ENFERMEDAD DE ADDISON

UNIVERSIDAD OLMECA
LICENCIATURA DE MEDICO-CIRUJANO
MATERIA
IMAGENOLOGA
PROFESOR
DRA. CLAUDIA ELIZABETH ROMERO ABREU
ESPECIALISTA EN RADIOLOGA E IMAGEN.
IMAGEN CARDIOTORCICA.

TRABAJO
TRABAJO FINAL
ENFERMEDAD DE ADDISON
ALUMNA
JAZMIN STEPHANY DIONISIO BRAVATA
GRADO Y GRUPO:
3 AO| 5SEMESTRE | GRUPO A
VILLAHERMOSA, TABASCO A 18 DE DICIEMBRE 2014

INDICE

INTRODUCCIN

CASO CLINICO

HISTORIA

MARCO TEORICO

DEFINICIN

ETIOLOGA

10

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGA

11

PATROGENIA

12

MANIFESTACIONES CLINICAS

14

LABORTARIO Y GABINETE

15

SIGNOS Y SINTOMAS PATOGNOMONICOS

19

TRATAMIENTO

20

PRONOSTICO

21
21

DIGNOSTICO DIFERENCIAL

INTRODUCCIN
El trabajo a presentar a continuacin est enfocado en la
investigacin sobre el tema en especfico de Enfermedad
de Addison, este ha sido estructurado de una manera
precisa para as comprender y facilitar su estudio, detallando
temas en especial como su respectiva incidencia,
epidemiologia, manifestaciones clnicas, a la vez los estudios
que se realizan en un paciente con ciertas caractersticas de
la enfermedad y como poder diferenciarlo con otras patologas
semejantes.

CASO CLINICO: ENFERMEDAD DE ADDISON

Paciente femenino de 32 aos de edad, originaria y residente
de Villahermosa, Tabasco, trabajadora administrativa de una
empresa cosmticos, catlica.
Antecedentes heredofamiliares
Madre: 50 aos de edad. Escolaridad: secundaria completa.
Estado civil: divorciada. Ocupacin anterior: afanadora de un
restaurant. Ocupacin actual: ama de casa. Neg
toxicomanas, aparentemente sana.
Padre: 54
Ocupacin
Tabaquismo
desde diez
regulares.

aos. Escolaridad: preparatoria incompleta.

anterior soldador; Ocupacin actual: taxista.
positivo (cinco cigarros al da); refiri tos diaria
aos atrs. HAS, Hbitos higinico-dietticos

Hermano: 20 aos de edad. Escolaridad:

completa. Crecimiento y desarrollo armnico.

preparatoria

Abuelo materno: 75 aos, analfabeta. Ocupacin: trabajador.

Tos crnica desde 30 aos antes, fumador crnico (hasta una
cajetilla diaria) y alcoholismo positivo.
Abuela paterna: 73 aos. DM2 desde hace seis aos en Tx.
Ta paterna: 44 aos. Anemia en Tx desde hace seis meses.
Antecedentes personales no patolgicos
Habita en casa prestada con todos los servicios de
urbanizacin; adecuada iluminacin y ventilacin. Zoonosis
positiva (un perro). Hbitos higinicos: bao diario, cambio de
ropa diario, cepillado dental una vez al da, alimentacin dos
veces al da en horarios regulares: pollo 2/7, carne roja 2/7,
frutas 5/7, verduras 2/7, huevo 3/7, leche 7/7, pescado 0/7,
tortillas y pan 7/7, cereales 3/7, leguminosas 5/7; agua un litro
4

diario, frituras
toxicomanas.

7/7.

Neg

alcoholismo,

tabaquismo

Antecedentes personales patolgicos

Asma bronquial en la infancia, neg antecedentes quirrgicos,
transfusionales, traumticos, hospitalizaciones. A los tres aos
de edad curs con una enfermedad exantemtica remitiendo
sin complicaciones (se desconoce el tipo).

Antecedentes ginecoobstreticos:
Menarca 11 aos, cantidad y color normal del sangrado, ritmo
y patrn menstrual 29x5 das, con un nivel de dolor leve, IVSA
24 aos. Gestas: 0, FUM: 23 de enero de 2013.
Padecimiento Actual:
Paciente femenina de 32 aos de edad, inicia dos aos previos
con hiperpigmentacin facial y de miembros inferiores, y
prdida de peso de 12 kg en los ltimos meses. Un ao previo
manifestando debilidad general, astenia, adinamia, labilidad
emocional y con gran apetito por la sal. Tambin se observ
anorexia, mareos, nuseas sin llegar al vmito, cefalea,
vrtigo, y dolor abdominal importante, sin mejora. Neg
fiebre y tos.
Adems la paciente refiri historia de amenorrea desde hace
ms de un ao, por lo que era tratada con terapia de
reemplazo hormonal, y tambin mencion cierta prdida del
vello pbico.
Se document en su historia leve anemia normoctica
normocrmica asociada a fatiga de mnimos esfuerzos e
hipotensin.
Por lo cual es referida al servicio de endocrinologa, del
hospital de alta especialidad, donde ingresa con un nivel de
cortisol srico en menos de 1.00 g/dl y ACTH plasmtico en
5

325 pg/ml, adems de niveles de sodio y potasio normales.

Signos vitales: FC 80 xFR 20 x', Temp 36.5 C, TA 90/60
mmHgSe valoraron los dems ejes hormonales, todos dentro
de los lmites normales para la paciente. No se
encontraronbacilos alcohol-cido resistentes en jugo gstrico
y orina, descartando el origen infeccioso de la insuficiencia
suprarrenal primaria.
Exploracin fsica: Consciente, orientada en tiempo,
persona y espacio tranquila con hiperpigmentacin de
tegumentos, de paladar blando y mucosas, crneo
normocfalo, pupilas isocricas y reactivas, ojos simtricos y
equidistantes, conducto auditivo permeable, boca y nariz
central y permeable, labio y paladar ntegros, cuello cilndrico
con trquea central, no se palp tiroides. Trax normolneo.
Rscs rtmicos de buena intensidad sin agregados. CsPs bien
ventilados sin agregados. Abdomen blando depresible, no
megalias ni masas palpables, dolor a la palpacin en
epigastrio a la palpacin superficial, peristalsis presente.
Extremidades: hipotrficas, hiperreflxicas, normosensibles,
llenado capilar inmediato, fuerza muscular 3/5, ausencia de
vello axilar y pbico.
Estudios
Se tomaron laboratorios BHC, QS, ES, PFR Y PFH. Se manej
con soluciones calculadas a 80 mL/kg/da 2:1 fisiolgica 0.9%
y glucosada a 10% p/24 h sin potasio.
Se tom cortisol en sangre en menos de 1.00 g/dl y ACTH
plasmtico en 325 pg/ml y posteriormente se inici
hidrocortisona 100 mg IV c/8 h (por tres das).
Se le realiz un TAC de abdomen en donde se observan las
dos glndulas suprarrenales de forma, tamao y ubicacin
normales, con evidencia de un rin en herradura y sin
presencia de masas intraabdominales.
Diagnostico

Dada la sintomatologa y el estudio hormonal se integr el

diagnstico de enfermedad de Addison. Valorado por
Endocrinologa, Psicologa y Nutricin.
Sobre el caso clnico:
Se egres a la paciente con cita control en la consulta externa
de endocrinologa y tratamiento de reemplazo con
hidrocortisona VO 20 mg en la maana y 10 mg en la tarde
ms fludrocortisona 0.1 mg VO por da. Aproximadamente 4
meses despus se presenta a la consulta externa de
endocrinologa con historia de haber suspendido la
hidrocortisona en el ltimo mes por lo que reinici sntomas,
teniendo un nivel de ACTH en 1720 pg/ml.
DISCUSION
En el caso descrito, las pruebas de laboratorio revelaron un
claro diagnstico de insuficiencia adrenal primaria, dando las
alteraciones clsicas de aumento de ACTH a niveles mayores
a los 100 pg/ml y cortisol srico disminuido o incluso normal.
Aun as no descarta la sospecha de insuficiencia glandular
primaria, dada la sintomatologa y la hiperpigmentacin tan
marcada que presentaba la paciente. Esto se confirm meses
despus ya que la paciente al suspender su tratamiento se
present con niveles aumentados de ACTH como era de
esperar en estos casos. Cabe recordar que es frecuente que
los pacientes con insuficiencia suprarrenal de tipo primaria,
cursen con niveles de ACTH superiores a los normales a pesar
de contar con un tratamiento de sustitucin hormonal
adecuado debido a que con el tratamiento de reemplazo no
se logra simular completamente el ritmo circadiano.
HISTORIA
En 1855, Thomas Addison realiz la primera descripcin de
esta enfermedad:
7

El paciente se vuelve dbil e indolente, se siente incapaz de

hacer cualquier esfuerzo. El apetito se reduce mucho, el
cuerpo se agota, el pulso se vuelve flojo y dbil, y surge un
ligero dolor o malestar a nivel gstrico, con vmitos
ocasionales. Tambin se observa un cambio de color
caracterstico de la piel, un color marrn, como sucio o negro
humo, que se extiende por todo el cuerpo.

MARCO TEORICO
Para poder entender la patologa
de Enfermedad de
Addison empezaremos a estudiar el sitio
en donde se
localiza la lesin, en este caso las glndulas suprarrenales:
Las glndulas suprarrenales o tambin llamadas adrenales, se
localizan entre la cara superomedial de los riones y el
diafragma. Las glndulas suprarrenales tienen dos partes la
corteza y la medula suprarrenal. Como su nombre lo dice es
una glndula y esta a su vez es secretora de hormonas pero lo
hace conforme a sus dos regiones, es decir, la corteza
suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas los
mineralcorticoides y los glucocorticoides, adems produce
pequeas cantidades de hormonas sexuales en particular los
andrgenos, en cambio la medula suprarrenal secreta la
adrenalina y la noradrenalina.
Tan solo dos esteroides son determinantes para la funcin
endocrina normal del cuerpo humano: la aldosterona, que es
el mineralcorticoide principal, y el cortisol que es el
glucocorticoide principal.

DEFINICIN
La enfermedad de Addison se define como una deficiencia
hormonal causada por dao a la glndula adrenal o
suprarrenal lo que ocasiona una hipofuncin o insuficiencia
corticosuprarrenal primaria.
Es un trastorno que afecta a las glndulas suprarrenales,
aparece cuando la corteza est lesionada y no produce sus
hormonas en las cantidades adecuadas.
Es un trastorno endocrino que se
deficiencia parcial de cortisol, ya
combinacin con una deficiencia de
condiciona una variedad de sntomas y
inespecficos.

caracteriza por una

sea aislada o en
aldosterona la cual
signos en su mayora

Cuando la enfermedad implica la lesin de las glndulas

suprarrenales se denomina mdicamente como insuficiencia
adrenal o suprarrenal primaria.
10

Es una insuficiencia suprarrenal (ISR) primaria crnica de

etiologa autoinmune caracterizada por dficit en la
produccin de las hormonas de la corteza (glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrgenos.). Los sntomas clnicos
aparecen cuando el 90% de la corteza est comprometida. La
medula esta indemne, es decir que no ha recibido ningn
dao. La base fisiopatologa de las manifestaciones clnicas es
el dficit de cortisol.

ETIOLOGIA
Su etiologa ha variado drsticamente en el ltimo siglo,
siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente
tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune
en un 75%.

11

La enfermedad de Addison es
una
entidad
nosolgica
caracterizada por una deficiencia
parcial
de
glucocorticoides
ocasionalmente
asociada
a
dficit de mineralcorticoides,
consecuencia a esta derivada de
una disfuncin de las glndulas
suprarrenales
debida
a
destruccin
autoinmune,
infecciosa o metastsica, aunque tambin se describen otras
causas menos importantes como la interferencia en su
funcionamiento mediante diversas drogas.
Hay muchas causas para que la glndula suprarrenal falle, la
etiologa de la insuficiencia suprarrenal primaria: Addison, es
dada por:

Atrofia idioptica
Causas genticas o heredadas.
Adrenalitis autoinmune
Adrenalitis tuberculosa
Infecciones: meningococo, histoplasmosis, micosis, SIDA.
Neoplasias: primarias o secundarias
Enfermedades
por
depsito:
hemocromatosis,
a
miloidosis.
Iatrogenias.
Congnitas: adrenoleucodistrofia, adrenomieloneuropata
Inmunitarias.
Otras causas.

12

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a
cualquier edad y afectando a ms mujeres que a hombres en
relacin de 3 a 1.
Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000,
prevalencia de 4-6 por 100.000 habitantes.

con

una

A principios de siglo la etiologa ms frecuente era la

tuberculosa; en la actualidad es la de origen idioptico (70%),
con una edad media de comienzo entre los 30-80 aos y de 2
a 3 veces ms frecuente en el sexo femenino.

13

PATOGENIA
ATROFIA

Factores Genticos:
La enfermedad de Addison puede mostrarse aisladamente o
como un componente de otras endocrinopatas, en particular
hipotiroidismo o hipertiroidismo, diabetes mellitus, tiroiditis
linfoctica crnica, insuficiencia ovrica precoz, etc.,
constituyendo los sndromes autoinmunes poliglandulares.
Hay dos sndromes poliglandulares de naturaleza autoinmune:
[SPA tipo I y tipo II]. Con cierta susceptibilidad gentica, en los
que entra a formar parte de la enfermedad de Addison, estos
sndromes son debidos al desarrollo de anticuerpos y/o
linfocitos T activados frente a protenas de las clulas de las
glndulas endocrinas, y de algunas no endocrinas (clulas
parietales gstricas, melanocitos, etc.). Esta infiltracin
linfocitaria y destruccin posterior de la glndula provoca una
insuficiencia hormonal. Todo parece sugerir que se hereda
cierta susceptibilidad a sufrir procesos autoinmunes por
trastornos en la inmunorregulacin, dependiente de varios
genes.
Factores Inmunolgicos:
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal idioptica
presentan reacciones inmunes celulares o humorales,
predominando la respuesta celular en el hombre y la humoral
en la mujer. Es frecuente en los pacientes con insuficiencia
suprarrenal por adrenalitis autoinmune, la asociacin a otros
trastornos inmunes rgano-especficos como la insuficiencia
ovrica prematura, tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de
Graves. Los anticuerpos circulantes no son perjudiciales para
la glndula suprarrenal, pero s indican el trastorno
inmunolgico, siendo la inmunidad celular, caracterizada por
14

el aumento de linfocitos T, sola o asociada a la inmunidad

humoral, la verdadera responsable de la destruccin del tejido
corticosuprarrenal.
ADRENALITIS

Las glndulas suprarrenales al principio aumentan de tamao,

pero posteriormente se retraen y forman caseum y tejido
cicatricial en el que se depositan sales clcicas que facilitan el
diagnstico por TAC. Aunque afecta a ambas glndulas, una
suele estar ms afectada que la otra.
PATOGENIA

INFECCIO

Tambin se puede presentar enfermedad de Addison por otras

infecciones en las cuales se encuentran: meningococemias,
blastomicosis, histoplasmosis. La insuficiencia suprarrenal
puede ser una complicacin del SIDA, debida a la infiltracin
adrenal por patgenos oportunistas o por el Sarcoma de
Kaposi
HEMORRAGI

Frecuentemente es dada por la toma de anticoagulantes.

NEOPLASIAS

La existencia de metstasis en suprarrenales es un hallazgo

relativamente frecuente en autopsias realizadas en pacientes
oncolgicos en los que se descubre afectacin de
suprarrenales entre el 40-60% de los pacientes con cncer,
pero la afectacin generalmente es unilateral, aunque se han
dado casos de enfermedad de Addison por metstasis
15

tumorales. Los ms frecuentes son

estmago, mama, pulmn y linfomas.

melanomas,

colon,

IATROGENIA

La causa ms frecuente es el uso de medicamentos como el

etomidato o ketokonazol, que inhiben la enzima 17-20
desmolasa y como consecuencia inhiben la sntesis de
cortisol. Tambin el uso de quimioterpicos, como la 6mercaptopurina o el busulfn. Igualmente la rifampicina o el
acetato de ciproterona, son potencialmente productores de
Addison.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad de Addison tiene un curso insidioso, casi
imperceptible, con sntomas inespecficos y una presentacin
clnica variada.
Las manifestaciones clnicas que puede presentar un paciente
con enfermedad de Addison, de forma general, destaca:

Depresin crnica.
Fatiga.
Malestar.
Anorexia.
Prdida de peso.
Baja respuesta inmune contra enfermedades.
Mialgias.
Artralgias.
Debilidad muscular.
16

Sntomas de hipoglucemia.
Coloracin de piel oscura.
Alteraciones en el equilibrio sodio potasio.
Fiebre.
Diarrea.
Nausea.
Mareos.
Dolor abdominal.
Deshidratacin.
Hipotensin arterial.
Insuficiencia circulatoria aguda.
Apetencia por la sal.
Cambios menstruales.
Gastrointestinales.
Cardiovasculares: lipotimia y sincope.
Dis-balance electroltico: Hiponatremia, hipercalemia.
Hipoglucemia.

LABORATORIO Y GABINETE
Se
realizan
diferentes
pruebas
complementarias para confirmar la
enfermedad de Addison.

diagnsticas
y/o
existencia de la

Anlisis de sangre: la medicin de los niveles sanguneos

de sodio, potasio, cortisol, y ACTH va a proporcionar si la
causa de la sintomatologa se deba a una insuficiencia
adrenal.
Pruebas de estimulacin: Hay ciertas pruebas de
estimulacin en el diagnstico de la enfermedad de Addison,
las cuales implican la medicin de cortisol en la sangre antes,
y despus de la inyeccin de ACTH sinttica. La ACTH manda
a las glndulas suprarrenales producir cortisol. Si las glndulas
17

adrenales estn lesionadas, la prueba de estimulacin

demostrar que la produccin de cortisol en respuesta a la
ACTH sinttica es nula. Las pruebas de estimulacin de gran
utilidad destacan:
1. Test de estimulacin rpida con ACTH
Es til pero no diagnstico, en el sentido de que una
respuesta negativa al cortisol puede ser un Addison, pero
tambin una insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario,
que ha empezado a hacer atrofia secundaria de la glndula.
2. Test de estimulacin prolongada con ACTH
Prolongada porque su estudio suele ser de 3 das. Combinado
con el anterior se aproxima mucho al diagnstico de la
enfermedad, ya que, tras tres das de estimulacin, en el caso
del Addison no se modifica la respuesta, pero s en el caso de
la atrofia de la glndula, por insuficiencia de origen
hipotalmico, en el que se evidencia un ascenso paulatino de
cortisol plasmtico en los tres das.
Electrocardiograma: Las ms frecuentes alteraciones
electrocardiogrficas son ondas T planas o invertidas,
bradicardia sinusal, alargamiento del QT y bajo voltaje.
Aparece bloqueo AV de primer grado en el 20% de los
pacientes. Los cambios debidos a hiperpotasemia son
infrecuentes, los que ms se repiten son ondas T altas,
picudas y asimtricas, sobre todo evidenciables en las crisis
addisonianas.
Pruebas inmunolgicas: La determinacin de anticuerpos
antiadrenales en pacientes asintomticos indica riesgo de
padecer la enfermedad.
LABORATORIO Y GABINETE

18

El test estndar para detectar anticuerpos frente a la corteza

adrenal es la inmunofluorescencia indirecta, con una
sensibilidad del 70% y una especificidad muy elevada en
pacientes con adrenalitis autoinmune.
Pruebas de imagen:
El estudio radiolgico no tiene valor para el diagnstico de la
enfermedad, pero s de su etiologa y deber solicitarse tan
slo una vez confirmado el diagnstico por estudio hormonal.
Para el resto de los casos, existen patrones radiolgicos
inespecficos que sugieren diferentes etiologas y que son:
Atrofia suprarrenal:
Tpica de la adrenalitis autoinmune.
Agrandamiento suprarrenal:
Presente en Addison de causa tuberculosa, neoplsica e
infecciones por VIH, hongos etc.
Tambin se puede realizar una tomografa computarizada
(TAC) para comprobar el tamao de las glndulas adrenales.
Unas glndulas agrandadas puede significar la presencia de
infecciones o tumores en las mismas. Los casos de
enfermedad de Addison autoinmune o de insuficiencia adrenal
secundaria suelen cursar con glndulas suprarrenales de
tamao normal o reducido
Calcificaciones:
Una radiografa abdominal puede mostrar calcificaciones en
las glndulas adrenales. Los depsitos de calcio a este nivel
pueden indicar tuberculosis u otra infeccin de las glndulas
suprarrenales.
En pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria de larga
evolucin se han descrito agrandamientos hipofisarios
comprobados por TAC craneal, que desaparecen despus de
cierto
tiempo
de
tratamiento.
19

El mdico puede tambin solicitar un TAC o una resonancia

magntica de la hipfisis para identificar la causa de dficit de
ACTH.
LABORATORIO Y GABINETE

.
Tomografa Axial Computarizada (TAC) de abdomen normal,
en donde se observan las dos glndulas suprarrenales
derecha e izquierda, de forma, tamao y ubicacin normales,

20

LABORATORIO Y GABINETE
A continuacin se presentan diferentes tomografas
computarizadas abdominales donde se presenta enfermedad
de Addison, pero con diferentes etiologas.

TAC Abdominal, de enfermedad de Addison por tuberculosis

suprarrenal , que se manifiesta con un crecimiento bilateral de
las glndulas suprarrenales (crculos) y calcificaciones en la

21

TAC Abdominal, de
enfermedad de
Addison, que muestra
glndulas
suprarrenales
agrandadas de forma
SIGNOS Y SINTOMAS
PATOGNOMONICOS

Sntomas:
Mareos fatiga, debilidad, mialgias y artralgias, anorexia,
nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, apetencia por la
sal, trastorno de memoria, depresin, y psicosis.
Signos:
Hiperpigmentacin
cutneomucosa (cabeza, cuello, manos,
pliegues, areolas, escroto, lneas
de flexin palmar, cicatrices
cutneas, mucosa oral, gingival,
y ocular), hipotensin arterial, y
postural, vitligo. Disminucin de
la libido, perdida de bello axilar y
pubiano.
Signos y sntomas patognomnicos:
Languidez, debilidad general, irritacin gstrica, actividad
hipocinetica del corazn, hiperpigmentacin de la piel.

22

TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la
sustitucin
hormonal
de
los
glucocorticoides
y
mineralocorticoides que no se sintetizan.
Se debe aumentar las dosis de glucocorticoides de manera
profilctica ante situaciones de estrs, como son infecciones,
partos, cirugas, etc. para evitar las crisis addisonianas.
El tratamiento debe realizarse en pacientes sintomticos no
en aquello en los que tan solo se aprecian anormalidades
hormonales.
El frmaco de eleccin para el tratamiento sustitutivo del
dficit hormonal es la hidrocortisona o la cortisona, que
presentan un efecto dual, tanto glucocorticoide como
mineralocorticoide.
Dosis:
Hidrocortisona 15 a 25 mg /da.
Prednisona 5 a 7,5 mg /da.
23

De persistir hipotensin ortostatica o hiponatremia a pesar del

tratamiento con hc se deber aadir fludrocortisona a dosis
de 0.1 a 0.2 mg/da vo.
El tratamiento sustitutivo con DHEA (25 a 50 mg /da ) mejora
la funcin sexual y del bienestar en la mujer.
En el caso de ciruga menor se administran 50 a 100 mg de hc
previo induccin anestsica.
En ciruga mayor se administran 100 mg previo induccin
anestsica, y luego 100 c / 8hrs durante las primeras 24 hrs.
con descenso progresivo.
Embarazo: generalmente es necesario aumentar la dosis en el
tercer trimestre. Durante el parto deben recibir hc 100 mg /da
hasta el alumbramiento y luego descenso progresivo.

PRONOSTICO
Con tratamiento cuidadoso, una persona con enfermedad de
Addison puede llevar una vida plena, relativamente activa. Sin
embargo, la enfermedad, el estrs, e incluso la anestesia
general para intervencin quirrgica, pueden desencadenar
una crisis suprarrenal que exige cuidado especial y ajustes de
las dosificaciones de hormonas de restitucin.
La enfermedad de Addison no tratada es un padecimiento
progresivo que puede dar por resultado de manera gradual
dolor abdominal intenso, presin arterial en extremo baja, e
insuficiencia renal. La crisis addisoniana debe tratarse de
inmediato, o es posible que sobrevengan coma y muerte .

24

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
La enfermedad de Addison se puede confundir, para eso hay
que tener en claro diversos diagnsticos para poder
diferenciarlos, en los que se encuentran:

Sindrome de Simmonds
Hipotensin debida a otras causas
Hiperpigmentacin debida a otras causas.
Hiperkaliemia debida a otras causas
Gastroenteritis
Anorexia nerviosa

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Sndrome de Simmonds o Sheehan
Es una insuficiencia hipofisaria y se caracteriza por un
adelgazamiento extremo (llegan a pesar 20 kg). Es el infarto
de
la
glndula hipofisaria secundario
a
una hemorragia postparto. Su incidencia es muy rara. Su
etiologa
es
dada
por
una
isquemia de
la
glndula hipofisaria se produce por el sangrado excesivo que
25

experimenta una mujer durante el parto, lo que lleva

a hipovolemia. La patogenia es por hipotensin causada por
hemorragia severa durante el parto, hemorragia ante parto
por causas no obsttricas, compresin de los vasos por
hipfisis fisiolgicamente agrandada. Las manifestaciones
clnicas son involucin rpida de las mamas y fracaso a la
lactancia, no crecimiento del vello pbico y axilar, desarrollo
de hipoadrenalismo. Algunos sntomas patognomnicos de la
enfermedad de Simmonds, como la hipotensin sangunea, los
trastornos genitales, el decaimiento, la cada del pelo y la
pigmentacin de la piel, nos indican la participacin de otras
glndulas endocrinas, especialmente de la tiroides y la
corteza suprarrenal. El tratamiento incluye la terapia de
reemplazo hormonal con estrgenos y progesterona.
Laboratorios: Exmenes de sangre para medir los niveles
hormonales. Adems Resonancia magntica de la cabeza para
descartar problemas de la hipfisis, como un tumor

La imagen de una RM en un corte sagital con gadolinio en T1, muestra la silla

turca y una herniacin del quiasma ptico en un Sndrome de Sheehan en una
mujer de 37 aos de edad que present una historia clsica de hipopituitarismo
de 3 meses de evolucin luego de un parto complicado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

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Anorexia nerviosa
Es un trastorno alimentario que lleva a que las personas
pierdan ms peso de lo que se considera saludable para su
edad y estatura. No se conocen las causas exactas de la
anorexia nerviosa. Muchos factores probablemente estn
involucrados. Los genes y las hormonas pueden jugar un
papel. Otros sntomas de anorexia pueden abarcar:
Piel amarillenta o manchada que est reseca y cubierta
con un fino vello
Pensamiento confuso o lento, junto con mala memoria o
capacidad de discernimiento
Depresin
Boca seca
Sensibilidad extrema al fro (usar varias capas de ropa
para permanecer caliente)
Prdida de la fortaleza sea
Atrofia muscular y prdida de grasa corporal
Lesiones bucales
Gastroenteritis
Es una inflamacin de la membrana interna del intestino
causada por un virus, una bacteria o parsitos.
Los sntomas de gastroenteritis incluyen: diarrea, dolor
abdominal, vmitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofros.
La mayora de las personas se recupera sin tratamiento.

27