo o los
tejidos lesionados. La inflamacin aguda se inicia de forma rpida (en minutos)
y dura poco, unas horas o pocos das; se caracteriza, sobre todo, por la
exudacin de lquido y protenas plasmticas (edema) y la emigracin de
leucocitos, sobre todo neutrfilos. Cuando la inflamacin aguda consigue
eliminar con xito a los responsables del dao, la reaccin desaparece, pero
cuando la respuesta no consigue eliminarlos, se puede evolucionar a una fase
crnica. La inflamacin crnica puede aparecer despus de la inflamacin
aguda o ser insidiosa desde el comienzo. Dura ms y se asocia a la presencia
de linfocitos y macrfagos, proliferacin vascular, fibrosis y destruccin tisular.

La inflamacin termina cuando se elimina el agente responsable del dao. La

reaccin se resuelve con rapidez, porque los mediadores se degradan y
dispersan, y porque la vida de los leucocitos en los tejidos es corta. Adems, se
activan mecanismos antiinflamatorios que tratan de controlar la respuesta y
evitar que ocasione lesiones excesivas al anfitrin.
Inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que sirve
para liberar mediadores de defensa del husped.
Estmulos:
Infecciones y toxinas microbianas
Traumatismo (romo o penetrante)
Agentes fsicos y qumicos
Necrosis tisular (por cualquier causa)
Cuerpos extraos
Reacciones inmunitarias (de hipersensibilidad)
Cambios Vasculares:
Cambios en el flujo y calibre vasculares: Vasodilatacin por histamina y
estasis por flujo sanguneo lento y hemates concentrados, por prdida de
lquido.
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: Signo distintivo de la
inflamacin.
Reaccin inflamatoria
El romano Celso fue el primero en describir los signos clsicos de la
inflamacin aguda (signos cardinales o de Celso): rubor, calor, dolor y edema.
Galeno, un mdico griego, aadi un quinto sntoma y prdida de la funcin.
Rubor. El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un incremento del
aporte de sangre, consiguiente a la dilatacin vascular.
Calor. Se debe al aumento del suministro sanguneo y tambin, posiblemente,
a un incremento de la actividad metablica en la zona afectada.
Dolor. Es una manifestacin de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales
como profundas, producida a travs de la estimulacin de los terminales
nerviosos de la parte expuesta; los impulsos son trasmitidos por los nervios
somticos desde los tejidos superficiales y a travs del sistema nervioso
autonmico cuando el origen est en estructuras profundas.
Edema. La hinchazn de una zona inflamada es debida al incremento de
vascularidad y a la acumulacin de lquido en la parte daada.
Perdida de la funcin. Este trmino significa una perturbacin de funcin ms
que una prdida. Por ejemplo, en la miocarditis reumtica aguda puede
producirse la dilatacin del corazn con el fallo consiguiente, la hipermotilidad
del intestino en la enteritis que se manifiesta por diarrea, etc.

Se da en 2 fases, la primera transitoria inmediata que dura 30 minutos o

menos, mediada por histamina y leucotrienos, la segunda retardada que
empieza 2 horas ms tarde y dura unas 8 horas mediada por cininas, productos
del complemento y otros factores. Formacin de hiatos endoteliales por
contraccin endotelial.
Terminacin de la respuesta inflamatoria aguda
Pasiva: Los mediadores de la inflamacin tienen semividas cortas, se
degradan despus de su liberacin, se producen en rpidos estallidos y
solamente en tanto que permanezca el estmulo.
Activa: El proceso desencadena una variedad de seales de parada que
sirven para terminar activamente la reaccin: Lipoxinas antiinflamatorias:
Provenientes de los leucotrienos proinflamatorios. Citosina antiinflamatoria o
Factor de transformacin del crecimiento B (TGF-B)
Resultados de la inflamacin aguda
Resolucin Completa: Es el resultado final, cuando la agresin est limitada o
es de vida corta, o cuando ha habido poca destruccin tisular y las clulas
parenquimatosas daadas pueden regenerarse. Implica la eliminacin
espontnea de los mediadores qumicos, con la subsiguiente vuelta a la
permeabilidad vascular normal, cese del infiltrado leucocitario, muerte de
neutrfilos, y finalmente eliminacin del lquido del edema y las protenas,
leucocitos, agentes extraos y residuos necrticos del sitio de la inflamacin.
Curacin por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis): Ocurre tras la
destruccin tisular cuantiosa, cuando la agresin inflamatoria implica tejidos
incapaces de regeneracin, o cuando existe una exudacin abundante de
fibrina. En las infecciones pigenas, hay una infiltrado intensa por neutrfilos y
necrosis por licuefaccin. El tejido destruido se reabsorbe y finalmente es
reemplazado por fibrosis.
Progresin de la respuesta tisular a inflamacin Crnica.
Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda
Inflamacin serosa: Marcada por el derrame al exterior de un fluido fino
(derrame) que, dependiendo del sitio de agresin, deriva del plasma o de las
secreciones de clulas mesoteliales (pleura, peritoneo y pericardio)
Inflamacin fibrinosa: Es una inflamacin serosa con agresiones ms intensas
y la resultante mayor permeabilidad vascular. Esto provoca que molculas
mayores como el fibringeno pasen la barrera vascular, se forma la fibrina y se
deposita en el espacio extracelular. Es caracterstico de inflamacin de
revestimiento de las cavidades corporales, como meninges, pleura, pericardio.
lcera: Es un defecto local, o excavacin, de la superficie de un rgano o
tejido que est producido por desprendimiento de tejido necrtico inflamatorio.
Inflamacin crnica es una inflamacin de duracin prolongada en la cual la
inflamacin activa, destruccin tisular e intento de reparacin se suceden
simultneamente.
Causas de inflamacin crnica

 Infecciones persistentes: De ciertos microorganismos como el bacilo

tuberculoso, algunos virus, hongos y parsitos. Como son de baja toxicidad
presentan una respuesta inmunitaria denominada hipersensibilidad retardada.
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o
endgenos: Por ejemplo silicosis por partculas de slice inhaladas o
aterosclerosis por lpidos endgenos txicos.
Autoinmunidad: Cuando los agentes inmunitarios atacan los propios tejidos,
por ejemplo artritis reumatoide o lupus eritematoso.
Efectos sistmicos de la inflamacin:
Fiebre: Caracterizada por una elevacin de la temperatura corporal, de 1 a
4. Los pigenos exgenos, tales como LPS, estimulan a los leucocitos para
liberar pigenos exgenos, tales como IL-1 y TNF. Ambos anteriores estimulan a
la ciclooxigenasa que convierte el AA en prostaglandinas. En el hipotlamo, las
prostaglandinas, especialmente la PGE2, induce la produccin de
neurotransmisores, como el AMPc, que actan restableciendo el punto de
temperatura. Una hiptesis es que la fiebre puede inducir protenas del choque
calrico que aumentan respuestas linfocitarias ante antgenos microbianos.
Las protenas de fase aguda: Grupo de protenas plasmticas, la mayora
sintetizadas en el hgado, cuya concentracin en plasma puede aumentar
como parte de la respuesta del estmulo inflamatorio.
Protena C reactiva (PCR): Estimulada por la IL-6, puede actuar como opsonina
y fijar el complemento. Se utiliza como marcador del riesgo aumentado de
infarto de miocardio en pacientes con coronopata.
Protena srica amiloide (SAA): Estimulada por IL-1 y TNF, puede actuar como
opsonina y fijar el complemento, tambin puede provocar amiloidosis
secundaria.
Fibringeno: Estimulado por IL-6. Su aumento hace que los eritrocitos formen
pilas que sedimentan ms rpidamente por unidad de gravedad que los
eritrocitos individuales, siendo la base de la medicin de la velocidad de
sedimentacin globular como prueba simple para la respuesta inflamatoria
sistmica.