Seo Aprendendo

Rev Med (So Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Arritmias cardacas principais apresentaes

clnicas e mecanismos fisiopatolgicos

Cardiac arrhythmias clinical presentation and

physiopathologic mechanisms
Antnio Eduardo Pesaro1, Juliano de Lara Fernandes2,
Alexandre de Matos Soeiro3, Carlos Vicente Serrano Jr.4

Pesaro AE, Fernandes JL, Soeiro AM, Serrano Jr. CV. Arritmias cardacas principais
apresentaes clnicas e mecanismos fisiopatolgicos. Rev Med (So Paulo). 2008 jan.mar.;87(1):16-22.
RESUMO: Ultimamente o conhecimento sobre arritmias cardacas tornou-se algo extremamente necessrio a todo mdico generalista. relativamente comum encontrarmos, em todas
as especialidades mdicas, indivduos com algum tipo de distrbio do ritmo cardaco. Sua alta
incidncia e potenciais riscos ao paciente fazem com que medidas diagnsticas e teraputicas
devam ser prontamente realizadas. Neste artigo, relatamos quatro casos clnicos envolvendo o
diagnstico e tratamento de arritmias cardacas comumente observadas em pronto-socorros,
discutindo alguns dos mecanismos fisiopatolgicos responsveis pela sua gnese.
DESCRITORES: Arritmia/fisiopatologia. Arritmia/diagnstico. Arritmia/terapia. Eletrocardiografia.

Mdico, Ps-graduando em Cardiologia, InCor HCFMUSP.

Mdico, Doutor em Cardiologia/Pesquisador, InCor - HCFMUSP.
3
Mdico residente em Clnica Mdica HCFMUSP.
4
Mdico, Livre-docente em Cardiologia, InCor HCFMUSP. Mdico Assistente da Unidade Clnica de Coronariopatias
Agudas (UCCA), InCor HCFMUSP.
Endereo para correspondncia: Alexandre de Matos Soeiro. Instituto do Corao, Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo. Avenida Dr. Enas de Carvalho Aguiar, 44 - Prdio II - 2o andar -Sala 12. So
Paulo, SP. CEP: 05403-901. e-mail: alexandre.soeiro@bol.com.br
1
2

16

Rev Med (So Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Caso 1

ulher de 78 anos, vinda de casa de

repouso, chega ao pronto-socorro com
histria de confuso mental h 2 dias.
A acompanhante conta que ela havia apresentado
previamente a esta alterao queixa de nuseas e
vmitos. Um eletrocardiograma havia sido realizado
em consulta de rotina h duas semanas (Figura 1),
pois a paciente passou em consulta com cardiologista

para acompanhamento de insuficincia cardaca congestiva, na qual teve sua dose de digoxina aumentada
de 0,125mg para 0,25mg ao dia. Ao exame a paciente
encontra-se discretamente plida, confusa e com desidratao leve. A freqncia cardaca est regular em
36 bpm e a presso arterial de 90X50mmHg. A ausculta cardaca revela bradicardia regular sem sopros e
a ausculta pulmonar, estertores crepitantes em bases
bilaterais com freqncia respiratria de 24 rpm. Novo
eletrocardiograma foi realizado (Figura 2).

Figura 1. Eletrocardiograma mostrando os efeitos do uso do digitlico com alterao do segmento ST em forma de
colher.

Figura 2. Eletrocardiograma de paciente com bloqueio atrioventricular de 3 grau ou BAV total. Observe a independncia do ritmo da onda P e dos complexos QRS.

17

Pesaro AE et al.Arritmias cardacas principais apresentaes clnicas e mecanismos fisiopatolgicos.

Intoxicao digitlica
O quadro acima reflete uma situao extremamente comum na prtica clnica que a intoxicao
digitlica. Os digitais, como a digoxina, atuam inibindo
a bomba de sdio-potssio adenosina trifosfatase
(ATP-ase), aumentando a concentrao intracelular
de clcio4. No sistema de conduo os efeitos do
digitlico so diferentes dependendo do nvel do
sistema observado: eles provocam um aumento do
automatismo de focos ectpicos atriais, juncionais e
ventriculares ao mesmo em tempo que retardam a
conduo do n sinoatrial e do n AV4. No ECG o
digital provoca, inicialmente, alteraes na onda T,
reduo do intervalo QT, depresso caracterstica
em colher do segmento ST e aparecimento de
ondas U2.
Em termos de alteraes do ritmo, os digitlicos
podem provocar uma gama de alteraes desde
taquicardias (por aumento do automatismo com atividade deflagrada) at bloqueios na conduo quando
predominam os efeitos sobre o n AV4.
Bloqueios trio-ventriculares
Os bloqueios trio-ventriculares (BAVs) se
referem ao atraso ou a completa interrupo da
conduo do impulso eltrico entre os trios e os
ventrculos4. A classificao dos BAVs se d pelo grau
de atraso na conduo do n atrioventricular:
- Bloqueio de 1 grau: aumento do intervalo PR acima
do normal de 0,2 segundos. Toda onda P, entretanto,
leva conduo de um QRS2.
- Bloqueio de 2 grau: divide-se em tipo I e II de Mobitz. No tipo I h um aumento progressivo do intervalo
PR at que no ocorra conduo de uma onda P,
quando, ento, o mecanismo reiniciado. No tipo
II ocorre uma conduo do tipo tudo ou nada, isto
, a interrupo de conduo no n AV brusca e
intercalada com condues normais da onda P em
nmero varivel2.
- Bloqueio de 3 grau: tambm conhecido como BAV
total, neste h uma interrupo completa da passagem do estmulo e ocorre uma dissociao entre a

conduo atrial e os ventrculos, que assumem ritmos

independentes2.
Um dos mais importantes aspectos na anlise
dos bloqueios trio-ventriculares determinar qual
exatamente a altura do bloqueio. Para isto se faz
necessrio a utilizao do mapeamento intracardaco
da conduo no feixe de His. Esta conduo pode
ser dividida em intervalos AH e HV, representando a
conduo do trio at o incio do feixe de His e do feixe de His para o ventrculo2. Em situaes nas quais
o bloqueio encontra-se na poro AH (geralmente o
bloqueio de 1 grau e o Mobitz tipo I), a gravidade da
doena menor e pode ser tratada de forma mais
conservadora. Nos casos onde o bloqueio encontrado na poro HV, tambm chamado de bloqueio
infra-His, h um maior risco para o paciente e o tratamento usualmente mais agressivo com possvel
utilizao de marcapassos, por exemplo2.
Concluso do caso: a paciente teve seus nveis de digoxina e potssio srico medidos em 5.0mg/
dL e 2.8mg/dL, respectivamente. Um marcapasso
temporrio foi implantado por via percutnea por um
dia at a recuperao parcial da conduo atrioventricular da paciente. A digoxina foi interrompida por
alguns dias e o potssio reposto por via intravenosa.
A paciente recebeu alta com uma dose de 0,125mg
da droga.
Caso 2
Paciente trazido desacordado ao setor de
emergncia do pronto-socorro por ter perdido a
conscincia h poucos minutos enquanto aguardava
atendimento na sala de espera. O senhor aparenta ter
cerca de 50 anos de idade e no responde ao primeiro
contato. As vias areas so abertas e verifica-se que
ele no respira. Duas ventilaes de resgate so feitas, no se reconhece pulso carotdeo e aplica-se monitorizao cardaca atravs das ps de um monitor/
desfibrilador da sala. O ritmo observado encontra-se
na Figura 3. Durante o atendimento, a acompanhante
do paciente relata que ele tabagista de 2 maos
por dia e acordou h 2 horas com queixa de dor de
forte intensidade no peito irradiada para membro
superior esquerdo. A dor no melhorou desde ento
e o paciente comeou a ficar plido e com sudorese
fria, sendo trazido ao pronto socorro.

Figura 3. Eletrocardiograma mostrando quadro de fibrilao ventricular com completa desorganizao eltrica.

18

Rev Med (So Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Fibrilao ventricular
A fibrilao ventricular caracterizada por
uma completa desorganizao do ritmo cardaco com
mltiplas reas dentro dos ventrculos apresentando
grandes variaes na despolarizao e repolarizao,
impedindo que eles se contraiam como uma unidade.
Devido ausncia de contrao organizada, no existe
dbito cardaco2.
A causa mais comum de fibrilao ventricular
isqumica. Durante o infarto agudo do miocrdio
a rpida queda de tenso de oxignio no msculo
cardaco provoca uma profunda alterao metablica
nos micitos, o que gera um acmulo intracelular de
H+, Na+ e Ca+2, metablitos lipdicos e H+ e K+ extracelular, levando a um retardo da conduo eltrica e
contribuindo para o substrato de fenmenos de reentrada4. O fenmeno de reentrada, neste caso, d-se
na interface entre o msculo no-isqumico e a rea
lesada, que, com a heterogeneidade tecidual, leva
formao das caractersticas necessrias para as reentradas: conduo lenta e bloqueio unidirecional. Outro
mecanismo importante nas fibrilaes ventriculares
pode envolver tambm o aumento do automatismo de
canais de Ca+2 no tecido lesado que fica parcialmente
despolarizado4.
No msculo que j sofreu isquemia prvia e
apresenta cicatrizes fibrticas, o tempo de repolarizao daquela rea fica mais prolongado devido

mudana da caracterstica tecidual local. Se isto por

si s j leva a uma maior susceptibilidade quadros
arrtmicos, novos eventos isqumicos agudos podem
desencadear ainda mais facilmente eventos de taquicardia e fibrilao ventricular4.
Concluso do caso: O paciente foi desfibrilado
com 360 joules aps o diagnstico de fibrilao ventricular e retornou em ritmo sinusal com supradesnvel
do segmento ST na parede anterior do miocrdio.
Foi feito o diagnstico de infarto agudo do miocrdio
com supradesnvel de segmento ST e o paciente foi
levado sala de hemodinmica para realizao de
angioplastia primria.
Caso 3
Homem de 45 anos de idade procura o pronto
socorro por queixa de palpitaes. Refere que j teve
o quadro diversas vezes e, mesmo quando o corao
est normal, ele sente algumas vezes falhas no batimento cardaco. Nega tontura, falta de ar, confuso
mental ou dor no peito. Diz ter o corao aumentado e
que toma remdio para doena de Chagas. Ao exame
fsico encontra-se em bom estado geral, com pulso
de 160 batimentos por minuto, PA de 90X60mmHg,
ausculta cardaca com bulhas normais e sopro sistlico
regurgitativo em foco mitral +3/6 irradiado para axila,
com ausculta pulmonar normal. Mostrou uma fita de
ECG prvio que trazia na carteira (Figura 4) e realizou
ECG no pronto-socorro (Figura 5).

Figura 4. Eletrocardiograma parcial mostrando a presena de extra-sistolias de origem ventricular monomrficas.

Figura 5. Eletrocardiograma de paciente com quadro de taquicardia de QRS largo, sugerindo uma taquicardia de origem
ventricular monomrfica. Pode-se observar neste ECG a presena da dissociao das ondas P e dos complexos QRS.

19

Pesaro AE et al.Arritmias cardacas principais apresentaes clnicas e mecanismos fisiopatolgicos.

Extra-sistolia ventricular
As extra-sstoles ventriculares (Figura 4) podem resultar do disparo de focos de automatismo
ectpico ou de reentrada. So despolarizaes que
aparecem em um dos ventrculos antes do prximo
impulso vindo n SA4. A conduo, por se tratar de
foco ectpico, mais lenta, produzindo complexos
QRS de formas alargadas e variadas e seguidas
de pausas compensatrias at a prxima onda P.
Podem ocorrer isoladamente, ter mais de uma forma
(polimrficas), alternando-se com o ritmo normal (bigeminismo) ou de forma espordica2. Caso apaream
em nmero de 3 ou mais em sequncia recebem o
nome de taquicardia ventricular no sustentada (se
durarem menos de 30 segundos) ou sustentada (caso
durem mais de 30 segundos) 2.
Taquicardias ventriculares
So definidas por trs ou mais batimentos de
origem ventricular numa freqncia acima de 100
batimentos por minuto (Figura 5). Podem ser de foco
nico ou mltiplo levando a quadros bem tolerados
at a comprometimento hemodinmico grave2.
Embora mecanismos focais possam contribuir de alguma forma para o desenvolvimento das
taquicardias ventriculares, duas situaes distintas
representam as principais formas de manifestao
das taquicardias. Na primeira delas, geralmente
ocorrendo em coraes estruturalmente normais,
as taquicardias denominadas de idiopticas ocorrem
em pacientes que apresentam um prolongamento do
segmento QT (QT longo) ou padres de conduo
alterados do QRS4. Em casos de coraes estrutu-

ralmente alterados, com infartos prvios ou no caso

da doena de Chagas ou outras miocardiopatias, o
principal fenmeno o de reentrada, sobretudo a
macro reentrada envolvendo circuitos anatmicos
sempre definidos pelas trs propriedades de bloqueio
unidirecional, presena de vias com velocidade diferentes de propagao e velocidades diferentes de
refratariedade. Tambm podem ocorrer situaes
de reentrada funcional, onde no existem barreiras
anatmicas, mas uma srie de fibras contguas com
propriedades eletrofisiolgicas diferentes4.
Concluso do caso: O paciente foi tratado com
amiodarona por via intravenosa e sua taquicardia foi
revertida para ritmo sinusal. O paciente recebeu alta
em uso da medicao por via oral e para subseqente
acompanhamento ambulatorial.
Caso 4
Mulher de 28 anos apresenta-se ao ambulatrio em consulta de rotina com queixa de piora
h 5 dias de falta de ar. Refere que previamente
apresentava-se com dispnia aos esforos grandes
apenas e agora se cansa e fica ofegante mesmo
nas tarefas de rotina, como varrer a casa. Tambm
notou que sente falhas nos batimentos cardacos
com sensao de que corao est batendo de forma
irregular. Ao exame apresenta-se em bom estado
geral, com pulsos irregulares e com amplitude varivel, ausculta pulmonar com estertores crepitantes
em bases bilaterais, ausculta cardaca com sopro
diastlico em ruflar, ausncia de reforo pr-sistlico
e primeira bulha varivel; edema + 2/4 em membros
inferiores at tornozelos, bilateralmente. O ECG da
paciente pode ser observado na Figura 6.

Figura 6. Presena de fibrilao atrial no eletrocardiograma com resposta ventricular lenta. Note a ausncia de onda P
e a irregularidade discreta dos complexos QRS.

20

Rev Med (So Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):16-22.

Fibrilao atrial
A fibrilao atrial (FA) uma manifestao de
mltiplas ondas simultneas de ativao de focos
atriais3. O padro de atividade na FA aparentemente
catico, com despolarizaes na freqncia de 300
a 400 vezes por minuto. O resultado desta desorganizao a perda da contrao atrial coordenada
com possveis conseqncias hemodinmicas1. As
causas da fibrilao atrial so variadas, desde o
aumento do tamanho atrial com desorganizao de
suas fibras, como nas valvopatias mitrais como o
caso da paciente acima com estenose mitral a outros fatores associados, como hipertenso, diabetes
ou doenas pulmonares1. A FA pode existir tambm
isoladamente recebendo o nome de lone fibrillation,
uma condio possivelmente associada com estados
inflamatrios crnicos1.
O mecanismo de formao e propagao da
FA tem vrias teorias, a mais recente delas estabelecendo que focos ectpicos atriais de origem nos
stios das veias coronrias possam estar envolvidos
na fisiopatologia da doena1. A presena de terminaes do nervo vagal nestes stios pode resultar
numa lentificao do ritmo sinusal com aumento
do tnus parassimptico atrial. A ablao do tecido
prximo aos stios das veias pulmonares pode ser
realizado com possvel melhora da fibrilao atrial3.
A manuteno da fibrilao atrial parece ser dada
tambm pela teoria das mltiplas ondas em circuitos
de reentrada de pequeno tamanho (Figura 7). O aumento da cavidade atrial gera circuitos de tamanhos

cada vez menores com o aparecimento, ento, de

mltiplos focos ao mesmo tempo3.

Figura 7. Mecanismo de mltiplas ondas presentes na

fibrilao atrial responsveis pela manuteno do ritmo

Flutter atrial
O flutter atrial, embora tambm se caracterize
pelo fenmeno da reentrada, tem caractersticas distintas da fibrilao atrial. Em primeiro lugar, o ritmo
do flutter atrial geralmente regular, com freqncias
atriais em torno de 250-350 batimentos por minuto2.
Um ECG tpico de flutter atrial est demonstrado
na Figura 8. Na fisiopatologia do flutter atrial os circuitos de reentrada geralmente so maiores e mais
organizados que os da fibrilao atrial. O istmo cavotricuspdeo freqentemente est envolvido neste circuito de macro-reentrada e facilmente ablacionado
quando participa na etiologia deste tipo de flutter atrial
tpico (Figura 9)1.

Figura 8. Eletrocardiograma de flutter atrial tpico mostrando a tpica configurao de serrilhado da linha de base e
bloqueio atrioventricular 4:1, isto , quatro ondas f para cada despolarizao ventricular.

21

Pesaro AE et al.Arritmias cardacas principais apresentaes clnicas e mecanismos fisiopatolgicos.

Figura 9. Mecanismo de macro-reentrada atravs do istmo cavo-tricuspdeo no flutter atrial tpico

Concluso do caso: A paciente recebeu tratamento com propranolol e foi anticoagulada com
warfarina por 3 semanas, voltando ao ambulatrio
para cardioverso eltrica ritmo sinusal com su-

cesso, obtendo melhora dos sintomas. Permaneceu

anticoagulada por mais quatro semanas aps a
cardioverso com controle clnico dos sintomas da
estenose mitral.

Pesaro AE, Fernandes JL, Soeiro AM, Serrano Jr. CV. Cardiac arrhythmias clinical
presentation and physiopathologic mechanisms. Rev Med (So Paulo). 2008 jan.-mar.;87(1):1622.
ABSTRACT: The knowledge about cardiac arrhythmias has become something extremely
necessary to all physicians. It is common found people with some kind of cardiac rhythm disturb
in all medical specialties. Diagnostic and therapeutic decisions should be quickly done due to
the high incidence and potential damage to the patient. In this article, we present four clinical
cases about cardiac arrhythmias, showing something related to the diagnostic, treatment and
physiopathologic mechanisms.
KEY WORDS: Arrhythmia/physiopathology, Arrhythmia/diagnosis, Arrhythmia/therapy.
Electrocardiography.

REFERNCIAS
1. Delacrtaz E. Clinical practice. Supraventricular
tachycardia. N Engl J Med. 2006; 354(10):1039-51.
2. Miller JM, Zipes DP. Diagnstico das arritmias cardacas.
In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editores.
Braunwald, tratado de doenas cardiovasculares. 7a ed.
Rio de Janeiro: Elsevier; 2006. p. 697-712.

22

3. Page RL. Clinical practice. Newly diagnosed atrial

fibrillation. N Engl J Med. 2004; 351(23):2408-16.
4. Rubart M, Zipes DP. Gnese das arritmias cardacas:
consideraes eletrofisiolgicas. In: Zipes DP, Libby P,
Bonow RO, Braunwald E, editores. Braunwald, tratado
de doenas cardiovasculares. 7a ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2006. p.653-88.