ALUMNA: PAOLA ROBLES QUISPE

TUBERCULOSIS

1. ETIOLOGIA:
El agente etiolgico de
tuberculosis o bacilo de Koch.

la

tuberculosis es

el Mycobacterium

2. MECANISMO DE ACCION:
Las partculas infecciosas son inhaladas y slo las ms pequeas
escapan de las defensas de superficie de las vas respiratorias y llegan
hasta los alveolos pulmonares. A nivel alveolar, los macrfagos
consiguen en la mayora de los casos eliminar las partculas infecciosas
por fagocitosis Los bacilos se multiplican en el interior de los macrfagos
que, al destruirse y una vez en el espacio extracelular, a travs de la va
linftica llegan hasta los ganglios del mediastino y, por la sangre, a
numerosos aparatos del organismo. Los bacilos anidan especialmente
en rganos con abundante sistema reticuloendotelial y bien oxigenados.
La inmunidad adquirida o especfica frena la multiplicacin de los
bacilos, pero no se establece plenamente hasta las 6 a 14 semanas tras
la infeccin.
3. SIGNOS Y SINTOMAS:

Tos intensa que dura 3 semanas o ms

Dolor en el pecho
Tos con sangre o esputo (flema desde el fondo de los pulmones)
Debilidad o cansancio
Prdida de peso
Falta de apetito
Escalofros
Fiebre
Sudor durante la noche

4. ANATOMIA PATOLOGICA:
La lesin hstica de la tuberculosis tiene varios componentes, que se
suelen mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en funcin del
estado inumnoalrgico del paciente y del tiempo de evolucin. Las
lesiones que podemos encontrar son:
1. Proliferacin celular: componente inflamatorio reactivo alrededor
del foco infeccioso de bacilos de Koch (BK), englobndolo a
manera de un pequeo tumor de 1 mm de dimetro (granuloma
tuberculoso) y compuesto por macrfagos o histiocitos modificados

ALUMNA: PAOLA ROBLES QUISPE

(clulas epiteliodes), capas de linfocitos y algunas clulas gigantes
de Langhans. Esta lesin proliferativa tiene tendencia a producir
necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el
aspecto blanquecino que recuerda al queso.
2. Exudacin: lesin con gran produccin de exudado lquido
inflamatorio y poca reaccin celular. Tambin tiene tendencia a
la caseosis difusa.
3. Cavernizacin: se trata de formacin de cavidades (cavernas)
secundarias a los focos de caseosis cuando se vacan. Estas
cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de
KOCH.
4. Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores
lesiones.
La
fibrosis
es
una
forma
de
curar
la
tuberculosis, pudiendo ser nicamente una lesin residual o
tambin coexistir con formas de tuberculosis activa.
5. CLINICA:
En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener
sntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre,cansancio, falta
de apetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos
avanzados;
mas cuando se
agregan las
aflicciones
de tos
y expectoracin purulenta por ms de quince das debe estudiarse, pues se
considera un sntoma respiratorio.
En un 25% de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones,
causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en
aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones
extrapulmonares
incluyen
la pleura,
el sistema
nervioso
central causando meningitis, el sistema linftico causando escrfula del cuello,
el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o
articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente
seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar
de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la
contagiosa tuberculosis pulmonar.