Resumen de Pediatría

Signos Vitales
Hipotermia
Afebril
Subfebril
Febril
Hipertermia
Edad
RN-3 meses
3 meses-2 aos
2-10 aos
>10 aos
Temperatura
Axilar
<36C
36.2-37C
37.1-37.9C
>38C
>41C
Rectal
<36.5C
37-37.5C
37.5-38C
>38C
>41C
Frecuencia cardiaca
Despierto Promedio
85-200
140
100-190
130
60-140
80
60-100
75
Categora
Face
Expresin facial
Legs
Piernas
Activity
Actividad
Cry
Llanto
Consolability
Consolabilidad
Respuesta
de
Apertura Ocular
Respuesta
Motora
Respuesta Verbal
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Frecuencia respiratoria
Edad
rpm
40-60
Recin nacido
30-40
Lactante
20-30
Preescolar
15-20
Escolar
12-16
Adolescente
Dormido
80-160
75-160
60-90
50-90
Presin arterial
PA
PA
Sistlica Diastlica
70-90
40-50
0-5 aos
90-110
50-70
6-10 aos
100-120 60-80
11-14 aos
Edad
Escala de FLACC
0
1
Normal
Muecas
Relajadas
Mviles
Normal
Movimientos permanentes
Sin llanto
Gemidos
No requiere
Distraible
Escala Peditrica de Glasgow

Espontaneo
Al llamado u orden verbal
Al estimulo doloroso
Ninguno
Espontanea u obedece ordenes
Localiza el estimulo doloroso
Se retira al estimulo doloroso
Flexin anormal al estimulo doloroso
Extensin anormal al estimulo doloroso
Ninguno
>5 aos
2-5 aos
Orientado y conversa
Frases apropiadas
Conversacin confusa
Frases/palabras
inapropiadas
Palabras inapropiadas Llanto persistente
Sonido incomprensible Quejidos al dolor
Ninguno
Ninguno
2
Afligida
Flexin
Quieto
Llanto
No consolable
0-2 aos
Comportamiento normal
Llanto consolable
Llanto persistente
Quejidos al dolor
Ninguno
Exmenes de Laboratorio
1. Exmenes de sangre
Examen
Hemograma
Hemoglobina
Eritrocitos
VCM (Volumen corpuscular medio)
HCM (Contenido corpuscular medio de hemoglobina)
CHCM (Concentracin hemoglobina corpuscular medio)
Leucocitos
Plaquetas
Sodio
Potasio
Cloro
Calcio
Ph
PO
PCO
HCO
BE
Ph
PO
PCO
HCO
BE
Tiempo de protrombina
TTPK (Tiempo de tromboplastina parcial)
VHS
Creatinina
BUN
Glucosa
Protena C reactiva
Bilirrubina total
Hematolgicos
ELP
Gases arteriales
Gases venosos
Coagulacin
Otros exmenes
2. Exmenes de orina
Examen
Densidad
Ph
Acido rico
Glucosa
Nitrgeno ureico
Protena
Rango
1015-1025
4.8-7.4
37-92 mg/dL
<15 mg/dL
0.42-1.40 g/dL
<12 mg/dL
Rango
35-45%
11.5-13 g/dL
4-5.2x10/mm
75-90 fL
27-32 pg
32-36 gr/dL
5.000-12.000 mm
150-400 mil
130-150 mmol/L
4-5 mmol/L
35-140 mg/dL
7.6-10.8 mg/dL
7.35-7.45
80-100 mmHg
35-45 mmHg
22-26 mEq/L
-2- +2 mmol/L
7.31-7.41
30-40 mmHg
41-51 mmHg
22-29 mEq/L
0- +4 mmol/L
12 seg
25-35 seg
<15 mm/hrs
<1 mg/dL
5-20 mg/dL
60-110 mg/dL
<5 mg/dL
<1.1 mg/dL
Atencin Inmediata
Atencin prenatal
Valoracin prenatal
Preparacin de la unidad de atencin inmediata
- Datos identificacin materna
- Sonda de aspiracin
- Condiciones de salud materna
- Tener cerca mascarilla y red de oxigeno en buen
- Exmenes de laboratorio: Hemograma,
estado
factor Rh, grupo sanguneo, VRS, VIH
- Calibrar la pesa
- Valoracin de trabajo de parto:
- Tener cerca el podmetro y cinta de medir
Monitorizacin latidos cardiofetales,
- Preparar la caja de ligadura: Jeringa tuberculina con
valoracin de dilatacin canal vaginal
vitamina K (dosis 1mg en RNT/ 0.5mg en RNPR), 2
clamp, 1 tijera, 2 trulas con alcohol al 70%, 2 gasas
estriles con suero fisiolgico, ungento de caff o
colirio
Atencin en sala de parto
Valoracin sala de parto
- Temperatura de 24C
- Observar anestesia/analgesia recibida
- Mtodos de expulsin fetal y duracin
- Asepsia del parto
- Caractersticas del liquido amnitico
- Complicaciones durante trabajo de parto
Signo
Frecuencia cardiaca
Esfuerzo respiratorio
Tono muscular
Puntaje
8-10
5-7
3-4
0-2
Ausente
Ausente
Ausente
Sin respuesta
Test de APGAR
1
<100
Lento/irregular
Alguna flexin
extremidades
Llanto dbil
2
>100
Llanto bueno
en Movimientos activos
Llanto vigoroso con tos y

estornudos
Azul plido
Cuerpo rosado con Completamente rosado
extremidades azules
Conductas a seguir segn puntaje obtenido
Condicin
Conducta a seguir
Buenas condiciones, no hay asfixia Requiere solo cuidados de rutina
Asfixia o depresin leve
Requiere O con mascarilla facial y estimulacin
Asfixia o depresin moderada
Requiere O a presin positiva con bolsa autoinflable
Asfixia o depresin grave
Requiere intubacin y reanimacin completa
Irritabilidad refleja
Color
Valoracin en RN
- Sexo del RN
- Caractersticas del cordn umbilical
- Test de APGAR
- Mediciones antropomtricas
- Fomentar el apego materno-fetal
El test de APGAR se realiza al minuto (orienta a la reanimacin), y a los 5 minutos (mide la

adaptacin del RN al medio extrauterino).
Atencin inmediata
Cuidados que se brindan al RN al nacer en la sala de parto, donde se detecta
y evalan situaciones de riesgo para la vida, y las conductas a seguir.
Acciones de atencin inmediata:
- Secar al RN.
- Colocar al nio en cuna radiante.
- Aspirar secreciones de boca/nariz en caso de ser necesario (Sonda #6 u 8 F).
- Control de signos vitales (FC, FR, T rectal).
- Profilaxis del cordn umbilical con alcohol al 70%.
- Realizar profilaxis ocular: (1) Limpiar con suero fisiolgico, y (2) aplicar el ungento de caff.
- Administrar la Vitamina K por va IM en el tercio medio de cara anterior del muslo.
- Realizar antropometra: Pesar, medir talla y circunferencia craneana.
- Registrar todo lo realizado y los datos antropomtricos.
- Colocar brazalete de identificacin al RN.
- Trasladar a unidad de neonatologa para monitorizacin y cuidados de transicin.
Primer periodo de reactividad

- Ocurre en primeros 15-30
minutos.
- Se
caracteriza
por:
Taquicardia; FR 60-80 rpm
que
es
irregular
y
acompaado de aleteo nasal
y
retraccin
costal;
disminucin de temperatura
corporal/cutnea.
Cuidados de transicin
Periodo intermedio
- Ocurre a 2-6 hrs.
- Se
caracteriza
por
normalizacin del estado del
RN (Disminucin FC, FR; el
nio est tranquilo y tiende a
dormirse).
Segundo periodo de reactividad

- Se caracteriza por: Nio
est ms activo con buena
respuesta
a
estmulos;
aparece secreciones en la
boca que produce vmitos.
Valoracin del Recin Nacido

1. Evaluacin de la edad Gestacional
a. Signos de maduracin
o Firmeza del cartlago de la oreja
o Grosor y transparencia de la piel
o Palpacin y dimetro del ndulo mamario
o Presencia de pliegues plantares
o Aspecto de los genitales
o Distribucin del lanugo
Determinacin de edad gestacional peditrica
Caractersticas fsicas
Pre-termino
Termino
Solo 1/3 anterior
2/3 anterior
Pliegues plantares
Muy
delgada, Ligero engrosamiento
Piel (color y textura)
gelatinosa; color rojo de piel y de color
oscuro
rosado
Abundante lanugo en Con poco lanugo
Lanugo en espalda
toda la espalda
Fcilmente deformable
Demora en volver a su
Pabelln auricular
posicin
Fino y aglutinado
Intermedio
Pelo
Genitales masculinos
Genitales femeninos
Ndulo mamario
Post-termino
Toda la planta
Engrosamiento de piel,
de color rosado plido
Sin lanugo
Indeformable
Grueso
e
individualizable
Testculos en escroto
Escroto
colgante,
abundantes
arrugas,
testculos en escroto
Labios mayores casi Labios mayores cubren
cubren a los menores
a los menores
Escroto pequeo, pocas

arrugas, ningn testculo
en escroto
Labios
mayores
rudimentarios,
labios
menores sobresalen
No se palpa
0.5-1 cm de dimetro
>1 cm de dimetro
b. Signos neurolgicos
o Desarrollo del tono muscular (maduracin caudal-ceflico)
o Desarrollo de reflejos arcaicos (maduracin ceflico-caudal)
Reflejo arcaico
Succin
Bsqueda
Moro
Marcha automtica
Prensin palmar
Prensin plantar
Babinsky
Reaccin de maduracin
Paracadas lateral
Paracadas horizontal
Landau
Reflejos arcaicos o primarios

Edad aparicin
Edad desaparicin
20 semanas gestacin
4-6 meses
RN
2-4 meses
RN
6-8 semanas/ incompleto 6 meses
RN
2-3 meses
RN
3-4 meses
RN
9-10 meses
RN
Completo 1 ao/ incompleto 2 aos
Reaccin de maduracin
Edad aparicin
Edad desaparicin
6 meses
Persiste
9-10 meses
Persiste
3-4 meses
12-24 meses
2. Clasificacin del RN
Segn edad gestacional
RNT: 38-42 semanas
AEG: percentil 10-90 CCI
RNPR: <37 semanas
PEG: <percentil 10 CCI
RNPT: >42 semanas
GEG: >percentil 90 CCI
Segn peso de nacimiento

- Peso normal:3000-3500 gr
- Peso insuficiente: 2500-<3000 gr
- Bajo peso: <2500->1500 gr
- Muy bajo peso: <1500 gr
- Extremo bajo peso: <1000 gr
3. Exmenes de laboratorios
Examen
Factor Rh
Valor
Positivo
Negativo
PKU
0
A
B
AB
Directo
Indirecto
>2 mg/dl
TSH
>20 ulU/ml
Grupo
sanguneo
Coombs
Descripcin
Presenta la protena integral de la membrana aglutingena en los
eritrocitos.
No presenta la protena en los eritrocitos, esto lleva a tener anticuerpo o
aglutininas contra los Rh (+).
No contiene antgenos, crea anticuerpos A y B.
Contiene antgenos A, crea anticuerpos B.
Contiene antgenos B, crea anticuerpos A.
Contiene antgenos A y B, no crea anticuerpos.
Detecta anticuerpos que ya se han fijado en superficie de los eritrocitos.
Detecta anticuerpos circulantes libres.
Examen que detecta la fenilquetonuria (se caracteriza por
ausencia/dficit de enzima fenilalanina hidroxilasa).
Examen que detecta el hipotiroidismo congnito (se caracteriza por
falta/dficit de formacin de hormonas tiroideas).
4. Examen fsico general

RNT: Flexin de extremidades, hipertnicas y manos empuadas/Posicin
intrauterina.
RNPR: Mayor extensin de la extremidades (posicin de rana).
Movimientos
- EESS movimientos asimtricos: Lesin plexo braquial o fractura
Movilidad
simtricos
de clavcula.
- EEII movimientos asimtricos: Dao races terminales.
Talla: 45-50 cm
CC: 35 cm
Antropometra Peso: 3000-3500 gr
Vernix caseoso/unto sebceo (materia grasa blanquecina que cubre el cuerpo y evita
Piel
la maceracin; se ubica en RNT en dorso, cuero cabelludo y pliegues).
Lanugo (pelo fino sobre hombros y dorso en RNT).
Mancha monglica (mancha color azul pizarra ubicada en dorso, nalgas o muslos;
desaparece aprox. 18 meses).
Hemangiomas planos (bolsas/manchas de color rosado ubicados en el occipucio,
parpados, frente y cuello y que desaparecen en un periodo mximo de 2 aos edad).
Eritema txico (erupcin maculo-papular con base eritematosa y centro color
amarillento que tiene eosinfilos; aparece 2-3 das postparto y desaparece en una
semana).
Piel marmoleada (inestabilidad vasomotora).
Millium nasal(puntitos blancos en la punta de nariz); signo de madurez, aparece a las 36SG
Posicin
5. Examen fsico segmentario

Cabeza
Cara
Odos y orejas
Cuello
Trax
Abdomen
Columna
vertebral
Extremidades
Genitales
Regin anal
Tamao, forma, fontanelas (nmero, tamao, tensin), suturas, cabello.

Valorar presencia de cefalohematoma (acumulacin de sangre bajo el periostio) o de
caput succedancum o bolsa serosangunea (edema de cuero cabelludo debido a
trabajo de parto); adems se debe descartar una craneosinostosis.
Ojos: Forma y tamao de ojos, permeabilidad conducto lagrimal, edema, estrabismo,
ptosis, nistagmo, enrojecimiento conjuntival, escleras, pupilas, opacidades corneales.
En el RN, puede presentar parpados edematosos.
Nariz: Tamao y forma de nariz, tipo de respiracin (RN respirador nasal), estridor,
obstrucciones, aleteo nasal, secreciones, posicin del tabique. Observar la presencia
de Millium sebceo.
Boca: Caractersticas de los labios (grosor, fisuras), aspecto de mucosa bucal (color,
hidratacin, erupciones, perlas de Epstein), secreciones, tipo llanto, reflejo de
succin.
Forma y tamao de pabelln auricular.
RN cuello corto y simtrico. Valorar movilidad y aumento de volumen (bocio, quiste
tirogloso y hematoma del esternocleidomastoideo).
Forma, simetra, retracciones, forma de costillas, rosario costal, presencia ndulo
mamario; en pulmones ver tipo respiracin (RN respiracin abdominal), FR,
sibilancias, jadeos, disnea, ruidos anormales, polipnea; en corazn auscultar ruidos
cardiacos y presencia de soplos.
Distendido, caractersticas del cordn umbilical; ver presencia de hernias inguinales,
onfalocele, gastroquisis.
Alineacin columna vertebral, quiste o fosita pironidal, valorar zona lumbosacra en
busca de pelos, solevantamiento de piel, mancha monglica.
Superiores: Simetra, presencia de deformaciones (polidactilia, sindactilia), valorar
reflejo de prensin palmar y de moro.
Inferiores: Simetra, valorar tipo de pie (pie bot), presencia malformaciones
(polidactilia, sindactilia), presencia de reflejo de prensin plantar, de Babinsky y el
de marcha automtica.
Masculinos: Meato urinario, adherencias prepuciales, deformidades del pene,
presencia testculos en bolsa escrotal, tamao de testculos (hidrocele).
Femeninos: Caractersticas externas (labios mayores cubren labios menores y el
cltoris en RNT), secreciones blanquecinas, pseudomestruacin; valorar presencia
anormalidades como sinequia de labios menores, hermafroditismo.
Valorar permeabilidad del ano.
Termorregulacin
Termorregulacin
Capacidad de mantener una temperatura corporal estable por medio de
mecanismos que regulan las perdidas y produccin de calor.
El centro encargado del control trmico se ubica en los ncleos prepticos y anteriores del
hipotlamo, que recibe informacin de los receptores trmicos cutneos, receptores trmicos
profundos (situados en grandes vasos, vsceras abdominales, y medula espinal) y de la sangre que
perfunde al hipotlamo (receptores trmicos en rea preptica).
Caractersticas de termorregulacin del RN
1. RN menor capacidad producir calor y mayor prdida de calor
2. RNPR menor respuesta termognica por inmadurez
3. Menor capacidad termognica en primeras horas de vida
4. Respuesta metablica al frio mejora con las horas, llegando a cifras semejantes al adulto en das
Factores de las prdidas de calor en RN
- Alta relacin superficie/volumen: Depende del tamao del RN, entre ms pequeo el RN mayor es
la relacin y mayor es la superficie expuesta.
- Menor aislamiento cutneo: El grosor de piel depende de la edad gestacional, a menor edad
gestacional menor es el grosor de piel.
- Control vasomotor: El frio aumenta sensibilidad de los vasos a las catecolaminas, provocando
vasoconstriccin disminuyendo flujo sanguneo cutneo y as evitar las prdidas de calor por
conveccin.
- Postura corporal: Predominio de posicin fetal a mayor edad gestacional, por accin de msculos
flexores por sobre los extensores.
Mecanismos de prdidas de calor
Gradiente
interna
- Factores
Mecanismo
estables:
Conduccin
Respiracin
,
sudoracin Radiacin
- Factores
regulables:
Vasodilatac
in
Evaporacin
Conveccin
Gradiente externa
Descripcin
Transferencia de calor entre dos
objetos slidos que estn en
contacto.
Intercambio calrico entre dos
objetos a distancia, o que no estn
en contacto.
Prdida por gasto energtico de
paso agua a vapor agua (1 gr HO
consume 0.58 Cal); pueden ser
insensibles (piel/respiracin) o
sensibles (sudoracin).
Transferencia de calor entre una
superficie slida y el aire o lquido.
Ejemplos
-Colchn frio, balanza.
-Ropa, brazadas, sabanas.
-Manos fras que toquen al RN.
-Rayos solares, fototerapia,
calefaccin.
-Paredes fras o cercanas con
ventanas.
-Aplicacin de soluciones,
compresas hmedas.
-Cabello o superficie corporal
hmeda en sala parto o durante
el bao.
-Corrientes de aire de puertas,
ventanas, aire acondicionado.
-Sala o bao frio.
Mecanismo de Produccin de calor

Termognesis no
termorreguladora(TNT)
Por accin metablica que no
compensa las prdidas de calor, es
resultado de:
- Metabolismo
basal
(calor
producido por el gasto energtico
necesario para la vida).
- Catabolismo
de
alimentos
(aumenta
metabolismo
tras
consumir alimentos).
- Actividad fsica (qumica a nivel
muscular que genera calor).
- Estmulos dolorosos (llanto e
intranquilidad).
Termognesis termorreguladora (TT)

Actividad metablica que compensa las prdidas de calor.
Factores que influyen en TT: (1) Hipotiroidismo congnito
(dificultad termorregular), (2) Asfixia, y (3) Bloqueadores
-adrenrgicos y diazepam.
3 tipos:
- Termognesis muscular voluntaria
- Termognesis muscular involuntaria
- Termognesis no muscular o qumica: Grasa Parda
Grasa parda: Tejido graso vascularizado con inervacin
simptica, produce calor por reacciones qumicas
exotrmicas; los nervios simpticos liberan NA que
aumenta produccin de AMP-cclico, el cual activa la
lipasa que produce hidrolisis de triglicridos, liberando
glicerol y cidos grasos, los cuales se oxidan para producir
CALOR.
Grasa parda se deposita a 26-30 semanas de gestacin y
disminuye a los 4 meses postnatal.
Se ubica regin interescapular, alrededor de vasos y
msculos del cuello, axila y en el mediastino (entre esfago
y trquea).
Ambiente trmico neutral (ATN)

Rango de T ambiental en el cual el gasto metablico (consumo de oxigeno) se mantiene en el mnimo
y la regulacin de la temperatura se efecta por mecanismos fsicos no evaporativos, mantenindose la
T corporal profunda en rangos normales
El RN esta en equilibrio con el medio ambiente
T del ATN es de 27-28C
Factores que influyen en el manejo de ATN

Por parte del RN
Por parte del ambiente
Edad gestacional
T del ambiente
Peso
La T de superficies radiantes cercanas:
sol, calefactores, paredes, ventanas, etc.
Edad postnatal
Presencia de corrientes de aire y humedad
Vestimenta
ambiental
Enfermedad
1. Hipotermia
Temperatura axilar <36.5C (RN T axilar ideal 37C)
Respuesta de RN al frio
Descarga NA estimulando grasa parda
Fisiopatologa
Al disminuir la temperatura corporal en el RN, por accin del hipotlamo se produce un aumento del
gasto metablico y oxgeno, as produce calor y activa los mecanismos que evitan las prdidas de
calor; es decir, la primera reaccin frente a hipotermia es una vasoconstriccin perifrica (disminuye
perfusin sangunea a nivel renal e intestinal y favorece el flujo sanguneo hacia los rganos nobles),
al mismo tiempo se produce liberacin de NA que tiene dos funciones:
1. Vasoconstriccin pulmonar e hipertensin pulmonar (respiracin aumentada, lenta y superficial)
disminuyendo el flujo sanguneo pulmonar, menor oxigenacin de sangre y retencin de CO;
esto genera una hipoxemia que genera una hipoxia tisular.
2. Estimulacin de la grasa parda para producir calor.
Manifestaciones clnicas
Enfriamiento produce
- Quejido
- Dificultad respiratoria: aleteo nasal, uso musculatura
accesoria, tiraje, cianosis, quejido
- Apnea
- Piel fra y plida, cianosis central
- Bradicardia
- Hipotona
- Dificultad alimentarse/rechazo alimenticio
- Hipoglicemia
- Acidosis
- Oliguria
Manifestaciones clnicas inespecficas

- Letargo
- Hipoactividad
- Hiporreflexia
- Dificultad de alimentarse al pecho
Complicaciones
- Hipertensin pulmonar.
- Reapertura del ductus arterioso (debido a la Hipoxia).
- ECN (vasoconstriccin e hipoxia a nivel intestinal).
- Acidosis metablica.
- Hipoglicemia (mayor consumo/produccin de glucosa por metabolismo anaerobio).
- Hiperbilirrubinemia (Acidosis
Disociacin BNC de albumina
Aumento bilirrubina libre).
- Disminucin del peso corporal o peso estacionario (Dificultad de alimentacin y el gran gasto
energtico que requiere para producir calor).
- Insuficiencia renal (disminucin de perfusin renal).
Diagnstico
- Examen fsico, control signos vitales.
- Exmenes de laboratorios: medicin de gases arteriales, hemoglucotest.
Tratamiento
- Posicin prona para estimulacin de grasa parda.
- Desvestir y mantener en cuna radiante a potencia de >50%.
- Control signos vitales cada 30 minutos.
10
Diagnstico de enfermera
Hipotermia r/c Hipoglicemia/Asfixia perinatal m/p T axilar <36.5, bradicardia, taquipnea, piel fra y
plida, quejido, hipotona, cianosis, uso musculatura accesoria, aleteo nasal, rechazo/dificultad
alimentarse
Objetivo: El RN lograra aumentar la temperatura corporal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 30 minutos, evidenciado por Taxilar 37C, FC 140160, FR 40-60, piel tibia y rosada, ausencia de hipotona, cianosis, quejido, musculatura accesoria,
aleteo nasal, y sin dificultad para alimentarse
Intervenciones de enfermera:
- Desvestir al RN y colocar en cuna radiante en posicin prono
- Control signos vitales cada 15 min: T axilar, FC, FR
- Administracin de oxigeno SIM
- Toma de exmenes SIM: gases arteriales, hemoglucotest
- Instalacin de VVP
Evaluacin: El RN logra aumentar la temperatura corporal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 30 minutos, evidenciado por Taxilar 37C, FC 140160, FR 40-60, piel tibia y rosada, ausencia de hipotona, cianosis, quejido, musculatura accesoria,
aleteo nasal, y sin dificultad para alimentarse
2. Hipertermia
T corporal sobre rangos normales (T axilar y rectal >37.5)
Menos frecuente
RN segn la causa se produce
Vasodilatacin o vasoconstriccin
Fisiopatologa
Cuando aumenta la temperatura, el centro termorregulador activa las fibras eferentes del sistema
nervioso autnomo, aumentando la prdida de calor al producir vasodilatacin cutnea (conveccin) y
aumento de la sudoracin (evaporacin).
Causas de hipertermia
- Manejo inadecuado del ATN
- Deshidratacin
Vasodilatacin y T de extremidades y tronco son igual
- Alteracin mecanismos termorregulador
- Proceso infeccioso
Produce vasoconstriccin y T en extremidades son ms fras que tronco
- Hipotona
- Taquicardia
- Polipnea
- Respiracin jadeante
- Irritabilidad
- Sudoracin
- Rubicundez y piel caliente a palpacin
11
Diagnstico
- Examen fsico y control signos vitales
Tratamiento
- Disminuir la T ambiental
- Control de signos vitales
- Retirar las barreras que impiden las prdidas de calor (desabrigar)
1) Hipertermia r/c Periodo prolongado en cuna radiante m/p T axilar >37.5, polipnea, piel caliente a
la palpacin, rubicundez, sudoracin
Objetivo: El RN lograra normalizar la termorregulacin tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 30 minutos, evidenciado por Taxilar >37.5, FR 4060, ausencia de piel caliente a la palpacin, rubicundez, sudoracin
Intervenciones:
- Quitar de cuna radiante al RN
- Control de signos vitales cada 15 min
Evaluacin: El RN logra normalizar la termorregulacin tras la intervencin de enfermera
2) Hipertermia r/c Proceso infeccioso durante el periodo neonatal m/p T axilar >37.5, polipnea, piel
caliente a la palpacin, rubicundez, sudoracin
Objetivo: El RN lograra normalizar la termorregulacin tras la intervencin de enfermera
- Desabrigar al RN
- Control de signos vitales cada 15 min
- Instalacin VVP
- Toma de exmenes SIM
- Administracin de medicamentos SIM
Evaluacin: El RN logra normalizar la termorregulacin tras la intervencin de enfermera
12
Asfixia Perinatal
Asfixia
Es la falta de aire o respiracin.

Disminucin del intercambio gaseoso a nivel placentario o pulmonar.
Se caracteriza por: Depresin cardiorespiratoria, cianosis y palidez
-
Hipoxemia
Hipercapnia
Hipoxia tisular/Isquemia
Acidosis mixta
Compromiso multisistmico y sintomatolgico

Depende de
Intensidad y duracin de asfixia en cada rgano
Factores de riesgo
Factores prenatales
- Rotura
prematura
de
membranas
- Desprendimiento de placenta
- Prolapso cordn umbilical
- Liquido amnitico c/meconio
- Trabajo parto prolongado
Factores maternos
- Edades extremas
- Infecciones crnicas
- Enfermedades asociadas al
embarazo
- Hipotensin materna durante
trabajo de parto
- Abuso de sustancias
Factores fetales
Retardo
crecimiento
intrauterino
Infeccin fetal
Gemelos
Malformacin congnita
Polihidroamnios
Prematurez
Fisiopatologa
La asfixia produce alteraciones en la fisiologa respiratoria y circulatoria, con ello disminuye el
aporte de oxigeno a los tejidos (hipoxia) alterando el metabolismo y funcionamiento celular; se
produce una redistribucin del gasto cardiaco disminuyendo el aporte de flujo sanguneo a ciertos
rganos (intestino, riones, musculo y piel) y privilegiando los rganos nobles (cerebro, miocardio,
suprarrenales). En la etapa inicial de asfixia el RN intenta insuflar sus pulmones, al agravarse se
deprime el centro respiratorio e imposibilita que el RN lleve a cabo un proceso ventilatorio efectivo.
Con respecto al miocardio este depende de su reserva de glucgeno almacenada para obtener energa,
al disminuir esta reserva el miocrdico est expuesto a niveles cada vez menores de PO y pH
(produce disminucin funcin miocrdica y reduccin del flujo sanguneo). Estos cambios
cardiovasculares producen cambios en FC y las presiones aortica y venosa centrales; a nivel
endocrino como respuesta a la asfixia se produce elevacin de las concentraciones plasmticas de
catecolaminas, renina, vasopresina y glucocorticoides. Adems se produce una serie de eventos
metablicos durante la asfixia como: hipoglicemia, hipocalcemia e hipercalemia. Dao causado por la
asfixia depende de la alteracin del aporte de oxigeno a los tejidos, el cual est influenciado por:
- Cantidad de O arterial (concentracin y tipo de hemoglobina, PO)
- Circulacin adecuada
13
La Hipoxia genera dos eventos:

1. Apnea Primaria (periodo inicial de respiraciones profundas) hay cianosis pero el tono muscular
conservado
FC >100 lat/min, PA y tono muscular normal
Respiracin reinicia tras estimulacin tctil
Si asfixia continua pasa a
2. Apnea Secundaria (periodo de respiraciones jadeantes y profundas) hay cianosis y palidez,
hipotensin, ausencia de tono muscular y reflejos arcaicos, bradicardia, acidosis metablica.
RN requiere ventilacin asistida y aporte de oxigeno
Disminucin y redistribucin del debito cardiaco
Privilegio flujo a rganos nobles
Disminucin flujo a nivel pulmonar, renal, intestinal y musculo esqueltico
Compromiso multisistmico
rganos ms afectados
- SNC
- Cardiovascular
- Respiratorio
- Renal
rganos que pueden sufrir dao

- Digestivo
- Hematolgico
- Hgado
- Compromiso metablico
1. SNC rgano muy vulnerable

Encefalopata Hipxico isqumico
Nivel de conciencia
Tono muscular
Postura
Reflejo de moro
Reflejo de succin
Funcin autonmica
Pupilas
Convulsiones
EEG
Duracin
Escasa capacidad regeneracin y graves secuelas, entre ella la
Tipo de encefalopata hipxico isqumico/SARNAT

Grado I (leve)
Grado II (moderado)
Hiper-alerta
Letargia
Normal
Hipotona
Ligera flexin distal
Fuerte flexin distal
Hiper-reactivo
Dbil, incompleto
Dbil
Dbil o ausente
Simptica
Parasimptica
Midriasis
Miosis
Ausentes
Frecuente
Normal
Alterado
<24 hrs
2-14 das
Grado III (severo)

Estupor/coma
Flacidez
Descerebracin
Ausente
Ausente
Disminuida
Posicin media
Rara
Anormal
Horas o semanas
2. Sistema cardiovascular
Isquemia miocrdica transitoria y signos de insuficiencia cardiaca
(polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope).
3. Sistema respiratorio
Hipoxemia y acidosis produce vasoconstriccin del rbol bronquial,
aumento resistencia de arteria pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda.
4. Sistema renal
5. Sistema digestivo
Disminucin perfusin renal (oliguria, retencin nitrogenada)

Hipoperfusin intestinal, disminucin tracto intestinal
HTA, IRA.
ECN.
6. Sistema hematolgico y heptico

Debido a hipoxia y estrs Leucopenia, leucocitosis con
desviacin a la izquierda, Trombocitopenia.
Asfixia grave
Aumento transaminasas, acido lctico, amonio sanguneo.
7. Compromiso metablico
Hipoxia/isquemia tisular
14
Acidosis metablica.
Glicolisis por va anaerbica y secrecin calcitonina
Hipoglicemia y
hipocalcemia.
Complicaciones
Factores de mal pronstico
- Encefalopata hipxico isqumico grado II y III de SARNAT, convulsiones precoces y
prolongadas, insuficiencia respiratoria, EEG y eco cerebral anormales, examen neurolgico
anormal al alta.
- Secuelas ms caractersticas
Parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit
perceptual.
Diagnstico
Mtodo diagnostico por AAP y ACGO
Exmenes complementarios
- Gasometra de cordn umbilical <7.11
- EEG y TAC de control
- Apgar <3 al min y <6 a los 5 min
- Examen neurolgico precoz y al alta
- Datos clnicos de encefalopata hipxico - Medicin de izoenzimas cerebrales y cardiacas
isqumico
- Hemograma, ELP, pruebas de coagulacin,
- Evidencia
bioqumica
de
disfuncin
gases arteriales, nitrgeno ureico
multiorgnica
Clasificacin segn AAP y ACGO
Clasificacin
Criterios
Conducta a seguir
CSV cada 4-6 horas y enviar con su madre tras
Leve
- Apgar >3-<7 al min
- pH arteria
umbilical estabilizar al menor.
>7.11
- Ausencia sntomas
Observar por 12-24 horas y si hay compromiso
Moderada
- Apgar 3-5 al min
- pH arteria
umbilical sensorial se debe hospitalizar; hay que retardar
alimentacin hasta restablecer reflejo de succin.
<7.11
- Sntomas leves-moderados
Hospitalizar en UCI con monitorizacin continua de
Severa
- Apgar <3 al min
signos vitales; mantener oxigeno y VM, restringir
- pH arteria umbilical <7
administracin
lquidos,
uso
dopamina
y
- Con sntomas graves
anticonvulsionantes.
Tratamiento
Mantener funcin cardiorespiratoria en rangos normales mediante oxigeno y/o
ventilacin.
Mecnica Mantener PA mediante drogas vasoactivas para favorecer perfusin cerebral, corregir
acidosis e hipoglicemia, corregir hipovolemia y anemia, uso anticonvulsionantes
(Fenobarbital 20 mg EV).
Especifico Terapias experimentales como hipotermia general y selectiva de cabeza, removedores de
radicales libres, bloqueadores de calcio, antagonistas de aminocidos (Glutamina).
General
15
Alteracin del intercambio gaseoso r/c aspiracin de meconio m/p apgar <4 al min, retraccin costal,
cianosis, polipnea, taquicardia, hipotona
Objetivo: El RN lograra mejorar el intercambio gaseoso tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 20 minutos evidenciado por apgar >7 al min,
ausencia de retraccin costal, cianosis, hipotona, FR 40-60, FC >120
- Aspiracin de secreciones
- Apoyo ventilatorio con oxigeno
- Control signos vitales cada 2 min
- Comenzar el masaje cardiaco si FC es <60 ppm
Evaluacin: El RN logra mejorar el intercambio gaseoso tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 20 minutos evidenciado por apgar 8 al 5 min,
ausencia de retraccin costal, cianosis, hipotona, FR 55, FC 130
Sndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)

SDR
Incluye a un grupo de enfermedades que afectan el sistema respiratorio desde nariz hasta los
pulmones. Es una de las principales causas de hospitalizacin en el periodo neonatal.
Cuadro que se caracteriza por:
- Taquipnea
- Quejido
- Uso musculatura accesoria (retraccin subcostal, intercostal, supraclavicular)
- Aleteo nasal
- Cianosis
Dentro de las patologas con mayor prevalencia y severidad destacan:
1. Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
2. Bronconeumona (BRN)
3. Sndrome de Aspiracin de Meconio (SAM)
4. Hipertensin Pulmonar Persistente (HPP)
5. Hernia Diafragmtica Congnita (HDC)
1. Enfermedad membrana hialina (EMH)
Ms comn en RNPR (50% <1500 gr y 40-60% 34 semanas de gestacin), producto de inmadurez
pulmonar que conlleva al dficit de surfactante pulmonar
Dficit de produccin/ inactivacin.
Surfactante
Sustancia tensoactiva que se produce en los neumocitos tipo II a partir de sustratos
(glucosa, colina, cidos grasos) derivados de la circulacin o acumulados a travs de la gestacin
como el glicgeno; el surfactante est compuesto de:
- Fosfolpidos (80%: fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina)
- Protenas (12%: protenas del surfactante A,B,C,D; tipo A es la ms abundante)
- Lpidos (8%: colesterol)
16
El surfactante se produce a partir de las 20 semanas gestacin pero no son liberados, solo a partir de
la semana 28-32 se observa en el lquido amnitico, y se encuentra en cantidad suficiente a partir de la
semana 36 (semana 32-34 terminan de madurar los sistemas enzimticos de las clula alveolar tipo
II).
Fisiopatologa
El surfactante es liberado al interior del alveolo, el cual se va a superficie de los alveolos para
disminuir la tensin superficial y mantener la distensin alveolar durante la espiracin (las molculas
tensoactivas quedan ms concentradas a medida que se hace ms pequeo el alveolo y as impide el
colapso alveolar), pero en los RNPR al carecer de surfactante producir colapso alveolar (determina
la alteracin ventilo-perfusin y cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda con descenso de PCO
en sangre arterial y acidosis metablica secundaria a hipoxia), atelectasia alveolar, edema,
hipertensin pulmonar y dao celular que desencadena una disminucin del volumen pulmonar (los
alveolos grandes permanecen insuflados y los pequeos les cuesta insuflarse, por ello requieren
presiones elevadas de inspiracin para retener oxigeno; se forma una membrana dura en pared
alveolar al ingresar al alveolo lquidos ricos en fibrina y protenas, transformndose en una barrera
para el intercambio gaseoso lo que lleva a la hipoxemia y retencin de CO).
Disminucin de la distensibilidad pulmonar y alteracin de la relacin ventilacin-perfusin
La combinacin de hipoxemia, hipercapnia y acidosis desencadena vasoconstriccin en el territorio
pulmonar con cada del flujo sanguneo, lo que aumenta el dao de las clulas alveolares. La
hipertensin pulmonar determina el cortocircuito de derecha a izquierda a travs del foramen oval y
el ductus arterioso, agravando la hipoxemia y facilitando la salida de lquido y protenas al espacio
intersticial y alveolar.
Se caracteriza por
- Disminucin del volumen pulmonar y capacidad funcional residual (cantidad aire permanece
pulmones tras espiracin corriente normal)
- Disminucin O y aumento CO
- Aumento del volumen corriente (gas inspirado/espirado en un ciclo respiratorio no forzado)
- Acidosis metablica
Factores de riesgo/protectores
Factores de riesgo (retrasan surfactante)
- Prematurez
- Cesrea sin trabajo de parto
- Asfixia perinatal
- Eritroblastosis fetal
- Diabetes materna
- Embarazos mltiples
Factores protectores (aceleran surfactante)

Mayor edad gestacional
Parto vaginal
Antecedentes de prematuros sin EMH
Uso de corticoides, adiccin herona
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar a los primeros minutos de vida o despus de
unas horas, y se hacen ms intensos al segundo o tercer da. La sintomatologa en los RN de muy bajo
paso es menos acentuada debido a la debilidad de musculatura respiratoria lo que los lleva a una
rpida falla respiratoria con hipoventilacin y apnea.
17
Las manifestaciones, en general, son:

- Taquipnea (>60 rpm)
- Aleteo nasal
- Quejido espiratorio (se debe al cierre parcial de la glotis durante la espiracin con fin de
prevenir el colapso pulmonar)
- Retraccin subcostal, intercostal, retroclavicular
- Respiracin paradojal
- Cianosis central (mucosa bucal, lengua, dedos de manos y pies)
- Palidez y mala perfusin (se debe a la vasoconstriccin perifrica y anemia)
- Disminucin murmullo vesicular
- Oliguria
- Edema
- Aparicin precoz de apnea orienta a hipoxemia y falla respiratoria
- Gados variables de edema perifrico
- Soplo cardiaco (producto del ductus arterioso persistente)
Diagnstico
Diagnstico prenatal
Diagnstico posnatal
Diagnstico diferencial
Estudio de madurez pulmonar en lquido amnitico (mide la presencia de

surfactante en lquido amnitico).
Los ms comunes son:
-Clements o Shake test (posibilidad de generar y mantener estables
burbujas de liquido amnitico en presencia de etanol; a mayor
concentracin de fosfolpidos mejor probabilidad de producir burbujas
con la agitacin de la muestra) Valor Normal: Positivo
-ndice de licitina/ esfingomielina (cuantificacin de concentraciones de
fosfatidilcolina o lecitina, y de esfingomielina; hasta 32-33 semanas
gestacin ambos ndices son similares pero despus el de licitina aumenta
y de esfingomielina se mantiene constante) Valor Normal: >2
-Determinacin de fosfatidilglicerol (la determinacin contribuye a
prediccin del estado del pulmn del feto; este fosfolpido no aparece
hasta las 34-35 semanas en el liquido amnitico)
Valor Normal:
Presente
-Clnico: Signos y sntomas de EMH
-Rx trax: Infiltrado difuso/esmerilado (revela un aumento difuso de la
densidad en ambos campos pulmonares con apariencia granular muy fina,
como vidrio esmerilado, producto del colapso alveolar) y Broncograma
areo (imagen que se revela debido a que las vas areas con aire
contrastan con mayor densidad de los campos pulmonares)
-Exmenes laboratorio: Gases arteriales (revela moderada/severa
hipoxemia y en casos graves una hipercapnia y acidosis mixta)
-Neumona por estreptococo grupo B (se caracteriza por presencia cocos
gram positivos en aspirado gstrico o traqueal, y rpida tendencia al
shock)
-Taquipnea transitoria del neonato (en la Rx de trax no revela
hipoventilacin o imgenes reticulonodulares finas o esmerilado, y la
asistencia respiratoria que requieren es menor)
-Neumotrax
-Edema pulmonar
18
Tratamiento
Tratamiento prenatal
- Derivar embarazos de
riesgo a CRS
- Prevencin y manejo del
trabajo parto prematuro
- Determinacin
o
aceleracin de madurez
pulmonar fetal
Tratamiento perinatal
Tratamiento
y
prevencin de asfixia
perinatal
Tratamiento neonatal
- Terapia de instilacin de surfactante exgeno
- Mantener adecuado ambiente trmico neutral
- Balance hdrico estricto
- Equilibrio acido/base
- Aporte exgeno de bicarbonato
- Oxigenoterapia controlada
- Control gases arteriales, Rx trax, glicemia
- Monitorizacin cardiaca, respiratoria y renal
El manejo del RN con EMH se divide en 4 pilares: (1) Prevencin, (2) medidas generales, (3)
administracin de surfactante y (4) asistencia o soporte respiratorio
(1) Prevencin: Las medidas de prevencin estn dirigidas a:
- Prevencin de parto prematuro mediante un ptimo control del embarazo.
- Uso de tocolticos (inhibidores de contracciones uterinas que prolongan el parto hasta
48 hrs, estos no previenen el parto prematuro), esteroides (dexametasona o
betametasona) y glucocorticoides (prevencin de enfermedades de RNPR como:
hemorragia intracraneana, persistencia del ductus arterioso, barotrauma y ECN)
prenatales; en caso de rotura prematura de membranas el uso de -mimticos
(prolonga el embarazo y favorece la maduracin pulmonar). Tambin se puede utilizar
la instilacin de surfactante exgeno (como medida profilctica o tratamiento de EMH).
(2) Medidas generales: Estas medidas comprenden:
- Estricto control de la temperatura (importante mantenerlos en temperatura neutral
para prevenir hipotermia/hipertermia y disminuir el consumo de oxigeno; mantener T
del nio entre 36.5-36.7C).
- Adecuada hidratacin y aporte calrico (el adecuado control previene las
complicaciones y mejora el pronstico; el aporte calrico de las primeras 24-48 hrs se
mantiene a travs del aporte de glucosa al 10% y si es imposible la alimentacin por los
3 primeros das se debe comenzar con alimentacin parenteral proporcionando
glucosa, aminocidos, lpidos, vitaminas y oligoelementos; el aporte de lquidos y
electrolitos vara de acuerdo a edad gestacional y postnatal, perdidas insensibles, y con
funcin cardiovascular y renal).
- Monitorizacin de las funciones vitales (se debe controlar FC, FR, PA, T, diuresis,
saturacin de hemoglobina, gases arteriales).
- Medidas de asepsia (prevencin de infecciones nosocomiales o intrahospitalarias).
- Soporte farmacolgico (a veces es necesario el uso de sangre o infusin de soluciones
salinas debido a hipovolemia, a veces se necesita la administracin de drogas
vasopresoras como dopamina o dobutamina en hipotensin arterial no asociado a
hipovolemia; en las acidosis metablica se puede utilizar bicarbonato de sodio 2-3
mEq/kg, si acidosis es respiratoria o mixta se debe mejorar la ventilacin del RN).
19
(3) Administracin de surfactante: El surfactante exgeno se utiliza como suspensin liquida por el
tubo endotraqueal, el surfactante se puede usar de forma preventiva antes que ocurra la
primera respiracin del neonato o en forma de tratamiento o rescate en aquellos nios que ya se
ha confirmado la EMH (cuando estn intubados y requieren ms del 30% de oxigeno).
(4) Asistencia respiratoria: El RN puede requerir desde simple oxigenoterapia hasta el uso de
ventilacin mecnica, cuya finalidad es mantener una adecuada oxigenacin, ventilacin y
equilibrio acido-base.
- Oxigenoterapia: Administracin de oxigeno adicional que normalmente existe en el aire
ambiental y debe ser indicada, dosificada y controlada; adems debe administrarse
hmedo y a T corporal (es el principal tratamiento de la hipoxemia del RN con
dificultad respiratoria) y en RN se administra a travs del Hood o campana de plstico.
- Presin positiva continua: Esta evita el colapso alveolar durante la espiracin y
favorece la expansin de algunos alveolos previamente colapsados; se administra a
travs de un tubo endotraqueal o uno ubicado en la regin nasofarngea posterior o a
travs de pinzas endonasales.
- Ventilacin mecnica: Este reemplaza el esfuerzo inspiratorio por la presin positiva
intermitente generada por el respirador; se debe colocar siempre el tubo endotraqueal
de mayor tamao para facilitar la entrada y salida de aire del pulmn y minimizar el
aumento de la resistencia que este produce. Una vez se ha estabilizado el RN se debe
comenzar con el retiro gradual del ventilador, especialmente en nios que recibieron
surfactante exgeno.
Recomendacin de gua clnica MINSAL
- Todas las mujeres entre 24 y 34 semanas de gestacin con sntomas de parto prematuro son
candidatas a la administracin de corticoides antenata.
- Toda embarazada, en riesgo de parto prematuro, entre las 24 y 34 semanas de EG, debe recibir
corticoides antenatales en ausencia de corioamnionitis.
- Dosis nica de corticosteroides antenatales consiste en 12 mg IM de betametasona cada 24
horas por dos dosis o cuatro dosis de 6 mg de dexametasona cada 12 horas.
- Se recomienda el uso de la terapia antenatal con corticosteroides en embarazos de pretrmino
con rotura prematura de membranas a las 24 a 32 semanas de gestacin en la ausencia de
sntomas clnicos de corioamnionitis.
Complicaciones
Las complicaciones se relacionan con el grado de inmadurez y con la terapia que requieren; las
complicaciones son:
- Escapes areos (producto aumento presin en vas areas)
- Ductus arterioso persistente
- Hemorragia intraventricular (se debe al aumento de presin intravascular)
- Displasia broncopulmonar (se debe a lesin pulmones provocados por administracin de
oxigeno y el uso de ventilacin mecnica a presin positiva)
- Retinopata del prematuro
Alteracin del intercambio gaseoso r/c dficit del surfactante pulmonar secundario a la prematuridad
m/p quejido espiratorio, aleteo nasal, retraccin (subcostal, intercostal, retroclavicular), sat <90%
20
Objetivo: El RN lograra mejorar el intercambio gaseoso tras las intervenciones de enfermera

dependiente e interdependiente en un periodo de 30 min, evidenciado por ausencia de quejidos, aleteo
nasal, retraccin costal y una sat >90%.
- Hospitalizacin en UCI neonatal
- Asistir en la entubacin orotraqueal
- Administracin de oxigeno a travs VM, SIM
- Preparar el surfactante exgeno (dosis 100mg/ Kg/dosis)
- Administrar el surfactante exgeno SIM
- Cuidados de la VM
- Tomar exmenes de laboratorio SIM: gases arteriales, hemograma
- Monitorizacin con registro de signos vitales cada 2 hrs
Evaluacin: El RN logra mejorar el intercambio gaseoso tras las intervenciones de enfermera,
dependiente e interdependiente, en un periodo de 30 min, evidenciado por ausencia de quejidos, aleteo
nasal, retraccin costal y una sat 94%.
2. Hernia diafragmtica congnita (HDC)

HDC Defecto donde falla la fusin del canal pleuroperitoneal (8-10 semanas gestacin) produciendo
herniacin de las vsceras abdominales hacia la cavidad torcica con desarrollo incompleto del
pulmn.
Datos estadsticos
- 1/3000 RNV 90% son izquierdas
- 95% tipo Bochdalck (posterolateral), 5% tipo Morgagni (anterior)
- 40% HDC presenta otras malformaciones congnitas asociadas, tales como:
o 23-63% cardiovasculares
o 23% genitourinarias
o 7-17% gastrointestinales
Embriologa
Durante las primeras semanas embrionarias la cavidad torcica y abdominal se comunica ya que el
septum transverso (lamina gruesa de tejido mesodrmico) no los separa por completo, existe una
comunicacin que son los canales pericardioperitoneales a cada lado del intestino anterior que los
mantiene comunicados; de estos canales se prolongan medial y ventralmente los pliegues
pleuroperitoneales que se fusionan en la sptima semana con el septum transverso (deriva parte
ventral del diafragma) y el mesenterio del esfago; la expansin posterior de los canales pleurales en
el mesenquima de la pared del cuerpo da como resultado el agregado de un reborde perifrico a las
membranas pleuroperitoneales, una vez formado este reborde los mioblastos que se originan en la
pared del cuerpo penetran en las membranas para constituir la parte muscular del diafragma. El
diafragma deriva de: (1) el septum transverso (forma el centro tendinoso), (2) dos membranas
pleuroperitoneales, (3) componentes musculares de las paredes corporales lateral y dorsal, y (4)
mesenterio del esfago (desarrollan los pilares del diafragma). Una alteracin en esta etapa produce
desaparicin de gran parte del diafragma lo que produce la evisceracin de asas intestinales a la
cavidad torcica, disminuyendo el desarrollo pulmonar (hipoplasia pulmonar). La mayor parte de las
hernias diafragmticas se deslizan a travs del agujero de Bochdalek ubicado en la regin
posterolateral izquierda del diafragma.
21
Fisiopatologa
El defecto diafragmtico permite que el contenido abdominal (intestino delgado, estomago, bazo, y
parte del coln; si la HDC es de lado izquierdo se escucharan RHA en trax) ocupe la cavidad
torcica provocando hipoplasia pulmonar ipsilateral y en menor grado contralateral, esto ocurre
cuando hay desplazamiento del mediastino lo que contribuye al desarrollo de atelectasia y
desplazamiento del corazn (comprime el pulmn disminuyendo la capacidad pulmonar y provocando
hipertensin pulmonar).
- Apgar bajo
- Inicio con taquicardia, despus baja
- Abdomen excavado
- Dificultad respiratoria
- Cianosis
- Disnea
- Disminucin/ausencia murmullo vesicular
- Desplazamiento del latido cardiaco
- Auscultacin RHA en trax
Diagnstico
Prenatal
Recin nacido
Ecografa antes de - Rx de trax: Se ven asas intestinales y desviacin mediastino (revela existencia
25
semanas
de zonas transparentes en anillo de sello, el mediastino se desva hacia el
gestacin.
lado opuesto del defecto, visualizndose con dificultad la sombra
diafragmtica).
- Ecografa: Identifica que rgano estn en el trax.
Tratamiento
HDC es una urgencia quirrgica pero no inmediata, se puede operar despus de 48 hrs de vida y
previa estabilizacin respiratoria y hemodinmica.
Tratamiento postnatal
Correccin quirrgica
- Instalacin de sonda nasogstrica de doble lumen a aspiracin Solo una vez estabilizado el
paciente (2-6 das).
continua suave.
- Intubacin endotraqueal, VM convencional.
- Catter venoso: monitorizacin hemodinmica, gases arteriales y
administracin de medicamentos.
- VVP para alimentacin parenteral.
- Manejo de acidosis e hipertensin pulmonar.
Importante: Mantener estomago y asas intestinales sin aire.
Alteracin del patrn respiratorio r/c herniacin de contenido abdominal en cavidad torcica
secundario a falla en el cierre del canal pleuroperitoneal m/p abdomen excavado, disminucin
murmullo vesicular, desplazamiento del ruido cardiaco, auscultacin RHA en trax, taquicardia,
polipneico, apgar 4/4.
22
Objetivo: El RN lograra mejorar el patrn respiratorio tras las intervenciones de enfermera

dependiente e interdependiente en un periodo de 72 hrs, evidenciado por abdomen distendido,
ausencia murmullo vesicular, desplazamiento del ruido cardiaco, ausencia RHA en trax, FC 90-160
ppm , FR 40-60 rpm, apgar 8.
- Asistir en la intubacin endotraqueal.
- Conectar a VM SIM
- Instalar sonda nasogstrica de doble lumen
- Instalar catter venoso: monitorizacin hemodinmica
- Instalar VVP: toma de exmenes y alimentacin parenteral
- Gestionar la toma exmenes Rx y ecografa
- Gestionar la intervencin quirrgica
Evaluacin: El RN logra mejorar el patrn respiratorio tras las intervenciones de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 72 hrs, evidenciado por abdomen distendido,
ausencia murmullo vesicular, desplazamiento del ruido cardiaco, ausencia RHA en trax, FC 160
ppm, FR 50 rpm, apgar 9/9.
Enterocolitis Necrotizante (ECN)
ECN
Espectro de variados grados de necrosis intestinal y/o invasin secundaria de la pared
intestinal desvitalizada.
Datos estadsticos
- 90% ECN son prematuros
- 5-10% peso nacimiento <1500 gr
Mortalidad 10-30%
- Ocurre en primeros 10 das y 2 semanas de vida
- Morbilidad o complicaciones asociada a ECN:
o Sd. Intestino corto
o Sepsis
o Sd. Adherencia y obstruccin intestinal
Factores de riesgo
- Prematurez (inmadurez sistema inmune, inmadurez mucosa intestinal, supresin de actividad
hormonal y enzimtica de mucosa gastrointestinal, alteracin de regulacin de flujo sanguneo
gastrointestinal).
- Cateterizacin de vasos umbilicales.
- Asfixia (redistribucin del flujo sanguneo, disminuyendo flujo a rganos menos vitales como el
intestino lo que causa hipoxia a nivel intestinal).
- Policitemia o poliglobulia (enlentecimiento del flujo sanguneo por la gran cantidad de
eritrocitos).
- Intolerancia a la alimentacin y a la lactosa.
Fisiopatologa
El RNPR debido a la inmadurez del tracto gastrointestinal y de la funcin luminal limitada produce
una absorcin parcial de carbohidratos y grasas, adems con la proliferacin bacteriana hay mayor
permeabilidad de la mucosa e hipomotilidad intestinal; junto con esto, hay inmadurez del sistema
inmunolgico y mucosa intestinal (IgA secretora y la barrera de mucina) lo que favorece la
colonizacin de microorganismos. El dao producido por la isquemia, agentes infecciosos o irritantes
23
de la mucosa viene agravado por los mediadores inflamatorios que son liberados, entre ellos el factor
de necrosis tumoral (TNF), la interleuquina 6 (IL6) y el factor activador de las plaquetas (PAF).
Presentacin clnica
-
Gastrointestinal
Distensin abdominal
Intolerancia a alimentacin
Vaciamiento gstrico retardado
Vmitos/ reflujo
Sangre en las heces
Diarrea
Masa abdominal
Eritema en pared abdominal
Sistmica
-
Letargia
Apnea
Inestabilidad de la temperatura
Mala perfusin/shock
No se ve bien
Signos tempranos
Signos tardos
- Inestabilidad temperatura
- Aspecto toxico (nios muy afectados)
- Retencin gstrica, Vmitos, Mala
- Distensin abdominal y/o tenso
absorcin, Hipoglicemia
- Coagulopata
- Letargia
- Rectorragia/ sangre oculta en heces
- Decoloracin peribucal
Diagnstico
- Rx abdomen: Ileo intestinal segmentario, imagen asa fija intestinal (NEUMATOSIS).
- Hallazgos laboratorio: Leucopenia, Trombocitopenia, Acidosis metablica, Factores
coagulacin anormales.
Tratamiento
Manejo
Tratamiento
-Rgimen 0
-Suspender
alimentacin
-Hidratacin adecuada
enteral
-Mantener oxigenacin y presin -ATB amplio espectro
sistmica
-Descomprensin abdominal
-Mantener
pH
y
rgimen por SNG o SOG
hidroelectrolitico
-Administracin de Inotrpicos
-Transfusiones para mantener Hto (dopamina/dobutamina)
>40%
-Lnea arterial
-Seguimiento radiolgico frecuente
-Indicacin ciruga
-ATB:
Ampicilina/Gentamicina+Flagyl
Clindamicina/ Vancomicina
Criterios ciruga
-Aire libre en cavidad
abdominal (neumatosis)
-Persistencia leo en Rx
seriadas
-Acidosis
metablica
persistente
-Hiperkalemia
Procedimiento quirrgico:
-Drenaje peritoneal/Drenaje
asas intestinales
-Reseccin
intestinal
y
ostoma
Alteracin del patrn de eliminacin intestinal r/c edema, ulceracin y necrosis de la mucosa intestinal
m/p distensin abdominal, inestabilidad de la temperatura, masa palpable a nivel fosa iliaca izquierda,
deposiciones con sangre
24
Objetivo: El RN lograra mejorar el patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de enfermera

en un periodo de 48 hrs evidenciado por ausencia de distensin abdominal, ausencia deposiciones con
sangre, ausencia masa palpable en fosa iliaca izquierda, temperatura axilar 36.5-37.5C
- Rgimen 0
- Control signos vitales cada 4 hrs
- Medicin de circunferencia abdominal cada 12 hrs
- Instalacin de sonda nasogstrica
- Instalacin de VVP: toma de exmenes, hidratacin y ATB
- Alimentacin por SNG a cada libre
- Gestionar Rx abdomen
Evaluacin: El RN logra mejorar el patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de
enfermera, en un periodo de 48 hrs evidenciado por ausencia de distensin abdominal, ausencia
deposiciones con sangre, ausencia masa palpable en fosa iliaca izquierda, temperatura axilar 37.3C
Atresia Esofgica (AE)

AE
Malformacin congnita de la pared traqueoesofgica

Ocurre a 4 semanas de gestacin
Elongacin incompleta y separacin del esfago y trquea
Urgencia quirrgica
Datos estadsticos
- 1/3000 RN
Sobrevida ms del 90%
- 50% presenta malformaciones congnitas asociadas
25% son de riesgo vital
Clasificacin anatmica y los Tipos de atresia esofgica

Clasificacin anatmica
Tipo AE
Descripcin
Atresia esofgica sin fistula Tipo I
No existe comunicacin con va area; se diagnostica
traquesofgica distal (8%)
prenatal ya que presenta polihidroamnios y ausencia de
imagen gstrica. Requiere TTO quirrgico por etapas.
Atresia
esofgica
con Tipo II
Comunicacin con la trquea, pero no hay paso aire al
fistula proximal (1%)
estomago. Requiere TTO quirrgico por etapas.
Atresia
esofgica
con Tipo III
fistula
traquesofgica
distal (85%)
Atresia
esofgica
con Tipo IV
fistula proximal y distal
(2%)
Fistula traquesofgica en H Tipo V
sin atresia esofgica (4%)
Presenta bolsa esofgica superior ciega y comunicacin en

extremo distal con la trquea, la separacin entre ambos
cabos es <2-3 vertebras. En ECO prenatal hay cmara
gstrica normal.
Comunicacin con trquea en ambos cabos; el encuentro de
fistula superior es incidental en la ciruga de fistula inferior.
Esfago permeable con fistula en H y se diagnostica durante
la infancia, tras aparecer sntomas.
Embriologa
El Intestino Anterior se divide (1) dorsal (origen a esfago) y (2) ventralmente (origen a trquea); de
su porcin distal se forman los pliegues traqueoesofgicos que se fusionan en lnea media cfalocaudal dando origen al tabique traqueoesofgico. Al comienzo, el esfago es pequeo pero a medida
25
que el corazn y los pulmones descienden este se alarga. La AE se produce cuando el tabique
traqueoesofgico se desva demasiado hacia cara dorsal, haciendo que el esfago termine siendo un
conducto cerrado.
Fisiopatologa
La causa de AE es desconocida pero se asocia a un dficit de vitamina A, existencia de vasos
aberrante que comprimen el esfago, falta de irrigacin o de recanalizacin del rgano; las AE se
asocian con otras malformaciones.
Anomalas congnitas asociadas a AE
Sistema u rgano
Anomalas asociadas
CIV, conducto arterioso persistente, tetraloga de Fallot, coartacin de
Cardiaco
aorta
Ano imperforado, atresia duodenal, malrotacin intestinal
Gastrointestinal
Reflujo vesicoureteral, rin en herradura, agenesia renal
Genitourinario
Hemivertebras, defectos de extremidades
Musculo esqueltico
Vertebras, atresia anal, AE c/fistula traquesofgica,
Anomalas cromosmicas Sd. VATER
Rin
Sd. VACTERL Vertebras, atresia anal, cardiopatas, AE c/fistula
traquesofgica, Rin
- Vida fetal presenta polihidroamnios
- Abdomen excavado
- Sialorrea
- Tos y disnea
- Signos/sntomas dificultad respiratoria: Cianosis, retraccin costal, aleteo nasal, tiraje,
polipnea
- Imposible pasar sonda de aspiracin
- Regurgitacin de leche sin cambios en consistencia ni pH
Complicaciones
- Neumona qumica
- Sobreinfeccin bacteriana
- Reflujo gastroesofgico
Diagnstico
- Ecografa prenatal
- Rx de trax con medio de contraste
Tratamiento
Tratamiento
Previo a intervencin quirrgica se aspira en forma
constante el fondo de saco superior y se mantiene en posicin
semifowler para evitar que contenido gstrico ascienda a va
respiratoria.
Tratamiento quirrgico en una o dos etapas, primera
instancia ligadura de la fistula traqueoesofgica mas
anastomosis del cabo distal. Si es en dos etapas primero se
liga la fistula mas una gastrostoma, y una esofagostomia.
26
Complicaciones de Ciruga
- Estenosis en sitio de la anastomosis
- Filtracin en sitio de anastomosis
- Estenosis esofgica
- Neumotrax
- Fistula traqueoesofgica recurrente
Alteracin del patrn respiratorio r/c elongacin incompleta del esfago y comunicacin con la
trquea secundario a malformacin del tabique traqueoesofgico m/p FR 78 rpm, sat 90%, sialorrea,
abdomen excavado, tos, cianosis, uso musculatura accesoria
Objetivo: El RN lograra recuperar el patrn respiratorio tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs evidenciado por FR 40-60, sat >95%, ausencia
de sialorrea, abdomen excavado, tos, cianosis, uso musculatura accesoria
- Rgimen 0
- Instalar sonda de doble lumen a aspiracin continua
- Posicin semifowler
- Instalacin VVP
- Control de signos vitales cada 2 hrs
- Administracin de oxigeno segn indicacin mdica (a travs de VM)
- Administracin medicamentos segn indicacin medica
Evaluacin: El RN logra recuperar el patrn respiratorio tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs evidenciado por FR 40-60, sat >95%, ausencia
de sialorrea, abdomen excavado, tos, cianosis, uso musculatura accesoria
Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia
Aumento de bilirrubina plasmtica >1mg% (normal 0.2-0.4 mg%).
Ictericia
Coloracin amarilla de piel y mucosas producto del depsito de bilirrubina, se observa
cuando los niveles plasmticos son >5mg%.
Diferencias entre Hiperbilirrubinemia fisiolgica y patolgica
Hiperbilirrubinemia fisiolgica
Hiperbilirrubinemia patolgica
Inicio despus 24 hrs de vida
Inicio antes 24 hrs de vida
Concentracin srica aumenta menos de 5% por Concentracin srica aumenta ms de 5% por da
da
Peack RNT es 6-8mg% en 3-4 das, y disminuye 7- Peack RNT es >12.9mg% en 3-4 das, y persiste
10 das
ms de una semana
Peack RNPr es 10-12 mg% en 5-6 da, y Peack RNPr es >15mg% en 5-6 da, y persiste
disminuye 10-12 das
ms de dos semanas
Cuadro es benigno
Cuadro es patolgico y produce complicaciones
Metabolismo bilirrubina
1. Produccin de bilirrubina: Del grupo Hem del glbulo rojo ms hemooxigenasa forman la
biliverdina que por accin de la biliverdinreductasa se transforma en bilirrubina no conjugada
(BNC), que es liposoluble. Un 75-80% proviene de destruccin GR, 25% eritropoyesis
inefectiva.
27
Factores que aumentan produccin bilirrubina:

- Enfermedad hemoltica del RN: incompatibilidad grupo (madre 0 y el RN AB/A/B) o
INCOMPATIBILIDAD Rh (madre Rh negativo, RN Rh positivo).
- Policitemia o poliglobulia (Hematocrito mayor a o igual 65%).
- Hipoxia (aumenta produccin de GR).
- Hipoglicemia (glucagn aumenta hemooxigenasa lo que aumenta produccin biliverdina).
- Infecciones (producen hemolisis aumenta grupo Hem).
- Traumatismos (produce hematomas, mayor destruccin GR).
- Pinzamiento tardo del cordn.
- Embarazo gemelar (transfusin gemelo-gemelo, donde uno poliglobulia y el otro anemia).
2. Trasporte bilirrubina: La BNC se une a la albumina y as se transporta por torrente el sanguneo
hasta llegar al hgado, esta unin (BNC+ albumina) permite que no pase la BHE.
Bilirrubina no se une a albumina por:
- Hipoalbuminemia.
- Cifras muy altas de bilirrubina.
- Presencia de sustancias/factores que debilitan la unin (asfixia, por aumento cidos
grasos/acidosis).
Factores que afectan el trasporte de bilirrubina:
- Hipoxia
- Hipoglicemia
Disminuyen la afinidad de albumina/bilirrubina
- Hipotermia
- Frmacos (sulfamidas y salicilatos)
Desplazan a BNC unida en la albumina
3. Captacin heptica: Un receptor especifico del hepatocito introduce a su interior a BNC+Albumina
hasta llegar al retculo endoplsmico liso (REL).
4. Conjugacin heptica: En el REL la BNC+Albumina se une al acido glucuronico y por accin de
enzima glucoroniltransferasa forma la bilirrubina conjugada (BC), la cual es hidrosoluble.
Factores que afectan la conjugacin heptica:
- Hipoglicemia, Ayuno prolongado
- Prematurez/bajo peso nacimiento
- Hipoxia
- Infecciones bacterianas o virales
- Medicamentos
- Lactancia materna
5. Excrecin bilirrubina: Sale del hgado a travs del canalculo biliar, donde es trasportada como
elemento de la bilis hasta el duodeno (regin ileocolnica) y por accin de las bacterias, transforman
la BC en urobilinogeno/urobilina/estercobilina, donde una parte es eliminada por las deposiciones, y
otra parte se reabsorbe ya que este urobilinogeno se transforma en BNC y acido glucuronico por
accin de la enzima betaglucuronidasa intestinal.
Factores que dificultan excrecin bilirrubina:
- Ayuno prolongado
Disminucin de meconio (1gr meconio se elimina 0.5-1 mg/dl)
- Menor motilidad intestinal
- Ausencia colonizacin bacteriana Lactobacilus bfido
28
Metabolismo de bilirrubina
- Bilirrubina plasmtica >5mg%
- Color ictrico piel y mucosas
- Coluria/Acolia
Progresin cfalo-caudal de la ictericia
Regin afectada
Dibujo de regin afectada
- Cara: 5 mg%
- Tronco: 10 mg%
- Extremidades proximales: 15 mg%
- Extremidades distales y pies: 20 mg%
*Importante: Si la ictericia pasa las rodillas es
de esperar que tenga un nivel de bilirrubina
plasmtica de 17 mg%.
Complicaciones
Bilirrubina interfiere en la fosforilacin oxidativa, respiracin celular, sntesis de protenas y
metabolismo de la glucosa a nivel del cerebro.
Kernicterus o encefalopata bilirrubinica: Encefalopata producto de BNC que atraviesa BHE donde
se deposito en clulas cerebrales (ganglios basales, hipocampo, ncleo de pares craneales:
oculomotor, pattico y vestibular); al impregnarse se produce necrosis de la zona lo que conlleva dao
neurolgico.
29
Produce toxicidad en RNT >20mg/dl, RNPr o enfermos >18 mg/dl. Las primeras manifestaciones
clnicas del kernicterus aparecen a los tres a cuatro das postnatal.
Toxicidad de la Hiperbilirrubinemia
Aguda (reversible)
Crnica (irreversible)
Fase 1: Escasa succin, hipotona,
- Retraso psicomotor
estupor
- Hipotona con reflejos profundos aumentados
Fase
2:
Hipertona,
fiebre
- Sordera total
(fontanela anterior abombada)
- Alteraciones de motilidad ocular
Fase 3: Normalizacin del tono
- Retraso mental
- Opisttonos, convulsiones
- Edema, vmitos, alteracin grave de deglucin
Produce: Problemas respiratorios graves, Parlisis cerebral,
Oligofrenia, Sordera, Displasia dental y coreoatetasis.
Exmenes diagnsticos:
- Grupo sanguneo, Grupo Rh y test coombs directo (se administra un antisuero que al unirse al
GR se aglutina inmediatamente/ve anticuerpos pegados en GR).
- Bilirrubinemia total.
- Hemoglucotest y/o glicemia.
- Hemograma/albumina srica.
Tratamiento
Fototerapia: Uso de luz con espectro de 450nm que produce cambio configuracin y estructura de
ismeros hacindolos no txicos; se usan 6-10 tubos fluorescentes de luz blanca con 2000 hrs de
funcionamiento, a una distancia de 60 cm.
Esto produce:
- Foto isomerizacin: Se elimina por bilis (deposiciones).
- Foto oxidacin: Se elimina por orina.
Cuidados de enfermera en fototerapia
Complicaciones de la fototerapia
- Distancia de 60 cm
- Aumento deposiciones color verdosas
- Cubrir los ojos del nio con un antifaz
- Aparicin rash cutneo
- Girar al RN cada 4 hrs
- Sobrecalentamiento
- Nio debe estar desnudo, con paal abierto
- Hipocalcemia
- Control temperatura cada 4 hrs y peso diario
- Sd. Nio bronceado (nio con BC)
- No suspender la LM, ofrecer alimentacin cada 2-4 hrs y - Dao de retina, conjuntivitis
valorar hidratacin
- Pesar paal antes de desechar
- Vigilar ingestas/excretas
30
Exanguineotransfusin: Transfusin sangunea que realiza cambio total o parcial de la volemia con
finalidad teraputica para disminuir niveles bilirrubina plasmtica.
Indicacin
-Aumento
bilirrubina
>1mg/dl/hrs
a
pesar
fototerapia
-BNC causo dao SNC
-Incompatibilidad Rh o ABO
-Corregir anemia hemoltica
secundaria
Modo de uso
Se efecta en menos de 1 hrs y
mximo 1 hrs ; volumen de
recambio es 2 volemias (160180cc) donde se extrae sangre
por catter y se infunde misma
cantidad que se extrae.
Se interrumpe: Nio irritable,
alteracin
FC/FR,
apnea,
cianosis, vomito.
Complicaciones
-Valvulares: Embolia,
trombosis, vasoconstriccin,
infarto vascular
-Cardiacas: arritmias,
sobrecarga volumen, paro
cardiaco
- Hemorragias
- Infeccin
- Desequilibrio
hidroelectrolitico
- Aumenta riesgo ECN
- Inestabilidad termina y
acidosis
Diagnstico de enfermera:
Ictericia neonatal r/c aumento de niveles plasmticos de bilirrubina m/p piel y mucosas amarillas,
acolia, coluria, bilirrubina srica 13 mg%
Objetivo: El RN lograra disminuir la ictericia neonatal tras la intervencin de enfermera dependiente
e interdependiente, en un periodo de 24 hrs evidenciado por ausencia de color amarillo de piel y
mucosas, ausencia de acolia y coluria, bilirrubina srica 5mg%
- Favorecer la lactancia materna dentro de la primera hora de vida
- Observar coloracin de la piel: ver progresin cfalocaudal
- Observar el estado general y el tono muscular: evaluar reflejos, hipotona, rigidez de nuca,
Opisttonos, convulsiones, llanto agudo
- Pesar el paal antes de eliminar
- Registrar color y frecuencia miccional y deposiciones
Evaluacin: El RN logra disminuir la ictericia neonatal tras la intervencin de enfermera dependiente
e interdependiente, en un periodo de 24 hrs evidenciado por ausencia de color amarillo de piel y
mucosas, ausencia de acolia y coluria, bilirrubina srica 5 mg%
Hipoglicemia
Durante la vida intrauterina el feto recibe glucosa desde su madre a travs de la circulacin
placentaria, la glucosa se almacena como reserva energtica para ser utilizada en la vida
extrauterina. Al nacer este aporte de glucosa cesa y el neonato depende de las reservas energticas y
del aporte exgeno que reciba. En las primeras 2 hrs de vida los niveles de glucosa descienden
rpidamente por los grandes requerimientos energticos que se necesitan para la adaptacin de los
rganos, pero a las 3-4 hrs de vida aumenta hasta 65-71 mg/dl.
Hipoglicemia es glucosa plasmtica <45mg/dl (2.5 mmol/L) en los primeros 5 das de vida,
hipoglicemia severa <25mg/dl.
31
Hipoglicemia
transicional
precoz
Hipoglicemia
secundaria
Hipoglicemia
transitoria
clsica
Hipoglicemia
severa o
recurrente
Clasificacin de la hipoglicemia neonatal

Se produce en primeras 12 hrs de vida, es asintomtica y responde a la carga de 6mg
de glucosa/kg/min. Se observa en hijos de madre diabtica, Eritroblastosis, ayuno
prolongado, depresin neonatal, hipotermia.
Presenta causa que condiciona el momento de presentacin y la respuesta al
tratamiento. Se presenta por defectos SNC, cardiopatas congnitas, infecciones
bacterianas, suspensin brusca del suero glucosado, Exanguineotransfusin,
depresin neonatal.
Se produce dentro de primeras 24-48 hrs de vida, con sintomatologa, y a veces no
responde a tratamiento inicial con glucosa. Se presenta hijos madre hipertensa,
embarazos mltiples, RNPEG, RN con poliglobulia.
No existe causa evidente y no hay respuesta al tratamiento habitual. Se debe a defectos
endocrinos, sndrome de hiperinsulinismo, alteraciones hereditarias de metabolismo
de hidratos de carbono y aminocidos.
Datos estadsticos
- 5-15% neonato bajo peso/prematuro
- 14.7% RNPEG
- 8.6% RN alto riesgo
- 8.1% RNTGEG
- 2-3% de RN
Fisiopatologa
Despus del nacimiento hay cambios hormonales, los cuales son responsables del consumo de
glucgeno en primeras 2-3 hrs de vida, y de la movilizacin de los cidos grasos. Estos cambios
hormonales son:
- Aumento de catecolaminas
- Aumento de glucagn
- Disminucin de la insulina
Durante el trabajo de parto se libera gran cantidad de noradrenalina fetal que estimula la
glucgenolisis heptica, el corte del cordn umbilical produce un aumento en los niveles de glucagn,
a la vez que reduce el aporte de glucosa. Inmediatamente la secrecin de insulina comienza a
disminuir.
Durante las dos primeras semanas de vida, las secreciones de insulina y de glucagn son muy
limitadas, permitiendo que el neonato de trmino adapte la glucemia a los ciclos de alimentacinayuno. Sin embargo, esta misma situacin es la que favorece la hipoglucemia en neonatos prematuros.
Las catecolaminas, hormonas diseadas para preparar al individuo ante situaciones de emergencia
(estrs), producen modificaciones del metabolismo de la glicemia que modifica:
- La captacin de glucosa por los tejidos: Msculo esqueltico estimula la neoglucogensis, va
dependiente del AMPc que activa a la fosforilasa, pero como el msculo no tiene glucosa, pasa
a la circulacin en forma de lactato (hiperlactemia), y es el cido lctico el que utiliza el
hgado para producir ms glucosa. En el tejido adiposo acta como agente lipoltico (lipolisis),
por un proceso dependiente de AMPc que activa a la lipasa, dando lugar a la produccin de
cidos grasos libres y glicerol que pasan a la circulacin.
32
La movilizacin de sustratos energticos

La produccin de glucosa por el hgado: Hgado activa la glucgenolisis, neoglucogensis e
inhibe la glicogenosntesis, esto lo realiza a travs de fosforilacin dependientes del AMPc en
su mayor parte, y por otros mecanismos no dependientes del AMPc.
La movilizacin de hormonas que afectan a la glucemia: En el pncreas endocrino, inhibe
liberacin de insulina y estimula la del glucagn.
Factores de riesgo segn etiologa

Etiologa
Aumento de utilizacin de glucosa
Disminucin
en
produccin/depsitos o alteracin
enzimtica
que
impide
su
movilizacin
Aumento
de
utilizacin
o
disminucin de produccin u
otras causas
Factores de riesgo
Hijo de madre diabtica
Eritroblastosis
Tratamiento materno con clorpropamida
Interrupcin sbita de perfusin de glucosa
Posterior a exansanguineotransfusin
Prematurez
Retardo crecimiento intrauterino (RCIU)
Consumo de etanol materno
Ingesta calrica inadecuada o ayuno prolongado
Estrs perinatal (sepsis, shock, asfixia, hipotermia)
Exansanguineotransfusin
Intolerancia a la glucosa
Dficit
endocrino
(insuficiencia
suprarrenal,
hipotalmico)
Dficit del metabolismo de aminocidos
Policitemia/poliglobulia
dficit
Etiologa
Respuesta de catecolaminas
Hipoglicemia miocrdica
Sistema respiratorio
Neuroglucopenia
Signos/sntomas
Piel tibia, Taquicardia, Decaimiento, Temblor fino, Cianosis/ictericia
Bradicardia/taquicardia, Hipotensin, Insuficiencia cardiaca
Polipnea/bradipnea, Apnea, Signos dificultad respiratoria
Hipotona, Irritabilidad, Letargo, Nistagmos, Hiporreflexia, Llanto
agudo y dbil, Rechazo a alimentacin, Convulsiones
Diagnsticos
- Glicemia materna
- Glicemia RN <45 mg/dl
- Hemoglucotest antes de 2 primeras hrs de vida a todo RN
Tratamiento
Logar glicemia estable mayor a 45 mg/dl, para ello hay que:
- Favorecer la lactancia materna durante 2-3 primeras horas de vida, a la alimentacin enteral
se puede agregar lpidos.
- Administrar suero glucosado al 10 % en bolo (0.3 ml/kg), luego una carga de glucosa de 6-8
mg/kg/min.
En caso de hipoglicemia persistente a pesar del tratamiento se indica glucagn seguido de esteroides,
si la hipoglicemia a pesar de estas medidas persiste se debe sospechar de nesidioblastosis
(proliferacin anormal de las clulas de los islotes pancreticos que afecta en forma difusa a la
glndula, formando brotes desde el epitelio ductal; se caracteriza por la aparicin de hipoglicemia
33
intensa asociada al ayuno debida a una produccin desmedida de insulina, sin tumor pancretico ni
intestinal demostrable) y se administra diasoxide.
Hipoglicemia neonatal r/c disminucin de las reservas energticas de glucosa secundario a
prematuridad m/p temblor fino, decaimiento, llanto dbil, cianosis, glucosa <45mg/dl
Objetivo: El RN lograra aumentar sus niveles de glicemia tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 24 hrs evidenciado por ausencia de temblor fino,
decaimiento, llanto dbil, cianosis, glucosa >60md/dl
- Controlar hemoglucotest cada 2 hrs en las primeras 8hrs de vida, y cada 4 hrs en las siguientes
24 hrs de vida
- Iniciar alimentacin precoz oral con glucosa al 10% o en agua cada 2 horas hasta asegurarse
que los niveles de glicemia son estables
- Favorecer la lactancia materna en primeras 2 hrs de vida
- Administracin glucagn SIM, SOS
Evaluacin: El RN logra aumentar sus niveles de glicemia tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 24 hrs evidenciado por ausencia de temblor fino,
decaimiento, llanto dbil, cianosis, glucosa 70md/dl
Malformaciones Anorectales (MAR)

MAR
Anomala congnita frecuente, antiguamente se le considera como ano imperforado, pero
este trmino es muy limitado; requieren un reconocimiento precoz para un manejo oportuno y
adecuado de funcin excretora del nio que la padece. Etiologa desconocida, de causa multifactorial.
Datos estadsticos
- 1/4000 RNV
- Predominio Hombre: Mujer (1.5:1)
- 25% de las malformaciones digestivas
- 40-70% asociado otra malformacin congnita
20-54% anomalas genitourinarias
Embriologa
La mayora de los rganos provienen del endodermo del intestino primitivo (parte dorsal de saco
vitelino), que se extiende desde la membrana bucofarngea (desaparece a la 4 semana) a la membrana
cloacal (desaparece a 7 semana).
Intestino primitivo de divide en 3 segmentos:
- Anterior: Esfago, estomago, duodeno, hgado.
- Medio: leon.
- Caudal: Da origen a tercio izquierdo del coln transverso, descendente, sigmoides, recto y
parte superior conducto anal.
En la 4 semana la cloaca se divide por el avance del tabique urorrectal originando:
- Ventral: el seno urogenital (sistema urinario y genital).
- Dorsal: el seno anorectal (recto y canal ceflico).
Ambos sern independientes a las 7 semanas, cuando la membrana cloacal se rompa.
34
Tipos
Malformaciones altas (H: M, 1.8:1): Fistulas con salida de meconio
Tratamiento por etapas
Malformaciones bajas (H: M, 1:1): Fistula perineal, membrana anal, estenosis anal
ANOPLASTA
Clasificacin de MAR por sexo y con/sin salida de meconio
Sexo
Hombres
Mujeres
Fistula
rectoperineal
(2
orificios)
Fistula
rectoperineal
(3 orificios)
Con meconio en
Fistula rectouretral (1 orificio)
Fistula rectovestibular (3 orificios)
paal
Fistula rectovesical (1 orificio)
Fistula rectovaginal (2 orificios)
Cloaca persistente (1 orificio)
Ano imperforado sin fistula
Ano imperforado sin fistula
Sin meconio en
Atresia/agenesia rectal
Atresia/agenesia rectal
paal
Fistula rectouretral (hombre): El orificio de desembocadura del intestino est en la uretra (1 orificio),
siendo el principal sntoma la eliminacin de orina con meconio; existen dos formas una (1) forma
baja localizada en la uretra bulbar que se acompaa con una foseta anal y de un pliegue interglteo
marcado, y (2) la forma alta corresponde a fistula rectoprosttica y en que la calidad de musculatura
esfinteriano disminuye, el pliegue interglteo y foseta anal son menos marcados. En Rx simple de
abdomen se aprecia aire en vejiga.
El tratamiento es por etapas, el cual inicia con colostoma para descomprimir el intestino.
Fistula rectovaginal (mujer): El perin presenta solo 2 orificios (uretra y vagina), que puede estar
cerca del himen, con salida de meconio por la vagina.
El tratamiento es por etapas, inicia con colostoma para descomprimir el intestino.
Fistula rectoperineal (hombre/mujer): Presenta foseta anal cerrada y hacia ventral se observa un
orificio de tamao variable por donde sale meconio (hombre 2 orificios: uretra, orificio sale meconio;
mujer 3 orificios: uretra, vagina y orificio que sale meconio).
Tratamiento en un solo tiempo: ANOPLASTIA
Fistula rectovestibular (mujer): Recto desciende forma ventral al aparato esfinteriano abrindose una
fistula en vestbulo vaginal entre himen y horquilla bulbar (presenta una pared comn de recto y
vagina). Presenta 3 orificios: uretra, vagina, orificio sale meconio.
El tratamiento es por etapas, inicia con colostoma para descomprimir el intestino y prevenir
infecciones.
Cloaca (mujer): Presenta uretra, vagina y recto comunicados en un solo conducto por el cual
desemboca a la superficie (1 orificio), que convergen en el seno urogenital.
El tratamiento es por etapas: colostoma, vesicostoma, vaginostoma.
Agenesia anorectal/Atresia rectal (hombre/mujer): Ambos tienen la foseta anal cerrada sin presencia
de fistulas para eliminacin de meconio, por ende ninguno presenta orina con meconio.
Agenesia: Se caracteriza por falta formacin del segmento distal y el intestino termina en un fondo de
saco ciego a diferentes distancias de la superficie.
Atresia: Se caracteriza por presencia de un tabique de grosor variable que interrumpe el lumen del
recto, existe foseta anal bien constituida pero cerrada.
35
El tratamiento depende de la distancia:

- <1 cm: abordaje de un solo tiempo
ANOPLASTA
- >1cm: abordaje en etapas, primero colostoma
Diagnstico
- Examen fsico exhaustivo: anormalidades visibles, fecaluria, meconio por vagina/uretra
- Exmenes laboratorio: examen de orina (indicio de altura lesin)
- Estudios de imgenes:
o Radiografa de invertograma: solo en sin salida de meconio y sin orificio visible; es una
Rx lateral en posicin invertida con marca radiopaca ubicada a nivel del perin en
foseta anal con objeto de medir la distancia entre cabo distal y superficie cutnea
perineal marcada.
o Ultrasonido perineal
o Ultrasonido abdominal, espinal, etc.: detectar anormalidades asociadas
o TAC/RNM
Tratamiento
Tratamiento principal es quirrgico en las primeras 24-48 hrs de vida, previo estudios de imagen;
siendo la colostoma como medida de descomprensin intestinal.
1. Alteracin del patrn de eliminacin intestinal y urinaria r/c presencia salida de foseta en la regin
perineal m/p fecaluria
Objetivo: el RN lograra mejorar su patrn de eliminacin intestinal y urinaria tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente, en un periodo de 48 hrs evidenciado por ausencia de
fecaluria
- Rgimen O
- Toma de examen de orina SIM
- Gestionar la toma de exmenes imagen diagnsticos
- Instalacin VVP: fleboclisis, ATB
- Instalacin sonda orogastrica
- Aseo/confort genital cada 3 hrs
- Pesar paal antes de eliminar
- Gestionar ciruga
Evaluacin: el RN logra mejorar su patrn de eliminacin intestinal/vesical tras la intervencin de
fecaluria
2. Alteracin del patrn de eliminacin intestinal r/c ausencia foseta anal, foseta anal cerrada m/p
distensin abdominal, masa palpable en fosa iliaca izquierda, paal sin presencia de meconio
Objetivo: el RN lograra mejorar su patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 48 hrs evidenciado por ausencia distensin
abdominal, ausencia masa palpable en fosa iliaca izquierda, paal con presencia de deposiciones.
- Rgimen O
- Gestionar la toma de exmenes imagen diagnsticas
36
- Medir circunferencia abdominal cada 4 hrs

- Observar abdomen cada 4 hrs: Palpacin, distensin, cambios coloracin
- Instalacin VVP: fleboclisis, ATB
- Gestionar procedimiento quirrgico
Evaluacin: el RN logra mejorar su patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 48 hrs evidenciado por ausencia distensin
abdominal, ausencia masa palpable en fosa iliaca izquierda, paal con presencia de deposiciones.
Patologa Genital externo
Anomala en el desarrollo morfolgico, estructural y funcional del aparato urogenital; muchas de ellas
parecen patolgicas pero mejoran con el desarrollo (como la fimosis).
Datos estadsticos
- 80% RN presentan fimosis (fisiolgica hasta 2 aos).
- Incidencia fimosis: 3 aos 10%, 17 aos 1%.
- Incidencia criptorquidea RNPR 30%, RNT 3-4%.
- Torsin testicular a cualquier edad, ms frecuente 8-18 aos y 2 veces ms frecuente izquierdo.
Embriologa
Los rganos genitales provienen del mesodermo intermedio, a partir 4 semanas este mesodermo pierde
contacto con los somitos y forma cmulos o nefrotomas que se unirn para formar el conducto
mesonfrico, con el crecimiento y desarrollo en la parte dorsal aparecen las crestas urogenitales;
estas crestas estn divididas en mesonefros y en gnada. En la 6 semana se produce la migracin de
clulas germinativas primordiales de la pared del saco vitelino (cerca del alantoides) a travs del
mesenterio dorsal para unirse a los cordones sexuales primitivos que provienen del epitelio celmico y
a partir de este forma el conducto paramesonfricos (mujer/conductos de Mller) o conducto
mesonfrico (hombre/conducto de Wolff). Alrededor de la 5 a 6 semana de gestacin aparecen las
gnadas indiferenciadas, alrededor de la 7 semana las gnadas comienzan a diferenciarse segn sexo
gonadal (ovarios o testculos), si es testculo este comienza a crecer a medida que va descendiendo
hasta la cavidad abdominal, la cual solo abandonaran a partir de 8 mes en direccin hacia el escroto.
Al final de 7 semanas ambos genitales son similares, el tubrculo genital se alarga para formar el falo
y el tabique urorrectal que se fusionan con la membrana cloacal (la cual se divide hacia dorsal en
membrana anal y hacia ventral en membrana urogenital), adems este tubrculo se divide en
tumefacciones labioescrotales y urogenitales. Solo a partir del 3 mes comienza la diferenciacin de los
genitales externos.
-
Desarrollo femenino: Los estrgenos de la placenta y ovarios fetales producen que disminuya
el tamao del falo convirtindose en el cltoris definitivo, los pliegues urogenitales no
fusionados dan paso a labios menores, y los pliegues labioescrotales sin fusionar dan paso a
labios mayores. Respecto a los conductos de Mller, dan origen a las tubas uterinas, el tero, y
gran parte de la vagina (el conducto de Wolff permanece rudimentario).
Desarrollo masculino: La secrecin de testosterona testicular provoca el desarrollo del

conducto mesonfrico, que se convierte en el conducto genital principal, en epiddimo,
conducto deferente, vescula seminal y conducto eyaculador. A nivel de los genitales externos,
la accin hormonal produce el alargamiento y desarrollo del falo, que arrastra consigo a los
pliegues ureterales que dejan entre si el denominado surco uretral que se marca en la cara
ventral del falo; el ultimo da del tercer mes, los pliegues uretrales se cierran formando interior
37
surco uretral. El extremo del falo es ligeramente engrosado, se denomina glande y queda
separada del resto del cuerpo del falo por un surco en el lugar donde comienzan los pliegues
uretrales. El glande al no estar circunscrito por pliegues uretrales, no se forma uretra peneana
que acaba a nivel del surco balnico, pero a partir del 4 mes de gestacin, las clulas
epiteliales de la punta del glande se invaginan formando un cordn que contacta con el
extremo de la uretra peneana y que posteriormente se canaliza formando as el meato uretral
definitivo; este proceso tambin forma el prepucio (los conductos de Mller comienzan a
involucionar a medida que los de Wolff evolucionan para formar los rganos masculinos).
Tipos de patologas
Fimosis
Es la estrechez prepucial que determina la dificultad para retraer manualmente el prepucio por detrs
del surco balanoprepucial y descubrir completamente el glande; esta es fisiolgica hasta los 2 aos
(80% RN) y un buen signo de normalidad es cuando la retraccin suave del prepucio permite observar
el meato uretral, sin embargo en el mayor de 3 aos se puede producir una fimosis iatrognica
(retraccin forzada del prepucio produce erosiones y fisuras con la formacin de diminutos desgarros
que al estar en contacto con la orina y deposiciones en nios que aun no controlan esfnter se irritan e
infectan, generando cicatrices rgidas que llevan a estrechez del orificio prepucial secundaria) que es
consecuencia de una retraccin temprana y forzada del prepucio; la fimosis mejora espontneamente
gracias a 3 factores:
- Crecimiento del pene.
- Presencia de smegma.
- Erecciones del pene.
Existe tratamiento solo si la mejora no es espontnea, o en todo menor de 2 aos con infecciones
recurrentes se debe someter a intervencin quirrgica, la cual consiste en:
- Circuncisin (complicaciones son el sangramiento externo, hematoma del prepucio, infeccin
de herida postoperatoria con edema y dolor, y estenosis pero que puede mejorar 6 meses
postciruga).
- Prepucioplastia.
Las Complicaciones de la fimosis son: Balanopostitis (aumento de volumen balanoprepucial doloroso
con secrecin purulenta), infeccin urinaria, obstruccin o miccin dificultosa y Parafimosis.
Riesgo de infeccin urinaria r/c dificultad para retraer manualmente el prepucio
Parafimosis
Es una complicacin de la fimosis debido a retraccin brusca del prepucio, es una emergencia
urolgica debido a que por la retraccin brusca del prepucio se produce un atascamiento (esto se debe
a un anillo fimtico, produce el atascamiento del glande con imposibilidad de reducirse), y con ello
estrangulacin del prepucio, disminuyendo la irrigacin sangunea y hasta necrosis y/o muerte celular.
Cuidados: Aseo genital, control del dolor, observar signos de infeccin y edema, cubrir la zona solo
con gasa y sin paal.
El tratamiento consiste en una reduccin manual (solo si es reciente y para ello requiere anestesia
troncular del pene con lidocana) o quirrgica de urgencia (se debe al tamao producto del edema, y
se realiza una incisin dorsal bajo anestesia general, para ampliar el anillo y reducir el prepucio),
para eliminar el estrechamiento.
Alteracin de la integridad cutnea a nivel genital r/c atascamiento del prepucio secundario a
retraccin forzada m/p glande enrojecido, edematoso, disminucin de irrigacin sangunea
38
Adherencia balanoprepucial
Unin del prepucio con el glande, pudiendo abarcar toda la superficie o solo una parte; al igual que la
fimosis se resuelve espontneamente por los 3 factores (crecimiento/ereccin del pene, y smegma). Si
no hay una correcta higiene produce balanitis (infeccin del glande) por no eliminar el smegma.
Recomendacin: aseo genital diario, y postciruga ideal retraccin manual por una semana.
Riesgo potencial de infeccin r/c dficit de conocimientos sobre el aseo genital masculino
Hipospadia
Es la apertura de la uretra por la cara ventral del pene, el meato urinario es estentico, y se produce
una incurvacin ventral del pene que imposibilita que el menor orine de pie. Este posee 3 elementos
fundamentales que son caractersticos:
- El meato uretral desemboca ventral a la fosa navicular, ya sea en el glande o mas proximal
(pene, escroto o perin), esta desembocadura se puede acompaar de un segmento uretral
distal hipoplsico, sin cuerpo esponjoso y con una piel muy fina que recubre la pared uretral.
El meato hipospdico puede ser estrecho y requerir una meatotoma.
-
La incurvacin peneana se determina por la cuerda uretral distal al meato, por las bandas
laterales que representan el cuerpo esponjoso anmalo, por la piel ventral que est ms tensa y
es de menor longitud y volumen que la dorsal y finalmente por incurvacin primaria de los
cuerpos cavernosos (casos ms severos).
El prepucio est abierto en regin ventral (prepucio alado) con gran cantidad de tejido
prepucial dorsal y escasa piel ventral.
Este defecto debe corregirse antes de la edad escolar, y el tratamiento es una ciruga de 2 tiempos:
- Corregir incurvacin del pene.
- Uretroplasta.
Las complicaciones ms frecuentes de la ciruga son: Infeccin, fistulas por falla en la cicatrizacin y
la incurvacin persistente por una reseccin insuficiente de la cuerda (requerirn de nuevas
operaciones).
Alteracin de la eliminacin urinaria r/c anomala en el desarrollo morfolgico, estructural y
funcional del aparato genital externo m/p salida uretra por parte ventral del pene, orina sentado
Epispadia
Es la apertura de la uretra en la cara dorsal del pene; se caracteriza por la existencia de una rotacin
externa de los cuerpos cavernosos que deja a la uretra por dorsal y esta se abre al exterior cerca de la
base del pene o ms a distal, mientras ms cercano a la vejiga ms amplio y dbil es el cuello vesical
por ello es habitual que presenten incontinencia urinaria.
Presentan una curvatura dorsal que pega al pene a la pared abdominal anterior, tambin presenta una
diastasis de la snfisis pubiana lo que acorta el pene (los cuerpos cavernosos se insertan en cada rama
pubiana y logra unirse cerca del glande).
Tratamiento es una ciruga de 2 tiempos:
- Corregir incurvacin del pene y rotacin de los cuerpos cavernosos, llevando la uretra hacia
ventral y cerrndola.
- Ciruga del cuello vesical tratando de hacer continencia.
39
Alteracin del patrn de eliminacin urinaria r/c anomala en el desarrollo morfolgico, estructural
y funcional del aparato genital externo m/p salida uretra por parte dorsal del pene, incontinencia
urinaria
Criptorquidea
Es el testculo no descendido o detencin del descenso testicular en su trayecto normal (los testculos
se forman en el abdomen y comienzan a descender al 8 mes y postnatal pueden descender hasta el 9
mes).
Falta de descenso testicular permanente desde retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso
normal. De causa multifactorial
50-90% se debe a persistencia del canal peritoneal.
Segn su localizacin se clasifican en:
- Intraabdominales: Se ubican sobre el anillo inguinal interno, son testculos que no migraron
desde la zona abdominal y requieren ser explorados quirrgicamente antes del ao; el
tratamiento es quirrgico antes de los dos aos de vida.
- Canaliculares: Son aquellos testculos que se ubican entre el anillo inguinal interno y el
externo.
- Ectpicos: Desciende del canal pero se ubica en otro lugar que no es el trayecto de descenso
(perineal, femoral, inguinal superficial, supra pbico o escrotal contra lateral); son testculos
normales que se han desviado de su trayecto de descenso normal, y que deben ser
reposicionados de forma quirrgica.
- No palpable: Cuando no se palpan testculos en bolsa escrotal, sea uni o bilateral.
- Retrctil (6 meses-13 aos): Testculo presente pero frente a un estimulo este asciende, y al
apretar zona inguinal estos vuelven a descender y se mantiene en bolsa escrotal, no es un
testculo retrctil aquel que se logra llevar a la bolsa con cierta tirantez y que apenas se
sueltan estos ascienden rpidamente. Se considera algo normal a toda edad, ya que se debe a
un reflejo cremasteriano hiperactivo que asciende el testculo por pequeos estmulos; no
requiere de tratamiento.
Mtodo diagnstico:
- Criptorquidea: Examen fsico.
- Testculo no palpable: ultrasonido inguinal.
Tratamiento:
- Correccin quirrgica 12-18 meses, a travs de la orquidopexia.
- Terapia hormonal antes de 18 meses de vida: HCG, GnRH, o combinada (solo para
Criptorquidea bilateral con 3 diag.).
Torsin testicular
Es un dao testicular irreversible, con incompleta fijacin del epiddimo a la pared posterior de la
vagina testicular o una fijacin laxa del testculo durante su descenso al escroto (ms frecuente lado
izquierdo); se caracteriza por un dolor intenso y sbito en la zona escrotal irradiado hacia el cordn y
acompaado ocasionalmente de vmitos.
Puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms frecuente en dos periodos:
- Vida intrauterina (5%): semana 28 gestacin (torsin extravaginal).
- Pubertad: 8-18 aos (torsin intravaginal).
Factores predisponentes: Traumatismo testicular (20%), criptorquidea, tumor testicular (Tu clulas
germinales), testculo intraabdominal, antecedentes de torsin testicular contra lateral previa (30%).
40
Mtodo diagnstico: Clnico, caracterizado por dolor testicular de inicio brusco, aumento volumen,
signos inflamatorios locales, reflejo cremasteriano abolido; sin embargo, si el compromiso vascular es
avanzado y el cuadro clnico es de larga data el testculo es de consistencia dura, firme e indoloro.
Tratamiento: La ciruga se realiza antes de 6 hrs para evitar necrosis y atrofia definitiva, si esto
ocurre se realiza orquidectoma y fijacin testicular contra lateral.
Solo un 25% de los casos se diagnostica a tiempo, los cuales tras la confirmacin diagnostica se
realiza una destorsin y una fijacin testicular bilateral.
Dolor agudo r/c incompleta fijacin del testculo al escroto m/p testculo con dolor a la palpacin,
aumento de volumen, EVA 8
Sinequias
Es la fusin de labios menores; se caracteriza por la unin del borde introito de los labios menores
por su borde libre, formando una adherencia ms o menos gruesa, dependiendo de la antigedad del
cuadro. Es una situacin adquirida pero de causa desconocida, ms frecuente en nias con
antecedentes de dermatitis del paal o irritacin de genitales externos, asociado a un dficit hormonal
produce que la zona erosionada se fusione y cicatrice. Son asintomticas pero sin tratamiento lleva a
infeccin y retencin urinaria.
Se presenta 4 meses-6 aos
Primera consulta
5% <12 meses y 4% >6 aos
El tratamiento es con pomadas de estrgenos o paraestrgenos, de no liberarse dentro de 7 das se
deben separar bajo anestesia local tpica, luego se debe seguir usando la pomada durante una semana
ms para prevenir la recidiva.
Alteracin del patrn de eliminacin urinaria r/c fusin de los labios menores secundario a
dermatitis del paal m/p globo vesical palpable
Sexo ambiguo
Es la dificultad de definir el sexo fenotpico de un RN, se debe a la indiferenciacin de los genitales
externos durante la vida intrauterina, producto de un dficit hormonal (estrgenos (mujer),
testosterona y dihidrotestosterona (hombre)). Se produce por un dimorfismo sexual en cromosoma Y.
Tipos:
- Pseudohermafroditismo masculino o testculo feminizante: Se caracterizan por tener gnadas
que son testculos pero cuyo conductos genitales o genitales externos se han virilizado en grado
insuficiente, es decir mantienen un fenotipo femenino pero sin derivados mullerianos, producto
de la hormona inhibidora de conductos de Muller (antimullerianos); adems hay un bloqueo en
la produccin de testosterona, esta es insuficiente o los receptores perifricos no lo reconocen.
-
Pseudohermafroditismo femenino: Son mujeres (46, XX) cuyos ovarios y conductos genitales se
desarrollaron normalmente pero los genitales externos se virilizaron por accin de andrgenos
durante el periodo de diferenciacin, es decir que feto femenino se masculiniza; se debe a un
aumento en produccin de andrgenos por la glndula suprarrenal o por administracin
exgena de hormona (noradrenalina).
Hermafroditismo verdadero: El feto posee tanto tejido ovrico como testicular sea en forma de
gnada distinta a cada lado, como ovotestes bilaterales o unilateral con un ovario o un
testculo en lado contralateral (el ovario o la porcin ovrica del ovotestes funciona como tal,
sin embargo el testiculo casi siempre es disgentico). Comnmente existe tero uni o bicorneo y
en cerca de la mitad de los casos ocurren menstruaciones que algunos lo consideran hematuria
peridica.
41
Alteracin de la percepcin de la imagen corporal/dimorfismo sexual r/c indiferenciacin de

genitales externos m/p presencia de testculos y/o ovarios, mujer con caractersticas fenotpicas
masculinizadas, hombres con caractersticas fenotpicas feminizadas
Infecciones Respiratorias Agudas (IRA)
Las IRA pueden comprometer el tracto respiratorio alto, bajo o ambos al mismo tiempo, esto se debe a
que el tracto respiratorio es susceptible a procesos infecciosos de diferentes M.O; los signos y
sntomas de las enfermedades dependen de funcin de estructura comprometida, intensidad del
proceso infeccioso, y la edad y estado general del paciente.
Datos estadsticos
- IRA primera causa morbilidad peditrica en los tres niveles de atencin
80% consultas meses fros y 50% periodo estival
- Frecuente ms pequeos y mayor riesgo muerte
<1 ao y prematuros con edad corregida
- Elevada incidencia
Nios 1-5 aos presentan 8 episodios por ao (45-50% trabajo
peditrico)
- Chile las IRA son 3 causa de muerte en <5 aos, siendo comn la neumona
Factores de riesgo
- Prematurez/ menor de 1 ao
- Desnutricin
- Hacinamiento/ contaminacin ambiental
- Estrato socioeconmico bajo
- Baja escolaridad materna
- Madre adolescente
- Hospitalizacin previa por causas respiratorias
1. IRA Altas
-
rganos de vas areas superiores

Cavidad orbitaria (celulitis preceptal en
RN y lactantes)
Odo
Cavidad nasal y paranasal
Boca
Laringe
Faringe
IRA altas
Otitis media aguda (OMA)
Sinusitis
Resfro comn
Faringoamigdalitis
Faringitis
Adenoiditis
Epiglotis
Laringitis
Agente etiolgico
-
Virus (80-90%)
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
H. Influenzae
VRS
42
Bacterias (menos frecuente)

S. pneumoniae
Mycoplasma neumoniae
Streptococcus pyogenes
a. Resfro comn
Es una infeccin viral y la ms comn en cualquier poca del ao, afectando a cualquier edad con
registros de varios episodios al ao. Se trata de una enfermedad aguda y autolimitada.
Etiologa
- Viral: Rinovirus, coronavirus, VRS, parainfluenza, adenovirus
- Periodo incubacin es corto (horas)
- Duracin enfermedad: 3 a 7 das
Fisiopatologa
El virus invade las clulas epiteliales del tracto respiratorio provocando liberacin de mediadores de
la inflamacin, que alteran la permeabilidad vascular causando edema y la consiguiente obstruccin
nasal; estimulan el sistema colinrgico ocasionando rinorrea.
Los virus se diseminan rpidamente de una persona a otra, el primer paso de diseminacin es la
eliminacin del virus y la mucosa nasal es la zona ms importante para ello; los dedos son la principal
fuente de diseminacin, y la mucosa nasal y superficie conjuntival son la puerta de entrada ms comn
a los virus. El periodo de mayor contagiosidad son los 3 primeros das posteriores al inicio de los
sntomas, y el periodo de incubacin es de 5 das.
Los virus del resfriado sobreviven ms de 5 horas sobre la piel o en superficies duras, la diseminacin
en forma de aerosol (estornudos y tos) es menos importante que la diseminacin por los dedos al tocar
superficies contaminadas y luego llevarlos a la nariz y los ojos.
Se inicia con sensacin de sequedad y congestin que afecta la nasofaringe, acompaada de
produccin excesiva de secreciones nasales y lagrimeo u ojos llorosos (las secreciones se mantienen
claras y acuosas); las mucosas del tracto respiratorio se tornan rojas y tumefactas y estn cubiertas
por secreciones; el compromiso de la faringe y laringe causa dolor de garganta y ronquera. En los
casos severos existen escalofros, fiebre y debilidad.
Los principales signos y sntomas de un resfro comn son:
- Congestin nasal
- Coriza, rinorrea
- Estornudos
- Fiebre
- Decaimiento
- Irritabilidad
- <1 ao: Trastorno alimentacin y sueo
Complicaciones
Sobreinfeccin bacteriana y aparicin de fenmenos alrgicos; siendo las principales complicaciones
segn edad:
- Lactantes
OMA (trompa de Eustaquio es ms corta y horizontal)
- Preescolar
Adenoiditis
- Escolar
Sinusitis
43
Diagnstico
Mtodo diagnostico es clnico, a travs de signos y sntomas del resfro comn.
Tratamiento
El tratamiento se basa solo en tratar la sintomatologa de la enfermedad con medidas generales, los
ATB son ineficaces contra las infecciones virales, por ende no se recomiendan.
Los antihistamnicos son frmacos utilizados contra las secreciones nasales pero estos secan las
secreciones bronquiales e intensifican la tos; tambin estn los descongestivos (simpaticomimticos),
los cuales producen vasoconstriccin de mucosa nasal inflamada y reducen la inflamacin nasal.
-
Medidas generales
Reposo
Aseo nasal
Fraccionar la alimentacin
Mantener adecuada ingesta de lquidos
Control de signos vitales: T, FR, sat%
Administracin de antipirticos
Precaucin con
T >38C por ms de 2 das
Tos frecuente e intensa
Pausas respiratorias
Quejido, dificultad respiratoria
Rechazo a la alimentacin
Uso profilctico con ATB
Limpieza ineficaz de la va area superior r/c aumento de secreciones a nivel de cavidad nasal
secundario a infeccin viral m/p coriza nasal/rinorrea, fosas nasales no permeables
Objetivo: El menor lograra mantener limpieza eficaz de va area superior tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 30 minutos, evidenciado por ausencia de
coriza nasal/rinorrea y fosas nasales permeables
- Aseo de cavidad nasal
- Control signos vitales
- Reposo relativo
- Administracin de antipirticos S.O.S
Evaluacin: El menor logra mantener limpieza eficaz de va area superior tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 30 minutos, evidenciado por ausencia de
coriza nasal/rinorrea y fosas nasales permeables
b. Faringoamigdalitis
Es la inflamacin de la faringe y/o amgdalas sin sintomatologa nasal, con o sin exudado; segn la
edad del menor depende la etiologa, la cual es:
- El menor de 3 aos
Viral
- El mayor 3 aos
Bacteriana: El estreptococo -hemoltico grupo A (30%) y C
Fisiopatologa
Tras la invasin de los M.O patgenos, la mucosa farngea desencadena una serie de mecanismos de
defensa contra el antgeno, en el caso del estreptococo -hemoltico grupo A funciona bajo las
reacciones de precipitacin de protena M o de aglutinacin de protena T; la protena M es el
principal antgeno de virulencia de los estreptococos grupo A, por ello a mayor protena M mayor
virulencia (las cepas que carecen de protena M no son virulentas). Las cepas ms ricas en esta
44
protena son resistentes a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares lo que les permite
multiplicarse rpidamente e iniciar la enfermedad. Otro constituyente de la pared celular es el cido
lipoteicoico, el cual es un factor importante de virulencia en los estreptococos del grupo A, esta
sustancia tiene afinidad por la unin con las membranas biolgicas y es responsable del primer paso
en la colonizacin ya que facilita la adherencia del estreptococo a la fibronectina en la superficie de
una clula epitelial humana.
Los estreptococos elaboran tambin dos hemolisinas distintas (1) la estreptolisina O que adems de su
efecto sobre los eritrocitos, es txica para distintas clulas y fracciones celulares incluyendo los
leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y clulas de cultivos celulares; y la (2) estreptolisina S
que no es antignica ya que no se detectan anticuerpos circulantes contra ella, pero comparte con la
estreptolisina O la capacidad para daar las membranas de los leucocitos polimorfonucleares, las
plaquetas y los organelos celulares. Varios productos extracelulares que pueden servir para facilitar
la produccin de pus y la diseminacin de los estreptococos a travs de los planos tisulares, entre ellos
cuatro enzimas antignicamente distintas que participan en la degradacin del DNA (DNasas
A,B,C,D), hialuronidasa que degrada enzimticamente el cido hialurnico hallado en la sustancia de
sostn del tejido conectivo; estreptocinasa que promueve la disolucin de los cogulos al catalizar la
conversin del plasmingeno a plasmina. Otros productos extracelulares conocidos son la
nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa, amilasa y esterasa; todos ellos son sin duda factores
importantes en la patognesis de las infecciones causadas por estreptococos del grupo A.
- Ausencia de sntomas catarrales
- Alteracin de la temperatura
- Odinofagia intensa, dolor abdominal (ocasionalmente cefalea)
- Presencia exudado blanco no adherente (primera manifestacin es sin exudado)
- Exantema con petequias en paladar blando
- Adenopatas regionales
Complicaciones
- Linfoadenitis cervical
- Absceso periamigdaliano
- Absceso retrofarngeo
- OMA
- Sinusitis
- Enfermedad reumtica
- Glomerulonefritis aguda
Diagnstico
- Anamnesis
- Examen fsico
- Certificacin etiolgica (muestra farngea y test pack)
Tratamiento
Orientado al alivio sintomtico de la enfermedad y la erradicacin del EBHA
Sintomtico
- Hidratacin
- Antipirticos
- Analgsicos
Erradicacin
Penicilina benzatina (no dar a lactantes y <3 aos)
Macrlidos
Cefalosporinas de 1 generacin
45
Alteracin de la integridad de la mucosa orofarngea r/c inflamacin de la faringe y/o amgdalas
secundario a colonizacin bacteriana m/p odinofagia, presencia exudado blanco no adherente,
exantema con petequias en paladar blando, temperatura 38C
Objetivo: El menor mejorara la integridad de la mucosa orofarngea tras la intervencin de
odinofagia, ausencia de exudado blanco y exantemas en paladar blando, temperatura 36.5-37.5C
- Control signos vitales cada 4 hrs: sat%, FR, T
- Favorecer la ingesta de lquidos va oral a tolerancia
- Toma de muestra farngea para examen laboratorio
- Instalacin VVP: toma exmenes, ATB
- Administracin antipirticos si T es 38.5C
Evaluacin: El menor mejora la integridad de la mucosa orofarngea tras la intervencin de
odinofagia, ausencia de exudado blanco y exantemas en paladar blando, temperatura 37C
c. Otitis media aguda (OMA)
Es el compromiso inflamatorio de la caja timpnica, celdillas neumticas mastoides y trompa de
Eustaquio; es decir, es la inflamacin del odo medio y trompa de Eustaquio, uni o bilateral.
Datos estadsticos
Ms frecuente:
- <2 aos (trompa de Eustaquio es ms corta y horizontal por ende ms fcil colonizacin)
- 30% es de etiologa viral
- M.O ms comunes: Streptococcus pneumoniae (cepas 19, 23, 6, 14, 3 y 18), haemophillus
influenzae, moxarella catarrhalis, Streptococcus grupo A y B.
Factores de riesgo
-
Del husped
Sd. de Down
Fisuras palatinas
Alergia
Inmadurez inmunolgica
Alimentacin artificial precoz
Del entorno
Asistencia sala cuna o jardn infantil
Exposicin al humo del cigarro
Contaminacin ambiental
Fisiopatologa
La trompa de Eustaquio tiene la funcin de ventilacin, drenaje y proteccin del odo medio; este es un
conducto virtual ms corto, ancho y horizontal en los nios pequeos, su apertura y funcionalismo es
el producto de la contraccin en cada deglucin del musculo tensor del paladar.
Se caracteriza por congestin y edema de trompa de Eustaquio disminuyendo ventilacin y drenaje del
lquido, el cual se acumula y termina por alterar las presiones en odo.
46
Existen cuatro tipos de otitis media, las cuales son:

- Miringitis: Inflamacin limitada del tmpano caracterizado por un aumento de la trama
vascular perifrica o parlisis flcida sin abombamientos, con otalgia leve y sin repercusin
en el estado general. Se trata solo con reposo relativo y analgsicos.
-
Otitis media supurativa: Infeccin de cavidad timpnica de inicio brusco, se presenta con
otalgia, tinitus, hipoacusia, fiebre, irritabilidad, otorrea. El tratamiento es con ATB
(Amoxicilina+ acido clavulmico o Cefalosporina de tercera generacin).
Las complicaciones se clasifican en:
(1) Intratemporales: Disminucin de audicin, perforacin timpnica, parlisis facial, otitis
media supurativa crnica, mastoiditis.
(2) Intracraneales: Meningitis, absceso extradural, subdural o cerebral.
Otitis secretora: El odo medio presenta secrecin que puede ser serosa/mucosa/purulenta, sin
los signos ni sntomas de una infeccin aguda con tmpano intacto (no es infecciosa); la
otoscopia timpnica revela engrosamiento, aumento vascularizacin perifrica, coloracin
amarillenta y disminucin de la movilidad. El tratamiento es medico con ATB por 10 das y de
ser necesario se recurre a segunda dosis; en casos de ser crnica requerir realizar una
timpanotoma e insercin de tubos de ventilacin (colleras). La complicacin ms frecuente es
la otitis fibroadhesiva (se caracteriza por fijaciones o interrupciones de la cadena con secuelas
definitivas no recuperable con procedimientos quirrgicos).
Otitis supurativa crnica: Es el dao anatmico y funcional de las estructuras del odo medio
como consecuencia de procesos supurativos agudos que no mejoran completamente, implica la
presencia de una perforacin timpnica y diversos grados de compromiso en la continuidad de
la cadena de huesecillos. Se distinguen dos estados:
(1) Activa: Se ha reactivado la infeccin; se manifiesta con hipoacusia, perforacin timpnica,
engrosamiento y epitelizacin de mucosa de caja timpnica. El tratamiento primero va
orientado a atenuar la infeccin a travs de lavados ticos o aspiracin diaria, y el uso
ATB.
(2) Inactiva: Estn presentes los daos anatomo-funcionales pero no hay infeccin; se
manifiesta con otorrea mucopurulenta, aumento sensacin de hipoacusia y dolor. El
tratamiento es quirrgico para erradicar la infeccin (curativo) y recuperar la audicin
(funcional).
- Irritabilidad
- Rechazo alimentario
- Fiebre
- Llanto persiste
- Otorrea
- Otalgia (nios mayores verbalizan el dolor, los menores se debe palpar en regin temporal por
detrs de pabelln auricular)
- Hipoacusia, tinitus
- A veces puede haber vmitos
Diagnstico
- Otoscopia neumtica: Se observa un tmpano enrojecido, deslustrado, abombado y a veces
perforado.
47
Tratamiento
Principalmente con ATB: Amoxicilina, ampicilina.
Dolor agudo r/c inflamacin de odo medio secundario a invasin de M.O patgenos m/p EVA 6,
inflamacin de tmpano, salida de exudado por odo, dolor a palpacin en zona temporal detrs del
pabelln auricular
Objetivo: El menor lograra disminuir del dolor tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hora, evidenciado por EVA <3, disminucin de inflamacin de
tmpano, ausencia de exudado en odo y ausencia dolor a palpacin en zona temporal.
- Administracin de ATB segn indicacin medica
- Administracin de analgsicos segn indicacin medica
- Control de signos vitales cada 30 minutos
- Valoracin de tmpano cada 20 minutos
Evaluacin: El menor logra disminuir del dolor tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hora, evidenciado por EVA <3, disminucin de inflamacin de
tmpano, ausencia de exudado en odo y ausencia de dolor a palpacin detrs del pabelln auricular
d. Sinusitis
Es la infeccin e inflamacin de cavidades perinasales (senos perinasales son celdillas de aire unidas
por aberturas estrechas u ostium con los cornetes nasales) con congestin y bloqueo de los ostium de
drenaje de los senos perinasales.
Datos estadsticos
- Ms frecuente en escolares y adolescentes
- Lactantes no es comn pero s podran desarrollar una sinusitis etmoidal o etmoiditis
Etiologa
- Ms frecuente son las bacterianas: Streptococcus pneumoniae, haemophillus influenzae,
moxarella catarrhalis.
- Menos frecuente son los factores predisponentes: IRA virales, rinitis alrgica estacional,
cuerpos extraos intranasales.
Fisiopatologa
Los senos perinasales se originan en evaginaciones de la cavidad nasal que ocurren en distintas
etapas de la vida, al nacer estn presentes los senos maxilares y las celdillas etmoidales, los senos
esfenoidales se presentan solo a partir de 3-4 aos de vida y los senos frontales despus de los 6-8
aos; cada seno crece lentamente hasta alcanzar tamao definitivo a los 18-20 aos de vida.
Existen 3 elementos claves del funcionamiento sinusal: (1) Permeabilidad de los ostium, (2) funcin
del aparato ciliar de la mucosa que recubre las cavidades perinasales, y (3) calidad de secreciones
que se producen al interior de ellas.
48
La retencin de secreciones dentro de las cavidades perinasales se debe a una de las siguientes
causas:
- Obstruccin de los ostium de drenaje: Se obstruyen por edema (infeccin o alergia), irritacin
local (traumatismo, natacin, buceo) o causas mecnicas como tabique nasal desviado, cuerpo
extrao en cavidad nasal, plipos nasales.
- Reduccin en el nmero de cilios o alteracin de su funcin: La motilidad ciliar se puede ver
alterada por causas transitorias como son infecciones virales o bacterianas, o por causas
permanentes como enfermedad de cilio paralitico.
- Sobreproduccin o cambio en viscosidad de las secreciones: La calidad de secreciones se
altera en infecciones (aumenta produccin y es ms espeso).
- Sntomas de IRA durante 10 das y sin mejora caracterizado por: Congestin o descarga
nasal purulenta y posterior, tos diurna y nocturna.
- Fiebre 39C con descarga nasal purulenta y descarga posterior.
- Menos frecuente: Halitosis, cefalea o dolor facial.
Complicaciones
Las complicaciones se deben a la relacin anatmica que existe entre los senos perinasales y otras
estructuras de la cabeza y cuello, y suelen clasificarse en: por extensin local (celulitis periorbitaria,
orbitaria y absceso), aquellas con compromiso intracraneano (meningitis, abscesos) y aquellos con
sintomatologa sistmica.
Complicaciones por extensin
local
- Celulitis periorbitaria
- Celulitis orbitaria
- Absceso subperistico
- Absceso orbitario
Complicaciones de la sinusitis
Complicaciones intracraneanas
-
Meningitis
Absceso epidural
Absceso cerebral
Trombosis del
cavernoso
Manifestaciones sistmicas
-
Tos persistente
Enfermedad pulmonar
crnica
seno
Diagnstico
Examen fsico se puede observar mucosa nasal eritematosa (IRA viral) o violcea (rinitis alrgica),
edema periorbitario, sensibilidad sinusal, descarga farngea posterior, eritema farngeo, OMA,
halitosis.
Tratamiento
Es medico con ATB.
e. Laringitis
Es la inflamacin aguda de la laringe pudiendo comprometer epiglotis, glotis y la regin subglotica, se
conoce como CRUP o llorar fuerte. Ms frecuente en nios de de 1-5 aos.
Etiologa
- Viral: Parainfluenza, VRS, ADV
Caractersticas Crup
- Tos perruna
- Alrgica
- Estridor
- Agentes fsicos y/o qumicos
49
Disfona
Dificultad respiratoria
Fisiopatologa
Con la invasin de M.O en la mucosa farngea se produce inflamacin y edema, y con ello un aumento
en la produccin y viscosidad de las secreciones. Esto conlleva a una obstruccin ejerciendo mayor
efecto durante la inspiracin causando estridor (por el paso de aire por las cuerdas vocales y la
laringe obstruida). En los casos leves-moderado puede no haber Sibilancias espiratorias ya que al
espirar la va area se dilata, en cambio si es grave ya se producir sibilancias espiratorias porque
esta tan obstruido y rgido lo que impide la dilatacin espiratoria.
El menor presenta antecedentes de infeccin respiratoria previa con coriza, tos y fiebre, solo despus
de 12-48 horas aparecen los primeros sntomas de obstruccin larngea.
La velocidad de obstruccin es variable, el aumento de obstruccin puede conducir a hipoxemia que se
traduce en inquietud, palidez, sudoracin, taquipnea, taquicardia, compromiso de conciencia, cianosis
y por ultimo paro respiratorio.
- Estornudos, rinorrea, cefalea
- Fiebre moderada
- Signos de obstruccin larngea:
o Tos perruna
o Disfona/afona
o Estridor inspiratorio
o Dificultad respiratoria de intensidad variable
Clasificacin segn gravedad del Crup
Leve
- Tos perruna ocasional
- Estridor limitado o nulo en
reposo
- Retraccin escasa o nula
Moderada
Tos perruna frecuente
Estridor audible en reposo
Retraccin en reposo
Auscultacin
de campos
pulmonares sin dificultad en
la ventilacin
Grave
- Tos perruna frecuente
- Estridor
inspiratorio
prominente
- Ocasional estridor espiratorio
- Retraccin aumentada
- Auscultacin de disminucin
de entrada de aire a campo
pulmonar
Diagnstico
Se basa en los hallazgos clnicos; en Rx lateral de cuello se observa un estrechamiento subgltico
simtrico y variable con la respiracin.
Tratamiento
El tratamiento depende del grado de obstruccin:
- Grado I: Nio debe permanecer en su casa en ambiente tranquilo con alimentacin normal (no
se debe forzar a comer), y observar signos de deterioro clnico; tienen un efecto positivo la
humedad ambiental y el aire frio.
-
Grado II: El tratamiento se realiza en un servicio de urgencia hasta asegurar buena evolucin
o decidir la hospitalizacin, adems dar nebulizaciones con epinefrina racmica (agente alfa y
beta agonista que produce vasoconstriccin local de la mucosa larngea disminuyendo as el
edema subgltico).
50
Grado III: Paciente debe ser hospitalizado en unidad cuidados intensivos con adecuada
monitorizacin y parmetros cardiorespiratorios; adems se debe usar corticoides parenteral,
si no hay mejora se debe proceder a intubacin endotraqueal.
Grado IV: Se requiere de una va area artificial y hospitalizacin en unidad de cuidados

intensivos; luego de intubacin el nio debe permanecer en atmosfera hmeda y programar la
desintubacin a la brevedad (2-3 das).
Tratamientos segn gravedad
Leve
- Colocar cabeza en refrigerador para disminuir inflamacin
- Dexametasona V.O o E.V
Moderado/Grave
- Rgimen O
- Oxigeno
- Adrenalina por NBZ
- Aire acondicionado frio
- Dexametasona
Diagnostico de enfermera:
Alteracin del patrn respiratorio r/c inflamacin y obstruccin larngea m/p tos perruna, estridor
inspiratorio, disfona, uso musculatura accesoria, aleteo nasal, sat 89% con fiO 21%
Objetivo: el menor lograra mejorar el patrn respiratorio tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 24 hrs evidenciado por disminucin tos perruna,
disminucin del estridor inspiratorio, disminucin de la disfona, ausencia de uso musculatura
accesoria y aleteo nasal, sat 90-95% con fiO 30%
- Rgimen 0
- Control signos vitales cada 4 hrs: sat, T, FR
- Colocar calefaccin con aire frio
- Instalacin VVP: toma de exmenes, fleboclisis, Dexametasona
Evaluacin: el menor logra mejorar el patrn respiratorio tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 24 hrs evidenciado por disminucin tos perruna,
disminucin del estridor inspiratorio, disminucin de la disfona, ausencia de uso musculatura
accesoria y aleteo nasal, sat 95% con fiO 26%
2. IRA Bajas
Agente etiolgico:
-
Virus (mas comn)

VRS (<5 aos)
Metapneumovirus
(escolar/adolescente)
Parainfluenza
Influenza tipo 1
Adenovirus
51
Bacterias
Estreptococo pneumoniae (<5 aos)
Mycoplasma pneumoniae (>5 aos)
Bordetella pertussis
Mecanismo de defensa pulmonar

- Filtracin particular de fosas nasales
- Prevencin de aspiracin por reflejo de glotis
- Expulsin material aspirado por reflejo de tos
- Expulsin M.O por clulas ciliadas y secretoras
- Ingestin de bacterias por macrfagos alveolares
- Neutralizacin de bacterias por sustancias inmunes
Cuando uno de estos falla produce el avance del M.O hacia la va respiratoria inferior por va
aspirativa o hematogena
a. Sndrome bronquial obstructivo (SBO)
Es el conjunto de manifestaciones clnicas de obstruccin bronquial, caracterizada por: Sibilancias,
respiracin prolongada y tos.
Agente etiolgico: VRS, parainfluenza, ADV, influenza, rinovirus, Mycoplasma
Etiologa
Son muchos los factores de riesgo que desencadenan un SBO, entre ellos:
-
Factores de riesgo exgenos

Exposicin a infeccin viral
Bajo nivel socioeconmico o cultural
Hacinamiento, asistencia sala cuna
Contaminacin intradomiciliaria
Contaminacin atmosfrica
Lactancia materna insuficiente
Temperatura ambiental baja
Factores de riesgo endgeno

Sexo masculino
Caractersticas de la va area
Respuesta inmune alterada
Antecedentes de prematuridad
Antecedentes
familiares
de
bronquial
Antecedentes
personales
atopia/alergia
asma
de
Fisiopatologa
Se produce una reduccin del dimetro de la va area a nivel bronquial, debido a:
- Inflamacin del tejido peribronquial.
- Contraccin del musculo liso bronquial.
- Obstruccin intraluminal por secreciones o por cuerpos extraos.
Tipos de SBO
- SBO leve: Se caracteriza por crisis agudas de intensidad leve, que no alteran la calidad de
vida del paciente; el examen fsico intercrisis es normal.
-
SBO moderado: Las crisis agudas se observan ms de una vez al mes o sibilancias que
persisten por ms de un mes; las exacerbaciones son de intensidad moderada con tos nocturna,
despertar ocasional pero sin dificultad para alimentarse. Son pacientes que han consultado
con anterioridad en servicios de urgencia y se han tratado con corticoides sistmicos, y que
pueden haber sido hospitalizados por crisis obstructivas que no requiri cuidado intensivo.
SBO grave: En estos es posible encontrar una o ms de las siguientes caractersticas:

Sibilancias permanentes, exacerbaciones agudas graves, tos nocturna y al despertar. Adems
han consultado de forma frecuente a servicio de urgencia, han utilizado ms de dos veces
corticoides sistmicos y fueron hospitalizados en UTI por obstruccin bronquial.
52
- Tos de intensidad variable
- Fiebre moderada
- Polipnea, Sibilancias audibles, dificultad respiratoria (taquipnea, retraccin intercostal,
palidez, cianosis, taquicardia)
- <3 meses apneas
- Trastornos en la alimentacin
- Compromiso del estado general
Complicaciones
- Neumona
- Atelectasia
- Neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo
- Insuficiencia respiratoria
Diagnstico
Se realiza a travs de valoracin clnica con el Puntaje de gravedad de episodio agudo de SBO, el
cual es una medida teraputica y diagnostica utilizada en la atencin primaria.
La Rx de trax revela hiperinsuflacin pulmonar (hipertransparencia, aplanamiento diafragmtico,
aumento del espacio retroesternal de la trama intersticial y peribroncovascular).
Respecto a exmenes de laboratorio: Gases arteriales estn alterados, protena C y VHS estn
elevados.
Puntaje de gravedad episodio agudo de SBO
FR
Puntaje <6meses 6meses
40
36
0
41-55
31-45
1
2
56-70
46-60
>70
>60
Sibilancias
Cianosis
No
Fin
espiracin
c/fonendoscopio
Inspiracin y espiracin
c/fonendoscopio
Audibles a distancia
No
Perioral al llorar
Retraccin
No
(+)
Perioral en reposo
(++)
Generalizada en reposo
(+++)
Tratamiento
-
Medidas generales
Posicin semifowler
Alimentacin fraccionada
Ropa suelta
Hidratacin oral, si se agrava
hidratacin parenteral
KTR: Las tcnicas utilizadas son
bloqueos,
compresiones,
descompresiones,
vibraciones,
tos
asistida y aspiracin
53
Medicamentos
Oxigeno si satura <95%
Broncodilatadores -adrenrgicos
Control
T
(paracetamol
10-15
mg/Kg/dosis en caso T38.5C)
Corticoides
sistmicos
(prednisona/hidrocortisona)
En atencin primaria se sigue el siguiente esquema
Alteracin del intercambio gaseoso r/c disminucin del flujo de aire a nivel pulmonar secundario a
inflamacin y broncoconstriccin m/p tos, Polipnea, aleteo nasal, uso musculatura accesoria,
Sibilancias
Objetivo: el menor lograra mejorar el intercambio gaseoso tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 2 hrs evidenciado por ausencia de tos, uso
musculatura accesoria, ausencia Polipnea, ausencia aleteo nasal, ausencia Sibilancias.
- Administracin de oxigeno segn indicacin medica
- Administrar medicamentos SIM
- Alimentacin fraccionada
- Favorecer la hidratacin oral a tolerancia
Evaluacin: El menor logra mejorar el intercambio gaseoso tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente, en un periodo de 2 hrs evidenciado por ausencia de tos, uso
musculatura accesoria, ausencia Polipnea, ausencia aleteo nasal, ausencia Sibilancias
b. Coqueluche o tos ferrina
Es una infeccin bacteriana (Borthedella pertussis que es un gramnegativo) aguda que afecta el rbol
bronquial y se caracteriza por episodios de tos espasmdica violenta, duracin de la tos 1-2 meses;
contagio es por secrecin del rbol bronquial respiratorio con perodos de alta contagiosidad en etapa
catarral; enfermedad de aislamiento por gotitas.
Fisiopatologa
La bacteria no atraviesa las capas epiteliales sino que es la toxina la que ingresa al torrente sanguneo
y produce los efectos locales o sistmicos de la patologa; produce un gran dao en el epitelio
respiratorio pero no invade la submucosa ni el torrente sanguneo. Tambin, posee una evasin a la
54
respuesta inmune dada por una de sus toxinas (toxina adenilatociclasa) la cual ingresa al neutrfilo y
cataliza en forma excesiva la produccin de AMPc intoxicando a la clula y comprometiendo la
fagocitosis. La destruccin de las clulas ciliadas del epitelio respiratorio se debe principalmente a la
accin de la citotoxina traqueal (CTT), los efectos citopticos son especficos sobre las clulas ciliadas
produciendo destruccin epitelial el cual se produce mediante un aumento de produccin de
interleuquina 1, estimulada directamente por la CTT en clulas no ciliadas productoras de mucus, que
estimulara la expresin de oxido nitroso que difunde hacia las clulas vecinas en grandes cantidades,
siendo las clulas ciliadas susceptibles en mayor grado al dao por este oxido nitroso.
La principal toxina producida por esta bacteria es TP, una protena de secrecin con actividad
ribosiladora de ADP, compuesta por 2 subunidades: (1) A que es enzimticamente activa y (2) B una
estructura con forma de anillo que se une a la membrana de las clulas eucariontes y facilita el
ingreso de la unidad A; una vez en el citosol la subunidad A cataliza la transferencia de NAD a la
subunidad alfa del sistema de transduccin de seales llamados protena G. Los efectos biolgicos que
se atribuyen a la alteracin de estas vas de transduccin de seales son diversos, los ms importantes
son la sensibilizacin a histamina, aumento de la secrecin de insulina y la alteracin de la respuesta
inmune al inhibir la quimiotaxis, las reacciones oxidativas y la secrecin de enzimas lisosomales por
neutrfilos y macrfagos. Otros de los efectos de esta toxina es el bloqueo de los receptores 2
adrenrgicos y los receptores D2 de dopamina, responsable en parte a la resistencia a catecolaminas
observada en los casos graves. La TP tambin es la responsable de la leucocitosis, incrementando el
recuento perifrico de neutrfilos y linfocitos, siendo el segundo ms marcado, esto no se debe a un
aumento de su produccin sino a una mayor migracin desde sitios extravasculares.
Despus de un periodo de incubacin de 7-10 das inicia la enfermedad con sntomas catarrales y
fiebre, luego la tos se vuelve paroxstica y cada acceso termina con una inspiracin profunda muy
ruidosa. La sintomatologa disminuye lentamente hasta las 6-10 semanas pero la tos caracterstica
puede reaparecer varios meses despus con ocasin de un cuadro gripal sin que estos episodios sean
considerados una recada de la enfermedad.
- Tos espasmdica violenta
- Congestin facial
- Petequias/epistaxis/hemorragias subconjuntivales
- Cianosis, apnea
- Alteracin del hemograma: Leucocitosis (13-30 mil) y linfocitosis
Complicaciones
- Bronquitis o bronconeumona
- Dao pulmonar difuso con bronquiectasia
- Hiperreactividad bronquial
- Alteraciones metablicas (alcalosis por exceso vomito)
Diagnstico
Es clnico, a travs de muestras secreciones farngeas y el Test pack.
Tratamiento:
- Medidas generales: Reposo, alimentacin e hidratacin fraccionada; el menor de 3 meses se
hospitaliza por riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio.
- Medicamentos: Eritromicina 50 mg/kg/da por 14 das.
- Contactos: Observar a todos los expuestos en ltimos 14 das, los menores 7 aos reciben
profilaxis de eritromicina de 40-50mg/kg/da por 14 das
55
c. Bronquitis aguda u obstructiva

Es la infeccin viral, bacteriana o debido a agresin qumica de la mucosa bronquial de evolucin
benigna y autolimitada, caracterizado por inflamacin, edema y aumento de exudado en mucosa de
trquea y bronquios.
Etiologa
- Ms frecuente viral
Rinovirus, VRS, parainfluenza, influenzae, ADV.
- Secundario a un resfro comn o una gripe.
- Aunque es raro tambin se puede producir por bacterias.
Fisiopatologa
Inicialmente se produce inflamacin de bronquios primarios con aumento de secrecin bronquial y
disminucin del dimetro, lo que conlleva a una hipoxia para favorecer la permeabilidad de la va
area y eliminar las secreciones, pero el aire solo disminuye debido al estrechamiento y aumento de
las secreciones bronquiales.
La bronquitis aguda se puede dividir en dos fases:
1. Inoculacin directa del epitelio traqueobronquial por un virus o por un agente fsico- qumico,
polvo o alrgeno, que lleva a la liberacin de citoquinas y clulas inflamatorias. Esta fase se
caracteriza por fiebre, malestar general y dolor osteoarticular. Su duracin es de uno a cinco
das, segn el germen causal.
2. Hipersensibilidad del rbol trqueo-bronquial, siendo la principal manifestacin la tos
acompaada o no de flemas y sibilancias. La duracin usual es de tres das, pero depende de la
integridad del rbol traqueo-bronquial y de la hipersensibilidad propia de cada individuo. El
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1seg) disminuye transitoriamente.
- Tos productiva (puede iniciar con tos seca o irritativa).
- Decaimiento, irritabilidad, rechazo alimenticio.
- Fiebre ausente o baja en las primeras 48 hrs.
- Se auscultan estertores.
Complicaciones
- Neumona.
- Sobreinfeccin bacteriana por moxarella catarrhalis haemophillus influenzae.
Diagnstico
- Es principalmente clnico, a travs de sintomatologa de la patologa.
- Rx de trax generalmente es normal pero puede haber aumento de la trama broncopulmonar.
Tratamiento
-
Medidas generales
Reposo relativo
Ingesta de lquidos fraccionada
Alimentacin segn tolerancia oral
KTR en hipersecrecin bronquial
Medicamentos
Fiebre dar paracetamol
No usar mucolticos ni antitusivos
ATB solo en caso de sobreinfeccin
bacteriana
Instrucciones a la madre: Debe volver a consultar en caso de fiebre por ms de 48 hrs, tos paroxstica,
compromiso del estado general, dificultad respiratoria.
56
d. Bronquiolitis
Es el primer episodio de obstruccin bronquial en el lactante, de etiologa viral y se presenta en los
meses de frio.
Etiologa
Virus
VRS, rinovirus, parainfluenza, influenza, ADV
Fisiopatologa
La colonizacin de MO patgenos en la mucosa bronquial produce una reaccin inflamatoria
mononuclear peribronquial con linfocitos, plasmocitos y macrfagos; se produce edema de las
paredes, submucosa, tejidos adyacentes y aumento de mucus lo que contribuye a disminuir el dimetro
de va area causando obstruccin bronquial, siendo las vas areas de los lactantes vulnerables a la
obstruccin causado por el edema y el exudado; al ocurrir una oclusin parcial de las vas areas
aumenta la presin intrapleural negativa, durante la inspiracin se establece un mecanismo de vlvula
que permite el ingreso de aire al sitio comprometido, durante la espiracin la presin positiva estrecha
el lumen produciendo obstruccin completa e hiperinsuflacin. En sitios donde los bronquiolos se
obstruyen completamente el aire se absorbe produciendo mltiples atelectasias, esto lleva a una
disminucin intercambio gaseoso con alteracin en relacin ventilo-perfusin produciendo hipoxemia.
La recuperacin histolgica comienza a los 3-4 das de la obstruccin bronquial, aunque las clulas
ciliadas se recuperan a las dos semanas. Si la reaccin inflamatoria mononuclear se extiende al
intersticio y alveolos se produce la neumona.
- Tos de intensidad variable
- Fiebre moderada
- Coriza
- Polipnea
- Sibilancias audibles
- Dificultad respiratoria (taquipnea, retraccin subcostal, intercostal y supraclavicular)
- Dificultad de alimentacin
- < 3 meses: Apneas, cianosis
Complicaciones
- Infeccin secundaria por streptococcus pneumoniae y haemophillus influenzae, o infeccin
mixta con otro virus.
- Neumotrax espontaneo.
Diagnstico
- Clnica a travs de la sintomatologa de la enfermedad.
- Test pack para detectar tipo de virus, principalmente el VRS.
- Rx de trax revela una hiperinsuflacin pulmonar con diafragmas bajos y aumento del espacio
retroesternal; algunos pacientes pueden tener infiltrados intersticiales, engrosamiento
peribronquial y atelectasias de lbulo superior y lbulo medio derecho.
Tratamiento
El pilar fundamental de tratamiento es la oxigenoterapia y el objetivo es mantener una saturacin
sobre 95%, adems se debe hospitalizar para recibir tratamiento mdico y apoyo KTR para favorecer
la eliminacin de secreciones.
57
e. Neumona
Es la inflamacin y/o infeccin de las estructuras parenquimatosas del pulmn (bronquiolos y
alveolos), es de etiologa infecciosa (viral, bacteriana o mixta con periodo incubacin de 7-17 das) y
no infecciosa (humos irritantes o aspiracin de contenido gstrico).
Orientacin etiolgica
Hallazgos Rx
Bacteriana
Cualquiera
Todo
ao/mas
invierno
Sbita
Alta
Comn
+
Dolor torcico
Consolidado
Leucocitos
c/desviacin Izquierda
Condensacin
Derrame pleural
PCR
Comn
Alta
Edad
Estacin
Presentacin
Fiebre
Taquipnea
Tos
Sntomas asociados
Auscultacin
Hemograma
Viral
<2 aos
Invierno
Mycoplasma
5-15 aos
Todo ao
Variable
Variable
Comn
++
Coriza, conjuntivitis
Variable (sibilancias)
Variable
Insidiosa
Bajo
Poco frecuente
+++
Faringitis
Crepitos/sibilancias
Inespecfico
Infiltrado intersticial Variable

difuso bilateral
Rara
Poco frecuente
Baja-intermedia
Variable
Datos estadsticos
- Segunda causa hospitalizacin.
- Causa 50% de egresos hospitalarios en primeros 2 aos de vida.
Fisiopatologa
Cuando se produce neumona es porque el MO es altamente virulento o por alguna alteracin en los
mecanismos de defensa del husped, en las personas los MO ingresan a pulmn por 4 vas: (1)
inhalacin del aire ambiental, (2) aspiracin de la va area superior previamente colonizada, (3)
diseminacin directa de sitios infectados contiguos, o por (4) propagacin hematogena.
La mayora de los MO que causa neumona es aspirado del rbol traqueobronquial o inhalados junto
al aire inspirado hasta llegar a vas respiratorias inferiores donde se desencadena las reacciones de
defensa del husped.
En las neumonas causadas por bacterias, estas se multiplican extracelularmente en los alveolos
causando inflamacin y exudado de lquido en los espacios llenos de aire de los alveolos, esto se
produce ya que al ingresar las bacterias y desencadenar que los linfocitos B comiencen a reconocer el
MO invasor y desarrolla una respuesta de amplificacin clonal de clulas plasmticas y produccin de
inmunoglobulinas, esto har que la seal que genera el linfocito B induzca una respuesta con gran
componente inflamatorio; la activacin del linfocito B da paso a la clula plasmtica la cual posee
mecanismos muy eficientes para producir anticuerpos especficos (opzonizantes, neutralizantes y
fijadores de complemento), la bacteria una vez marcada (opzonizada) ser fagocitada y procesada
para ser presentada al linfocito T y de esa forma amplificar mas la respuesta inmune, la activacin del
complemento genera ms inflamacin y finalmente formara el complejo ataque que lisara la bacteria
(esta es la razn porque se produce lesiones condensantes). Se caracterizan por escalofros y fiebre,
58
malestar general intenso, esputo purulento, recuento glbulos blancos elevados e infiltrados en parche
o lobular en Rx de trax.
Las infecciones virales, los virus llegan a regin alveolar despus de haber infectado el epitelio
bronquial donde comenzaron a reproducirse y generar dao citoptico tpico (bronquitis), en el
alveolo invaden las clulas epiteliales e ingresan al intersticio y aparato circulatorio, las clulas B
tienen poco efecto sobre estos MO ya que es difcil encontrar uno pero si puede generar anticuerpos
especficos; en este se requiere de una respuesta ms especifica la cual es mediada por linfocito T
CD8+, pero estos necesitan esperar que las clulas comiencen a generar en su membrana celular los
antgenos de los virus (protenas virales) y solo ah podrn desencadenar una respuesta, existe otra
alternativa es que los propios macrfagos logren procesar antgenos y presenten junto a una molcula
de clase II del CMH a los linfocitos T; el proceso inflamatorio es ms moderado. Estas se caracterizan
por ausencia de esputo purulento y leucocitosis, y falta consolidacin lobular en las Rx.
Neumona bacteriana
Neumona viral
La infeccin produce inflamacin y broncoconstriccin del parnquima, lo que disminuye el espacio

alveolar y aumenta secrecin de fluidos, esto produce la alteracin del intercambio gaseoso lo que
lleva que el nio use musculatura accesoria para compensar el compromiso del intercambio gaseoso
(hipoxemia) por alteracin de la relacin ventilo-perfusin.
La acumulacin de exudado comienza en un lobulillo con consolidacin fibrinosupurada y a medida
que avanza compromete todo un lbulo, el parnquima vecino suele ser normal, congestivo o
edematoso; la reaccin llega a constituir un exudado supurado que ocupa el alveolo, bronquiolo y
bronquios adyacentes. Las clulas que frecuentemente se encuentra son neutrfilos, mnima cantidad
de eritrocitos y gran cantidad de fibrina.
Clasificacin
- Neumona adquirida en la comunidad (NAC): Producto de MO que se encuentran en la
comunidad y cuya manifestacin clnica inicia sin hospitalizacin previa de 14 das.
- Neumona nosocomial: Se presenta despus de 72 hrs de ingreso al hospital.
- Neumona atpica: Presentacin clnica y Rx difiere de lo esperado para agentes bacterianos
tpicos, comnmente son las virales, aspirativas y las por Mycoplasma.
Sntomas comunes
<3 meses
Lactante
Tos, fiebre, dificultad respiratoria

Tos, Polipnea, apnea, fiebre/hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario,
diarrea
Compromiso estado general, rechazo alimentario, quejido inspiratorio,
Polipnea, retraccin torcica, aleteo nasal, auscultacin crepitaciones,
espiracin prolongada, sibilancias
59
Preescolar/escolar
Mycoplasma(escola
r/adolescente)
Compromiso estado general, puntada de costado, dolor abdominal, vmitos,

escalofros, expectoracin, fiebre; signos de condensacin pulmonar (matidez,
broncofona, soplo tubario, crepitaciones)
Tos persistente, buen estado general
Complicaciones:
- Derrame pleural
- Neumotrax
- Derrame pericardico
- Miocarditis
- Septicemia
Diagnstico
- Examen fsico
- Rx trax anteroposterior y lateral
- Hemograma (aumento glbulos rojos y hemoglobina)
- Aumento PCR
Tratamiento
Reposo en cama, ingesta lquidos fraccionada, alimentacin fraccionada segn
tolerancia, evitar exceso de abrigo
Medicamentos
- Fiebre: paracetamol y medidas fsicas
- Broncodilatadores
Antibioterapia
- Recomendacin clnica: Amoxicilina
- Caso vmitos: penicilina sdica IM
- Frente a Mycoplasma o Chlamydia: claritromicina, azitromicina,
eritromicina
*Todo menor de 3 meses se hospitaliza
Medidas generales
Obstruccin de la va area a nivel pulmonar r/c inflamacin del parnquima pulmonar m/p
auscultacin de crepitaciones, uso musculatura accesoria, taquipnea, esputo purulento, decaimiento,
irritabilidad
Objetivo: El menor lograra disminuir la obstruccin bronquial a nivel pulmonar tras la intervencin
de enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 12 hrs, evidenciado por ausencia de
crepitaciones a la auscultacin, ausencia uso musculatura accesoria, aumento de eliminacin de
esputo, ausencia de decaimiento e irritabilidad
- Control signos vitales cada 4 horas
- Gestionar KTR dos veces al da
- Observar la mecnica respiratoria: uso musculatura accesoria, presencia de tos
- Favorecer la ingesta fraccionada de lquidos y alimentos segn tolerancia oral
Evaluacin: El menor lograra disminuir la obstruccin bronquial a nivel pulmonar tras la
intervencin de enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 12 hrs, evidenciado por
60
ausencia de crepitaciones a la auscultacin, ausencia uso musculatura accesoria, aumento de

eliminacin de esputo, ausencia de decaimiento e irritabilidad
f. Bronconeumona
Es la inflamacin y/o infeccin del parnquima pulmonar pero, a diferencia de la neumona, con
mltiples focos en las vas areas finas y la inflamacin se extiende comprometiendo los alveolos.
Diferencia bronconeumona con neumona
Bronconeumona
- Zonas consolidadas de inflamacin supurada
- Focos dispersos en un lbulo o bilateral
- Ms frecuente en bases pulmonares
- Afecta a <12 meses y >13 aos
- Rx trax: imagen dispersa multifocal
Neumona
Consolidacin fibrinopurulenta y dolorosa
Afecta a un lbulo pulmonar
Pasa por 4 etapas inflamatoria
Puede producir derrame pleural
Rx trax: imagen radiopaca en un lbulo completo
Fisiopatologa
La bronconeumona aparece secundaria a una enfermedad respiratoria, tras la invasin del MO
aparece un edema inflamatorio, luego el exudado se hace cada vez ms rico en clulas polinucleares
(primero en bronquiolos y luego en alveolos), adems hay tumefaccin y necrosis del epitelio alveolar.
Se caracteriza ya que no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca,
posee focos de condensacin ubicados en regin dorso-basal y lateral de los lbulos inferiores; las
clulas que predomina en estos exudado son los neutrfilos.
- Tos
- Fiebre
- Respiracin paradojal
- Estertores audibles
- Quejido respiratorio
- Aleteo nasal/uso musculatura accesoria
- Taquipnea
- <2-3 meses: apnea
Sntomas inespecficos
- Irritabilidad
- Diarrea
- Vmitos
- Distensin abdominal
- Dolor abdominal
Diagnsticos
- Examen fsico
- Rx trax anteroposterior y lateral
- Test pack, hemograma, PCR
Criterio de hospitalizacin
- <3 meses
- Cianosis
- Dificultad respiratoria importante
- Derrame pleural
- Apneas
- Falla de tratamiento ambulatorio
- Sospecha compromiso hemodinmico
Tratamiento
- Oxigenoterapia
61
- Hidratacin fraccionada
- Alimentacin fraccionada y tolerancia oral
- Control signos vitales
- ATB y Broncodilatadores
- KTR
Diagnostico de enfermera
Obstruccin de la va area a nivel pulmonar r/c inflamacin del parnquima pulmonar m/p
auscultacin de roncus en bases pulmonares, uso musculatura accesoria, aleteo nasal, taquipnea
Objetivo: El menor lograra disminuir la obstruccin bronquial tras la intervencin de enfermera en
un periodo de 12 hrs, evidenciado por ausencia auscultacin de roncus en bases pulmonares, ausencia
uso musculatura accesoria y aleteo nasal, ausencia taquipnea
- Control signos vitales cada 4 horas
- Gestionar KTR dos veces al da
- Observar la mecnica respiratoria: uso musculatura accesoria, presencia de tos
- Favorecer la ingesta fraccionada de lquidos y alimentos segn tolerancia oral
Sndrome de Muerte Sbita del Lactante (SMSL)
SMSL
Muerte repentina sin previo aviso, sin sntomas ni causas aparentes; se produce durante
el sueo y/o cualquier hora del da; Muerte de un nio menor de 1 ao que ocurre inesperadamente.
Factores de riesgo
Factores riesgo R/C madre
- Tabaco
- Lactancia artificial
- Consumo OH/drogas
Factores riesgo R/C nio

- Prematurez
- Trastornos respiratorios
- RGE
- Hipertermia
- Anemia
- Infeccin
- Dficit desarrollo del SNC y
cuerpos carotideos
Factores riesgo R/C ambiente

- Nivel socioeconmico bajo
- Madre adolescente
- Hacinamiento
- Posicin prono
- Maltrato
- Sobrecalentamiento de la
cuna
Fisiopatologa
El control de la respiracin involuntaria se encuentra en: (1) bulbo raqudeo (controla el ritmo de la
respiracin) y (2) neuronas de corteza cerebral, estos son sensibles a cambios de PO, PCO y pH. Los
quimiorreceptores presentes en bulbo raqudeo (central) son sensibles al aumento PCO, y los del
cuerpo artico y carotideo (perifricos) son estimulados con aumento de H y disminucin de pH.
Se desconoce la causa principal pero la hiptesis est relacionada con un trastorno en control
cardiorespiratorio por parte del tronco enceflico. El SMSL aparece en un periodo madurativo
transicional que se coordina entre los distinto niveles causantes de de homeostasis de respiracin, y se
complica con una menor capacidad para despertar y salir de la apnea y hipoxia lo que desencadena
depresin respiratoria progresiva y la muerte.
62
Causas probables
- Alteracin respiracin durante el
sueo
- Hipoventilacin secundario a
hipoxia/apnea
- Inmadurez nerviosa
- Infecciones vricas respiratorias
Causas posibles
- Obstruccin de va area
- Inmadurez
respiratoria
bioqumica
- Maltrato infantil
Causas poco probables

- Maduracin
cardiaca
anormal
- Enfermedades metablicas
- Alergias
- Alteracin endocrina
- Reflejo larngeo anmalo
Produce una alteracin de regulacin de espiracin durante el sueo, esto se produce porque:
- Falta de elementos que regulan respiracin
- Presentan dficit en control ventilacin
- Presenta patrn respiratorio anormal durante el sueo
- Inmadurez a nivel central e inmadurez de quimiorreceptores
- Menor capacidad para despertar y salir de la apnea (<2 meses despiertan ante hipoxia leve/ 26 meses solo despierta el 10%)
Cuadro asintomtico hasta que ocurre la muerte repentina, pero puede presentar apneas del sueo.
Sin embargo, las principales manifestaciones de aprecian postmorten a travs de la autopsia que se
realiza al menor y revela la causa del deceso.
Anatoma patolgica
- Edema pulmonar
- Petequias intratracica
- Asfixia crnica
- Hipomielinizacin
- Alteracin nervio vago
- Alteracin bulbo raqudeo
- Hipoplasia del ncleo arciforme (control cardiorespiratorio)
- Hipoxantina (inhibidor respiratorio)
Diagnstico
El principal mtodo diagnostico es la autopsia postmorten, pero si el menor presenta apneas el mtodo
diagnostico de apnea del sueo es Polionsinografa.
Tratamiento
Hospitalizar
- Ingresar a UCI y toma exmenes de gases, acido lctico y glicemia
- Realizar estudios cardiolgicos, neurolgicos, infecciones y alimentacin metablica
- Monitorizacin por 48 hrs
- Lactante al alta se va con monitor y se educa a padres sobre uso de este y maniobras de
reanimacin
Medidas Preventivas
- Colocar al nio en decbito supino
- Evitar el exceso de ropa durante el sueo
- Intentar que T habitacin no supere los 22C
- Eliminar humo y txicos del ambiente
- Favorecer la lactancia materna
Riesgo de sndrome de muerte sbita del lactante r/c nio arropado en exceso
Objetivo: El lactante presentara o no el sndrome de muerte sbita del lactante en un periodo de 48 hrs
63
- Colocar al nio en decbito lateral derecho y semifowler

- Conectar a monitor de apneas
- Toma de exmenes de laboratorio
- Gestionar toma de exmenes neurolgicos
- Educacin a padres al alta sobre uso del monitor de apneas y tcnicas de RCP
Evaluacin: El lactante no presenta el sndrome de muerte sbita del lactante en un periodo de 48 hrs
Cardiopatas Congnitas (CC)
Anormalidad en la estructura y/o funcin del corazn en el RN establecida durante la gestacin, es
decir es una malformacin en el corazn producto de un desarrollo embrionario alterado.
Datos estadsticos
- 1% RNV
- 10-15% son lesiones complejas
- Segunda causa muerte <1 ao
- 25% se asocia a otras malformaciones
Embriologa
El corazn se forma a la 3 semana de gestacin, a partir de la hoja germinativa mesodrmica, aunque
en etapa inicial forma una estructura par, cerca del da 22 de desarrollo los dos tubos dan origen a un
solo tubo cardiaco, levemente incurvado constituido por un tubo endocrdico interno y un manto
miocrdico que lo rodea. En el trascurso de la 4 a 7 semanas se divide formando 4 cmaras o
cavidades (aurcula, bulbo cardiaco, seno venoso y ventrculo), luego de esto el corazn se pliega en
forma de S para formar las paredes cardiacas.
Despus de la formacin de las paredes cardiacas, comienza el proceso de tabicamiento del corazn,
esto se debe al desarrollo de almohadillas endocrdicas en el canal auriculoventricular y la regin
troncoconal; hay 4 tipos de tabicamiento que son: (1) el tabicamiento de la aurcula, (2) del canal
auriculoventricular, (3) de los ventrculos, y (4) del bulbo; para esto aparecen dos pliegues
(almohadillas endocrdicas) que se fusionan y dan origen al tabique auriculoventricular. Respecto al
tabicamiento de los ventrculos, el tabique interventricular est formado por una porcin muscular
gruesa y una porcin membranosa delgada constituida por una almohadilla endocrdica AV inferior,
el reborde del cono derecho y reborde del izquierdo los cuales se fusionan, si esto no ocurre deja un
agujero interventricular abierto.
El corazn comienza a latir desde que comienza su formacin, aproximadamente a partir del da 21-22
de vida embrionaria, donde la aurcula lleva el ritmo cardiaco.
Circulacin fetal
La sangre oxigenada de la placenta llega al feto por la vena umbilical, el 50% se va a circulacin
heptica y el otro 50% se deriva por el conducto venoso a la vena cava inferior, la sangre que
proviene de la placenta y vena umbilical se mezcla con la proveniente de parte inferior del feto para
dirigirse a aurcula derecha (AD); de la AD pasa a AI por agujero oval y pasa a VI de ah a la aorta
ascendente a travs ductus arterioso (une la arteria pulmonar con la aorta descendente). La sangre de
vena cava superior pasa a AD atraviesa vlvula tricspide hasta el VI donde es impulsado a la arteria
pulmonar pero como los pulmones estn en vasoconstriccin solo reciben el 10% del flujo sanguneo.
64
Cambios al nacimiento
Con la primera inspiracin de aire del RN se produce la separacin del circuito pulmonar y sistmico,
los alveolos se llenan de aire y los vasos pulmonares que estaban cerrados se abren y la resistencia
vascular pulmonar desciende; con la apertura de los vasos pulmonares ocurre el paso de oxigeno.
El pinzamiento del cordn produce constriccin espontanea de los vasos umbilicales interrumpiendo el
flujo de la placenta provocando cambios hemodinmicas en el RN; hay cambios de presin donde la
presin de AI es mayor que la AD provocando el cierre del agero oval, mientras que el conducto
arterioso se cierra por el aumento de presin de oxigeno y disminucin de las prostaglandinas E.
Circulacin normal
- Sangre con O: Sale del pulmn por vena pulmonar hasta la AI, pasa VI y sale por la arteria
aortica a la circulacin sistmica.
- Sangre con CO: Viene de circulacin sistmica por las venas cavas pasando a la AD, VD y
sale por la arteria pulmonar al pulmn para oxigenarse.
Circulacin fetal
Circulacin postnatal
- Soplos cardiacos
- Cianosis/no cianosis
- Signos insuficiencia cardiaca (intolerancia alimenticia,
disnea, escasa ganancia de peso)
- Dificultad respiratoria (Polipnea, taquipnea, retraccin
partes blandas)
- Pulso irregular
- Fatiga
Otros
- Ausencia pulsos extremidades inferiores
- Ritmo cardiaco anormal
- Presin arterial elevada
- Dificultad subir de peso
- Bronconeumona a repeticin
- Sudoracin
- Irritabilidad
- Perdida conciencia
- Dolor de pecho
- Hepatomegalia
Diagnstico
- Ecocardiografa Doppler/color: Examen bidimensional que valora las estructuras cardiacas y
los flujos sanguneos del corazn, de los grandes vasos y se comprueban los gradientes de
presin.
-
Rx de trax: Valora el tamao del corazn, la vascularizacin pulmonar y la congestin venosa

pulmonar o edema.
Electrocardiograma: Valora la hipertrofia de las cavidades y arritmias.
65
Resonancia magntica nuclear: Ayuda a diagnostico de coartacin de aorta, en los anillos

vasculares y otras anomalas.
Clasificacin
Acianticas (50%)
- Comunicacin interventricular (32%)
- Ductus arterioso persistente (12%)
- Estenosis pulmonar (8%)
- Comunicacin interauricular (6%)
- Coartacin de la aorta (6%)
- Estenosis aortica (5%)
Cianticas
- Tetraloga de Fallot (6%)
- Transposicin de grandes arterias (5%)
1. Cardiopatas acianticas
No presentan coloracin ciantica
Fisiopatologa
Se caracterizan por:
- Shunt izquierda a derecha
Paso de sangre oxigenada a circulacin pulmonar (no solo
aumenta el flujo sino tambin la presin sistlica).
- Hiperflujo pulmonar (mas sangre pasa a pulmn a oxigenarse aumenta la carga lo que
produce edema pulmonar e hipertensin pulmonar).
- Dilatacin cavidades cardiacas.
- Edema pulmonar.
a. Comunicacin interventricular (CIV):
En el tabique interventricular existe un agujero de tamao variable, produciendo durante la sstole el
paso de flujo sanguneo desde ventrculo izquierdo al derecho para volver a oxigenarse, y cuando esto
ocurre produce un soplo. Se espera el cierre espontneo del orificio durante el primer ao de vida.
La sangre del ventrculo izquierdo (sangre rica en O) pasa por este orificio hacia el ventrculo
derecho (sangre rica en CO) donde ambos tipos de sangre se mezclan y pasan directamente a la
arteria pulmonar sobrecargando de flujo lo que genera hepatomegalia, hiperflujo pulmonar
desencadenando disnea y mayor incidencia de enfermedades broncopulmonares; este hiperflujo de
sangre causa: insuficiencia cardiaca, fatiga, no ganancia de peso, hipertensin pulmonar.
Dependen del tamao de la comunicacin, si es poco el paso de sangre no son muchas las
complicaciones en el nio y permanecen asintomticos, pero si el escape de sangre es elevado el
corazn tiende a compensar este dficit de oxigeno en la sangre bombeando ms sangre y con mayor
fuerza de eyeccin, provocando que el corazn se agrande.
Adems, estos pueden desencadenar:
- Cuadros respiratorios a repeticin.
- Bajo incremento ponderal.
- Taquipnea, taquicardia (por insuficiencia cardiaca).
- Si aparece cianosis se debe a enfermedad vascular pulmonar.
Diagnstico
- Rx de trax: Suele ser normal pero revelan cardiomegalia y pltora pulmonar.
66
Electrocardiograma: Suele ser normal o presenta crecimiento ventricular izquierdo, derecho o

biventricular anormal.
Ecocardiograma: Muestra localizacin y tamao de CIV.
Tratamiento
- Manejo insuficiencia cardiaca con diurticos, vasodilatadores y digitalicos.
- Operar si no remite espontneamente o causa enfermedades cardiacas o hipertensin
pulmonar.
- Ciruga correctora consiste en cierre de CIV con parche material artificial mediante
circulacin extracorprea.
- Ciruga paliativa: poner cinta al tronco de arteria pulmonar para restringir el flujo.
b. Ductus arterioso persistente (DAP)

Ms frecuente sexo femenino y principal causante de insuficiencia cardiaca.
El ductus arterioso, es un agujero que conecta la arteria pulmonar con aorta descendente, cuando feto
nace dentro de primeras 24 hrs de vida ocurre el cierre funcional, y ya a la 3 semana de vida ocurre el
cierre definitivo; si este no se cierra permite el paso de sangre oxigenada de la aorta a la arteria
pulmonar, el cual se ir a los pulmones para reoxigenarse. Esto sobrecarga al pulmn y el corazn,
generando pulsos amplios y saltones.
Cuadro clnico: Insuficiencia cardiaca/ hipertensin pulmonar.
- Pulso colapsante o amplios (saltones).
- Soplo sistlico en borde esternal izquierdo.
- Taquipnea.
- Dificultad respiratoria.
Diagnstico
Rx trax revela cardiomegalia.
Tratamiento
- Soporte ventilatorio, restriccin de lquidos, tratamiento con diurticos.
- Administracin Indometacina (inhibidor de prostaglandinas).
- Cierre quirrgico: Ligadura del ductus a travs de toracotoma lateral izquierda.
c. Comunicacin interauricular (CIA)
Es un defecto del tabique interauricular que produce la comunicacin de ambas aurculas, esto
permite el paso de sangre con oxigeno desde AI a AD donde se mezcla con la no oxigenada
aumentando flujo y carga al pulmn y corazn desencadenando alteraciones clnicas ms severas y
tardas.
- Retraso crecimiento (nios menores).
- Intolerancia al ejercicio (nios mayores).
- Afecciones respiratorias.
- Insuficiencia cardiaca e hipertensin pulmonar (solo si malformacin es compleja).
Diagnstico
- Rx de trax: Evidencia agrandamiento de ventrculo y aurcula derecha con dilatacin de
arteria pulmonar y aumento de la trama vascular pulmonar.
67
Electrocardiograma: Muestra sobrecarga de volumen de ventrculo derecho.

Catter cardiaco: Confirma la comunicacin y permite medir el grado de cortocircuito y las
presiones pulmonares as como el contenido de oxigeno de sangre de ventrculo derecho que es
mayor que vena cava superior.
Tratamiento
- Manejo de infecciones respiratorias.
- Cateterismo teraputico para instalacin de parche pericardio o material protsico con
circulacin extracorprea.
- Cierre quirrgico.
d. Coartacin aortica (CA)
Es la estrechez de la aorta descendente localizada cerca del conducto arterioso, la sintomatologa se
retrasa unos das ya que la permeabilidad del conducto arterioso alivia temporalmente la obstruccin.
Despus del cierre ductal con coartacin de VI genera presin y aumento del volumen suficiente para
bombear todo el gasto cardaco mas all de la obstruccin sobrecargando el miocardio del VI.
- Hipoperfusin en parte inferior del cuerpo, generando diferencias de pulso y presin arterial
de las extremidades superiores e inferiores.
- Hipertensin pulmonar y aumento de la resistencia vascular pulmonar.
- Soplo sistlico en reborde esternal izquierdo.
- Debilidad muscular y dolor de extremidades despus del ejercicio.
Complicacin
Hipertensin sistmica.
Diagnstico
- Exploracin radiolgica la cual revela cardiomegalia y congestin pulmonar.
- Electrocardiograma: Hipertrofia derecha de uno o dos ventrculos.
- Ecocardiografa: Permite visualizar la localizacin de la CA.
Tratamiento
- Tratamiento inicial del shock, acceso vascular estable, administracin de PGE1, Oxigeno, VM.
- Quirrgico: resecar la zona estentica y anastomosis de los 2 cabos de la aorta.
e. Estenosis pulmonar (EP)
Esta patologa aunque no hay shunt I-D, existe una estrechez en la vlvula pulmonar, provocando una
obstruccin de flujo sanguneo a nivel del VD haciendo que este impulse la sangre hacia el pulmn con
ms fuerza y mayor presin; esto termina por producir hipertrofia del ventrculo derecho.
Los menores con estenosis leve o moderada son asintomticos, siendo su crecimiento y desarrollo
normal; sin embargo, si la estenosis es grave pueden aparecer signos de insuficiencia ventricular
derecha e intolerancia al ejercicio.
Tratamiento
- Estabilizacin inicial del paciente.
- Valvuloplasta con baln transcateter mediante cateterismo.
- Valvulotoma quirrgica: Ampliar zona estentico.
68
f. Estenosis aortica (EA)

Esta no hay shunt I-D pero existe una obstruccin o estrechamiento de vlvula aortica, la presin
sistlica del VI aumenta, por lo cual debe impulsar la sangre con ms fuerza provocando que se
hipertrofie y disminuye la distensibilidad.
Se presenta con insuficiencia cardiaca, cardiomegalia y edema pulmonar; presentan pulsos dbiles en
las cuatro extremidades, piel plida o griscea, disminucin de diuresis.
Diagnstico
- Rx de trax: Muestra una prominencia de la aorta ascendente.
- Ecocardiograma: Muestra el lugar y gravedad de la obstruccin.
Tratamiento
- Administracin PGE1.
- Cateterismo cardiaco.
- Valvulotoma artico lo antes posible.
1. Disminucin del gasto cardiaco r/c defecto estructural del corazn m/p hipotensin, diferencia de
pulsos y presin arterial en extremidades superiores e inferiores, cardiomegalia en Rx de trax.
Objetivo: El menor lograra aumentar el gasto cardiaco tras la intervencin de enfermera dependiente
e interdependiente en un periodo de 24 horas, evidenciado por normotenso, ausencia de diferencia de
pulsos y presin arterial en extremidades superiores e inferiores, disminucin tamao del corazn en
Rx de trax.
- Restriccin de lquidos
- Administracin de medicamentos SIM (digitalicos, diurticos)
- Instalacin de SOG
- Fraccionar la alimentacin
Evaluacin: El menor logra aumentar el gasto cardiaco tras la intervencin de enfermera dependiente
e interdependiente en un periodo de 24 horas, evidenciado por normotenso, ausencia de diferencia de
pulsos y presin arterial en extremidades superiores e inferiores, disminucin tamao del corazn en
Rx de trax.
2. Patrn respiratorio ineficaz r/c congestin pulmonar y disminucin del gasto cardaco m/p disnea,
hipertensin pulmonar, taquipnea, uso musculatura accesoria
Objetivo: El menor lograra mejorar el patrn respiratorio tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente tras un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de disnea,
hipertensin pulmonar, uso de musculatura accesoria y FR entre 40-60 rpm
69
- Valoracin de mecnica respiratoria: uso musculatura accesoria, aleteo nasal

- Toma de exmenes de laboratorio SIM
Evaluacin: El menor lograra mejorar el patrn respiratorio tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente tras un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de disnea,
hipertensin pulmonar, uso de musculatura accesoria y FR 55 rpm
2. Cianticas
Se caracterizan por la coloracin ciantica o azul de la piel y mucosas, esto se debe a la mezcla de
sangre venosa y arterial en las cavidades cardiacas o por la obstruccin del flujo sanguneo que se
dirige a los pulmones.
Fisiopatologa
Se caracteriza por:
- Shunt derecha a izquierda
Paso sangre con CO a la con O.
- Disminucin saturacin (nios que no saturan ms de 95%, por ende tendrn dedos palillos de
tambor), hipoxemia, cianosis marcada no asociada a dificultad respiratoria.
- Aumento produccin GR y hemoglobina.
a. Tetraloga de Fallot
Se caracteriza por tener asociada 4 patologas:
- Comunicacin interventricular
- Estenosis pulmonar
- Aorta naciendo entre ventrculo derecho e izquierdo (cabalgamiento de la aorta)
- Hipertrofia de ventrculo derecho
- Fisiopatologa
En la tetraloga de Fallot, la sangre no oxigenada del VD pasa una pequea porcin del flujo
sanguneo hacia los pulmones debido a la estrechez de la arteria pulmonar (EP), al existir mayor
cantidad de sangre en VD aumenta la presin en este y por ende se desva hacia el VI a travs del CIV
pasando directamente a la aorta para luego dirigirse a la circulacin sistmica (lleva sangre con O y
CO).
La tetraloga, adems se caracteriza por desarrollar CRISIS HIPXEMICAS (elevacin brusca de la
cianosis) frente a situacin de dolor, llanto, stress, susto; esto se debe a que estas situaciones generan
una hiperactividad simptica, provocando un espasmo infundibular o dilatacin perifrica del VD, lo
que aumenta el Shunt D-I y disminuye la PO, aumenta PCO, y disminuye el pH causando Polipnea y
acidosis.
- Cianosis intensa
- Soplo cardiaco
- Irritabilidad, llanto
- Hipoxia grave
- Disnea
- Palidez (por acidosis tisular)
- Saturacin 95%, dedos palillo tambor
Diagnstico
- Rx de trax: Evidencia una hipertrofia del VD con una sombra redondeada en el vrtice,
simulando la silueta cardiaca la forma de un zueco.
- Electrocardiograma: Muestra hipertrofia VD.
70
Ecocardiografa: Proporciona informacin sobre el cabalgamiento artico y la localizacin y

grado de obstruccin de la salida del VD.
Tratamiento
- Tratamiento farmacolgico para aumentar el flujo sanguneo pulmonar y evitar la hipoxia.
- Frente a cianosis y crisis hipoxmicas operar sin demora.
- Cierre CIV con parche de forma que la aorta quede conectada con VI y correccin EP.
- Nio asintomtico correccin a 2-6 meses.
b. Trasposicin de grandes vasos (TGA)
Es el error de conexin de las grandes arterias presentando solo disnea, siendo la anatoma interna
del corazn normal.
Fisiopatologa
Esta se caracteriza porque la arteria aortica nace del VD (es normal que nazca del VI y se dirige a la
circulacin sistmica) y la arteria pulmonar nace del VI (normalmente nace del VD y va a los
pulmones) por lo cual la circulacin sistmica y pulmonar funcionan en paralelo.
La cianosis se debe a que la sangre que proviene del retorno venoso y rica en CO pasa a la aorta y se
dirige otra vez a la circulacin sistmica sin pasar a oxigenarse al pulmn; en cambio la sangre que
proviene del pulmn y rica en O pasa a la arteria pulmonar y se dirige otra de nuevo al pulmn para
volver a oxigenarse.
Estos nios sobreviven por la persistencia del ductus arterioso y la CIA o por cateterismo invasivo y
administracin de PGE1 para mantenerlos abiertos.
- Cianosis
- Hipoxia grave
Acidosis
- Hipoglicemia
Diagnstico
- Rx de trax: Se observa una cardiomegalia leve, un corazn ovoideo, un mediastino estrecho y
un aumento leve del flujo sanguneo pulmonar.
- Ecocardiograma: Confirma la transposicin de las grandes arterias y el cateterismo cardiaco.
Tratamiento:
- Uso PGE1 para mantener la permeabilidad del ductus arterioso.
- Quirrgico: Seccionar ambas arterias y reconectar cruzadas de forma que arteria pulmonar
quede unido a VD y la aortica quede unida a VI.
- Las arterias coronarias deben ser cambiadas de sitio y trasplantadas desde la arteria pulmonar
a la aorta para que el miocardio reciba sangre.
Alteracin del intercambio gaseoso a nivel tisular r/c disminucin de PO en flujo sanguneo
secundario a un defecto estructural del corazn m/p piel y mucosas cianticas, gases arteriales
alterados
Objetivo: El menor lograra aumentar el intercambio gaseoso a nivel tisular tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 24 hrs, evidenciado por disminucin cianosis en piel y mucosas
- Administracin de oxigeno SOS
71
Administracin de PGE1 SIM

Administracin de medicamentos SIM
Gestionar la intervencin quirrgica
Control signos vitales cada 4 hrs
Evaluacin: El menor lograra aumentar el intercambio gaseoso a nivel tisular tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 24 hrs, evidenciado por disminucin cianosis en piel y mucosas
Sndrome Diarreico Agudo (SDA)

Diarrea
Presencia deposiciones liquidas o acuosas, mayor a tres episodios en un periodo de 24 hrs.
Mala absorcin brusca de nutrientes
Prdida excesiva de agua y electrolitos por
deposiciones.
Se caracteriza por (1) deposiciones con consistencia disminuida, y (2) aumento frecuencia.
Tipos de diarrea
1. Diarrea aguda (corta duracin <7 das, y los sntomas comienzan de forma brusca).
2. Diarrea prolongada (duracin >14 das).
3. Diarrea crnica (duracin >1 mes).
4. Sndrome disentrico (el cuadro diarreico se acompaa de pus, mucosidades y/o sangre).
Datos estadsticos
- Son la segunda causa de consulta peditrica.
- Ms frecuente en meses clidos (diciembre-febrero) y regiones del norte.
- Ms comn en <5 aos, siendo los <6 meses causa de morbilidad y de notificacin.
- Principal mecanismo transmisin
Va Orofecal.
- Segn Origen:
o Infeccioso: (1) nivel intestinal, y (2) extra digestiva.
o No infeccioso: (1) Transgresin alimentaria, e (2) intolerancia diettica.
Factores de riesgo
- Nivel socioeconmico bajo
- Hacinamiento
- Medidas higinicas deficientes
- Desnutricin
- <6 meses
- Bajo peso al nacer
- Alimentacin artificial
Agentes patgenos
Agente patgeno
Bacterias
Microorganismo
Enteropatgena (primera causa de diarrea con deshidratacin en <1
ao)
Enterotoxignica (junto a rotavirus es principal causante de diarrea
acuosa con deshidratacin/diarrea secretora)
Enterohemorrgica (principal causante de Sd. disentrico en <5 aos)
Enteroinvasora (2-3% de diarrea en <2 aos; causa diarrea del
viajero)
Salmonella (incubacin 6-72 hrs; predominio en <5 aos y se transmite a travs
de los alimentos avcolas)
E. Coli
72
Virus
Parsitos
Shigella (22-30% Sd. disentrico en <5 aos)

Rotavirus (causa ms comn de diarrea moderada-severa en <2 aos; genera
una diarrea osmtica que puede llevar al shock y la muerte debido a
deshidratacin); 16% egresos hospitalarios son por gastroenteritis por rotavirus
Adenovirus
Astrovirus
Giargia lambia
Fisiologa aparato digestivo

Principal funcin es de proporcionar nutrientes a todas las clulas del organismo, y para esto realiza
cuatro procesos:
- Movimientos musculares: El alimento entra por la cavidad bucal, es triturado, mezclado con
las secreciones y propulsado a lo largo del tubo digestivo.
- Secrecin: En diferentes partes del tracto GI se secretan jugos digestivos que contienen agua,
electrolitos y enzimas, que se mezclan con el alimento.
- Digestin: Mediante las enzimas secretadas, los alimentos ingeridos en forma de molculas
complejas son desdoblados en molculas sencillas. A travs destruccin de enlaces mediante la
incorporacin de una molcula de agua (hidrolisis), a travs de la enzima hidrolasas.
- Absorcin: Proceso por el que las molculas sencillas que son obtenidas de la digestin pasan
a la sangre a travs de los vasos de las vellosidades y se renen en la vena porta para ser
distribuidas y utilizadas por todas las clulas del organismo; en el intestino delgado se
reabsorben la mayor cantidad de agua y nutrientes (aqu es donde se produce la diarrea), en
cambio el intestino grueso solo reabsorbe el 10% de agua. Los nutrientes que no son
absorbidos y otros elementos de desecho son eliminados del organismo a travs de la
defecacin.
El agua se reabsorbe por gradiente osmtica (especialmente el sodio, el cual es absorbido junto al
cloro, por accin directa, o por intercambio de protn, o unido a sustancias orgnicas como glucosa,
galactosa o aminocidos), los cuales son reabsorbidos en forma activa desde el lumen por las clulas
epiteliales de la vellosidades; luego que se absorbe el sodio, este es transportado activamente fuera de
la clula y es llevado al liquido extracelular por accin de la bomba sodio/potasio/ATPasa.
La secrecin intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el cloruro de
sodio (NaCl) es transportado desde el lquido extracelular al interior de la clula epitelial a travs de
la membrana basolateral; luego el sodio es devuelto al lquido extracelular, por la bomba
sodio/potasio/ATPasa. Al mismo tiempo se produce la secrecin de cloro desde la superficie luminal
de la clula de la cripta al lumen intestinal; esto genera una gradiente osmtica, provocando un flujo
pasivo de agua y electrlitos desde el lquido extracelular al lumen intestinal a travs de canales
intercelulares.
Fisiopatologa
En el organismo, especialmente en el intestino delgado no se produce la absorcin de agua y
electrolitos por las vellosidades del epitelio sino que causa la secrecin de estas por las criptas; esto
quiere decir, que se produce un cambio en el flujo bidireccional donde disminuye la absorcin y
aumenta la secrecin de agua y electrolitos, provocando que el volumen que llega al intestino grueso
supere su capacidad de absorcin, causando el cuadro diarreico; es as que al alcanzar el intestino
grueso, especialmente el duodeno, segmento proximal del yeyuno (produce la absorcin de nutrientes
como lpidos, protenas e hidratos de carbono), y el leon terminal (encargado de reabsorcin vitamina
B12 y cidos biliares) se produce una mala absorcin debido al cuadro diarreico.
73
El husped posee mecanismo de defensa contra las infecciones y para desarrollar dicha infeccin se
debe sobrepasar estas barreras de defensa (las barreras son: La acidez gstrica, la inmunidad y
motilidad intestinal, la presencia de mucus y microflora local); al traspasar dichas barreras el M.O
toma contacto con el tracto gastrointestinal actuando de la siguiente manera, dependiendo de la
etiologa:
- Virus: Tras invadir las vellosidades hay perdida de clulas maduras con capacidad de
absorcin y una respuesta proliferativa de las criptas con clulas poco diferenciadas,
provocando disminucin de absorcin de agua y electrolitos; adems, se agrega malabsorcin
de hidratos de carbono y diarrea osmtica por menor actividad de disacaridasas.
- Bacterias: Poseen variados rangos de virulencia o mecanismo de accin, presentando invasin
de la mucosa con inflamacin y ulceracin, produccin de citotoxinas que alteran la superficie
de la mucosa, produccin de enterotoxinas proteicas que alteran el equilibrio de agua y
electrolitos sin alteracin morfolgica de la mucosa y colonizacin y adherencia a la superficie
intestinal con destruccin de microvellosidades y dao celular.
- Parsitos: A pesar de que no se conoce exactamente el mecanismo de accin, se cree que puede
actuar de la siguiente manera: Barrera mecnica para la absorcin, dao directo a las
mucosas y aumento de recambio celular, liberacin de exotoxinas parasitarias, reaccin
inmunolgica del husped al parasito, y cambios en la motilidad intestinal.
La diarrea puede ser debido a (1) Disminucin de la absorcin [diarrea osmtica], (2) Aumento de la
secrecin [diarrea secretora], o (3) Una combinacin de ambas.
- Diarrea osmtica: Se debe a la disminucin de la absorcin secundario a factores intestinales,
[tales como disminucin de la superficie de absorcin, defectos de la digestin o trasporte], o
intraluminales [aumento de la carga osmtica, disminucin de la concentracin de sales
biliares]; esta mayor absorcin lleva a una sobrecarga osmtica que precipita la diarrea y
mejora con el ayuno. El sodio de las deposiciones es inferior a 70 mEq/L y el pH menor a 5.
- Diarrea secretora: Se caracteriza por grandes prdidas de deposiciones liquidas, con sodio
sobre 70 mEq/L, no mejoran con el ayuno y lleva rpidamente a la deshidratacin y acidosis;
existe una secrecin activa de cloruros por las clulas de la cripta.
Es as como el cuadro diarreico se caracteriza por la alteracin en el transporte de agua y electrolitos,
que es causado por:
- Disminucin de la absorcin a nivel de las vellosidades intestinales.
- Aumento de secrecin a nivel de las vellosidades de las criptas.
- O una mezcla de ambos procesos, es decir tanto de absorcin como de secrecin.
Estas pueden aparecer de forma abrupta o gradual en un lapso de 48 hrs, caracterizndose por
alteraciones en las deposiciones y la inapetencia. Puede presentar: Diarrea, fiebre, vmitos, anorexia,
dolor abdominal, rechazo alimentario, compromiso del estado general, ruidos hidroareos
aumentados.
La sintomatologa se puede agrupar dependiendo del inicio o en base al examen fsico.
Manifestaciones clnicas segn inicio brusco o insidioso

Inicio brusco
Inicio insidioso o gradual
Decaimiento
- Inapetencia
Anorexia
- Decaimiento
Irritabilidad
- Palidez
Vmitos/nauseas
- Fiebre
Fiebre variable
- Cambio en las deposiciones
74
Diarrea liquida explosiva o con

mucosidad
Manifestaciones clnicas en base al examen fsico
Opcin 1
Opcin 2
Plido
- Aspecto saludable
Ojeroso
- Meteorismo
Irritable/decado
- Ligera sensibilidad sin resistencia a
Febril
palpacin
Motilidad espontnea reducida
- Ruidos hidroareos aumentados
Clasificacin
Diarrea leve
Diarrea moderada
Diarrea severa
- Pocas deposiciones blandas cada da.

- Sin otros signos de enfermedad.
- Varias deposiciones sueltas o acuosas al da.
- T normal o elevada.
- Impaciencia e irritabilidad.
- No suele haber signos de deshidratacin.
- Deposiciones numerosas a continuas.
- Signos evidentes de deshidratacin moderada a grave.
- Expresin demacrada.
- Llanto sin fuerza, a menudo con tono ms alto al normal.
- Irritabilidad.
- Letrgico, moribundo, comatoso
Factores que determinan la labilidad del desequilibrio hidroelectrolitico en el nio

- Tiene mayor contenido de agua en el espacio extracelular, lo que facilita su perdida.
- Mayor metabolismo por kilo de peso, es decir que requiere mayor cantidad de agua por su
metabolismo ms acelerado.
- Mayor superficie corporal relativa, ya que las prdidas insensibles son mayores debido a la
mayor extensin de la piel en relacin al peso.
- Mayor velocidad de intercambio, ya que intercambia diariamente entre un 15-20% de agua
total a comparacin del adulto que solo es entre 5-10%.
Otros factores predisponentes son:
- Dependencia de terceros para obtener agua.
- Papel protector de lactancia materna frente al destete temprano.
- Desnutricin o mal nutrido.
- Clima seco y caluroso.
- Consulta mdica tarda e incumplimiento de las indicaciones medicas.
Complicaciones
1. Deshidratacin: Es la ms frecuente y grave, y tienen ms riesgo de desencadenar este tipo de
complicacin aquellos que padecen una diarrea osmtica (rotavirus) o secretora (E. Coli
Enterotoxignica). Esta se produce por:
- Aumento de prdidas de liquido y electrolitos por las evacuaciones liquidas y los vmitos.
- Disminucin de la ingesta.
- Aumento de las perdidas insensibles (fiebre, polipnea, clima caluroso).
75
Segn la perdida de sodio, la deshidratacin puede ser hipo, iso o hiperntremica. La deplecin de
potasio es ms acentuada en nios con vmitos, con diarrea prolongada o con desnutricin; la
hipokalemia puede causar debilidad muscular, leo paraltico, insuficiencia renal y paro cardiaco.
La deshidratacin por diarrea aguda produce disminucin brusca del peso de <10%, si la prdida es
>10% se asocia al shock hipovlemico.
Severidad de la deshidratacin segn signos y sntomas
SDA con
SDA con
SDA con deshidratacin
deshidratacin leve
deshidratacin
severa
moderada
2-5%
5-10%
Mayor a 10%
Dficit peso corporal
20-50 ml/kg
50-100 ml/kg
100-200 ml/kg
Dficit hdrico total
Decado
Irritable
Letrgico/inconsciente
Condicin general
Normales
Hundidos
Muy hundidos y secos
Ojos
Presentes
Disminuidos/ausentes Ausentes
Lagrimas
Secas
Secas
Muy secas
Boca y lengua
Sediento
Sediento,
bebe Sed intensa, beber mal o
Sed
vidamente
no es capaz de beber
Plida
Gris
Moteada
Color de la piel
Reducida
Mala
Muy mala
Elasticidad de la piel
Vuelve a su estado Se retrae lentamente
Se
retrae
muy
Pliegue cutneo
normal
lentamente (>2 seg)
Normal
Deprimida
Muy deprimida
Fontanela
Reducida
Oliguria
Oliguria marcad/anuria
Diuresis
Palpable, - Pulso: Palpable y - (Shock) Pulso: Dbil,
Sistema cardiovascular - Pulso:
normal
o
taquicardico
rpido y filiforme
taquicardico
- PA normal o baja
- PA:
Hipotensin
- PA normal
- Llene capilar entre 2
arterial grave
- Llene capilar <2 seg
a 3 seg
- Llene capilar >3 seg
- Ruidos
cardiacos
- Ruidos
cardiacos
bien timbrados
apagados
- Enfriamiento, cianosis
distal
Normal
Polipneico y profunda (Acidosis
metablica)
Respiracin
Polipnea o bradipnea
profunda
Oral
Oral
Endovenosa
Va de rehidratacin
2. Acidosis metablica: Se presenta cuando el pH y el bicarbonato estn bajos (pH <7.35; HCO
<20mmol/L); se produce a travs de tres mecanismos:
- Aumento del catabolismo proteico con ganancia de ion H en el lquido extracelular por el
metabolismo celular anaerbico (como consecuencia de la hipoperfusin tisular).
- Prdida exagerada de bases (HCO) a travs del intestino grueso.
- Disminucin del flujo renal plasmtico debido a la hipovolemia, con compromiso renal para
excretar la carga cida ion H y retener adecuadamente el bicarbonato.
76
El estado de acidosis se mejora al aumentado el volumen plasmtico con hidratacin oral o con
soluciones intravenosas.
La sintomatologa de la acidosis metablica es: Respiracin de Kussmaull (respiracin rpida,
profunda y forzada), acidosis severa (pH <7.0 que presentara arritmia ventricular/ reduccin de
contractibilidad cardiaca), y alteraciones seas (raquitismo).
3. Shock hipovlemico: Principal consecuencia de la deshidratacin que pueden causar la muerte;
dentro de la sintomatologa podemos encontrar:
- Deshidratacin intensa
- Palidez intensa
- Llene capilar enlentecido
- Hipotensin
- Pulso blando
- Taqui o bradicardia
- Cianosis
- Enfriamiento distal de extremidades
Diagnstico
- Examen fsico.
- Exmenes de laboratorio: Coprocultivo, leucocitos fecales, examen parasitolgico de
deposiciones, rotaforesis, hemograma, creatinina plasmtica, nitrgeno ureico, electrolitos
plasmticos, gases arteriales y venosos.
Tratamiento
Los componentes esenciales en el manejo de los cuadros diarreicos:
- Prevenir la deshidratacin.
- Utilizar terapia de rehidratacin oral o EV, cuando la deshidratacin este presente.
- Mantener la alimentacin no forzada y a tolerancia.
- Uso selectivo de ATB cuando sean indicados.
Adems, en el tratamiento hay que tener un manejo diettico y uno etiolgico.
Manejo diettico
Manejo etiolgico
En pacientes ambulatorios:
No todos los cuadros diarreicos se benefician con
- Con lactancia materna
el mismo tratamiento antimicrobiano.
- Con alimentacin artificial
En pacientes hospitalizados:
- Rgimen estricto
Segn el grado de deshidratacin es el esquema de tratamiento que se sigue:
Plan A
Plan B
Plan C
En
diarrea
aguda
sin En
diarrea
aguda
con En
diarrea
aguda
con
deshidratacin clnica, con deshidratacin moderada y cuyo deshidratacin grave o shock,
objeto de evitar que se produzca objetivo
es
tratar
la cuyo objetivo es tratar la
la deshidratacin.
deshidratacin mediante uso de deshidratacin rpidamente.
terapia de rehidratacin oral,
usando sales de rehidratacin
oral
para
recuperar
el
equilibrio homeosttico.
77
Plan A: Hay que educar a la madre, para que ella contine tratando el episodio en el hogar y as dar
un tratamiento precoz en el hogar frente a futuros cuadros diarreicos. Es por ello, que se debe explicar
las tres reglas para tratar el sndrome diarreico en el hogar:
1. Dar al nio mas liquido que lo habitual para evitar la deshidratacin (usar SRO, sopas, agua
de arroz y alternar con agua pura hasta que termine la diarrea; en nios que aun no reciben
slidos dar SRO u otros lquidos, pero no comidas como sopas).
2. Dar al nio alimentacin normal para evitar la desnutricin (Lactancia materna o formulas de
costumbre; si recibe slidos dar cereales [arroz, fideos, smola, maicena] con carne y
verduras, y antes de servir agregar aceite; dar pltano para proporcionar potasio).
3. Llevar al nio a control (si el menor no mejora dentro de 3 das o si desarrolla vmitos
frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal, fiebre alta, exceso de deposiciones liquidas).
Despus de cada deposicin liquida hay que administrar los siguientes volmenes:
Volumen SRO a dar luego de cada Volumen aproximado a usar en 24 hrs
Edad
deposicin alterada
50-100 ml
500 ml/da
Menor de 2 aos
100-200 ml
1000 ml/da
2-10 aos
Tanto
como
lo
desee
2000 ml/da
Ms de 10 aos
*Forma de administrar el SRO:
- Dar una cucharadita cada 1-2 minutos en <2 aos.
- Dar tragos frecuentes en nios mayores.
- Si nio vomita esperar 10 min y luego continuar con ms lentitud.
Plan B: Tratar la deshidratacin mediante SRO y lograr la hidratacin adecuada a las 4 horas:
- Administrar SRO por boca (50-100 ml/kg en 4 hrs); si no se conoce el peso, usar la edad e
indicar SRO en 4-6 hrs segn siguiente tabla:
Edad
<4 meses
4-11 meses
12-23 meses
2-4 aos
5-14 aos
<5
5-8
8-11
11-16
16-30
Peso (kg)
200-400
400-600
600-800
800-1200
1200-2200
SRO (ml)
- Si el nio pide ms SRO, dar ms.
- Si el nio toma lactancia materna, sta puede aportrsele entre las administraciones de SRO.
- Si el nio es <4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar SRO con agua pura,
2/3 y 1/3, respectivamente.
- Si el nio vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con ms lentitud.
- Si el nio presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
- Evaluacin de la correccin de la deshidratacin a las 4 horas:
o Si no hay deshidratacin pasar a plan A.
o Si todava hay deshidratacin clnica, repetir plan B, agregando alimentos.
o Si la deshidratacin es grave pasar a plan C.
Plan C: Seguir las siguientes medidas teraputicas:
- Requiere de hospitalizacin y si el paciente est en shock hipovlemico hay que aplicar el ABC.
- Obtener un acceso vascular, si no se obtiene el acceso venoso en un lapso de 90 segundos o
despus de dos intentos se debe intentar con el acceso seo.
- Se debe comenzar a administrar lquidos intravenosos, tales como 200 ml/kg de solucin
isotnica (SF o ringer lactato) en bolos rpidos (<20 min) e incluso con sistema de 3 pasos con
78
jeringa a presin; se debe repetir segn la severidad de la deshidratacin y respuesta clnica

observada (FC, llene capilar, nivel de conciencia).
Si no hay respuesta clnica se debe plantear el uso de coloides, apoyo inotrpico e ingreso a
UCI; tambin considerar otras causas de shock.
Los lquidos intravenosos se dan:
Edad
Inicialmente dar 30 ml/kg
Luego dar 70 ml/kg
1 hora
5 horas
Lactante <1 ao
30 min
2 horas y 1/2
Nios >1 ao
Repetir una vez ms si el pulso radial no es detectable o es dbil aun.
Evaluar nuevamente al paciente cada 1-2 hrs, si la hidratacin no mejora aumentar la
velocidad del goteo.
Dar SRO (5 ml/kg/hora) tan pronto el nio pueda comenzar a beber.
Despus de 6 hrs en <1 ao y 3 hrs >1 ao, evaluar nuevamente al paciente usando la tabla de
hidratacin, y elegir el plan adecuado para seguir el tratamiento.
Si no se puede iniciar infusin intravenosa, se puede instalar SNG e iniciar la rehidratacin
usando SRO (dar 20 ml/kg/hora por 6 horas
Total de 120 ml/kg).
Fracaso de TRO (10%)

- Alta tasa de prdida fecal
- Vmitos persistente
- Distensin Abdominal o leo
- Rechazo o incapacidad de beber
- Mala Absorcin de glucosa
- Preparacin o administracin inadecuada de la solucin
Desequilibrio hidroelectrolitico r/c aumento de perdida lquidos por las heces secundario a un proceso
infeccioso a nivel intestinal m/p perdida peso corporal mayor 10%, signo pliegue enlentecido, ojos
hundidos, ruidos hidroareos aumentados, aumento en frecuencia e eliminacin acuosa deposiciones.
Objetivo: El menor lograra aumentar su equilibrio hidroelectrolitico tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de
prdida de peso, signo pliegue <2 seg, ausencia ojos hundidos, ausencia RHA, normalizacin en
frecuencia y consistencia de deposiciones.
- Control signos vitales cada 4 hrs.
- Valoracin del estado general del nio: Estado de conciencia, turgencia de la piel, mucosa,
fontanelas, etc.
- Favorecer la hidratacin oral, a travs de SRO, segn tolerancia; de no ser posible instalar
SNG y favorecer la TRO.
- Realizar balance hdrico cada 12 hrs.
- Toma de exmenes SIM.
- Administracin de medicamentos SIM.
Evaluacin: El menor logra aumentar su equilibrio hidroelectrolitico tras la intervencin de
79
prdida de peso, signo pliegue <2 seg, ausencia ojos hundidos, ausencia RHA, normalizacin en
frecuencia y consistencia de deposiciones.
Enfermedad del Reflujo Gastroesofgico (ERGE)
RGE Paso del contenido gstrico hacia el esfago, con o sin vomito o regurgitacin
Se debe a un mal funcionamiento del esfnter esofgico inferior que permite el retorno involuntario y
frecuente del contenido gstrico hacia el esfago; falla el esfago distal y la unin gastroesofgico.
Fisiologa
Para que no ocurra el reflujo de contenido gstrico, es necesario que todos los elementos que
participan en esta funcin sean normales; estos elementos son: Pinza diafragmtica, cruce oblicuo del
diafragma, segmento esofgico intraabdominal, ngulo de Hiss, vlvula de Gumarow, ligamento
frenoesofgico, roseta mucosa y las ondas peristlticas.
El esfnter esofgico inferior es una barrera antirreflujo, que est constituido por musculo
liso y estriado que se ubicado en la cavidad abdominal bajo el diafragma.
Fisiopatologa
Una de las causas del reflujo es cuando el esfnter esofgico inferior es incompetente o tiene una
relajacin o disfuncin, esto se debe a reflejos entricos alterados y no a una disminucin del tono del
esfnter; tambin cuando cualquier obstculo aumenta la presin intragstrica (estenosis del ploro)
puede facilitar el reflujo pero este puede ser la consecuencia de factores psicolgicos que determinan
el mericismo y rumiacin.
El paso del contenido gstrico (rico en acido clorhdrico, pepsina y cidos biliares) produce esofagitis
y a veces estenosis esofgica, transformando el epitelio normal del esfago en un tejido columnar
(esfago de Barrett o metaplasia gstrica que se caracteriza por alteraciones inflamatorias con
infiltrado de Eosinofilos).
Tipos de ERGE
1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico fisiolgico
Se considera un proceso fisiolgico normal que ocurre en el 50% de los lactantes y mejora con la
edad, es normal hasta los 3 meses y termina por resolverse entre los 12-14 meses
En 2/3 es de
carcter leve y corta duracin.
La causa del RGE fisiolgico, se debe generalmente a una relajacin transitoria del esfnter esofgico
inferior gatillado por la distencin del fondo gstrico debido a la inmadurez del nio.
Este tipo de RGE se caracteriza por:
- Episodios breves de regurgitacin.
- Vmito alimenticio posterior a la alimentacin.
- No presenta infecciones respiratorias (neumonas aspirativas).
- No repercute en el peso.
2. Enfermedad por reflujo gastroesofgico patolgico
Este se produce por extrema debilidad del esfnter esofgico inferior (es frecuente en prematuros),
tambin es comn en las enfermedades neurolgicas. El RGE patolgico se caracteriza por:
- Disminucin en el peso o incremento ponderal deficiente.
- Inicio de los vmitos es posterior a los 6 meses, los cuales presentan regurgitacin con o sin
vmitos.
- Irritabilidad, Letargia, fiebre.
80
- Pirosis, disfagia, odinofagia.

- Hematemesis, vmitos biliosos.
- Sibilancias.
- pH esofgico <4 a 2-3 cm del cardias.
Relacin entre el ERGE y la apnea obstructiva
Aunque no se ha demostrado de forma evidente su relacin se puede mencionar que:
- Ocurre cuando el lactante est durmiendo.
- En posicin supina y dentro de una hora posalimentacin.
Complicaciones
- Otitis y cuadros bronquiales a repeticin
- Esofagitis
- Esfago de Barrett
- Sndromes aspirativos
- Apneas y SMSL
Diagnstico
Parmetros medibles son:
- Nmero total de episodios de reflujo.
- Duracin de los reflujos, mayor a 5 minutos.
- Calculo del ndice de reflujos, si es menor a 7 episodios es anormal.
Esto sirve para evaluar la respuesta a la terapia antisecretora, y determinar la asociacin que tenga el
RGE con una patologa respiratoria.
Para realizar el diagnostico, se pueden utilizar los siguientes mtodos:
- pHmetra esofgica: Procedimiento que mide los movimientos de los fluidos, aire y los slidos;
este detecta el reflujo acido y no acido, la altura del material que refluye, y el contenido y
direccin del material.
- Manometra esofgica: Informa sobre el segmento comprometido pero no es efectivo ya que
este mide el peristaltismo esofgico, la presin del esfnter esofgico superior, y la
coordinacin de la deglucin.
- Endoscopia y biopsia: La endoscopia se utiliza para visualizar la mucosa esofgica, mientras
que la biopsia permite visualizar la anatoma microscpica, y as detectar la esofagitis.
- Rx esfago-estomago-duodeno (Rx EED): Utiliza el bario y detecta alteraciones como estenosis
pilrica, fistulas u otras anormalidades.
- Impedanciometra y centigrafa con tecnecio 99: Mtodo poco comn el cual se realiza la
marcacin de la formular lctea para determinar el RGE postprandial no acido, el tiempo de
vaciamiento gstrico y la aspiracin (cuantifican el desplazamiento del contenido gstrico
hacia el esfago).
Tratamiento
Este va enfocado a tres pilares fundamentales:
1. Cambios en el estilo de vida: Se realiza, en los lactantes y nios en general, con el uso de
espesantes en las formulas lcteas o las comidas y el fraccionamiento de la comida; en cambio
en los adolescentes se recomienda el no consumir alcohol, cafena, chocolates, condimentos.
En general, se debe mantener un tipo de posicin, la cual es:
a. Decbito supino desde nacimiento hasta el ao de vida.
b. Decbito lateral derecho en primeras horas posalimentacin.
c. Decbito lateral izquierdo para disminuir el reflujo.
81
2. Terapia farmacolgica: A travs de:

a. Anticidos: Famotidina, ranitidina en jarabe, y el omeprazol.
b. Procinticos: Domperidona, metoclopramida, y la cisaprida.
3. Ciruga: La tcnica utilizada es la funduplicatura de Nissen, que consiste en estrechar el
esfnter esofgico inferior rodeando la zona del cardias con una porcin del estomago, de
forma que se impida el reflujo; como ltima instancia se realiza una gastrostoma pero solo en
caso extremo.
La intervencin quirrgica est indicada en:
o Ausencia de regurgitacin de sntomas significa que el paciente ha empeorado o se
encuentra igual.
o Episodios de apnea obstructiva.
o Desnutricin.
o Ulceras.
o Neumonas aspirativas.
o Gastrostomas.
Deterioro de la deglucin r/c enfermedad por reflujo gastroesofgico secundario a incompetencia del
esfnter esofgico inferior m/p regurgitacin con vmitos de contenido gstrico sin digerir,
hematemesis, prdida de peso, vmitos, pH metra 4.
Objetivo: El menor lograra disminuir el deterioro de la deglucin tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 3 das, evidenciado por ausencia de regurgitacin
con vmitos de contenido gstrico, ausencia de hematemesis y vmitos, ganancia de peso y un
pHmetra >4.
- Posicin semifowler y al dormir en decbito lateral izquierdo.
- Valoracin de reflejo tusgeno y la mecnica posalimentacin.
- Espesar los alimentos y fraccionarlos.
- Administracin de medicamentos SIM.
Evaluacin: El menor logra disminuir el deterioro de la deglucin tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 3 das, evidenciado por ausencia de regurgitacin
con vmitos de contenido gstrico, ausencia de hematemesis y vmitos, ganancia de peso y un
pHmetra >4.
Problemas Intestinales
Datos estadsticos
Aunque no existen datos estadsticos, se reconoce que son causas frecuentes de consulta peditrica.
Fisiologa del tracto intestinal
El RN tiene frecuencia normal de evacuacin de 4 deposiciones al da en la primera semana de vida,
esto se ve influenciada por la lactancia materna debido al alto contenido de lactosa; en cambio, en los
nios solo se presenta una deposicin cada 24-48 horas, lo cual est influenciado por la dieta (fibra).
Es el colon y el recto (porciones terminales del intestino grueso) los responsables de la defecacin y la
continencia; el colon (tiene como funcin mantener la flora bacteriana, reabsorber agua y regular el
transito) es recorrido por dos tipos de ondas de contraccin, las contracciones lentas de abrazo y
propulsin del bolo fecal, y las contracciones de masa que recorren en sentido oroanal todo el colon
82
varias veces al da, y se divide en 3 partes las cuales cada una tiene su funcin especfica, es as como
el (1) colon derecho se produce reabsorcin de agua y sodio, el (2) colon tranverso asegura el
trasporte del bolo fecal, mientras que el (3) colon izquierdo almacena las heces hasta alcanzar la zona
recto-sigmoidea, la cual es una zona de freno a la progresin de la materia fecal hacia el recto. El
recto, en cambio, es la zona de paso y almacenaje de la materia fecal previo a la defecacin y donde se
producen los mecanismos de continencia,
Respecto al mecanismo de continencia, el aparato esfinteriano est compuesto de dos partes: el (1)
esfnter interno o liso [es el responsable del 80% del tono del esfnter anal el cual es de origen
migeno], y (2) esfnter externo o estriado [permite la contraccin voluntaria por medio de los
impulsos sacros (S2-S4) siendo el esfnter de urgencia];
Las propiedades viscoelsticas del msculo liso rectal le dan la capacidad de adaptacin a un volumen
importante, los receptores parietales captan la sensacin de deseo de defecacin la que fue transmitida
tras la distensin rectal provocando la descarga de 3 reflejos locales (1) la contraccin rectal
propulsora (reflejo anorrectal), seguida de la (2) relajacin del esfnter interno (reflejo anal
inhibitorio o RAI/este es de origen parietal es innato y est presente desde el nacimiento y este es el
que carecen en la enfermedad de Hirschsprung) que propulsa el contenido rectal hacia el canal anal
donde analiza el contenido (slido, lquido, gaseoso), y por ltimo la (3) contraccin voluntaria del
esfnter externo (reflejo anal excitador o RAE/ este es adquirido a travs del aprendizaje) que permite
mantener la continencia, hasta la desaparicin del deseo de defecacin. La angulacin anorrectal
mantenida por los msculos elevadores es considerada como un verdadero tercer esfnter.
Respecto a la defecacin, esta comienza tras la sensacin de deseo producida por la distensin de la
pared rectal; la transmisin de este impulso nervioso, producida por esta distensin en sentido distal,
a travs de los plexos mioentricos de la pared rectal, produce la relajacin del esfnter anal interno
(RAI). El incremento de la presin intraabdominal desciende el suelo plvico, aumentando la presin
intrarrectal, que unido a la contraccin colnica y a la relajacin voluntaria del esfnter anal interno
permite la expulsin de las heces y el vaciamiento fecal.
Dibujo de aparato rectoesfinteriano
Dibujo de defecacin
1. Constipacin
Es un sntoma y no una enfermedad, y se caracteriza por la retencin anormal de materia fecal, que se
caracteriza por la (1) dificultad de evacuar, y (2) aumento de la consistencia de las deposiciones
causando molestias; es decir, es la expulsin de materias fecales duras o en pequeas masas
(coprolitos) con intervalos de tiempo muy prolongados.
Fisiopatologa
Esto se puede deber a: (1) Aumento reabsorcin de agua en colon derecho, (2) alteracin en la
propulsin en colon transverso, (3) almacenamiento inapropiado en colon izquierdo y sigmoideo, (4)
aumento de la actividad segmentaria, y (5) anomalas de la relajacin del esfnter externo y la
musculatura puborectal; esto se da sobre todo cuando hay presencia de dolor, que ocasiona la
contraccin voluntaria del esfnter anal externo, de los msculos del suelo pelviano y la acomodacin
83
del recto al aumento de volumen, lo que puede dar lugar a una distensin del recto con alteracin de
la sensacin del deseo de defecacin, por modificaciones en las propiedades elsticas del msculo liso,
pudiendo dar lugar a encopresis retentiva.
Etiologa de constipacin
En el 95% son de origen idioptico, donde contribuyen factores como: Constitucionales y hereditarios,
psicolgicos, sociales y educacionales, dolor durante la defecacin, dficit de alimentos con fibras,
excesivo consumo de leche, dficit en consumo de lquidos. Pero tambin hay causas de origen
orgnico como trastornos neurolgicos, inducidos por drogas, endocrinos y metablicos.
Causas de constipacin de origen orgnico
Causas metablicas y
Causa neurognica
endocrinas
- Hipotiroidismo
- Trastornos de la medula espinal
- Acidosis renal
- Parlisis cerebral, hipotona
- Diabetes inspida - Enfermedad de Hirschsprung
- Hipercalcemia
- Seudoobstruccin intestinal crnica
Causa inducido por drogas

-
Metilfenidato
Fenitona
Imipramina
Fenotiacidas
Anticidos
Medicacin con codena
Tipos de constipacin
a. Constipacin Aguda
Constituye un trastorno transitorio muy frecuente que se presenta en casi todos los individuos
normales en algn momento de su vida; es de corta duracin y no produce trastornos a nivel
anorectal. Esta puede ser secundaria a:
- Cambios bruscos con disminucin de la cantidad de fibra.
- Enfermedades febriles.
- Intervencin quirrgica (ileo paralitico por fentanyl u otro analgsico).
- Lesiones anorectales (fistulas).
Finalmente, la defecacin se reanuda sin dificultad, ya sea espontanea o con algn medicamento (se
puede cambiar la dieta o consumir algn medicamento para que el intestino comience a funcionar).
b. Constipacin Crnica
Es la alteracin a nivel del colon, recto u ano; el recto se encuentra ocupado y muy distendido
permanentemente (megacolon). Este se caracteriza por tener deposiciones secas y duras (dan originen
a los fecalomas), y la prdida de contraccin del colon.
*Fecaloma
Se puede palpar como una masa abdominal en la zona hipogstrica y en cuadrante inferior
izquierdo, tambin se puede detectar a travs de un tacto rectal. En una Rx se aprecia un
megacolon.
La sintomatologa refiere dolor y distencin abdominal
El tratamiento se basa en la dieta rica en fibras, enemas evacuantes (suero y vaselina), proctoclisis,
oral o SNG (se prefiere por SNG ya que se deben pasar grandes volmenes y de forma constante), y
lactulosa (pasa agua a intestino as las deposiciones son ms claras).
La constipacin se caracteriza por:
- Frecuencia anormal de las deposiciones.
84
Consistencia anormal (heces duras, pequeas y cortas).

Evacuacin difcil e incompleta (nio no expulsa toda la materia fecal, sino que queda un
resto).
- Palpacin de masa abdominal en fosa iliaca izquierda.
- Ampolla rectal llena de heces a la palpacin rectal.
La constipacin mantenida producir anorexia, sensacin de plenitud, y a veces cefalea, fiebre, dolor
abdominal y signos de obstruccin intestinal.
Diagnstico
Es clnico, principalmente a travs del tacto rectal y palpacin de masas palpables en fosa iliaca
izquierda e hipogastrio. Generalmente no requiere Rx u otro mtodo diagnostico, sin embargo son de
gran utilidad para diferenciar de una constipacin idioptica de una de origen orgnico.
Hay que descartar una estenosis anorectal y fisuras anales, tambin se recomienda investigar para
diferenciarla de enfermedad de Hirschsprung.
Hallazgos clnicos que diferencian la constipacin idioptica de la enfermedad de Hirschsprung
Hallazgos clnicos
Constipacin idioptica
Enfermedad de Hirschsprung
Raro
Frecuente
Inicio al nacimiento
No
Posible
Enterocolitis
Frecuente (4 aos)
Rara
Encopresis
Grandes
Acintadas o normales
Tamao de las heces
Raro
Frecuente
Retraso ponderal
Llena de heces
Vaca
Ampolla rectal
variable
Elevado
Tono del esfnter
Tratamiento
- Cambios en la dieta, esta debe ser ms rica en fibra y en vegetales crudos.
- Tratar el factor desencadenante.
- Administracin de enemas evacuantes y/o polietilenglicol.
- Educar al menor y familia sobre fisiologa defecacin, el tratamiento y sus objetivos para as
tranquilar a familia.
- Entrenamiento del habito intestinal:
o Posterior a las comidas unos 5-15 minutos intentar evacuar en forma completa.
o Debe utilizar musculatura voluntaria.
Estreimiento r/c aporte insuficiente de fibras y lquidos m/p distensin abdominal, masa palpable en
fosa iliaca izquierda, disminucin en la frecuencia de defecacin y deposiciones duras y pequeas.
Objetivo: El menor lograra disminuir el estreimiento tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por disminucin/ausencia de distensin
abdominal, ausencia masa palpable en fosa iliaca izquierda, aumento en frecuencia defecacin y
deposiciones ms blandas.
- Favorecer una dieta rica en fibra y vegetales crudos
- Favorecer la ingesta de liquido a tolerancia oral
- valorar y registrar el patrn de eliminacin intestinal
- administrar polietilenglicol por SNG
85
Aplicar enemas evacuantes

Administracin de medicamentos SIM
Evaluacin: El menor logra disminuir el estreimiento tras la intervencin de enfermera dependiente

e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por disminucin/ausencia de distensin
abdominal, ausencia masa palpable en fosa iliaca izquierda, aumento en frecuencia defecacin y
deposiciones ms blandas.
2. Encopresis
Tal como la constipacin, este es un sntoma y no una enfermedad en s, y se caracteriza por la
emisin repetida de heces, ya sea involuntaria o intencional, en lugares inapropiados en un nio
mayor de 4 aos o edad mental similar.
Fisiopatologa
Este puede ser secundario a constipacin fecal, alteraciones fsicas (malformaciones congnitas,
trastornos neurolgicos, defectos postquirrgicos), o problemas psicolgicos y emocionales. En
definitiva se produce por una anomala a nivel de:
- Capacidad de percibir la distensin rectal (sensibilidad anorectal).
- Capacidad del recto para almacenar las heces (adaptacin y acomodacin del bolo fecal).
- Habilidad de contraccin del esfnter externo.
- Motivacin para ejecutar las respuestas adecuadas.
Cuando el menor siente las ganas de defecar este asume una posicin erecta y aprieta las piernas para
contraer los msculos pelvianos y glteos, como consecuencia de esto en el recto se acomoda su
contenido desapareciendo las ganas de defecar, el material retenido se torna cada vez ms difcil de
ser eliminado por la absorcin prolongada de agua generndose un circulo vicioso, donde el recto se
distiende progresivamente por una gran cantidad de materia fecal firme; una vez dilatado, el recto
pierde su sensibilidad y su funcin motora, y pierde heces cuando el nio trata de eliminar gases o
cuando los msculos se agotan por aumento de presin que produce este escape de heces. Pero hay
casos de encopresis que no existe previamente una constipacin, en estos casos se debe a que nio no
quiere defecar, se aguanta pero igual pierde heces formadas que quedan en la ropa interior.
Tipos de Encopresis
a. Encopresis retentiva
Es la incontinencia fecal asociado a constipacin crnica con retencin fecal funcional, como
consecuencia de los fecalomas; este produce escurrimiento de las deposiciones, es decir se escapan
por los bordes del fecaloma.
Las causas se debe a:
- Prdida gradual del hbito por parte del paciente.
- Intento repetido de evitar la defecacin debido al temor asociado a este proceso.
- El menor presenta una deficiente autoestima, a menudo son retrados y poseen pocas destrezas
sociales.
- Evacuacin de pequea o mediana cuanta que ensucian la ropa interior del nio de forma
involuntaria.
- Historia de constipacin y/o retencin fecal funcional.
- Irritacin anal, adopcin de posturas retentivas.
86
Diagnstico
Se realiza principalmente de forma clnica a travs del tacto rectal, palpacin de masa palpable en
fosa iliaca izquierda e hipogastrio.
Tratamiento
- Primero se debe lograr la desimpactacin fecal cuando sea necesario.
- Educar al menor y su familia, en base a: (1) La encopresis no se origina en un trastorno
psicolgico del nio, (2) No es una falla de los padres, y (3) El nio no se ensucia en forma
voluntaria, a pesar de que sea capaz de prevenir la encopresis por ciertos periodos.
- Se debe explicar al menor y familia que: (1) Es un problema relativamente frecuente en nios,
(2) Ensear cual es el patrn de normalidad en defecacin y proponer expectativas realistas en
cuanto a respuesta del tratamiento, con especial nfasis en duracin de este que puede ir de
meses a aos.
- Prevencin de recadas, de acumulacin de deposiciones.
- Seguimiento peridico mientras dure la terapia y luego suspenderla.
Incontinencia fecal r/c impactacin fecal m/p manchas fecales en ropa interior, palpacin de masa
palpable en fosa iliaca izquierda
Objetivo: El menor lograra mejorar la incontinencia fecal tras la intervencin de enfermera tras el
periodo de tratamiento, evidenciado por ausencia de manchas fecales en la ropa interior, ausencia de
masas palpables en fosa iliaca izquierda
- Aplicar enemas evacuantes
- Educar al menor y la familia respecto al curso de la patologa y el tratamiento
Evaluacin: El menor logra mejorar la incontinencia fecal tras la intervencin de enfermera tras el
periodo de tratamiento, evidenciado por ausencia de manchas fecales en la ropa interior, ausencia de
masas palpables en fosa iliaca izquierda
b. Encopresis no retentiva
Es la emisin inapropiada de deposiciones en cantidad y consistencia normal, en forma repetida y en
cualquier lugar que no sea al bao, este es causado por un componente psicolgico o emocional; es
por ello, que se produce en nios con problemas de comportamiento o con problemas de
externalizacin e internalizacin de las emociones. Puede tambin producirse como secuela
postquirrgica en aquellos casos en que se secciona la vlvula ileocecal y se pierde el reservorio ileal.
Estos episodios pueden tener relacin con una persona (padre/madre) u hora del da especfico, o
puede representar una accin impulsiva desencadenada por rabia inconsciente. La encopresis no
retentiva ha sido descrita en nios con morbilidad psiquitrica, deficiencia mental, alteraciones del
aprendizaje y problemas conductuales, y puede ser sntoma de una conducta desadaptativa arraigada;
tambin se puede producir como una secuela de abuso sexual en nios.
- Presentan diariamente movimientos intestinales durante los periodos de actividad.
- Tienen evacuaciones fecales completas en su ropa interior.
- Rara vez presentan sntomas de constipacin asociada.
- No se encuentran masas abdominales palpables al examen fsico ni a la Rx.
87
Diagnstico
La Roma II establece los criterios diagnsticos de la encopresis no retentiva, la cual consiste en la
existencia de episodios de 1 o ms veces a la semana, por al menos 12 semanas en un nio de 4 o ms
aos, con historia de defecacin en lugares o momentos inapropiados al contexto social, en la
ausencia de enfermedades inflamatorias o estructurales, sin signos de retencin fecal y con exmenes
complementarios normales.
Tratamiento
- Ayudar a los padres a comprender que no existe ninguna enfermedad orgnica de base.
- Referir a la unidad de salud mental.
- Se asocia a alteracin emocional y no es simplemente un problema fisiolgico.
- Se debe tener un acercamiento no acusatorio hacia el nio y controlar el uso del bao con
sistema de recompensas.
Alteracin del patrn de eliminacin intestinal r/c eliminacin de las heces en lugar inapropiados m/p
presencia evacuaciones completas en la ropa interior, no se palpan masas palpables en fosa iliaca
izquierda
Objetivo: El menor lograra mejorar el patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente durante el periodo de tratamiento del menor, evidenciado
ausencia de evacuaciones completas en la ropa interior
- Educar al menor y familia sobre que no es una enfermedad
- Derivar al mdico para que derive a la unidad de salud mental
Evaluacin: El menor lograra mejorar el patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente durante el periodo de tratamiento del menor, evidenciado
ausencia de evacuaciones completas en la ropa interior
Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

ITU
Es la invasin y multiplicacin de M.O patgenos en el tracto urinario sin comprometer el
rin; se considera infeccin cuando el recuento bacteriano hay ms de 100.000 unidades formadoras
de colonias y corresponden a un solo M.O.
Datos estadsticos
- Es ms frecuente en la infancia
Ocupan el 2 lugar.
- Primer ao de vida ms frecuente en el hombre, luego se invierte y es ms frecuente en las
mujeres
10% Nias padece al menos un episodio en la infancia con una recurrencia del
30%.
- Edad mxima de incidencia
6 aos.
- Tasa de recurrencia de 60-70%
- Respecto al agente etiolgico el ms comn son en un 85-90% las bacterias de origen intestinal
(E. Coli), pero en un 10-14% se presentan la Klebsiella, proteus (vulgaris y mirabilis),
enterobacter, enterococcus, y pseudomonas.
- Ms frecuente en malformaciones urinarias
18-50% Reflujo vesicouretral.
88
Tipos de ITU
- Bacteriuria asintomtica: El cultivo de orina evidencia la presencia de M.O en orina pero no
presentan sintomatologa.
- Cistitis: Es la infeccin e inflamacin de la vejiga cuyo sntomas miccionales son la disuria,
polaquiuria o enuresis, febrcula, y/o orina de mal olor.
- Uretritis: Es la infeccin e inflamacin de la uretra cuya sintomatologa es la disuria y
supuracin por la uretra.
- Pielonefritis aguda: Es la infeccin e inflamacin del parnquima renal, que se caracteriza por
fiebre elevada, dolor, escalofros, vmitos y disuria.
- Pielonefritis crnica: Describe alteraciones de los riones cicatriciales debido a trastornos
infecciosos, que se caracteriza por disminucin de la funcin renal.
Factores de riesgo
Se consideran como factores de riesgo: Anomalas del tracto urinario, uretra corta, fimosis en
hombres, disfuncin vesical, estreimiento, infeccin por oxiuros, instrumentacin de la va urinaria,
vejiga neurognica, reflujo vesicouretral, concentraciones bajas de antimicrobianos en la orina.
Fisiopatologa
La mayora de las infecciones son producidos por M.O gram negativos (estos forman parte de la flora
habitual del intestino), los que llegan al tracto urinario a travs de las siguientes vas:
- Va ascendente: Es la va ms comn y frecuente, donde el Gram (-) presente en tracto
intestinal coloniza y contamina la zona perianal y genital.
- Va hematogena: Es la va de contaminacin menos frecuente (10-13%) y se produce
mayormente en RN, y la infeccin se inicia por la diseminacin de los M.O desde un foco
sptico como infecciones respiratorias o diarreicas.
Luego que la bacteria coloniza el tracto urinario se produce la adhesin que facilita la transferencia
de toxinas al husped aumentando la intensidad de la respuesta inflamatoria, produciendo mayor
dilatacin ureteral y favoreciendo la persistencia al reflujo vesicoureteral; en la adhesin pueden
unirse a receptores especficos en el uroepitelio mediante adhesinas especializadas (pili o fimbrias P),
producto de esto, las bacterias no son barridas por el flujo normal de orina y ascienden al tracto
urinario superior. Otros factores de virulencia de la bacteria son los antgenos K en la capsula de la
bacteria que la protegen de la fagocitosis y lisis mediada por sistema de complemento; tambin
contribuye la produccin de hemolisinas (se relacionan con riesgo de dao renal ya que se relacionan
con la pielonefritis y la reduccin de la hemoglobina), la aerobactina (sustancia que ayuda a la
bacteria a captar el hierro del medio para poder usarlo en su metabolismo y crecimiento), y
resistencia a la actividad bactericida srica. Adems, intervienen algunos lipopolisacridos que son
determinantes en la respuesta sistmica a la infeccin a travs de liberacin de sustancias como
interleucinas I y VI, y el factor de necrosis tumoral.
Rn y lactantes (Signos sugerentes de sepsis)
-
Preescolares y nios mayores (Sntomas

referidos del tracto urinario)
- Disuria, polaquiuria, urgencia miccional
- Dolor fosas lumbares
- Fiebre, escalofros
- Compromiso estado general
- Vmitos y diarrea
Irritabilidad alternada con Letargia

Rechazo alimentario
Dolor abdominal
Vmitos y diarrea
Fiebre oscilante
89
Hipotermia en RN
Peso estacionario
Palidez o color grisceo
Orina turbia y mal olor
Orina turbia y mal olor

Hematuria
Enuresis
Complicaciones
El fracaso en el diagnostico y el tratamiento deja secuelas cicatriciales que producirn: (1)
Pielonefritis crnica, (2) Nefropata por reflujo, (3) Hipertensin arterial, e (4) Insuficiencia renal
crnica.
Diagnstico
El diagnstico se realiza a travs de:
- Anamnesis: Episodios febriles, edad control esfnter vesical e inicio del adiestramiento para el
control voluntario, habito miccional, caractersticas del chorro, constipacin y antecedentes
familiares.
- Examen fsico: Medir PA (no se altera por la ITU), evaluar crecimiento, buscar palpacin de
masas abdominales o globo vesical, examinar genitales en busca de malformaciones.
- Urocultivo: Confirma la ITU debido a presencia de colonias en la orina, pero se demora en
entregar los resultados.
Colonias en orina
- 1 colonia/ml en puncin vesical
- 10.000 colonia/ml en cateterismo vesical
- 100.000 colonia/ml en bolsa recolectora
Resultados de Urocultivo
Falsos positivos:
Falsos negativos:
- Orina contaminada con deposicin o secrecin - Tratamiento ATB reciente.
vaginal.
- Grmenes de difcil desarrollo.
- Recolectores colocados por ms de 30-40 minutos.
- Orina muy diluida o baja densidad.
- Demora en envo de muestra al laboratorio, falta de - Uso de desinfectantes locales.
refrigeracin o uso desinfectante contaminado.
- Obstruccin completa del lado infectado.
- Contaminacin en el laboratorio.
-
Sedimento de orina: Es el primer mtodo para identificar una ITU ya que es ms rpido en
entregar los resultados; se considera que dos sedimentos alterados existe la sospecha de ITU.
Este revela piuria o leucocituria patolgica si hay 5 piocitos o leucocitos por campo, y si hay
presencia de cilindros leucocitarios orientan compromiso del parnquima renal.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es: (1) Erradicar el agente causante de la infeccin, (2) Prevenir el dao
renal, y (3) Resolver los sntomas agudos.
Clasificacin del tratamiento
Segn gravedad Infecciones urinarias potencialmente graves: Menor de 2 aos, con fiebre
elevada, signos de Pielonefritis, hemocultivo y Urocultivo positivos.
de la infeccin
Hospitalizacin+ tratamiento ATB EV, y continuar con pauta oral hasta
Urocultivo negativo
Infecciones urinarias no complicadas: Mayor de 2 aos, sin fiebre pero con
90
signos que sugieren cistitis.

Tratamiento con ATB va oral hasta Urocultivo negativo
Tratamiento en 3 - Tratamiento bacteria causal con ATB durante 7-10 das con ceftriaxona,
cefotaxima, ceftazidina.
etapas
- 5 das pos trmino ATB control con Urocultivo.
- Adems de la terapia sintomtica y aumento suministro hdrico hay que
hospitalizar.
Solo en casos de RVU IV/V y en uropata obstructiva, se intervienen
Tratamiento
quirrgicamente.
quirrgico
Control clnico - Control Urocultivo a 2-3-4-6 meses.
- ITU recurrente RVU I/II
Tratamiento profilctico 6-12 meses con
bacteriolgico
nitrofurantona, clotrimoxazol, cefadroxilo.
- Ecotomografa renal, uretrocistografa miccional, cintografa renal
Infeccin del trato urinario r/c colonizacin de MO en el tracto urinario secundario a introduccin de
dispositivo m/p disuria, orina mal olor y turbia, rechazo alimenticio, Urocultivo positivo
Objetivo: El menor lograra disminuir la infeccin del tracto urinario tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de dolor
al miccionar, orina clara y sin mal olor, ausencia rechazo alimenticio y un Urocultivo negativo
- Retirar el dispositivo de la va urinaria
- Administracin de ATB SIM
- Favorecer la ingesta de lquidos a tolerancia oral
- Control signos vitales cada 4-6 hrs
- Administracin de analgsicos y antipirticos S.O.S
Evaluacin: El menor logra disminuir la infeccin del tracto urinario tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de dolor
al miccionar, orina clara y sin mal olor, ausencia rechazo alimenticio y un Urocultivo negativo
Enuresis
Enuresis Es la miccin involuntaria durante el sueo a una edad en la cual deberan estar maduros
los mecanismos fisiolgicos de continencia nocturna de orina (mayor de 5 aos).
Existe una falta de capacidad de miccin debido a un aumento en la capacidad vesical.
Datos estadsticos
Prevalencia alcanza el 15% a los 5 aos, y el 7% a los 10 aos.
Factores de riesgo
1. Factores genticos:
a. Si ambos padres fueron enurticos (80%)
b. Si un padre fue enurtico (40%)
91
c. Sin padre enurtico (16-20% en nios 5-6 aos)

d. Mayor en hombres que mujeres (3:1)
2. Factores ambientales:
a. Nios hiperactivos con sueo profundo
b. Vivencia de un cambio, estrs, Bullying
3. Factores del sueo:
a. Trastorno del sueo (1/3 sueo REM)
b. Sueo profundo
4. Factores Urodinmicos:
a. Capacidad disminuida de la vejiga (vejiga irritable debido a un retraso en maduracin
vesical)
b. ITU, DM, alteraciones del lbulo renal
Fisiologa
La miccin, se produce por la contraccin vesical refleja y la contraccin de la vejiga simultanea a la
relajacin del esfnter; el almacenamiento de orina requiere la inhibicin de la actividad contrctil del
detrusor acompaada del cierre del cuello vesical y de la uretra proximal con aumento de la actividad
del esfnter externo, bajo la regulacin nerviosa simptica.
A los 2 aos, con el desarrollo del nio permite el inicio del aprendizaje del control del esfnter vesical
y a los 3-4 aos se produce el control voluntario; para la adquisicin de un control vesical consciente
deben darse varias condiciones:
- La percepcin del llenado vesical.
- La inhibicin cortical (modulacin suprapontina) de las contracciones vesicales reflejas
(inestables).
- La capacidad para contraer conscientemente el esfnter externo y evitar la incontinencia.
- El crecimiento vesical normal.
- La motivacin por parte el nio para mantenerse seco o lograr la continencia urinaria.
Durante la noche, normalmente se produce la liberacin de la hormona anti diurtica que acta a
nivel del tbulos contorneado produciendo la reabsorcin de agua, as se produce una disminucin del
volumen de orina; esta hormona funciona en sentido circadiano durante el sueo.
Fisiopatologa
La enuresis no es una enfermedad sino un sntoma, y las causas de porque se desencadena son
variadas; sin embargo, estudios revelan que estos nios tienen un sueo ms pesado por ende no
pueden despertar frente a la sensacin de querer miccionar cuando la vejiga est llena; tambin se ha
demostrado que existe un retraso en la maduracin de algunos mecanismos que manejan el sueo que
podran ser la estimulacin del hipotlamo (produce contraccin de la vejiga y se asocia con los
mecanismos del despertar, adems es la productora de la hormona anti diurtica), o puede haber falta
de maduracin de vas neuronales e incluso de algunos centros subcorticales (controlan la miccin).
Otros estudios demuestran que la capacidad vesical esta disminuida sin que haya alteraciones
anatmicas (se trata de una disminucin de la capacidad funcional).
Clasificacin
1. Segn momento del da:
92
Nocturna: Es de origen durante el sueo, es de mejor pronostico y puede durar hasta la

adolescencia; relacin con predisposicin gentica, maduracin y capacidad vejiga.
Diurna: Es el escape urinario durante el da en menores de 4 aos al menos una vez al mes;
hay relacin con retraso en vaciamiento de la vejiga por ITU, estrs, estreimiento.
2. Segn presencia de otros sntomas:

- Mono sintomtica o enuresis nocturna no complicada: Es la miccin que ocurre durante la
noche en la cama en ausencia de otros sntomas relacionados con el aparato urogenital o
gastrointestinal.
- Poli sintomtica o enuresis nocturna complicada: Es la orina en la cama relacionada con
sntomas del aparato urogenital y/o gastrointestinal, tales como poliaquiuria, urgencia
miccional, diversas formas y grados de incontinencia.
3. Segn periodo previo a control del esfnter:
- Enuresis primaria: Se da cuando no se ha adquirido el control del esfnter nocturno.
- Enuresis secundaria: En este hubo previamente control del esfnter nocturno por un periodo de
por lo menos 6 meses, y posteriormente vuelve a experimentar incontinencia.
Principalmente la miccin involuntaria nocturna que moja la cama; de ser una enuresis diurna el
menor miccionar involuntariamente en la ropa interior.
Complicaciones
Las principales complicaciones que produce la enuresis van orientados a los problemas psicolgicos,
tales como:
- Estrs
- Vergenza
- Baja autoestima
Diagnstico
1. Historia clnica: Historia familiar, antecedentes de sntomas complicados,
estreimiento/constipacin, horario y volumen miccional, respuesta de los padres, trastornos
del sueo.
2. Examen fsico: Deambulacin, masas y globo vesical.
3. Exmenes de laboratorio: Orina (revela glucosuria).
Tratamiento
- <6 aos
Conversacin
- >6 aos
Reforzar responsabilidad
*La terapia farmacolgica poco eficaz, por ende no administrar a <6 aos; se administran
medicamentos (ATB y antidepresivos) para tratar la causa, siendo:
- Imipramina (antidepresivo tricclico que aumenta la capacidad funcional de la vejiga).
- Oxibutinina (accin directa espasmoltica y un efecto colinrgico reduciendo la poliaquiuria,
urgencia miccional y aumenta el volumen vesical y se indica solo en pacientes con disfuncin
vesical).
- Desmopresina o vasopresina (se da solo en mayores de 10 aos en que el tratamiento
farmacolgico ha fracaso, y cuyo volumen urinario es elevado).
Incontinencia urinaria por rebosamiento r/c aumento de capacidad vesical m/p miccin durante la
noche
93
Objetivo: El menor lograra mejorar la continencia urinaria tras la intervencin de enfermera

dependiente e interdependiente en un periodo de 2 semanas, evidenciado por ausencia de miccin
durante las noches
- Reforzar responsabilidad del menor frente a estos episodios a travs de que coopere en retiro
de la ropa de cama.
- Educar en favorecer la miccin antes de la hora de dormir, nunca dar lquidos despus de 8 pm
o antes de dormir.
- Uso de alarma miccional dos veces por noche.
- Llevar un diario de evolucin de enuresis premiando al nio cuando no presente episodios de
enuresis, y hay que evitar los castigos.
- Educar al menor en ejercicios de control de esfnter y que no debe usar paales.
- Vigilar alteraciones del sueo.
Evaluacin: El menor lograra mejorar la continencia urinaria tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 2 semanas, evidenciado por ausencia de miccin
durante las noches
Glomerulopatas
Glomerulopata
Es la enfermedad que afecta la estructura y funcin del glomrulo caracterizado
por la inflamacin del glomrulo.
Fisiologa
El rin es un rgano que regula el medio interno (control de sodio, potasio, hidrogeno y agua) y
elimina los desechos del organismo a travs de orina.
La unidad funcional del rin y donde inicia la formacin de la orina es la nefrona, que est
constituida por los glomrulos y la capsula de Bowman, y donde se produce la filtracin glomerular
(volumen de filtrado producido por ambos riones por minuto); La sangre ingresa al glomrulo travs
de las arteriolas aferentes donde se produce la filtracin del plasma y la sangre ya limpiada de los
desechos abandona el glomrulo a travs de la arteriola eferente.
En la capsula de Bowman queda el filtrado glomerular (es un filtrado del plasma sanguneo), que
luego pasa al tbulo contorneado proximal donde se produce la reabsorcin de sal, agua y otras
molculas; despus pasa a la rama descendente del asa de Henle y la rama ascendente del asa de
Henle reabsorcin (en ambos se produce la reabsorcin de agua/sodio). Despus del asa de Henle se
dirigen al tbulo contorneado distal (este es ms corto que el tbulo proximal) donde existe la
reabsorcin de sodio, y este filtrado del plasma termina en el tbulo colector (produce la reabsorcin
de agua, urea y otros solutos) que es la porcin terminal donde ya se puede decir que se ha convertido
en orina.
Pero a este nivel la orina aun no abandona el rin sino que aun debe seguir antes de llegar a la
uretra, es por ellos que tras abandonar el tbulo colector la orina pasa a los clices menores/mayores
y la pelvis renal para salir del rin a travs del urter para llegar a la vejiga, donde se acumula la
orina hasta distenderla a un punto que se produce la sensacin de miccionar para luego ser eliminada
por la uretra cuando se produce la miccin.
Aunque se filtran muchos litros de agua durante todo el da a travs del filtrado glomerular, solo se
excretan 1-2 litros/24 hrs que corresponde al 1%, el 99% se reabsorbe al sistema vascular.
94
Etiologa
Las causas pueden ser secundario ha un:
- Proceso autoinmune.
- Proceso infeccioso.
Clasificacin
Se clasifican segn la evolucin de tiempo de la enfermedad, siendo:
- Sndrome nefrtico.
- Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
- Glomerulonefritis crnica.
- Sndrome nefrtico.
1. Sndrome Nefrtico
Es un proceso inflamatorio agudo de inicio repentino, limitado en el tiempo y se resuelve rpidamente;
se inicia como resultado de una inflamacin, de naturaleza inmunolgica, del glomrulo.
Etiologa
La causa es multifactorial, presentndose principalmente secundario a una infeccin que puede ser:
- Principal: Secundaria a un infeccin estreptoccica Estreptococo -hemoltico A.
- Secundaria: Secundario a otras infecciones, tales como:
o Bacterianas: Neumococo, estafilococo aureus, estafilococo viridaen.
o Virus: Hepatitis B, enterovirus, citomegalovirus.
o Parsitos.
Fisiopatologa
Es un proceso inflamatorio glomerular agudo secundario a un dao glomerular, que se caracteriza
por:
- Dao capilar
Alteracin de permeabilidad Hematuria, cilindronuria,
proteinuria
- Perdida de carga aninica
- Aumento del dimetro del poro de MB Disminucin de FG
Oliguria/azoemia.
- Hipercelularidad glomerular
- Contraccin del mesangio
Retencin de agua y sodio
HTA y edema
Despus, se produce una resolucin clnica y recuperacin completa con normalizacin de diuresis y
PA en 1-2 semanas, y normalizacin de creatinina en 4 semanas.
95
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia del depsito de inmunocomplejos en el interior

del capilar glomerular, la activacin del complemento y la liberacin de los mediadores inflamatorios;
paralelamente el depsito glomerular de C y de IgG, se produce una disminucin de la concentracin
plasmtica de C3, de la properdina y del pro activador C3, con normalidad en la concentracin
plasmtica de la fraccin C4, lo que indica que la activacin del complemento tiene lugar por una va
alternativa; la activacin del complemento produce liberacin de factores quimiotcticos y el
consiguiente depsito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de
citocinas que amplifican la reaccin inmunolgica como el factor de necrosis tumoral alfa13 y las
interleucinas 1 y 6, entre otras. Como consecuencia de la inflamacin glomerular se produce una
disminucin en la excrecin renal de agua y sodio y, con ello, una expansin del lquido extracelular
(hipervolemia).
Tambin existe la glomerulonefritis post-estreptoccica es ms comn en nios de 2-10 aos (ms
frecuentes en hombres/57%), pero puede afectar a adultos y <2 aos; se produce secundaria a una
infeccin por estreptococo -hemoltico grupo A, siendo las cepas que causan la enfermedad:
- Cepa 12 que causa en primera instancia una faringitis (5-10%).
- Cepa 49 que causa una infeccin cutnea conocida como imptigo (25%).
Esta enfermedad se presenta 7 das a 12 semanas post cuadro infeccioso primario con un periodo de
latencia de 10 das pos laringitis y de 15-21 das pos imptigo; esta infeccin se caracteriza por:
- Cuadro subclnico: Hematuria microscpica y una leve proteinuria.
- Sndrome nefrtico completo: Presenta hematuria microscpica, edema, hipertensin arterial,
proteinuria leve/moderada y una falla renal.
Se pide una biopsia renal solo ante una evolucin trpida de la enfermedad; adems presenta como
principal sintomatologa:
- Edema palpebral matinal
- Oliguria
Turbia y color caf
- Plido, letrgico, inapetente, Afebril
- HTA
- Edema
- Oliguria/Azoemia
- Hipertensin arterial
- Sedimento de orina se caracteriza por:
o Hematuria
o Cilindros en orina (cilindronuria)
o Proteinuria leve/moderada
<2.5 gr/24 hrs
Complicaciones
- Si presenta una evolucin trpida con deterioro progresivo de la funcin renal puede llevar a
una Glomerulonefritis rpidamente progresiva (1% de los nios, y 10% de los adultos).
- Riesgo de desarrollar HTA.
- Rara vez pueden desarrollar insuficiencia renal aguda y lesiones permanentes.
- Insuficiencia cardiaca
Ortopnea.
- Encefalopata hipertensiva
Cefalea, mareos, vmitos, dolor abdominal.
Diagnstico
- Sedimento de orina
- Hemograma
96
Electrolitos plasmticos
Perfil bioqumico
Tratamiento
El tratamiento no es especfico para la enfermedad ya que esta evoluciona hacia una curacin rpida y
espontanea, sino va enfocado a tratar la sintomatologa es por ello que el manejo de la fase
hipervolemica va orientada al consumo de diurticos, restriccin en la ingesta de lquidos y la dieta
(restringir sodio, potasio, protenas), balance hdrico estricto, peso diario, etc.
Exceso de volumen de liquido R/C proceso inflamatorio glomerular M/P azoemia, HTA, edema,
hematuria
Objetivo: El menor lograra disminuir el exceso de volumen de lquido tras la intervencin de
azoemia, hipertensin arterial, edema y la hematuria.
- Restriccin en consumo de lquidos y la dieta
- Balance hdrico estricto cada 12 hrs
- Medicin de peso cada 12 hrs
Evaluacin: El menor logra disminuir el exceso de volumen de lquido tras la intervencin de
azoemia, hipertensin arterial, edema y la hematuria.
2. Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Es una enfermedad de comienzo repentino y que se agrava con rapidez, que se caracteriza por signos
de sndrome nefrtico y deterioro rpido de la funcin renal con presencia de semilunas que son
clulas, fibrosas o mixtas en la capsula de Bowman.
Datos estadsticos
- Perdida de funcin renal >50%
- En el 40% afecta a otros rganos
Fisiopatologa
Esta produce la proliferacin de clulas en el espacio urinario conformando las semilunas (agregado
de clulas en dos capas de profundidad) ocupando la capsula de Bowman, estas semilunares
evolucionan hacia la organizacin y sustituyen el componente celular por fibras, y se pueden distinguir
tres fases evolutivas: (1) Semilunas puramente celulares en su estado inicial, (2) fibrocelulares cuando
estn ambos componentes, y (3) puramente fibrosas en la evolucin anterior; luego evoluciona a una
fibroesclerosis del glomrulo en semanas o pocos meses.
Tambin son componentes de las semilunas son macrfagos, eritrocitos y polimorfonucleares; la
fibrina es un componente que se entremezcla con las clulas. A medida que evoluciona se van
agregando fibroblastos y colgeno.
97
Clasificacin
Esta enfermedad se clasifica segn los depsitos encontrados a nivel de los capilares glomerulares
tras la inmunofluorescencia, los cuales son:
- Tipo I o por anticuerpos anti membrana basal capilar: Este se observa un depsito lineal
continuo de IgG, a veces tambin de C a lo largo de la membrana basal capilar y los
tubulares.
- Tipo II o por depsitos de inmunocomplejos: Se manifiesta por depsitos granulares, a nivel
pericapilar y mesangial, de IgG y/o IgM y con cierta frecuencia de C. La visualizacin de IgA
debe hacer sospechar de lupus eritematoso.
- Tipo III o formas NIL: Se distinguen por la ausencia total o parcial de depsitos, a veces hay
inmunoglobulinas de escasa relevancia.
- HTA
- Edema
- Hematuria y proteinuria de rango variable
- Nauseas y dolor articular
Complicaciones
Lleva a insuficiencia renal terminal en semanas.
Diagnstico
- Sedimento de orina revela hematuria, cilindronuria, proteinuria de grado variable
- Biopsia renal que confirma el diagnostico y asegura que no sufre otra afeccin.
- Tincin de inmunofluorescencia.
Tratamiento
El tratamiento va orientado a tratar la sintomatologa y disminuir la progresin de la enfermedad,
para ello se administra inmunosupresores, corticosteroides u otro medicamento.
3. Glomerulonefritis crnica
Esta enfermedad es de comienzo gradual y se agrava lentamente a lo largo de varios aos, y se
caracteriza por proteinuria y/o hematuria persistente asociado a insuficiencia renal que progresa
lentamente (aos).
Fisiopatologa
Se produce una destruccin progresiva y lenta de los glomrulos con prdida progresiva de la funcin
renal, esto afecta la capacidad de los riones para filtrar los lquidos y desechos por ello habr
protenas y sangre en la orina.
Esta enfermedad comienza con un tipo de reaccin antgeno-anticuerpo, despus de aparecer varias
veces estas reacciones, los riones disminuyen su tamao incluso a 1/5 del que tenan, la corteza se
retrae transformndose en una capa muy fina de apenas unos milmetros de espesor y en algunas
zonas desaparece por completo; muchos de los glomrulos tambin desaparcan y las ramas de la
arteria renal muestran un engrosamiento.
98
Anemia
Azoemia
HTA
Proteinuria, hematuria y orina espumosa
Riones pequeos
Complicaciones
- Evoluciona a insuficiencia renal terminal, por ende son candidatos de trasplante renal.
Diagnstico
- Estudio de serologa y medicin del complemento.
- Rx renal/abdomen, ecografa abdominal.
- Biopsia renal que confirma el diagnostico.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa de la enfermedad, la gravedad y la sintomatologa que presente; el
enfoque primordial es tratar la sintomatologa y uso de inmunosupresores, corticosteroides u otro
medicamento.
4. Sndrome Nefrtico
Es una enfermedad caracterizado por incremento de permeabilidad de membrana glomerular,
provocando grandes prdidas de protenas por la orina, disminucin de protenas sanguneas,
aumento de grasa en sangre y retencin sal/agua.
Datos estadsticos
- Se presenta a cualquier edad, siendo ms frecuente en <10 aos.
- Ms frecuente en nios (60%) que en nias.
Fisiopatologa
99
Tipos
- Sndrome nefrtico idioptico o primario: Se da en asociacin con una enfermedad glomerular
primaria cuya causa es desconocida, por ende es un cuadro benigno con menor evolucin renal
y por ende con menos complicaciones.
- Sndrome nefrtico secundario: Sucede en asociacin con una:
o Enfermedad sistmica: Lupus eritematoso, DM.
o Infecciones: Hepatitis B-C, VIH, nefritis aguda post estreptoccica, endocarditis
estreptoccica.
o Alergia a la picadura de abeja.
o Cardiaca y vascular: Trombosis de vena cava y renal, falla cardiaca congestiva.
o Neoplasias: Tu de Willms, neuroblastoma, leucemia.
o Intoxicaciones.
- Edema periorbitario matutino que luego se generaliza
- Falta de apetito
- Sensacin de malestar generalizado
- Dolor abdominal
- Perdida masa muscular
- Orina espumosa y oliguria
- Derrame pleural
- Hipotensin arterial
- Alteracin de exmenes de laboratorio:
o Proteinuria
>3.5-5 g/24 hrs
o Hipoalbuminemia
o Valores de sodio orina son bajos y los de potasio altos
o Hiperlipidemia y aumento de lpidos en orina
o Anemia
o Alteracin de los factores de coagulacin sangunea
Complicaciones
- Sndrome evoluciona a insuficiencia renal en 3-4 meses.
- En RN con sndrome nefrtico es de mal pronstico.
Diagnstico
Es clnico ms exmenes complementarios, tales como:
- Orina completa
- Hemograma
- Perfil lipidico
- Biopsia renal
Tratamiento
El menor debe hospitalizarse para controlar la sintomatologa y detener la progresin de la
enfermedad, y as evitar complicaciones.
Exceso de volumen de lquidos r/c acumulacin de lquidos en tejidos y tercer espacio m/p edema,
disminucin diuresis, proteinuria, hiperlipidemia
100
Objetivo: El menor lograra disminuir el exceso de volumen de lquidos tras la intervencin de

enfermera en un periodo de 48 hrs, evidenciado por ausencia de edema, proteinuria, hiperlipidemia, y
normalizacin de diuresis
- Balance hdrico cada 12 hrs
- Valoracin diaria de los edemas con registrando el signo de fvea
- Observar color y textura de la piel
- Toma de exmenes segn indicacin mdica: hemograma, orina completa
- Administracin de medicamentos segn indicacin mdica
Evaluacin: El menor logra disminuir el exceso de volumen de lquidos tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 48 hrs, evidenciado por ausencia de edema, proteinuria, hiperlipidemia, y
normalizacin de diuresis
Diferencias entre sndrome nefrtico y el nefrtico
Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico
<2.5 gr/24 hrs
>3.5 gr/24 hrs
Proteinuria
Si
Si
Hematuria
++
+
HTA
+
++
Edema
No
Si
Hiperlipidemia
Variable
Variable
Azoemia
Insuficiencia Renal
Insuficiencia renal
Perdida de la funcin del rin, reducindose la capacidad de filtracin de los
productos de desecho y control del equilibrio de agua y sales, provocando la acumulacin de lquidos
corporales y sustancias de desecho en el organismo.
Fisiologa
El rin es un rgano par (13 cm de longitudx6 cm de ancho, y un peso de 130-170gr) ubicados a
ambos lados de la columna vertebral por debajo de la ultima vertebra torcica y la primera vrtebra
lumbar (el rin derecho est un poco ms abajo que el izquierdo); poseen la nefrona (unidad
funcional), donde se produce la filtracin glomerular a partir del plasma sanguneo con el fin de
limpiar la sangre y eliminar todo producto toxico del organismo, recibiendo del flujo cardiaco
por minuto para ser purificado a travs de la arteria renal, la sangre abandona el rin por la venas
renales (la vena renal izquierda es ms larga ya que debe cruzar la aorta) que desemboca en las venas
cavas.
El rin posee 4 funciones fundamentales para mantener la homeostasis del organismo, dichas
funciones son:
1. Excrecin de productos de desechos del metabolismo (urea, creatinina, fosforo, etc.).
2. Regulacin del medio interno (equilibrio hidroelectrolitico y acido-base).
101
3. Funcin endocrina (sntesis de metabolitos activos de vitamina D, renina-angiotensina,

eritropoyetina, de quininas y prostaglandinas).
4. Participa en el catabolismo de otras hormonas (hormona del crecimiento).
El rin colabora en el mantenimiento del equilibrio cido-base a travs de tres mecanismos bsicos
tubulares, que tienen como denominador comn la eliminacin de hidrogeniones y la reabsorcin y
regeneracin de bicarbonato:
-
Reabsorcin de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomrulo: Diariamente se filtran unos
4.300 mEq de bicarbonato. La prdida urinaria de tan slo una pequea fraccin de esta cantidad
conducira a una severa acidosis metablica. Tan slo en casos de alcalosis metablica, cuando la
concentracin plasmtica y del ultrafiltrado glomerular de bicarbonato excede de 28 mEq/l, parte del
bicarbonato filtrado se excreta en la orina para revertir as la situacin. La reabsorcin de bicarbonato
se efecta mayoritariamente en el tbulo proximal.
Excrecin de acidez: Un conjunto de sistemas tampn que se filtran por el glomrulo son capaces de
aceptar hidrogeniones en la luz tubular, excretndolos despus con la orina. El ms importante es el del
fosfato.
Excrecin de amonio: Las clulas del tbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco (NH3) a
partir de la Glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se combinan con H
formando el in amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado en la luz eliminndose por la
orina. Este mecanismo asegura la excrecin de 30 a 50 mEq de H diariamente y es capaz de
incrementar esta excrecin hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.
1. Insuficiencia renal aguda

Corresponde a un deterioro brusco y potencialmente reversible de la funcin renal (referente a la
filtracin glomerular) y se caracteriza por la acumulacin de desechos txicos derivados del
metabolismo nitrogenado.
Datos estadsticos
- Insuficiencia renal reversible
funcin renal.
50-60% Se recupera con escasa o ninguna repercusin en
Etiologa
Se produce secundario a perfusin renal insuficiente, hemorragia, traumatismo, gran quemado,
procesos infecciones renales, lesiones toxicas en el rin, y obstruccin de las vas urinarias.
Prerrenal
Causas de insuficiencia renal segn tipo de insuficiencia

- Perdida de fluidos extracelulares: Digestivas, renales, quemaduras, hemorragias,
deshidratacin, quemado.
- Secuestro de fluido extracelular: Sd. nefrtico, desnutricin, pancreatitis, peritonitis,
102
Intrarrenal
Posrrenal
insuficiencia heptica.
- Disminucin del debito cardaco: Insuficiencia cardiaca, miocardiopatas, arritmias,
isquemia cardiaca, taponamiento cardiaco, ciruga cardiaca.
- Vasodilatacin perifrica: Drogas vasoactivas, sepsis, hipoxemia, hipercapnia,
insuficiencia adrenal.
- Vasoconstriccin renal severa: AINES, adrenrgicos, sepsis, sd. hepatorrenal.
- Vasculares: Sd. hemoltico urmico, vasculitis, hipertensin maligna, coagulacin
intravascular diseminada, trombosis de arteria o vena renal.
- Glomerulares: Postinfecciosa, membranoproliferativas, lupus, purpura.
- Intersticiales: Ciertos medicamentos (penicilina, rifampicina, Fenitona, captopril,
furosemida), Hipercalcemia, infecciones, enfermedades infiltrativas.
- Tubulares: necrosis tubular aguda, isquemia renal, nefrotxicos exgenos
(aminoglucsidos, medios de contraste, metales pesados, ciclosporina), cristalurias
(acido rico, aciclovir).
- Urotopas obstructivas: Ureterocele, reflujo vesicoureteral, vejiga neurognica,
tumores.
- Adquiridas: Litiasis, cogulos.
Tipos de insuficiencia renal aguda

Segn localizacin del dao puede ser:
- Prerrenal: Es una agresin antes que la sangre alcance el rin, interfiriendo en la perfusin
renal, produciendo hipoperfusin que no evidencia dao renal; sin embargo, la azoemia que se
produce puede producir dao en parnquima renal.
-
Intrarrenal: Es un problema que afecta el parnquima y el tbulo renal, produciendo una

disminucin brusca de la velocidad de filtracin glomerular y una disfuncin de la clula
tubular manifestada por azoemia y la excesiva excrecin de sodio urinario.
Posrrenal: Es la obstruccin del flujo de orina desde los riones a la uretra; se produce por
clculos renales, tumores o cogulos.
Fisiopatologa
Al existir una hipovolemia el rin mantiene inicialmente la velocidad de filtracin glomerular gracias
a los mecanismos de autorregulacin con vasodilatacin de la arteriola aferente y vasoconstriccin de
la eferente; adems existe un aumento de la fraccin de filtracin produciendo un incremento de la
presin onctica de los capilares peritubulares lo que favorece y aumenta a reabsorcin tubular
proximal de sodio y fluidos. A nivel distal se produce un aumento de la reabsorcin de sodio al
activarse el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin de la hormona antidiurtica en
respuesta al volumen circulante inefectivo, aumentando la reabsorcin de agua en el tbulo colector;
por lo tanto, el efecto de estos mecanismos es la disminucin de la formacin de orina (oliguria) y de
la concentracin de sodio urinario y aumento de osmolaridad urinaria, esto es caracterstico de la
insuficiencia prerrenal.
Cuando se sobrepasan estos mecanismos de autorregulacin se produce una vasoconstriccin intensa
con cada de la fraccin de perfusin renal y dao en las clulas del parnquima (necrosis tubular
aguda), en esta fase la insuficiencia no se resuelve inmediatamente despus de la restauracin del flujo
sanguneo renal y la isquemia extrema puede producir necrosis cortical renal bilateral y falla
irreversible; al principio se produce cada de velocidad de filtracin glomerular por la alteracin del
103
flujo sanguneo y de la presin de ultrafiltracin, luego de que el dao renal est establecido se
produce se produce una disminucin de la diuresis y aparecen complicaciones derivadas de la uremia,
y por ltimo la funcin renal es restablecida tras la reparacin y regeneracin de las clulas del
parnquima renal. La diuresis reaparece gradualmente y puede llegar hasta poliaquiuria con
posibilidad producir deshidratacin, hiponatremia e hipocalemia. Esto es caracterstico de la
insuficiencia intrarrenal.
Fases de la insuficiencia renal aguda
- Fase inicial o de aparicin: La alteracin renal pasa inadvertida con aparicin de
manifestaciones clnicas casuales.
- Fase oligurica: Se produce reduccin de diuresis y acumulacin de sustancias nitrogenadas de
desecho; se caracteriza por presenta alteraciones hematolgicas, digestivas y neurolgicas con
susceptibilidad a infecciones. En estados ms graves se produce convulsiones, estupor/coma,
insuficiencia cardiaca, arritmias, alteraciones respiratorias.
- Fase polirica o diurtica: En esta se restablece la filtracin glomerular y aumenta la diuresis.
- Fase de recuperacin: Se produce la normalizacin de la funcin renal.
Estas derivan de las patologas de base, sin embargo se puede mencionar como sintomatologa:
- Anuria/Oliguria
- Edema
- Hiponatremia, hipercalemia (arritmias), hipocalcemia
- Nauseas/vmitos
- Anemia
- Somnolencia
- HTA
- Azoemia
Complicaciones
- Sobrecarga de volumen.
- Hipercalemia.
- Infecciones.
Diagnstico
1. Historia clnica y examen fsico: Contribuyen a definir la causa de la insuficiencia renal.
2. Exmenes de laboratorio e imgenes:
- Sedimento de orina: Son datos especficos si tiene pocos elementos o solo cilindros hialinos y
granuloso, tambin se puede considerar la presencia de eritrocitos.
- Creatinina plasmtica y nitrgeno ureico: Aunque no son buenos indicadores de falla en
funcin renal igual se debe llevar una medicin de ambos.
- Ecotomografa renal: Este permite descartar procesos obstructivos y documenta la presencia
de los riones, su tamao y las caractersticas del parnquima.
- Biopsia renal: Solo se toma en caso de ser necesario y bajo ciertos criterios.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en primera instancia es tratar la causa de la insuficiencia renal; el
abordaje teraputico a realizar es el siguiente:
104
Corregir la hipovolemia: En menores con oligoanuria y cursan con hipovolemia se administra

solucin salina isotnica EV; si no existe compromiso renal la diuresis se iniciara
aproximadamente 2 hrs despus de la infusin.
Intentar establecer una diuresis adecuada: Si tras la administracin de la solucin no se
produce la diuresis se proceder a administrar una dosis de furosemida EV, si aun as no hay
aumento de la diuresis se puede indicar manitol.
Mantener un estado de normovolemia: Este es esencial sobre todo en pacientes en que no se
logra una diuresis adecuada, el grado de restriccin de volumen depende de la hidratacin.
Nutricin adecuada: Este depender de la enfermedad de base y de las alteraciones
metablicas, en pacientes previamente sanos y que presentan insuficiencia renal se puede
iniciar una dieta restringida de carbohidratos y grasas con aporte de protenas de 0.6g/kg/da.
Monitorizacin y reajuste de dosis de medicamentos: Como la mayora de los medicamentos se
excretan por va renal, si no se modifican las dosis pueden ser perjudicial ya que aumentan la
actividad y los efectos txicos.
Monitorizar y tratar las complicaciones.
Indicacin de terapia de reemplazo en el momento adecuado: La indicacin de dilisis
peritoneal/dilisis aguda depende de varios factores.
Alteracin hidroelectrolitica r/c prdida de funcin del rin m/p edema, anuria, alteracin
electrolitos plasmticos
Objetivo: El menor lograra disminuir la alteracin hidroelectrolitica tras la intervencin
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia
edema, por volumen urinario normal para su edad, normalizacin de electrolitos plasmticos
- Restriccin de ingesta de lquidos y dieta
- Medicin y registro del volumen orina
- Toma de exmenes segn indicacin medica
Evaluacin: El menor lograra disminuir la alteracin hidroelectrolitica tras la intervencin
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia
edema, por volumen urinario normal para su edad, normalizacin de electrolitos plasmticos
de
de
de
de
de
2. Insuficiencia renal crnica

Es un sndrome clnico producto del progresivo e irreversible deterioro de la estructura anatmica
renal, provocando que el rin sea incapaz de mantener la homeostasis del medio interno; una vez
establecida la funcin renal, esta no se recupera y presenta una perdida continua de dicha funcin.
Etiologa
La insuficiencia renal crnica es progresiva en el tiempo se produce por:
- Anomalas congnitas del rin y tracto urinario (<5 aos): Hipoplasia renal, displasia renal,
uropata obstructiva, sd, nefrtico congnito, necrosis cortical, enfermedad renal poliqustica y
sd. urmico hemoltico.
- Enfermedades hereditarias, metablicas o adquiridas (5-15 aos): Glomerulonefritis,
cistinosis, poliquistosis renal.
105
Fisiopatologa
La insuficiencia renal crnica puede ser considerada una enfermedad continua en la que las
alteraciones bioqumicas y clnicas se incrementan a medida que se deteriora la funcin renal; a
medida que se van perdiendo nefronas, las que quedan sufren un proceso de hipertrofia funcional y
estructural que se caracteriza por el aumento del flujo sanguneo glomerular; de este modo la fuerza
impulsora se la filtracin glomerular se ve incrementada en las nefronas supervivientes. Aunque la
hiperfiltracin compensadora mantiene la funcin renal de manera temporal, puede causar un dao
progresivo de los glomrulos supervivientes (a travs de un efecto directo en la elevacin de la presin
hidrosttica sobre la integridad de la pared capilar y/o el efecto toxico derivado del incremento del
paso de protenas a la travs de dicha pared capilar).
A medida que pasa el tiempo y aumenta el nmero de nefronas con cambios esclerticos, las nefronas
supervivientes deben incrementar el ritmo de excrecin lo que acaba en un crculo vicioso que
conlleva el incremento del flujo sanguneo glomerular y a ms hiperfiltracin.
La proteinuria contribuye al deterioro de la funcin renal, las protenas que atraviesan la pared del
capilar glomerular pueden ejercer un efecto toxico directo y estimular la quimiotaxis de
monocitos/macrfagos lo que contribuye al proceso de esclerosis glomerular y de fibrosis
tubulointersticial. La hipertensin no controlada puede exacerbar la progresin de la enfermedad
debido a la nefroesclerosis arteriolar y a la lesin por hiperfiltracin.
La hiperfosfatemia contribuye a la progresin de la enfermedad como consecuencia del depsito de
calcio-fosfato en el intersticio renal y en los vasos sanguneos; la hiperlipidemia daa la funcin
glomerular a travs de un mecanismo oxidativo.
El balance glomrulo-tubular prevalece en el rin enfermo, ya que este sufre una adaptacin pero la
eficacia de los mecanismos adaptativos depende del mecanismo de trasporte tubular de cada soluto, de
los cuales se pueden establecer 3 categoras:
- Sin regulacin: Los solutos son excretados por filtracin glomerular (urea y creatinina), sus
niveles sanguneos se elevan en relacin al descenso de la velocidad de FG.
- Con regulacin parcial: Los solutos son excretados por filtracin glomerular y trasporte
tubular (fosfatos, uratos, hidrogeniones); mantienen el balance a travs de un aumento de la
secrecin neta y disminucin de la reabsorcin tubular.
- Con regulacin completa: Los solutos son excretados por reabsorcin tubular tales como
sodio, potasio, magnesio, cloro; las concentraciones plasmticas se mantienen hasta una etapa
muy avanzada de la insuficiencia renal.
Fases de la insuficiencia renal crnica
- Fase latente: En esta no se detectan sntomas hasta que el dao de las nefronas sea 50%, ya
que antes los mecanismos adaptativos compensan la perdida renal.
-
Fase compensada: Comienzan a producirse alteraciones bioqumicas como ascenso de

creatinina, desbalance de fosforo-calcio y detencin del crecimiento; sin embargo, esta etapa
aun es asintomtica.
Fase descompensada: Se desarrollan mltiples anormalidades metablicas como acidosis

metablica, osteodistrofia y anemia.
Fase terminal: En esta solo el 5% de las nefronas funcionan, dando origen al sndrome
urmico.
106
*Sndrome urmico:
Es el nivel elevado de desechos nitrogenados en la sangre, y sus manifestaciones clnicas son:
- Palidez, escamas blanquecinas o escarcha urmica y prurito.
- Anorexia, vmitos, halitosis, estomatitis, hemorragia digestiva.
- HTA, ICC, arritmias y pericarditis.
- Edema pulmonar, fibrosis pulmonar y pleuritis.
- Dolor seo, raquitismo.
- Neuropata perifrica: Parestesia y calambres.
- Encefalopata urmica, irritabilidad, insomnio.
- Desorientacin, estupor y coma.
- Poliuria
- Pereza/fatiga/torpeza mental
- Desnutricin/mal incremento ponderal
- Edema y congestin vascular
- Hipercalemia, acidosis metablica
- Anemia
- Retraso en el crecimiento, dolores y deformidades seas
- Irritabilidad, calambres y convulsiones
- Neuropata perifrica
- Alteraciones cardiacas: Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis
Complicaciones
- Osteodistrofia renal
- Desnutricin
- Insuficiencia renal terminal
Diagnstico
- Historia clnica personal y familiar+ examen fsico
- Estudio de imgenes y laboratorio:
o Ecografa renal y vesical
o Cintografa renal
o Biopsia renal
Tratamiento
Tratamiento va orientado va orientado a los siguientes puntos:
- Medidas generales: Regulacin ingesta lquidos y de la dieta pero con un aporte nutricional
optimo, favorecer una vida activa y normal.
- Peritoneodilisis/Dilisis.
- Trasplante renal.
Azoemia r/c perdida de funcionalidad del rin secundario a un dao progresivo e irreversible de las
nefronas m/p edema, alteracin de electrolitos plasmticos, alteracin de gases arteriales,
somnolencia
107
Objetivo: El menor lograra disminuir la azoemia tras la intervencin de enfermera dependiente e

interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de edema y somnolencia,
normalizacin de los ELP y gases arteriales
- Control estricto de ingresos.
- Balance hdrico cada 12 hrs.
- Preparar para la peritoneodilisis.
- Aplicar la peritoneodilisis.
- Control signos vitales cada 4 hrs.
- Toma de exmenes segn indicacin mdica.
- Educar a la familia y el menor sobre correcto uso de la peritoneodilisis, para su realizacin
en el hogar cuando se valla de alta.
Evaluacin: El menor logra disminuir la azoemia tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de edema y somnolencia,
normalizacin de los ELP y gases arteriales
*Insuficiencia renal terminal

Esta representa el estado final en la progresin de la disfuncin renal hasta el punto en que la
homeostasis y la supervivencia no se pueden mantener con la funcin de los riones originales, aun a
pesar de la ayuda de tratamiento mdico, es por ello que en este punto se hace necesario el
tratamiento de sustitucin renal (dilisis o trasplante renal) siendo candidatos y la nica meta para
continuar con la vida, el trasplante renal.
A esta etapa tambin se relaciona con el sndrome urmico.
Hemodilisis, peritoneodilisis y trasplante renal

Dilisis Proceso de separacin de solutos entre dos compartimientos a travs de una membrana
semipermeable.
1. Hemodilisis
Consiste en la separacin de solutos entre la sangre y el dializado, durante este proceso la sangre del
paciente circula a travs de un circuito extracorpreo por un elemento filtrante, el dializador o filtro
de dilisis, el cual contienen las membranas semipermeables que permiten el intercambio de solutos y
agua.
El objetivo principal es el reemplazo de la funcin renal en la remocin de lquidos corporales
(ultrafiltracin) y el clearance de solutos y toxinas urmicas.
El dializado (liquido de dilisis) es preparado por la mquina de hemodilisis a partir de un
concentrado mezclado con agua deionizada en proporcin determinada para alcanzar cifras de
solutos similares al plasma; la mquina adems posee diversos monitores para controlar la
temperatura del dializado, conductividad dl liquido de dilisis, presiones intracircuito, presin de
dilisis, velocidad del flujo sanguneo y del dializado, y detectar burbujas.
Se realiza en un centro hospitalario, y los nios y adolescentes reciben 3-4hrs de duracin tres veces a
la semana.
108
Indicaciones
Est indicada en insuficiencia renal terminal, tambin se utiliza en el tratamiento de insuficiencia
renal aguda y en ciertas intoxicaciones. Las indicaciones
para ingresar a un paciente con insuficiencia renal
terminal son:
- Sntomas de uremia como fatiga, anorexia y
debilidad.
- Sobrecarga hdrica persistente y resistente a
diurticos.
- Hipertensin incontrolable.
- Anomalas electrolticas refractaria a tratamiento
mdico hipercalemia, acidosis metablica,
hipocalcemia.
- Filtracin glomerular por debajo de 5-10% de lo
normal.
- Retraso significativo en el crecimiento o desarrollo
psicomotor.
Acceso vascular
A fin de extraer y retornar la sangre requerida para la hemodilisis se necesita un circuito
extracorpreo con acceso a la circulacin sangunea; el tipo de acceso externo ms comn es el
catter de uso permanente, ya sea subclavio o yugular interno. Estos catteres tienen un doble lumen y
un manguito que se ancla en un tnel subcutneo; a pesar de tener un tiempo de duracin de 6 meses o
ms, tienen muchas complicaciones como sangrado, trombosis e infecciones (para prevenir trombosis
se maneja con infusiones de uroquinasa en el catter seguido de irrigacin con heparina).
El tipo de acceso ideal para una hemodilisis es la fistula arteriovenosa interna (radial o vena
cercana) presentado como complicaciones una isquemia distal, dilataciones aneurismticas e
insuficiencia cardiaca.
Complicaciones clnicas
Las ms frecuentes derivan de los accesos vasculares como infecciones localizadas o bacteremias y/o
trombosis del catter. La dilisis sintomtica ya sea con hipotensin, calambres musculares, cefalea,
nauseas y vmitos se presentan en nios con exceso de remocin de lquidos o de eficiencia de la
dilisis. El sndrome de desequilibrio (dolor de cabeza, hipertensin arterial, vmitos, convulsiones y
otros) se puede prevenir con el uso de manitol durante la dilisis.
2. Peritoneodilisis
Es la filtracin sangunea artificial que se basa en los principios de difusin y osmosis que impulsan el
movimiento del agua y solutos a travs de una membrana semipermeable, que en este caso es el
peritoneo.
Procedimiento
La tcnica consiste en la colocacin de un catter (catter de Tenckhoff) de material bioinerte en la
zona abdominal, y cuyo extremo distal perforado yace en la cavidad peritoneal; a travs de este
catter se infunde en la cavidad un liquido con concentraciones electrolticas (similar a los niveles
sricos normales) y osmolar (en base a glucosa hipertnica), con el objetivo de equilibrarse con el
plasma circulante en los vasos sanguneos del peritoneo, as se obtiene un ultrafiltrado plasmtico con
los productos metablicos y agua que se eliminan por la orina. Finalmente, el liquido es retirado de la
109
cavidad peritoneal a travs del mismo catter y desechado, volvindose a llenar la cavidad peritoneal
con liquido nuevo; este procedimiento se repite las veces que sea necesario para lograr los objetivos
clnicos y bioqumicos. Se utiliza una solucin que es 2.5% isotnica y 4.5% hipertnica (contiene
sodio, cloro, lactato, calcio, magnesio y dextrosa; esta no contiene potasio), la cual se entibia para
luego infundir; el primer bao se realiza de 10-20 ml/kg y los otros baos son de 40-50 ml/kg.
Los tiempos de referencia o de duracin son (en total debe durar aproximadamente 1 hora):
- Llenado de 5 min.
- Permanencia en cavidad peritoneal es de 45 min.
- Drenaje de la solucin es de 10 min.
Contraindicaciones
Las situaciones que impiden el uso de este mtodo destacan la existencia de onfalocele o gastroquisis,
abscesos abdominales, enfermedad inflamatoria intestinal crnica severa, y la presencia de una
vlvula derivativa ventrculo peritoneal.
Es una contraindicacin absoluta la incapacidad fsica del paciente o sus padres para realizar el
procedimiento en forma manual; y contraindicaciones mas relativas serian los problemas
respiratorios, obesidad, masas abdominales, ostoma y prdida parcial o total de la superficie
peritoneal secundaria a mltiples cirugas o peritonitis previa.
Tipos de dilisis peritoneal
a. Dilisis peritoneal ambulatoria: Se realiza de forma manual con 3-5 intercambios diurnos, que son
realizados en el hogar por los padres o el propio paciente.
b. Dilisis peritoneal cclica automatizada: Similar a la ambulatoria pero incorpora el uso de una
maquina programable (cicladora) que se encarga de realizar los baos en forma automtica,
generalmente durante la noche mientras el menor duerme.
c. Dilisis peritoneal intermitente: Es la menos usada, ya que debe realizarse en un centro de salud y
el nio recibe de 8 a 10 intercambios continuos 2-3 veces por semana.
Indicaciones
Los requisitos para dar paso a este procedimiento no estn claro, pero algunos requisitos son:
- Compromiso de la curva de crecimiento ponderal y/o craneana.
- Presencia de sntomas urmicos (anorexia, astenia, insomnio).
- Evidencias de retraso del desarrollo psicomotor o mal rendimiento escolar.
- Mala tolerancia ala polifarmacia requerida para controlar alteraciones bioqumicas e
hipertensin.
- Signos neurolgicos (convulsiones, neuropata perifrica).
La decisin de realizar este tipo de dilisis se apoya adems con valores de nitrgeno ureico en sangre
mayor a 100 mg/dl y en ascenso, o alteraciones importantes del equilibrio hidroelectrolitico y/o acidobase de difcil control con medidas conservadoras.
Complicaciones
Entre las complicaciones se encuentran en primer lugar las infecciones como peritonitis (secundaria a
introduccin de M.O de la piel como estafilococos aureus y epidermidis); otras complicaciones son las
relacionadas con:
- Procedimiento (inadecuada depuracin de solutos o ultrafiltracin insuficiente).
- Mecnicas (hernias, constipacin, lumbago, filtraciones).
- Metablicas (hiponatremia, hipoproteinemia, hiperglucemia).
110
3. Trasplante renal
Es el tratamiento de eleccin para la insuficiencia renal crnica terminal en nios y adolescentes, este
permite una rehabilitacin integral que no dan otras tcnicas de reemplazo renal, ya que mejora la
calidad de vida pero a pesar de ello el paciente est obligado de por vida a recibir drogas
inmunosupresoras necesarias para evitar el rechazo del injerto.
El trasplante es el injerto de un rin sano proveniente de un individuo sano o con muerte cerebral en
un paciente portador de insuficiencia renal crnica terminal; cuando se habla de un trasplante entre
miembros de la misma especie recibe el nombre de aloinjerto, y cuando es un trasplante entre
individuos de distinta especie se conoce como xenoinjerto.
Factores que afectan la aceptabilidad de un trasplante
- Edad del receptor: Los nios poseen una actividad inmunolgica aumentada que produce un
riego elevado de rechazo del injerto; adems, los vasos son ms pequeos lo que prolonga el
tiempo de anastomosis vascular lo que aumenta riesgo de disfuncin del injerto. Nios de 2-6
aos tiene sobrevida de injerto menor que los nios mayores.
- Edad del donante: Cuando el donante es <18 meses el rin falla a causa de una elevada
incidencia de no funcin, trombosis del injerto y problemas de perfusin. La edad ideal es de
6 aos ya que el injerto tiene ms probabilidad de evolucin a largo plazo.
- Estado de la va urinaria: La presencia de un tracto urinario bajo anormal no es
contraindicacin de un trasplante pero requiere una evaluacin completa para adoptar las
medidas necesarias antes del trasplante.
- Infecciones: Las infecciones bacterianas se relacionan con dilisis peritoneal y del trato
urinario, estas deben tratarse e indicar profilaxis para la prevencin de futuras infecciones
urinarias antes del trasplante y posterior al injerto, debido a la inmunosupresin despus del
trasplante ya que estn propensos a infecciones.
- Recurrencia de la enfermedad primaria: La recidiva de enfermedad causa la prdida del
injerto.
Factores que afectan la sobrevida del injerto
- Compatibilidad del grupo sanguneo ABO Rh: Es indispensable la compatibilidad ABO de lo
contrario se produce un rechazo hiperagudo; el rol del antgeno Rh es mnimo por lo cual su
incompatibilidad no es una contraindicacin para el trasplante.
- Complejo mayor de histocompatibilidad o sistema HLA: Son los antgenos leucocitarios
humanos que se ubican en la superficie de todas las clulas nucleadas, son codificados por
genes del brazo corto del cromosoma 6, esto permite que estos antgenos se hereden en
paquete o halotipo, y cada individuo hereda un haplotipo de genes HLA de cada padre, los
que se agrupan en tres protenas:
o Clase I: Este codifica antgenos HLA A, B y C, y estn presentes en la superficie de
todas las clulas nucleares, y son antgenos de trasplante tisular.
o Clase II: Codifica antgenos HLA Dr, Dq y Dp, y se encuentran en las clulas del
sistema inmunolgico para regular la induccin de respuesta inmune.
o Clase III: Codifica ciertos componentes del sistema de complemento (C2 Y C4), el
factor de necrosis tumoral y el factor B o properdina.
- Cross Match o pruebas cruzadas: Es un test de rutina antes de cada trasplante que consiste en
incubar suero del receptor con linfocitos del donante, en presencia de complemento de conejo.
111
La existencia de anticuerpos donante especifico HLA clase I (prueba cruzada (+) contra
linfocitos T) en el suero del receptor es una contraindicacin para el trasplante.
Transfusiones sanguneas: Las trasfusiones sensibilizan al paciente, lo cual hace prolongar el
tiempo de espera para el trasplante y se ha observado una sobrevida menor del injerto.
Origen del donante: La sobrevida del injerto es mayor cuando el donante es vivo y
genticamente relacionado, siendo la funcin del injerto mejor en forma precoz y el manejo es
ms fcil, requiriendo menos inmunosupresin y evita el largo tiempo de espera de un rin de
cadver. Sin embargo, el riesgo de un primer rechazo es similar tanto en donantes vivos como
cadver en las primeras semanas post-trasplante.
Contraindicaciones a la donacin de rin de un cadver
Absolutas
Relativas
- Edad >70 aos
- Edad >60 o <6 aos
- Neoplasia potencialmente metastsica
- Hipertensin arterial moderada
- Sepsis bacteriana
- Infeccin tratada
- VIH (+)
- Necrosis tubular aguda
- Abuso de drogas intravenosas
- Enfermedad medica como DM
- Hbs Ag (+) o anti HCV (+)
- Lupus eritematoso
- Perforacin intestinal
- Isquemia fra prolongada
Aspectos quirrgicos: Es un procedimiento complejo que requiere de una preparacin
preoperatoria del paciente y de un cirujano especializado.
Manejo postoperatorio
El manejo en esta etapa es crtico y debe ponerse especial nfasis al reemplazo de lquidos y
electrolitos, la administracin intravenosa de fluidos debe hacerse reponiendo las perdidas urinarias y
considerando las prdidas insensibles. Habitualmente se utiliza una solucin glucosalina alternada
con una solucin fisiolgica.
El volumen urinario inicial puede varias desde la oliguria, pasando por diuresis no oligurica a la
poliuria; las causas de un retraso en la funcionalidad del injerto son variables, siendo las ms
comunes la necrosis tubular aguda del donante, tiempo de isquemia fra o caliente prolongado,
hipotensin intraoperatoria, balance (-) de fluidos en el pabelln, hipotensin o hipovolemia
postoperatoria.
Inmunosupresin
Esta comprende diferentes drogas donde cada una acta en un sitio distinto en la cascada de
activacin de clulas T y cada una con diferentes efectos colaterales. Se utilizan tres principales
medicamentos:
- Corticoesteroides: Estos interfieren en la cascada y en la proliferacin de clulas T a travs del
bloqueo de la expresin de los genes de interleucina-1 (iL1) e interleucina-6 (iL6); este causa
linfopenia producto de la redistribucin de linfocitos desde el compartimiento vascular a los
tejidos linfoides. Inhibe la migracin de monocitos al sitio de inflamacin y bloquea la sntesis,
entrega o accin de una serie de quimiotactantes (agentes que aumentan la permeabilidad y
vasodilatacin).
- Azatioprina: Es un antimetabolito (anlogo de las purinas), que se incorpora al ADN celular
inhibiendo la replicacin gnica, la activacin de clulas T, proliferacin de promielocitos en
la medula y como consecuencia disminuye el nmero de monocitos circulantes capaces de
diferenciarse en macrfagos.
112
Ciclosporina: Es un polipptico cclico de origen fngico con una potente accin

inmunosupresora, acta inhibiendo de forma selectiva la produccin de interleucina-2 (iL2)
por las clulas T activadas, la iL2 es una linfocina que se produce en la cascada de reacciones
que sigue al reconocimiento de antgenos extraos, llevando a la diferenciacin de las clulas
T helper y desarrollo de clulas con potencial citotxico que destruyen el injerto.
Cuando la funcin del injerto es adecuado y la creatinina es <2mg% se inicia el tratamiento con
anticuerpos monoclonales y policlonales, los anticuerpos monoclonales son de origen murino y
dirigidos contra antgenos especficos presentes en la membrana celular de las clulas T activadas; los
anticuerpos policlonales son inmunoglobulinas antimonocitos humanos, obtenidas luego de la
hiperinmunizacin de conejos o caballos con timocitos humanos. Ambos son potentes
inmunosupresores utilizados en la prevencin y tratamiento del rechazo agudo del rin resistente a
esteroides.
Complicaciones del trasplante
Las principales complicaciones son:
1. Rechazo del injerto: Existen tres tipos:
- Hiperagudo: Ocurre en los primeros 7 das postrasplante y es mediado por anticuerpos
citotxicos.
- Agudo: Ocurre en los primeros meses postrasplante y se caracteriza por fiebre, disminucin de
la diuresis, hipertensin arterial, dolor o sensacin de tensin del injerto y aumento de la
creatinina plasmtica.
- Crnico: Es la falla lenta y progresiva de la funcin renal, de naturaleza poco clara donde
participan mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos.
2. Infecciones: Es la ms comn y principal causa de muerte, siendo las bacterianas las ms frecuentes
(neumona, herida operatoria e infecciones urinarias); las infecciones oportunistas ocurren despus
del primer mes y las virales son graves debido a la inmunosupresin que se encuentra el menor.
3. Retraso en el crecimiento: Los factores involucrados son el potencial de crecimiento y la edad
cronolgica al momento del trasplante, funcin del injerto y dosis de corticoides.
4. Hipertensin arterial: Es de origen multifactorial y se presenta en un grupo importante de los
pacientes trasplantados, independiente de la etiologa la terapia farmacolgica es necesaria, siendo
los bloqueadores de los canales de calcio el medicamento de eleccin.
Convulsiones Febriles
Convulsin
Fenmeno paroxstico ocasional e involuntario que puede inducir a alteracin de
conciencia; son movimientos anormales o fenmenos autonmicos que obedecen a una descarga
neuronal del SNC.
Convulsin febril
Es una crisis de la infancia (3meses-5 aos) asociado a fiebre y sin evidencia de
lesin intracraneana o causa definida; en el momento de la convulsin presenta alza trmica (3841C).
Datos estadsticos
- Prevalencia 2-5% de los nios.
- Edad habitual de ocurrencia
2-4 aos.
113
Se repite en 30-50% de los menores.

Causa ms comn
Infecciones respiratorias agudas.
<3% de los casos se transformaran en epilpticos.
Factores de riesgo
- Antecedentes de convulsin febril en la familia: Padres y/ hermanos.
- Cuadros febriles.
Fisiologa de la fiebre
La fiebre se define como una temperatura axilar 38 C, siendo una respuesta compleja e inespecfica
mediada por mecanismos neuroendocrinos, inmunolgicos, autonmicos y conductuales, que
representan un reajuste al alza del centro termorregulador. La reaccin febril suele presentarse como
resultado tras la exposicin del cuerpo a agentes externos (pueden ser virus, bacterias, polvo, vacuna,
toxinas producidas por M.O patgenos) que tras ingresar al organismo induce la produccin de
pirgenos endgenos como las citoquinas (ms comunes son IL1, IL6, factor de necrosis tumoral,
interfern y , y la protena inflamatoria del macrfago).
Las citoquinas circulantes no penetran en el cerebro, pero interactan con elementos sensoriales en el
rgano vascular de la lmina terminal y otras regiones cercanas al cerebro, promoviendo la sntesis
de prostaglandinas E2 a travs de la estimulacin de la ciclooxigenasa; estas prostaglandinas
atraviesan la barrera hematoenceflica hasta el rea pre-ptica del hipotlamo anterior y producen la
liberacin de citoquinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los
componentes autonmicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril, desencadenando un
aumento en la produccin de la temperatura a nivel sistmica mediante contraccin muscular,
aumento del metabolismo y vasoconstriccin. La fiebre produce una serie de manifestaciones clnicas
tales como:
- Cardiovasculares: Taquicardia, lo que lleva a un incremento del gasto cardaco, acoplado con
un aumento del consumo de oxgeno.
- Respiratorios: Aumento de la frecuencia y de la profundidad de la respiracin.
- Metablicos y endocrinos: Aumento del metabolismo basal, catabolismo proteico y graso y
aumento de la secrecin de esteroides, hormona tiroidea, hormona antidiurtica.
- Gastrointestinales: Reduccin de la absorcin intestinal de hierro y anorexia.
Adems, la fiebre est integrada con una respuesta hormonal mediada por varios pptidos que actan
como antipirticos conocidos como crigenos endgenos, entre ellos est la arginina-vasopresina
(AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos; la AVP se considera un
neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril ya que reduce la fiebre inducida por pirgenos,
pero no en caso de temperaturas normales.
Fisiopatologa
Las crisis febriles resultan de la interaccin entre factores genticos y ambientales. Los factores
genticos son responsables de la susceptibilidad a las crisis y los ambientales, la fiebre, necesarios
para que se produzca un alza trmica tal que desencadene la convulsin febril.
La fisiopatologa de convulsin febril aun no se conoce con exactitud, pero se postulan varias teoras
inclusive algunas hablan de una herencia gentica, otras corrientes tambin sealan que:
- El alza trmica produce una disminucin de los niveles de los receptores GABA a nivel pre y
postsinptico generando un desbalance positivo a favor de la neurotransmisin excitatoria por
sobre la inhibitoria.
114
La interleuquina 1b (IL-1b) puede provocar convulsiones al ejercer cambios en la fosforilacin

del receptor N-metil-D-aspartato inhibiendo la recaptacin astroctica del neurotransmisor
excitatorio glutamato y aumentando su liberacin por clulas de la gla y otras neuronas.
- El aumento de la frecuencia respiratoria producido por la fiebre podra provocar alcalosis
respiratoria pudiendo aumentar la excitabilidad neuronal.
Por lo dems, se puede sealar que entre ms pequeo es el menor mas inmaduro es el SNC y por ende
ms susceptible a las alzas trmicas, tambin la BHE es ms permeable por ende mayor riesgo de
infeccin. Se puede mencionar adems que las intoxicaciones incrementan la excitabilidad cerebral.
Clasificacin
1. Convulsin febril simple/tpica
Son crisis de breve duracin, generalizada y ocurre solo una vez tras el alza repentina de T corporal
(39.5C) en un periodo de 24 hrs de un nio febril que no tiene infeccin intracraneal ni desrdenes
metablicos asociados, por ende es un cuadro benigno que no requiere tratamiento. Ocurre en el
menor de 1 a 5 aos.
2. Convulsin febril compleja/atpica
Es una crisis de duracin mayor a 10 minutos, es de inicio focal que luego puede generalizarse y es
recurrente dentro de las primeras 24 hrs, y no ha sido desencadenada por dao neurolgico previo y
sin anormalidad asociada al SNC, y la T corporal suele ser superior a 38C. Como estas tienen el
riesgo de volver a repetirse, deben estar bajo control y recibir tratamiento.
Diferencias de las convulsiones febriles simple y compleja
Convulsin simple
Convulsin compleja
6 meses-5 aos
6 meses-5 aos
Edad
5-10 minutos
Mayor 15 minutos
Duracin
Generalizada
Focal
Tipo
Primeras 5 hrs
Tardo
Momento del cuadro febril
nica
Mltiple
Numero de crisis
Normal
Alterado
Examen neurolgico
Normal
Anormal
EEG (10 das despus)
1-3%
97%
Riesgo convulsiones no febril
- Crisis tnico-clnico focal o generalizada
- Alza trmica (T axilar 38C)
- Corta duracin (<30 minutos) con rpida recuperacin estado conciencia
Complicaciones
Riesgo bajo de epilepsia pero se incrementa si existen ciertos factores:
- Edad inicio convulsin febril <1 ao
- Alteracin neurolgica previa
- Convulsin febril compleja
Diagnstico
- Clnico, a travs de anamnesis y sintomatologa.
- EEG, ELP, TAC cerebral/RNM, glicemia, gases arteriales, BUN, orina completa
- Puncin lumbar para anlisis LCR
115
*A todo paciente que realice la primera convulsin febril se pide una puncin
lumbar; dicha puncin lumbar, adems, se indica:
- A todo menor con signos menngeos presentes
- Despus de una convulsin febril compleja
- Nio irritable, somnoliento o que cursa con una enfermedad sistmica
- Todo menor de un ao que realice su primera convulsin febril
- Sincopes febriles en el curso de procesos infecciosos.
- Delirio febril o escalofros.
- Epilepsia gatillada por fiebre.
- Crisis epilptica secundaria a infeccin del SNC.
Tratamiento
El manejo principal es prevenir el alza trmica en que el nio puede convulsionar, el cual se puede
tratar con medidas fsicas y antipirticos (paracetamol); adems se puede indicar una dosis de
diazepam rectal (dosis: 5mg en menor 3 aos, y 7.5 mg en nios mayores) el cual solo es de rescate y
se administra solo despus que ocurre la convulsin. Tambin se puede usar como medida profilctica
el fenobarbital 5mg/kg hasta los 4 aos.
Si la crisis convulsiva no desaparece 10-15 minutos se administra acido valproico.
Riesgo de convulsin febril r/p alza trmica secundario a proceso infeccioso
Objetivo: El menor presentara o no presentara la convulsin febril tras a la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 horas tras el alza trmica
- Control de T axilar cada 2 horas
- Aplicar medidas fsicas: Desabrigar al menor, aplicar paos tibios en la frente
- Administracin de antipirticos S.O.S
Evaluacin: El menor no presenta la convulsin febril tras a la intervencin de enfermera dependiente
e interdependiente en un periodo de 24 horas tras el alza trmica
Meningitis
Meningitis
Es un proceso inflamatorio del espacio subaracnoideo y de las membranas
leptomenngeas (piamadre y aracnoides) que envuelven tanto la mdula espinal como el encfalo.
116
Etiologa
Virus
Bacterias
Parsitos
Son de mejor pronostico y Son ms graves y son caso Poco frecuente
ms frecuentes en los nios. de notificacin. Los agentes
Los agentes ms comn son: ms comn son:
- Enterovirus (90%)
- Neisseria meningitidis
- Paratiroideo
- Estreptococo pneumoniae
- Herpes simple 1 y 2
- Bartolena
En pediatra se diferencian por grupo etario, los cuales son:
Menor de 3 meses Son el grupo de mayor riesgo, y es comn la infeccin por grmenes
provenientes de zona perianal, tales como E. Coli y estreptococo grupo B.
En la actualidad es comn la Neisseria meningitidis y el estreptococo
3 meses-5 aos
pneumoniae, antiguamente era causa comn el haemophillus influenzae.
Mecanismo de trasmisin
El M.O ingresa a travs de contacto directo por alguno de los siguientes casos:
- RN y grmenes del tracto genitourinario materno.
- Vas respiratorias.
- Va hematogena.
Fisiopatologa de meningitis bacteriana
Sea cual sea la etiologa de la meningitis, el agente es capaz de estimular el proceso de cascada
inflamatoria de las meninges, pero antes de llegar a las meninges debe primero ingresar al organismo,
una vez que pasan a la sangre los M.O evaden los mecanismos de defensa, evitando la fagocitosis por
neutrfilos y resistiendo a la actividad del complemento; luego ingresan y atraviesan la barrera
hematoenceflica a travs de los capilares cerebrales y el plexo coroides por interaccin de protenas
de superficie. Al alcanzar el espacio subaracnoideo se multiplican con facilidad debido a la escasa
cantidad de inmunoglobulinas, macrfagos, sistema de complemento y los PMN es as como
comenzara a generar la inflamacin; siendo la interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa las
primeras en iniciar la inflamacin y estimulando la produccin de otros mediadores como
interleuquina 6 y el factor activador de plaquetas. Se produce atraccin y adhesin de leucocitos a los
sitios de estmulo provocando un dao al endotelio vascular y alterando la permeabilidad de la
membrana.
Con el aumento de la permeabilidad de la membrana se produce la migracin de protenas sricas de
bajo peso molecular y otras macromolculas provocando un edema vasognico; por otro lado, guiados
por el estmulo quimiotctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y liberan radicales de
oxigeno, proteasas y otras sustancias txicas que producen un edema citotxico, el cual combinado
con el incremento en la viscosidad del LCR y la stasis por interrupcin en la absorcin del LCR por
inflamacin de las vellosidades de la aracnoides contribuyen a la hipertensin intracraneana y a la
disminucin del flujo sanguneo cerebral. La interaccin de estos sucesos, grave y sostenida da lugar a
dao neuronal y lesin cerebral focal o difuso irreversible.
Tipos de meningitis
1. Meningitis bacteriana
Es una de las patologas infecciosas ms graves en pediatra a pesar de no ser tan comn como la
viral, en la mayora de los casos es precedida de una infeccin respiratoria superior, lo que facilita
117
que las bacterias colonicen la nasofaringe; sin embargo, en la etapa neonatal la infeccin de la
meninge es por una diseminacin hematgena de un lugar inicial desconocido.
Todo menor que tenga este tipo de meningitis se debe hospitalizar y realizarse una notificacin de
caso; el menor debe ser tratado con conexin a VM, terapia para la hipertensin intracraneana,
anticonvulsionantes, manipulacin estricta de fluidos y electrolitos, ATB, aislamiento y de ser
necesario profilaxis a los contactos.
2. Meningitis Viral
Es un cuadro muy comn tanto en adultos como en nios, y no es de tanta gravedad como la
bacteriana; este tipo de meningitis se caracteriza por cefalea, fiebre, signos menngeos y lquido
cefalorraqudeo (LCR) de aspecto claro pero con pleocitosis linfocitaria, ausencia de signos de
compromiso parenquimatoso o inflamacin de la mdula espinal.
3. Meningoccemia
Es la infeccin de las meninges causada por la Neisseria meningitidis (vive en la nariz y en la
garganta), que es una bacteria gram negativo; y se caracteriza por una
descompensacin sistmica generalizada que puede ser mortal, y los
menores que logren sobrevivir quedan con dao neurolgico o epilepsia
refractaria.
Una de sus principales complicaciones es que dicha bacteria invada el
torrente sanguneo y llegue a la piel donde causara la Purpura
meningoccemica; esta es una infeccin peligrosa presentando petequias
y purpura en la piel que terminan en convertirse en un tejido necrtico,
que si mejora deja graves cicatrices.
Respecto al cuadro clnico este es de inicio brusco y agudo que progresa
rpidamente y puede acompaarse de un shock sptico que puede llevar a la muerte; hay otro tipo, que
es de evolucin lenta o subaguda que se instaura en 2-3 das.
Al iniciar, la primera sintomatologa que presenta es una infeccin con bacteremia, anorexia, fiebre,
escalofros, inquietud y alteracin del estado general, que luego se acompaa con los signos de
irritacin menngea como son el signo de Kerning (resistencia dolorosa a la extensin de la pierna con
el muslo previamente flexionado) y el signo de Brudzinski (flexin involuntaria de las piernas ante la
flexin del cuello).
118
Sntomas
0-3 meses
4-24 meses
>24 meses
Signos tempranos
Signos medios
Signos tardos
Alteracin del sueo, Irritabilidad,

anorexia,
Letargia, letargia
irritabilidad,
vmitos,
convulsiones
Alteracin del sueo, Irritabilidad, fiebre
Letargia, irritabilidad,
vmitos, convulsiones
Hipo/hipertermia,
Fontanelas
hipotona, petequia, abombadas
taquipnea,
apnea,
shock
Purpura o petequias
Fontanela
abombada, rigidez
de nuca, descenso
nivel de conciencia,
shock
Anorexia,
Letargia, Irritabilidad, fiebre, Purpura o petequias
Signo de Brudzinski
vmitos, cefalea intensa, ataxia
Signo de Kerning,
fotofobia, rigidez de
rigidez de nuca,
cuello
descenso nivel de
conciencia
Complicaciones
- Prdida de audicin
- Dao cerebral
- Prdida de visin total o parcial
- Hidrocefalia
- Muerte
Diagnstico
- Puncin lumbar para obtener LCR y debe realizar siempre que exista sospecha clnica de
meningitis, en todo RN sptico, y siempre con un paciente descompensado hemodinmicamente.
Se extrae LCR para los siguientes exmenes:
o Anlisis de LCR: Aumento de presin, turbio, con alteracin de los leucocitos,
protenas y la glucosa.
o Cultivo de LCR: Mide que M.O coloniza y antibioterapia.
- Cistoquimica: Se realiza tincin de gram para detectar antgenos bacterianos.
- Test de ltex: Este detecta estreptococo B-Hemoltico, neumococo, meningococo, Hib, E. Coli.
- Otros exmenes de laboratorio e imgenes:
o Hemograma
o Protena C reactiva
o Hemocultivo
o Gases arteriales
o TAC
Leucocitos
Neutrfilos
Glucosa (mg/dl)
Protenas (mg/dl)
Eritrocitos
Anlisis del LCR en meningitis viral y bacteriana

Nio normal
RN
Meningitis Bacteriana
0-6
0-30
>1.000
0
2-3
>50
40-80
32-121
<30
20-30
19-149
>100
0-2
0-2
0-10
119
Meningitis Viral
10-10.000
<40
>30
50-100
0-2
Tratamiento
Terapia de soporte
Meningitis viral
Meningitis bacteriana
Aislamiento de contacto o areo, monitoreo hemodinmico, manejo del

shock, monitoreo neurolgico con control de Glasgow cada 6/12 hrs,
instalacin de VVP, cabeza en lnea media en ngulo de 30, medicin
circunferencia craneana cada 12 hrs, utilizacin de luz indirecta y mover lo
menos posible al menor, y bajar las barandas con cuidado.
Reposo, favorecer la ingesta de lquidos a tolerancia y administracin de
analgsicos.
Hospitalizacin con terapia de soporte-UCI, administracin de
ATB/corticoides,
y
tratamiento
de
las
complicaciones
con
anticonvulsionantes.
Medidas de prevencin
- Vacunacin contra el haemophillus (Hib)
- Vacunacin contra el anti neumococo conjugada
- Contactos realizar quimioprofilaxis con el siguiente esquema:
o Rifampicina por 2 das
o Ceftriaxona o ciprofloxacino en una sola dosis
Infeccin r/c colonizacin bacteriana a nivel de las meninges m/p rechazo alimenticio, Letargia,
vmitos, fiebre, signos menngeos positivos.
Objetivo: El menor lograra disminuir la infeccin tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 48 hrs, evidenciado por ausencia de Letargia, vmitos, fiebre, y
signos menngeos negativo.
- Poner al menor en aislamiento y realizar notificacin de caso.
- Medicin de circunferencia craneana y control neurolgico con escala de Glasgow cada 6 hrs.
- Administracin de ATB y medicamentos SIM.
- Instalacin de VVP.
- Control de signos vitales cada 4 hrs.
Evaluacin: El menor logra disminuir la infeccin tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 48 hrs, evidenciado por ausencia de Letargia, vmitos, fiebre, y
signos menngeos negativo.
Problemas Inmunolgicos
Sistema Inmune
Formado por un conjunto de mecanismos que protegen al organismo de amenazas externas
por medio de identificacin y eliminacin de agentes patgenos, distinguiendo dichos patgenos de las clulas y
tejidos normales del organismo.
Fisiologa del sistema inmune
La respuesta inmune depende de las caractersticas del alrgeno, si este es exgeno las clulas presentadoras de
antgenos lo fagocitan y muestran a los linfocitos T CD4 en asociacin a antgeno mayor de histocompatibilidad
120
de clase II, en cambio si el antgeno es endgeno son presentados a los linfocitos CD8 asociado a antgenos de
histocompatibilidad clase I; si la respuesta inmune es muy intensa se daan las propias estructuras del
organismo generando una hipersensibilidad.
El sistema inmune est compuesto por las siguientes clulas:
- Linfocitos: Se derivan en B o T segn lugar de maduracin, tambin existe una clase sin maduracin
que son las natural killer (circulan por el organismo); a medida que maduran los linfocitos T y B
adquieren marcadores de membrana (antgenos de superficie) o CD. Tambin participan en la
respuesta inmune los receptores de activacin celular u interleuquina que son producidos por los
linfocitos T activados y estimulan la proliferacin de linfocitos B y natural killer, las cuales tienen un
receptor de interleuquina en sus membranas. Los linfocitos B tienen una inmunoglobulina especfica
para el antgeno, que tras tomar contacto con el antgeno se transforma en clulas plasmticas
produciendo los anticuerpos.
- Leucocitos, que a su vez se subdividen en (a) granulocitos/polimorfonucleares y (b) clulas
mononucleares.
a. Sistema mononuclear: Constituido por los monocitos (clulas que circulan) y los macrfagos
(se ubican en los tejidos); estos procesan a los antgenos y los presentan al linfocito T en el
contexto de antgeno de histocompatibilidad clase II.
b. Polimorfonucleares: Su principal funcin es la fagocitosis inespecfica y la destruccin del
material fagocitado. Este contiene a los neutrfilos (viajan hasta lugar de inflamacin o
infeccin a travs de la quimiotaxis), eosinfilos y basfilos (son los encargados de secretar
mediadores qumicos que estn involucrados en la defensa contra parsitos y desempean un
papel en las reacciones alrgicas).
- Mastocitos, los cuales residen en los tejidos conectivos y en las membranas mucosas, y regulan la
respuesta inflamatoria y se encuentran asociadas con la alergia y la anafilaxia.
Respecto a las reacciones de hipersensibilidad (alergia), estas se clasifican en 4 grupos los cuales son:
- Reaccin tipo I o inmediata: Esta reaccin se caracteriza por la liberacin de mediadores de los
mastocitos/basfilos como respuesta a la reaccin antgeno-anticuerpo de clase IgE. La IgE tiene una
vida media de 2-3 das cuando circula por torrente sanguneo, pero esta aumenta cuando esta unido a
su receptor especifico en los mastocitos; este no tiene rol protector a nivel de las mucosas ya que no se
une al componente excretor. Existen 2 receptores donde se une:
o Receptor FcRI: Este no solo produce liberacin de histamina sino que adems una respuesta
inflamatoria compleja que involucra mediadores vasoactivos, citocinas proinflamatorias y
clulas inflamatorias (linfocitos T-B, eosinfilos, plaquetas, neutrfilos, macrfagos).
o Receptor FcRII: Tras activar los macrfagos liberan leucotrienos, prostaglandinas, factor
activados de plaquetas e interleuquinas.
- Reaccin tipo II o citotoxicidad mediada por anticuerpos: El anticuerpo se une a una clula efectora
citotxica activndose (participan natural killer, eosinfilos y linfocito).
- Reaccin tipo III o por complejos inmunes: Elimina antgenos tras la formacin de complejos inmunes
que son fcilmente eliminados por sistema reticuloendotelial o se depositan en los tejidos; cuando las Ig
son IgG o IgM activan el complemento provocando un proceso inflamatorio y dao tisular.
- Reaccin tipo IV o hipersensibilidad retardada: Es la nica donde participan los linfocitos T
(previamente sensibilizados contra un antgeno) que tras contactarse con el antgeno liberan citocinas
responsables de la inflamacin.
1. Asma
Es una reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE, donde la va de entrada del alrgeno es la
inhalatoria; adems, se puede mencionar que es una enfermedad pulmonar obstructiva que se
caracteriza por la hiperreactividad de las vas areas con una reaccin inflamatoria que cursa
inicialmente con disnea paroxstica espiratoria y que se mantiene en una crisis.
121
Los nios estn predispuestos

- Genticamente: Nios que por herencia pueden desarrollar asma, y la exposicin a polvo del
domicilio pueden gatillar la enfermedad; el polvo+ caros (arcnidos que viven a 25-27C con
humedad 67-70% y crecen rpidamente)+contaminacin ambiental desencadenan el asma.
- Atpicamente: Se asocia con una predisposicin excesiva a las inmunoglobulinas, esta
respuesta alrgica se relaciona con el desarrollo de:
o Rinoconjuntivitis alrgica
o Dermatitis atpica
o Asma
Factores desencadenantes del asma
- Disminucin de la respuesta adrenrgica
- Histamina y leucocitos reaccin con broncoconstriccin
- Inmunitarios (Ig E total y especifica se encuentra elevado)
- Sicolgicos (estrs y ansiedad)
- Sinusitis
- Infecciones
- Aire frio
- Ejercicio fsico
- caros, pelo animal, polvo
- Humo de tabaco, chimeneas, pinturas, desinfectantes
Fisiopatologa
La primera exposicin al alrgeno activa los linfocitos T helper 2 que liberan una serie de citocinas
(IL4 e IL5) que estimulan al linfocito B para que produzca IgE especfica y otras citocinas que atraen
las clulas inflamatorias; la IgE se une receptores especficos en la superficie del eosinfilo.
En una nueva exposicin al alrgeno este se unir a la IgE adosado al eosinfilos provocando la
liberacin de mediadores preformados que actan produciendo broncoespasmo (producto de
histamina, leucotrienos), siendo esta la respuesta inmediata la cual ocurre en minutos despus de la
exposicin.
Dentro de las siguientes horas se produce la respuesta tarda en que estn involucrados las
prostaglandinas y leucotrienos que producen una mayor vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
plasmtica; en esta fase son importantes las IL3, IL4, IL5 y el factor de necrosis tumoral producidos
por el mastocitos activados y los linfocitos DC4 que inducen el flujo de los monocitos, basfilos,
mastocitos, PMN, macrfagos, plaquetas, linfocitos T y eosinfilos al sitio de contacto con el alrgeno
prolongando la reaccin inflamatoria. Esta fase se caracteriza por el infiltrado celular especialmente
eosinfilos que por la liberacin de sus productos es responsable del dao tisular, aumento de la
produccin de mucus, contraccin del musculo liso y dao del epitelio generando una atelectasia.
Todo esto produce obstruccin de las vas area con disminucin de distensibilidad pulmonar
(aumenta el trabajo respiratorio) y una ventilacin pulmonar irregular (produce desequilibrio entre
relacin ventilo-perfusin) lo que produce una alteracin del intercambio gaseoso con retencin de
CO.
Durante el ejercicio fsico se produce broncoconstriccin y cambio en la temperatura del aire
movilizado y de la osmolaridad a nivel epitelial; la persona inspira aire caliente provocando
deshidratacin del epitelio o de la va area con aumento de osmolaridad que determina la
122
degranulacin de los mastocitos con liberacin de histamina, leucotrienos y prostaglandinas que

producen broncoconstriccin y edema de la va area.
Tipos de respuesta en el cuadro asmtico
- Respuesta inmediata: Reaccin medida por IgE que se asocia con la liberacin de mediadores
preformados que unido a la membrana inducen al espasmo del musculo liso bronquial,
aumento de las secreciones y a estmulos de neutrfilos y eosinfilos; esta desencadena una
inflamacin, aumento de secrecin bronquial y broncoespasmo que reducen el paso oxigeno a
los pulmones.
- Respuesta tarda: Los sntomas aparecen 8-10 hrs despus del contacto con el estimulo.
- Sibilancias
- Tos intensa
- Sensacin de ahogo y opresin torcica
- Taquipnea (uso musculatura accesoria, agotamiento, cansado, ortopnea)
- Retraccin costal
- Tos nocturna intensa
- Hipersecrecin
- Disnea
- Espiracin prolongada
- Cianosis
- Hiperinsuflacin
Tipos de asma
1. Exacerbacin leve
Es la obstruccin bronquial aguda de escasa intensidad y duracin, con un mximo de 5 episodios al
ao y sin sntomas nocturnos; tienen buena tolerancia al ejercicio (excepto pruebas de resistencia).
Carecen de dificultad respiratoria, murmullo vesicular conservado y puede haber una espiracin
prolongada y sibilancias aisladas; presentan una FR <30 rpm y una saturacin normal (95-100%).
Tratamiento
Manejo ambulatorio con broncodilatadores de accin corta; se puede administrar 2 puff de salbutamol
cada 4 hrs.
2. Exacerbacin moderada
Es la obstruccin bronquial moderada presentando 6 o ms episodios al ao, es comn que los
sntomas aparezcan con el ejercicio, sin embargo es poco frecuente la aparicin de sntomas nocturno.
Presenta una espiracin prolongada, sibilancias, murmullo pulmonar conservado, dificultad
respiratoria, polipnea, y una saturacin entre 91-95%.
Tratamiento
En sala de urgencias se pueden utilizar dos medidas teraputicas:
- 2 puff de salbutamol cada 15 minutos durante 1 hrs mediante aerosol y aereocmara, o por
NBZ.
- 10mg/kg de hidrocortisona, pero si es la primera dosis se realiza con 20 mg/kg.
123
En este tipo se recomienda el uso de broncodilatadores de accin corta en los periodos de

exacerbacin y previo al ejercicio, adems es necesario iniciar el tratamiento permanente (con fines
profilcticos) con esteroides inhalados como beclometasona, budesonida o fluticasona.
Criterios de hospitalizacin
Si el menor presenta una respuesta clnica y funcional insuficiente despus de 2 hrs de tratamiento con
esquema inicial de urgencia se debe hospitalizar; adems frente a antecedentes de obstruccin grave
tambin se hospitaliza, dichos antecedentes son:
- Antecedentes de asma grave y que haya estado hospitalizado previamente en UCI.
- Evolucin prolongada de exacerbaciones antes de consulta.
- Riesgo de muerte por incumplimiento del tratamiento o conflicto familiar.
- Condiciones sociales adversas, baja accesibilidad a atencin mdica y tratamiento.
3. Exacerbacin grave
Es la obstruccin bronquial severa, presentan episodios semanalmente y sntomas nocturnos; adems,
muestran una limitacin al ejercicio fsico y en algunos casos compromiso pondoestatural y
deformidad torcica.
Se produce una disminucin del murmullo pulmonar, espiracin prolongada y sibilancias bilaterales
escasas, disnea, cianosis, excitacin psicomotriz y compromiso de conciencia, taquipnea y una
saturacin menor a 91%
Tratamiento
Primero que nada se debe hospitalizar y hay seguir las siguientes medidas teraputicas:
- Posicin fowler
- Administracin de oxigeno.
- Nebulizacin con salbutamol cada 3-4 hrs.
- Instalacin de VVP para toma de exmenes y administracin de hidrocortisona.
- Manejo progresivo de la insuficiencia respiratoria.
Sin embargo, al igual que en las exacerbaciones moderadas se deben administrar broncodilatadores
de accin corta o larga, y uso de esteroides.
Criterios de ingreso a UCI
- Episodio grave que no responde al tratamiento durante la hospitalizacin.
- Compromiso de conciencia.
- Bradicardia-arritmia.
- PO <60mmHg con FiO 50%, y una PCO >45mmHg.
Diagnstico
Los exmenes a realizar son:
- Rx de trax frontal y lateral.
- Gasometra arterial y ELP.
- Pruebas de funcin pulmonar:
o Espirometra: Mide los volmenes pulmonares que determinan el flujo y volumen que
puede expulsar el pulmn, valora la capacidad vital, volumen corriente, volumen de
reserva espiratoria y la capacidad inspiratoria.
o Flujometra: Tcnica utilizada para medir el flujo espiratorio mximo que puede
obtener durante una espiracin y se mide en L/min; se puede realizar de forma
ambulatoria, establece la gravedad de los procesos asmticos.
124
Estudios complementarios:
o Concentraciones sricas de IgE: IgE especfica al alrgeno puede ser til y se realiza a
travs de pruebas cutneas.
o Hipersensibilidad inmediata: Prueba drmica muy fiable que se lleva a cabo en la piel
mediante puncin y se relaciona con la identificacin del alrgeno.
o Frotis nasal.
o Cultivo
o Test de sudor (para descartar fibrosis qustica)
1. Alteracin del intercambio gaseoso r/c broncoconstriccin bronquial secundario a proceso
asmtico m/p saturacin 92%, polipnea, uso musculatura accesoria, disnea, cianosis
Objetivo: El menor lograra disminuir la alteracin del intercambio gaseoso tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por saturacin 95%,
ausencia de polipnea, musculatura accesoria, disnea y cianosis
- Posicin fowler
- Administracin de broncodilatadores por aereocmara SIM
- Valoracin de le mecnica respiratoria
- Control signos vitales cada 15 minutos
Evaluacin: El menor logra disminuir la alteracin del intercambio gaseoso tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por saturacin 98%,
ausencia de polipnea, musculatura accesoria, disnea y cianosis
2. Riesgo de asfixia r/c broncoconstriccin bronquial
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de asfixia tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 30 minutos
- Posicin fowler
- Administracin de broncodilatadores por aereocmara SIM
- Vigilar reacciones de exacerbacin bronquial y duracin del proceso
- Valoracin de la mecnica respiratoria
Evaluacin: El menor no presento riesgo de asfixia tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 30 minutos
2. Alergia a la protena de leche de vaca
Existen dos reacciones diferentes a la protena de leche de vaca:
- Alergia: Las manifestaciones clnicas observadas se deben a una respuesta inmunolgica,
donde acta la IgE.
- Intolerancia: Es producto a factores inherentes al alimento causal (txicos, deficiencias
enzimticas o propiedades farmacolgicas).
125
Datos estadsticos
- En chile hubo un aumento en aparicin y diagnstico de alergias alimentarias, presentando
una incidencia de 0.3-8% en menores de 2 aos.
- Un 2.5-3% de los nios presentan hipersensibilidad a la protena de leche de vaca.
Factores de riesgo o favorecedores
- Inmadurez de enzimas gstricas y pancreticas (protenas tienen insuficiente degradacin).
- Aumento de permeabilidad intestinal favorece el contacto con el sistema inmunolgico
inmaduro.
- Barrera de la mucosa intestinal insuficiente (ingresa grmenes y antgenos en la mucosa
producto de la inmadurez, existe disminucin del glicoclis).
- Alteraciones inmunolgicas (aumento de IgE y disminucin de IgA).
- Alimentos con formulas lcteas desde el nacimiento.
- Factores hereditarios.
Fisiologa
El sistema inmune asociado al tracto gastrointestinal est integrado por macrfagos, linfocitos,
mastocitos, eosinfilos y neutrfilos. En el intestino los linfocitos se distribuyen en una formula
diferenciada por lo que tienen funciones concretas; en la lamina propia abundan linfocitos B y T
cooperadores (CD3 y CD4), tambin hay PMN, eosinfilos y mastocitos, y en la base del epitelio hay
linfocitos pequeos o CD8 son supresores citotxicos. Tras ingresar el alrgeno este son presentados a
los linfocitos B los cuales emigran a los folculos y vuelven a las mucosas como linfocitos B
productores de IgA especfica para el antgeno que provoca la respuesta inmune y de proteccin
contra el antgeno ya que impide su absorcin, esta IgA acta en conjunto con la IgA; sin embargo el
tracto gastrointestinal de los bebes es inmaduro poseen niveles bajos de IgA y solo a partir del ao
comienzan a incrementarse estos valores, y recin a los 2-3 aos alcanzan cifras similares a los
mayores.
-Fisiopatologa
Los principales alrgenos de la leche de vaca son la betalactoglobulina, casenas, alfalactoalbmina y
seroalbmina; la betalactoglobulina es una protena que no existe en la especie humana y se encuentra
en la leche materna en cantidades de microgramos debido a los lcteos ingeridos por la madre pero
son estas mnimas cantidades las causantes de que sea la protena a la cual se encuentran el mayor
nmero de sensibilizaciones en el primer momento.
Las reacciones de hipersensibilidad alimentaria ocurren cuando las IgE especficos alimentarios,
unidos a los mastocitos y los basfilos, se unen a alrgenos alimentarios circulantes y activan las
clulas para la liberacin de mediadores y citocinas para producir la inflamacin del tracto
gastrointestinal y desencadenar toda la sintomatologa. Esto se produce por degranulacin de
mastocitos y liberacin de histamina que fijan la IgE especficos al alrgeno expuesto.
-Manifestaciones clnicas
Son consecuencias inmediatas de la ingesta de una pequea cantidad o pueden existir manifestaciones
tardas presentando los primeros sntomas entre las 18-20 hrs posteriores al contacto con el alrgeno.
Dentro de las manifestaciones clnicas generales se encuentran:
- Nauseas
- Vmitos ((explosivos e inmediatamente)
- Diarrea
- Fatiga
- Perdida del conocimiento
126
Shock anafilctico, cuyas manifestaciones clnicas son:

o Inflamacin de la va area
o Laringitis obstructiva
o Urticaria/exantema
o Alteracin del estado de conciencia
o Taquicardia
Dentro de las manifestaciones a nivel gastrointestinal se pueden mencionar las siguientes:

- Lesiones orales por contacto con el alimento (prurito y edema en labios)
- Enteropatas: Sntomas ms frecuentes son la diarrea crnica con frecuentes grados de
malabsorcin y falla en el crecimiento pondoestatural
- Cuadro tpico de nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, se caracterizan adems por una
biopsia con infiltracin eosinfilica de las paredes gstricas y/o intestinales
- Colitis alrgica observada en lactantes menores que se caracteriza por rectitis o colitis
eosinfilica con diarrea y sangre fresca en las deposiciones.
- Clicos del lactante menor, presentes en el 10-15% de los nios los cuales mejoran tras el
retiro de leche de vaca
Complicaciones
Puede provocar la muerte si no se brinda un diagnstico y tratamiento oportuno.
Diagnstico
- Historia clnica a travs del examen de contraprueba, en el cual se suspende la leche de vaca y
despus de unos das se vuelve a introducir la leche de vaca.
- Exmenes de laboratorio:
o IgE total IG4: Es de relativa utilidad ya que los valores anormales apoyan pero no
permiten la confirmacin diagnostica.
o IgE srica especfica: Casena, alfalactatoalbuminemia y betalactoglobulina.
o Pruebas cutneas.
Tratamiento
Principalmente hay que retirar la leche de vaca y sus derivados de la dieta del menor, y se puede
reemplazar por formulas lcteas en base a soya y/o licuados de carne y pollo. En nios amamantados,
la madre debe retirar la leche y derivados de su dieta.
1. Alteracin del patrn alimentario r/c inflamacin de la mucosa intestinal secundario a la
alimentacin por leche de vaca m/p diarrea y vmitos explosivos
Objetivo: El menor lograra mejorar el patrn de alimentario a travs de la atencin de enfermera
dependiente e interdependiente al cabo de 12 hrs, evidenciado por ausencia de vmitos y diarrea
- Rgimen 0
- Instalacin de VVP
- Administracin de antiemticos SIM
- Administracin de formula lctea hidrolizada por pequeos volmenes y valorar tolerancia
- Preparar y tener cerca el paro de carro
127
Evaluacin: El menor logra mejorar el patrn de alimentario a travs de la atencin de enfermera

dependiente e interdependiente al cabo de 12 hrs, evidenciado por ausencia de vmitos y diarrea
2. Riesgo de asfixia r/c inflamacin de la va area secundario a una reaccin de hipersensibilidad
alimenticia
dependiente e interdependiente en un periodo de 10 minutos
- Posicin decbito dorsal con hiperextensin de cuello
- Instalacin de VVP
- Administracin de antihistamnico SIM
Evaluacin: El menor no presento riesgo de asfixia tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 10 minutos
Problemas Oncolgicos
Cncer
Es la alteracin del mecanismo que regula la divisin celular en un tejido u rgano,
provocando la divisin celular descontrolada.
Es de origen multifactorial que se desarrolla tras largos periodos de latencia debido a la interaccin
de la gentica y factores ambientales, que produce la activacin de los oncogenes e inactivacin de
protooncogenes y gen supresor tumoral que llevan al desarrollo del genotipo neoplsico.
Definicin de trminos
- Oncognesis: Proceso por cual la clula normal se transforma en neoplsica.
- Carcinognesis: Clulas epiteliales que se transforman en carcinomas.
- Carcingenos: Son los factores de riesgo cancergenos.
Datos estadsticos
- Cncer es la segunda causa de muerte en <15 aos en chile, de los cuales:
o 40% Leucemia (80-85% LLA, 15-20% LMA, y 3-4% LMC)
140-160 casos al ao.
o 17% Tu SNC.
o 13% Linfomas.
- La incidencia corresponde a 100-1500/1.000.000 nios por ao.
- Se esperan 510-590 casos nuevos al ao
82% Se atiende en sector publico.
- 85% Cnceres presentan signos y sntomas inespecficos
Bajo ndice sospecha precoz.
- Segn edad el cncer ms comn es:
o 6 meses-2 aos 8 meses: Retinoblastoma.
o 1-4 aos: Tumor de Wilms.
o 5-12 aos: Linfoma de Hodgkin.
o 1-7 aos: LLA.
- Segn el sexo, el hombre tiene ms predisposicin a padecer leucemias y linfomas.
Deteccin precoz
128
Propsito: Incrementar la sobrevida del cncer, y as disminuir las secuelas por cncer infantil en
menores de 15 aos.
Importancia:
- Mejor pronstico.
- Menor mortalidad precoz.
- Tratamiento menos intenso.
- Disminucin de secuelas psico-orgnicas.
- Disminucin de costos econmicos.
Consideraciones:
- La hiptesis de cncer no es la primera posibilidad.
- Las primeras consultas ocurren en etapas tardas y avanzadas del cncer.
- Tumores en nios es de rpida progresin y metstasis temprana.
- Siempre tener presente la sintomatologa relatada por los padres.
- Realizar un examen fsico completo valorando los signos/sntomas especficos de la patologa
segn etapa del desarrollo.
Signos y sntomas de distintos tipos de cncer en pediatra segn grupo etario
Signos y sntomas
Enfermedad
Masa abdominal
Neuroblastoma
Manchas caf en la piel
Leucemia mieloblstica
Masa abdominal
Neuroblastoma, Tu de Wilms
Lactantes
Retardo desarrollo psicomotor
Tu SNC
Ojo de gato, leucocoria
Retinoblastoma
Palidez piel y mucosa, hematoma, petequias
Leucemia
Tu
de
Wilms,
neuroblastoma,
Preescolar Masa abdominal
hepatoblastoma
Palidez piel y mucosa, hematomas, petequias, Leucemia
dolores seos recurrentes, adenopatas visibles,
sangramiento
Cambio de conducta, alteracin en visin y Tu SNC
marcha, cefalea, vmitos fcil
Aumento volumen ganglionar
Leucemia, linfoma
Aumento de volumen doloroso en hueso plano Sarcoma de Ewing
con calor local, inflamacin
Pubertad precoz
Tu ovrico, Tu SNC, teratoma extra
Escolar
gonadal
Palidez piel y mucosa, hematomas, petequias, Leucemia
dolores seos recurrentes, adenopatas visibles,
sangramiento
Adenopatas mltiples bilaterales y/o masa Linfoma no Hodgkin
abdominal
Adenopatas unilaterales en racimo en regin Enfermedad de Hodgkin
cervical
Cojera dolorosa, seos con intensidad Osteosarcoma o sarcoma de Ewing
Edad
RN
129
desproporcionada y dolor articular

Asimetra o ndulos testiculares
Tu testicular
Fisiopatologa
Normalmente las clulas crecen y se dividen de forma controlada, tanto en nmero como en tamao,
no sobrepasando las necesidades que el organismo necesita para funcionar; sin embargo, en este
proceso se pueden producir distintas alteraciones como:
(1) Hiperplasia (aumento del nmero de clulas en un tejido u rgano).
(2) Metaplasia (conversin de un tejido normal en una forma anormal).
(3) Displasia (alteracin en el tamao, forma y organizacin de las clulas).
(4) Anaplasia (perdida de la organizacin estructural de las clulas indiferenciadas [cuando es
intenso se considera un indicador de cncer]).
(5) Neoplasia (crecimiento anormal del tejido sin funcin til y que mantiene un crecimiento no
controlado, incluso si se elimina el estimulo; pueden ser benignas o malignas, generalmente
se utiliza de manera sinnima con tumor).
La transformacin de una clula normal a una maligna se debe a la accin de agentes cancergenos
que producen mutaciones en los genes de las clulas somticas; si estas mutaciones afectan a las
clulas germinales este trastorno se trasmite en forma hereditaria.
Existen genes normales necesarios para la regulacin de la proliferacin celular, los pro-oncogenes
que tras producirse la alteracin gentica, estos se transforman en oncogenes que codifican la
proliferacin celular anormal y as la produccin descontrolada de clulas en un tejido. Tambin
existen genes supresores de la proliferacin de los tumores, los anti-oncogenes, y para que ejerzan su
accin tienen que estar representados en los dos alelos del cromosoma.
Las neoplasias hemticas son malignidades de las clulas derivadas de los precursores
hematopoyticos producidos en la medula sea, estas clulas malignas pueden circular en el torrente
sanguneo, infiltrar rganos y tejidos o pueden formar tumores en el tejido linfoide.
*IMPORTANTE
La medula sea tiene una clula de origen comn, que es la clula precursora pluripotencial, que da
origen a las distintas clulas sanguneas, a travs de la hematopoyesis.
Clula precursora pluripotencial
Clula mieloide
Pronormoblasto
Megacarioblasto
Normoblasto
Megacariocito
Monoblasto
Clula linfoide
Mieloblasto
Promielocito
Prolinfocito
Mielocito
Reticulocito
Metamielocito
130
Linfocitos:
Clulas B
Cayados
Segmentados
Eritrocito
Plaquetas
Monocito
Granulocitos:
-Neutrfilos
-Basfilos
-Eosinfilos
1. Leucemias
No Granulocitos
Es una enfermedad maligna de la medula sea caracterizado por la proliferacin incontrolada de
clulas de origen hematopoytico, dando lugar a una proliferacin clonal no regulada de las clulas;
la consecuencia es una interrupcin de la funcin medular normal y una insuficiencia medular.
Datos estadsticos
- Enfermedad ms frecuentes en nios y corresponde a la tercera parte de todos los canceres.
- Ms comn de los 2 a 6 aos, y en sexo masculino.
Fisiopatologa
Aunque el trmino de leucemia se refiere a la sangre blanca, este puede afectar a cualquiera de las
lneas celulares de la medula sea (plaquetas, eritrocitos o glbulos blancos). Este fenmeno puede
ocurrir en cualquier fase del desarrollo de las clulas sanguneas, y se piensa que en las leucemias una
clula madre sufre un cambio maligno, por lo que prolifera y comienza a sustituir a los elementos
celulares normales esto produce que la persona padezca anemia, trombocitopenia y leucopenia; con el
pasar del tiempo los elementos celulares normales desaparecen y solo quedan las clulas leucmicas
malignas.
Las clulas leucmicas salen de la medula sea e infiltrar el sistema reticuloendotelial, incluyendo
vasos y ganglios linfticos, bazo y el hgado pero tambin pueden invadir cualquier otro rgano o
tejido del organismo como riones, gnadas o el SNC.
Clasificacin
Las leucemias se clasifican en (1) agudas y (2) crnicas, las agudas se caracterizan por proliferacin
de las clulas indiferenciadas o inmaduras (blastos) de la medula sea, mientras que las crnicas se
caracterizan por un crecimiento anormal de clulas ms maduras o ya diferenciadas; ambas se
subclasifican en linfoides o mieloides, dependiendo del tipo de clula afectada.
Los tipos de leucemias ms comunes son:
a. Leucemia linfoblstica aguda (LLA)
Es el tipo ms frecuente en los nios, en Chile es el causante de 3/4 de leucemia infantil con una tasa
de supervivencia en <15 aos de 75%. Se presenta de forma insidiosa o brusca, como un hallazgo
incidental en exmenes de sangre de un nio asintomtico o como una hemorragia, infeccin o
episodio de distrs respiratorio.
La LLA se caracteriza por la proliferacin de precursores linfociticos primitivos o linfoblastos, siendo
la clula maligna el linfoblasto de la lnea leucocitaria, que prolifera y desplaza a las clulas normales
en la medula sea. El diagnostico se establece con un aspirado de medula sea y biopsia el que revela
la proliferacin de este tipo de clulas, pero tambin se evidencia en la sangre perifrica a travs de
131
un hemograma el cual revela un aumento de clulas blancas (leucocitosis) o se puede apreciar una
anemia y/o trombocitopenia.
Manifestaciones clnicas: Infecciones recurrentes, anemia, trombocitopenia, leucopenia, dolor seo,
adenopatas, hepatoesplecnomegalia, fatiga, malestar general, hematomas.
b. Leucemia mieloide aguda (LMA)
Es responsable del 15-20% de leucemias en nios, su incidencia es menor en comparacin con LLA a
medida que avanza la edad; es responsable de ms de 1/3 de las muertes por leucemia.
La principal clula maligna en este tipo, es la lnea de la mieloblstica donde proliferan desplazando a
las clulas normales. El diagnstico se establece cuando el aspirado y biopsia de medula sea revelan
proliferacin de blastos, estas clulas tambin se pueden detectar en la sangre perifrica a travs de
un hemograma que revela anemia normoctica/normocrmica (hemoglobina <10 g/ml) y
trombocitopenia; los leucocitos pueden estar bajos, normales o altos.
El factor clave consiste en la madurez de los elementos circulantes y medulares, presentando estos
pacientes un predominio de clulas blancas blasticas.
Manifestaciones clnicas: Infecciones recidivantes, afectacin del estado general, fatiga, somnolencia,
hemorragias inexplicadas, tendencia a formacin de hematomas, palidez, petequias/equimosis,
ganglios linfticos inflamados, esplecnomegalia, dolor seo.
c. Leucemias crnicas
Es un tipo de leucemia poco frecuente en nios, equivalen solo al 1% del cncer infantil y al 4% de la
leucemia infantil; las leucemias crnicas son comunes en personas adultas. Incluye tres tipos, los
cuales son: Leucemia mieloide crnica (LMC), leucemia mielomonoctica juvenil (LMMJ), y leucemia
linfocitca crnica (LLC). Este se caracteriza por una proliferacin celular, sea del tipo mieloide o
linfoide, pero en este caso son de clulas maduras o ya diferenciadas.
Respecto a la LMC es la primera neoplasia asociada a una aberracin cromosmica, esta anomala se
conoce como cromosoma de Filadelfia (Ph1), en el cual existe una traslocacin del material
gentico entre cromosomas 9 y 22; adems se diferencia por su evolucin en 3 fases. Respecto a las
manifestaciones clnicas inicia con fatiga, esplenomegalia, prdida de peso, sudoracin, dolor seo,
fiebre, infecciones, hematomas, y hemorragias.
Las LLC se caracteriza por acumulos de linfocitos maduros en rganos y en el torrente sanguneo; se
diagnostica a travs de hemograma el cual revela leucocitosis, y estudios de medula sea muestran
proliferacin de las clulas blancas linfocitcas (los linfocitos producidos tienen aspecto y tamao
normal pero no son completamente maduros y funcionales); como ocurre un desplazamiento de lneas
eritrocitarias y plaquetaria produce trombocitopenia y anemia.
La sintomatologa depende del tipo y grado de invasin medular, siendo la siguiente:
Serie eritropoytica
Se caracteriza por un sndrome anmico:
- Palidez
- Decaimiento
- Fatiga
- Taquicardia
- Disnea
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Serie granulopoytica
Se caracteriza por un sndrome infeccioso
- Fiebre
- Infecciones recurrentes
Serie megacariopoytica
Origina
un
sndrome
hemorrgico
trombocitopnico:
- Petequias, purpura, equimosis
- Sangramiento de mucosas
132
La invasin del tejido linfoide se expresa por un sndrome infiltrativo: Linfoadenopatas mltiples y
hepatoesplecnomegalia.
Pero tambin puede infiltrar otros rganos como:
- SNC: El compromiso es ms frecuente cuando recuento inicial de glbulos blancos de
>50.000/mm o al haber hepatoesplecnomegalia y puede haber: infiltracin menngea o
parenquimatosa: Hipertensin endocraneana, hemiparesia, parlisis nervios craneales,
convulsiones, compromiso cerebeloso, sndrome hipotalmico, diabetes inspida, problemas del
esfnter vesical/anal y hemorragias del SNC.
- Huesos y articulaciones: Infiltracin leucmica directa del periostio lo que origina dolor.
- Genitales: Aumento testicular no doloroso uni o bilateral y priapismo.
Hemograma
Leucocitos totales
Plaquetas
Hematocrito
Hemoglobina
Alteracin en los exmenes de laboratorio

Rango alterado
Rango normal
<4.000-4.500/mm (leucopenia)
5.000-12.000/mm
>15.000/mm (leucocitosis)
<150.000/ mm (trombocitopenia)
150.000-400.000/mm
< 35%
35-34%
<7.5 mg/dl (anemia)
11-13 mg/dl
Pancitopenia: disminucin GR, GB y plaquetas
Diagnstico
La confirmacin diagnostica se realiza a travs de:
- Aspirado de medula sea (citologa) y biopsia
- Exmenes de laboratorio: Hemograma
- Radiografa de trax
- Anlisis de citogentica
- Inmunofenotipificacin
*Importante: Se sospecha en nios que

contengan por lo menos 5% de blastos,
diagnostico se concluye con citologa de
mdula sea con 25% de blastos. (OMS
considera blastos >20%)
Tratamiento
En la gua clnica del MINSAL (2005), determina las intervenciones recomendadas para el tratamiento
de las leucemias. Entre las medidas teraputicas recomendadas estn la quimioterapia, radioterapia y
trasplante de medula; el tratamiento quimioterpico tiene 4 pasos fundamentales:
- Fase de induccin a la remisin: Duracin de 3-5 semanas (hasta que desaparezcan clulas
leucmicas identificadas en la medula sea), siendo los frmacos utilizados los corticoides con
el fin de supresin de algunas clulas sanguneas.
- Fase de consolidacin: Duracin de 4-12 semanas y se basa en un tratamiento profilctico con
quimioterapia intratecal y endovenoso; al lograrse la remisin completa se completa con un
periodo de tratamiento intensificado para disminuir los leucocitos afectados.
- Terapia de mantenimiento: Duracin de 2-3 aos, en el cual se aade una profilaxis del SNC
con quimioterapia intratecal.
- Terapia de reinduccin: Es el tratamiento para las recadas, ya que tiempo despus de
terminado el tratamiento se pueden encontrar clulas leucmicas en la medula sea y SNC.
Dolor agudo r/c compresin tisular secundario a infiltracin de clulas neoplsicas en la medula sea
m/p dolor al movimiento de la extremidades, dolor articular, EVA 8, decaimiento, quejumbroso
133
Objetivo: EL menor lograra disminuir el dolor tras la intervencin de enfermera dependiente e

interdependiente en un periodo de 1 hora, evidenciado por disminucin de dolor al movimiento de las
extremidades, ausencia de decaimiento y quejumbroso, y un EVA <5
- Posicin antialgica
- Administracin de analgsicos SIM
- Control signos vitales cada 30 min
- Favorecer el ambiente teraputico
- Aplicacin de medidas fsicas caliente/frio segn tolerancia
Evaluacin: EL menor logra disminuir el dolor tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hora, evidenciado por disminucin de dolor al movimiento de las
extremidades, ausencia de decaimiento y quejumbrosa, y un EVA 3
2. Linfomas
Grupo de neoplasias del sistema linfo-reticular (origen en los tejidos linfticos: Ganglios linfticos,
timo, bazo, amgdalas, medula sea, y los canales linfticos) derivado del sistema inmunitario,
ocasionado por la proliferacin neoplsica de linfocitos B o T, estos estn encargados de la
inmunidad.
Datos estadsticos
- Mayor frecuencia de origen
Ganglios linfticos.
- Es la 3 causa de incidencia de cncer infantil
13%.
- Edad mayor frecuencia
5-14 aos.
Factores de riesgo
- Hermano/a con enfermedad de Hodgkin.
- Infeccin con virus Epstein-Barr.
Clasificacin
a. Linfomas de Hodgkin
Enfermedad maligna producto de la expansin clonal del subsistema linfoide el sistema
linfohistioctico; en los menores es netamente de origen ganglionar sistmica que desde el sitio inicial
se disemina por va linftica y hematogena.
Se caracteriza por agrandamiento de los ganglios linfticos, y se diagnostica con la presencia de
clulas de Reed-Sternberg (clulas muy grandes multinucleadas o con un ncleo bilobulado con
nuclolos prominentes).
La sintomatologa inicia con un agrandamiento indoloro de los ganglios linfticos unilateral ubicado
en el cuello (ganglio cervical aumentado de tamao sin signos ni sntomas), por encima de la
clavcula, en la zona axilar y en la ingle; posteriormente, se compromete el estado general
presentando:
- Cansancio, fatiga.
- Falta de apetito.
- Prdida de peso.
- Prurito o urticaria.
- Fiebre.
- Sudoracin nocturna profusa.
- Tos irritativa, disnea y disfagia
Ganglios del mediastino.
- Obstruccin intestinal o del tercio inferior del urter
Ganglios para articos.
134
b. Linfomas No Hodgkin
Es ms comn en <15 aos que el linfoma de Hodgkin y tiene ms relacin con la invasin del virus
Epstein-Barr. Se caracteriza por un crecimiento maligno en un tipo especfico de linfocitos, y se
clasifican en:
- Linfoma linfoblstico: Proceden de las clulas T y tienden a localizarse en los ganglios
perifricos y el mediastino (timo). Riesgo de evolucionar a una leucemia linfoblstica.
- Linfoma linfoblstico: Proceden de las clulas B y se ubican en el mesenterio e intestino; la
histologa es muy indiferenciada describiendo el tipo Burkitt y no Burkitt.
- Linfoma de clulas gigantes: La mayor parte procede de linfocitos T pero existe una gran
variedad de lneas celulares; su localizacin puede ser en la piel, huesos, tejidos blandos.
- Dolor abdominal difuso y masa abdominal.
- Nauseas/vmitos.
Manifestaciones clnicas de linfomas
- Dificultad respiratoria/sibilancias.
- Dificultad para deglutir, prdida de peso.
- Inflamacin sin dolor de los ganglios linfticos del cuello, axila o ingle.
- Fiebre sin causa conocida.
- Sudoracin nocturna.
- Visceromegalia
Diagnstico
- Anamnesis y examen fsico completo.
- Biopsia.
- Anlisis de sangre: Hemograma, funcin renal y heptica.
- Puncin lumbar (ver compromiso de SNC).
- Ecografa.
- TAC trax y abdomen, resonancia magntica, cintigrama seo con galio.
Tratamiento
El tratamiento se determina en base a la estatificacin del linfoma, pero se puede incluir la radiacin,
quimioterapia o ambas.
La extirpacin quirrgica del tumor puede ser total o parcial, dependiendo de la etapa en que se
encuentre la enfermedad.
Alteracin del patrn respiratorio r/c proliferacin clonal de clulas neoplsica a nivel del mediastino
m/p dificultad respiratoria, tos, estridor, aleteo nasal
Objetivo: El menor lograra mejorar la alteracin del patrn respiratorio tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs evidenciado por disminucin de la
dificultad respiratoria, ausencia de tos, estridor y aleteo nasal
- Favorecer la permeabilidad de la va area
135

- Vigilar la mecnica respiratoria y signos de compromiso respiratorio
- Preparar para las intervenciones de tratamiento antineoplsico
Evaluacin: El menor logra mejorar la alteracin del patrn respiratorio tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs evidenciado por disminucin de la
dificultad respiratoria, ausencia de tos, estridor y aleteo nasal
Quimioterapia/radioterapia
1. Quimioterapia (QT)
Es administracin de agentes qumicos que actan en diferentes fases del ciclo celular, inhibiendo su
proliferacin; se administra a travs de esquemas de poliquimioterapia.
Esta medida teraputica ha demostrado eficacia como tratamiento tanto curativo como paliativo, sin
embargo conllevan a toxicidad y efectos colaterales.
Las drogas se pueden clasificar segn dao que producen al ser extravasada, pudiendo ser:
- Irritantes: Produce inflamacin y/o quemadura leve, sin necrosis.
- No vesicantes: No tiene toxicidad significativa en tejidos blandos.
- Vesicantes: Causa quemadura, necrosis y dao irreversible al tejido.
Respecto a las vas de administracin, estas son: Oral, EV/CVC, subcutneo, intratecal; este ltimo es
exclusivo del mdico y la enfermera solo asiste.
Inmediatas (hrs-das)
- Emesis
- Reaccin anafilctica
- Fiebre
- Reaccin
a
la
extravasacin
- Flebitis
- Hipocalcemia
- Teratogenia
Efectos txicos de la quimioterapia

Temprana (das-sem) Retardada (sem-meses)
- Leucopenia
- Ataxia cerebelosa
- Trombocitopenia
- Neuropata perifrica
- Mucositis
- Miocardiopatas
- Hiperglucemia
- Ototoxicidad
- Alopecia
- Pigmentacin cutnea
o ungueal
- Fibrosis pulmonar
Tarda (meses-aos)
- Retraso
del
crecimiento
- Alteraciones
gonadales
- Alteraciones
hepticas
- Carcinognesis
2. Radioterapia (RT)
Medida teraputica que utiliza dosis altas de radiacin para destruir clulas cancerosas y evitar que
se propaguen; en cantidades bajas, la radiacin se usa en forma de rayos X. En este se deposita
energa que lesiona o destruye a las clulas en el rea de tratamiento al daar el material gentico
(DNA) de clulas individuales, evitando que sigan creciendo, es as que en las clulas cancergenas se
destruye la capacidad para crecer y multiplicarse. Las clulas en fase de divisin y mal diferenciadas,
son ms sensibles a la radiacin.
Existen dos mtodos de administracin, los cuales son:
- Radioterapia externa: Cuando una mquina fuera del cuerpo dirige la radiacin a las clulas
cancerosas.
- Radioterapia interna: Cuando la radiacin se introduce dentro del cuerpo, en las clulas
cancerosas o cerca de ellas.
136
ORL
Eritema
oral
paladar y lengua
Toxicidad aguda de radioterapia

Digestivo
Hematopoytico
Nervioso
en Espesamiento
de Disminucin
de Mielopata
aguda,
saliva,
mucositis, elementos
formes vmitos, cefalea, edema
vmitos, hepatitis
(linfocitos)
papilar
Manejo de bioseguridad
- Las vas de entrada para el manipulador
Respiratoria, piel/mucosas, parenteral, y oral.
- Las drogas se manipulan
Doble guante, mascarilla con filtro de seguridad, delantal
protector con manga larga desechable, y antiparras.
- Los fluidos biolgicos (orina/deposiciones) Manipular con guantes, delantal protector y
antiparras.
- Educar a familia y personal de salud.
Valoracin en nios oncolgicos
- Cabeza: Ver cada de cabello; Se puede aconsejar el uso de pauelos, gorros o pelucas en los
menores.
- Boca y faringe: Pesquisar y prevenir mucositis, gingivitis y gingivorragia. Se recomienda el
lavado de dientes con cepillo suave sin pasta de dientes e ingerir lquidos ni muy fros ni muy
calientes.
- Odo y nariz: Evaluar signos de congestin, infeccin, epistaxis.
- Cuello o trax: Enfermedad Hodgkin evaluar evolucin masas tumorales de cuello y
mediastino para pesquisar dificultad respiratoria.
- Abdomen y pelvis: Valorar dolor y distensin abdominal, estreimiento y alteraciones
hidroelectroliticas, vigilando los ingresos y egresos.
- Extremidades superiores e inferiores: Pesquisar dolor.
- Genitales: Evaluar mucositis e infecciones.
*Importante: Mantener red de oxigeno cerca del nio, valorar tolerancia alimenticia, evaluar
deposiciones y perdidas insensibles, medir diuresis; cuantificar vmitos y reponer perdidas, mantener
reposo del nio en trombocitopenia. BALANCE HDRICO ESTRICTO.
Complicaciones de quimioterapia/radioterapia
1. Neutropenia febril
Es el recuento absoluto de Neutrfilos (RAN) <500/mm y presencia de fiebre (T axilar 38.5 C, o 2
mediciones 38 C). En esta patologa se debe valorar: Estado general del nio, terapia recibida y
das desde la ltima, posibles focos de infecciones, presencia de fiebre, color e integridad de piel y
mucosas, estado nutricional, entorno del hogar, presencia de equimosis o signos de sangramiento,
hemograma y PCR, presencia taquicardia y/o hipotensin.
Respecto a los cuidados de enfermera que se deben tener frente a esta situacin son:
- Lavado de manos estricto, antes y despus de tocar al menor.
- Mantener al menor bajo aislamiento, reposos y evitar las cadas.
- Inicio precoz de ATB con tcnica asptica.
- Evitar las visitas de toda persona que padezca un problema respiratorio.
- Explicar tanto al menor como su familia el estado de salud en que s encuentra, para disminuir
la ansiedad y temor.
- Aclarar dudas en forma clara y precisa, y aclarar que el menor solo debe recibir la
alimentacin que el hospital le brinda.
137
2. Mucositis
Es la reaccin inflamatoria txica que afecta tracto gastrointestinal, llegando a ulceracin y rotura de
integridad de la piel.
Factores de riesgo
Relacionados con el tratamiento
Relacionados con el paciente
- Tratamiento con RT o QT
- Edad
- Dosis del tratamiento RT o QT
- Estado nutricional
- Rgimen quimioterpico
- Antecedentes
- Recuento absoluto de neutrfilos
Causas
- QT: Inicio 3-5 das pos administracin de la droga, alcanzando un mximo de 7-10 das y
mejora entre 5-7 das siguientes, a menos que se complique por infeccin o hemorragia.
- RT: Tras 2 semanas de recibir la dosis con una duracin de 2-3 semanas.
- Ambas+ Neutropenia
Sintomatologa
-
Mucositis produce
Dolor
Anorexia
Infeccin por cndida
Angustia/depresin
Rechazo al tratamiento
Aumento de das de hospitalizacin
Signos/sntomas
Sequedad
Enrojecimiento/eritema
Dolor (boca y tragar)
Inflamacin
Ulceracin
Sialorrea
Sangrado
Grados de mucositis
Grado 0
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Grados (segn OMS)

Sano
Eritema
Eritema con ulcera, puede comer slidos. Dolor ligero
Eritema, ulcera, edema; solo tolera lquidos. Dolor intenso
Soporte enteral o parenteral. Dolor severo
Puntuacin ser
Leve (0-1ptos)
Moderada (2-3ptos)
Grave (3-4ptos)
Recomendaciones y cuidados de enfermera

- Cepillado dental despus de cada comida o cada 4 hrs, con un cepillo blando.
- Enjuague bucal con colutorios antispticos o agua bicarbonatada.
- Comer alimentos fros o a temperatura ambiente (los alimentos calientes o tibios irrita mas la
mucosa que ya esta sensible).
- Elegir alimentos suaves (helados, flan, jaleas, frutas suaves cocidas).
- Evitar alimentos cidos e irritantes.
- Los alimentos speros o secos se deben remojar.
- Favorecer la ingesta de lquidos segn tolerancia oral.
- Evaluar diariamente la integridad de la mucosa y el grado de dolor.
- Uso de analgsicos tpicos y sistmicos.
- En caso de ser necesario, soporte nutricional enteral o parenteral.
138
1. Alteracin de la mucosa oral r/c administracin de frmacos antineoplsicos m/p dolor al ingerir
alimentos (EVA 8), eritema y ulceracin de la mucosa
Objetivo: EL menor lograra disminuir la alteracin de la mucosa oral tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs evidenciado por diminucin del
dolor al ingerir alimentos, disminucin del eritema y ulceracin de la mucosa, EVA <4
- Educar al menor y familia sobre los cuidados de la cavidad bucal: Lavado dientes con cepillo
suave, uso de colutorios, evitar alimentos cidos e irritantes, preferir alimentos suaves.
- Favorecer la ingesta de lquidos segn tolerancia oral.
- Evaluar la cavidad bucal cada 12 hrs.
- Administracin de analgsicos SIM.
Evaluacin: EL menor logra disminuir la alteracin de la mucosa oral tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs evidenciado por diminucin del
dolor al ingerir alimentos, disminucin del eritema y ulceracin de la mucosa, EVA 3
2. Riesgo de infeccin r/c inmunosupresin secundario al tratamiento antineoplsico
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de infeccin tras la intervencin de
enfermera durante el periodo de hospitalizacin
- Aislamiento del menor cuando RAN sean menor a 1000
- Lavado de manos estricto antes y despus de estar en contacto con el menor
- Limitar las visitas de personas con algn foco de infeccin
- Cepillado de dientes con cepillo blando y despus de cada comida
- Enjuague bucal con colutorios antispticos o agua bicarbonatada
- Mantener tcnicas aspticas de cualquier va o procedimiento invasivo del menor
Evaluacin: El menor no presenta el riesgo de infeccin tras la intervencin de enfermera durante el
periodo de hospitalizacin
Cuidados Paliativos
Cuidados paliativos
Es la asistencia total y activa y su entorno, por un equipo multiprofesional
cuando no hay posibilidad de curacin y en que el objetivo esencial del tratamiento ya no consiste en
prolongar la vida. Este se aplica a pacientes con condiciones de vida limitada tales como pacientes
con enfermedades terminales crnicas y/o degenerativas, sin posibilidad de curacin y algunos de
ellos en fase terminal.
Cuidados paliativos peditricos Son los cuidados integrales, totales, biopsicosociales y espirituales
que se brinda a todo nio (0-18 aos) y su familia, cuando la cura de la enfermedad ya no es posible y
esta conducir a la muerte.
Enfermedad oncolgica en etapa avanzada
Presencia de una enfermedad grave, progresiva y en
que no existe la posibilidad de respuesta a un tratamiento especifico asociado a numerosos problemas
o sntomas intensos, mltiples y cambiantes.
139
PINDA
Programa infantil nacional de drogas antineoplsicas, en Chile existen 13 centros PINDA,
y solo en Santiago se concentran 6 de los cuales el hospital Luis Calvo Mackenna es el nico en Chile
donde se realizan trasplante de medula sea; el PINDA nace en el 2003 e ingresa al GES en el 2005.
*Importante: No es el tiempo que queda por vivir, sino la calidad de vida lo que realmente importa.
Calidad de vida
Valoracin subjetiva por parte del nio y su familia, de la satisfaccin de sus
aspiraciones en relacin a las limitaciones impuestas por su enfermedad en los niveles emocionales,
fsicos, social y espiritual.
Datos estadsticos
En chile, el PINDA (2003):
- 420 casos nuevos de cncer infantil al ao beneficiario del sistema pblico.
- Menores presentan 70% de sobrevida global.
- 120 nios por cncer fallecen al ao:
o 1/3 (40 menores) por complicaciones agudas.
o 2/3 (80 menores) por enfermedad avanzada.
- Segn lugar de fallecimiento (2005-2006)
Solo el 75% en casa.
- Caractersticas del paciente peditrico:
o Nmero de pacientes 336.
o Promedio de edad 8 aos.
o Hombres 206.
o Mujeres
103.
o Promedio de das en cuidados paliativos
70.
La muerte para los nios
<4 aos
5 aos
- No reconoce la muerte Solo el resto puede morir.

como un final.
- Verbaliza la tristeza.
- A veces puede expresar
emocin.
- La muerte es estar
dormido o despedirse.
5-9 aos
>9 aos
- Personifica la muerte
como otra persona.
- Hay preocupacin por
la muerte de los padres.
- Mayor
compromiso
emocional.
- Comprensin
ms
clara del concepto y
las cusas.
- La muerte es un final e
inevitable.
- Tambin
puede
sucederles a ellos.
Cuidados de enfermera
Cuidados en el contexto fsico:
- Minimizar al mximo los sntomas y la incomodidad fsica.
- Atender en forma inmediata.
- Optimizar el tratamiento al dolor.
Cuidados en el contexto social:
- Facilitar la comunicacin equipo-nio-familia.
- Estimular la participacin activa del nio-familia en decisiones del cuidado.
Cuidados en el contexto emocional:
- Oportunidad para expresar y compartir sentimientos personales y preocupaciones.
- Tolerar los efectos desagradables de tristeza, ira o desesperacin.
Cuidados en el contexto espiritual:
140
- Tratar a cada miembro de la familia como un solo individuo.

- Establecer una relacin personal.
- Descubrir intereses y motivaciones.
Va subcutnea
Va de administracin ms utilizadas en cuidados paliativos para reposicin de lquidos y
administracin de medicamentos para controlar la sintomatologa, la cual ha sido utilizada
ampliamente desde 1940-1950, inclusive se utilizo antes de introduccin de las canalizaciones
venosas; sin embargo, no es muy conocida por los profesionales de salud.
Mtodos de infusin
- Infusin subcutnea intermitente (bolo): Puncin cada vez que se requiere con una cnula de
tefln n24 o 22, o una mariposa n 23 o 21.
- Infusin subcutnea continua: Se realiza con bombas electrnicas externas, infusores
elastomricos desechables y se puede administrar hasta 1500 ml de suero fisiolgico o
glucosado.
Ventajas:
- Cmodo, poco doloroso y de fcil manejo.
- Tiene poco efectos secundarios y complicaciones.
- No precisa hospitalizacin, favoreciendo el cuidado del paciente en domicilio.
- Mejora la autonoma y calidad de vida del paciente.
Manifestaciones clnicas del nio en CP
1. Dolor
Es la experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un dao tisular existente o
potencial, o descrito en trminos de ese dao; el dolor es siempre subjetivo por lo tanto supone una
experiencia emocional. Se debe considerar la respuesta al dolor en relacin a la edad y desarrollo del
menor, y realizar una valoracin completa del dolor teniendo en cuenta la causa del dolor, para as
tomar medidas teraputicas.
Evaluacin del dolor segn edad del menor
Edad
Escala
Medida a valorar
Escala de FLACC
Comportamiento
0-3 aos
Escala de FACC o facial
Autoevaluacin
3-5 aos
Escala facial
Autoevaluacin
5-13 aos
Escala visual anloga (EVA)
Autoevaluacin
>13 aos
Luego de valorar el valor segn escala respectiva, se debe administrar analgsicos segn la escala
de analgesia, adems como tratamientos complementarios se debe programar actividades no
farmacolgicas que disminuyan el dolor (identificar posiciones antialgicas, cambios en el ambiente,
medidas de frio/calor).
Peldao
1
2
3
Escala analgsica
Frmacos
AINE + coadyuvante
Paracetamol, metamizol, AINES
AINE+ opiode dbil + coadyuvante
Codena, tramadol, oxicodona
AINE+ opiode potente+ coadyuvante Morfina, metadona, fentanyl, oxicodona
2. Caquexia/anorexia
Se produce una marcada baja de peso que compromete la masa muscular, acompaado de prdida del
apetito.
141
Se debe evaluar la intensidad de los sntomas, realizar un examen fsico minucioso, tolerancia oral,
frecuencia en las deposiciones y el estado emocional del menor.
Dentro de las actividades que se deben realizar son:
- Favorecer las preferencias alimenticias del menor.
- Dar alimentacin fraccionada y frecuente, segn tolerancia oral.
- Preferir alimentos hipocalricos e hiperproteicos de consistencia blanda.
- Estimular la higiene bucal y prevenir las lesiones.
3. Constipacin
Es la disminucin en frecuencia y consistencia de las deposiciones, siendo estas ms duras y de difcil
eliminacin. Se debe evaluar el hbito intestinal previo y actual, dieta alimentaria y actividad del
menor; dentro de las actividades a realizar son:
- Prevenir la constipacin a travs de una dieta rica en fibras y lquidos.
- Favorecer la deambulacin del menor.
- Favorecer un ambiente apropiado.
- Anticiparse a los efectos constipantes.
- De ser necesario, uso de laxantes.
4. Disnea
Es la sensacin subjetiva de la falta de aire; se debe valorar el estado fsico y emocional del menor.
Las actividades a realizar son:
- Atender a sus demandas.
- Posicin semifowler o fowler.
- Colocar ropa suelta.
- Estimular y favorecer la respiracin profunda.
- En caso necesario administracin de oxigeno.
5. Lesiones de la piel
Se debe valorar diariamente, de preferencia cada 6 hrs, el estado de la piel y las mucosas sobre todo
en las zonas de apoyo. Las actividades a realizar son:
- Cambios de posicin cada 2 hrs.
- Lubricar la piel cada 4 hrs o SOS.
- Manejo oportuno de lesiones.
6. Bienestar
Se debe valorar el estado emocional, las actividades y el reposo que realiza, y la interaccin social del
menor; las actividades a realizar son:
- Favorecer la comunicacin y el juego del menor.
- Favorecer la comodidad.
- Aplicar terapias complementarias.
Dolor crnico r/c patologa oncolgica en fase terminal m/p verbalizacin de dolor, EVA 9
Objetivo: El menor lograra disminuir el dolor crnico tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente durante todo el periodo de hospitalizacin, evidenciado por ausencia de
verbalizacin del dolor y un EVA <5
- Valoracin del dolor cada 6 hrs
- Administracin de analgsicos segn escala analgsica, SIM
- Favorecer la posicin antialgica
142
- Aplicacin de medidas analgsicas no farmacolgicas

Evaluacin: El menor logra disminuir el dolor crnico tras la intervencin de enfermera dependiente
e interdependiente durante todo el periodo de hospitalizacin, evidenciado por ausencia de
verbalizacin del dolor y un EVA 2
*Derechos del nio en fase terminal:
- Tengo derecho a ser visualizado y concebido como sujeto de derecho, y no propiedad de mis
padres, mdicos o de la sociedad.
- A que se tome mi opinin en cuenta a la hora de tomar decisiones, ya que soy yo quien est
enfermo.
- A llorar.
- A no estar solo(a).
- A fabricar fantasas.
- A jugar, porque an murindome sigo siendo nio(a) o a comportarme como un adolescente.
- A que se me controle el dolor desde mi primer da de vida.
- A la verdad de mi condicin. Que se me responda con honradez y veracidad a mis preguntas.
- A que se contemplen mis necesidades en forma integral.
- A una muerte digna, rodeado(a) de mis seres queridos y de mis objetos ms amados.
- A morirme en mi casa y no en un hospital, si as lo deseo.
- A sentir y expresar mis miedos.
- A que se me ayude a m y a mis padres, a elaborar mi muerte.
- A sentir ira, clera y frustracin por mi enfermedad.
- A negarme a seguir recibiendo tratamiento cuando no exista cura para mi enfermedad, pero s
calidad de vida.
- A los cuidados paliativos si as lo deseo.
- A ser sedado a la hora de enfrentar m muerte si as lo deseo.
- A que mis padres comprendan que aunque los amo mucho, voy a nacer a una nueva vida.
Cuidados del Nio con Dolor
Dolor
Es una desagradable experiencia sensorial y emocional que se asocia a una lesin actual o
potencial de los tejidos, o que se describen funcin de dicha lesin; es siempre una experiencia
subjetiva ya que cada individuo aprende a aplicar este trmino a travs de las experiencias pasadas,
por ello tiene un componente emocional.
El dolor se asocia a una lesin o experiencia como si esta existiera; adems, se puede decir que es el
sntoma ms frecuente y principal causa de consulta.
Fisiopatologa
Antes se pensaba que los fetos y RN no sentan dolor, pero tras investigaciones se demostr que a
partir de las 30 semanas de gestacin existe una conexin con el hipotlamo a travs de las vas e
interconexiones que transmiten el estimulo de dolor.
El organismo capta el dolor a travs de los receptores sensitivos o nociceptores, ubicados tanto en la
piel como en rganos del cuerpo, y transforma este estimulo en una seal elctrica para trasmitirlo
por la fibra nerviosa aferente hasta llegar a la corteza cerebral y hacer consciente el estimulo
dolorosos, tras esto se forman las respuestas motoras que son trasmitidas a travs de las vas eferentes
hasta el lugar inicio del dolor.
143
Los nociceptores son receptores especializados en la deteccin de estmulos nocivos, los cuales son
terminaciones nerviosas libres de fibras A (mielnicas) y C (amielnicas) que funcionan como
transductores biolgicos. Sus cuerpos celulares de origen se localizan en los ganglios de la raz dorsal
(GRD) o en los ganglios sensoriales de los pares craneanos correspondientes, y se conocen como
neuronas de primer orden o aferentes primarios, de la va nociceptiva.
La activacin de los nociceptores da lugar a la generacin de potenciales de accin que inducen, a su
vez, la liberacin de neurotransmisores en el asta dorsal de la mdula espinal; de stos, los principales
son: Glutamato, que da lugar a potenciales sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal,
mediados por receptores AMPA, y Sustancia P, liberada en la mayor parte de las terminaciones tipo
C. Adems, las fibras aferentes de las neuronas de los GRD pueden liberar antidrmicamente
sustancias qumicas proinflamatorias dando lugar a la llamada inflamacin neurognica de los
tejidos lesionados.
Cuando se produce una lesin tisular, se desencadena una cascada de liberacin de sustancias
inflamatorias sensibilizantes o excitadoras de los nociceptores; entre ellas, los iones K+ y H+,
serotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y Sustancia P. El conjunto de estas
sustancias se denomina sopa inflamatoria.
La primera sinapsis de la va de la nocicepcin se halla en el asta dorsal de la mdula espinal o en los
ncleos sensoriales de los pares craneanos correspondientes. La mayora de las fibras
somatosensoriales, procedentes de la mdula espinal y del complejo trigeminal, terminan en la porcin
ventral posterior de las masas nucleares del tlamo, laterales a la lmina medular interna (VP) o en
un rea ms posterior (VO).
No se conoce, con certeza, la funcin que realiza el tlamo en el procesamiento de la informacin
nociceptiva en el humano. Sin embargo, hay evidencia, de que el tlamo recibe informacin
nociceptiva bien organizada topogrficamente; por ende, el hipotlamo no solo genera las respuestas
frente al dolor, sino tambin el componente emocional del dolor.
Clasificacin
Segn cronologa Duracin/temporalidad.
- Dolor agudo: Puede durar desde unos das hasta varias semanas pero siempre con una
duracin menor a 3 meses.
- Dolor crnico: Es un dolor persistente que se caracteriza por una duracin mayor a 3 meses.
- Dolor por cncer: Es un dolor agudo de larga
duracin de origen orgnico, que se caracteriza
por un periodo de duelo ante la inminente
muerte.
Segn sitio de activacin del impulso doloroso:
- Dolor somtico: Se genera con la activacin de
los receptores para el dolor (nociceptores)
localizados en estructuras somticas (piel,
huesos, articulaciones, msculos y tendones),
los cuales producen sensaciones de dolor muy
bien definidas y localizadas que se describen
como un dolor sordo hasta punzante,
debido a la capacidad de discriminatoria de
estos receptores.
- Dolor visceral: Se presenta producto de la
compresin, isquemia, contractura y dilatacin
144
sangunea o de estructuras viscerales (intestinos, peritoneo, hgado, vescula, otros), las cuales
inervan con receptores viscerales y se conectan al sistema neurovegetativo que traducen un
dolor de vaga localizacin, asociado a respuestas autonmicas (nauseas, vmitos, sudoracin,
taquicardia, hipotensin) y descrito como presin, retorcimiento y clico.
Dolor neuroptico: Producidos por lesiones del SNC y/o perifrico, no se genera en receptores
del dolor pero las zonas afectadas (tronco nervioso, plexos, SNC y perifrico), generan
impulsos nerviosos espontneos o evocados que van a producir una sensacin dolorosa de tipo
lancinante o sensaciones anormales desagradables disestsicas (frio, calor, ardor,
calambre, hormigueo) que pueden acompaarse de episodios conocidos como descarga de
corriente en reas del cuerpo que tienen alterada la sensibilidad.
Se produce un cambio en los movimientos corporales y de la expresin facial; adems hay cambios
fisiolgicos como aumento FC, disminucin de saturacin, aumento de FR, aumento de PA,
sudoracin palmar, cambios hormonales y metablicos (disminucin de la glucosa intracelular y
aumento de glucgenolisis, lipolisis, lactato, cuerpos cetnicos y cidos grasos), y de niveles de
endorfinas.
RN
Lactante
Preescolar
Escolar
Adolescente
El menor presenta movimientos corporales, de dolor, un llanto vigoroso o agudo,

expresin facial, y al mes de vida puede localizar el dolor.
A los 3-10 meses localiza el dolor y al final de este periodo hay experiencias previas
dolorosas, emocin intensa resistencia fsica; a los 2 aos hay verbalizacin clara.
El menor tiene reacciones de agresin, expresin verbal y dependencia; persuadir al
operador o insultar; resistencia especifica y dirigida; pensamiento concreto.
A los 9-10 aos hay escaso temor o resistencia franca al dolor ya se cree valiente;
mtodos pasivos enfrentar al dolor; niegan en caso resistencia activa; pensamiento
operacional concreto.
Respuesta frente al dolor autocontrol; razonamiento hipottico deductivo; resistencia
fsica y agresin poco frecuente.
Valoracin del dolor

Se debe valorar a travs de: Alteracin de signos vitales, diaforesis, Fascie de dolor, posicin
antialgica y conducta defensiva, trastorno del sueo, y verbalizacin del dolor.
Adems se debe averiguar sobre las caractersticas del dolor respecto a:
- Ubicacin
- Frecuencia
- Duracin
- Intensidad
- Irradiacin
- Signos acompaantes y/o atenuantes
Complicaciones
- Aislamiento social
- Depresin/estrs
- Baja autoestima
- Ansiedad
- Mal sueo
- Fatiga
- Inactividad
145
Diagnstico
La intensidad del dolor se realiza segn la edad del menor:
Edad
0-3 aos
3-5 aos
5-13 aos
>13 aos
Evaluacin del dolor segn edad del menor

Escala
Medida a valorar
Escala de FLACC
Comportamiento
Escala de FACC o facial
Autoevaluacin
Escala facial
Autoevaluacin
Escala visual anloga (EVA)
Autoevaluacin
Escala de FLACC
Utilizada en nios sin capacidad verbal (menores de 5 aos) y se basa en la observacin de conductas
del nio, tales como: Actitud, expresin, postura, verbalizacin, quejidos, llanto.
Es importante considerar que algunos cambios de conducta pueden ser reflejo de la enfermedad o ser
consecuencia de estmulos ambientales distinto al dolor. Es por ello, que se recomienda observar
presencia de actitudes corporales antialgicas y observar conductas antes y despus de administracin
de analgsicos.
Categora
Face
Expresin facial
Legs
Piernas
Activity
Actividad
Cry
Llanto
Consolability Consolabilidad
Escala de FLACC
0
1
2
Normal
Muecas
Afligida
Relajadas
Mviles
Flexin
Normal
Movimientos permanentes Quieto
Sin llanto
Gemidos
Llanto
No requiere
Distraible
No consolable
Puntaje
Significado
Muy feliz, sin dolor
0
Duele solo un poco
1-2
Duele un poco mas
3-4
Duele aun mas
5-6
Duele bastante
7-8
Duele tanto como pueda imaginar
9-10
Escala facial o caritas

Se aplica solo en nios que ya verbalizan debido a que deben expresar y describir su dolor, pero se
utiliza solo en nios de 5-13 aos; se presenta al nio pidiendo que elija la carita que ms se asemeja
a su cara de dolor o pena por dolor.
Esta escala vara desde la sonrisa para la ausencia de dolor hasta el llanto con efusin para el dolor
intenso (imagen con 6 caras).
146
Puntaje
0
1-2
3-4
5-6
7-8
9-10
Significado
Muy feliz, sin dolor
Duele solo un poco
Duele un poco mas
Duele aun mas
Duele bastante
Duele tanto como pueda imaginar
Escala visual anloga/EVA

Es un instrumento que permite evaluar la intensidad del dolor y el grado de alivio experimentado; se
presenta de forma horizontal, donde en un extremo es el mnimo dolor que se puede sentir y el otro
extremo es el mximo dolor que se puede percibir.
Tratamiento
1. Tratamiento no farmacolgico
El objetivo es disminuir el temor y la ansiedad. Las medidas son:
- Escucha activa
- Participacin del nio y padres
- Juegos, cuentos, canciones
- Estimulacin sensorial
- Tcnicas de relajacin
- Estimulacin cutnea con medidas fras o calor
2. Tratamiento farmacolgico
El objetivo es controlar el dolor, minimizar los efectos molestos del tratamiento y conservar la
autonoma del nio. La OMS propuso la Escala analgsica del dolor.
Se debe administrar analgsicos a intervalos regulares segn vida media de los medicamentos,
siempre favoreciendo la va oral para mantener la autonoma del nio y actividades diarias.
Escala analgsica del dolor (OMS)
Escaln I
Escaln II
Escaln III
Escaln IV
AINES + coanalgsicos Opioide
dbil+ Opioide
potente+ Mtodos
invasivos+
coanalgsico+ escaln coanalgsico+ escaln coanalgsicos
I
I
Se debe recordar que la administracin de los frmacos deben tener un horario establecido que es
establecido segn vida media del frmaco, para evitar que el menor se quede un lapso de tiempo sin
analgesia. Los frmacos utilizados son:
147
1. Analgsicos no opioides (son utilizados en todos los peldaos de la analgesia)

Frmaco
Dosis
Precauciones
Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, VO Los RN y lactantes pequeos pueden presentar
cada 4-6-8 hrs.
complicaciones con su uso, por ello usar solo en nios
Dosis mxima: 4 gr
mayores de 6 meses.
No usar en pacientes con insuficiencia heptica o renal;
este aumenta el dao renal.
10 mg/kg/dosis VO cada 8 Por periodos prolongados puede ocasionar efectos
Ibuprofeno
hrs.
hematolgicos,
gastrointestinales
severos,
epigastralgias, pirosis, diarreas, vmitos, clicos
abdominales y aumento transitorio de transaminasas.
5 mg/kg/dosis VO cada 8- Produce alteraciones hematolgicas similares a los
Naproxeno
12 hrs.
AINES como trombocitopenia, leucopenia, eosinofilia.
sdico
En pacientes asmticos puede desencadenar crisis.
Ketoprofeno 1-2 mg/kg/dosis VO o EV til en el dolor moderado, pero como los otros AINES
cada 6-12 hrs; nios puede elevar los niveles plasmticos de metotrexato con
mayores 50-100 mg/dosis. graves resultados.
Dosis mximo: 4mg/kg o Al igual que el paracetamol aumenta el dao renal.
200 mg/da.
2. Analgsicos opiceos dbiles
Frmaco
Dosis
<6 meses: Dosis inicial o
Codena
1/3 de la indicada 6 meses.
>6 meses: Dosis inicio 0.51.0 mg/kg VO cada 3-4 hrs.
>50 kg: Dosis 30 mg cada
3-4 hrs VO.
Tramadol 0.75-1 mg/kg de peso cada
5-6 hrs VO o EV.
Dosis mxima 5.6 mg/kg
Tener presente
En enfermedad heptica y renal grave.
Uso prolongado puede incluir los efectos adversos de los
opioides: Vmitos, nauseas, constipacin, prurito,
depresin respiratoria, confusin y/o alucinaciones,
mioclonias y somnolencia.
Efectos colaterales: somnolencia, nauseas/vmitos de
menor intensidad que la codena.
3. Analgsicos opiceos potentes

Frmaco
Dosis
>6 meses dosis recomendada:
Morfina
0.05-0.1 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs
por va subcutnea o EV. Infusin
continua: 0.03 mg/kg/hora y por
va oral 0.15-0.3 mg/kg/dosis
cada 4 hrs.
>50 kg: Va subcutnea o EV 510 mg/kg cada 3-4 hrs; infusin
continua 1 mg/hrs, y VO 5-10 mg
cada 4 hrs.
Fentanilo Dosis recomendada para infusin
continua
es
0.5-2
microgramos/kg/hora en el nio
Tener presente
Su empleo se asocia a aparicin de dependencia
fsica y tolerancia; la dosificacin debe ser
individual en cada paciente siendo la dosis
apropiada aquella que alivia el dolor.
El uso por ms de 7 das puede causar dependencia,
la suspensin debe ser gradual; los efectos
secundarios asociados son las nauseas, vmitos,
constipacin, prurito, depresin respiratoria,
confusin y/o alucinaciones, mioclonias y
somnolencia.
Su uso debe ser monitorizado por la posibilidad de
inducir depresin respiratoria, apnea, y rigidez
muscular.
148
<50
kg,
y
de
25-75 Es un antagonista del fentanilo la naloxona, por ello
microgramos/hora en >50 kg.
conviene tener uno a mano.
4. Tratamiento Coadyuvante
Frmaco
Descripcin
Son tiles por su efecto antidepresivo y por accin especfica y analgsica
Antidepresivos
contra dolor neuroptico.
- Amitriptilina: Dosis 0.2-0.5 mg/kg/dosis cada 8 hrs VO, dosis mxima
inicial 25 mg; el efecto mximo se obtiene a las dos semanas del uso.
- Imipramina: Dosis 0.5-1.5 mg/kg/dosis cada 8hrs VO.
Son
til en dolor neuroptico, especialmente:
Anticonvulsionantes
- Carbamazepina: 2 mg/kg cada 12 hrs VO.
- Fenitona: 2.5-5 mg/kg cada 12 hrs VO.
- Clonazepam: 0.01 mg/kg/dosis cada 12 hrs VO.
Se prefiere el uso de Clonazepam, debido a baja sedacin y sin efectos adversos
Ansiolticos
al suspender el tratamiento.
Son til por su efecto antiinflamatorio, se puede utilizar:
Corticoides
- Prednisona: 60 mg/m/da cada 8 hrs VO.
- Dexametasona: 0.1-0.25 mg/kg/dosis cada 6-8 hrs VO o EV.
Debe evaluarse en cada caso la necesidad de sedacin profunda, anestesia
Procedimientos
general, bloqueos anestsicos, etc.
anestsicos
Debe evaluarse el beneficio de esta terapia en casos de tumores slidos o de
Radioterapia
rpido crecimiento.
Transfusiones de eritrocitos y plaquetas, pero solo en casos especiales.
Transfusiones
Alteracin del patrn de normalidad r/c dolor m/p verbalizacin del dolor, llanto, localizacin del
dolor, EVA 7
Objetivo: El menor lograra disminuir la alteracin del patrn de normalidad tras la intervencin de
verbalizacin del dolor, llanto, localizacin del dolor, y un EVA <5
- Administracin de analgsicos segn escala analgsica, SIM
- Favorecer la posicin antialgica
- Evaluar respuesta post analgesia
- Aplicacin de medidas analgsicas no farmacolgicas
- Control de signos vitales cada 30 minutos
Evaluacin: El menor logra disminuir la alteracin del patrn de normalidad tras la intervencin de
verbalizacin del dolor, llanto, localizacin del dolor, y un EVA 2
149
Exantemas
Exantema
Enfermedad caracterizada por erupcin generalizada aguda y acompaada de fiebre; es
la erupcin de piel con manchas rojas/rosadas y con otras lesiones cutneas de diferente morfologa.
Morfologa del exantema
- Maculo-papular
- Morbiliformes
- Vesiculosos
Fisiopatologa
Los exantemas se pueden producir por los mecanismos:
- Diseminacin hematogena y siembra de dermis, epidermis o endotelio vascular de los vasos de
la piel o bien una reaccin inmunolgica del husped manifestado en la piel.
- Por orden inmunolgico, producto de enfermedades sistmicas o farmacolgica.
Etiologa
Tiene dos orgenes:
- Infecciosa: Producto de invasin y colonizacin de un M.O; en la mayora de los casos es
producida por virus por lo cual no necesitan tratamiento con ATB.
- No infecciosa: Por reaccin medicamentosa o inmunolgica.
1. Infecciosos
a. Sarampin
Es una enfermedad en extincin producto de las medidas de prevencin en Chile.
Agente etiolgico
Paramixovirus.
Periodo incubacin
10-12 das.
Fisiopatologa
Enfermedad que se trasmite directamente, especialmente en periodo catarral de persona a persona por
medio de las gotitas de Pflgger. Despus del periodo de incubacin se pueden observar signos vagos
de la enfermedad, y alrededor del 4 da aparece el exantema maculo-papular morbiliforme cerca de la
cabeza y se extiende rpidamente por todo el cuerpo, este exantema no es pruriginoso.
- Cefalea
- Decaimiento
- Febrculas/ Fiebre elevada (39-40C)
- Tos intensa
- Alteraciones intestinales
- Congestin nasal, ocular, conjuntivitis
- Fotofobia
- Manchas de Kplik, la cual es una lesin formada por pequeas ppulas blancas azulada con
aspecto de granos de arena ubicado en la mucosa adyacente al segundo molar superior
(enantema).
150
Complicaciones
Generalmente es benigno, pero existen formas muy graves con evolucin fulminante y compromiso del
SNC (signos de encefalitis: Convulsiones, coma reversible), trastornos respiratorios altos y bajos
(laringitis, otitis, traqueo bronquitis, neumona), hemorragias y/o compromiso de otros rganos.
En menores desnutridos en comn la sobreinfeccin bacteriana.
Diagnstico
Se realiza a travs del examen fsico a travs de la sintomatologa. Adems, los exmenes de
laboratorio revelan leucopenia intensa al comienzo de la infeccin y el estudio radiolgico de trax:
Infiltrados focales o sombras hiliofugales aunque no exista compromiso pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente sintomtico a travs del control de la temperatura, aliviar la tos,
mantener limpias las conjuntivas y las vas respiratorias permeables; se puede administrar vitamina A
400.000 U V.O pero solo en caso de lactantes e inmunodeprimidos que evolucionan con
complicaciones y mayor morbimortalidad.
Prevencin
En chile, a travs del PAI se administra la vacuna tres vrica con virus vivo atenuado. Es una
enfermedad de notificacin de caos, en la cual se toma una muestra serolgica y se enva al instituto
de salud pblica.
b. Rubeola
Es una enfermedad benigna que se trasmite de persona a persona.
Agente etiolgico
Togavirus
Periodo de incubacin
14-21 das.
Fisiopatologa
El virus ingresa por la va respiratoria depositndose en la mucosa y desde ah se disemina; presenta
por exantema maculo-papular de discreta intensidad y enantema leve.
La rubeola congnita es la infeccin de la madre durante el embarazo puede trasmitirse al feto donde
ocurre una rubeola evolutiva; las primeras 16 semanas de embarazo son criticas para la transmisin
transplacentaria del virus y origina retardo del crecimiento, anomalas cardiacas, defectos oculares
(catarata, glaucoma), sordera y otras alteraciones del SNC; esto es consecuencia del virus que inhibe
la mitosis celular, produce citlisis y cambios de la vascularizacin.
- Produce un exantema maculo-papular eritematoso de color rosado.
- Es frecuente que en adolescentes y adultos jvenes, se presente ganglios retro auriculares y
cervicales posteriores y occipitales las cuales son dolorosas; esto es los enantemas (variacin
en coloracin de la mucosa).
- Puede presentar: Fiebre moderada, ligera esplecnomegalia, artralgias transitorias, anemia
hemoltica, miocarditis, pericarditis o dolor testicular.
151
Complicaciones
Infeccin congnita lleva a graves complicaciones del menor como:
- Ceguera por catarata.
- Cardiopata congnita.
- Hipoacusia.
Diagnstico
Principalmente clnico, a travs de la sintomatologa; sin embargo frente a dudas el virus puede
aislarse en la nariz, faringe, sangre, orina y LCR.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico, pero se puede tratar la sintomatologa.
Prevencin
A travs del PAI y la instauracin de la vacuna tres vrica, con virus vivos atenuados.
c. Varicela
Enfermedad benigna que afecta principalmente a nios de 5-9 aos, y se trasmite de persona a
persona.
Agente etiolgico
Virus herpes Zoster
11-21 das
Fisiopatologa
Despus del periodo de incubacin aparece una erupcin por brotes caracterizado por maculas que se
convierten en ppulas y luego en vesculas que se rompen con facilidad dando origen a una costra
(hasta la etapa costra es muy contagiosa); el exantemas es ms intenso en el tronco que en las
extremidades. Al aparecer brotes sucesivos tiene un aspecto polimorfo.
Los brotes se suceden durante 2-5 das y la costra se desprende en 1-3 semanas sin dejar grandes
cicatrices, aunque pueden quedar pequeas marcas superficiales.
Se puede producir una varicela congnita que se caracteriza con cicatrices cutneas, atrofia de las
extremidades y anomalas cerebrales y oculares.
Produce fiebre y erupciones maculo vesiculosas; presenta prurito intenso. Puede producir enantemas
(pequeas ulceras dolorosas en boca y genitales).
Complicaciones
- Encefalitis o meningoencefalitis que produce convulsin o crisis de ausencia con disminucin
de saturacin y bradicardia.
- Neumona nodular difusa con cierto grado de enfisema.
- Fascitis necrotizante
Destruccin de tejido profundo y graso producto de colonizacin de
MO; el principal agente etiolgico es el estreptococo y estafilococos. Dentro de las
manifestaciones clnicas de puede mencionar dolor, edema, bulas con contenido seroso a
violceo. El tratamiento es con aseo quirrgico y uso de ATB de tercera generacin.
Diagnstico
Es a travs del examen fsico debido a la distribucin caracterstica de los elementos, su evolucin en
brotes y el antecedente de contagio permiten hacer el diagnstico.
152
Sin embargo, si existen dudas se puede analizar un raspado de las vesculas donde se encuentran
clulas gigantes multinucleadas o sinciciales y cuerpos de inclusin eosinoflicos intranucleares.
Tratamiento
En menores inmunocompetentes solo requiere medidas generales de confort como bao tibio y
antihistamnicos; los menores no deben recibir salicilatos para bajar la fiebre porque aumenta el
riesgo de sndrome de Reye, sin embargo se puede utilizar paracetamol.
En menores inmunocomprometidos o en tratamiento con corticoides es necesaria la administracin de
acyclovir e inmunoglobulinas, las cuales deben administrarse hasta 24 horas despus de aparicin del
exantema.
Esta indicado en:
Aciclovir
- Neonatos y lactantes menor de 2 meses.
- Inmunodeprimidos.
- Sndrome de Down.
- Adolescentes, adultos y embarazadas.
- Pacientes con tratamiento con corticoides sistmicos y aspirina.
Inmunoglobulinas EV Esta indicado en:
- Embarazadas.
- Inmunodeprimidos.
- RN pretrmino.
Prevencin
A travs de vacuna con virus atenuados, pero en Chile no est incluida en el PAI.
d. Parotiditis
Enfermedad producida por paramyxovirus que se adquiere por va respiratoria, cuya incidencia ha ido
en disminucin.
12-25 das.
Fisiopatologa
Tras el periodo de incubacin aparece tumefaccin uni o bilateral de las glndulas partidas
(paperas), esta tumefaccin es blanda, dolorosa, desplazada hacia arriba y al lado el lbulo de la
oreja y en la mucosa bucal es posible ver la desembocadura del conducto de Stenon, puntiforme y
enrojecido.
Inflamacin dolorosa de las glndulas partidas acompaado de fiebre, problemas durante
masticacin, dolor a la palpacin
Complicaciones
En nios mayores se puede presentar pancreatitis, orquitis y oroforitis; tambin puede haber
compromiso de otras glndulas como las de Bartholino y mamarias.
Diagnstico
Principalmente a travs del examen fsico; adems, el virus se puede aislar de la saliva, orina y LCR.
Los estudios serolgicos: Fijacin del complemento y test de Elisa confirman el diagnostico.
Tratamiento
Se utilizan solo analgsicos en caso de ser necesario.
153
Prevencin
El PAI entrega la vacuna tres vrica con virus vivos atenuados.
1. Hipertermia r/c colonizacin de virus a nivel de la epidermis m/p T axilar 39C, rubicundez de
mejillas, ojos brillosos, piel caliente a la palpacin
Objetivo: El menor lograra disminuir la temperatura corporal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un perodo de 2 horas evidenciado por T axilar <38, ausencia de
rubicundez de mejillas, ojos brillosos y piel caliente a palpacin
- Aplicar medidas fsicas para control de temperatura como paos tibios, desabrigar
- Administracin de antipirticos SIM
- Favorecer la ingesta de lquidos segn tolerancia oral
Evaluacin: El menor logra disminuir la temperatura corporal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un perodo de 2 horas evidenciado por T axilar 37, ausencia de
rubicundez de mejillas, ojos brillosos y piel caliente a palpacin
2. Alteracin de integridad cutnea r/c colonizacin de virus a nivel de la epidermis m/p erupciones
maculo-papular o vesiculosas, cambio coloracin de la piel
Objetivo: El menor lograra mejorar la alteracin de la integridad cutnea tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente durante el periodo de hospitalizacin evidenciado por
ausencia de erupciones maculo-papular o vesiculosas y ausencia de cambio coloracin de la piel
- Aplicar medidas teraputicas para tratar la sintomatologa
- Educar al menor que no se rasque
Evaluacin: El menor logra mejorar la alteracin de la integridad cutnea tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente durante el periodo de hospitalizacin evidenciado por
ausencia de erupciones maculo-papular o vesiculosas y ausencia de cambio coloracin de la piel
2. No infecciosos
a. Exantema sbito
Conocido como rosola infamtum o fiebre de los 3 das; enfermedad benigna autolimitada.
Fisiopatologa
Enfermedad de inicio con fiebre elevada que dura 3 das y suele crear problemas por la intensidad de
esta, la que se asocia a convulsiones y signos de hipertensin endocraneana.
Al 3-4 das aparece un exantema rosado plido generalizado no pruriginoso, y la fiebre desaparece
con la aparicin de este exantema.
- Fiebre alta, en ocasiones hasta 40.5C.
154
Buen estado general pese a la fiebre.

Convulsiones febriles.
Se observa primero en tronco, cuello y regin retro auricular; la generalizacin es infrecuente.
Exantema tiene una duracin de 3-4 das.
Diagnstico
A travs del cuadro clnico y la exclusin de otras enfermedades febriles agudas. Los exmenes de
laboratorio evidencian leucopenia que puede ser muy intensa en el momento de la erupcin.
Tratamiento
Es principalmente sintomtico, siendo lo ms importante el control de la hipertermia y as prevenir
episodios convulsionantes.
Riesgo de convulsin r/c alza trmica
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de convulsin tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente durante el periodo de hospitalizacin
- Control de Taxilar cada 1 hrs
- Aplicar medidas fsicas para control de temperatura
- Administracin de antipirticos SIM
- Favorecer la ingesta de lquidos segn tolerancia oral
- Evaluar presencia de signos/sntomas convulsionantes
Evaluacin: El menor no presenta el riesgo de convulsin tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente durante el periodo de hospitalizacin
Diabetes Mellitus Tipo I

DM I Enfermedad crnica caracterizado por disminucin de la capacidad de utilizar la glucosa, es
decir una insulinopenia severa con niveles plasmticos elevados y utilizacin inadecuada de la glucosa
como fuente de energa corporal; es un grupo de enfermedad metablica caracterizado por
hipoglicemia como consecuencia de defectos en secrecin y/o en la accin de la insulina.
Es producto de la destruccin de clulas pancreticas provocando una deficiencia absoluta de insulina
con tendencia a cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para poder vivir; es decir, hay
una destruccin autoinmune de las clulas betas secretoras de insulina localizada en el pncreas
participando tanto factores genticos como ambientales.
Datos estadsticos
- Tasas ms altas de incidencia Noruega, Finlandia, Dinamarca y la Isla de Cerdea (Italia).
- Tasas ms bajas China y Corea.
- Edad de comienzo
Mayor en pubertad.
- En EEUU incidencia anual 12-15 nuevos casos/100.000 nios.
- En chile incidencia
6.6/100.000 nios.
- Prevalencia:
155
o Numero nios con DM tipo I 1%.

o Riesgo de muerte entre 2-4 veces mayor para diabetes.
90% de los casos es autoinmune desencadena por factores ambientales.
Se destruyen ms del 80% de las clulas beta.
Factores de riesgo
Factores genticos
- El cromosoma 6.
- El cromosoma 11.
- Herencia.
Factores inmunitarios
- Linfocitos T.
- Anticuerpos
contra
clulas del islote.
Factores ambientales
- Virus (enterovirus, virus de
rubeola).
- Dieta (nitrosaminas, casena).
Fisiopatologa
El pncreas tiene 3 tipos de hormonas distintas: Glucagn (clulas alfa), insulina (clulas beta) y
somatostatina (clulas gama) las que son vertidas al torrente sanguneo; la insulina tiene accin
hipoglicemiante actuando principalmente en el hgado, musculo esqueltico y el tejido adiposo;
mientras que, el glucagn tiene la funcin de elevar los niveles plasmticos de glucosa. La glucosa es
el principal elemento que entrega energa al organismo, ya que cada clula produce energa ocupando
glucosa como combustible.
Despus de consumir alimentos los carbohidratos se degradan en glucosa y es absorbida hacia el
torrente sanguneo provocando la elevacin de la glucosa plasmtica lo que desencadena de forma
inmediata la secrecin de insulina por el pncreas, cuya funcin es almacenar dicha glucosa en las
clulas logrando as niveles plasmticos de glucosa normales (insulina estimula el transporte de
aminocidos y glucosa al interior de clulas del musculo y tejido adiposo; en hgado el hepatocito es
permeable a la glucosa por lo cual la insulina no afecta en la entrada pero si es importante la
presencia de esta porque contribuye en sntesis de glucgeno y evita su desdoblamiento en glucosa); el
almacenamiento de glucosa se hace como glicgeno (especialmente en musculo e hgado). Una parte
de la glucosa es convertida en lpidos, los que no requieren de insulina para su utilizacin en caso de
ser necesario; cuando hay poca disponibilidad de glucosa y su almacenamiento en el musculo e hgado
es escaso se produce la degradacin de las grasas generando cuerpos cetnicos a nivel heptico.
Cuando la glicemia baja demasiado se producen hormonas de contra regulacin como son las
catecolaminas, cortisol, glucagn y hormona de crecimiento; estas regulan el paso de movilizacin de
glucosa preformada desde los depsitos de glicgeno heptico (glicogenlisis) y de la sntesis de
glucosa a partir de sustratos como aminocidos y las grasas (gluconeognesis), para as volver a
niveles plasmticos de glucosa estables; otro rgano de importancia en regulacin de glucosa es el
rin, el cual es capaz de absorberla completamente si el nivel plasmtico es anormal.
Producida la insulinopenia sube el nivel de glucosa plasmtica sobrepasando el umbral de
reabsorcin en el rin (glicemia >180 mg/dl) provocando la poliuria, que si llegase a persistir
producira deshidratacin. Con esta prdida excesiva de agua el organismo trata de compensar a
travs de la sensacin de sed (polidipsia) que es intensa provocando la ingesta de grandes cantidades
de agua; adems al carecer de insulina que introduzca la glucosa dentro de las clulas, se produce
una hipoglicemia intracelular lo que induce al organismo a reaccionar con una polifagia.
El proceso que inicia la enfermedad en individuos genticamente predispuestos es lento y continuo,
que puede verse desencadenada tras una infeccin viral que infecta y daa las clulas o por sustancias
qumicas y toxinas que destruyen las clulas pancreticas provocando la insulinitis (es la afectacin
del pncreas que provoca la infiltracin por macrfagos y linfocitos T activados que lesionan los
islotes pancreticos).
156
La predisposicin gentica es conferida por un gen ubicado en el brazo corto del cromosoma 6 que
tiene relacin con el sistema de histocompatibilidad mayor y asociado con genes del sistema inmune
de reconocimiento de molculas de HLA; las molculas HLA clase I y II son protenas dimricas y su
funcin es presentar pptidos antignicos a los linfocitos T CD8 (citotxico) o CD4 (helper), los cuales
tienen en su superficie receptores con alta afinidad para antgenos peptdicos y molculas HLA. Al
asociarse la molcula HLA-pptido antignico se gatilla la activacin y proliferacin de los linfocitos
T (ocurre en todas las respuestas inmunes) y destruye sus propias clulas pancreticas. Tambin se
han encontrados otros antgenos en el brazo corto del cromosoma 11 cerca de los genes codificantes
de insulina e IGF II, y genes codificantes para el pptido transportador TAP (es un transportador
involucrado en la presentacin antignica).
Respecto a los anticuerpos contra clulas pancreticas, existen dos tipos de auto-anticuerpos ms
importantes que se pueden presentar en los menores con DM I reflejando el dao celular pero que no
necesariamente son los responsables de la su destruccin; los auto-anticuerpos son: Citoplasmticos
de clulas beta (ICA) y los anticuerpos insulnicos. La presencia de estos dos en una sola persona les
confiere un riesgo mayor de padecer DM que cualquiera de ellos por si solos.
La gran diferencia entre DM tipo I y II, es que en la tipo I adems de ser insulinodependiente los
receptores de insulina de las clulas del organismo carecen del estimulo de la insulina por ello la
entrada de glucosa se encuentra limitada y por ende se ven privadas de energa; y en la tipo II que no
son insulinodependientes el pncreas produce algo de insulina pero es insuficiente, lo que
desencadena un hiperinsulinismo porque los receptores celulares con resistente a la creacin de
insulina.
Caractersticas de la diabetes tipo I y diabetes tipo II
Diabetes tipo I
Diabetes tipo II
Clasificacin
- Diabetes de tipo I de causa inmunolgica: Destruccin de clulas beta por autoinmunidad,
incluyendo anticuerpos contra clulas del islote. La primera manifestacin es la cetoacidosis
diabtica (aumento del pH y diminucin de HCO); sin embardo el desarrollo de sntomas es
insidioso sin caractersticas de severidad como polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso,
enuresis y disminucin del rendimiento escolar.
- Diabetes tipo I idioptica: Esta no presenta una etiologa clara y no se demuestra elementos de
inmunidad; presenta cetoacidosis episdica. Respecto a las manifestaciones clnicas el menor
presenta dificultad en concentracin y para aprender, zumbido, desequilibrio, vrtigo,
deterioro de la visin, mareos y demora en responder las preguntas.
La sintomatologa base de la DM es la poliuria, polifagia y polidipsia. Pero adems el menor puede
presentar las siguientes manifestaciones clnicas:
- Hiperglicemia.
157
Prdida de peso (debido al consumo de las grasas y glucosuria).

Debilitamiento muscular.
Enuresis nocturna.
Letargia.
Aumento de cuerpos cetnicos en sangre, generando cetosis diabtica o hasta cetoacidosis
diabtica con un coma diabtico, lo que se manifiesta como:
o Astenia.
En la cetosis el menor esta consiente, alerta,
o Compromiso progresivo del estado de conciencia.
sin hiperpnea e hidratacin normal (HCO 16o Enrojecimiento de labios y mejillas.
18 mEq/L); en la cetoacidosis hay letargia a
o Respiracin agitada.
sopor, con hiperpnea leve y deshidratacin
o Aliento con olor a manzana.
leve-moderada (HCO 10-15 mEq/L); en el
o Nauseas y vmitos.
coma diabtico el menor esta obnubilado o en
o Dolor abdominal o generalizado.
coma, con respiracin de Kussmaull y
deshidratacin severa (HCO <10mEq/L).
Complicaciones
1. Hipoglicemia
Es la glicemia <50 mg/dl y se considera una emergencia que debe ser tratada inmediatamente ya que
puede producir convulsin y prdida de conciencia, siendo ms frecuente cuando la diabetes esta ya
establecida y han pasado ms de 5 aos desde el inicio de la enfermedad; se caracteriza por la triada
de Whipple: Sntomas (fatiga, sudoracin, temblor, taquicardia), Hallazgos de glicemia bajo los
rangos normales, y Alivio de sntomas luego de normalizar glicemia.
El tratamiento va orientado a tratar segn el grado de hipoglicemia.
Si el menor presenta solo sntomas discretos previo a una comida requiere solo reajuste
de la dieta como adelantar el almuerzo.
Si el menor presenta sntomas clsicos y est consciente se debe administrar glucosa al
Grado 2
30% (100 ml) o alimentos y control de la glicemia cada 30-60 minutos.
Si el menor presenta compromiso de conciencia se da tratamiento urgente con glucosa al
Grado 3
20-30% y vigilar la glicemia con mayor frecuencia.
Sin embargo, si el menor esta casa, se debe administrar glucagn (hormona que sube el
nivel de glucosa que se debe almacenar a <28C), siendo la dosis en <20 kg la mitad de
la jeringa, y en >20 kg la dosis completa, a travs de va IM.
2. Hiperglicemia
Son los niveles inestables de los niveles de glicemia en los cuales conlleva a una cetoacidosis
diabtica, esto es lo ms comn en menores con DM I; se caracteriza por una reduccin de accin
efectiva de insulina con elevacin de hormonas como glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento. Esto produce la liberacin de cidos grasos que produce la lipolisis provocando que el
hgado libere los cuerpos cetnicos lo que lleva acetonemia y acidosis metablica.
El tratamiento va enfocado a la reposicin de volmenes (20 ml/kg), uso de insulina cristalina EV por
bomba de infusin y el control de la glicemia, gases venosos, ELP y de cuerpos cetnicos en sangre.
Grado 1
3. Cetoacidosis diabtica
Es la complicacin y forma ms frecuente de presentacin de la DM I (no es comn que se presente en
DM II), y es un trastorno grave que provoca una deprivacin de glucosa a las clulas lo que
desencadena un estado catablico en la grasas con aumento de los cidos grasos libres que son
convertidos en cuerpos cetnicos por el hgado, elevando su concentracin en los lquidos corporales.
158
La consecuencia es un descenso del pH o acidosis metablica incompatible con la vida al cabo de

varias horas.
Este produce signos de deshidratacin con vmitos, ojos tristes, boca seca, signo de pliegue
enlentecido, hipotensin, taquicardia, dolor abdominal, y la respiracin se vuelve ms rpida y
profunda apareciendo respiracin de Kussmaull para compensar la acidosis.
La cetoacidosis se trata con la administracin de insulina por va parenteral para restablecer el estado
anablico, mas el aporte de lquidos para compensar la volemia. Esta fase suele corregirse a las 24-36
hrs de iniciado la cetoacidosis, solo a partir de este momento el menor puede comenzar la
alimentacin oral y la insulina comienza administrarse subcutnea.
Diagnstico
Tras la presentacin de la sintomatologa bsica se realizan las siguientes pruebas de laboratorio:
- Glicemia plasmtica: El menor debe tener un ayuno de 8 hrs y se realiza a travs de una
puncin venosa (valor en ayuna >140 mg/dl, o en todo da >180 mg/dl se habla de DM).
- Examen de orina: Si el menor presenta glucosa y cuerpos cetnicos en orina se habla de DM.
- Hemoglobina glicosilada: Es el porcentaje de protena unida a la glucosa (HbA), cuanto
mayor es la glicemia mas se une a las protenas y el porcentaje de unin indica cual ha sido la
cantidad media de glucosa durante el tiempo de vida de la hemoglobina. Este refleja la
concentracin de glucosa en 120 das, siendo porcentaje ideal <7%.
Porcentaje
Valor (mg/dl)
-
6%
135
7%
170
8%
205
9%
240
10%
275
11%
310
12%
345
Marcador inmunolgico: Busca la cantidad de anticuerpos anti-islotes pancreticos, se realiza

a travs de la puncin venosa y no requiere de ayuno. Valor mayor a 20 es positivo.
Anticuerpo anti-insulina: Estos anticuerpos destruyen las clulas betas y es un procedimiento
que se debe medir a temprana edad a travs de una puncin venosa, no requiere de ayuno.
Tratamiento
Principalmente es la insulinoterapia, respecto a esto los tipos de insulina son:
- Rpida (cristalina): Se deben administrar antes de las comidas (30 minutos antes), presentan
una duracin de 6-8 hrs post administracin.
- Lispro-Humalog-Novorapid: Inicio de accin ms rpido (10-20 minutos) pero tiempo de
accin corto (Peack 1.5-4 hrs) produciendo un alza ms rpida de las concentraciones
insulina, y menos riesgos de hipoglicemia.
- Accin intermedia (NPH): Comienzo de accin 1-3 hrs con un Peack a las 4-9 hrs post
administracin.
Tipos de insulina y tiempos de accin
Insulina
Inicio (hrs)
Peack (hrs)
Duracin (hrs)
15 minutos
0.5-1
3-4
Lispro
0.5-1
2-3
4-6
Regular
1-2 hrs
4-6
12-18
NPH
3-4 hrs
6-12
12-18
Lenta
6-10 hrs
10-12
18-20
Ultralenta
Sin Peack
Glargina
Cuidados de la insulina: Se debe conservar en refrigerador, reunir el material necesario para la
administracin, agitar el frasco suavemente antes de cargar la jeringa de tuberculina y administrar
por va subcutnea.
159
La insulinoterapia se puede utilizar con una bomba de infusin continua, lo cual:

- Reduce el riesgo de hipoglicemia.
- Se puede comer cuando quiera.
- Se libera de las inyecciones (el set se reemplaza cada 3 das).
- No hay olvidos de insulina.
- Existe precisin de la dosis.
- Costo elevado.
Adems de la insulinoterapia, como medida complementaria se utiliza terapia nutricional, cuyo
objetivo es: Mantener glicemia lo ms cercano a la normalidad, ingesta de niveles equilibrados de
protenas y lpidos para prevenir enfermedades cardiovasculares, entregar un aporte calrico
adecuado, satisfacer las necesidades nutritivas del menor y mejorar la salud a travs de opciones de
comida saludables y la incorporacin de actividad fsica. Esta terapia consta de las siguientes
medidas:
- Racin de hidratos de carbono diarios de 15 gr.
- Ratio de insulina/hidratos de carbono (cantidad de insulina por cantidad de carbohidratos).
- Medir nivel de glicemia 2 hrs despus de comer para ajustar los hidratos de carbono.
- Evaluar estado nutricional y edad.
- Aporte de hidratos de carbono de 60-70%.
- Determinar hidratos de carbono de la dieta.
Alteracin metablica r/c deficiencia en produccin de insulina a nivel pancretico m/p glucosuria,
cetonuria, aumento de niveles plasmticos de cuerpos cetnicos, aliento con olor a manzana, letargia
Objetivo: El menor lograra disminuir la alteracin metablica tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por disminucin de glucosuria y
cetonuria, ausencia de cuerpos cetnicos en sangre, letargia y el aliento con olor a manzana
- Instalacin de VVP
- Administracin de insulina por bomba de infusin SIM
- Favorecer la hidratacin oral segn tolerancia, y parenteral en caso de ser necesario
- Evaluacin del estado de conciencia cada 4 hrs a travs escala de Glasgow
Evaluacin: El menor logra disminuir la alteracin metablica tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por disminucin de glucosuria y
cetonuria, ausencia de cuerpos cetnicos en sangre, letargia y el aliento con olor a manzana
Talla Baja
Talla baja Es la relacin talla/edad -2DS bajo el promedio poblacional esperado para su edad y
sexo, o por debajo del percentil 3 para la edad.
Se debe considerar en los menores:
- Relacin peso/talla.
- Velocidad de crecimiento (incremento de talla en periodo no menor a 6 meses para ser
confirmado).
- Edad sea con respecto a la edad cronolgica.
- Medicin de segmentos corporales (velocidad de crecimiento presente en cabeza, tronco y
extremidades en diferentes etapas).
160
Datos estadsticos
- 80% de nios cuya talla esta en -2DS y -3DS es una variante normal causante de talla baja
familiar o constitucional.
- La mayora bajo -3DS es causa de talla baja patolgica.
- 50% de consulta con endocrinlogo
Retraso del crecimiento.
Fisiologa
El crecimiento es el incremento cuantitativo en el tamao del individuo, mientras que el desarrollo
involucra cambios cualitativos que conducen a la maduracin de las funciones del organismo. En la
regulacin de ambos procesos actan factores endocrinos, genticos y ambientales.
Dentro de los factores endocrinos, la hormona del crecimiento (es secretada desde la hipfisis bajo la
influencia de dos pptidos hipotalmicos: El factor liberador y el inhibidor o somatostatina) es la
principal reguladora del crecimiento postnatal la cual aumenta la sntesis del factor de crecimiento
insulino tipo 1en diversos tejidos del organismo; este factor acta principalmente a nivel de los
cartlagos de crecimiento estimulando la multiplicacin de condrocitos y aumentando la matriz sea lo
que genera el crecimiento longitudinal del hueso. Las hormonas tiroideas y las que actan en la
regulacin del metabolismo fosfoclcico son fundamentales en la formacin de una adecuada matriz
sea y en el metabolismo energtico del organismo.
Etiologa
Las causas que pueden llevar a padecer talla baja son:
1. Variantes normales
Son la causa ms frecuente de talla baja, estos incluyen desencadenes los cuales son:
- Talla baja familiar: Puede ser la causa ms frecuente de talla baja y se produce porque la
carga gentica as lo determina, estos menores presentan una talla de nacimiento normal pero
tienden a disminuir su velocidad de crecimiento durante los primeros aos de vida que luego se
estabiliza en el percentil 3 pero mantienen su velocidad de crecimiento en un rango algo bajo;
la edad sea tiende a ser concordante con la edad cronolgica por lo cual los eventos
puberales ocurren a la edad esperada. Para diagnosticar se debe investigar en la talla de la
familia.
- Retraso constitucional: Se caracteriza por que los exhiben una maduracin biolgica ms lenta
que lo habitual pareciendo ms atrasados en peso, talla y maduracin sea; el peso y la talla
de nacimiento son normal pero presentan una desaceleracin de crecimiento durante los
primeros aos de vida y luego tiende a normalizarse aunque puede persistir en un rango
subnormal por un periodo variable, la edad sea est retrasada lo que conlleva que los eventos
puberales ocurran mas tardos y con este retraso permite que crezcan durante un periodo de
tiempo ms (los eventos puberales son paralelos a los de maduracin sea y no con la edad
cronolgica).
Estos menores no requieren tratamiento para la talla baja, sin embargo pueden recibir manejo
psicolgico si el menor as lo quiere. En el retaso constitucional se puede administrar dosis bajas de
esteroides sexuales a una edad apropiada.
2. Causas ambientales
Estos incluyen dos desencadenantes: Desnutricin (a nivel mundial esta es la causa ms comn y ms
graves, no solo como desencadenante de talla baja), y la Restriccin voluntaria.
La diminucin en la ingesta de alimentos produce un dficit de micronutrientes (como el zinc) que
producirn:
161
Disminucin en la velocidad de crecimiento pondoestatural.

Retraso puberal.
Retraso en la menarqua.
3. Enfermedades sistmicas
Cualquier enfermedad crnica puede alterar el crecimiento deteriorando la velocidad de crecimiento y
retrasando la edad sea; las enfermedades que pueden alterar el crecimiento son las
cardiopulmonares, gastrointestinales, renales, hematolgicas y metablicas.
Las principales desencadenantes son:
- Sndrome de mala absorcin: Debido a enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal
o por parsitos, los cuales producen un trastorno a nivel intestinal disminuyendo o impidiendo
la absorcin de micronutrientes.
- Insuficiencia renal crnica: Esta produce perdida de electrolitos y protenas, acidosis
metablica, anemia crnica y bloqueo en la produccin de la hormona de crecimiento y la
hormona de crecimiento insulino tipo 1.
4. Enfermedades endocrinas
Estas son las causas menos frecuentes (5-10%), y los desencadenantes son:
- Dficit de hormonas de crecimiento: Es ms frecuente en sexo masculino y se puede producir
por un defecto congnito (falla en el hipotlamo) o adquirido (diabetes inspida, obesidad
extrema, carencia afectiva, tratamiento prolongado o dosis altas de corticoides). Estos menores
se caracterizan por un peso y talla de nacimiento normal, luego demuestran una disminucin
en la velocidad de crecimiento que puede ser muy marcada; dentro de las manifestaciones
clnicas presentan una frente abombada, puente nasal bajo, tercio medio de la fascie
hipoplsico, tono de voz agudo y distribucin de la grasa en el tronco. La disminucin en la
produccin de la hormona de crecimiento lleva a una pubertad retrasada.
El tratamiento de sustitucin con hormona de crecimiento sinttica y su seguimiento se hace
bajo supervisin en un centro especializado.
- Exceso de glucocorticoides: El consumo excesivo produce como consecuencia el sndrome de
cushing; los corticoides produce la disminucin de secrecin de la hormona del crecimiento y
disminucin de la sntesis heptica del factor de crecimiento insulino tipo 1 (inhibe su accin
especfica) lo cual produce retraso en la talla y a veces puede producir obesidad, HTA, fascie
de luna llena, distribucin centrpeta de la grasa, atrofia muscular y de piel, etc. La frenacin
del crecimiento se produce a la administracin exgena 15mg/m de superficie corporal del
cortisol y la forma en que es administrada tambin influye en el efecto ya que el crecimiento se
compromete menos en nios que no reciben dosis nica diaria o de das alternos.
El diagnostico de hipercorticotismo endgeno se confirma midiendo el cortisol libre urinario
en la orina de 24 hrs.
- Hipotiroidismo: Es la enfermedad endocrina ms frecuente y las hormonas tiroideas tienen una
accin muy sensible sobre el crecimiento, y los menores presentan la siguiente sintomatologa:
Inicio antes de los 3 aos
Inicio edad escolar
Inicio en adolescencia
- Velocidad crecimiento inadecuado y/ - Velocidad
crecimiento - Retraso en inicio o
talla baja.
inadecuado y/o talla baja.
progresin puberal.
- Retraso en desarrollo psicomotor.
- Retraso de edad sea.
- Pubertad precoz.
- Retraso en cierre de fontanela.
- Pseudo
hipertrofia - Fatiga, somnolencia.
- Fascie tosca.
muscular.
- Sntomas depresivos.
- Llanto ronco.
- Aumento del vello corporal. - Amenorrea.
162
- Piel seca/mixedematosa.
- Sndrome edematoso.
- Galactorrea.
- Retraso en erupcin dentaria.
- Rendimiento
escolar
- Macroglosia.
normal.
En todo menor con velocidad de crecimiento inadecuado con retardo en edad sea se debe
realizar un diagnostico:
o Hipotiroidismo primario: Estos menores presentan talla normal al nacer con rpido
deterioro postnatal del crecimiento estatural y desarrollo psicomotor, y se determina
por el alza de TSH con T4 libre normal, en etapas ms avanzadas caen la T3 y T4.
o Hipotiroidismo secundario: Es la frenacin del crecimiento pasando inadvertidos los
otros sntomas de hipofuncin; se detectan a travs de niveles bajos de T4 libre y TSH
normal o bajo, adems debe hacerse un estudio de funcin hipofisaria y descartar
causas orgnicas mediante TAC o RNM.
El tratamiento para estos menores es el uso de L-tiroxina 2-4 Ug/kg/da, y se evala cada 3-4
meses en lactantes o cada 6 meses en los nios y adolescentes.
5. Trastornos primarios del crecimiento
Se caracteriza por dos factores desencadenantes:
- Sndrome de Turner: Es un trastorno cromosmico frecuente en nias con una incidencia de
1/200-1/10.000 RNV de sexo femenino; alrededor de un 60% de los pacientes presenta una
forma clsica de disgenesia gonadal 45X0 (un solo cromosoma X o el otro es anormal), el resto
corresponde a distintos tipos de mosaicos (isocromosoma u otra anomala); estas menores
presentan un peso y talla de nacimiento bajos y una curva de crecimiento que se va
deteriorando durante la niez. Las manifestaciones clnicas son: Talla baja, implantacin baja
del pelo, micrognata (mandbula pequea), orejas bajas o prominentes, cuello corto y ancho,
trax ancho y arolas separadas, cubito valgo (extensin mayor hacia fuera del antebrazo),
metacarpianos cortos, linfedema manos y pies, y anomala renal y cardiaca.
El diagnostico se realiza a travs de un cariotipo el cual se realiza a toda nia con retraso en
la talla sin otra causa aparente, niveles de IGh-I y HGH generalmente estn anormales.
El tratamiento para el retraso de talla y la insuficiencia ovrica es con uso de hormona
crecimiento sinttico, terapia de sustitucin y apoyo psicolgico.
- Enfermedades constitucionales seas u osteocondrodisplasias: Es un grupo de enfermedades
que compromete el desarrollo y crecimiento de los huesos, cartlagos o ambos
caracterizndose por alteraciones en la proporcin de segmentos corporales, malformaciones
seas evidentes y alteraciones en el metabolismo de calcio-fosforo (raquitismo); hay 2 tipos
diferentes:
o Acondroplasia o enanismo (presentan extremidades ms cortas en relacin con el
tronco; estos menores expresan macrocefalia, hiperlordosis, extremidades cortas,
genus varo, cabeza grande, frente ancha).
o Mucopolisacaridosis (presentan extremidades y tronco corto; estos menores se
caracterizan por talla baja, extremidades cortas, aumento de crecimiento de mandbula
y frente, macroglosia).
El diagnstico se realiza al nacer o postnatal a travs del examen fsico, adems se debe
sospechar en todo menor que tenga antecedentes familiares; el diagnostico tambin se puede
realizar estudios de Rx de crneo/huesos largos/pelvis/columna.
Diagnstico
El mtodo diagnostico con orientacin clnica se basa en:
163
Examen fsico: Evaluar antropometra (P/T, CC, relacin extremidades superiores e

inferiores), fascie, evidencia de disfuncin endocrina, y determinar grado desarrollo puberal
segn mtodo de Turner.
- Antecedentes prenatales: Patologas en el embarazo, ingesta de drogas maternas, y estado
nutricional materno.
- Antecedentes del RN: Edad gestacional, relacin P/T al nacer, patologa perinatal como
retardo en produccin y liberacin de hormona del crecimiento.
- Historia nutricional y mrbida del paciente, uso de medicamentos, desarrollo psicomotor.
- Edad de aparicin retardo del crecimiento.
- Antecedentes familiares: Talla de ambos padres y hermanos, edad inicio puberal de los padres,
patologas familiares como retraso de talla, alteracin sea y enfermedad gentica.
- Evaluar ambiente psicosocial de la familia.
Adems se pueden realizar estudios de laboratorio Segn sospecha clnica, para retraso severo mayor
a -3DS o bien con velocidad crecimiento bajo P10 de la curva de Turner, y sin orientacin diagnostica
se sugiere:
- Sangre: Hto, creatinina, ELP, fosfatasas alcalinas, albumina, T4 libre, TSH, IGF-1, GF-I,
IGFBP-3.
- Orina: Orina completa, pH urinario en ayuna.
- Rx de Carpo (mano izquierda) el cual ve la edad sea al medir los espacios cartilaginosos que
aun no se han osificado.
- Cariotipo: Se debe realizar solo en nias.
Retraso del crecimiento y desarrollo r/c disminucin de produccin hormona del crecimiento m/p
alteracin del crecimiento fsico, curva crecimiento inferior al rango normalidad, relacin P/T bajo
percentil 3
Objetivo: El menor lograra disminuir el retraso del crecimiento y desarrollo tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 1 mes, evidenciado por disminucin en la alteracin del crecimiento
fsico, curva de crecimiento estable y una relacin P/T dentro del percentil 3
- Administracin de hormona de crecimiento exgena SIM
- Educar al menor y los padres respecto a la patologa y dar apoyo
- Derivar a psiclogo en caso necesario
Evaluacin: El menor logra disminuir el retraso del crecimiento y desarrollo tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 1 mes, evidenciado por disminucin en la alteracin del crecimiento
fsico, curva de crecimiento estable y una relacin P/T dentro del percentil 3
Problemas Ortopdicos
Los principales problemas ortopdicos en los menores son: (1) Problemas del pie, (2) displasia luxante
de cadera, y (3) escoliosis.
1. Problemas del pie
El pie es un rgano de soporte esencial para la posicin bpeda humana y pieza fundamental en la
marcha.
164
Cualquier trastorno o deformidad de las estructuras seas o mal posicin del pie originan una tensin
indebida sobre los elementos fibroelsticos provocando fatiga de los pies y trastornos sintomticos.
Embriologa
El primer esbozo de la extremidad inferior aparece en el embrin de 4
semanas de gestacin, el pie ya se puede reconocer a las 6 semanas
de gestacin; a la octava semana los pies tienen una posicin equinosupino y ya a la onceava semana tiene una posicin normal.
El esqueleto del pie se origina del mesodermo primero con una
condensacin mesenquimtica y despus como moldes cartilaginosos
y posteriormente mediante la aparicin de ncleos de osificacin
durante el periodo fetal y postnatal.
Fisiologa
El pie est compuesto de 26 huesos unidos por ligamentos y msculos articulares, y anatmicamente se
divide en 3 partes:
- Ante pi (abarca los metatarsianos y falanges).
- Medio pi (abarca el cuboides y cuas).
- Retropi (abarca el astrgalo, calcneo y escafoides).
Al final del desarrollo postnatal, el pie tiene forma de bveda
que se apoya en tres vrtices o arcos plantares:
- Arco longitudinal interno (15-18 mm de elevacin del
calcneo a la cabeza del primer metatarsiano).
- Arco longitudinal externo (3-4 mm del calcneo a la
cabeza del quinto metatarsiano).
- Arco anterior (9 mm formado por cabeza de todos los
metatarsiano).
Tipos de pie
- Pie valgo: El pie se dirige hacia fuera ya que el taln
mira o se desva hacia fuera.
- Pie varo: El pie se dirige hacia dentro debido a que el
taln se desva o mira hacia dentro.
- Pie talo: El pie est fijado en flexin dorsal del tobillo, por lo cual el menor tiende a apoyar el
pie con el taln.
- Pie equino: El pie est fijado en flexin plantar al tobillo, por lo
cual el menor apoya el pie con el ante pie.
- Pie supinado: La planta del pie mira hacia dentro.
- Pie pronado: La planta del pie mira hacia fuera.
- Pie abducto: El ante pie se desva hacia fuera.
- Pie aducto: el ante pie se desva hacia dentro.
Clasificacin
Segn edad de consulta es ms frecuente que se produzcan los siguientes
problemas del pie:
A. Recin nacido
Los principales problemas se deben a malformaciones congnitas o producto
de la postura in tero, dichos problemas se clasifican en dos:
165
1. Alteraciones estructurales: Son producto de alguna falla durante la organognesis, y Swanson las
clasifico en 7 tipos:
a) Falta en formacin de las partes: Puede conformar una Deficiencia transversal (se observa
ausencia del segmento distal completo con falta ortejos, ante pie o pie completo), o por una
Deficiencia longitudinal (ausencia central [pie hendido] o lateral; estos menores necesitaran
prtesis).
b) Falla en la diferenciacin: Este se produce de forma ms comn y el menor puede presentar
sindactilia (ortejos fusionados) que puede ser nico o mltiple, total o parcial, y comprometer
solo la piel o piel-hueso.
c) Duplicaciones: Es ms conocida como polidactilia u ortejos supernumerarios, los cuales se
ubican en el borde externo del ante pie; estos ortejos supernumerarios pueden tener esqueleto o
solo ser un esbozo.
d) Sobre crecimiento: Es poco frecuente y se caracteriza por un ortejo ms grande de lo comn
(macrodactilia).
e) Hipoplasia: Es la braquimetatarsia, siendo el ms comn del
cuarto o quinto metatarsiano.
f) Bridas constrictivas: Son poco comn y el tratamiento a
realizar depende de la profundidad y el compromiso que cause
en sentido distal.
g) Anormalidades
generalizadas
del
esqueleto
con
representacin en los pies: Es caracterstico del sndrome de
Marfan, presentan manos y pies grandes.
2. Deformaciones posturales:
a) Transitorias: Se producen por una posicin intrauterina
anormal; estas en su mayora mejoran fcilmente en el
trascurso de las primeras 4 semanas de vida ya que no estn estructuradas, no tienen
alteraciones radiolgicas importantes y no presentan un desbalance muscular definido; estos
requieren de ejercicios en direccin contraria a la posicin del pie y colocar un vendaje
algodonado. Los tipos son:
o Pie Talo (es la flexin dorsal exagerada).
o Pie supino (pie girado hacia dentro).
b) Permanentes: Presentan un desbalance muscular especial cuya causa es
necesario investigar ya que son graves; se debe buscar alguna alteracin
neuromuscular desde el cerebro hasta el musculo (pasando por la
medula y el nervio perifrico); adems se debe realizar una Rx de cadera
ya que se relacionan con cierto grado de displasia luxante de cadera. Los
tipos son:
o Pie Bot (equino varo o zambo): Es el pie flexionado en sentido
plantar y rotado hacia dentro y abajo en su totalidad que se presenta desde el
nacimiento; se presenta en el 50% de los casos de forma bilateral,
ms frecuente en sexo masculino (2:1), y se relaciona en 30% de
los casos con herencia gentica. El defecto tiene su origen en el
periodo embrionario que produce un desbalance muscular en que
los gemelos a travs del tendn de Aquiles tracciona fuertemente
hacia arriba causando el equino y el varo del retropi; por otro
lado el tibial posterior tracciona el escafoides en sentido medial y
166
plantar llevando el medio pie hacia la lnea media y abajo lo que causa el varo,
supinacin y el cavo del medio pie y ante pie; debido a estas tracciones se produce una
subluxacin entre el calcneo, astrgalo y escafoides a la que siguen malformaciones
del medio pie y ante pie. El crecimiento seo de este pie mantenido en posicin
anmala deformara cada uno de sus huesos terminando por dejar al menor apoyando
el borde dorso lateral del pie al caminar. El tratamiento es precoz a travs de gasas
correctivas, yeso o ciruga.
o Pie mecedora, pie plano congnito o astrgalo vertical: La planta es convexa con
retropi en equino-valgo y el ante pie en flexin dorsal y valgo; en este se pueden
palpar dos prominencias una en el borde interno del pie que
corresponde a la cabeza del astrgalo, y otra en la planta que
corresponde a la parte anterior del calcneo; se caracteriza
porque existe una luxacin del escafoides en relacin con el
astrgalo, este ultimo sigue el eje de la tibia (astrgalo
vertical) y el escafoides se ubica sobre el cuello del astrgalo
mientras que el calcneo se muestra en equino. Este muestra
un desbalance muscular donde los gemelos, peroneos y tibial
anterior son fuertes y tensos, mientras que el tibial posterior
es dbil. El diagnostico se puede realizar a travs de una Rx que evidencia las
alteraciones; el tratamiento es precoz y se realiza a travs con yesos mas ciruga (entre
9-12 meses de vida).
o Metatarso varo o aducto: El ante pie esta desviado hacia la lnea media sin tener
supinacin ni equino, aunque a veces se acompaa de valgo del retropi, y el borde
externo del pie se ve convexo; la base del quinto metatarsiano es el
ms prominente, mientras que el ortejo mayor se dirige en forma
exagerada hacia dentro. El musculo abductor del hallux esta
fortalecido, y la Rx evidencia una subluxacin de la articulacin
tarsometatarsiana. El tratamiento es temprano con medidas
ortopdicas como yeso ms ciruga.
B. Al comenzar la marcha
1. Deformidades fisiolgicas:
o Genu valgo (las rodillas estn juntas) o Genu varo (las
rodillas estn separadas o arqueadas).
o Deambulacin con pies en aduccin: Es fisiolgico durante
los primeros meses post bipedestacin.
o Pie plano valgo flcido: Es el pie plano fisiolgico (hasta los 4
aos), en el cual no se ve el arco longitudinal debido a:
Laxitud ligamentosa, tejido adiposo plantar abundante y
msculos aun no fortalecidos; estos no requieren plantilla.
2. Deformidades congnitas:
o Pie equino uni o bilateral con acortamiento del tendn de
Aquiles (puede deberse a algn tipo de parlisis cerebral).
o Desviacin lateral de los ortejos (excepto al hallux).
167
C. En edad escolar
1. Pie plano valgo: No se observa arco longitudinal, el taln esta en
valgo y por el lado medial se palpan tres prominencias (malolo
tibial, astrgalo y tubrculo del escafoides); los menores refieren
dolor de pantorrilla o en planta del pie tras caminar o estar mucho
tiempo de pie; estos menores desgastan los zapatos en forma
dispareja. Como medida de tratamiento pueden utilizar plantillas. Se
reconocen cuatro grados distintos de pie plano:
o Pie plano de primer grado: Aparece un aumento del apoyo
externo del pie, se considera normal mientras su anchura no
llegue a la mitad de la mxima anchura del ante pie.
o Pie plano de segundo grado: Hay contacto del borde interno
del pie con el suelo pero se mantiene la bveda.
o Pie plano de tercer grado: Desaparece parcialmente la bveda
plantar.
o Pie plano de cuarto grado: Desaparece completamente la
bveda plantar (similar a pie plano flexible).
2. Pie cavo o en garra: Es el pie con el arco longitudinal exagerado y los
ortejos pueden estar en garra o no; el retropi esta en varo, valgo o
neutro. Como medida teraputica se puede utilizar plantillas o en casos
muy extremos recurrir a ciruga.
3. Hallux Valgo o juanete: El ortejo mayor esta desviado hacia fuera
de la lnea media del cuerpo, el ante pie es ancho y el primer
metatarsiano esta en varo; es producto de la gentica y/o congnito. El
tratamiento es ortopdico y en caso de ser necesario quirrgico.
Diagnstico
El principal mtodo diagnostico es clnico, a travs del examen fsico que se realiza con el menor de
pie para evidenciar las alteraciones de los pies. A su vez, se puede ratificar el diagnostico con una
radiografa.
Tratamiento
El rgimen teraputico esta dado por un ortopedista el cual determinara si requiere el uso de
ejercicios, plantillas, de yeso o en casos ms extremos un tratamiento quirrgico.
Alteracin de la marcha y deambulacin r/c posicin viciosa in tero m/p flexin dorsal del tobillo
Objetivo: El menor lograra mejorar la alteracin de la marcha y deambulacin tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 2 meses, evidenciado por ausencia de flexin dorsal del tobillo
- Educacin a padres sobre patologa del menor y las medidas teraputicas
- Uso de gasas correctivas o yeso segn gravedad
- Valorar la involucin de la flexin dorsal
- Gestionar intervencin quirrgica en caso de ser necesario
168
Evaluacin: El menor logra mejorar la alteracin de la marcha y

deambulacin tras la intervencin de enfermera en un periodo de 2
meses, evidenciado por ausencia de flexin dorsal del tobillo
2. Displasia luxante de cadera (DLC)
DLC
No es una patologa congnita, sino que corresponde a una
predisposicin de la cabeza femoral a perder su lugar el cual puede
ocurrir pre, intra o postnatal.
Esta corresponde a una alteracin en el desarrollo de la cadera que
afecta a los tejidos mesodrmicos de esta articulacin, que se caracteriza por un retardo en la
osificacin endocondral del hueso ilaco y fmur y alteracin del cartlago articular, y posteriormente
de msculos, tendones y ligamentos.
- Displasia: Es la alteracin del desarrollo de tejidos mesodrmicos que conforman la
articulacin coxo-femoral; este se produce por un desarrollo anormal durante la gestacin.
- Luxacin: Es la prdida total de la relacin de superficie articular de la cabeza femoral y la
cavidad cotiloidea con alteracin de partes blandas y seas.
- Subluxacin: Es la prdida parcial de la relacin superficie articular de la cabeza femoral y la
cavidad cotiloidea.
Datos estadsticos
- Incidencia
1/1000 RNV.
- Ms frecuentes en el sexo femenino
Relacin mujer: hombre (6:1).
- En el 50% de los casos corresponde a una alteracin unilateral
izquierdo.
Ms frecuente lado
Factores de riesgo
- Primer hijo sobre todo en parto gemelar.
- Sexo femenino.
- Antecedentes familiares.
- Presentacin podlica.
- Nios portadores del sndrome de hiperlaxitud (pie Bot, escoliosis, mielomeningocele).
Embriologa
Los componentes de la articulacin de la cadera se desarrollan del mesodermo, en la sptima semana
de gestacin se produce una hendidura en las clulas precartilaginosas que definen el acetbulo y la
epfisis femoral y ya en la semana once est formada la articulacin; tanto el acetbulo como la
epfisis femoral adquieren una configuracin infantil antes de que se forme el espacio articular. Es por
esta razn que las luxaciones no son en periodo embrionario, ya que la cabeza femoral se forma como
una estructura esfrica desde el inicio y no se modifica durante la fase de crecimiento; sin embargo, la
luxacin congnita de cadera puede deberse a un defecto en los genes lo que da como resultado una
hipoplasia del acetbulo y de las estructuras contiguas (hay hipoplasia de la articulacin con el
acetbulo poco profundo y una hipoplasia del limbo con falta de cobertura de la epfisis femoral, que
si esta en flexin se mantiene estable pero tiende a subluxarse con la extensin de la extremidad).
Sin embargo, hay tres periodos intrauterinos donde la cadera est en riesgo por ciertas alteraciones
anatopatolgicas, los periodos son:
169
Primer periodo
12 semanas de gestacin: Este periodo de formacin de la cadera es
vulnerable debido al cambio de posicin (rotacin medial) del miembro inferior; esta rotacin
ocurre en, momentos diferentes en cada cadera que puede provocar la luxacin unilateral; tras
esto el limbus continua creciendo en direccin equivocada y se cierra parcialmente la parte
superior del acetbulo, interponindose entre el acetbulo y la cabeza femoral. La capsula se
acomoda a esta situacin presentando alargamiento funcional; el acetbulo es superficial por
falta de estimulo provocando un falso acetbulo y cabeza femoral es ms pequea y anormal.
Segundo periodo 18 semanas de gestacin: La musculatura de la cadera est desarrollada
completamente y comienza la actividad motora; la confluencia de un acetbulo poco
desarrollado, un limbus hipoplsico y debilidad capsular con un psoas iliaco sin oposicin
provocan la luxacin. Las alteraciones anatopatolgicas son: Acetbulo deformado y pequeo
limbus hipoplsico supero anterior, debilidad de la porcin anterior de la capsula y del
ligamento de Bigelow.
Tercer periodo
ltimas 4 semanas de gestacin: La cadera ya formada en su musculatura e
inervacin; la coexistencia de factores hormonales y mecnicos concernientes a la posicin del
feto determinan la luxacin. Los cambios patolgicos presentes son: Aumento de anteversin
femoral, hipertrofia del ligamento redondo, distensin capsular e hipertrofia del tendn del
musculo iliopsoas que se introduce entre la cabeza femoral y acetbulo, provocando depresin
en capsula articular que le confiere forma de reloj de arma; el cuadro ms leve se desarrollan
caderas inestables y que es la presentacin ms frecuente en RN.
Fisiopatologa
La displasia luxante de cadera es una alteracin anatmica de la articulacin coxo-femoral en el
menor, donde la cabeza femoral permanece fuera del acetbulo al nacimiento o es inestable; esto
provoca que la cabeza femoral y el acetbulo no se desarrollen normalmente. No se conoce con
exactitud la causa de esta patologa, es por esto que existen varias hiptesis una de ellas es la
limitacin de la movilidad del feto que lo somete a una posicin viciosa, exponindolo a presiones que
tenderan a separar la cabeza femoral del acetbulo ya que una traccin hacia arriba debido a un
tero rgido puede producir la DLC y pie talo; es el lado izquierdo el que tiene ms riesgo de luxarse
ya que es el que permanece ms tiempo aducido y apoyado contra el sacro.
- Asimetra de pliegues y muslos.
- Acortamiento de las extremidades inferiores.
- Resalte articular (maniobra de Ortolani-Barlow).
Complicaciones
En nios mayores, los cuales no presentan tratamiento, este no fue efectivo o no se detecto a tiempo
presentaran:
- Retardo en inicio de la marcha (menores comienzan la marcha a los 15 meses).
- Marcha bamboleante o marcha de pato.
- Claudicacin unilateral.
Diagnstico
El diagnostico precoz depende:
- Deteccin de nios en riesgo.
- Del examen fsico, tanto mdico como de la enfermedad.
- Estudios ecogrficos y radiolgicos.
170
Es por ello, que en Chile por norma ministerial se realiza un screening, a

travs de una evaluacin radiolgica a todo lactante de 3 meses de edad;
sobre esta radiografa se trazan lneas y se miden ciertos ngulos que
permiten certificar que la cadera esta luxada.
Adems se debe realizar a todo lactante una buena valoracin, la cual va
enfocada:
- Recabar antecedentes familiares y del parto.
- Examen fsico que se deben completar pruebas especificas que orientan la
deteccin de la displasia luxante de cadera:
o Maniobra de Ortolani: Se realiza flexionando el muslo en ngulo
recto apoyando el pulgar en la cara interna y el dedo medio a nivel
del trocnter mayor, al realizar un movimiento de abduccin
podemos sentir un ruido (clic de entrada).
o Maniobra Barlow: se realiza flexionando el muslo en ngulo recto,
y al realizar un movimiento de aduccin se obtiene la salida de la
cabeza del femoral.
o Limitacin de la abduccin: Este solo se puede detectar despus de 1214 das del nacimiento, es decir cuando el RN ha recuperado su tono
muscular normal; solo una abduccin inferior a 60 puede hacer
sospechar la posibilidad de una lesin de cadera.
o Signo de Allis o Galeazzi: Se coloca al menor en decbito dorsal sobre
una superficie lisa y se observa una altura distinta de las rodillas al
flexionar los muslos en ngulo recto.
o Prueba de Trendelemburg: Cuando el menor se apoya sobre un
miembro y levanta el contralateral, la pelvis de ese lado asciende (signo positivo).
o Signo de pliegue: Presentan cierta asimetra en el lactante mayor y en el menor que ya ha
iniciado la marcha, en estos se observa en el lado luxado un ascenso del pliegue glteofemoral.
Tratamiento
En nios menores de 6 meses el tratamiento ortopdico incruento es efectivo, y mayores de 6 meses es
ciruga con largos periodos de inmovilizacin con yeso; despus de los 18 meses la intervencin
quirrgica es compleja y necesitaran rehabilitacin siendo el pronstico incierto.
En estos menores la medida teraputica a adoptar en primera instancia son las medidas de abduccin,
el cual tiene como objetivo prevenir, reducir y estabilizar la articulacin coxo-femoral. Las medidas
existentes para ello son:
- Doble paal: Este solo es efectivo hasta los 3 meses del lactante, el cual consiste en un paal
doblado en 6-8 partes y se debe educar a los padres sobre el uso transitorio de este mtodo; este
no fuerza la abduccin.
- Cojn Abduccin o Frejka: Este durante los 3 primeros das se debe usar por 1 hora y retirar por
1 hora y no se debe usar en la noche, a los 4-7 das se debe aumentar 1 hora de uso y sacar una
hora y tampoco se debe utilizar por la noche, ya al octavo da el uso es de da y noche. Este se
utiliza sobre la ropa del menor y el nio debe estar sentado o acostado, nunca en andador. Se
debe controlar cada 15 das y 1 vez al mes tomar estudio radiolgico se va aumentando
gradualmente la abduccin.
171
- Correas de Pavlik: estas se utilizan bajo la ropa durante las 24 hrs del da y se utiliza o es
efectivo solo hasta los 9 meses; en estos hay que tener cuidado con la piel para evitar lesiones
por roce; se realiza un control radiolgico mensual y control mensual con ortopdico.
- Traccin de partes blandas: Es til en las detecciones tardas (12-18 meses) o si el tratamiento
previo no ha dado resultado, se utiliza la traccin al Cenit en la cual la abduccin aumenta
gradualmente donde al da 0-7 es 30, da 7-14 es 45, y da 14-21 es 60. Este mtodo est
contraindicado en menores con reflujo gastroesofgico, patologas respiratorias no resueltas,
dao pulmonar crnico y en dao neurolgico severo.
Los implementos para la instalacin de tracciones: Arco balcnico, poleas, pesas 1/10 del peso
corporal, bandas de moltopren de baja densidad, bandas laterales (tensoplast), vendas, tela
adhesiva, e inmovilizadores. El esquema de tratamiento se completa a los 21 das y se realiza
una radiografa de control, si se sigue con problema se reduce la cadera bajo anestesia y se
inmoviliza con yeso pelvipedico durante 2 meses y se realiza control Rx al cambio del yeso.
Los cuidados de enfermera en esta medida teraputica son:
o Examen fsico completo pesando diariamente.
o Baar y revisar prolijamente la piel.
o Cambio de vendas cada 3 das segn necesidad.
o Revisar diariamente las vendas y el sistema de traccin.
o Mantener la funcionalidad y estimulacin efectiva del menor.
o Educacin a familia sobre las etapas del tratamiento y disminuir ansias/angustia.
o Cuidados del yeso pelvipedico: El menor debe utilizar recolector de orina y realizar aseo
genital de forma frecuente o SOS, cambios de posicin cada 2 hrs, cuidado al manipular el
yeso, el menor debe recibir alimentacin asistida, y educacin a la madre al alta.
Pero no solo estn estas medidas teraputicas, sino que est la intervencin quirrgica la cual se
reserva solo cuando las medias de abduccin no dieron resultado, tras la intervencin quirrgica el
menor se deja con yeso pelvipedico; los cuidados de enfermera en esta etapa son:
Preoperatorio
Postoperatorio
Zona operatoria
Consentimiento informado, Valoracin integral con nfasis en condiciones de la
piel, Ayuno de acuerdo a la edad, Preparacin del menor segn las normas,
Exmenes y radiografas completos, Enema evacuante solo en nios mayores.
Rutina de ingreso a recuperacin anestsica; Valorar estado de conciencia,
dolor, sangramiento, estado general del yeso, signos de compresin y drenajes;
Alimentacin segn indicacin y tolerancia del menor; Cuidados de la piel;
Mantener a familia informada de evolucin del menor.
Observar sangramiento y secreciones; Demarcar la zona la evaluar cambios;
Proteger el yeso de orina y deposiciones; Educar a la madre.
Riesgo de alteracin de la marcha y deambulacin r/c prdida total de la articulacin coxo-femoral
Objetivo: El menor presentara o no presentara la alteracin de la marcha y deambulacin tras la
intervencin de enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 1 mes
- Aplicar medidas de abduccin SIM
- Control cada 15 das con especialista
- Educacin a la madre sobre esta medida teraputica
172
Evaluacin: El menor no presentara la alteracin de la marcha y deambulacin tras la intervencin de

enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 1 mes
3. Escoliosis
Escoliosis
Es la desviacin lateralizada de la columna con una curvatura escolitica >10.
Etiologa y clasificacin
a. Idioptica: No tiene causa conocida, no se puede prevenir y requiere tratamiento temprano;
segn la edad de aparicin se clasifican en:
o Adolescente (a partir de los 10 aos).
o Juvenil (inicio entre 4-10 aos).
o Infantil (se puede desarrollar en el RN-3 ao).
b. Congnita: Se produce por:
o Malformacin vertebral (falla en formacin o falla en segmentacin).
o Defecto en el canal raqudeo.
c. Neuromuscular: Se puede producir por:
o Neuropatas (por lesin de motoneurona superior como parlisis cerebral, o lesin de
motoneurona inferior como poliomielitis, atrofia muscular espinal).
o Miopatas (distrofia muscular, hipotona congnita)
d. Displasias seas.
a. Escoliosis idioptica
Es el tipo de escoliosis ms comn y produce deformacin del plano coronal. Se caracteriza por una
progresin en el crecimiento, una deformidad esttica, dolor en la adultez y alteracin respiratoria en
caso que la curvatura sea grave.
Datos estadsticos
- Incidencia 1-3% poblacin.
- Relacin mujer: hombre
4:1.
b. Escoliosis congnita
No es muy comn pero cuando se produce es severa por su presentacin ms precoz, y su aparicin se
relaciona con otras malformaciones como renales, cardiovascular o del canal raqudeo.
Fisiologa
La columna vertebral tiene como funcin dar estabilidad y movilidad al tronco, el ser humano es capaz
de mantenerse erecto y balancear el tronco sobre la pelvis gracias al soporte proporcionado por
estructuras intrnsecas y extrnsecas de la columna.
Se cree que existe un componente gentico que predispone al desarrollo de escoliosis y de ser as entre
ms temprano se manifieste los sntomas de escoliosis mayor es el riesgo de deformidad y dolor de
columna; producto de la rotacin vertebral las costillas del lado convexo se deforman.
- Dolor.
- Asimetra de la talla.
- Aparicin progresiva de una giba o joroba.
- Asimetra de la columna vertebral.
- Hombro ms elevado que otro.
- Escapula prominente.
173
- Cadera elevada.
Complicaciones
Cuando la escoliosis es severa produce problemas cardiorespiratorios.
Diagnstico
El mtodo diagnostico es clnico a travs de la historia clnica y examen fsico del
menor. Se debe revisar al paciente de pie y desnudo para buscar asimetras de la
cara, hombros, clavculas, pelvis y las extremidades; se observa el eje de la
columna y se anotan desviaciones hacia un lado u otro, con el test de Adams se pide
al menor que se incline hacia delante se mide la altura de la giba escolitica y con
inclinaciones laterales se puede apreciar la flexibilidad de las curvas.
Como estudio complementario se realiza una radiografa de columna total
frontal de pie y una radiografa de columna total lateral de pie; con la Rx se
mide la magnitud de la curva escolitica a travs del mtodo de Cobb.
Adems se debe valorar la Escala de Risser, el que mide la maduracin
esqueltica que depende de la edad de osificacin y edad del menor.
Risser 0
Risser 1
Risser 2
Risser 3
Risser 4
Risser 5
Escala de Risser
Es la cresta iliaca normal
Compromete parte anterior de la cresta iliaca
La mitad de la cresta esta osificada
Los anteriores de la cresta iliaca esta osificada
Toda la apfisis esta calcificada pero separada del hueso
iliaco por tejido cartilaginoso
La osificacin esta completa, es decir la apfisis se ha unido
al hueso iliaco
Tratamiento
Existen dos medidas teraputicas
a. Cors: Es comn su uso en la escoliosis idioptica, adems se utiliza cuando la curva
escolitica es de 30+5 o es flexible.
b. Ciruga: Se realiza la intervencin quirrgica cuando la curva escolitica es severa (>45),
cuando el cors fracaso, en escoliosis congnitas y neuromusculares cuando deteriora el
equilibrio o hay un problema respiratorio. Los criterios de la ciruga son:
o Risser 0-2 con curva escolitica >40.
o Risser 3-4 con curva escolitica >40+Progresin.
o Risser 5 con curva escolitica >50.
Dolor agudo r/c desviacin lateralizada de la columna vertebral m/p EVA 6, verbalizacin de dolor
Objetivo: El menor lograra disminuir el dolor tras la intervencin de enfermera en un periodo de 2
hrs, evidenciado por un EVA<3 y ausencia de verbalizacin de dolor
- Aplicar medidas no farmacolgicas de alivio del dolor
- Instalacin de cors SIM
174
Evaluacin: El menor logra disminuir el dolor tras la intervencin de enfermera en un periodo de 2

hrs, evidenciado por un EVA 2 y ausencia de verbalizacin de dolor
Fracturas
Fractura
Es el quiebre o ruptura de la superficie de un hueso, sea a travs de su corteza o su
superficie articular.
- Contusin: Lesin causada por un traumatismo que provoca destruccin del tejido subcutneo
con ruptura de vasos sanguneos de pequeo calibre, produciendo un hematoma y
posteriormente equimosis de grado variable; se caracteriza porque no hay prdida de
continuidad de la piel pero es muy dolorosa y hay aumento de volumen en la zona afectada.
- Desgarro muscular: Esta lesin es causada por elongacin de un musculo o grupo muscular al
realizar un movimiento brusco o repentino; se manifiesta por dolor agudo e intenso en la zona
lesionada con o sin irradiacin, aumento de volumen y contractura muscular.
- Esguince: Corresponde a una lesin que afecta las estructuras ligamentosas que rodean una
articulacin, se produce por una torsin o distencin violenta de una articulacin, con lesin
de fibras musculares que pueden ir desde el estiramiento hasta el desgarro de tendones y
ligamentos; sintomatologa: Dolor, aumento de volumen instantneo y progresivo (hematoma),
limitacin de la movilidad, ruido al romperse el ligamento, sensacin de inestabilidad y
equimosis (signo tardo). Segn la magnitud se clasifican en:
o Grado 1: Simple distensin del ligamento.
o Grado 2: Ruptura parcial del ligamento.
o Grado 3: Ruptura total del ligamento
- Luxacin: Es la lesin de una articulacin caracterizada por la prdida de contacto parcial o
total de las superficies o carillas articulares, se produce un desplazamiento de uno de los
huesos contenidos en la articulacin, hay dos tipos: las congnitas y las traumticas; las
luxaciones traumticas se produce cuando la fuerza del traumatismo es tan intensa que vence
los medios de contencin de una articulacin, desplazando las superficies articulares o
extremos seos uno sobre otro, esto implica que en la luxacin hay una extensa distensin
articular acompaado de lesiones de la capsula, ligamentos, vasos, nervios y tejidos
adyacentes. Las manifestaciones son dolor intenso y agudo que puede provocar una lipotimia.
Es una urgencia ya que existe el riesgo de alteraciones circulatorias y nerviosas debido a la
posicin anormal del hueso, la cual puede interrumpir el aporte sanguneo produciendo
necrosis de los tejidos o lesionar nervios en forma irreversible por ello se debe inmovilizar de
forma inmediata.
- Fractura: Es la perdida de continuidad o ruptura parcial o total de un hueso por accin de un
traumatismo violento.
Huesos de los nios
El sistema esqueltico del nio difiere del adulto en aspectos anatmicos, biomecnicos y fisiolgicos
por lo que se comportan en forma diferente frente al traumatismo.
Las caractersticas de los huesos de los nios son:
- Presencia cartilaginosa de crecimiento.
- Periostio grueso, fuerte, elstico y mayor potencial osteognico.
175
Mayor elasticidad (se debe a que el tejido es mas poroso producto de una menor
mineralizacin lo que hace ms flexible y que absorba mayor cantidad de energa de un
impacto).
- Potencial de remodelacin (debido a mayor capacidad de cicatrizacin y mayor correccin
espontanea de las deformaciones).
- Diagnostico radiolgico mas difcil (el aspecto radiolgico de los ncleos de osificacin y de
las placas epifisiarias pueden ser tomadas como de fractura).
Fisiopatologa
Al romperse un hueso se produce un hematoma debido a la ruptura de los vasos sanguneos
medulares, del periostio y de los tejidos adyacentes; el coagula se organiza con el desarrollo de tejido
fibrovascular o conjuntivo a partir del periostio, endostio y conductillos seo. Los osteoclastos
destruyen los fragmentos seos con liberacin de calcio haciendo que el pH se acidifique; al cuarto
da el tejido conjuntivo se diferencia hacia un tejidos fibrocartilaginoso que conforma una matriz
condral la que se calcifica gradualmente formando laminillas por accin de los osteoblastos
provenientes del periostio (en esta fase el pH es bsico).
Entre el sexto da y la tercera semana se puede observar signos de osificacin en todo el callo seo (es
la cicatriz del hueso) y a la vez crecen vasos neoformados desde los extremos seos; hacia la cuarta
semana se modela la cavidad medular y hacia el mes y medio esta adquiere su amplitud normal.
El callo seo ms ancho que el hueso por exceso de tejido seo nuevo, esto se palpa a los quince das y
recibe el nombre de callo seo blando. Luego el hueso entra en fase de remodelacin, en la que a
travs de los osteoclastos, el hueso adquiere su forma y tamao normal, esto demora cuarenta y cinco
das y se obtiene el callo seo definitivo.
Clasificacin
- Segn sitio:
o Epifisiaria.
o Metafisiaria.
o Diafisiaria (afecta la placa de crecimiento).
-
Segn etiologa:
o Directa (el lugar de la rotura coincide pon el punto donde se aplico la fuerza).
o Indirecta (son ms frecuentes y se caracteriza porque el sitio de la fractura no coincide
con el punto que se aplico la fuerza; por ejemplo: Cada).
o Accidentales.
o Abuso (debido a golpes o maltrato).
o Patolgicas (se produce en hueso previamente debilitado por un proceso infeccioso,
quiste, enfermedad desmineralizante).
Segn forma:
o Completas (produce la ruptura del hueso a todo su travs interrumpiendo su
continuidad producindose un cabo seo proximal y uno distal).
o Incompletas (la ruptura del hueso no compromete toda su continuidad).
o Cerradas (no presenta ruptura de la piel en el sitio de la lesin).
o Abiertas/expuesta (el extremo seo fracturado est expuesto al aire ya que se desplazo
al exterior porque existe perdida de tejido en el sitio de la fractura).
Segn rasgo de fractura:
o Transversa (la lnea de fractura ocurre en forma perpendicular al eje longitudinal del
hueso, se produce por una fuerza o presin ejercida en forma directa).
o Oblicua (la lnea de fractura es oblicua en relacin al eje longitudinal del hueso).
176
o Espiral (la lnea de fractura tiene forma de espiral).

o Conminuta (hueso est fragmentado en mltiples trozos producto de una fuerza
aplastante).
o Polifragmentada (lesin con varios fragmentos seos de mayor tamao que la
conminuta).
o Impactada (se produce por accin de 2 fuerzas opuestas sobre un mismo punto seo).
-
Segn desplazamiento:
o Rotacin (es el movimiento del cabo distal del hueso que rota sobre su eje).
o Angulacin (es la desviacin del cabo distal respecto al eje longitudinal normal del
hueso que produce un ngulo entre los dos cabos de la fractura).
o Cabalgamiento (resulta de la superposicin produciendo un acortamiento de la
extremidad).
Segn sitio
Directa/indirecta Expuesta/cerrada
Conminuta
Polifragmentada
Impactada
Transversa
Oblicua
Espiral
Rotacin
Angulacin
Cabalgamiento
- Tumefaccin generalizada.
- Dolor espontaneo o la palpacin.
- Impotencia funcional.
- Edema.
- Alteracin de movilidad.
- Acortamiento.
- Deformidad.
- Parestesias (sensacin de hormigueo).
- Hipoestesias (adormecimiento o falta de sensacin).
Complicaciones
- Puede producir rigidez muscular y crepitaciones.
- Sndrome isqumico de Volkmann producto de la disminucin de la perfusin ya sea por lesin
vascular o aumento de la presin compartimental.
177
Diagnstico
En primera instancia es clnico a travs de la historia del accidente y el examen fsico valorando
signos vitales, perfusin, sensibilidad, edema, temperatura y dolor. La confirmacin diagnostica se
realiza a travs de:
- Caractersticas anatmicas de la fractura.
- Rx simple en dos planos.
- TAC.
Tratamiento
En primera instancia se debe inmovilizar la extremidad afectada hasta llegar a servicio de urgencia;
en el servicio de urgencia se puede tomar las siguientes medidas:
- Reduccin ortopdica: Es la reduccin de los segmentos de forma manual y con ello lograr:
o Contencin de los fragmentos.
o Inmovilizacin ininterrumpida.
o Rehabilitacin funcional.
-
Reduccin quirrgica: Este produce un dao severo de partes blandas y que son parte vital en
el proceso de reparacin sea, tales como: Desperiostizacin del hueso, desinsercin de masas
musculares y del foco de la fractura, y fuentes importantes de vascularizacin sea; adems,
este realiza la evacuacin del hematoma.
El cirujano transforma una fractura cerrada en una expuesta.
o Cuidados de enfermera: Observar estado general del menor (evaluar dolor,
coloracin, movilidad, sensibilidad, edema y perfusin), ubicar la extremidad en alto,
administrar analgesia, inmovilizar la extremidad, evitar la posicin viciosa, colocar un
alza ropa, cuidados de la piel para prevenir lesiones, y cuidados del yeso.
Instalacin de yeso: Sirve para mantener en su lugar el hueso fracturado mientras se

consolida; ayuda a prevenir o disminuir las contracciones musculares, y eficaz como medida de
inmovilizacin despus de la ciruga.
o Complicaciones: (1) Sndrome del compartimiento (aumento de la presin histica
comprometiendo la circulacin y funcin del tejido; sintomatologa: dolor sin alivio,
parestesia, llene capilar enlentecido, sensacin de hormigueo y disminucin de pulsos),
y (2) lceras por presin (principalmente en malolos y dorso del pie).
o Cuidados de enfermera: Mantener la extremidad elevada sin apoyar las primeras 4872 hrs, no tocar el yeso hasta que est completamente seco, revisar si el yeso tiene
grietas o fisuras, observar continuamente caractersticas de la piel, comprobar
diariamente movilidad y sensibilidad, favorecer la movilidad de las articulaciones
proximales y distales del yeso, no introducir objetos extraos, mantener el rea limpia,
en caso de prurito usar secado de aire frio (no usar lociones ni polvos), proteger los
bordes del yeso con algodn, y educar que en caso de compresin acudir al servicio de
urgencia.
Dolor r/c ruptura de la superficie del hueso m/p dolor a la palpacin, verbalizacin del dolor, EVA
178
Objetivo: El menor lograra disminuir del dolor tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por ausencia de dolor a la palpacin, ausencia
de verbalizacin de dolor y un EVA <4
- Inmovilizacin de la extremidad afectada
- Valoracin de signos vitales, coloracin, edema, perfusin
- Preparar al menor para reduccin ortopdica, quirrgica, o yeso
Evaluacin: El menor logra disminuir del dolor tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por ausencia de dolor a la palpacin, ausencia
de verbalizacin de dolor y un EVA 2
Infecciones Osteoarticulares
Osteomielitis
Es la inflamacin e infeccin de los huesos; en pediatra se define como la infeccin
sea causada principalmente por bacterias, no excluyendo hongos ni virus.
Datos estadsticos
- Incidencia 1/5.000 nios menores de 13 aos.
- El 50% de los casos
Menor de 5 aos.
- Es ms frecuentes en los huesos largos y las extremidades.
Clasificacin
Existen 3 tipos de osteomielitis:
- Osteomielitis aguda hematogena.
- Osteomielitis aguda secundaria.
- Osteomielitis crnica.
1. Osteomielitis aguda hematogena
Es la diseminacin por va hematogena que es frecuente en nios menores y lactantes. Es comn que
se ubique en la tibia (29%) y fmur (19%).
Agente etiolgico
Principalmente es producido por bacterias:
- Estafilococo aureus (77%).
- Estreptococo grupo A (19%).
- Gram negativos.
Fisiopatologa
La infeccin tiene su origen en otra parte del cuerpo y se extiende al hueso a travs de la sangre, el
M.O ingresa al torrente sanguneo y es llevado a la metafisis del hueso donde coloniza y prolifera
diseminndose lateralmente a lo largo de la placa epifisiaria penetrando la corteza, y se localiza
debajo del periostio donde provocando un absceso. La medula puede infectarse y el hueso necrosado
forma un secuestro; el periostio forma hueso nuevo y puede cubrir la difisis muerta.
Cuando el M.O coloniza desencadena la respuesta inmune e inflamatoria del husped generando la
produccin de exudado o pus que produce el aumento de presin que genera absceso y necrosis; el
absceso aparece cuando se infecta un rea pequea de tejido y el cuerpo es capaz de atrapar la
179
infeccin y evitar que se extienda. Los glbulos blancos migran a travs de las paredes de los vasos
sanguneos al rea de infeccin y se acumulan dentro del tejido daado formndose la pus (es una
acumulacin de liquido, glbulos blancos vivos y muerto, tejido necrtico y los M.O invasores).
En el lactante la articulacin metatarsiaria perfora la placa de crecimiento que lleva la diseminacin
epifisiaria y articular; a los 18 meses la placa de crecimiento se transforma en barrera vascular
formando metafisis arteriolares que se vacan en grandes vasos sinusoidales enlenteciendo la
circulacin.
- Impotencia funcional, hiperestesia/tumefaccin.
- Edema, exudado.
- Presin intersea.
- Dolor.
- Fiebre, escalofros, sudoracin.
Complicacin
- Si hay falla en tratamiento inicial o es inadecuado produce una diseminacin que en cartlago
osteoarticular produce un secuestro o embolo sptico.
- La infeccin compromete la articulacin provocando una artritis sptica.
Diagnostico
- Estudios de imgenes:
o Rx
o Cistografa (especifica la infeccin sea)
o Ultrasonografa (excelente mtodo para objetivizar liquido)
o TAC (permite apreciar los secuestros o abscesos)
-
Estudios de laboratorio:
o Hemograma
o PCR elevada (100-130)
o Cultivo de exudado (para determinar el M.O y el antibiograma)
o Hemocultivo (se debe tomar uno en momento de fiebre, luego en brazo izquierdo y otro
en derecho, y una muestra de central y otro perifrico)
Tratamiento
Este debe considerarse una urgencia quirrgica por lo cual se debe hospitalizar; se administra
tratamiento ATB por 3-8 semanas dependiendo del valor del PCR, siendo el esquema teraputico de 7
das por EV y 5 semanas por va oral. Los ATB que se pueden utilizar son:
- Cloxacilina EV cada 6 hrs (100-200 mg/kg/da) en preescolares, escolar y adolescente.
- Gentamicina EV (3-5 mg/kg/da) en lactantes.
- Flucloxacilina EV (50 mg/kg/da).
Si el nio continua con dolor y fiebre en 24-48 hrs siguientes a iniciado el tratamiento se debe realizar
un drenaje quirrgico.
2. Osteomielitis aguda secundaria
Es la implantacin directa del M.O en el hueso. El proceso corresponde a un factor externo y depende
de la cantidad de grmenes que se logre introducir.
Etiologa
- Fracturas expuestas.
- Heridas penetrantes por arma blanca o de fuego.
- Intervencin quirrgica osteoarticular.
180
- Dolor.
- Aumento de temperatura local.
- Supuracin.
- Fiebre.
- Edema con infiltracin de partes blandas.
- No hay bacteremia (PCR alta pero no hay sepsis).
Tratamiento
- Aseo quirrgico donde el cirujano realiza un desbridamiento amplio de la herida e instala
drenajes en caso de hematomas.
- Tratamiento EV con ATB.
3. Osteomielitis crnica
Se produce cuando el tejido seo muere a causa de la prdida de flujo sanguneo; es consecuencia de
secuelas de osteomielitis aguda hematogena, fractura expuesta mal tratada o infeccin osteoarticular
post operacin.
Fisiopatologa
El proceso se mantiene por los secuestros y el tejido fibrotico, adems de la falta de vascularizacin
que impide la penetracin del ATB y la reparacin del tejido. El M.O se queda atascado en el tejido
seo y no se disemina.
- Fistula persistente.
- Fiebre recurrente.
- Secrecin purulenta.
- Discreta impotencia funcional.
Complicacin
La principal complicacin es la fistulizacin.
Diagnostico
- PCR elevada (30-40).
- Cultivos.
- Hemograma: leucocitos es inconstante (pueden estar aumentado o disminuidos) y anemia
inconstante.
Tratamiento
Es aseo quirrgico cuando no se conoce la causa.
Infeccin r/c colonizacin de M.O patgenos en el hueso tibial m/p calor local, dolor a la palpacin,
fiebre, malestar general, PCR 120
Objetivo: El menor lograra disminuir la infeccin tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de calor local, dolor a la
palpacin, malestar general, normo trmico, y PCR <10
- Administracin de ATB SIM
- Inmovilizar zona la afectada
- Favorecer la hidratacin y el estado nutritivo del menor segn tolerancia oral
181
Evaluacin: El menor logra disminuir la infeccin tras la intervencin de enfermera dependiente e

interdependiente en un periodo de 24 hrs, evidenciado por ausencia de calor local, dolor a la
palpacin, malestar general, normo trmico, y PCR 8
Perioperatorio
Ciruga
Es el acto quirrgico, es decir es la prctica que implica la manipulacin mecnica de las
estructuras anatmicas con un fin medico sea teraputico o de pronostico.
Tipos de ciruga
- Programada: Es aquel procedimiento quirrgico que es electivo, definido y estandarizado en
pacientes previamente seleccionados.
- Urgencia: Es el acto quirrgico que debe realizarse inmediatamente por la patologa que se
padece pone en riesgo la vida de la persona.
- Ambulatoria: Es la que se realiza en un mismo da, y exige una preparacin pre y
postoperatoria realizada tras una educacin de autocuidado, es realizada por los padres del
menor en el hogar y llega al centro con sus exmenes y preparacin fsica bsica (higiene,
ayuno) solo un tiempo antes de la hora fijada para la ciruga; el cual tiene por beneficio:
Disminucin del estrs, de infeccin, de costos y de efectos de hospitalizacin del menor.
Perioperatorio
Es un trmino global que se relaciona con la intervencin quirrgica, y abarca:
Preoperatorio
Mediato
Inmediato
24 hrs antes de Horas antes de
ciruga.
la ciruga.
Intraoperatorio
- Recepcin del paciente
en pabelln.
- Acto quirrgico.
- Entrega de paciente en
sala de recuperacin.
Postoperatorio
Inmediato
Mediato
Recepcin paciente 24
hrs
desde recuperacin postciruga y
y menos de 24 hrs la alta mdica.
postciruga.
1. Preoperatorio
Comienza con la decisin de efectuar la intervencin quirrgica y termina con el trasporte del
individuo al quirfano, presentando dos objetivos fundamentales:
(1) Evaluar y llevar al nio a un estado general ptimo.
(2) Planificar hasta el ltimo detalle del proceso.
Una etapa importante del procedimiento quirrgico es la planificacin lo que implica un conocimiento
claro y completo de la patologa, el estado fisiolgico del nio, el estado psicoemocional y el estado
funcional de procesos directamente involucrados en la ciruga.
Valoracin inicial del menor
Este abarca 3 puntos fundamentales:
- Entrevista e ingreso
- Evaluacin pre anestsica
- Preparacin zona operatoria
1) Entrevista e ingreso
- Brindar apoyo emocional al menor y su familia.
- Anamnesis prxima (investigar en historia del menor y su familia).
182
Anamnesis remota:
o Antecedentes generales, familiares, personales.
o Antecedentes mrbidos, quirrgicos (alergia, tratamiento farmacolgico).
Examen fsico: Peso, talla, CSV, examen segmentario.
Bao y ayuno (2-4 hrs en lactantes menores, 4-8 en lactante mayores y en nios es de 6-8 hrs).
Exmenes preoperatorios:
o Hemograma: Hematocrito y hemoglobina (se da el pase para la intervencin
quirrgica si el menor presenta una hemoglobina >10g y un hematocrito >35%).
o Pruebas de coagulacin: TTP-K.
o Grupo y Rh.
Consentimiento informado: En esta instancia se aprovecha de aclarar dudas sobre la
intervencin quirrgica y las posibles complicaciones.
2) Evaluacin pre anestsica

Es un pre-requisito fundamental para el acto quirrgico.
ASA 1
ASA 2
ASA 3
ASA 4
ASA 5
Clasificacin del riesgo anestsico (ASA)

Paciente normal y sano.
Paciente con alguna enfermedad sistmica leve.
Paciente con alguna enfermedad sistmica grave.
Paciente con enfermedad sistmica incapacitante.
Paciente moribundo (bajo porcentaje de sobrevida)
3) Preparacin zona operatoria

- Se comienza a preparar al paciente con el retiro de ropa, joyas, etc.
- Preparacin de la zona quirrgica, limpiando con jabn y agua, o con antispticos
(clorhexidina [ototxico] o povidona yodada).
- Colocar brazalete de identificacin y bata.
- Traslado del paciente al pabelln.
Ansiedad r/c intervencin quirrgica m/p verbalizacin de miedo, intranquilidad
Objetivo: El menor lograra disminuir el nivel de ansiedad tras la intervencin de enfermera en un
periodo de 30 minutos evidenciado por ausencia de intranquilidad, ausencia de verbalizacin de miedo
- Conversar con el menor y brindar tranquilidad
- Educacin del menor sobre la intervencin quirrgica
- Favorecer la compaa de los padres
Evaluacin: El menor logra disminuir el nivel de ansiedad tras la intervencin de enfermera en un
periodo de 30 minutos evidenciado por ausencia de intranquilidad, ausencia de verbalizacin de miedo
2. Intraoperatorio
El rol de enfermera durante este proceso es asistencial y administrativo, y se debe:
- Evaluar nivel de angustia del menor y los padres.
- Evaluar condiciones generales del menor (estado de salud e higiene).
183
Realizar procedimientos especficos de preparacin del paciente como instalacin de va

venosa perifrica y sonda Foley.
- Chequear en la ficha clnica del menor:
o El ltimo control de signos vitales, las horas de ayuno y los exmenes preoperatorios.
o Presencia de alergias o alguna patologa sistmica.
o Autorizacin del tutor legal y firma del consentimiento informado.
- Examen fsico para evaluar estado general y preparacin de la zona operatoria.
- Evaluacin pre anestsica.
- Verificar que protocolo operatorio este completo.
Durante el intraoperatorio existen varias complicaciones o situaciones fisiolgicas que se deben tener
en consideracin:
- A nivel cardiovascular se produce inestabilidad hemodinmica en dos situaciones, durante la
induccin y en la recuperacin anestsica ya que ambas situaciones producen la estimulacin
simptica que aumenta la frecuencia cardiaca y presin arterial.
- A nivel del sistema respiratorio se afecta principalmente por accin de la anestesia
produciendo disminucin de la capacidad residual funcional; como efecto adverso a ciertos
medicamentos anestsico produce depresin respiratoria.
- A nivel renal se producen cambios fisiolgicos con efectos adversos provocando insuficiencia
renal de grados variable, por ello es importante la hidratacin y dosificacin adecuada de los
medicamentos.
Riesgo de asfixia r/c constriccin de vas areas secundario a reaccin adversa a los anestsicos
dependiente e interdependiente durante la intervencin quirrgica
- Valorar FR, PA y saturacin del menor
- Valorar la mecnica respiratoria
Evaluacin: El menor no presenta el riesgo de asfixia tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente durante la intervencin quirrgica
3. Postoperatorio
El manejo postoperatorio est orientado a prevenir, detectar y tratar alteraciones del organismo en
respuesta al trauma quirrgico y a las drogas que se administran durante el procedimiento quirrgico;
estas respuestas no deseadas ponen en peligro la vida o entorpecen la recuperacin del menor.
a. Inmediato
Est enfocado a prevenir y detectar en forma precoz alteraciones cardiovasculares y de la funcin
respiratoria, as como el riesgo de aspiracin y traumatismo que encierra la alteracin de la
conciencia secundaria a la sedacin. Es de vital importancia revisar el protocolo operatorio, es el
documento que resume todo el procedimiento quirrgico realizado al nio, proporciona datos de la
evolucin hemodinmica, medicamentos utilizados incluyendo sus dosis, hora de administracin y si
hubo o no reacciones medicamentosas, as como la descripcin detallada de la intervencin
incluyendo las dificultades o complicaciones.
Una vez recibido el menor desde pabelln se debe:
184
Valorar estado de conciencia con escala de Glasgow, CSV cada 15 minutos la primera hora
postciruga y la zona operatoria.
Verificar el correcto funcionamiento de suero y va venosa (ver que suero se est pasando,
cantidad ya pasada, y ver bajada de suero que no tenga aire).
Averiguar si en pabelln ya ocurri la primera miccin, sino palpar globo vesical.
Aliviar el dolor postciruga.
Prevenir, pesquisar y/o tratar las complicaciones.
Verificar las indicaciones mdicas.
Una vez estabilizado se traslada a sala.
Dolor agudo r/c post intervencin quirrgica m/p EVA 7, verbalizacin de dolor
Objetivo: El menor lograra disminuir el dolor agudo tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por EVA <4 y ausencia de verbalizacin de dolor
- Aplicar medidas analgsicas no farmacolgicas
- Favorecer la compaa de los padres
Evaluacin: El menor logra disminuir el dolor agudo tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por EVA 1 y ausencia de verbalizacin de dolor
b. Mediato
Una vez en sala se debe:
- Valorar la recuperacin de funciones vitales del nio postciruga.
- Realizar un examen fsico exhaustivo y verificar que tipo de suero se est pasando.
- Disminuir al mnimo las molestias y as evitar el dolor.
- Preparar al nio y familia para el alta, fortaleciendo las conductas de autocuidado en el hogar.
Indicaciones al alta
- Reposo relativo o absoluto, con dieta blanda, con o sin residuos, calrica o liquida.
- Control del sangramiento.
- Horario y tipo de medicamentos que estn indicados.
- Control del dolor (no es normal que sea mayor a 48 hrs).
- Control del edema (la magnitud es proporcional al dao de la ciruga).
- Control posterior al alta para chequeo del paciente y retiro de suturas.
Alteracin de la continuidad de la piel r/c post intervencin quirrgica m/p presencia de suturas,
inflamacin de la piel
Objetivo: El menor lograra disminuir la alteracin de la continuidad de la piel tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 7 das, evidenciado por ausencia de
suturas e inflamacin de la piel
- Valorar la inflamacin de la piel
- Realizar curacin de puntos de sutura
185
Educar al menor y/o familia sobre los cuidados de la zona operatoria

Retiro de suturas
Evaluacin: El menor logra disminuir la alteracin de la continuidad de la piel tras la intervencin de

enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 7 das, evidenciado por ausencia de
suturas e inflamacin de la piel
Patologas del Conducto Peritoneo Vaginal

Conducto peritoneo vaginal
Constituye un revestimiento de la capa peritoneal que reviste a manera
de saco ambos testculos en su descenso a travs de la cavidad plvica y del canal inguinal, para
colocarse en ambas bolsas escrotales.
Embriologa
Durante la cuarta semana de gestacin comienza la formacin de la gnadas y a las semanas
siguientes comienza su descenso a travs del conducto peritoneo vaginal; a los dos menes las gnadas
se encuentran en el polo renal inferior y comienza la formacin de dos fositas o divertculos que en el
nio es en canal peritoneo vaginal, y en las nias es el conducto de Nuck.
En la semana 28 el testculo desciendo por el conducto peritoneo vaginal hasta llegar al escroto, la
razn de este descenso es producto:
- Gua de gubrnaculum testis (es una cuerda musculo fibrosa presente en el feto a partir del
segundo mes y se extiende desde el extremo inferior de la gnada, hasta debajo de la piel de la
regin inguinal fetal que luego continua la del escroto o labios mayores).
- Presin intraabdominal (el aumento de la presin intraabdominal favorece el descenso).
- Dihidrotestosterona que produce el cierre del conducto antes o despus del parto.
Fisiopatologa
Esta patologa se caracteriza por la persistencia, de grado variable, del conducto dando origen a
diferentes tipos de anomala:
- Persistencia tan grande como para permitir el paso del intestino Hernia.
- Paso del lquido abdominal a la cavidad escrotal
Hidrocele comunicante.
- Si el testculo queda a la mitad del recorrido cerrado por arriba y abajo
Quiste de cordn.
- Si se queda solo permeable por la parte inferior
Hidrocele no comunicante.
Tipos de anomalas del conducto peritoneo vaginal
- Anomalas relacionadas con el desarrollo del conducto peritoneo vaginal:
o Hidrocele
o Hernia inguinal
La hernia inguinal indirecta, hidrocele y el quiste del
o Hernia inguino-escrotal
cordn tienen un origen en comn: Falla en la
o Hernia mas hidrocele
obliteracin del conducto peritoneo vaginal
o Quiste del cordn
o Hidrocele comunicante
- Anomalas del remanente del conducto peritoneo vaginal:
o Hernia inguinal indirecta
1. Hernia inguinal
186
Es la protrusin de un saco delimitado por el peritoneo a travs del conducto inguinal, puede ser
directa e indirecta (ms comn en pediatra). Se caracteriza a la palpacin por un engrosamiento del
cordn, blando, no doloroso que gorgotea si tiene contenido intestinal; el contenido de la hernia puede
ser intestino, epipln o anexos.
Datos estadsticos
Mas comn coercible, incoercible e irreductible con localizacin inguinal o inguino-escrotal.
Tipos de hernia inguinal
Hernia por deslizamiento
Hernia reductible
Hernia irreductible
Hernia coercible
Hernia incoercible
Hernia recidivada
Hernia crnica
Hernia aguda
Hernia estrangulada
Hernia atascada
Una parte de la vscera esta dentro del saco o forma parte del saco.
Se reduce espontneamente con reposo o maniobra.
Pese a la presin ejercida por la maniobra para la reduccin esta no se
reduce.
Una vez producida permanece su contenido intra-abdominal mientras no
medien esfuerzos.
La que era reducida protruye inmediatamente al dejar de efectuar presin
de reduccin; esto se debe a la presin intraabdominal, adherencia al
saco y las vsceras.
Aparece en la cicatriz de una reparacin anterior.
Lleva un tiempo ms o menos prolongado protruida.
Exagera los sntomas bruscamente.
La hernia sufre un episodio agudo que determina oclusin intestinal
mecnica por compresin a nivel del anillo herniario. Esta produce
compromiso de la vitalidad y dao testicular. La sintomatologa abarca
un dolor abdominal, vmitos y malestar general. Es de resolucin
quirrgica.
Puede tener una obstruccin del trnsito intestinal pero sin comprometer
la vitalidad de la pared del intestino. Hernia atascada con ms de 6 hrs
de evolucin es de resolucin quirrgica de urgencia.
Complicaciones
- Hernia inguinal complicada ocurre en el 5% de las hernias inguinales, siendo ms frecuente en
menores de un ao.
- Si el contenido herniario no se puede reducir y no hay signos de compromiso vascular se habla
de una hernia inguinal atascada.
- Cuando el contenido de la hernia inguinal complicada es intestinal esta puede presentarse con
una obstruccin intestinal.
- Puede producir: Atascamiento, recidiva, lesin del cordn espermtico, testicular o intestinal.
2. Hernia inguinal indirecta
Es rara su presencia al momento del nacimiento con una incidencia peditrica de 1-5% y 7-30% en
recin nacidos prematuros; siendo ms frecuente en el sexo masculino (8-10:1), y con mayor
probabilidad de atascamiento en los primeros 6 meses de vida. Ocurre en un 60% lado derecho, 30%
lado izquierdo, y un 10% bilateral.
3. Hidrocele
Es la acumulacin de lquido alrededor del testculo debido a una fina persistencia del canal peritoneo
vaginal; es comn en el RN de sexo masculino, desapareciendo alrededor del primer ao de vida.
a. Hidrocele no comunicante
187
Es irreductible localizado en zona escrotal o inguino-escrotal; se manifiesta como un testculo no

palpable, tenso, elstico, no doloroso y es rara la variacin en el tamao.
Se recurre a la intervencin quirrgico solo ni no hubo resolucin espontanea al ao de edad.
b. Hidrocele comunicante
Es irreductible o parcialmente reductible de localizacin escrotal o inguino-escrotal; se manifiesta por
una variacin en el tamao del testicular, de acuerdo al momento del da, puede estar tenso o no,
elstico, no doloroso.
El tratamiento es quirrgico si aun est presente a los 12-18 meses.
4. Quiste del cordn
Es el hidrocele del cordn (en el caso de las mujeres se conoce como quiste de Nuck), irreductible, se
localizan en zona medio inguinal y corresponde a la persistencia del conducto peritoneo vaginal a
nivel del cordn con cierre proximal y distal de este.
Son asintomticos y se tratan en forma expectante y la ciruga solo es en mayores de un ao; el saco
escrotal se palpa con un testculo tenso, elstico y no doloroso.
5. Ovariocele
Es irreductible con localizacin en zona inguinal; se palpa duro, mvil, doloroso y sin variacin en el
tamao.
Riesgo de lesin r/c presencia de asas intestinales a nivel inguinal secundario a la persistencia del
conducto peritoneo vaginal
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de lesin tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de un mes
- Valorar signos/sntomas de compromiso de vascularizacin en zona inguino-escrotal
- Realizar masajes reductibles
- Gestionar la intervencin quirrgica SOS
Evaluacin: El menor no presenta el riesgo de lesin tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de un mes
Amigdalectoma
Amigdalectoma
Es la extirpacin quirrgica de las amgdalas.
Fisiologa
Las amgdalas palatinas son una masa linfoide de forma ovoide que forma parte del anillo de Weldyen,
ubicadas lateralmente en la orofaringe. Este rgano esta conformado principalmente por linfocitos
tipo B, y su principal funcin est en relacin con la induccin de inmunidad secretora y la produccin
de Inmunoglobulinas, principalmente del tipo IgA, IgG, IgM e IgD.
Anatmicamente consiste en una seria de canales (criptas), cubiertos de clulas especializadas que
estn situadas especficamente para atrapar material extrao y transportarlo hacia los folculos
linfoides (sitio donde se concentran las clulas o linfocitos B), para as crear los anticuerpos
especficos a estos agentes extraos.
188
Son susceptibles a producir obstruccin por hiperplasia y sufrir procesos infecciosos inflamatorios a
repeticin, que han determinado histricamente su indicacin de extraccin.
Agente etiolgico
- Estreptococo grupo A
- Haemophillus influenzae
- Estafilococo dorado
- Alergia a la protena de leche de vaca
Fisiopatologa
Tras invadir un M.O patgeno se desencadena la infeccin de que produce hipertrofia de las
amgdalas; este evoluciona con congestin, produccin de exudado y aumento de volumen.
En el caso de las infecciones a repeticin, se produce cambios anatmicos que modifican la funcin de
las amgdalas; la inflamacin recurrente destruye los canales o criptas fusionndose varios de ellos,
dando la apariencia de una cripta nica de gran tamao, donde el material extrao (incluido el
alimento) queda atrapado favoreciendo la proliferacin de las bacterias y la infeccin a repeticin. Se
caracteriza por puntos blancos sobre la superficie de las anginas, estos cambios en la estructura de la
angina alteran su funcin inmunolgica, disminuyendo la generacin de anticuerpos.
- Inflamacin de las amgdalas.
- Problemas respiratorios (apneas).
- Problemas con la alimentacin.
- Dolor al digerir alimentos.
- Dolor de odos.
- Halitosis.
- Infecciones respiratorias a repeticin.
Complicaciones
- Sangrado en la zona operatoria.
- Dolor en garganta durante la deglucin.
- Reacciones medicamentos a la analgesia.
Diagnstico
Es principalmente clnico, a travs de las manifestaciones clnicas.
Tratamiento
Cuando la inflamacin aun no es complicada es de manejo teraputico con antibiticos; sin embargo,
si esta empeora se somete al menor a intervencin quirrgica para su extraccin, las indicaciones de
la intervencin quirrgica son:
- Respiracin bucal crnica.
- Fonacin nasal.
- Otitis y sinusitis a repeticin.
- Tres o ms infecciones respiratorias por ao.
- La hipertrofia de las amgdalas que produce absceso
periamigdaliano.
- Halitosis producto de la amigdalitis crnica.
El procedimiento quirrgico consiste en:
- Se realiza siempre bajo anestesia general y colocando una
sonda traqueal para asegurar la adecuada ventilacin.
189
Se coloca un abrebocas especial para mantener la boca abierta durante el procedimiento.

Se realiza la extirpacin de una amgdala de su sitio mediante una de varias tcnicas descritas,
ya sea mediante diseccin tradicional con bistur y disector o mediante el empleo de
electrocauterio, radiofrecuencia, bistur armnico, etc.
Posterior a retirarla se controla el sangrado mediante cauterizacin o la colocacin de puntos
de sutura absorbibles.
Luego se procede a la extraccin de la amgdala del otro lado (habitualmente se retira primero
la izquierda).
Dolor agudo r/c extirpacin quirrgica de las amgdalas m/p EVA 7, irritabilidad, dolor al deglutir
alimentos o saliva y verbalizacin de dolor
Objetivo: El menor lograra disminuir el dolor agudo tras la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hora, evidenciado por ausencia de irritabilidad, dolor al deglutir
alimentos o saliva, verbalizacin de dolor y EVA <3
- Administracin de analgsicos EV SIM
- Facilitar la ingesta de helados
- Rgimen blando y frio
Evaluacin: El menor logra disminuir el dolor agudo tras
la intervencin de enfermera dependiente e
interdependiente en un periodo de 1 hora, evidenciado por
ausencia de irritabilidad, dolor al deglutir alimentos o
saliva, verbalizacin de dolor y EVA 1
Sndrome de Intestino Corto (SIC)
SIC
Es la perdida congnita o adquirida de un extensa rea del intestino delgado que genera
inadecuada absorcin de nutrientes; causado principalmente por la insuficiencia intestinal en los
nios.
Datos estadsticos
- Tasa sobrevida
Cerca del 90%.
- Ms frecuente en recin nacido prematuros.
Etiologa
Existen dos principales causas:
- Congnitas: Atresia, onfalocele (es la protrusin de los intestinos u otros rganos abdominales
del recin nacido a travs del ombligo), gastroquisis (es la protrusin de los intestinos que
salen fuera del cuerpo a travs de un defecto cerca del cordn umbilical).
- Adquiridas: ECN, vlvulo (torsin de una parte del intestino que produce obstruccin y falta de
sangre), enfermedad de Crohn, tumores, enfermedad de Hirschsprung (es la falta de inervacin
del intestino perdiendo su motilidad).
190
Fisiologa
El intestino delgado a partir del tercer trimestre de gestacin tiene una longitud de 130-270 cm y se
dobla, ya al nacimiento mide 210-290 cm y aumenta de longitud de forma notable durante el primer
ao de vida. Tiene como principal funcin la absorcin de nutrientes, un 95% de las grasas y protenas
ingeridas, y solo un 8-98% de los hidratos de carbono.
Funcin especfica por estructura:
Duodeno
Yeyuno
leon
Posee una pared delgada con vellosidades cortas, glndulas tubulares y mucosas
profundas de Brunner; su principal funcin es de secretora.
Posee una pared gruesa, pliegues circulares prominentes, vellosidades ms largas y
criptas epiteliales con diferentes tipos de clulas de funcin secretora; su principal
funcin es la digestin y absorcin.
Posee una pared delgada sin pliegues circulares, vellosidades cortas y tiene tejido
linftico con placas de Peyes; su principal funcin de absorcin (principalmente de
grasas, vitaminas liposolubles [A, D, E, K] y vitamina B12). Posee la vlvula ileocecal,
producto del engrosamiento de la capa muscular del ileo y dos valvas que protruyen
desde el ciego, cuya funcin es regular el paso de contenido del ileo al ciego y evitar el
reflujo desde el ciego ya que si esto sucede se producira una infeccin.
Fisiopatologa
El sndrome de intestino corto es una entidad compleja que puede ser el resultado tanto de la prdida
fsica de segmentos de intestino delgado como de una prdida funcional; esta prdida anatmica o
funcional de una parte del intestino delgado ocasiona un cuadro clnico de graves alteraciones
metablicas y nutricionales debidas a la reduccin de la superficie absortiva intestinal efectiva.
El intestino al perder funcionalidad, comienza un proceso de adaptacin que despus de las primeras
48 hrs de la reseccin se produce hiperplasia de la mucosa intestinal, aumento en el dimetro de las
criptas (la adaptacin completa se demora de 2-4 aos) y alargamiento de las vellosidades.
Ms de la mitad del intestino delgado puede ser resecado sin problemas nutricionales a largo plazo, si
se respeta el ileo terminal y vlvula ileocecal; esto se debe a que el ileo se adapta con mayor facilidad
tanto en funcionalidad como en anatmicamente, mientras que el duodeno y el yeyuno solo se adaptan
en funcionalidad. Esto implica que el menor debe estar hospitalizados por largos periodos de tiempo o
hasta que se logre un optimo proceso de adaptacin.
Tras la reseccin intestinal existe una reduccin temporal en la absorcin de la mayor parte de los
nutrientes que es compensada por la adaptacin ileal; a pesar de la adaptacin ileal, la digestin
enzimtica se ve afectada por la prdida irremplazable de hormonas entricas producidas en yeyuno,
por ello las secreciones biliares y pancreticas disminuyen por la falta de colecistokinina y secretina,
mientras que se elevan los niveles de gastrina por el dficit de GIP y VIP, produciendo hipersecrecin
cida gstrica. La salida de cido desde el estmago puede daar la mucosa intestinal y adems el
bajo pH intraluminal crea condiciones desfavorables para la actividad de las enzimas pancreticas
presentes. Si los nutrientes mal absorbidos llegan al leon y colon, su alta carga osmolar puede
ocasionar una diarrea osmtica. Si se llegase a extraer el ileo terminal se altera el transporte de
vitamina B12, sales biliares, agua, grasas y de las hormonas gastrointestinales; adems, afecta la
motilidad del intestino.
La sintomatologa depende de la extensin y el segmento resecado, pudiendo presentar
principalmente:
191
Diarrea en diferentes grados.

Alteraciones hidroelectroliticas.
Malnutricin.
Alteracin del coeficiente intelectual.
Alteracin en absorcin de Zinc.
Otra sintomatologa:
o Prdida de peso y dificultad para aumentar de peso.
o Distensin abdominal.
o Falta de apetito.
o Flatulencia y deposiciones de mal olor.
o Fatiga y palidez.
o Vmitos.
Complicaciones
- Alteracin acido-base
- Deshidratacin.
- Raquitismo.
- Ulceras ppticas.
- Colelitiasis (debido a disrupcin entero heptica de sales biliares).
- Calculo renales (debido al aumento de absorcin de oxalatos).
- Sobrecrecimiento bacteriano.
- Sepsis a repeticin por infeccin de catteres.
- Problemas en el crecimiento y desarrollo.
Diagnstico
El diagnstico va dirigido a la deteccin del sobrecrecimiento bacteriano, las intolerancias, la
permeabilidad intestinal, la malabsorcin intestinal y aspectos clnicos que relaten complicaciones
hidroelectrolticas, infecciosas y/o metablicas. Dichos exmenes abarca:
-
Exmenes de qumica sangunea.

Hemograma y hematocrito.
Examen de deposiciones (busca de esteatorrea).
Radiografa del intestino delgado.
Ecografa abdominal.
Tratamiento
El principal manejo teraputico va orientado a localizar zona del intestino resecado para favorecer el
crecimiento y adaptacin intestinal y as el retiro de las intervenciones nutricionales, en base a eso:
- Regular el balance hidroelectrolitico.
- Aporte nutricional enteral o parenteral.
- Administracin de frmacos para disminuir el tracto intestinal.
- Prevenir las complicaciones del SIC.
Adems, estn las siguientes medidas teraputicas:
- Terapia medicas de rehabilitacin intestinal: Factores de adaptacin intestinal como nutricin
enteral y manejo de la flora saprfita con ATB.
- Terapia quirrgica: Existen mltiples y variadas tcnicas entre ellas la creacin de una
neovlvula, flujo antiperistltico, alargamiento del asa intestinal y el trasplante de intestino
aislado o en asociacin con otras vsceras.
o Intervencin quirrgica: Se realiza una anastomosis yeyunoclonica, yeyunostoma
terminal o una anastomosis yeyunoileal.
192
o Indicacin para trasplante intestinal: La indicacin surge de la evidencia de un SIC

severo con insuficiencia intestinal:
- Valoracin de la deshidratacin con balance hdrico estricto.
- Cuidados del catter.
- Valorar curva de crecimiento.
- Administracin de nutricin parenteral, enteral u oral.
- Gestionar con nutricionista un dieta rica en hidratos de carbono y baja en grasas.
- Toma de exmenes de laboratorio: Gases, ELP, hemograma, etc.
- Control de signos vitales, medicin de peso y talla diario.
- Cuidados de la ostoma.
- Administracin de fleboclisis.
- Administracin de medicamentos como ATB, hormona de crecimiento, etc.
- Favorecer la estimulacin del desarrollo psicomotor.
- Favorecer el ambiente teraputico.
Alteracin de la nutricin por defecto r/c inadecuada absorcin de nutrientes secundario a reseccin
del intestino delgado m/p dificultad para aumentar de peso, fatiga, palidez, diarrea
Objetivo: El menor lograra mejorar la alteracin de la nutricin por defecto tras la intervencin de
fatiga, palidez, diarrea, y aumento gradual del peso
- Administracin de nutricin parenteral SIM
- Medicin diaria de peso y talla
- Balance hdrico cada 12 hrs
Evaluacin: El menor logra mejorar la alteracin de la nutricin por defecto tras la intervencin de
fatiga, palidez, diarrea, y aumento gradual del peso
Ostomas
Ostoma
Estoma
Es abocar el intestino al exterior en forma de estoma.

Es la boca u orificio; pequea estructura redonda, rosada y hmeda.
Indicaciones de ostomas
- Defecto congnito: Enfermedad de Hirschsprung, ano imperforado.
- Enfermedad inflamatoria y necrosis: ECN.
- Trauma.
- Enfermedad neurolgica.
Tipos de ostomas
- Segn tiempo de permanencia:
193
o Temporal: Una ostoma siempre debe ser considera como una medida temporal y una
vez resuelta la causa que ha originado el uso de ostoma, se puede restablecer la
funcin normal del aparato afectado.
o Definitivas: Se utiliza solo cuando no existe solucin de continuidad, sea por
amputacin total del rgano afectado o cierre del mismo.
-
Segn porcin del intestino evocada:

o Ileostoma: Es la exteriorizacin del ltimo tramo del leo a la piel; el estoma se puede
apreciar en el lado derecho del abdomen.
o Colostoma: Es la exteriorizacin de un tramo del coln a la piel; segn la porcin
evocada es:
Ascendente: El estoma se aprecia en lado derecho del abdomen.
Transversa: El estoma evoca en lado derecho o izquierdo del abdomen.
Descendente: El estoma se observa en lado izquierdo del abdomen.
Sigmoide: El estoma se observa en lado izquierdo del abdomen.
o Yeyunostoma: Es la exteriorizacin a nivel del intestino delgado directamente a la piel;
se utiliza en situaciones producto a dehiscencias de anastomosis.
Diferencias entre una colostoma y una ileostoma
Colostoma
Ileostoma
Intestino grueso
Intestino delgado
Ostoma plana
Ostoma protruida
Volumen bajo de efluente
Volumen alto de efluente
Flujo semi-slido o pastoso
Flujo semi-liquido o liquido
Riesgo bajo de dermatitis
Riesgo alto de dermatitis
Flujo discontinuo
Flujo continuo
Objetivos esperados de un ostoma

- Fcil evacuacin de fluidos.
- Relacin normal de ostoma y pared abdominal.
- Buenas condiciones de la piel.
- Ausencia de sangrado de la mucosa expuesta.
- Ausencia de complicaciones en profundidad.
- Mantener buenas condiciones generales.
Complicaciones
- Derivadas del uso:
o Expulsin.
o Migracin al exterior.
o Infeccin.
-
Derivados de la ejecucin y mantencin:

o Alteracin trfica y funcional del segmento exterior:
Edema, ulceracin y necrosis.
Fistulas, hemorragias, perforacin por enemas.
Desfuncionalizacin incompleta del asa distal.
o Alteracin en fijacin del estoma a la pared:
Retraccin.
194
Contraccin.
Prolapso.
Evisceracin.
1. Necrosis
Se produce producto de un problema vascular de aporte sanguneo al intestino; se
produce tras una seccin arterial durante la diseccin del intestino o a una sutura
inadvertida de algn vaso al fijar la estoma. Se debe fijar el cambio progresivo del
color de la estoma pasando desde un rosa a gris verdoso o negro.
Cuando afecta el colon intraperitoneal requiere de una re intervencin quirrgica
inmediata por el alto riesgo de perforacin y peritonitis.
2. Hemorragia
Es poco frecuente pero si ocurre tiende a aparecer durante las primeras horas
postoperatorio producto de una lesin de un vaso subcutneo y/o submucosa en la
sutura del intestino o la pared.
Si ocurre una hemorragia tarda se produce a alguna herida pequea al limpiar la
estoma o alguna alteracin de los factores de coagulacin del paciente.
3. Dehiscencia
Es la separacin mucocutnea a nivel de las suturas entre la estoma y la piel
periostomal que puede afectar pequea parte o toda la circunferencia de la estoma,
con el consiguiente riesgo de peritonitis por filtracin de materia fecal.
Una causa frecuente es la tensin excesiva del intestino abocado y un dimetro del
orificio cutneo demasiado grande en relacin tamao intestino.
4. Edema
Es la inflamacin fisiolgica y aumento del componente hdrico intersticial de la
mucosa intestinal, producto de la movilizacin y manipulacin propia del acto
quirrgico. Puede durar 1-2 semanas y remite espontneamente.
5. Perforacin y/o fistulizacin
Es secundaria a problemas de la tcnica quirrgica, producto de una recidiva de la
enfermedad inflamatoria y por iatrogenia en manipulacin de la estoma al realizar
sondaje para lavado.
6. Evisceracin
Es la exteriorizacin brusca de un tramo del intestino a travs del orificio abdominal
alrededor del estoma; la situacin de emergencia que requiere un tratamiento
quirrgico inmediato.
Es producto de un orificio muscular que es grande en relacin al tamao del intestino
abocado, hay hipertensin abdominal, pared abdominal presenta hipoplasia o
implantacin de la estoma muy prxima a la herida laparoostomica.
La zona se debe aislar con un campo estril protegiendo con gasas estriles humedad
son suero fisiolgico tibio.
7. Granuloma
Es la protuberancia epidrmica periostomal formada por pequeas masas carnosas
que aparecen alrededor de la estoma producto de irritacin cutnea persistente; esto
195
se produce por los puntos de sutura no retirados a tiempo o uso de dispositivos incorrectos que
lesionan la piel periostomal.
8. Retraccin
La estoma se separa del plano cutneo debido a la tensin excesiva, que consigue eliminar parcial o
totalmente la fijacin de la estoma a la superficie.
9. Estenosis
La estoma se separa de luz de la estoma; esto se produce por la mala cicatrizacin, circulacin
sangunea deficiente o lesiones periostomales.
10. Hernia
Es el ms frecuente producto de la falla de la pared abdominal
11. Prolapso
Es la protrusin excesiva del asa estomal sobre el plano cutneo; si es muy grande requiere
tratamiento quirrgico.
12. Dermatitis periostomal
Es producto de los contactos con las heces, se evita con la correcta higiene de la zona periostomal y la
estoma, y al uso de dispositivos adecuados, ajustando el adhesivo perfectamente a la estoma. Puede
ser desde ligero enrojecimiento hasta ulceraciones importantes.
Puede ser:
- Contacto con el efluente: Contacto directo de la piel con las heces.
- Tipo traumtico: Al retirar los adhesivos mediante maniobras bruscas.
- Tipo alrgico: Existe la sensibilidad especial a alguno de los componentes del adhesivo.
- Tipo infeccioso: Es producto de la presencia de hongos y bacterias.
Sistemas colectores de ostoma
Los sistemas colectores son los dispositivos que se utilizan para recoger de manera cmoda y eficaz
las excreciones intestinales y urinarias; estos estn formado por:
(1) Parte adhesiva que se pega alrededor de la estoma, el cual debe tener el poder de adhesin
para garantizar la movilidad del paciente y prevenir la irritacin de la piel periostomal.
(2) Bolsa para recoger los desechos, que debe ser de un material que
no haga ruido, resistente e impermeable al olor, de manejo fcil
para aplicarla o retirarla y eficaz para recoger los residuos y
eliminar los gases. En la mayora de los casos la bolsa lleva
incorporado un filtro de carbn activado que permite el paso del
aire pero retiene el mal olor.
Clasificacin
Segn el tipo de vaciado son:
- Cerrados: Son bolsas termoselladas y se necesita una para cada uso
ya que son desechables; son ideal para las heces solidad o pastosas.
- Abiertos: El extremo inferior presenta un abertura que se cierra con una pinza
lo que permite el vaciado de la bolsa (estas son reutilizables).
Instalacin de la bolsa colectora
196
Preparar los materiales: Plantilla medidora del estoma, pasta niveladora o tiras de resina
moldeable, crema y pelcula protectora, placas adhesivas y en caso de ser necesario una
pastilla gelificante (uso en ileostoma).
- Retirar el dispositivo usado: La retirada de los dispositivos de una pieza se realiza tirando con
cuidado de arriba hacia abajo, sujetando la piel con la otra mano para evitar tirones, y para
retirar los dispositivos de dos piezas primero se abre el clip de seguridad y tiramos de ella
hacia arriba y hacia fuera para separarla del disco, sujetando ste siempre con la otra mano
para evitar que se despegue. El dispositivo se vacan cuando estn a 2/3 de su capacidad y se
cambia la bolsa cada 24 h; sin embargo se debe cambiar siempre que aparezca un mnimo
signo de filtrado entre el adhesivo y la piel. El disco se cambia cada 2-3 das.
- Limpiar el estoma y la piel periostomal con agua bidestilada o suero fisiolgico al 0.9% con
movimientos circulares desde el interior al exterior.
- Secar bien la piel con tocaciones suaves con gasa estril (nunca frotar para evitar erosin de la
mucosa).
- Medir el dimetro de la estoma para recortar la placa adhesiva en base al tamao de la
estoma.
- Instalar la bolsa recolectora, siempre se adhiere desde abajo hacia arriba: Los dispositivos de
una pieza primero se retira el film protector y adherimos el dispositivo alrededor del estoma,
alisndolo bien para evitar fugas; mientras que si el dispositivo es de dos piezas primero se
retira el film protector y se adhiere el disco adhesivo a la piel.
- En caso de ser necesario aplicar pasta niveladora alrededor de la estoma para sellar el
contacto con la piel periostomal y encajamos la bolsa en el crculo de plstico del disco,
cerrando el clip de seguridad.
Atencin de enfermera
La enfermera es una pieza fundamental ya que proporciona los conocimientos necesarios para el
cuidado y cambio de los sistemas colectores; adems, se brinda los conocimientos suficientes para la
identificacin de las complicaciones de las ostomas. Es decir, la enfermera debe prestar atencin
fsica, emocional y rehabilitacin socio-familiar desde que se decide la intervencin hasta que se
consigue la adaptacin a nueva forma de vida.
Cuidados de enfermera en las ostomas
- Valorar las caractersticas de la estoma en busca de lesiones.
- Identificar la causa de la lesin de la estoma y valoracin peridica de la extensin y el grado.
- Eleccin del dispositivo adecuado para cada paciente.
- Ajuste al mximo del dimetro interno del dispositivo de acuerdo al tamao y forma de la
estoma, favoreciendo el ajuste perfecto y evitar las fugas de contenido fecal.
- Insistir al paciente y cuidadores sobre la necesidad de realizar y mantener la higiene en el
cambio del dispositivo y el tiempo de cambio.
- Evitar traumatismos fsicos y qumicos en la piel periostomal.
Preparacin Perioperatorio
Preoperatorio
Postoperatorio
Al alta
- Entrevista a tutor legal
- Evaluar estado de conciencia Se debe educar en:
- Examen fsico general y
y CSV
- Pesquisa de complicaciones
segmentario con nfasis en - Examen fsico y valoracin del - Cuidados de la ostoma y la
zona abdominal
estoma
bolsa recolectora
- Observar estado zona perianal - Observar
y
cuantificar: - Uso de ropa holgada
- Consentimiento informado
vmitos/nauseas,
sondas, - Reposo y deambulacin
197
- Exmenes
de
rutina
(hemograma, TTPK, perfil
bioqumico, gases venosos,
ELP, grupo y Rh) mas Rx de
abdomen y de sedimento de
orina+ Urocultivo
- Rgimen 0
- Profilaxis con ATB
sangramiento zona operada, - Medicamentos al alta

hidratacin, alimentacin
- Rgimen alimenticio a seguir
- Realizar aseo de zona
quirrgica y prevenir la
infeccin
- En caso no usar bolsa:
Limpiar estoma con agua
estril y proteger con tul graso
y tapar
Riesgo de lesin de la piel periostomal r/c evocacin del intestino por la pared abdominal
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de lesin a la piel periostomal tras la
intervencin de enfermera durante el tiempo de uso de la ostoma
- Valorar indemnidad de la piel cada 12 hrs
- Realizar un correcto aseo tras el retiro del colector
- Asegurar la correcta fijacin del nuevo dispositivo
- Utilizar el dispositivo ms adecuado para el menor
- Vaciar la bolsa recolectora cuando este a 2/3 de su capacidad
- Retirar los colectores cada 24 hrs o cada vez que haya un signo de fuga de material fecal
Evaluacin: El menor no presento el riesgo de lesin a la piel periostomal tras la intervencin de
enfermera durante el tiempo de uso de la ostoma
Abdomen Agudo
Abdomen agudo
Sndrome caracterizado por dolor abdominal de comienzo brusco con importante
repercusin del estado general del paciente, que implica muchas veces un proceso intraabdominal
grave que con frecuencia requiere de tratamiento quirrgico urgente. Es un cuadro sindrmico de
origen mltiple y clnica muy variada, siendo el sntoma principal el dolor abdominal agudo.
Origen de dolor abdominal
Muchos dolores se producen producto de la inflamacin y distencin de la musculatura lisa.
Dolor referido
Dolor visceral
Dolor somtico
El dolor se siente en una parte del El dolor proviene del rgano o tejido El dolor inicia en la pared donde
cuerpo alejado de los tejidos que que desencadena la sensacin existen terminaciones sensitivas
desencadenan la sensacin dolorosa.
dolorosa.
estimuladas por inflamacin.
Sntomas asociados
- Vmitos: Alimentosos, biliosos, fecaloideos, con sangre, explosivos.
- Fiebre: Intensidad, evolucin (no baja de 40C).
- Eliminacin de gases y deposiciones (estreimiento, diarrea).
- Compromiso del estado general.
- Otros son: Tos, Disnea, Disuria, Disfagia y Lesiones cutneas.
Etiologa
La causa es multifactorial y depende de la edad del menor:
RN
Lactantes
Preescolar
198
Escolar/Adolescente
Malrotacin intestinal
Atresia duodenal
Atresia yeyuno-ileal
Ileo tapn meconial
Enf. Hirschsprung
Onfalocele
Hernia diafragmtica
- Clicos del lactante (<3

meses)
- Gastroenteritis aguda
- Sd. virales
- Divertculo de Meckel
- Invaginacin intestinal
- Malrotacin intestinal
Gastroenteritis aguda
Infeccin urinaria
Apendicitis
Neumona y asma
Infecciones virales
Estreimiento
Gastroenteritis aguda
Traumatismos
Apendicitis
Infeccin urinaria
Enf.
Inflamatoria
plvica
- Estreimiento
Diagnstico
Historia clnica:
- Modo de presentacin: Agudo, gradual, intermitente.
- Duracin: Dolor abdominal severo de ms de 6 hrs.
- Tipo: Clico, opresivo, fijo, irradiado.
- Localizacin: Epigastrio, peri umbilical, plvico, generalizado.
- Sntomas asociados:
o Digestivos: Vmitos, diarrea, estreimiento, presencia de
sangre o moco en las heces, anorexia.
o Extradigestivos: Fiebre, cefalea, compromiso del estado
general, sntoma respiratorio, sntomas urinarios.
Exmenes de laboratorio:
- Hemograma, hemoglobina y hematocrito.
- Radiografa simple de abdomen.
- Ecografa abdominal.
Tratamiento
La principal medida teraputica es la intervencin quirrgica.
1. Invaginacin intestinal
Es la obstruccin intestinal aguda producto de la introduccin de un segmento del intestino en otro
inmediatamente proximal.
Datos estadsticos
- Ocurrencia 2-4/1000 RNV.
- Causa ms frecuente de abdomen agudo en lactante.
- Mayor incidencia
6-10 meses.
Fisiopatologa
Por lo general la invaginacin ocurre en la regin cercana de la vlvula ileocecal, pero puede ocurrir
en otras partes del intestino, donde se introduce un segmento del intestino dentro de un segmento
proximal; esto altera la circulacin y origina tumefaccin, hemorragia, estrangulamiento, necrosis y
al final perforacin del intestino que lleva a peritonitis.
Esto se produce por el hiperperistaltismo asociado a un obstculo que se oponga al progreso de la
onda peristltica (plipos, divertculitos, coprolitos, parsitos, cuerpos extraos). Una vez que el
intestino se ha invaginado, se produce compresin del drenaje venoso y linftico del intestino
comprometido, llevando a edema. La estasis venosa y edema del intestino invaginado producen
sangrado en la superficie de la mucosa que produce las deposiciones sanguinolentas; el intestino
invaginado contina avanzando distalmente presentando mayor edema y compresin en el flujo
199
arterial, isquemia y finalmente necrosis intestinal. Simultneamente se presenta una obstruccin

intestinal completa.
- Dolor abdominal intenso cada 5-15 minutos (tipo clico).
- Palpacin de masa abdominal.
- Deposiciones con sangre.
- Palidez y sudoracin fra.
- Flexin de extremidades con rodillas sobre el abdomen.
- Llanto intenso.
- Vmitos.
- Distensin abdominal.
*Triada:
Complicaciones
- Dolor abdominal
La principal complicacin es la perforacin intestinal que produzca peritonitis.
- Masa palpable
Diagnstico
- Deposiciones como jalea de frambuesa
- Tacto rectal.
- Rx de abdomen simple.
- Enema baritado (permite ver permeabilidad del intestino y
distribucin).
Tratamiento
Es considerado una urgencia:
- Tratamiento teraputico: Consiste en la desinvaginacin
hidrosttica a travs de la introduccin a cierta presin (90100
mmHg) de lquido o aire, bajo control ecogrfico o radioscpico.
- Tratamiento quirrgico: Se realiza una desinvaginacin o una reseccin quirrgica.
Alteracin del patrn de eliminacin intestinal r/c inflamacin intestinal secundario a introduccin de
un segmento del intestino en otro extremo proximal m/p heces sanguinolentas, distensin abdominal
2. Divertculo de Meckel
Anomala del intestino delgado, en el cual se forma a partir de la obliteracin incompleta del conducto
onfalomesentrico (semana 10 gestacin).
Datos estadsticos
- Incidencia 1-2%.
- 25% de divertculos tiene algn grado de complicacin.
- Segn forma de presentacin:
o 50% Hemorrgico.
o 27% Obstruccin intestinal.
o 17% Peritonitis.
o 6% Hernia inguinal.
Embriologa
El conducto onfalomesentrico es un conducto que conecta el saco vitelino con el intestino primitivo;
est estructura anatmica se oblitera y desaparece completamente entre la sptima y la novena
semana de vida fetal, cuando la placenta reemplaza al saco vitelino como base nutricional para el feto.
Fisiopatologa
El defecto de la involucin del onfalomesentrico, produce el divertculo de Meckel que es una bolsa
que queda libre y es un resto de tejido del desarrollo prenatal del aparato digestivo, por ende no est
200
compuesto por el mismo tipo de tejido que el intestino delgado, sino por el tipo de tejido que se
encuentra en el estmago o el pncreas el que produce cido, al igual que el tejido del estmago. El
revestimiento intestinal es sensible al contacto con el cido y, finalmente, puede formarse una lcera.
La lcera puede producir una perforacin (ruptura), esto hace que los desechos del intestino se filtren
al abdomen. El divertculo de Meckel tambin puede producir una obstruccin (oclusin) del intestino.
Dolor abdominal indistinguible de apendicitis con ubicacin en cualquiera de los 6 cuadrantes,
adems en etapas iniciales puede presentar deposiciones sanguinolentas, anemia, palidez de piel y
mucosas.
Complicaciones
- Fistula umbilical.
- Obstruccin e invaginacin intestinal.
- Hemorragia digestiva o rectal.
- Diverticulitis.
- Tumores.
Diagnstico
Como la sintomatologa es variable y tiende a confundirse con
apendicitis se sugiere exmenes diagnsticos complementarios como Rx
de abdomen simple o ecografa.
Tratamiento
Es la resolucin quirrgica a travs de una diverticulotoma y
anastomosis.
Dolor agudo r/c invaginaciones del remanente del conducto onfalomesentrico en el intestino delgado
m/p llanto persistente, irritabilidad, fascie de dolor, EVA 7
3. Malrotacin intestinal
Defecto tipo congnito por migracin incompleta del intestino que produce obstruccin intestinal, y
abdomen agudo al complicarse.
Datos estadsticos
75-80% se diagnstica antes del ao de vida.
Embriologa
Durante la formacin del intestino (9-10 semanas de gestacin), el tracto digestivo es recto en el
interior del abdomen del feto, luego se traspasa al cordn umbilical y al final de la gestacin regresa a
formar parte del feto.
En esta etapa, el tracto digestivo sufre un giro en 90 en sentido contrario a las agujas del reloj
quedando todo el intestino delgado en el lado derecho del abdomen y el intestino grueso en el lado
izquierdo; ms tarde se observa un segundo giro en sentido contrario al reloj, y ahora el duodeno se
ubica por detrs del eje vascular y el colon por delante en la lnea media del cuerpo, solo en este
instante aparece bien configurado el ngulo duodenoyeyunal.
201
Luego se produce un tercer giro en sentido contrario al reloj, ahora el coln proximal queda al lado
derecho del abdomen pero en una posicin alta, el ciego es subheptico y va bajando a medida que el
intestino crece, hasta alcanzar su posicin definitiva.
Fisiopatologa
La malrotacin intestinal se produce cuando el intestino del bebe que est por nacer no da las vueltas
como corresponde, lo que tambin afecta al extremo del intestino delgado, haciendo que no se
desarrolle adecuadamente. El intestino tiene varias opciones desde no sufrir ningn tipo de rotacin
(causa de onfalocele), o solo se produzca la primera rotacin siendo un cuadro asintomtico, y por
ltimo que el intestino primero gira de forma normal y en la segunda rotacin gira en sentido inverso
al esperado. La complicacin surge cuando se ve comprometida la funcionalidad del intestino tanto en
la irrigacin sangunea como la motilidad intestinal, provocando obstruccin intestinal.
- Vmito bilioso.
- Dolor abdominal.
- Estreimiento.
- Distencin abdominal.
Complicaciones
En episodios agudos y asociado a vlvulo del intestino delgado con necrosis
masiva yeyuno e ileo por torsin de vasos mesentricos.
Diagnstico
- Rx de abdomen simple o ecografa.
- Enema baritado.
Tratamiento
Principal medida teraputica es la intervencin quirrgica.
Alteracin del patrn de eliminacin intestinal r/c perdida de la funcionalidad intestinal r/c
disminucin en frecuencia de evacuacin, distensin abdominal, masa palpable en el abdomen
4. Vlvulo intestinal
Patologa congnita que se produce 4-10 semanas de gestacin, donde el tejido se puede necrosar
grandes extensiones del intestino delgado derivando al nacer en un sndrome de intestino corto con
alto porcentaje de mortalidad y complicaciones.
Embriologa
Durante la formacin del intestino (9-10 semanas de gestacin), el tracto digestivo es recto en el
interior del abdomen del feto, luego se traspasa al cordn umbilical y al final de la gestacin regresa a
formar parte del feto. En esta etapa, el tracto digestivo sufre un giro en 90 en sentido contrario a las
agujas del reloj quedando todo el intestino delgado en el lado derecho del abdomen y el intestino
grueso en el lado izquierdo; ms tarde se observa un segundo giro en sentido contrario al reloj, y
ahora el duodeno se ubica por detrs del eje vascular y el colon por delante en la lnea media del
cuerpo, solo en este instante aparece bien configurado el ngulo duodenoyeyunal.
Luego se produce un tercer giro en sentido contrario al reloj, ahora el coln proximal queda al lado
derecho del abdomen pero en una posicin alta, el ciego es subheptico y va bajando a medida que el
intestino crece, hasta alcanzar su posicin definitiva.
202
Fisiopatologa
El vlvulo es un giro anormal de un segmento o asa de intestino sobre s mismo a lo largo de su eje
longitudinal; este giro causa obstruccin del intestino y disminucin del aporte sanguneo. Aunque en
la mayora de los casos viene asociado a malrotacin intestinal, tambin se puede producir por otros
factores que desencadene la rotacin de una porcin del intestino.
Se presenta durante el primer ao de vida con sintomatologa aguda:
- Gran compromiso del estado general.
- Vmitos biliosos.
- Hematemesis.
- Dolor abdominal.
Complicaciones
Dentro de las complicaciones esta el sndrome de intestino corto y la peritonitis.
Diagnstico
- Rx simple de abdomen: Evidencia un intestino sin aire o con escasos ruidos hidroareos.
- TAC: Evidencia la obstruccin.
- Enema baritado.
- ELP: Pueden estar disminuidos por los vmitos.
- Gases arteriales o venosos.
Tratamiento
El tratamiento principal es la intervencin quirrgica con el objetivo de
devolver el intestino a la posicin normal y con ello restablecer el flujo
sanguneo; adems, la reseccin del intestino necrtico y anastomosis trminoterminal.
Dolor agudo r/c rotacin anormal e inflamacin del intestino m/p quejumbre,
fascie de dolor, EVA 7, llanto a la palpacin abdominal
5. Apendicitis aguda
Es la infeccin e inflamacin del apndice cecal, producto de una obstruccin del lumen apendicular y
que afecta total o parcialmente al apndice.
Datos estadsticos
- Causa ms frecuente de abdomen agudo en nios y adolescentes.
- Mayor incidencia en edad escolar
6-12 aos.
- Causa ms frecuente de ciruga abdominal de urgencia en nios 4/1000 nios.
- Incidencia de perforacin
30-60%.
Fisiopatologa
La apendicitis se produce (1) producto de una obstruccin del apndice por un fecalito que lleva al
aumento de la presin intraluminal ocasionando la isquemia; la mucosa se ulcera pudiendo llegar a la
perforacin del apndice.
203
Tambin, puede (2) existir una invasin de bacterias (correspondiente a la flora saprofita del coln), y
al ser el apndice una cavidad cerrada favorece la colonizacin de estos M.O desencadenando una
repuesta de inflamacin secundario a dicha infeccin.
Etiologa
- Obstruccin de la luz por fecalito.
- Parsitos y M.O patgenos (bacterias saprofitas del colon).
- Estenosis fibrosa.
- Pliegue del peritoneo que produce adherencia del apndice al ciego formando un doblez
obstructivo.
- Hbitos dietticos (dieta baja en fibra).
- Dolor abdominal localizado en hemiabdomen o fosa iliaca derecha.
- Vmitos.
- Constipacin.
- Blumberg (+).
- Fiebre (T axilar >38.5C).
- Caminar lento, protegiendo el lado derecho del abdomen.
Estadios de la apendicitis
Estadio I
Apndice incipiente
Estadio II
Dao
epitelial
y
multiplicacin bacteriana
Estadio III Apndice necrtico y
perforacin
Estadio IV
Perforacin del apndice
Afebril, inapetencia relativa

Subfebril/febril, posicin antialgica, dolor difuso peri
umbilical, anorexia, vmitos, diarrea o estreimiento
Palidez, letargia, fiebre (T axilar >38C), diaforesis,
bloomberg (+), dolor fosa iliaca derecha, abdomen en
tabla
Palidez, letargia, fiebre (T axilar >38C), diaforesis,
bloomberg (+), dolor fosa iliaca derecha o ausencia de
dolor, resistencia muscular, abdomen en tabla,
vmitos/nauseas
Complicaciones
- Perforacin del apndice.
- Obstruccin intestinal.
- Infeccin de la herida operatoria.
- Absceso residual.
- Bridas o adherencias.
- Peritonitis aguda.
204
Diagnstico
El diagnstico es fundamentalmente clnico (signo de Blumberg positivo) y no se debe retrasar el
tratamiento de urgencia en espera de los resultados de los exmenes complementarios, dichos
exmenes son:
- Hemograma (leucocitosis y desviacin a al izquierda), PCR, VHS.
- Rx de abdomen simple: Evidencia un fecalito calcificado en la base del apndice.
- Ecografa abdominal: Permite visualizar la inflamacin del apndice e infiltracin de lquido.
Tratamiento
Es principalmente la intervencin quirrgica de urgencia para realizar una apendicectoma, la
preparacin pre quirrgica es mnima y no se deja drenaje ya que la infeccin se trata con ATB
(Metronidazol y Gentamicina, o Clindamicina y Cefalosporina).
Dolor agudo r/c inflamacin del apndice cecal secundario a infeccin m/p fascie de dolor, caminata
lenta con manos en abdomen, irritabilidad, verbalizacin de dolor en fosa iliaca derecha, EVA 8
6. Peritonitis
Es la inflamacin de la cavidad peritoneal por estmulos mecnicos, qumicos e infecciosos.
Fisiologa
Peritoneo es una capa formado por dos capas una de clulas mesoteliales, y la otra de tejido conectivo
laxo muy vascularizado e inervado.
La porcin que rodea a los rganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral, y la parte que
reviste las paredes del abdomen, la superficie inferior del diafragma y el suelo
abdominal reciben el nombre de peritoneo parietal. Exceptuando la parte
terminal de las trompas de Falopio, el peritoneo es un saco completamente
cerrado.
El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y
absorbe lquido seroso; es muy permeable por la que atraviesan agua,
electrolitos, sustancias txicas endgenas y exgenas. El peritoneo mediante la
exudacin acompaada o no de trasudacin, la absorcin, la fagocitosis y el
bloqueo establecido por la formacin de adherencias se defiende de la agresin y
utiliza sobre todo sus funciones: La exudacin se establece gracias a la circulacin sangunea, se
produce vasodilatacin acompaada de aumento de permeabilidad con extravasacin de plasma,
elementos corpusculares de la sangre y coloides; la resorcin y absorcin se produce mayormente en
el abdomen superior sobre todo en la regin diafragmtica y en el delantal de los epiplones, siguen
luego el mesenterio, el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal.
Fisiopatologa
El estmulo mecnico, qumico o bacteriano genera una reaccin inflamatoria que transforma el
peritoneo en una superficie granulosa y opaca, posteriormente empieza a exudar lquido el que se
enturbia con la aparicin de leucocitos y fibrina, elementos que ms tarde formarn pus; la fibrina, el
pus y el epipln pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a
formarse un absceso localizado de origen inflamatorio caracterizada por tumefaccin o tumoracin
consecutiva a un proceso sptico o no pero si el proceso no se tratan la infeccin invade el resto de la
205
cavidad y compromete todo el peritoneo. La primera respuesta del organismo frente a la peritonitis es
que el peritoneo se torna hipermico, hay dilatacin de vasos, aumenta la diapdesis y paso de
electrolitos, protenas, depsitos de albmina; llegan los neutrfilos y se produce el paso humoral con
edema de las clulas mesoteliales, con produccin de exudado que contiene fibrina que asla el
proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Cuando se resuelve el
proceso stas se hacen fibrosas y firmes. A nivel intestinal se produce una parlisis intestinal con
dilatacin de tanto de gas como de liquido, provocando una hipovolemia debido a exudado por lo que
comienza a secretarse hormona antidiurtica y aldosterona (se retiene sodio y se elimina potasio).
Etiologa
- Perforacin intestinal o del apndice.
- Cuerpos extraos.
- Traumatismo.
- Dolor abdominal.
- Anorexia.
- Compromiso del estado general: Palidez, hiperventilacin, disminucin del gasto cardiaco.
- Nauseas y vmitos.
- Fiebre.
- Constipacin.
- Signo de Blumberg (+).
- Hipotensin, taquicardico.
Complicaciones
Con la descompensacin del estado general puede llevar a shock y la muerte del menor.
Diagnstico
- Rx de abdomen simple.
- Hemograma: Revela leucocitosis.
- Hematocrito: Revela hemoconcentracin producto de la hipovolemia.
- ELP: Revela Hipopotasemia.
Tratamiento
- Medias teraputicas:
o Uso de ATB de amplio espectro.
o Instalacin de SNG.
o Hidratacin parenteral.
- Tratamiento quirrgico:
o Eliminar fuente de infeccin.
o Aseo quirrgico.
Disrafa Espinal
Disrafa espinal
Es la malformacin congnita que deriva del defecto del cierre del tubo neural,
con una amplia variedad de lesiones. Se caracteriza por la falla congnita de la fusin de las
estructuras internas de la columna vertebral.
Datos estadsticos
- Disrafa del tubo neural en el 2000
7.8/10.000 RNV con peso 500 grs.
206
Se esperan 166 casos nuevos anuales.

Tipo disrafa: Oculta (80%) y abiertas (20%).
95% de los casos no hay antecedentes familiares.
Mayor frecuencia en la mujer y poblacin de raza blanca o europea.
Es frecuente que se asocie a otras malformaciones congnitas.
Embriologa
La vertebras se forman del esclerotoma de las somitas que derivan del mesodermo paraxial; a la
cuarta semana de gestacin las clulas de los esclerotomas migran alrededor de la medula espinal y la
notocorda para encontrarse con las clulas del somita opuesto sobre el otro lado del tubo neural.
Cada lado del esclerotoma crece y se fusiona con la mitad ceflica del esclerotoma subyacente. As
cada vertebra se forma a partir de la combinacin de la mitad caudal de un somita y de la mitad
craneal de su vecina (en el da 21 de gestacin los bordes laterales dormn los pliegues neurales y el
surco neural, as el tubo neural queda formado cuando termina de separarse de la superficie
ectodrmica).
Las clulas mesenquimatosa situadas entre las porciones ceflica y caudal del segmento del
esclerotoma original no proliferan y ocupan el espacio entre los dos cuerpos vertebrales
precartilaginosas (formacin del disco intervertebral).
Fisiopatologa
Se produce por el deficit de la fusin de los arcos vertebrales seos o por deficit del cierre del tubo
neural y la no formacin de los arcos vertebrales o surco neural, produciendo que el tejido nervioso
queda expuesto.
El deficit neurolgico se relaciona con la altura de la lesin y su extensin, siendo a menudo
simtrico; la mayora de los casos existe compromiso esfinteriano tanto vesical como anal (es comn
que estos menores presentes vejiga neurognica), prdida de sensibilidad de la piel por debajo de la
lesin. Se produce lesiones ortopdicas tanto en los pies, columna como la displasia luxante de cadera.
Es frecuente que se produzca hidrocefalia, la cual puede presentarse al nacer o despus de la
intervencin quirrgica con un aumento del permetro craneano producto de acumulacin de liquido
cefalorraqudeo que aumenta la presin intracraneana; la hipertensin intracraneana se presenta con
cefalea, nauseas, vmitos, diplopa, trastornos oculomotor, trastornos mentales y sensoriales,
disfuncin del sistema circulatorio y respiratorio. En caso de tener las meninges expuestas existe
mayor riesgo de invasin y colonizacin de M.O patgenos que desencadenan una meningitis.
Etiologa
Es de causa multifactorial en el cual interactan factores genticos,
bioqumicos y metablicos ms factores ambientales, pudiendo ser:
- Deficit acido flico.
- Madre con tratamiento antiepilptico (cido valproico).
- Hipertermia de la madre.
- Plomo en agua potable.
- Obesidad materna.
Tipos de disrafa espinal
1. Espina bfida oculta: Es el cierre incompleto de 1 o ms arcos vertebrales en el cual no hay
desplazamiento del conducto espinal; cuadro asintomtico y benigno y solo se descubre de forma
casual, ya que puede o no presentar un estigma cutneo como coloracin (mancha oscura), lipoma
(aumento de volumen de contenido graso), o un manchn de pelo.
207
Las manifestaciones clnicas evolucionan con el crecimiento, pudiendo

presentar:
- Compromiso neurolgico mnimo.
- Disfuncin urinaria e intestinal.
- Cada del pie.
- Trastornos en la marcha.
2. Espina bfida abierta:
a. Meningocele: Es la falla en la fusin de los arcos posteriores con protrusin de la bolsa
menngea llena de liquido cefalorraqudeo, se caracteriza por no tener races nerviosas ni
meninges expuestas. Poseen un desarrollo de medula espinal normal por ende con secuelas de
menor grado en las funciones motoras y urinarias. El tamao de la espina bfida es variable,
pudindose ser muy pequeo o muy grande.
b. Mielomeningocele: Es la falla de la fusin de los arcos posteriores con protrusin de la medula
y sus cubiertas, esta se caracteriza porque contiene nervios y las meninges estn expuestas; se
puede apreciar una masa blanda, semiqustica, de tamao mediano y pulstil pudiendo estar
cubierto o no de piel. Estas se asocian con el desarrollo de hidrocefalia secundaria y poseen
mayor riesgo de infeccin del SNC debido a la exposicin de las meninges; presentan una
sintomatologa ms grave y severa que las otras.
La sintomatologa depende del tipo de disrafa espinal, siendo las ms comunes:
- Dificultad en la visualizacin, memoria, concentracin.
- Debilidad muscular o parlisis, disminucin o prdida de la sensibilidad por debajo de la
lesin.
- Alteraciones ortopdicas, sobre todo despus de ciruga presentaras displasia luxante de
cadera.
- Alteracin en el control y funcin urinaria e intestinal: Incontinencia/retencin urinaria o
intestinal, vejiga neurognica.
- Hidrocefalia.
Complicaciones
Es comn que estos menores tengan problemas en la movilidad, y segn el rea de ubicacin de la
lesin producir la parlisis completa de las extremidades inferiores y portador de silla de ruedas,
hasta daos menores como utilizar muletas u otro dispositivo de apoyo para la deambulacin.
Producto de las alteraciones a nivel vesical es muy frecuente las infecciones urinarias recurrentes.
La funcin intelectual se ve afectada a futuro en caso de: RN con grave hidrocefalia al nacer o con
infeccin precoz del SNC.
En los menores con mielomeningocele, resultados a largo plazo:
- 30% sern normal con antecedentes de ventriculitis.
- 80% sern usuarios de ortesis y usuarios de sondeo vesical.
- Solo un 18% tendrn actividad sexual satisfactoria.
Diagnstico
Si existe antecedentes de riesgo se realiza un examen diagnostico prenatal como exmenes de sangre y
ecografa y al momento de nacer se confirma a travs del examen fsico de la
regin lumbar, evaluacin de compromiso neurolgico con evaluacin reflejos
arcaicos, y en caso de ser una espina bfida oculta de se realizan estudios de
imgenes.
Tratamiento
208
La principal medida teraputica es la intervencin quirrgica, que se realiza en las primeras 72 hrs de
vida del menor y siempre que este hemodinmicamente estable; la intervencin va orientada a
restaurar el contorno de la regin dorsolumbar con plastia de tumefaccin o correccin del defecto
medular.
Despus de la intervencin quirrgica, y a medida que el menor crezca este debe someterse a terapias
de rehabilitacin, tales como:
- Terapia urolgica: Se realiza educacin a los padres y al menor (cuando tenga la edad
necesaria), sobre instalacin y cuidados del cateterismo intermitente o permanente, segn sea
el caso del menor.
-
Terapia fsica: Favorecer el inicio temprano, el cual debe ser tan pronto como sea posible
despus de la operacin; se realiza por un fisioterapeuta el cual educa en tcnicas de
estimulacin temprana y prepara para el uso de ortesis y muletas.
Terapia psicolgica: En primera instancia el tratamiento va orientado a los padres con el fin
de que acepten la situacin del menor.
Prevencin
La primera medida es evitar embarazos adolescentes o no planificados, adems se debe tener en
cuenta la semana en que se produce la alteracin y hacer un control prenatal dirigido a:
- Evitar la ingesta de txicos y frmacos teratognicos.
- Dieta equilibrada con nfasis en consumo de acido flico (verduras verdes y legumbres).
- Aporte de folatos desde el periodo preconcepcional, al menos 3 meses antes de la concepcin y
hasta la semana 12 de gestacin.
El gobierno de Chile, como medida de prevencin adopto la instauracin de harina enriquecida con
acido flico.
Diagnsticos de enfermera
- Alteracin del patrn de eliminacin urinaria r/c falla en el cierre del tubo neural m/p
incontinencia urinaria, palpacin de globo vesical, portador de cateterismo vesical
intermitente.
- Alteracin de la marcha y deambulacin r/c falla en el cierre del tubo neural m/p disminucin
o ausencia de la sensibilidad en extremidades inferiores, msculos de extremidades inferiores
dbiles, retraso en el inicio de la marcha.
- Riesgo de infeccin r/c exteriorizacin de las meninges secundario a una falla en el cierre del
tubo neural.
- Riesgo de dao neurolgico r/c aumento de liquido cefalorraqudeo a nivel cerebral.
- Riesgo de infeccin urinaria r/c uso intermitente de dispositivo para lograr la miccin
Atencin de enfermera en disrafa espinal
La enfermera debe realizar una valoracin fsica exhaustiva al menor con nfasis en zona
dorsolumbar; en las disrafas se debe considerar el tamao, localizacin, estado de la piel y el grado
de compromiso neurolgico valorando los reflejos arcaicos del menor.
Manejo preoperatorio del menor
- Valoracin neurolgica a travs de evaluacin de reflejos arcaicos.
- Pesquisar malformaciones adicionales.
- Dejar al menor en decbito ventral o Trendelemburg.
209
Cubrir la zona con meninges expuestas con apsito estril hmedo.

Mantener la temperatura corporal en rangos estables.
Preparacin preoperatoria:
o Rgimen 0.
o Control de signos vitales.
o Instalacin de VVP y permeabilizacin con solucin indicada.
o Mantener en decbito ventral.
o Proteccin de la cuna.
Manejo en el postoperatorio inmediato

- Valorar el estado de conciencia con la escala de Glasgow.
- Constatar permeabilidad de la VVP y la bajada de suero.
- Revisar los apsitos y piel circundante.
- Administracin de analgsicos y profilaxis con ATB.
- Manejar la herida con apsitos estriles.
- Aislar la zona de excretas.
- Traslado en bloque.
- Evitar la movilizacin innecesaria.
- Cambio de posicin de decbito prono a lateral.
Manejo en el postoperatorio mediato
- Mantener ambiente trmico neutral.
- Evaluar signos clnicos de hidrocefalia: Medicin de CC diario, observar tensin de
fontanelas, evaluacin desarrollo psicomotor y registrar signos de hipertensin intracraneana.
- Realizar cambios de posicin en el RN de prono a lateral en cada atencin con una posicin
adecuada (decbito ventral: Cabeza lateralizada, colocar rollito bajo el vientre).
- Observar signos de infeccin local, enrojecimiento de zona operatoria, presencia de
secreciones, salida de LCR, color y olor de la herida quirrgica.
- Realizar curacin plana diaria o SOS.
- Mantener indemnidad de la piel y control de egreso (bao segn las normas, cambio de paal
frecuente, muda al revs con paal semi-abierto, aislar zona operatoria de zona anal).
- Atencin en vaciamiento vesical y fecal: Vigilar el vaciamiento, sondeo intermitente en caso
necesario, palpacin pbica en busca globo vesical, estimulacin y maniobra para eliminacin
fecal en caso de ser necesario.
- Asegurar la permeabilidad y cuidados de la VVP.
- Favorecer actividades la prevencin de fistula de lquido cefalorraqudeo: Posicin
Trendelemburg, evitar movilizacin innecesaria, curacin herida operatoria con tcnica estril,
mantener herida seca con apsito estril, y colocar bolsas de arena sobre el apsito y lesin.
Malformaciones del Aparato Urinario
Sistema urinario
Conjunto de rganos que participan en la formacin y evacuacin de la orina.
El sistema urinario est constituido por dos riones (productores de orina) de los cuales surgen las
pelvis renales que conectan con el urter; a travs de ambos urteres la orina alcanza la vejiga
urinaria donde se acumula para ser luego eliminada por la uretra hasta el meato urinario.
Datos estadsticos
- Frecuencia 1-2% RNV precedida de malformaciones genitales y del aparato cardiovascular.
210
Representan 35-40% de los trastornos del desarrollo embriolgico.

Mayora de tratamiento es alivio sintomtico.
Embriologa
Al comienzo de la 4 semana, el mesodermo intermedio pierde contacto con las somitas y forma
cmulos o nefrotomas que dan origen a tres sistemas renales diferentes que presentan cierta
suposicin temporal, dichos sistema son:
- Pronefros (es rudimentario y no funcional).
- Mesonefros (funciona por un breve periodo al comienzo de la vita fetal e involuciona alrededor
de la 17-20 semanas de gestacin; estos dan origen a los primeros tbulos excretores con un
glomrulo en el extremo medial, y el extremo opuesto desemboca en el conducto colector
mesonfrico; en la mitad del segundo mes forman un rgano a cada lado de la lnea media).
- Metanefros (forma el rin definitivo y aparece entre las 9-12 semanas; este proviene del
mesodermo metanfrico).
El rin tiene dos orgenes uno del mesodermo metanfrico (proporciona las unidades excretoras), y
del brote o yema uretral (da origen al sistema colector: Urter, pelvis renal, clices mayores y
menores, y los tbulos colectores); a pesar que los riones son formados en la pelvis, durante la fase
final del periodo embrionario y el inicio del periodo fetal los riones se desplazan o ascienden a la
cavidad abdominal, esto se debe al crecimiento fetal de las regiones lumbares y sacras, producto de
este ascenso los urteres se elongan.
El origen de la vejiga y la uretra comienza alrededor de 4-7 semanas de gestacin donde el tabique
urorrectal divide a la cloaca en el conducto anorrectal y el seno urogenital; en este seno se distinguen
tres porciones: La parte superior (es la vejiga), un conducto estrecho en la posicin pelviana del seno
urogenital (en hombre da origen a la porcin prosttica y membranosa de la uretra, y en la mujer
involuciona), y una porcin flica del seno urogenital (dar origen a los genitales externos).
Complicacin
En la mayora de los casos la primera complicacin que sufren son las infecciones urinarias a
repeticin, que pueden evolucionar hasta comprometer el rin y producir insuficiencia renal.
Clasificacin de las malformaciones del aparato urinario
1. Malformaciones del rin:
a. Agenesia renal (ausencia renal).
b. Rin en herradura (fusin renal).
c. Displasia renal (desarrollo anormal).
d. Ectopia renal (ubicacin anormal).
2. Malformaciones de las vas urinarias:
a. Obstruccin urinaria:
b. Reflujo vesicouretral.
1. Malformaciones del rin
a. Agenesia renal
Es la ausencia de uno o ambos riones, producto de una alteracin durante la formacin
embriolgica.
Datos estadsticos
- Puede ser unilateral (1/1000 RNV) o bilateral (1/5000).
- Predominio en sexo masculino por sobre el sexo femenino (3:1).
211
Fisiopatologa
Los riones comienzan su formacin a partir de la 4 semana, de modo que su ausencia se debera a
una falla ocurrida a estas alturas del desarrollo, pero la causa es multifactorial por ende pueden
intervenir tanto factores genticos como ambientales.
La principal funcin de los riones intrauterinos es la contribucin que tiene en la formacin de
lquidos amnitico el cual contribuye al desarrollo pulmonar por ende en caso de no poseer ninguno
de los dos riones no se produce el liquido amnitico, provocando que pulmones no se desarrollen.
Clasificacin
- Agenesia unilateral o monorreno congnito: Es asintomtico y su hallazgo es casual, se puede
vivir con un solo rin ya que este modifica su estructura para suplir las demandas del
organismo (sufre una hipertrofia compensatoria).
-
Agenesia bilateral: Es un cuadro incompatible con la vida que produce el sndrome de Potter,
en el cual no hay funcin renal ni pulmonar; estos menores presentan micrognata, orejas de
gran tamao e implantacin mas debajo de la lnea ocular, hipoplasia pulmonar, nariz en pico
de loro, piel seca y arrugada, espacio interpupilar amplio y dedos afilados.
Las manifestaciones clnicas de la agenesia renal unilateral se produce producto de las
complicaciones infecciosas, txicos o ataques obstructivos, de ser as presentaran:
- Aumento de la presin arterial.
- Dolor abdominal.
- Piuria, hematuria.
- Anuria.
Complicaciones
En los casos de agenesia bilateral al ser incompatible con la vida, los nios nacen muertos y mueren
pocos das despus del nacimiento; en cambio, la agenesia unilateral estarn predispuestos a
infecciones renales, clculos renales, hipertensin arterial e insuficiencia renal.
Diagnstico
Se realiza a travs de estudio de imgenes como radiografa o ecografa renal o abdominal; tambin
se debe realizar una investigacin para descubrir malformaciones congnitas asociadas.
Tratamiento
El tratamiento principal es el manejo teraputico a travs de control diettico para no sobre-exigir al
rin, tales medidas son el control de ingesta de sodio, agua, protenas, etc.
Riesgo de deficit hidroelectrolitico r/c disfuncin renal secundario a monorreno
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de deficit hidroelectrolitico tras la
intervencin de enfermera en un periodo de 2 semanas
- Control en la dieta
212
Peso y medicin de circunferencia abdominal diario

Toma de exmenes mdicos SIM
Evaluacin: El menor no presento el riesgo de deficit hidroelectrolitico tras la intervencin de

enfermera en un periodo de 2 semanas
b. Rin en herradura
Es la unin de ambos riones por uno de sus polos, debido a la fusin interna de los dos brotes
nefrognicos.
Fisiopatologa
La fusin renal se realiza generalmente por los polos inferiores durante la cuarta y octava semana de
gestacin, y el istmo resultante de esa fusin puede estar constituido por parnquima renal o tejido
fibroso. Hacia los polos inferiores unidos por el istmo existe un cliz supernumerario, a cada lado
habitualmente mal drenado por posicin alta de la unin pieloureteral.
El rin anmalo se sita prximo a la bifurcacin artica en la tercera y quinta vrtebra lumbar;
consiste en dos masas renales situadas verticalmente en la lnea media o a uno de sus lados, unidos
por un istmo de parnquima o fibrosis, que cruza el plano medio del cuerpo y habitualmente delante de
los grandes vasos. Los clices son normales en nmero pero atpicos en su orientacin debido a que el
rin falla en su rotacin permaneciendo los clices en situacin posterior; hay una estrechez
ureteropilica y a su vez la pelvis renal en un plano anterior, y el urter tiene una insercin alta en la
pelvis y su descenso es un plano anterior al istmo.
Respecto a la sintomatologa, el rin en herradura se clasifica de tres formas diferentes:
- La anomala est presente pero sin cambios patolgicos y sintomatologa, no presenta
hidronefrosis ni complicaciones debido a que la unin ureteropilica es amplia.
- La anomala est presente sin alteracin patolgica, pero el paciente se queja de sntomas casi
siempre de dolor abdominal porque el istmo del rin comprime la aorta abdominal (hay
compresin vascular y nerviosa) y una variedad de perturbaciones urinarias. Este se conoce
como el sndrome de Rovsing (abarca sntomas que ejercen presin en el istmo encima de los
nervios abdominales y vasos sanguneos en contacto con su superficie posterior; el paciente se
queja de dolor en el abdomen superior que se exacerba con cambios de posicin supina a
sentado, especialmente advertidos al sentarse y ponerse de pie. En algunos casos los pacientes
se inclinan hacia delante al caminar causando una lordosis artificial para liberarse de la
presin del istmo). El rin en herradura est prximo a numerosos nervios abdominales pero
frecuentemente no causa sntomas gastrointestinales como epigastralgias y vmito.
- La anomala est presente con complicaciones; los sntomas son por estados patolgicos
debido a que los clices estn posteriores, hay una estrechez ureteropilica. El reconocimiento
de la existencia de esta anomala slo es posible por mtodos urolgicos de diagnstico.
Generalmente es asintomtico, pero puede presentar como sintomatologa: Molestias epigstricas,
dolor abdominal y ectasia urinaria (litiasis: Se produce por mal drenaje de los clices renales).
Complicaciones
Las principales complicaciones son la hidronefrosis, clculos renales y obstruccin renal que pueden
evolucionar a una insuficiencia renal.
213
Diagnstico
Se realiza a travs de mtodos urolgicos de diagnstico como la urografa excretora, pielografa
retrgrada, tomografa axial computarizada, sonografa y la angiografa.
Tratamiento
Principalmente son las medidas teraputicas a travs de control diettico y manejo de la
sintomatologa, ya que la intervencin quirrgica solo se reversa frente a casos de hidronefrosis
secundaria a clculos renales u obstruccin renal que conlleve infecciones renales a repeticin.
Dolor abdominal agudo r/c compresin de los nervios abdominales por parte del istmo del rin
secundario a anomala congnita m/p posicin antialgica viciosa, fascie de dolor, EVA 7
Objetivo: El menor lograra disminuir el dolor abdominal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por ausencia de posicin
antialgica viciosa, ausencia de fascie de dolor y un EVA <4
- Favorecer el uso de las medidas analgsicas no farmacolgicas
Evaluacin: El menor logra disminuir el dolor abdominal tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 1 hrs, evidenciado por ausencia de posicin
antialgica viciosa, ausencia de fascie de dolor y un EVA 1
c. Displasia renal
Es la alteracin severa de la estructura renal producto de un desarrollo anormal.
Fisiopatologa
La displasia renal es un trmino histolgico que comprende un grupo heterogneo de trastornos en el
desarrollo del rin cuya base es la escasez en el nmero y diferenciacin de las nefronas y de los
tbulos colectores, incremento en el estroma y ocasionalmente, quistes y tejidos metaplsicos como
cartlago. Los mecanismos que la originan an no se conocen, aunque estudios en biologa molecular
sealan que existe un desequilibrio en la interaccin entre las clulas epiteliales de la ampolla ureteral
y el mesnquima metanfrico, y una desregulacin entre los fenmenos de proliferacin y apoptosis
celular. En ellas hay una zona renal limitada o difusa de todo el rin, en que no se produjo la
diferenciacin metanfrica y persisten estructuras del rin primitivo (se producira por algn factor
que afecto el desarrollo entre la 8 y 10 semana).
Segn sea la gravedad de la malformacin puede ser un rin aplsico que no es funcionante, por lo
cual si es bilateral, incompatible con la vida; tambin puede adoptar la forma de displasia focal o
segmentaria con funcin renal en las zonas sanas.
Todas las patologas congnitas que conllevan obstruccin pueden asociarse con displasia pero
adems existen dos formas clnicas de displasia bien definidas, producto que si la alteracin se
produce en una fase temprana del embarazo conducirn a la displasia renal multiqustica, y si ocurre
en la fase de la maduracin terminal, conducirn a quistes multiloculares:
- Displasia renal multiqustica: Rin no funcionante con quistes mltiples, se asocia a una
agenesia o aplasia pieloureteral, y que conduce a atresia renal. Este se produce cuando
comienza la etapa de formacin de orina en la etapa gestacional (13 semanas de gestacin),
214
existe una obstruccin alta en el tracto urinario, siendo una respuesta adaptativa del rin
frente a la uropata obstructiva alta y precoz; si es bilateral es incompatible con la vida, pero si
es unilateral el rin qustico no tiene funcionalidad y el otro funciona de forma normal. Las
consecuencias es desencadenar una hipertensin arterial, aumente el riesgo de tumor de Wilms
y principal causante de insuficiencia renal, por eso la principal medida teraputica es la
extirpacin quirrgica del rin qustico.
-
Quistes multiloculares: No afecta a la totalidad del rin, sino que queda una parte normal; se
caracteriza por la existencia de una lesin benigna o una masa qustica. Su diagnstico
definitivo es bajo exploracin quirrgica tras en primera instancia un estudio de imagen, y su
tratamiento habitual es la nefrectoma parcial o total.
Los menores presentan:
- Sintomatologa de infecciones urinarias.
- Masa palpable a nivel abdominal.
- Problemas respiratorios: Tos seca sin cianosis.
Complicaciones
Dentro de las principales complicaciones esta la hipertensin arterial e insuficiencia renal. Adems, el
rin qustico posee mayor riesgo de generar tumores como el tumor de Wilms.
Diagnstico
Su diagnstico es histolgico al encontrar tejido indiferenciado, pero tambin se utilizan como
mtodos diagnsticos los estudios de imgenes como ultrasonografa o ecografa.
Tratamiento
La principal medida teraputica es la extirpacin del rin qustico o la extirpacin de la masa
qustica, y como medidas complementarias es el cuidado del rin sano a travs de medidas
teraputicas (control dietticos sobre todo con el aporte de sodio, agua, entre otros; adems, son
menores que requerirn reajuste de dosis de los medicamentos).
Riesgo de desequilibrio electroltico r/c disfuncin renal secundario a quiste renal
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de desequilibrio electroltico tras la
intervencin de enfermera en un periodo de 2 semanas
- Control diettico: Ingesta de lquidos y electrolticos
- Toma de exmenes diagnsticos
Evaluacin: El menor no presento el riesgo de desequilibrio electroltico tras la intervencin de
enfermera en un periodo de 2 semanas
d. Ectopia renal
215
Es aquel rin que se encuentra congnitamente fuera de su posicin normal, etimolgicamente la

palabra ectopia se deriva de los vocablos griegos ek (fuera) y topos (lugar), por lo tanto literalmente
significa fuera de lugar.
Fisiopatologa
Se produce debido a un fallo en el proceso de ascenso renal, este fallo puede producirse por exceso o
por defecto, durante el desarrollo embrionario, y puede hallarse un rin ectpico en alguna de las
siguientes posiciones: Pelviana, ilaca, abdominal, torcica, contralateral o Cruzada.
El rin por lo comn es ms pequeo que lo habitual y puede no tener la forma acostumbrada; la
ectopia renal puede presentar posicin abdominal baja permanente (diferente de la ptosis renal).
El los pacientes con rin ectpico, las vascularizacin es francamente anmala (tanto en cantidad
como en posicin) en dicho rgano; las cavidades pielocaliciales estn mal rotadas, y su urter es
anormalmente corto de acuerdo con la localizacin renal. Tambin el esbozo renal y ureteral puede
cruzarse de la lnea media durante el desarrollo embriolgico, dando lugar a ectopias renales
cruzadas en que el rin se encuentra en el lado contralateral, pero el urter cruza la lnea media y
desemboca en el hemitrgono correcto.
Son generalmente asintomticos y solo aparecen manifestaciones cuando los casos se complican;
durante el examen fsico puede encontrarse una tumoracin cuya localizacin depende del tipo de
ectopia y que es dolorosa a la palpacin.
Complicaciones
Pueden ser las infecciones urinarias a repeticin, formacin de clculos renales e insuficiencia renal.
Sin embargo, en la mayora de los casos pasan inadvertidos ya que no desencadenan sintomatologa;
en el caso de un rin intratracico (en la forma de ectopia con menor incidencia de presencia)
desencadena problemas respiratorios como un pulmn hipoplsico y con menor capacidad de
distensibilidad.
Diagnstico
El diagnstico de realiza a travs de estudios de imgenes previo al examen fsico que hacen
sospechar.
Riesgo de disfuncin renal r/c posicin anormal del rin secundario a malformacin congnita
2. Malformaciones de las vas urinarias
a. Obstruccin urinaria
Es la retencin de orina por dificultad al flujo, el cual puede ser:
- Obstruccin mecnica:
o Estenosis pieloureteral.
o Obstruccin ureterovesical.
o Ureterocele.
o Valvas uretrales.
- Obstruccin funcional:
o Vejiga neurognica.
216
1) Estenosis pieloureteral
Es la obstruccin mecnica parcial al flujo urinario en la unin de la pelvis renal con el urter; es
decir es la estrechez ureteral lo que resulta en un estancamiento de la orina en el rin y una
dilatacin (hidronefrosis) del mismo, por aumento de la presin en su interior.
Fisiopatologa
La obstruccin a nivel pieloureteral condiciona una hiperpresin y dificultad del vaciamiento plvico
que se traduce en mayor o menor dilatacin de clices y pelvis, que se acompaa de atrofia del
parnquima renal; genera dao por aumento de la presin en el sistema caliciario e infeccin.
Dependen de las complicaciones del cuadro, ya que puede presentar hematuria, sintomatologa de
infecciones a repeticin, dolor abdominal tipo clico acompaado en ocasiones de vmitos, clculos
renales, masa abdominal palpable.
Diagnstico
Puede diagnosticarse en la vida intrauterina; un cierto nmero importante de casos se reconocen en el
perodo neonatal o en el primer ao de vida a travs de estudios de imgenes.
Tratamiento
El tratamiento consiste en extirpar el segmento pieloureteral y restablecer un buen paso urinario sin
hiperpresin.
2) Ureterocele
Es una dilatacin qustica del segmento terminal del urter.
Fisiopatologa
Este queda obstruido por un defecto en la reabsorcin de las membranas; el rea inflamada impide
que la orina pase libremente a la vejiga, acumulndose en el urter y estira las paredes. Hay formas
adultas en las que el ureterocele no produce dilatacin del urter; sin embargo en las formas infantiles
en que el ureterocele es de base ancha puede dar lugar a megaurter secundario e hidronefrosis.
- Dolor abdominal o espalda.
- Hematuria, disuria.
- Poliaquiuria, tenesmo vesical.
- Masa abdominal palpable.
- Infeccin urinaria.
Complicaciones
La primera complicacin es el megaurter, el cual es una dilatacin parcial o total del urter debido al
mal funcionamiento de su segmento terminal; en l hay una zona que no se relaja e impide el flujo
normal de la orina a la vejiga. El cuadro se debe a una falla en el desarrollo de las fibras musculares
de orientacin longitudinal del urter terminal; la sintomatologa deriva de la infeccin urinaria que
complica el cuadro obstructivo.
Diagnstico
El diagnostico es a travs de estudios de imgenes como ecografa abdominal, TAC, pielografa, y una
cistoscopia.
Tratamiento
217
El objetivo del tratamiento es eliminar la obstruccin por ello se recurre a la intervencin quirrgica;
la intervencin comprende en hacer una incisin en el ureterocele o extirpar el ureterocele y fijar de
nuevo el urter a la vejiga, cual sea la ciruga realizar depende de la gravedad de la obstruccin.
3) Vejiga neurognica
Es el mal funcionamiento de la vejiga por fallas en la inervacin de la vejiga o de los esfnteres, ya sea
de origen central o perifrico.
Fisiologa
La orina se almacena en la vejiga, la vejiga esta inervada por el sistema autnomo (simptico y
parasimptico) y somtico de la medula espinal (centro sacro de la miccin), tronco cerebral y la
corteza; tambin son importantes las propiedades intrnsecas de la pared vesical y musculatura de la
uretra proximal. Durante la primera fase de la miccin, la pared vesical (elstica), el cuello vesical y
la uretra permiten la continencia, almacenando la orina a baja presin; en la segunda fase o de
vaciado la contraccin del musculo detrusor acompaado de apertura y tunelizacin del cuello vesical
y uretra proximal, permite la expulsin completa de la orina seguido de un proceso de relajacin del
detrusor con reiniciacin del ciclo.
Fisiopatologa
Esta anomala tiende a ser congnita producto de defectos del tubo neural u otra anomala de la
columna; tambin puede deberse a una inervacin anmala de la vejiga, esfnter o ambos. La vejiga
neurognica produce:
- Lesin renal: Suele ser consecuencia de la falta de relajacin del esfnter durante la
contraccin vesical, el cual da a lugar a una obstruccin funcional de la salida de la vejiga y
conduce a una presin intravesical alta, trabeculacin e hipertrofia muscular vesical y a la
transmisin de la presin alta hacia las vas urinarias altas (esto produce hidronefrosis).
- Incontinencia urinaria: Es consecuencia de la denervacin total o parcial del esfnter, de la
hiperreflexia vesical, de la escasa elasticidad de la vejiga, de la retencin urinaria crnica o de
una combinacin de estos.
Clasificacin
- Vejiga con incapacidad de almacenar orina: Posee poco riesgo de infeccin urinaria o
hidronefrosis pero presenta dificultad en la continencia renal.
- Vejiga con incapacidad de vaciar la orina: Presenta un alto riesgo de infeccin o
hidronefrosis, pero presentan una fcil continencia renal, y requiere cateterismo intermitente
- Incontinencia urinaria.
- Globo vesical (producto incapacidad eliminar la orina).
Complicaciones
- Reflujo vesicoureteral.
- Infecciones del tracto urinario.
- Hidronefrosis secundaria a reflujo vesicoureteral.
- Pielonefritis.
- Deterioro de la funcin renal.
Diagnstico
Los mtodos diagnsticos incluyen la ultrasonografa renal y vesical pre y postmiccional,
uretrocistografa funcional, pielografa y estudios urodinmicos.
218
Tratamiento
El objetivo es obtener la continencia urinaria con vejiga de baja presin y buena capacidad con
preservacin de la funcin renal, que se vaca por cateterismo intermitente; adems, requiere la
intervencin de un equipo multidisciplinario que colabore en mantener la funcionalidad renal.
Respecto a las intervenciones quirrgicas se realizan operaciones de continencia de ampliacin
vesical solo en caso de ser necesario.
Incontinencia urinaria refleja r/c deterioro neurolgico secundario a alteracin en la inervacin de la
vejiga m/p globo vesical palpable en zona pbica, perdida involuntaria de orina
Objetivo: El menor lograra mejorar la incontinencia urinaria refleja tras la intervencin de
palpacin de globo vesical y de la perdida de orina
- Instalacin de un cateterismo vesical intermitente
- Educar a los padres sobre el correcto uso del cateterismo vesical intermitente
- Educar a los padres sobre el correcto aseo genital del menor
Evaluacin: El menor logra mejorar la incontinencia urinaria refleja tras la intervencin de
palpacin de globo vesical y de la perdida de orina
b. Reflujo vesicoureteral (RVU)
Es una insuficiencia congnita de la vlvula vesicoureteral que permite el paso retrgrado de la orina
desde la vejiga al urter.
Datos estadsticos
- Prevalencia en la poblacin normal es de 0.5% -2%.
- Incidencia del RVU
0.4%-1.8% en nios sin historia de infeccin urinaria, y 30%-50%. en
nios con infeccin urinaria.
- El 13% de nios con insuficiencia renal fue producto de un RVU previo.
Etiologa del RVU
- Reflujo primario o idioptico: Es la anomala congnita de la unin vesicoureteral producida
por un inadecuado mecanismo de la vlvula o por un trayecto intramural muy corto. Este
puede corregirse espontneamente producto del crecimiento del tnel y del nio.
- Reflujo secundario: Es aquel en que la vlvula se hace incompetente por aumento excesivo de
la presin intravesical secundario a una obstruccin distal o estar asociado a una lesin
anatmica; el hiato ureteral se amplia y se acorta el tnel submucoso, la mucosa se hernia a
travs del detrusor y puede deslizar el meato ureteral fuera de la vejiga causando la
incompetencia; este no mejora espontneamente y requiere la correccin de la obstruccin que
causa la hiperpresin vesical. Esta producido por:
o Destruccin quirrgica de los mecanismos valvulares.
o Vejiga neurognica.
o Anomalas congnitas de la implantacin ureterovesical como: ureterocele, urter
ectpico etc.
Fisiologa
219
El urter entra a la vejiga en un trayecto oblicuo intramural, manteniendo un trayecto submucoso 4-5
veces ms largo que el lumen para luego abrirse en la parte alta del trgono; esta situacin submucosa
permite que la elevacin de la presin intravesical durante la miccin colapse el urter contra el
detrusor impidiendo el reflujo.
El urter no adhiere al detrusor y su movilidad le permite contraerse y elongarse dentro de su tnel,
durante el llene vesical y la miccin el urter aumenta su longitud submucosa y se hace ms eficiente.
La vlvula ocluye el lumen ureteral e impide que la mayor presin intravesical se trasmite al rin
durante la miccin y evita el ascenso de M.O al rin.
Fisiopatologa
Cualquier alteracin en la vlvula vesicoureteral o cualquier cambio en la posicin y forma del urter
en su trayecto intravesical alteran el mecanismo antirreflujo; este ocurre durante la miccin cuando
aumenta la presin intravesical se transmite por el reflujo hacia el urter y eventualmente al sistema
pielocaliciario del rin, con dilatacin de la va urinaria o sin ella y potencialmente con dao del
parenquimatoso renal secundario; en casos ms graves puede haber reflujo intrarrenal el que se
asocia con infeccin del tracto urinario, permite el paso de bacterias hacia el parnquima renal.
El RVU daa el rin al asociarse a infeccin produciendo abscesos que evolucionan a cicatrices
(nefropata del reflujo, Pielonefritis crnica).
Clasificacin
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Grado V
Reflujo alcanza solo el urter.

Compromete urter y sistema colector superior sin dilatarlo.
Presenta dilatacin leve a moderada del urter y la pelvis.
Es la tortuosidad del urter con dilatacin de la pelvis y los
clices, eversin de los clices y atrofia parenquimatosa.
El reflujo es masivo con gran tortuosidad ureteral o la
presencia de reflujo intrarrenal o impresin papilar del
reflujo.
El reflujo suele descubrirse durante el estudio de una ITU o durante el estudio de disfuncin
miccional, insuficiencia renal, hipertensin u otro proceso en que se
sospechen alteraciones de las vas urinarias.
Complicaciones
- Infeccin urinaria: Sigue siendo la forma ms frecuente de
presentacin del RVU, ya que impide un vaciamiento vesical regular y
completo.
-
Dilatacin de la va excretora: Mecanismo puramente mecnico, al

aumentar el trabajo ureteral de propulsar varias veces la misma orina y por una hiperpresin
retrgrada, llega a dilatar el urter, la pelvis y los clices.
Nefropata del reflujo: Son las lesiones parenquimatosas renales asociadas a RVU que se
presentan especialmente en los casos severos de reflujo y/o asociados a infeccin urinaria. Se
localiza predominantemente en los polos y se acompaan frecuentemente de atrofia cortical
segmentaria; a veces la atrofia renal es global comprometiendo el tamao renal y la funcin
220
renal relativa. Dao renal crnico secundario a infeccin del parnquima lo que termina en
una o varias cicatrices, siendo la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica.
-
Problemas perinatales: Puede producir aborto o tendencia al parto prematuro.
Diagnstico
- Uretrocistografa: Examen por excelencia que permite certificar y clasificar el reflujo; es de
tipo ambulatorio que no requiere de anestesia, y es realizado con un catter fino colocado en la
vejiga por la va uretral, que permite visualizar la vejiga en etapa de llene y vaciado, y as
descartar la presencia de reflujo vesicoureteral y mostrar la uretra durante la miccin.
-
Cistografa isotpica: Es un estudio de imgenes con ms baja irradiacin a gnadas y un

menor porcentaje de falsos negativos.
Urodinamia: Es solo para aquellos pacientes con la sospecha clnica o radiolgica de una
disfuncin vesical y en aquellos con falla al tratamiento quirrgico.
Cistoscopa: Permite observar la longitud del trayecto submucoso del urter, que normalmente
mide 5 mm en los recin nacidos y 14 mm en los adultos.
Ecografa.
Tratamiento
La base del tratamiento del RVU primario es el tratamiento mdico, consistente en esperar que la
vlvula madure, crezca y se haga continente el cual abarca la profilaxis antibitica (nitrofurantona 23 mg/kg/da o cefadroxilo 15 mg/kg/da), con el objeto de mantener la orina estril, en espera de la
resolucin espontnea del reflujo. Adems, el tratamiento mdico debe incluir exmenes
bacteriolgicos de orina peridicos o frente a la sospecha clnica de una infeccin urinaria. Este se
mantiene por un ao, mximo 2 para luego ser reevaluado (Profilaxis ATB los RVU grado I al III).
La intervencin quirrgica, consiste en el reimplante del urter dentro de la vejiga con un trayecto
intramural 5 veces mayor al dimetro del urter; frente a dao severo del rin se realiza una
nefrourecterectoma. La intervencin se realiza en los siguientes casos:
- Grado IV-V.
- Grados I-III que no mejoran espontneamente.
- Fracaso el tratamiento mdico en los grados leve-moderado.
- RVU severo.
- Los mayores de 6 aos.
- Dao parenquimatoso.
El seguimiento post a la intervencin quirrgica abarca:
- Uso de ATB por 4-6 meses.
- Toma de urocultivos mensuales.
- Toma de ultrasonografa al tercer y sexto mes (indica el xito o no de la ciruga).
Deterioro de la eliminacin urinaria r/c obstruccin anatmica m/p disminucin en volumen
miccional, disuria, dolor abdominal
Objetivo: El menor lograra disminuir el deterioro de la eliminacin urinaria tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de dos semanas, evidenciado por ausencia de
disuria, dolor abdominal y aumento del volumen miccional
221
- Administracin de ATB como tratamiento profilctico
- Toma de exmenes de laboratorio e imgenes
- Palpacin en busca de globo vesical cada 3 hrs
Evaluacin: El menor logra disminuir el deterioro de la eliminacin urinaria tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de dos semanas, evidenciado por ausencia de
disuria, dolor abdominal y aumento del volumen miccional
Nefropata del reflujo
Corresponde a alteraciones morfolgicas cicatriciales renales, del crecimiento renal o ambos que se
asocian con el reflujo vesicoureteral.
Fisiologa
La propulsin retrgrada de orina hacia el tracto urinario superior como consecuencia del reflujo
vesicouretral invierte el gradiente de presin normal entre los tbulos renales y la pelvis renal, lo que
eventualmente puede permitir el flujo retrogrado de orina desde la pelvis hacia las papilas y tbulos
renales, fenmeno conocido como reflujo intrarrenal.
Existen dos tipos de papilas:
- Papilas simples o tipo A: Se ubican en la regin medial del rin, son convexas y los tbulos
colectores desembocan en ngulo agudo en su extremo; cuando existe un aumento de la presin
en el cliz estas papilas se cierran impidiendo el reflujo intrarrenal.
-
Papilas compuestas o tipo B: Son planas o cncavas, se ubican preferentemente en los polos
renales y los tbulos colectores desembocan en ngulo recto en su extremo, de tal manera que
cuando existe un aumento de presin en el cliz, los orificios permanecen abiertos favoreciendo
el reflujo intrarrenal.
Fisiopatologa
El reflujo intrarrenal provee un mecanismo de ascenso de cualquier agente patgeno localizado en la
vejiga, el cual alcanza el parnquima renal e inicia un proceso infeccioso renal que lleva al dao
parenquimatoso; el reflujo intrarrenal asociado con ITU produce dao parenquimatoso en de forma
rpida (1-2 semanas), la formacin de nuevas cicatrices se asocia invariablemente con la ocurrencia
de un episodio de ITU.
Complicaciones
- Hipertensin arterial (puede aparecer posterior a 4 aos, pero pueden presentar con
anterioridad aumento de los niveles plasmticos de renina).
- Proteinuria (esta evidencia la presencia de Glomerulopata).
- Insuficiencia renal terminal (Ocurre al haber compromiso renal bilateral o en rin nico).
Quemaduras
Quemadura
Es una alteracin trmica sobre los tejidos que produce tanto agresin fsica como
psicolgica de gran intensidad; es una lesin producida sobre un tejido vivo por la accin de diversos
agentes fsicos, qumicos o biolgicos, que varan desde el simple cambio de coloracin hasta la
destruccin de las estructuras afectadas.
222
Datos estadsticos
En Chile, as quemaduras son la tercera causa de hospitalizacin y muerte por trauma en los nios.
Algunos ndices estadsticos son:
- El grupo ms expuesto el menor de 6 aos 78%.
- La mayora de las quemaduras ocurre en el hogar y presencia de un adulto 90%
- Segn el agente etiolgico de la quemadura:
o 56% Lquidos calientes (agua, leche, sopa, t, caf, aceite, etc.).
o 25% Objetos calientes (planchas, estufas, ampolletas).
o 8.9% Sustancias qumicas, sol, globos no inflados con helio.
o 6.7% Fuego (fuego artificiales, fsforos, fogatas, braseros).
o 3.4% Electricidad.
Fisiologa
La piel es el rgano ms grande del cuerpo y constituye la envoltura que separa al medio interno del
externo, est compuesto por dos capas (epidermis y dermis), donde la epidermis tiene la capacidad de
regeneracin celular debido a que posee el proceso de intercambio celular que se produce cada 28
das, y si es lesionada no desencadena dolor ni sangramiento ya que dentro de sus componentes no
posee inervacin ni vascularizacin; si es comprometida la dermis, se produce sangramiento y dolor,
ya que posee tanto vascularizacin como fibras sensitivas.
Dentro de las funciones de la piel esta:
- Proteccin contra M.O patgenos.
- Inmunolgica.
- Homeostasis de electrolitos.
- Termorregulacin.
- Neurosensorial.
- Interaccin social.
Fisiopatologa
La lesin trmica ocasiona un grado variable de destruccin celular y la extensin de la lesin
depende de la intensidad del calor, la duracin de la exposicin, el grosor de la piel y la conductancia
del tejido. En una quemadura se pueden describir tres zonas concntricas: (1) un rea central de
espesor completo de necrosis que es irreversible (aqu es donde la lesin es mayor); (2) rodeando a
sta rea hay una zona de isquemia, el tejido en esta zona puede sobrevivir o necrosarse dependiendo
de la preservacin del flujo sanguneo (la infeccin, exposicin o deshidratacin pueden aumentar la
isquemia y el resultado es la progresin de isquemia a necrosis); y (3) rodeando al rea de isquemia
hay un rea de hiperemia, donde el flujo aumentado en esta zona es promovido por numerosos
mediadores que son liberados desde los tejidos daados (histamina, serotonina, sistema de
complemento, leucotrienos, prostaglandinas).
La quemadura causa un tipo de lesin tisular de carcter inflamatorio, en el cual la muerte celular se
produce por medio de 2 mecanismos: (1) Coagulacin protoplasmtica, e (2) Isquemia prolongada.
Los fenmenos locales que producen las quemaduras son:
- Periodos de reacciones inmediatas: Tiene una duracin de 6 a 8 horas; cuando se produce la
quemadura causa dolor y temor, produciendo una vasodilatacin refleja que puede causar un
shock neurognico, liberando adrenalina que desencadena la vasoconstriccin refleja que si es
suficiente produce equilibrio pero si es insuficiente causara un periodo de alteraciones
texturales humorales el cual dura una semana, donde se puede desencadenar dos vas: (1) en la
223
lesin celular se caracteriza por la salida de potasio de la clula hacia el intersticio

favoreciendo la entra de agua y sodio al interior de la celular, y (2) lesin celular general
donde las proteasas transforman las protenas en aminocidos, la tromboplastina aumenta la
hemolisis de los eritrocitos disminuyendo la vida media de los glbulos rojos.
Ambos tipos de lesiones produce la liberacin de histamina, lo que aumenta la permeabilidad
de la membrana capilar produciendo edema intersticial, salida de plasma, y disminucin de la
presin onctica (debido a la disminucin de las albuminas). Estos 3 eventos desencadena el
shock hipovlemico y la hipoxia, produciendo lesin a nivel de los rganos y sistemas.
Las complicaciones de la hipoxia son:
o Sistema respiratorio: Alteracin del intercambio gaseoso.
o Sistema digestivo: Isquemia y/o necrosis de la mucosa.
o Sistema renal: Insuficiencia renal aguda y/o crnica.
-
Periodo de reacciones intermedias: Este periodo abarca desde la 2da semana hasta los 3
meses, y al final de este periodo se produce una normalizacin de las funciones; el tratamiento
es especfico de la lesin y tambin requiere de un tratamiento complementario, ya que en este
periodo es el ms vulnerable a las infecciones.
Periodo de recuperacin: Este se inicia desde el primer mes luego de ser cubierta la superficie
cruenta, y puede durar toda la vida.
Clasificacin
1. Extensin
De esta depende el riesgo de Shock en estos menores y para calcular el porcentaje de una quemadura,
se puede calcular a travs de la tabla de Lund y Browder (se utiliza en menores de 0-15 aos).
Aos en edad
Cabeza
Cuello
Tronco anterior
Tronco posterior
Glteos (c/u)
Genitales
Brazos (c/u)
Antebrazo (c/u)
Manos (c/u)
Muslos (c/u)
Piernas (c/u)
Pies (c/u)
<1
19
2
13
13
2
1
3
4
2
5
5
3
Tabla de Lund y Browder

Porcentaje de superficie corporal
1-4
5-9
10-14
15
17
13
11
9
2
2
2
2
13
13
13
13
13
13
13
13
2
2
2
2
1
1
1
1
3
3
3
3
4
4
4
4
2
2
2
2
6
8
9
9
5
5
6
6
3
3
3
3
Adulto
7
2
13
13
2
1
3
4
2
9
7
3
2. Profundidad
- Tipo A: Afectan epidermis y/o dermis papilar, conservndose la capa germinativa que se
caracteriza por presentar un aspecto eritematoso y flictenas. Cura en 7 a 10 das.
- Tipo AB: Afecta al plexo vascular superficial trombosado donde la epidermis y el cuerpo
papilar estn destruidos, no hay regeneracin epitelial solo hay regeneracin por elementos
epiteliales remanentes; estas pueden curar espontneamente o profundizarse.
224
Tipo B: Es la necrosis total o escara, que se caracteriza por una cicatriz retrctil que
determina secuelas funcionales y estticas; estas deben escarectomizarse e injertarse, dentro de
los primeros 10 das de evolucin.
Destruccin de la
piel
Aspecto clnico
Dolor
Evolucin
Curacin por
Resultado esttico
Tabla de BENAIM
Tipo A (superficial)
Tipo AB
(intermedia)
Flictenas color rojo, turgor
normal
Intenso
Regeneracin
Epidermizacin espontanea
Excelente
Tipo B
Color blanco grisceo,
sin turgor
Indoloro
Escara
Cicatrizacin (injerto)
Deficiente
3. Localizacin
Una quemadura puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero las zonas con mayor connotacin
esttica y/o funcional son:
- Cara.
- Cuello.
- Manos y pies.
- Pliegues articulares.
- Genitales y perin.
- Mamas.
4. Edad
El pronstico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad:
- Pacientes <2 aos.
- Pacientes >60 aos.
5. Gravedad
En los nios < 2 aos, se utiliza el clculo de Garcs que modificado por Artigas; dicho clculo es a
travs de la formula: 40-edad +%SC quemadura segn tipo+20
- % SC Quemadura Tipo A x 2.
- % SC Quemadura Tipo AB x 2.
- % SC Quemadura Tipo B x 3.
En los >2 aos se utiliza la frmula modificada por Artigas, pero con algunas modificaciones: 40edad+%SC quemadura segn tipo.
- % SC Quemadura Tipo A x 1.
- % SC Quemadura Tipo AB x 2.
- % SC Quemadura Tipo B x 3.
Despus de sacar el clculo se extrapolan los puntajes, y as obtener la gravedad de la quemadura:
ndice
Pronostico
Leve (sin riesgo vital)
21-40
Moderado
41-70
Grave (riesgo de muerte)
71-100
Critico (30-50% probabilidad de morir)
101-150
225
Ms de 150
Sobre vida es excepcional
Segn el tipo de quemadura se puede presentar:
- Eritema.
- Flictenas.
- Dolor leve o intenso.
- Piel seca, blanquecina o negruzca como carbonizada.
Complicaciones
En primera instancia es el shock y el riesgo de morir (este ltimo es mayor en los nios que en los
adultos), seguido de las infecciones y a ms largo plazo estas lesiones pueden dejar severas secuelas
invalidantes, funcionales y estticas que causarn desajustes psquicos, sociales y laborales serios
durante toda la vida.
Diagnstico
El principal diagnostico es clnico a travs del examen fsico y la anamnesis.
Tratamiento
UCI
-
Criterios de hospitalizacin
Intermedio
ndice de gravedad 70.

Quemado grave estabilizado que
Compromiso de la va area.
requiere monitorizacin.
Lesin por electrocucin.
TEC asociado.
Asociado a patologa crnica con
riesgo de hospitalizacin.
Sala de quemados
- Lactantes
con
quemadura
6%SC.
- Preescolar o escolar con
quemadura 10%SC.
- Quemadura en cara, glteos y
genitales.
- Todo paciente gran quemado
que no cumpla criterios de UCI.
En la primera atencin al menor quemado se realiza una valoracin rpida del paciente, siendo el
encargado de hacerlo el mdico cirujano, enfermera(o) y/o personal auxiliar. La primera medida
teraputica a aplicar es el ABC, la cual incluye:
- Va a rea permeable con control de la columna cervical.
- Ventilacin: Administrar de oxigeno al 100% por mascarilla a todo paciente con SCQ >20%.
- Evaluar adecuada ventilacin (quemaduras de trax).
- Preparar la intubacin endotraqueal precoz.
- Sospechar de inhalacin cuando se tenga antecedentes de fuego en espacios cerrados, cara
quemada, esputo carbonceo, estridor, inconsciencia.
- Circulacin: Obtener 2 VVP de la piel no quemada.
- Iniciar esquema de rehidratacin en pacientes con SCQ >10-15%, que tiene por objetivo
restaurar y mantener la volemia, para asegurar la perfusin tisular, evitar la profundizacin y
minimizar la inflamacin por edema; frente a signos de shock se administra bolo de suero
fisiolgico 20 cc/kg, y evaluar la respuesta.
El clculo de volumen a administrar, se realiza segn la frmula de Parkland:
4mlxSCQ%xpeso+requerimientos basales.
Pasado el periodo de estabilizacin hemodinmica inmediata del menor, se debe seguir con el
tratamiento local el que va enfocado a recuperar la funcin y el aspecto esttico por ello se debe:
Obtener una herida limpia eliminando todo el tejido desvitalizado, determinar la extensin de la lesin
y aislar la herida para evitar su contaminacin. Para aplicar el tratamiento local se debe cumplir
226
ciertos criterios: (1) Solo con el paciente estable, (2) todo paciente derivado de otro centro asistencial
debe ser descubierto para evaluar su quemadura, y (3) todo paciente que se hospitaliza ir a aseo
quirrgico en pabelln excepto en las quemaduras de hasta un SCQ de un 5% que pueden asearse en
box si hay suficientes garantas de asepsia.
Manejo inicial de las quemaduras
El objetivo es promover la rpida y espontnea re-epitelizacin, con el mnimo nmero de cambios de
curacin y prevenir infeccin. El procedimiento se realiza con barreras protectoras como mascarilla,
guantes estriles y delantal clnico; el procedimiento abarca los siguientes pasos:
- Lavado de manos clnico y uso de guantes estriles.
- Lavado de la zona por arrastre mecnico suave, producido por chorro directo de agua tibia o
duchoterapia.
- Limpieza con solucin estril tibia (SF o ringer lactato).
- El retiro de tejido desvitalizado debe hacerse en forma suave y lo menos traumtico posible,
cortando con tijera estriles y evitando traccionar el tejido.
- Aplicar tpicos SIM.
- Uso de apsitos estriles hmedos, nunca cubrir directamente zonas cruentas con apsito
tradicional o moltopren, ya que al retirar provocaran el desprendimiento del tejido de
granulacin en formacin, la zona sangrar y ser un procedimiento traumtico y doloroso. En
quemaduras de espesor parcial profundo en el tronco, extremidades y cuero cabelludo se
aplicar Telfa+ gasa no tejida+ venda moltopren+ venda gasa o venda apsito (el vendaje
debe ser absorbente e inmovilizar sin comprimir).
- Manejo de zonas especiales:
o Cara: Requiere de un aseo de cavidades.
o Cuero cabelludo: Se realiza un corte de pelo a ras del cuero cabelludo.
o Cuello: Slo se dejan expuestos aquellos casos en que la edad del paciente permite su
colaboracin; se debe realizar un vendaje oclusivo para prevenir secuelas y facilitar la
extensin por medio de un cuello.
o Pabelln auricular: Es una zona muy dolorosa.
o Extremidades superiores: Axila (El brazo se debe mantener en abduccin de 90 en
relacin al trax e inclinacin anterior de ms menos 10-20, no exagerando la
posicin en nios pequeos), codo (cuando la zona quemada compromete el rea
posterior del brazo, se debe vendar en flexin leve, y cuando compromete el pliegue
anterior del codo la extremidad superior deber quedar en extensin.) y la mano (zona
de gran importancia funcional, por ello la palma se deja en extensin y se cura cada
dedo por separado, colocando una separacin en los espacios interdigitales; el pulgar
se venda en abduccin y leve oposicin, y si la quemadura compromete la cara dorsal,
dejar las articulaciones en flexin leve, con el pulgar en oposicin).
o Glteo genital: Se indicar sonda Foley en las quemaduras que comprometan el
prepucio.
o Extremidades inferiores: En los pies se deben usar las mismas premisas que al vendar
manos para prevenir las posiciones viciosas; es importante visualizar la perfusin de la
extremidad.
Aspectos importantes en el hospitalizado
- Hidratacin: Se contina con el plan de rehidratacin para las primeras 48 hrs, el mdico
debe ajustar los volmenes de acuerdo a la respuesta del paciente. Se tiene que valorar los
signos vitales (FC, PA), diuresis, balance hdrico, estado de conciencia y el peso diario.
227
Nutricin: Esta debe ser hiperproteica, hipercalrica, aporte adecuado de vitaminas. En el

paciente quemado grave tiene indicacin de SNG o NSY por bomba de infusin.
Analgesia: Segn el tipo de dolor es el tipo de analgesia:
o Dolor postoperatorio: Se evala el uso de opioides las primeras 24 hrs.
o Dolor basal: Pasada la etapa aguda se administran AINES.
o Dolor asociado a procedimientos: Se administra midazolam va rectal u oral 30
minutos antes del procedimiento+ AINES.
1. Riesgo de deficit de volumen de lquidos r/c perdida normal de lquidos secundario a la agresin
trmica
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de deficit de volumen de lquidos tras la
intervencin de enfermera dependiente e interdependiente, en un periodo de 24 hrs
- Favorecer la rehidratacin del menor por va parenteral
- Valoracin del estado de restitucin de lquidos: Observar si hay cambios en signos vitales,
estado mental y diuresis
- Balance hdrico estricto casa 12 hrs
- Vigilar edema tisular
- Toma de exmenes de laboratorio SIM
- Favorecer una dieta acorde a las necesidades nutricionales del menor
Evaluacin: El menor no presento el riesgo de deficit de volumen de lquidos tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente, en un periodo de 24 hrs
2. Alteracin de la integridad de la piel r/c lesin trmica m/p piel eritematosa y tumefaccin del sitio
quemado, ausencia de granulacin del sitio afectado
Objetivo: El menor lograra disminuir la alteracin de la integridad de la piel tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 2 semanas, evidenciado por ausencia de
piel eritematosa y tumefaccin del sitio quemado, y presencia de tejido granulatorio del sitio afectado
- Realizar lavado de la piel y un desbridamiento de tejido muerto
- Mantener apsitos limpios y sin presencia exudado
- Mantener asepsia de la herida y zona circundante
- Valorar la herida todos los das en busca de infeccin
Evaluacin: El menor logra disminuir la alteracin de la integridad de la piel tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 2 semanas, evidenciado por ausencia de
piel eritematosa y tumefaccin del sitio quemado, y presencia de tejido granulatorio del sitio afectado
Maltrato Infantil
Maltrato infantil
Es toda violencia, perjuicio o abuso fsico o mental, descuido o trato negligente,
malos tratos o explotacin, mientras que el nio se encuentre bajo la custodia de sus padres, de un
tutor o de cualquiera otra persona que le tenga a su cargo; que afectan gravemente en el desarrollo
fsico, psicolgico, afectivo y moral del menor. El maltrato puede ser ejecutado por omisin, supresin
o trasgresin de los derechos individuales y colectivos, e incluye el abandono completo o parcial.
228
Victima de maltrato
Corresponde aquel segmento de la poblacin conformado por nios/as y
jvenes hasta los 18 aos que sufren ocasional o habitualmente actos de violencia fsica, sexual o
emocional, sea en el grupo familiar o en las instituciones sociales.
Datos estadsticos
- UNICEF seala que Amrica Latina tiene 6 millones de nios/as agredidos suavemente.
- 85.000 nios mueren cada ao como consecuencia de un castigo.
- En Chile, 73.6% sufre de violencia fsica o psicolgica por parte de sus padres, de los cuales:
o 53.9% recibe castigo fsico.
o 19.7% recibe violencia psicolgica.
- Segn datos estadsticos de Carabineros y Polica de investigaciones en el pas se denuncian
aproximadamente 4500 delitos sexuales, de los cuales solo el 85% son denunciados a
carabineros y 15% a polica de investigaciones.
- ndices estadsticos sealan: Por cada delito sexual que se denuncia, existe alrededor de 7
casos que se mantiene en silencio y por tanto permanecen en el desconocimiento de las
autoridades.
- Un significativo nmero de personas considera el castigo fsico y psicolgico como una
herramienta educadora.
- La violencia ocurrida dentro del hogar, frecuentemente, se mantiene en silencio ya que las
vctimas son pequeas o bien no se atreven a denunciar a sus padres.
Se detecta el maltrato infantil
- Servicio de urgencia.
- CESFAM.
- Colegios o jardn infantil/sala cuna.
Tipos de maltrato infantil
1. Maltrato fsico:
a. Abuso fsico
b. Abandono fsico o negligencia
2. Maltrato emocional:
a. Abandono emocional
b. Maltrato psicolgico
3. Maltrato sexual:
a. Abuso sexual
4. Sndrome de Munchausen
Maltrato fsico
Es la accin no accidental provocada por los padres, cuidadores o tutores legales que estn a cargo de
un menor; este abarca una serie de actos perpetrados utilizando la fuerza fsica de modo inapropiado
y excesivo, que originan en el nio un dao fsico o una enfermedad manifiesta. Aqu se incluyen
golpes, araazos, fracturas, pinchazos, quemaduras, mordeduras, sacudidas violentas, etc.
Indicadores de maltrato fsico
- Lesiones ocular, cutneas, esquelticos, visceral, anogenitales.
- Miedo a los padres u otros mayores.
- Fracaso escolar.
- Involucin en control de esfnteres.
Cuidador en el maltrato fsico
229
Utiliza castigos inapropiados.

Da explicacin contradictoria de la lesin.
Desinters por el menor y su estado de salud.
Existe antecedentes que los padres fueron maltratos en la infancia.
Abandono o negligencia
El menor padece las lesiones derivado de conductas negligentes de sus padres o tutores legales; existe
negligencia cuando los responsables de cubrir las necesidades bsicas no lo hacen. Es una falta de
responsabilidad parental que ocasiona una omisin ante aquellas necesidades para su supervivencia y
que no son satisfechas temporal o permanentemente por los padres, cuidadores o tutores; comprende
una vigilancia deficiente, descuido, privacin de alimentos, incumplimiento de tratamiento mdico,
impedimento a la educacin, etc.
Indicadores de abandono o negligencia
- Retraso en el crecimiento y del desarrollo psicomotor.
- Falta de higiene.
- Desnutricin.
- Agresividad.
- Apata.
- Hiperactividad.
Cuidador en el abandono o negligencia
- Demuestra desinters por el nio maltratado.
- Es consumidor de drogas y alcohol.
Maltrato emocional
Es el hostigamiento verbal habitual por medio de insultos, crticas, desprecios, indiferencia, amenazas,
desmritos, y la ridiculizacin del menor que es realizada por los padres, cuidadores o el tutor legal.
Es aquel conjunto de manifestaciones crnicas, persistentes y muy destructivas que amenazan el
normal desarrollo psicolgico del nio; este ocasiona que en los primeros aos del nio, ste no pueda
desarrollar adecuadamente el apego, y en los aos posteriores se sienta excluido del ambiente familiar
y social, afectando su autoestima y sus habilidades sociales.
Indicadores de maltrato emocional
- Retraso del crecimiento y desarrollo psicomotor.
- Trastorno del lenguaje.
- Inhibicin en los juegos con los pares.
- Alteracin de la alimentacin.
- Fracaso escolar.
Cuidador en el maltrato emocional
- Desinters o rechazo por el menor.
- Padres o tutores amenazan o aterrorizan al menor.
- Constantemente menosprecian o culpan al menor.
Abuso sexual
Toda forma de actividad sexual entre un adulto y un nio o adolescente, producido desde una posicin
de poder o autoridad sobre el pequeo; el agresor es conocido por el menor y su familia. Consiste en
aquellas relaciones sexuales, que mantiene un nio/a para las que no est preparado evolutivamente y
230
en las cuales se establece una relacin de sometimiento, poder y autoridad sobre la vctima; las formas
ms comunes de abuso sexual son: Incesto, violacin, vejacin y la explotacin sexual.
Tambin incluye la solicitud indecente sin contacto fsico o seduccin verbal explcita, la realizacin
de acto sexual o masturbacin en presencia de un nio y la exposicin de rganos sexuales a un nio.
Indicadores de abuso sexual
- Trastorno del sueo.
- Involucin en control de esfnter.
- Trastorno en la conducta alimenticia.
- Fobias, depresin.
- Muestras conductas sexuales por medio de juego que son anormales.
- Enfermedades de transmisin sexual.
Cuidador en el abuso sexual
- Son sobreprotectores con el menor.
- Limitan el contacto del menor con otros nios
Sndrome de Munchausen
Es someter al nio a continuo ingresos y exmenes clnicos, alegando sntomas ficticios; es un nio
poli consultante con una madre que insiste en que el menor esta enfermo.
Indicadores del sndrome de Munchausen
Alteracin fsica persistente sin causa aparente, con sntomas detectados solo por sus padres y que
desaparecen despus de la hospitalizacin.
En el menor se puede encontrar:
- Seales fsicas repetidas (equimosis/hematomas, magulladuras, quemaduras).
- Nios que andan con higiene deficientes, malolientes, con ropa inadecuada a la estacin, etc.
- Cansancio o apata permanente (se suele dormir en la sala, bajo rendimiento escolar).
- Conductas agresivas y/o rabietas severas y persistentes.
- Conducta sexual explcita, juego y conocimientos inapropiados para su edad.
- Nio que evita ir a casa (permanece ms tiempo de lo habitual en el colegio u otro sitio).
- Muestra poco inters y motivacin por las tareas escolares.
- presenta dolores frecuentes sin causa aparente.
- Problemas alimenticios (nio muy glotn o con prdida de apetito).
- falta a clase de forma reiterada sin justificacin.
- Retraso en el desarrollo fsico, emocional e intelectual.
- Presenta conductas antisociales: fugas, vandalismo, pequeos hurtos, etc.
- Intento de suicidio y sintomatologa depresiva.
- Regresiones conductuales (conductas muy infantiles para su edad).
Complicaciones
En los primeros momentos del desarrollo evolutivo se observan repercusiones negativas en las
capacidades relacionales de apego y en la autoestima del nio, as como pesadillas y problemas del
sueo, cambios de hbitos de comida, prdidas del control de esfnteres, deficiencias psicomotoras,
trastornos psicosomticos; en escolares y adolescentes encontramos: fugas del hogar, conductas autolesivas, hiperactividad o aislamiento, bajo rendimiento acadmico, deficiencias intelectuales, fracaso
escolar, trastorno disociativo de identidad, delincuencia juvenil, consumo de drogas y alcohol, miedo
231
generalizado, depresin, rechazo al propio cuerpo, culpa y vergenza, agresividad, problemas de

relacin interpersonal.
Diagnstico
El principal mtodo diagnostico es a travs del examen fsico, en el cual podemos apreciar las lesiones
fsicas, falta de higiene, entre otras evidencias. En caso de fracturas o lesiones internas se recurre a
los estudios de imgenes como una radiografa.
Tratamiento
Si se asiste a servicio de urgencia se debe hospitalizar y evaluar el dao de las lesiones en el menor;
adems se puede realizar:
- Fortalecer el vnculo y el apego.
- Educar a los padres sobre el manejo conductual de los menores.
- Determinar visitas definitivas y favorecer el vnculo con otro familiar.
Riesgo de traumatismo r/c abuso fsico del menor por parte de los padres
Objetivo: El menor presentara o no presentara el riesgo de traumatismo tras la intervencin de
enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 2 semanas
- Observar signos de de maltrato fsico y/o conductuales de abuso
- Favorecer el apego
- Derivar a los padres a terapia psicolgica
- Ayudar a las familias a identificar las circunstancias que precipitan el abuso fsico
- Ayudar a la familia que el abuso fsico sucedi
- Informar a las autoridades ante confirmacin diagnostica de maltrato fsico
Evaluacin: El menor no presento el riesgo de traumatismo tras la intervencin de enfermera
dependiente e interdependiente en un periodo de 2 semanas
Fisura Labiopalatina
Fisura de labio
Todo defecto congnito en labio superior uni o bilateral, donde falla la fusin entre
los procesos maxilares con el proceso Frontonasal
Paladar Primario
Fisura palatina
palatinos.
Fisura del paladar duro y/o blando por falla en la fusin de los procesos
Paladar Secundario
Datos estadsticos
- Ms comn en razas mongoloides (1/600 RNV).
- Chile incidencia es 1.8/1000 RNV.
- Segn causa desencadenante:
o 65% es desconocida.
o 25% asociado a herencia.
232
o 10% por causa ambiental.

Etiologa
Se desconoce con exactitud la causa desencadenante de esta malformacin, aunque algunas hiptesis
lo relacionan con factores genticos y ambientales, que al interactuar terminan por producir la fisura.
Factores de teratgenos
- Medicamentos
- Drogas
- Infecciones virales
- Factores mecnicos
Factores teratgenos
Factores de teratgenos para malformaciones craneofaciales
- Hipervitaminosis A
- Citostticos
- Fenotiaznicos
- Glucocorticoides
- AINES
- Tabaco y OH
Embriologa
Alrededor de la 4-9 semanas de gestacin comienza el desarrollo de la cara y cavidad bucal, a partir
de 4 semana comienza migracin clulas mesenquimticas desde cresta neural hacia regin facial y
farngea formando cavidad oral primitiva.
Del primer arco farngeo derivan los procesos maxilares y mandibulares, los cuales a la 5 semana
gestacin se fusionan con el proceso Frontonasal para dar origen a paladar primario o cierre labio
superior; del paladar primario se forma dorso nariz, punta nasal, columela, filtrum, 4 incisivos
superiores, alveolos (pre maxila).
A la 6 semanas los procesos maxilares comienzan a crecer de forma vertical a ambos lados de la
lengua formando los procesos palatinos, a 7 semanas los procesos palatinos se reorientan de forma
horizontal y ascienden hasta encontrarse en la lnea media donde comenzaran a fusionarse para
formar el paladar secundario; del proceso frontonasal crece el septo nasal que desciende hasta
fusionarse con paladar primario (produce separacin cavidad oral y nasal) en la 5 semana y ya en la
8 semana del proceso septo nasal contacta con el paladar secundario, fusionndose y terminan por
separar las fosas nasales de la cavidad oral.
Fisiopatologa
El defecto se debe a una falla en la formacin de la cara del embrin, entre la 4-8 semana de
gestacin; esto podra ser el resultado de una alteracin de la fusin o de la penetracin de los
procesos faciales:
- Falla de la fusin: El ectodermo que cubre los diferentes procesos faciales que avanzan
alrededor del estomodeo o boca primitiva, no se lisa impidiendo la fusin de estos.
- Falla en la penetracin: El mesodermo que contiene cada uno de estos procesos no producira
las mitosis y el crecimiento suficiente para que avancen y se unan con el proceso vecino.
Las fisuras de labio pueden ser uni o bilateral, comprometiendo total o parcialmente el labio con
interrupcin del paso del msculo orbicular, que puede estar aislada o asociada a fisura palatina; en
la mayora de los casos, hay una rinodeformacin caracterstica que afecta el ala y la punta nasal
(labio unilateral) y la columela nasal (labio bilateral).
En las fisuras de paladar, el compromiso del paladar puede ser primario o anterior (labio y reborde
alveolar) y secundario o posterior (paladar seo y velo); la fisura del velo (interrumpe los 5 pares de
233
msculos que lo componen) puede ser parcial y total y est asociada a fisura parcial o total del
paladar seo. Esta puede estar asociada a fisura de labio.
Esto produce una afectacin en la succin, deglucin y fonacin; otros trastornos que puede presentar
el menor son los otolgicos (otitis serosa, hipoacusia) y dentales (ortodncicos).
Anatmicas
- Labio abierto
- Apertura del paladar
- Boca
y
nariz
comunicados
- Odo
medio
con
mayor cantidad de
liquido
Alteraciones en nios con fisura labiopalatina

Funcionales
Dentarias
- Alimentacin
- Caries
- Nariz
- Giroversiones
- Audicin
- Agenesias
- Voz y habla
- Supernumerarios
- Masticacin
- Hipoplasia
del
- Insuficiencia
esmalte
Velofarngea (IVF)
- Mal oclusin
- Hipernasalidad
- Mucositis timpnica
- Hipoacusia
Sicosociales
- Esttica
- Descalificacin
inteligencia
- Burlas
- Segregacin
de
Ambas fisuras son visibles a simple vista, en el caso de fisura de labio perdida de continuidad de piel
en el labio superior, septum y a veces hasta la punta de la nariz. Respecto a las fisuras de paladar con
un buen examen fsico se detecta la prdida de continuidad en el paladar seo y/o blando, inclusive a
veces tambin afecta la vula (vula bfida).
Las otras manifestaciones clnicas derivan del dficit anatmico y funcional de ambas fisuras.
Complicaciones
- Succin dbil y dificultad adherirse a areola.
- Trastornos coordinacin de succin-deglucin-respiracin (Ahogamientos).
- Demora en la ingesta (ms de 30 minutos).
- Salida de leche por las narinas.
- Dificultad para ganar peso o peso estacionario.
- Hipoacusia.
- Otitis medias recidivantes.
- Problemas dentales: Caries, usencia de piezas dentarias a nivel de la fisura, dientes de
insercin anormal y/o dientes supernumerarios.
- Problemas de fonacin y diccin: Alteracin en pronunciacin de ciertas palabras como de
sonidos explosivos (p, b, d, t, h, y, o) y/o las sibilantes (s, ch, sh).
- Problemas de autoestima.
Diagnstico
- Ecografa: Solo desde las 16 semanas de gestacin (4 meses) pero solo se pueden detectar las
fisuras de labio.
-
Examen fsico: Confirman el diagnostico prenatal de fisura de labio, y a travs de un buena

observacin de cavidad bucal podremos darnos cuenta de la fisura de paladar.
Tratamiento
El tratamiento aplicado es de forma holstica, abarcando desde el nacimiento hasta los 18 aos, el
cual no solo se extiende al rea de salud sino tambin de otras reas, ya que los profesionales que ven
234
a estos nios son enfermeras, mdicos, psiclogos (tanto para el nio como los padres), odontlogos,
fonoaudilogos, otorrinos, psicopedagogo y asistente social.
El tratamiento principal es la intervencin quirrgica, donde hay dos tipos:
(1) Cirugas Primarias orientadas al cierre funcional de estas malformaciones:
- Queiloplasta de labio
- Rinoplastia primaria
- Gingivoperiostioplasta
- Cierre velar
- Cierre de paladar total
(2) Cirugas Secundarias realizadas con fines estticos de las primeras intervenciones o con fines
funcionales:
- Correccin nasolabial
- Queiloplasta secundaria
- Rinoplasta secundaria
- Injerto seo
- Faringoplasta
- Cierre de fstulas
- Colocacin de colleras
1. Patrn de alimentacin ineficaz del lactante r/c descoordinacin en la respiracin-deglucin
secundario a anomala congnita m/p incapacidad para coordinar la succin, deglucin y la
respiracin, salida de leche por las narinas y atoramiento
Objetico: El RN lograra mejorar de forma paulatina la alimentacin del lactante tras la intervencin
de enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 48 horas, evidenciado por
coordinacin durante la alimentacin de succin, deglucin y respiracin, y usencia de signos de
atoramiento
Intervenciones:
- Educar a madre sobre correcta tcnica y posicin de alimentacin
- Iniciar la alimentacin
- Valoracin de tolerancia alimenticia, vigilando signos de atragantamiento
- Valorar tcnica de alimentacin aplicada y enseada a la madre
- Tras finalizar alimentacin colocar en decbito lateral por si vomita
Evaluacin: El RN logra mejorar de forma paulatina la alimentacin del lactante tras la intervencin
de enfermera dependiente e interdependiente en un periodo de 48 horas, evidenciado por
coordinacin durante la alimentacin de succin, deglucin y respiracin, y usencia de signos de
atoramiento
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Es la primera causa de muerte en adultos menores de 45 aos y a su vez el 50% de las muertes por
trauma son por TEC, los accidentes de trnsito, las cadas y las agresiones.
El objetivo de la atencin de pacientes con TEC es lograr el mantenimiento de las funciones
neurolgicas y favorecer una recuperacin sin secuelas.
235
DEFINICIN: golpe en la cabeza asociada con la alteracin de conciencia.

GENERALIDADES
El cuero cabelludo est formado por varias capas: tejido conjuntivo, galea aponeurtica y periostio.
La galea otorga soporte estructural. Capas menngeas desde el exterior al interior:
-duramadre (tejido fibroso y denso, se ubican arterias menngeas medias sobre esta membrana en los
surcos del hueso temporal)
-aracnoides (envoltorio celofn)
-piamadre (capa adherida estrechamente al encfalo
Espacios:
-epidural (entre crneo-duramadre) es un espacio virtual
-subdural (entre aracnoides-piamadre) espacio real
El encfalo se encuentra en un espacio inextensible cuando se cierran fontanelas
Autorregulacin: proceso de modificar el calibre de los vasos cerebrales para ajustar RVC
(Resistencia Vascular Cerebral) y compensar cambios del PPC (Presin de Perfusin Cerebral).
Una PPC< mmHg fallan estos mecanismos.
Para la medicin del PPC requiere de un monitor de P/A y otro de PIC, en caso de no tener los
implementos se debe mantener una PAM alta, o usando las PAS con valores >
mmHg
La hiperventilacin reduce PIC pero aumenta la isquemia, es decir el FSC (Flujo Sanguneo
Cerebral), y omite la autorregulacin.
Valores normales PIC:
mmHg
Ciclo cardiaco: Sstole 1/3 del ciclo cardaco
PAS PAD = presin pulso
PAD + 1/3 PRESION PULSO= PAM
PPC= PAM PIC
Clasificacin
Segn mecanismo
Segn Glasgow
TEC Abierto: rotura de capas menngeas, se Grave<8
puede manifestar salida de LCR
TEC Cerrado: sin rotura de capas menngeas
Moderado 9- 13
Leve: 14-15
Se describen 3 estados: Condicin Basal, Lesin Cerebral Primaria y Lesin Cerebral Secundaria.
La Condicin Basal se refiere a la edad y antecedentes mrbidos del paciente que pudieran influir en
su evolucin.
236
Lesin Primaria es consecuencia directa del trauma, lesiones directas en el encfalo y lesiones
vasculares asociadas.
Focales:
- Contusin: lesin parenquitematosa
- Laceracin: lesin del parnquima ms desgarro de la piamadre
- HIC Traumtico
- Cizallamiento: lesin por deslizamiento
- Hinchazn cerebral (swelling): perilesional
Difusas
- Dao axonal difuso
- Conmocin cerebral
- Hemorragia subaracnoidea, intraventricular
Hematomas
- Extradural (arterial)
- Subdural (venosa)
Fractura de crneo (base-bveda)
La injuria primaria tiene como consecuencias una serie de trastornos fisiopatolgicos:
Alteracin de la BHE
Liberacin de neurotransmisores excitatorios (aspartato, glutamina) con la consecuente
actividad enzimtica citoltica
Perdida de la autoregulacin vascular cerebral aumentando la susceptibilidad del encfalo a la
hipoxia
Desequilibrio hidroelectroltico
Hipoperfusin
Lesin Secundaria: inicio de procesos fisiopatolgicos en hrs, das, semanas tras la lesin.
Con consecuencias de las lesiones primarias y del politrauma
- Herniaciones-necrosis: Hernia Uncal, Hernias cerebrales complicadas (edema cerebral e
infarto cerebral)
- Infartos: estructuras vasculares se comprimen produciendo el desplazamiento
- Lesin hipxico difusa: que va produciendo edema cerebral difuso
- Infecciones (fx expuestas)
- Embolismo (por lesin arterial)
Sistmicas
- Hipotensin arterial
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Anemia
- Hipertermia
- Hiponatremia
- Hiper/hipoglicemia
- Acidosis
- SRIS (Sd. De respuesta inflamatoria sistmica)
Lesiones laringeas: Fracturas producto de un golpe directo en la regin cervical. Identificacin:
Cambio voz, Contusin cervical p perdida prominencia del cartlago tiroides. Se contraindica la
Intubacin
237
LESIONES PRIMARIAS
Enclav
amient
o:
Proces
o el
cual se
fuerzan
los contenidos de ka fosa posterior hacia el agujero magno. Signos: autonmicos, depresin
respiratoria, PCR
Concusin cerebral: se produce al golpear encfalo con el crneo
Dao Axonal: desgarro y disrupcin axonal con pequeas hemorragias del tallo cerebral
Fisiopatologa Cushing (signo HPIC): ante la hipoxia tisular se activan mecanismos para mantener
perfusin cerebral, con el consiguiente aumento de la PIC, se activa el SN autnomo para aumentar
PAM y as mantener la PPC. Como aumentan la presin, los barorreceptores envan seales para la
activacin del SN Parasimptico la cual activan nervio vago para reducir FC
TC tarda 24-48 hrs. en detectar contusiones cerebrales
238
Lesin
Edema Cerebral
Hematoma Epidural
Descripcin
Puede ser causa o
consecuencia de una
lesin (contusin,
hematoma)
En hueso temporal
se ubican arterias
menngeas media.
Masa sangre en
expansin desplaza
Encfalo
Hematoma Subdural
Hemorragia venosa
venas puente
Laceraciones cuero
cabelludo
Si arranca una zona

extensa puede
producir Shock
Lineales: (80%)
Hundimiento:
Base crneo
Fractura de Crneo
Conmocin cerebral
Pcte traumatizado
muestra alteracin
de la funcin
neurolgica
Signos y Sntomas
Conforme aumenta
edema, agrava la
PIC
Edema PIC
Perdida conciencia
breve con
recuperacin y luego
prdida otra vez
Pupila dilatada,
arreactiva o
ipsolateral
Comn en ancianos
por cadas.
Precaucin tto
Warfarina
Deterioro agudo
estado mental
Cefalea, disartria,
Hemiparesia o
hemipleja, cambio
personalidad, Alt.
Visual
Se presenta en
personas que no usan
cinturn, pelo largo
Base Crneo:
Mapache y Signo
Battle
(retroauricular). Son
signos tardos
Amnesia
Perdida conciencia
Mirada ausente
Desconcentracin
Desorientacin
Incoordinacin
Emociones
inadecuada
Cefalea, mareos y
vmito
239
Tto
TAC
TAC
TAC
Monitorizacin PIC
Ciruga
Prevenir meningitis
debido Fx Expuesta
Pueden persistir de hrs. a

das.
Lesiones
secundarias
Descripcin
Tipos
Signos y Sntomas/Tto
Herniacin
Lquido de lesin ocupa el

espacio del LCR Y sangre, y
la presin no aumenta en
fases iniciales. Cuando la
capacidad de LCR y sangre
se agotan comienza el
aumento de PIC empujando
encfalo al crneo
Herniacin uncal:
movimiento fuerza a la
porcin medial del lbulo
temporal hacia el 3 par
craneal (oculomotor), vas
motoras y tronco del
encfalo.
Blown pupil: dilatacin pupilar

o pupila arreactiva
Debilidad contralateral
Decorticacin o Descerebracin
Flacidez motora
Patrn ventilatorio anormal
(Cheyne Stokes)
Apnea
Hipoxia
Fenmeno Cushing (HTA,
Bradicardia, alt. Respiratoria)
Herniacin del cngulo:

Circunvolucin del cngulo
de la superficie medial es
desplazada por debajo de la
hoz
S Hipotensin Arterial
I
S
T
E
M Hipoxia
I
C
A
S
Anemia
Hipo/Hiperglicemia
Hipo/Hipercapnia
Convulsiones
Mal pronstico:
PIC > 20 mmHg
PAS <90 mmHg
Se produce producto de
otras lesiones que generan
sangramiento, la cual PA
Lesiones irreversibles de 4-5

min de anoxia cerebral
Hemorragia disminuye
niveles de hemoglobina
Aparecen por falla mecnica
resp. o intercambio gaseoso.
Y/o flujo producto de la
hipotensin
Disminucin niveles
hemoglobina con la
consiguiente PO2
Tras lesin se altera el
metabolismo en forma
compleja. Neuronas no
almacenan glucosas
necesitando un aporte
continuo y adecuado
Hipo: produce
vasoconstriccin cerebral
alterando el FSC
Hiper: Causada por
hipoventilacin, provoca
vasodilatacin y con ello
PIC
Tejido cerebral daado acta
como foco irritable
Requiere reanimacin agresiva de

lquidos
Autorregulacin se altera,
produce vasodilatacin generando
hiperemia
Oxigenacin y ventilaciones
adecuadas
Hematocrito, control hemorragia
Controles peridicos de HGT
Actividad neuronal masiva

disminuye concentracin de O2 y
Glucosa Anticonvulsivantes,
control HGT, Sat
240
Valoracin y Manejo General

Valoracin primaria
A: Comprobar permeabilidad. Recordad que Vmitos, sangre y edema por traumatismo facial
comprometen va area. Fijacin columna.
B: Valorar frecuencia, profundidad e idoneidad de la respiracin. Mantener PaSO2 >90%
C: PAS > 90 mmHg, control hemorragia, prevencin y tto Shock.
Hemorragia interna: pulso dbil y rpido
Pulso lento y vigoroso puede ser seal de HPIC con una Herniacin inminente
D: Evaluacin neurolgica, determinar si requiere de intubacin.
Siempre!! Considerar mejor respuesta y condiciones en que se realiza Glasgow
Valoracin pupilas
E: Identificacin de otras lesiones y posibles problemas, Cinemtica del trauma
Valoracin Secundaria
Palpacin cabeza: con cuidado para detectar heridas, hundimiento y crepitacin. Identificas salida
de LCR
Explorar cuello en caso deformidades seas
Identificar defectos neurolgicos
(Hemipleja= Parlisis y/o Hemiparesia= Debilidad)
Anamnesis en base al SAMPLE
Evaluar Glasgow: Disminucin de 2 ptos, riesgo de sufrir procesos patolgicos en evolucin
SIGNOS Y SINTOMAS
S
ALERGIAS
A
MEDICAMENTOS
M
PREVIA HISTORIA CLINICA
P
LIQUIDOS Y ULTIMA COMIDA
L
EVENTOS
E
Manejo
Aplicar A (ABC) V(voz) D (dolor) I(Inconciente: valorar MES)

Proteger va area, en pacientes con lesiones faciales o larngea asumirn una postura que permite
la permeabilidad
Lesiones faciales por Heridas de fuego no se contraindica intubacin
Realizar intubacin rpida (puede usar Bloqueadores musculares)
Ventilacin MVB o Ventilacin transtraqueal percutnea (VTTP)
Gasometra, SPO2, ECG
241
Hiperventilacin teraputica: 30-35 mmHg y suspender cuando cesa HPIC

Corregir hemorragias con vendaje compresivo. No se deben aplicar en: fractura craneal y/o con
hundimiento a menos que haya hemorragia copiosa agravando estado
Instalacin VVP
Deteccin y manejo de Shock reanimacin Copn cristaloides
Elevar cabeza en 30-45 para favorecer retorno venoso
Manitol: Reduce hcto, pero mejora FSC y transporte O2
Furosemida en caso de HPIC
GLASGOW
CONDUCTA
Apertura ocular
RESPUESTA LACTANTE
Espontanea
Al hablarle
Al dolor
Ninguna
PUNTAJE
4
3
2
1
Respuesta verbal
Balbuceo
Llanto irritable
Llanto al dolor
Quejido al dolor
Ninguna
5
4
3
2
1
Respuesta motora
Espontnea
Retira al tocar
Retira al dolor
Flexin anormal (decorticacin)
Extensin anormal (descerebracin)
Ninguna
6
5
4
3
2
1
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL DEL PREMATURO

En RN 32 semanas o 1.500 grs
Corresponde a un dficit auditivo 35 decibeles, secundario a dao histolgico del odo interno
asociado a prematurez.
Acceso: Todo RN 32 semanas o 1.500 grs:
- Screening auditivo
- Screening alterado tendr derecho a confirmacin diagnstica
- Con confirmacin dg tendr derecho a tto y seguimiento
Screening
previa alta de la unidad de neonatologa
Conf. Diagnstica
con screening alterado dentro de 3 meses
Tratamiento
dentro de 3 m desde la conf. Diagnstica
Implante coclear: dentro de 1 ao desde indicacin mdica
Audfonos dentro de los 3 meses desde conf diagnstica
242
Resumen
Screening auditivo
Medico ORL
PLAT extendido (potenciales automticos auditivos del tronco enceflico)
Evaluacin ORL
Tratamiento patologa odo
Control con monitoreo audiolgico cada 6 meses hasta los 3 aos en ORL
Seguimiento
dentro de los 14 das desde el tto.
RETINOPATIA DEL PREMATURO
Es una enfermedad proliferativa del os vasos sanguneos de la retina, potencialmente puede provocar
ceguera.
Incidencia 30 % nios < 1,500 gr
Screening
fondo de ojo
Diagnstico
1 atencin por oftalmlogo dentro de 56 das desde el nacimiento
Tratamiento
ciruga lser dentro de 72 horas desde confirmacin dg. Si no se puede trasladar
a un centro para realizar ciruga lser se deber realizar crioterapia en el lugar de origen dentro de
72 hrs despus de la conf. Dg.
Lentes pticos dentro de 60 das desde su indicacin
Seguimiento
Casos con ciruga: inicio dentro de 90 das desde la ciruga
Casos sin ciruga: inicio dentro de la semana 40 de edad corregida
Lentes: segn indicacin medica
La Retinopata del Prematuro (ROP) constituye una de las principales causas de ceguera en Chile.
30 -45% de los menores de 1.500 grs del HBL present algn grado de ROP y de ellos el 5% alcanzo
un umbral con un alto riesgo de ceguera.
Patologa
2 fases:
Aguda: interrupcin vasculognesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesin

Proliferacin tarda o crnica de membranas hacia el vtreo
desprendimientos
traccionales de retina, ectopia, cicatrizacin mcula
lleva a prdida visin.
La retina es avascular hasta los 16 sem de gestacin, despus comienzan a proliferar una red arteriovenosa que parte en el nervio ptico y que avanza hacia el borde anterior de la retina., a las 32
semanas de gestacin la periferia nasal se encuentra vascularizada, lo que no ocurre en la zona
temporal de la retina, hasta las 40 44 sem
Cuando se produce un nacimiento prematuro el proceso de vasculognesis normal de la retina puede
alterarse. Una multiplicidad de factores pueden provocar primero una detencin y luego un
crecimiento anormal de los vasos retinales.
FIN!!!
243

Resumen de Pediatría

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Resumen de Pediatría

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Signos Vitales

Escala Peditrica de Glasgow

Llanto vigoroso con tos y

El test de APGAR se realiza al minuto (orienta a la reanimacin), y a los 5 minutos (mide la

Primer periodo de reactividad

Segundo periodo de reactividad

Valoracin del Recin Nacido

Escroto pequeo, pocas

Reflejos arcaicos o primarios

Segn peso de nacimiento

4. Examen fsico general

5. Examen fsico segmentario

Tamao, forma, fontanelas (nmero, tamao, tensin), suturas, cabello.

Mecanismo de Produccin de calor

Termognesis termorreguladora (TT)

Ambiente trmico neutral (ATN)

Factores que influyen en el manejo de ATN

Manifestaciones clnicas inespecficas

Es la falta de aire o respiracin.

Compromiso multisistmico y sintomatolgico

La Hipoxia genera dos eventos:

rganos que pueden sufrir dao

1. SNC rgano muy vulnerable

Escasa capacidad regeneracin y graves secuelas, entre ella la

Tipo de encefalopata hipxico isqumico/SARNAT

Grado III (severo)

Disminucin perfusin renal (oliguria, retencin nitrogenada)

6. Sistema hematolgico y heptico

Glicolisis por va anaerbica y secrecin calcitonina

Sndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)

Factores protectores (aceleran surfactante)

Las manifestaciones, en general, son:

Estudio de madurez pulmonar en lquido amnitico (mide la presencia de

Objetivo: El RN lograra mejorar el intercambio gaseoso tras las intervenciones de enfermera

2. Hernia diafragmtica congnita (HDC)

Objetivo: El RN lograra mejorar el patrn respiratorio tras las intervenciones de enfermera

Objetivo: El RN lograra mejorar el patrn de eliminacin intestinal tras la intervencin de enfermera

Atresia Esofgica (AE)

Malformacin congnita de la pared traqueoesofgica

25% son de riesgo vital

Clasificacin anatmica y los Tipos de atresia esofgica

Presenta bolsa esofgica superior ciega y comunicacin en

Aumento de bilirrubina plasmtica >1mg% (normal 0.2-0.4 mg%).

Factores que aumentan produccin bilirrubina:

Clasificacin de la hipoglicemia neonatal

La movilizacin de sustratos energticos

Factores de riesgo segn etiologa

Malformaciones Anorectales (MAR)

20-54% anomalas genitourinarias

El tratamiento depende de la distancia:

- Medir circunferencia abdominal cada 4 hrs

Desarrollo masculino: La secrecin de testosterona testicular provoca el desarrollo del

Alteracin de la percepcin de la imagen corporal/dimorfismo sexual r/c indiferenciacin de

rganos de vas areas superiores

Bacterias (menos frecuente)

Existen cuatro tipos de otitis media, las cuales son:

Grado IV: Se requiere de una va area artificial y hospitalizacin en unidad de cuidados

Virus (mas comn)

Mecanismo de defensa pulmonar

Factores de riesgo exgenos

Factores de riesgo endgeno

SBO grave: En estos es posible encontrar una o ms de las siguientes caractersticas:

En atencin primaria se sigue el siguiente esquema

c. Bronquitis aguda u obstructiva