Professional Documents
Culture Documents
Flvio Marson1; Gerson A. Pereira Jr.1; Antonio Pazin Filho1 & Anibal Basile-Filho2
1
Mdicos intensivistas, 2Docente e Chefe da Disciplina de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia
da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo.
CORRESPONDNCIA: Prof.Dr. Anibal Basile-Filho Disciplina de Terapia Intensiva, Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia
da FMRPUSP Hospital das Clnicas - 9o Andar- Campus Universitrio - CEP: 14048-900 - Ribeiro Preto - SP. Fone: (016) 633-0836 ou
602-2593 Email: abasile@.fmrp.usp.br
MARSON F et al.
A sndrome do choque circulatrio. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 369-379, jul./set. 1998.
RESUMO: O choque circulatrio marcado por redues crticas na perfuso tecidual, provocando alteraes sistmicas graves, com comprometimento da funo celular e orgnica, com alto
ndice de mortalidade. O diagnstico e a instituio de medidas teraputicas devem ser precoces
e baseados na resposta individual de cada paciente, dando-se nfase ao suporte ventilatrio e
hemodinmico. O conhecimento profundo da sua fisiopatologia norteia as decises teraputicas,
uma vez que atravs dela se estabelecem objetivos a serem atingidos. Diversas condutas recentes esto sendo pesquisadas em pacientes com choque circulatrio. Estas medidas incluem reposies volmicas, simples, solues substitutas de hemcias e terapias dirigidas aos mediadores
(citoquinas, endotoxinas, prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativao plaquetria).
UNITERMOS:
Choque. Hemodinmica.
1. INTRODUO
culatrio, seus aspectos clnicos e as bases do seu tratamento, com maior nfase aos tipos de solues utilizadas para a reposio volmica.
2. FISIOPATOLOGIA
F Marson et al.
fluxo sangneo direcionado para o crebro e corao. medida que o choque progride, os mecanismos compensatrios entram em falncia, de modo
que as medidas teraputicas deixam de ter os efeitos desejados, resultando em choque irreversvel e
morte.
3. METABOLISMO DO OXIGNIO
6.1. Hipovolmico
Pode ser causado por hemorragias, seqestros,
diarrias e perdas cutneas. o tipo mais comum nos
pacientes traumatizados. H diminuio do dbito
cardaco em virtude da diminuio da pr-carga. O
baixo fluxo sangneo leva hipoxia. Como mecanismos de compensao, temos os aumentos da contratilidade, da resistncia vascular sistmica (RVS) e
da freqncia cardaca.
6.2. Obstrutivo
Pode ser causado por tromboembolismo pulmonar (TEP), tamponamento cardaco, pneumotrax
hipertensivo e coarctao da aorta. No TEP, ocorre
aumento da resistncia ao esvaziamento do ventrculo direito, enquanto que, no tamponamento cardaco,
ocorre uma diminuio do enchimento ventricular. No
pneumotrax hipertensivo, existe uma diminuio do
retorno venoso, levando diminuio do dbito cardaco. O choque obstrutivo tem como mecanismos
compensatrios um aumento da pr-carga, da RVS e
da freqncia cardaca.
6.3. Distributivo
Pode ser decorrente de causas neurolgicas,
como trauma raquimedular, uso de drogas vasodilatadoras, anafilaxia e doenas endcrinas. A vasodilatao ocasiona diminuio da RVS, com diminuio
do retorno venoso e do dbito cardaco. Para compensar este estado hemodinmico, ocorre aumento da
contratilidade e da freqncia cardaca. Nos pacientes em choque, com trauma cranioenceflico, devemos pensar, a princpio, numa causa hipovolmica.
6.4. Sptico
decorrente de causas infecciosas. H diminuio da pr-carga pelo seqestro de lquidos, diminuio da ps-carga por vasodilatao e leso celular
direta. Para compensar, ocorre aumento da freqncia cardaca e do dbito cardaco.
6.5. Cardiognico
Ocorre devido falncia do ventrculo esquerdo por infarto agudo do miocrdio, cardiopatias e
arritmias graves.
O choque hemorrgico (hipovolmico) a principal causa de choque em pacientes traumatizados. O
sangramento pode ser externo, bvio, no caso de leses arteriais, venosas e fraturas expostas, ou oculto,
como nas fraturas de bacia, hematomas retroperitoneais, intraperitoneais ou intratorcicos. O quadro clnico varia de acordo com a gravidade da perda sangnea, sendo que esta dividida em classes para facilitar sua compreenso, embora nem sempre isto seja
possvel. Na Tabela I, citamos como exemplo um homem adulto de 70 kg, com volemia aproximada de
cinco (5) litros.
O tratamento do choque hemorrgico melhor
orientado pela resposta individual do que pela classificao descrita. Assim, os mesmos sinais e sintomas utilizados para o diagnstico so teis para avaliar sua resposta. A normalizao do pulso, presso
de pulso, presso arterial, dbito urinrio, freqncia
respiratria, da conscincia e do equilbrio cido-base
indicam resposta adequada. A dosagem do cido
lctico til na avaliao da perfuso tecidual.
As causas de choque no hemorrgico podem
ser devidas a: falncia miocrdica (cardiognico),
pneumotrax hipertensivo, choque neurognico e choque sptico:
1. Falncia Miocrdica (Cardiognico): pode ocorrer por contuso do miocrdio, tamponamento
cardaco, embolia gasosa, arritmias ou at infarto agudo do miocrdio. O tamponamento cardaco (TC) mais comum nas leses penetrantes
de trax e ocorre quando um determinado volume de sangue, contido no saco pericrdico, inibe a atividade cardaca. O quadro clnico do TC
de taquicardia, abafamento de bulhas, ingurgitamento das veias do pescoo, hipotenso, aumento da PVC. O tratamento consiste na pericardiocentese e toracotomia de emergncia para
correo da leso.
371
F Marson et al.
Classe II
Classe III
Classe IV
at 750
750-1500
1500-2000
> 2000
at 15%
15-30%
30-40%
> 40%
freqncia de pulso
< 100
> 100
> 120
> 140
presso arterial
normal
normal
diminuda
diminuda
normal/aumentada
diminuda
diminuda
diminuda
freqncia respiratria
14-20
20-30
30-40
> 35
diurese (mL/h)
> 30
20-30
5-15
desprezvel
estado mental/SNC
ansiedade leve
reposio volmica
cristalide
2. Pneumotrax hipertensivo: se desenvolve quando h vazo unidirecional de ar para o espao pleural, decorrente de leso, ou da parede torcica, ou
do parnquima pulmonar. O acmulo de ar progressivo, levando ao colabamento do pulmo do
lado afetado, ao desvio das estruturas do mediastino
para o lado oposto, colabamento do pulmo contralateral, compresso das cmaras cardacas e impedimento do retorno venoso ao corao. O quadro clnico se assemelha ao do TC, quando ocorre
do lado esquerdo do trax, mas, como mais freqente, deve ser descartado em primeiro lugar.
Ocorre abolio do murmrio vesicular do lado
afetado, desvio da traquia para o lado oposto,
estase jugular, hipotenso, taquicardia, enfisema
subcutneo e insuficincia respiratria aguda. O
diagnstico clnico, nunca radiolgico, pois representa uma condio de risco de vida iminente.
O tratamento consiste na imediata descompresso
torcica atravs da insero de agulha de grosso
calibre no segundo espao intercostal, na linha
hemiclavicular, de modo a transform-lo em pneumotrax simples, seguindo-se a drenagem pleural,
convencional, com tubo de grosso calibre, ao nvel
da linha do mamilo, anterior linha axilar mdia.
3. Choque neurognico: as leses cranianas isoladas
no causam choque. Uma leso medular pode provocar hipotenso com perda do tnus simptico,
acentuando a hipovolemia. O quadro clnico de
hipotenso arterial, sem taquicardia e sem vasoconstrio cutnea. O tratamento inicial consiste
na reposio volmica, descartando-se causas
hemorrgicas para o choque.
372
cristalide
cristalide e sangue
cristalide e sangue
A prpria definio do choque, como uma reduo crtica na perfuso tecidual, por anormalidade
do sistema circulatrio, j se transforma em instrumento operacional, tanto para o seu diagnstico quanto
para o seu tratamento. Ao se conduzir o tratamento
dos pacientes em choque circulatrio, as duas prioridades so a rpida avaliao do processo patolgico e
a obteno de estabilidade cardiopulmonar. As intervenes sobre esta ltima baseiam-se na ventilao,
infuso e bombeamento.
Para os pacientes traumatizados, o processo de
identificao do choque est diretamente relacionado
ao mecanismo de leso. Todos os tipos de choque podem estar presentes no paciente traumatizado. A sistematizao do atendimento inicial fundamental,
de modo que o diagnstico das anormalidades e seu
Tabela II - Orientao quanto possibilidade de mudana de atitude do mdico frente ao paciente traumatizado em choque
Resposta rpida
Resposta transitria
Sem resposta
sinais vitais
retorno ao normal
melhora transitria;
recidiva PA/ FC
continuam anormais
mnima (10-20%)
moderada e persistente
(20-40%)
grave (>40%)
necessidade de mais
cristalide
baixa
alta
alta
necessidade de sangue
baixa
moderada-alta
imediata
tipo especfico
liberado em carter de
emergncia
necessidade de cirurgia
possvel
provvel
muito provvel
necessidade de opinio
cirrgica
sim
sim
sim
preparo de sangue
O2 ou PaCO2 > 50 mmHg). O pneumotrax hipertensivo compromete tanto a ventilao quanto o sistema
circulatrio. Entretanto, as dificuldades de ventilao
e oxigenao pelas alteraes da mecnica respiratria coloca a vida do paciente em risco, de modo mais
rpido do que a falta de um volume circulante efetivo. Assim, o tratamento consiste, inicialmente, na
drenagem pleural imediata, seguida ou no de reposio volmica, agressiva. Em seguida, d-se prioridade letra C que corresponde manuteno da circulao. A hipovolemia grave est presente na grande maioria com causas clnicas e cirrgicas de choque circulatrio e em at um tero dos pacientes com
infarto agudo do miocrdio e hipoperfuso(4). Conseqentemente, a rpida infuso de lquidos necessria para expandir o volume intravascular e restaurar o retorno venoso. A terapia com lquidos est
em relao direta com os parmetros especficos do
desempenho circulatrio restaurado, como a freqncia cardaca, presso arterial, presso venosa, central
(PVC), dbito cardaco (DC), diurese e depurao do
lactato arterial. A medida da PVC permite estimar a
presso de enchimento do ventrculo direito (VD),
constituindo-se numa maneira prtica, rpida e barata de se estimar o grau da volemia do paciente e a
necessidade ou no do uso de drogas vasoativas. Embora em algumas situaes as presses do VD no
sejam o reflexo direto das presses do ventrculo esquerdo (insuficincias ou estenoses valvulares importantes, embolia pulmonar e aumentos da resistncia
373
F Marson et al.
vascular, pulmonar), o uso da PVC est formalmente indicado nos casos de choque ou hipotenso grave, permitindo a deteco de hipo ou hipervolemia,
assim como indcios de falncia miocrdica. A cateterizao da artria pulmonar, mtodo mais refinado,
atravs do cateter de Swan-Ganz, fornece informaes precisas acerca do dbito cardaco, presso de
enchimento do VE e presso capilar, pulmonar (PCP).
A PCP consiste em varivel importante na quantificao da presso hidrosttica e da pr-carga do VE.
Entretanto, uma tcnica bastante onerosa, exigindo
local apropriado, equipe bem treinada e equipamento
de alto custo. As medidas da PVC, atravs da prova
de expanso volmica, aliadas ao quadro clnico, so
teis na avaliao rpida do estado cardiocirculatrio
de um paciente grave(5). A prova de expanso volmica
consiste, inicialmente, na introduo de um cateter
central, posicionado, em geral, prximo ao trio direito atravs da veia jugular interna ou da subclvia.
O valor normal da PVC situa-se entre 8 e 12 cm de
gua, quando o ponto zero fixado na linha axilar
mdia, com o paciente calmo, em decbito dorsal,
horizontal e em ventilao espontnea e tranqila. A
prova de expanso volmica tem por finalidade analisar o papel do miocrdio frente administrao rpida de uma quantidade de volume (em geral 10% da
volemia). Infunde-se, pelo cateter venoso, central, cerca de 300 a 500 mL de ringer simples em vinte (20)
minutos. Mede-se imediatamente a PVC. As possveis
variaes so as relacionadas a seguir.
Situao 1: a mais freqente. Geralmente,
ocorre no ps-operatrio imediato, na desidratao
leve e em hemorragias de classe I. A PVC inicial
normal ou discretamente baixa e, aps o teste, a PVC
e a diurese se normalizam.
Situao 2: as perdas lquidas so maiores, de
modo que h necessidade de infuso de quantidades
adicionais de lquidos aps o teste, a fim de restabelecer o estado hemodinmico. Caso haja demora no
retorno da diurese, pode-se, a partir da, utilizar
diurticos de ao rpida, como o furosemide. Caso a
demora se prolongue, pode ser til a utilizao de
dopamina em doses diurticas.
Situao 3: caracterstica das hemorragias
traumticas de classe III e IV, onde o tempo para
restabelecimento dos parmetros hemodinmicos
maior e com necessidade de utilizao de hemoderivados. A partir da normalizao da PVC que se
pode pensar na utilizao de diurticos e aminas
vasoativas.
374
PVC
(cmH2O)
20
Hipervolemia
Zona de
Normovolemia
16
12
8
3
Hipovolemia
4
0
30
60
90
120
Tempo
(min)
7.1. Cristalides
So solues pouco onerosas e facilmente acessveis. As mais utilizadas so o ringer lactato e o soro
fisiolgico a 0,9%. Estas solues se equilibram livremente entre os espaos intravascular e intersticial,
sendo eficazes em expandir ambos os compartimentos. Seu efeito hemodinmico mximo ao final da
infuso, mas tem curta durao. Aps a infuso destas solues, a expanso plasmtica da ordem de
25%(6). Evidncias atuais indicam que a ressuscitao
com cristalides est associada a redues na presso
coloidosmtica e, em alguns casos, ao edema pulmonar, sistmico e cerebral. A ressuscitao com colides, que mantm a presso coloidosmtica, parece no
predispor formao de edema. Mitchell et al. em
1992(7), descreveram, em pacientes crticos, uma correlao negativa entre a sobrevida e o balano hdrico
positivo. A manuteno da estabilidade hemodinmica requer duas (2) a seis (6) vezes o volume de
cristalides, quando comparados ao de colides(8). Os
cristalides so as solues mais utilizadas para a reanimao inicial do choque hemorrgico, de acordo
com as normas do ATLS(3).
375
F Marson et al.
7.3.2. Albumina
7.3. Colides
Existem muitas suspenses coloidais disponveis, com variedade no tamanho das molculas,
meia-vida, presso coloidosmtica, efeitos colaterais
e custo. Os agentes coloidais mais comumente utilizados para reposio volmica incluem a albumina
humana, o dextran, o hidroxietilamido (HES) e o
pentaamido.
7.3.1. O plasma fresco congelado (PFC)
No recomendado para reposio volmica,
segundo normas de consenso norte-americanas(11). O
PFC foi descrito como o hemoderivado mais utilizado de maneira incorreta (aproximadamente 90% dos
casos). Indicaes inaceitveis so o seu uso como
expansor de volume, fonte de imunoglobulina, exceto
em raras circunstncias, fonte de nutrio ou de fibronectina. Indicaes aceitveis incluem o tratamento
de defeitos de coagulao ps-reposio e tratamento
da intoxicao por warfarin, com risco de vida. Alm
disso, o PFC caro, tem poder onctico igual ou menor que as solues descritas anteriormente e tem o
risco de transmisso de doenas como citomegalovrus, SIDA e hepatite.
376
7.3.3. Dextran
um agente coloidal, polidisperso, preparado
a partir de polmeros de glicose. Comercialmente,
existem dois produtos: o dextran 40 e o 70. O dextran
40 preparado sob a forma de soluo hiperonctica
a 10%, com peso mdio de suas molculas de 40.000
dltons, tendo meia-vida curta, porque muitas de suas
molculas so pequenas. O efeito hiperonctico produz uma expanso inicial do volume intravascular,
que maior que o volume administrado. O dextran
70 um colide polidisperso, com mdia ponderada
de pesos moleculares de 70.000 dltons. Tem um tempo de reteno vascular maior que o dextran 40. Ambos os dextrans podem melhorar a circulao microvascular por diminuir a viscosidade sangnea e minimizar a agregao de plaquetas e hemcias. Entretanto, podem causar sangramentos pelo mesmo mecanismo e esto associados a 0,03 a 0,07% de
anafilaxia(13). Para evitar estes efeitos adversos, recomenda-se no ultrapassar o volume de 1,5g/kg/dia
(1500 mL/dia).
7.3.4. Hetamido (HES hidroxyetyl starch ou
hidroxietilamido)
um amido natural de polmeros de glicose,
derivados da amilopectina. composto por molculas com mdia ponderada de 45.000 dltons, tendo
uma meia-vida plasmtica de aproximadamente dezessete (17) dias e presso onctica de 28 mmHg. Est
disponvel em soluo a 6% e 10%, sendo que sua
degradao produz produtos que so excretados pela
urina e fezes. Os efeitos adversos do HES so similares aos de outros colides e incluem possveis
reaes anafilactides, precipitao de insuficincia
cardaca, congestiva ou insuficincia renal e alteraes da coagulao. difcil recomendar a dosagem
mxima segura, pois a resposta de cada paciente
varivel e as doses recomendadas pelo fabricante de
33 mL/kg/dia para o HES 10% e 20 mL/kg/dia para
A funo cardaca inadequada e a hipoperfuso persistente, aps reposio da volemia, podem ser
tratadas com o uso de aminas vasoativas. Entretanto o
uso excessivo pode afetar de forma adversa o metabolismo do oxignio sistmico, do miocrdio e a perfuso tecidual. No h regras nem doses uniformes
para o seu uso. No entanto, consenso que seu uso s
se torna benfico aps a restaurao da volemia, sendo que a dose deve ser ajustada para cada caso, comeando-se a infundir sempre a menor dose possvel, de
modo a diminuir seus efeitos indesejveis. As principais drogas utilizadas so a dobutamina, dopamina e
noradrenalina, alm das drogas vasodilatadoras. A
dopamina entre 2 e 5 g/kg/min empregada isoladamente ou em combinao com outros inotrpicos para
aumentar a perfuso renal e estimular a diurese, podendo atenuar efeitos deletrios de vasoconstritores
como a noradrenalina. Provoca, tambm, vasodilatao mesentrica, coronariana e cerebral. Entre 6 e
25 g/kg/min, sua ao predominantemente beta,
causando aumento do dbito cardaco por aumento da
freqncia cardaca, do retorno venoso e diminuio
da resistncia vascular perifrica. Em doses ainda
maiores, provoca vasoconstrio perifrica ainda
maior e queda da diurese, com aumento da presso
arterial. Est indicada em situaes de oligria e choque. Como efeitos adversos, tm-se aumento do
shunt pulmonar com piora da hipoxia, nuseas, vmitos, taquicardias, arritmias ventriculares e angina.
A dobutamina est indicada nos casos de choque e
SF 0,9%
ringer
lactato
sdio (mEq/L)
154
130
1250
130-160
130-160
154
154
154
170
cloro (mEq/L)
154
109
1250
130-160
130-160
154
154
154
100
Osmolaridade (mOsm/L)
310
275
2400
1500
310
310
310
310
300
100
20
30
60
20
lactato (mEq/L)
28
700/100
1500-200
500
500-700
500-1000
500-700
expanso plasmtica
aps 500 mL
durao do efeito (horas)
PH
90 a 100 80-100
PFC
< 24
< 24
< 36
<6
< 24
5,0
6,5
5,5
6,9
6,9
5,5
3,0-7,0
varivel
377
F Marson et al.
MARSON F et al.
Circulatory shock syndrome. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 369-379, july/sept. 1998.
Shock. Hemodynamics.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - HAUPT M et al. Fluid loading increases oxygen consumption in septic patients with lactic acidosis. Am Rev Respir Dis
131: 912-916, 1985.
2 - CADY L et al. Quantification of critical illness with special
reference to blood lactate. Crit Care Med 1: 75-80, 1973.
3 - ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT. Doctors instructor manual. 6 th ed. American College of Surgeons, Chicago, 1997, 99op.
7 - MITCHELL JP et al. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery
catheterization. Am Rev Resp Dis 145: 990-998, 1992.
8 - TRAYLOR RJ & PEARL RG. Crystalloid versus colloid versus colloid: all colloids are not created equal. Anesth Analg
83: 209-212, 1996.
9 - KRAUSZ MM. Controversies in shock research: hypertonic
resuscitation- pros and cons. Shock 3: 69-72, 1995.
10 - ANDERSON JT et al. Initial small-volume hypertonic resuscitation of shock and brain injury: short- and long-term effects. J Trauma 42: 592-600, 1997.
5 - BASILE FILHO A et al. A prova de expanso volmica, atravs da presso venosa central, pode ser utilizada para racionalizar os custos e o uso de drogas vasoativas nos pacientes
graves ? Arq Bras Med 69: 77-79, 1995.
378
16 - MATHIEU D et al. Effects of bicarbonate on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis:
a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med 19:
1352-1356,1991.
Recebido para publicao em 04/03/98
Aprovado para publicao em 13/05/98
379