Diagnstico y

Tratamiento
Mdico

GRUPO CIENTFICO

D T M

MARBN

GREEN BOOK

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2009, 2010, 2011, 2012, 2013
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GREEN BOOK
Diagnstico y Tratamiento Mdico

D T M

DIAGNOSTIC TRADE MARK,

INC.

Los autores han revisado con especial atencin las dosis y pautas de los
tratamientos que se exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las
presentaciones de los frmacos y las dosificaciones aconsejadas pueden cambiar
con el tiempo. Recomendamos al lector utilizar de modo juicioso la informacin
teraputica descrita en esta obra y siempre de acuerdo con aquella que se indica
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ISBN: 978-84-7101-979-0
D.L.: M-32322-LVII
Impreso en Espaa. Printed in Spain.

CONTENIDO

GREEN BOOK
signos y sntomas (Seccin I)
CARDIOLOGA, NEUMOLOGA Y NEFROLOGA
S1. Acropaquias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

S2. Cianosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

S3. Disnea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

S4. Disnea crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47

S5. Dolor torcico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

S6. Edema facial y perifrico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

142

S7. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

180

S8. Hipertensin arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

205

S9. Hipotensin arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

228

S10.

Ingurgitacin yugular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

241

S11.

Muerte sbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

250

S12.

Oligoanuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

255

S13.

Palpitaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

256

S14.

Poliuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

280

S15.

Sncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

285

S16.

Soplos y ruidos cardacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

310

S17.

Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

335

NEUROLOGA
S18.

Afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

360

S19.

Amiotrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

364

S20.

Ataxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

372

S21.

Cefaleas y algias craneofaciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

383

S22.

Cognitiva, disfuncin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

401

S23.

Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

421

S24.

Confusional agudo, sndrome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

432

S25.

Corea/balismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

466

S26.

Debilidad muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

470

S27.

Distona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

497

S28.

Drop attack (cada sbita). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

511

S29.

Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

515

S30.

Hipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

533

III

S31.

Marcha, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

536

S32.

Mioclonus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

540

S33.

Piernas inquietas, sndrome de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

543

S34.

Rigidez de nuca (sndrome menngeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

546

S35.

Sensibilidad, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

563

S36.

Somnolencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

584

S37.

Soplo cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

595

S38.

Temblor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

598

S39.

Tics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

610

OFTALMOLOGA
S40.

Agudeza visual, disminucin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

613

S41.

Campo visual, alteraciones del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

624

S42.

Catarata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

630

S43.

 iplopa, alteraciones de la motilidad

D
y trastornos de otros nervios craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

634

S44.

Edema de papila. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

649

S45.

Exoftalmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

659

S46.

Lagrimeo (Epfora) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

667

S47.

Nistagmus (nistagmo). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

672

S48.

Ojo rojo (hiperemia ocular). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

679

S49.

Ptosis palpebral y otros trastornos de los prpados . . . . . . . . . . .

692

S50.

Pupila, anomalas de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

700

S51.

Reflejo rojo pupilar y sus alteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

708

S52.

Retina, exudados algodonosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

714

ORL
S53.

Adenopatas cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

723

S54.

Anosmia (alteraciones olfatorias) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

733

S55.

Disfona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

737

S56.

Disnea de origen ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

746

S57.

Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

750

S58.

Hipoacusia (alteraciones de la audicin). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

754

S59.

Otalgia, otorrea y otorragia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

764

S60.

Parlisis facial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

775

S61.

Parotidomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

785

S62.

Rinorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

795

S63.

Vrtigo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

805

IV

DIGESTIVO
S64.

Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

812

S65.

Diarrea aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

832

S66.

Diarrea crnica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

841

S67.

Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

864

S68.

Dispepsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

891

S69.

Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

917

S70.

Dolor abdominal crnico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

942

S71.

Estreimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

957

S72.

Hematemesis y melenas (hemorragia digestiva alta). . . . . . . . . .

964

S73.

Ictericia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

977

S74.

Incontinencia anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1000

S75.

Pirosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1004

S76.

Proctalgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1018

S77.

Prurito anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1022

S78.

Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja). . . . . . .

1025

S79.

Vmitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1055

MEDICINA INTERNA, REUMATOLOGA Y HEMATOLOGA

S80.

Adenopatas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1063

S81.

Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1081

S82.

Ditesis hemorrgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1107

S83.

Dolor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1125

S84.

Dolor dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1138

S85.

Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura escapular. . . . . . .

1145

S86.

Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1152

S87.

Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura pelviana . . . . . . . .

1162

S88.

Esplenomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1176

S89.

Fiebre de origen desconocido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1192

S90.

Hipertermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1226

S91.

Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1236

S92.

Rigidez articular y muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1241

S93.

Sndrome constitucional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1246

ENDOCRINOLOGA
S94.

Bocio (y ndulo tiroideo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1273

S95.

Galactorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1285

S96.

Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1291

S97.

Hirsutismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1295

S98.

Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1301

S99.

Pubertad precoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1312

S100. Talla baja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1317

S101. Pubertad retrasada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1323

DERMATOLOGA
S102. Aftas (lceras) orales y/o genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1328

S103. Ampollosas, lesiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1343

S104. Eritematodescamativas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1353

S105. Exantema y fiebre (y enfermedades relacionadas) . . . . . . . . . . . .

1370

S106. Flushing. Rubefaccin facial y perifrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1404

S107. Fotosensibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1418

S108. Hiperhidrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1446

S109. Hiperpigmentacin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1453

S110. Hipopigmentacin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1465

S111. Ndulos subcutneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1471

S112. Prurito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1486

S113. Prpuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1495

S114. Raynaud, fenmeno de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1506

S115. lceras cutneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1523

S116. Urticaria y angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1543

GINECOLOGA
S117. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1552

S118. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1559

S119. Dispareunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1561

S120. D
 olor abdominal agudo en Obstetricia
y Ginecologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1564

S121. Esterilidad e infertilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1568

S122. Leucorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1575

S123. Induracin de la mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1583

S124. Menopausia precoz. Fallo ovrico prematuro. . . . . . . . . . . . . . . . . .

1595

S125. Metrorragias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1597

S126. Prolapso de rganos plvicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1604

S127. Telorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1607

UROLOGA
S128. Hematuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1610

S129. Impotencia (disfuncin erctil).

Disfuncin sexual masculina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1623

S130. Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1631

VI

alteraciones analticas (Seccin II)

A1.

Acidosis metablica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1634

A2.

Acidosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1639

A3.

 denosindeaminasa,
A
niveles alterados de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1643

A4.

Alcalosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1645

A5.

Alcalosis metablica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1647

A6.

Anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1652

A7.

Autoanticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1666

A8.

Creatinfosfoquinasa, elevacin de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1678

A9.

Creatinina, elevacin de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1691

A10.

Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1719

A11.

Eritrocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1738

A12.

Factor reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1741

A13.

Ferritina, elevacin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1757

A14.

Fosfatasa alcalina, elevacin de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1766

A15.

Gamma-glutamiltransferasa, elevacin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1783

A16.

Hiperamilasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1793

A17.

Hipercalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1805

A18.

Hipercolesterolemia (hiperlipemia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1813

A19.

Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1830

A20.

Hipermagnesemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1850

A21.

Hipernatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1851

A22.

Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1854

A23.

Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1857

A24.

Hipocalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1863

A25.

Hipocolesterolemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1870

A26.

Hipofosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1873

A27.

Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1875

A28.

Hipomagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1882

A29.

Hiponatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1884

A30.

Hipopotasemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1892

A31.

Homocistena, elevacin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1898

A32.

Inmunoglobulinas, alteraciones de las. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1902

A33.

Lactato deshidrogenasa, elevacin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1915

A34.

Leucocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1916

A35.

Leucopenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1923

A36.

Pancitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1934

A37.

Piuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1946

A38.

Protena C reactiva, elevacin de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1953

A39.

Proteinuria (y microalbuminuria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1955

A40.

PSA, elevacin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1976

A41.

Transaminasas, elevacin de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1986

A42.

Trombocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2023

A43.

Trombopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2031

A44.

 elocidad de sedimentacin globular (VSG)

V
y otros biomarcadores inflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2046

VII

signos y patrones radiolgicos (Seccin III)

SISTEMA NERVIOSO
R1. Atrofia cerebral y cerebelosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2054

R2. Calcificaciones intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2058

R3. C
 olumna vertebral y mdula espinal,
patologa de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2062

R4. Enfermedades desmielinizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2065

R5. Edema cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2081

R6. Hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2083

R7. Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2094

R8. Isquemia cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2097

R9. Masas cerebrales (nicas o mltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2123

R10.

Masas selares y paraselares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2149

R11.

rbita, patologa de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2159

R12.

Senos paranasales, opacificacin de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2166

TRAX
R13.

Atelectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2171

R14.

Alveolar, patrn pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2178

R15.

Quistes, cavidades y panalizacin pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2191

R16.

Hiperclaridad pulmonar. Lesin radiotransparente

solitaria y mltiple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2196

R17.

Intersticial, patrn pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2202

R18.

Mediastino, patologa del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2220

R19.

Ndulo pulmonar solitario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2240

R20.

Ndulos pulmonares mltiples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2263

R21.

Pleural, derrame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2267

ABDOMEN, HGADO Y BAZO

R22.

Adenopatas abdominoplvicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2284

R23.

Bazo, lesiones focales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2286

R24.

 gado, lesiones ocupantes de espacio

H
(solitarias o mltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2293

R25.

Hipertensin portal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2323

R26.

leo. Obstruccin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2346

R27.

Malabsorcin, signos radiolgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2353

VIII

RETROPERITONEO
R28.

Adrenal, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2358

R29.

Pncreas, masas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2368

R30.

 etroperitoneo, masas en (excepto rin,

R
suprarrenales y pncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2386

RIN Y APARATO GENITOURINARIO

R31.

 alcificaciones renales, suprarrenales

C
y genitourinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2394

R32.

Escroto, masas en . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2399

R33.

Hidronefrosis (y obstruccin ureteral). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2411

R34.

Pelvis, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2416

R35.

Rin, atrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2426

R36.

Rin, hipertrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2430

R37.

Rin, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2435

R38.

Rin, quistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2447

R39.

Vejiga, anomalas del tamao. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2453

OSTEOMUSCULAR
R40.

Blsticas, lesiones (osteosclerosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2455

R41.

 alcificacin y osificacin heterotpica

C
de tejidos blandos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2464

R42.

Lticas, lesiones seas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2468

R43.

Osteoporosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2490

R44.

Periostitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2513

R45.

Vertebral, anomalas del tamao. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2521

IX

364

S19

Seccin I

Signos y sntomas

AMIOTROFIA

PA Snchez-Ayaso, P Salmern
Definicin: Atrofia muscular, disminucin del volumen de los msculos esquelticos.

Causas y orientacin clnica de la amiotrofia

Enfermedades del SNC sin afectacin
de 2.a motoneurona
La amiotrofia no predomina en el cuadro y
suele ser tarda y relacionada con la inmovilidad
o desuso.
Patologa vascular cerebral: Inicio agudo.
Relacionada con el dficit motor piramidal.
Neuroimagen.
Neoplasias cerebrales:Instauracin progresiva. Relacionada con el dficit motor piramidal. Neuroimagen.
Traumatismos:Inicio agudo. Dficit motor y
amiotrofias por desuso en relacin con la lesin de la va piramidal a nivel cerebral o
medular. Diagnstico mediante neuroimagen.
Enfermedades desmielinizantes

Esclerosis mltiple: Curso a brotes con

afectacin neurolgica multifocal (neuritis ptica, ataxia, dficit motor piramidal, mielitis),
diseminada en el tiempo. Neuroimagen por
RM. LCR con produccin intratecal de IgG y/o
bandas oligoclonales.
Encefalomielitis aguda diseminada:Cuadro
monofsico. Puede existir antecedente de
infeccin o vacunacin.
Enfermedades de la mdula espinal
Signos y sntomas de vas largas sensitivas y
motoras. Nivel sensitivo. Alteraciones esfinterianas. Neuroimagen medular. LCR. Potenciales evocados somestsicos y motores.
Degeneracin combinada subaguda:Afectacin cordonal posterior y piramidal. Determinacin de vitamina B12.
Siringomielia: Amiotrofias metamricas en
MMSS. Piramidalismo en MMII. Disociacin
termoalgsica. Neuroimagen por RM.
Espondilosis cervical con mielopata:Amiotrofias metamricas en MMSS. Piramidalismo en MMII y alteraciones esfinterianas. Cervicobraquialgia. Neuroimagen por
RM.
Neoplasias medulares:Instauracin progresiva. Relacionada con la lesin del tracto
corticoespinal. Adems de los sntomas motores pueden asociar sntomas sensitivos y
disautonmicos si estn afectadas otras vas
medulares. Diagnstico mediante RM medular.
Mielitis transversa aguda, neuromielitis
ptica:Paraparesia o tetraparesia (en funcin
de si el nivel es superior o inferior a C5) de
instauracin aguda-subaguda, asociada a
trastorno sensitivo y esfinteriano. Amiotrofias
por desuso. Origen infeccioso o disinmune.
Estudio de neuroimagen (RM cerebral y medular) y de LCR.
Enfermedades de las motoneuronas
Amiotrofia grave por denervacin de los territorios musculares afectados, sin signos de
afectacin sensitiva.
Esclerosis lateral amiotrfica (ELA):Debilidad progresiva con amiotrofias graves. Presencia de signos de afectacin de 1a (espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinski) y de
2a motoneurona (amiotrofia, calambres, fasciculaciones). La presencia en un mismo territorio de fasciculaciones con amiotrofias graves y reflejos miotticos aumentados es casi
patognomnica. EMG-ENG con datos de denervacin aguda y crnica en ausencia de

alteraciones de la conduccin. Normalidad de

los movimientos oculares, sensitiva y esfinteriana.
Esclerosis lateral primaria:Afectacin progresiva de 1a motoneurona.
Atrofia muscular progresiva: Afectacin
progresiva de 2a motoneurona.
Enfermedad de Kennedy:Herencia ligada a
X. Predominio bulbar. Calambres. Temblor.
Ginecomastia.
Poliomielitis
Enfermedades del sistema nervioso
perifrico
Radiculopatas, plexopatas, neuropatas. Con
frecuencia asocia sntomas sensitivos. Distribucin topogrfica caracterstica y orientativa
segn la localizacin axonal e hipo-arreflexia
miottica.
Radiculopatas

Sndrome de Guillain-Barr:Cuadro de ini-

cio agudo con parlisis ascendente rpidamente progresiva y arreflexia. Las amiotrofias
no estn presentes al inicio del cuadro. LCR:
disociacin albmino-citolgica. Estudios neurofisiolgicos.
Polirradiculoneuropata desmielinizante
inflamatoria crnica (CIDP):Variante crnica del Guillain-Barr. Predominio motor.
Disociacin albmino-citolgica en LCR. Estudios neurofisiolgicos.
Hernia discal:Dolor radicular, dficit sensitivo
y motor metamrico. Amiotrofias en estadios
crnicos de casos graves.
Plexopatas
El cuadro afecta de forma variable a toda una
extremidad.
Neuralgia amiotrfica o sndrome de Parsonage-Turner: Dolor neuroptico agudo
cervicobraquial muy intenso seguido en das
o pocas semanas de debilidad y amiotrofia de
la cintura escapular. Estudio neurofisiolgico.
Amiotrofia diabtica o sndrome de Garland:Diabticos obesos con mal control metablico. Dolor neuroptico agudo o subagudo
en pelvis y/o muslo seguido en das de debilidad y amiotrofia en plexo lumbosacro que
predomina en cudriceps.
Infiltracin neoplsica:Local o a distancia.
Enfermedad de base. Neuroimagen de plexo
por RM.
Genticas: Plexitis braquial autosmica dominante con algn rasgo dismrfico.
Posradioterapia:Plexopata subaguda transitoria o bien plexopata crnica progresiva.
Parestesias distales y debilidad proximal en la
extremidad inervada por el plexo afecto. Indolora. Neuroimagen de plexo por RM para
descartar origen tumoral/recidiva.
Traumtica, obsttrica:Antecedente de traumatismo directo, fractura/luxacin de hombro,
fractura de clavcula y de primera costilla con
lesin completa o parcial del plexo. Estudio
neurofisiolgico.
Neuropatas

Neuropatas, hereditarias, metablicas,

conectivopatas/vasculitis; polineuropata
del paciente crtico (sndrome de Bolton);
txicas (alcohol):rbol diagnstico segn el

S19

367

Amiotrofia

Debilidad/Atrofia muscular
Ausencia de alteraciones objetivas de la sensibilidad

Sndrome de afectacin de motoneurona superior

No
Patrn neurgeno en el EMG

No

Conduccin nerviosa normal

No

Pruebas de neuroimagen normales

No

Infartos lacunares
bilaterales
Enfermedades
desmielinizantes
Procesos
expansivos
TCE
craeoenceflicos
Otras patologas
del SNC
Esclerosis lateral primaria
Parlisis pseudobulbar
progresiva
Parapleja espstica
hereditaria
Paraparesia espstica
tropical
Sndrome paraneoplsico
(mama)
Mielopata
Latirismo
Neuroles

No

Neuropata motora
multifocal
Polirradiculoneuropata
desmielin. inflamatoria
crnica
Neuralgia amiotrfica
Amiotrofia diabtica
Plexopata lumbar
idioptica
Otras neuropatas

Espondilosis cervical
con estenosis de
canal
Siringo/hematomielia
Siringobulbia
Tumores y
malformaciones
vasculares medulares

Evolucin > 5 aos

No

LCR normal

No
Poliomielitis
anterior aguda
Otros enterovirus,
VIH
Linfoma
Encefalomielitis
paraneopls.
Meningitis
crnicas

Esclerosis lateral amiotrfica

(ELA)
Dficit de hexosaminidasa A
Enf. de Creutzfeldt-Jacob

Atrofias musculares
espinales
Mielopata
postradioterapia
Dficit de
hexosaminidasa A
Sndrome de
motoneurona inferior en:
Degeneraciones
espinocerebelosas
Enf. de CreutzfeldtJacob
Parkinsonismo
Demencias
Sndrome de ShyDrager
Idioptico

Atrofia muscular progresiva

Parlisis bulbar progresiva
Figura

19-1 Algoritmo diagnstico en el paciente con amiotrofias-debilidad.

afectados en el que el parnquima muscular

ha sido prcticamente sustituido por un tejido
fibroadiposo. Se utiliza para el diagnstico
etiolgico, especialmente en los casos de
afectacin muscular primaria (miopatas inflamatorias, metablicas, mitocondriales o distrofias musculares). Puede mostrar un patrn
neurgeno con atrofia por denervacin, como

en las neuropatas y las enfermedades de motoneurona, o mostrar cambios inespecficos

como en la miopata esteroidea, la sarcopenia
o la amiotrofia por desuso. La biopsia de nervio suele realizarse en el nervio sural o peroneal superficial, nervios puramente sensitivos,
y suele tener menor indicacin que la biopsia
de msculo. Su realizacin puede estar indi-

704

Seccin I

Signos y sntomas

seno cavernoso, podra existir afectacin simultnea del sistema simptico y la pupila no estara dilatada, situacin que no debemos confundir con la existencia de respeto pupilar y que
confirmaramos con el test de la cocana. Una
midriasis bilateral tambin la encontramos en
las intoxicaciones botulnicas; en estos casos
tambin hay trastorno de la acomodacin (el
paciente no puede converger la mirada ante un
objeto cercano), a diferencia de lo que ocurre
con la midriasis inducida por la cocana (por
estimulacin simptica). En ocasiones, tras una
parlisis del III par puede producirse una regeneracin aberrante del nervio. Una de las manifestaciones puede ser una disociacin cercaluz, al inervar el esfnter pupilar fibras motoras
que inicialmente inervaban al msculo recto
medio. En este caso se observa una miosis con
los esfuerzos de la visin prxima pero no con
la luz, ya que el recto medio interviene en la
respuesta de cerca (hay que converger los dos
ojos para leer) y adems puede afectarse el
prpado (signo de pseudo-Graefe).
La pupila dilatada farmacolgicamente
se caracteriza por no responder ni a la luz ni
al acercamiento, as como por no presentar
ningn otro signo de parlisis del III par craneal, y debe desaparecer en das. Los colirios
midriticos son los ms frecuentes. El efecto
de la tropicamida y la fenilefrina tarda unas
horas en desaparecer; unos das en el caso
del ciclopentolato y la homatropina, o ms de
una semana puede tardar en desaparecer el
efecto midritico y ciclopljico bloqueo de la
acomodacin de la atropina. Adems de la
instilacin de colirios midriticos, puede producirse por el contacto del ojo con dedos
contaminados con sustancias potencialmente
midriticas, como los descongestivos nasales
(anticolinrgicos sistmicos o en aerosol) y
plantas como la Atropa belladona. Existen
frmacos y drogas adrenrgicas que pueden
inducir midriasis: fenilefrina, epinefrina, efedrina, hidroxianfetamina o cocana. Otros frmacos que induciran una dilatacin pupilar
seran bloqueantes neuromusculares (pancuronio), antidepresivos tricclicos, cloroquina y
antihistamnicos.
Finalmente, traumatismos oculares, uvetis,
el glaucoma agudo, la instilacin crnica de
miticos y la ciruga ocular previa, son causa
de alteracin pupilar por afectacin iridiana.
La miosis farmacolgica puede producirse por antiadrenrgicos (guanetidina, prostaglandinas), uso de colinrgicos (pilocarpina,
acetilcolina, fisostigmina, neostigmina), opioides y organofosforados, entre otros. Los agentes anticolinrgicos dilatan mucho ms (hasta
8 mm) las pupilas que los adrenrgicos (1-2
mm). En la Fig. 502 se resume el proceder
exploratorio ante un defecto pupilar.

ENTIDADES CLNICAS ESPECFICAS

Paresia del simptico ocular o sndrome
de Horner (SH)
La trada clsica del SH consiste en ptosis,
miosis y enoftalmos. Se produce por afecta-

cin de la va simptica ocular, presentando

adems anhidrosis facial y del cuello ipsilateral. La anisocoria es ms evidente con poca
luz, y la pupila afectada redilata ms lentamente que la normal. La ptosis es leve (< 2
mm), por parlisis del msculo de Mller, pudiendo afectar a ambos prpados dando la
falsa impresin de enoftalmos. Dado que el
msculo elevador del prpado superior, inervado por el III par craneal, es el responsable
de toda la elevacin palpebral, es importante
tener en cuenta que una ptosis que sea > 1-2
mm no puede explicarse nicamente por un
SH. El prpado inferior puede estar ligeramente elevado a causa de la paresia del msculo
liso que se inserta en el tarso inferior. Esta
afectacin de ambos prpados es la responsable del estrechamiento de la hendidura palpebral y determina un enoftalmos aparente. La
anhidrosis aparece en lesiones de la primera
o segunda neurona de la va simptica, pudiendo existir tambin vasodilatacin cutnea
o conjuntival. En el sndrome de Horner perinatal o congnito aparece heterocroma del
iris. Dado que el tono simptico es importante
en el desarrollo de los melanocitos iridianos,
los nios que presentan un SH perinatal o
desde la primera infancia suelen presentar un
iris menos pigmentado que el del otro ojo, ya
que la formacin de grnulos de pigmento por
melanocitos estromales iridianos se encuentra
bajo control simptico.
La presencia de Horner bilateral es de difcil diagnstico, ya que la anisocoria est ausente. Cuando el sndrome es completo, la
hemicara del lado afecto est anhidrtica,
caliente e hipermica, debido a la denervacin
de las fibras sudorales y vasoconstrictoras
que se distribuyen por la cara con las ramas
de la arteria cartida externa, tras separarse
del resto de las fibras simpticas que salieron
del ganglio cervical superior. Por lo tanto, la
sudoracin asimtrica y el rubor hemifacial
son signos clnicos con valor localizador.
La etiologa del sndrome vara segn el
nivel de la lesin:
Afectacin de primera neurona o cen
tral. Las neuronas de primer orden pueden afectarse en las lesiones del hipotlamo, del tronco enceflico y de la mdula
cervical o torcica. Ejemplos de esta localizacin son el sndrome bulbar lateral de
Wallenberg (infarto bulbar lateral, una de
las causas ms frecuentes), causado por
la oclusin de la arteria cerebelosa posteroinferior, los infartos hipotalmicos y hemorragias, los tumores y traumatismos de
la mdula cervical, la siringomielia y la
esclerosis mltiple. Las lesiones en el sistema nervioso central se acompaan de
otros signos y sntomas neurolgicos, p.
ej., diplopa, ataxia, disfagia o paresia.
Afectacin de segunda neurona o pre
ganglionar: traumatismo o ciruga medular, tumor tiroideo, mediastnico o del pex
pulmonar (sndrome de Pancoast), patologas de la mdula cervicotorcica o del
plexo braquial (trauma periparto o adquirido, costilla cervical, aneurisma de arteria

705

Pupila, anomalas de la

S50

Anisocoria
Valorar en luz
y oscuridad

Sin
cambio

Anisocoria
aumenta en
oscuridad:
Miosis
patolgica

Reactivas
a la luz

Ptosis palpebral

Oftalmopleja
Ptosis

Aislada
Contraccin tnica
Disociacin luz-cerca

No

Test de
cocana

No
dilata

Contraccin
tnica

Dilatacin
simtrica

No

Aumenta
anisocoria

S. Horner
3.a
neurona

No aumenta
anisocoria

No contrae

No contrae

Test de
hidroxianfetamina

Parlisis
III par

Test de pilocarpina
0,125%

Contrae

Test de pilocarpina
1%

Pupila
de Adie
antigua

S. Horner

Figura

Anisocoria
aumenta en
luminosidad:
Midriasis
patolgica

Pupila de Adie

Contrae

Presin
intraocular
Anisocoria
fisiolgica

S. Horner
1.a o 2.a
neurona

Elevada

Normal

Glaucoma

Midriasis
farmacolgica

50-2 Estudio del paciente con una alteracin pupilar.

subclavia, va central, ciruga simpatectoma). La lesin tpica de la neurona de

segundo orden es el tumor de Pancoast,
debido generalmente a carcinomas broncognicos localizados en el pex pulmonar, cuyo primer signo puede ser un SH.
Las lesiones que afectan a la tercera
neurona o posganglionar pueden localizarse en el cuello, en la base del crneo,
en el seno cavernoso o en la rbita. Hay
mltiples causas: traumatismo, afectacin del seno cavernoso (afectando tambin al VI par), patologa de base de
crneo o de la rbita, y afectacin de arteria cartida interna (ACI) por aneurisma, diseccin, trombosis o tras endarterectoma o colocacin de stent carotdeo.
La presencia de dolor facial o en el cuello
junto a la presencia de un Horner agudo
sugiere diseccin de ACI traumtica o
espontnea. Se observa de forma transitoria en la cefalea en acmulos (cluster
headache), presentando adems un dolor extremadamente intenso, debilitante,
no pulstil, que tiende a repetirse en la

misma zona de la cabeza o de la cara en

cada ocasin, generalmente alrededor
del ojo, en forma de episodios repetitivos
de dolor, con una duracin entre 15 min y
180 min, interrumpidos por fases de remisin de duracin variable. Adems, en
esta cefalea encontramos lagrimeo, rinorrea e inyeccin conjuntival. El SH puede
hacerse permanente despus de episodios repetidos de este tipo de cefalea.
Aproximadamente, un 15% de casos de SH
son debidos a lesin de primera neurona, y el
resto se reparten en igual proporcin entre
lesin de segunda y tercera neurona. Se estima que el 50% de las lesiones centrales (primera) y preganglionares (segunda) son malignas. En nios, si no existe antecedente de
traumatismo obsttrico del plexo braquial, hay
que descartar patologa tumoral medular, cervical o mediastnica.
Adems de la anamnesis y de la exploracin clnica, hay dos pruebas farmacolgi
cas que pueden ser de gran ayuda en el diagnstico del SH: el test de la cocana y el de la
hidroxianfetamina.

1030

Seccin I

Signos y sntomas

Tabla 78-1 Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria

intestinal (enfermedad de Crohn EC y colitis ulcerosa CU)

Cutneas y orales
Eritema nodoso (15%): ms frecuente en la EC. Suele coincidir con brotes y asociarse a artropata.
Tratamiento con esteroides
Pioderma gangrenoso (1%-5%): ms frecuente en la CU. No suele coincidir con brotes. Responde a
esteroides
Pioestomatitis vegetante: rara. Ms frecuente en la CU. Erupcin pustulosa gingival que se ulcera
Estomatitis aftosa recidivante: actividad paralela a la enfermedad de base (tanto en EC como en CU)
Osteoarticulares
Artritis perifricas (2%-23%): HLA B27-. Frecuencia similar en CU y EC:
Tipo I (70%): pauciarticular, asimtrica, de grandes articulaciones, no erosiva; relacin clara con
actividad de la enfermedad. Responde al tratamiento de la enfermedad intestinal
Tipo II (30%): poliarticular, simtrica, de pequeas articulaciones y puede ser erosiva; curso independiente de la actividad de la enfermedad intestinal
Artritis axiales (2%-6%):
Espondilitis anquilopoytica (EA): ms frecuente en la CU. HLA B27+ (80%). El curso puede ser ms
benigno que en la EA clsica
Sacroiletis: ms frecuente que la espondilitis anquilopoytica. Hasta el 60% de pacientes tienen
cambios en la gammagrafa, aunque suele ser asintomtica
Artralgias: frecuentes, no invalidantes
Otras: osteoartropata hipertrfica, polimiositis, osteomielitis multifocal asptica
Oculares
Epiescleritis y escleritis (3%-5%): asociacin con la actividad de la EC/CU. La epiescleritis responde
al tratamiento de base. La escleritis presenta un curso crnico, con lesiones residuales
Uvetis (0,5%-3%): se asocia menos a la actividad, curso trpido, peor respuesta al tratamiento de
base de la enfermedad intestinal
Conjuntivitis: frecuente, se desconoce si es una asociacin casual
Hematolgicas y vasculares
Trombosis venosa profunda: por hipercoagulabilidad paralela a la actividad de la enfermedad. Ms
frecuente en la CU; localizacin en piernas, pelvis y SNC
Anemia hemoltica Coombs +: ms frecuente en la CU (pancolitis), aunque sin relacin con la actividad. A veces se requiere esplenectoma
Arteritis de grandes vasos: similar a la enfermedad de Takayasu. Muy infrecuente
Hepatobiliares y pancreticas
Esteatosis: ms frecuente en la CU. Inespecfica, relacionada generalmente con nutricin parenteral
o con frmacos
Pericolangitis: ms frecuente en la CU. Colestasis fluctuante. Forma menor de la colangitis esclerosante
Colangitis esclerosante: ms frecuente en la CU (2%-5%). En varones jvenes. Fibrosis progresiva
de la va biliar, preferentemente extraheptica. Se confirma con CPRE o colangio-RM. El 70% de
pacientes son p-ANCA+. Un 10% evoluciona a colangiocarcinoma. Tratamiento mdico con ursodesoxiclico, prednisona, tacrlimus o azatioprina; en estadios finales, trasplante heptico. Escasa relacin con la actividad de la enfermedad intestinal
Hepatitis autoinmune: muy rara (< 0,5%). Ms frecuente en la CU. Citlisis, elevacin de gammaglobulinas, ANA y antimsculo liso +
Pancreatitis crnica: rara, ms frecuente en la CU. Suele preceder al diagnstico y se asocia a
pancolitis
Miscelnea (todas ms frecuentes en la CU)
Pulmonares: bronquiectasias, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante; en general poco trascendentes en el curso clnico de los pacientes
Cardacas: bloqueo AV, pericarditis
Neurolgicas: polineuritis, mononeuritis
Tiroideas: hipertiroidismo autoinmune
Urolgicas: litiasis, pielonefritis

(epiescleritis y menos frecuentemente uvetis),

y por ltimo hepatobiliares (esteatosis, colangitis esclerosante, hepatitis crnica activa, cirrosis biliar primaria, colangiocarcinoma) (Ta
bla 781).
Los hallazgos de la exploracin fsica dependern de la gravedad y extensin de la CU.
El examen de los pacientes con un brote de
actividad leve o moderado por lo general ser
normal o inespecfico, excepto a veces la presencia de sangre en el examen rectal. Los pacientes con un brote de actividad grave pueden
presentar taquicardia, prdida de peso, dolor y
distensin abdominal, disminucin de los ruidos intestinales y a veces empastamiento por
las asas afectas en el hemiabdomen izquierdo.
En relacin con las pruebas complemen
tarias, los datos analticos, la VSG, la protena
C reactiva, la hemoglobina, el hematocrito, el
nmero de plaquetas y de leucocitos y la albuminemia, permiten determinar el grado de

actividad sistmica de la CU (ndice de Truelove) (Tabla 782). La radiografa simple del

abdomen puede aportar informacin sobre la
extensin y la gravedad de la colitis, adems
de permitir descartar perforacin o megacolon
txico en pacientes complicados. En el enema
opaco se puede observar espasticidad, lceras (que pueden ser pequeas con aspecto de
sierra del borde clico, o bien grandes tpicas en botn de camisa), o plipos; las estenosis aparecen en fases avanzadas de la
enfermedad por fibrosis cicatrizal; finalmente,
el tramo de colon afectado puede inducir un
aumento del espacio presacro y acortamiento
y rigidez con imagen en tubera de plomo
del colon, indicativos de la cronicidad y fibrosis
consiguiente. La ecografa puede ser una tcnica muy til en la evaluacin de la CU. Puede
sugerir el diagnstico en los pacientes en los
que existe una sospecha clnica, permitir estimar la actividad inflamatoria y aporta datos de

S78

Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja)

1031

Tabla 78-2 ndice de Truelove para la valoracin de la severidad de un brote

de colitis ulcerosa

Nmero de deposiciones
Sangre en heces
Hemoglobina (g/dl)
Hombre
Mujer
Albmina srica (g/dl)
Temperatura (C)
Frecuencia cardaca (lpm)
VSG (mm/h)
Cifra de leucocitos (clulas/mm3)
Potasio srico (mEq/l)

Brote severo (3)

Brote moderado (2) Brote leve (1)

>6
++/+++

4-6
+

<4

<
<
<
>
>
>
>
<

10-14
9-12
3-3,2
37-38
80-100
15-30
10.000-13.000
3-3,8

> 14
> 12
> 3,2
< 37
< 80
Normal
< 10.000
> 3,8

10
9
3
38
100
30
13.000
3

Interpretacin. Colitis ulcerosa inactiva: puntuacin 9-10; brote leve: 11-15; moderado: 16-21; severo:
22-27.

inters para el diagnstico diferencial de la

enfermedad de Crohn. No obstante, su principal utilidad es el estudio de extensin de la CU
en aquellos pacientes en los que la colonoscopia diagnstica no ha sido completa. La
ecografa hidroclica es una modalidad ecogrfica que permite la exploracin del intestino
delgado y grueso, a excepcin del recto, con
una precisin superior a la proporcionada por
la ecografa convencional. Esta tcnica consiste en la introduccin de un enema de suero
salino (500-2.000 ml, segn tolerancia), antes
de iniciar el estudio ecogrfico. La TC y la RM
del abdomen permiten determinar no solo la
extensin de la enfermedad sino la presencia
de complicaciones graves como abscesos o
perforacin, que pueden estar enmascaradas
en pacientes tratados con glucocorticoides o
inmunosupresores.
La gammagrafa con leucocitos autlogos
marcados es una opcin diagnstica en la
enfermedad inflamatoria intestinal, presentando la ventaja de que permite el estudio de todo
el intestino sin preparacin previa, y puede
realizarse en la fase aguda sin riesgo para el
paciente. El radiotrazador de eleccin para
marcar los leucocitos es el 99mTc-HMPAO. Se
extrae la sangre del paciente, se aslan los
leucocitos y se marcan. Una vez marcados se
reinyectan al paciente y se obtienen las imgenes. La exploracin est indicada en las
siguientes circunstancias:
En el diagnstico inicial, en caso de duda
con otras enfermedades abdominales, y
para establecer la extensin inicial de la
enfermedad. La sensibilidad supera el
90% y la especificidad se acerca al 100%,
de forma que una gammagrafa normal
descarta la existencia de CU con un alto
grado de seguridad.
En el seguimiento, para evaluar la presencia de un nuevo brote, la eficacia del tratamiento, el diagnstico de las posibles
complicaciones como la formacin de
abscesos secundaria a perforacin intestinal, y en la diferenciacin entre la estenosis fibrtica y la inflamacin aguda.
Tambin puede apreciarse una captacin
patolgica de leucocitos en el intestino en
los casos de colitis isqumica, colitis
pseudomembranosa e infarto intestinal.
La colonoscopia es la prueba fundamental
para el diagnstico y seguimiento de la colitis
ulcerosa (Fig. 781). Debe ser completa hasta

el ciego, preferiblemente con ileoscopia. En

esta enfermedad las lesiones comienzan en
el 90% de los casos en el recto, ascendiendo
de forma proximal, originando diversas formas de afectacin: proctitis o rectitis (cuando
afecta a los 15-20 primeros cm, en un 30%40% de los casos), colitis izquierda (cuando
no sobrepasa el ngulo esplnico, en un
30%-40%), y colitis extensa (cuando hay afectacin proximal al ngulo esplnico, e incluye
la pancolitis, en un 20%). Para un diagnstico
fiable de CU se recomiendan biopsias en diferentes segmentos del colon, incluido el recto, y tambin del leon. Se procurarn evitar
procedimientos parciales como la sigmoidoscopia o la colonoscopia izquierda, salvo que
el objetivo sea comprobar si hay o no actividad o en caso de actividad severa por el riesgo de perforacin. En los casos de actividad
leve se puede apreciar una mucosa deslustrada con borramiento del patrn vascular de
la submucosa y mnimas lceras puntiformes;
en casos de actividad moderada se puede
observar una mucosa friable, sangrado al
ms mnimo roce y lceras recubiertas de fibrina, bien delimitadas; si existe actividad
severa puede observarse una mucosa sangrante con exudados mucopurulentos que
hacen difcil visualizar las lceras. En los casos de afectacin crnica de larga evolucin
pueden observarse pseudoplipos (plipos
inflamatorios) y reas de estenosis. En ocasiones es difcil visualizar la existencia de una
neoplasia maligna en presencia de un conglomerado de pseudoplipos.
Las biopsias de la mucosa rectal y clica
permiten confirmar el diagnstico e informan

Figura 78-1 Colitis ulcerosa con afectacin endoscpica moderada. Vase texto.

2242

Seccin III

Signos y patrones radiolgicos

Tabla 19-1 Datos clnicos y radiolgicos de inters al evaluar un ndulo

pulmonar solitario

Factores

Riesgo bajo de malignidad

Riesgo alto

Dimetro (cm)
Edad (aos)
Fumador
Tiempo sin fumar
Mrgenes del ndulo
Otras variables
Tiempo de crecimiento

< 1,5
< 45
No
> 7 aos
Liso, bien definido

> 1,5
> 45
S
< 7 aos
Radiado, irregular, espiculado

Un ndulo estable ms de dos aos tiene ms posibilidades de ser benigno

Un crecimiento del 25% del dimetro duplica su volumen. Los pequeos cambios suelen ser indetectables en la radiologa simple, por lo que es ms til la TC
Calcificacin
Patrn de calcificacin benigno: central, laminar o en diana y en palomitas de maz
Patrones indeterminados: excntrico y punteado
Mrgenes
Signo de la corona radiada en la TC: lneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el ndulo aparezca
espiculado en la radiologa simple (sugiere malignidad)
Bordes festoneados: sugiere malignidad
Margen liso: indeterminado
Tamao
Si < 2 cm: la mayora de las lesiones son benignas
El 40% de las lesiones malignas diagnosticadas tambin son < 2 cm
Cavitacin, ndulos satlites
La cavitacin acompaada de paredes irregulares y gruesas sugiere malignidad
Ndulos satlites: ndulos pequeos asociados a un ndulo dominante sugieren alta probabilidad de
benignidad

Tiempo de duplicacin. El de las lesiones

malignas vara entre 30-400 das. La estabilidad > 2 aos es criterio de benignidad.
Mrgenes. Pueden ser lisos, lobulados,
poligonales, irregulares o espiculados. El
nico que tiene valor predictivo significativo es el irregular (maligno en el 90% de
los casos). Un margen liso tiene un significado indeterminado. El signo de la corona radiada en la TC (lneas muy finas de
4-5 mm que hacen que el ndulo aparez-

Figura 19-1 Metstasis cavitada. Ndulo

cavitado con cavitacin central de paredes gruesas e irregulares en relacin con
metstasis de carcinoma escamoso del
rea ORL.

ca espiculado en la radiologa simple)

sugiere malignidad, como tambin los
sugieren los bordes festoneados, lobulados o espiculados. Los mrgenes espiculados deben hacer plantear una actitud
ms agresiva en el manejo de estos ndulos, aunque enfermedades granulomatosas o neumonas organizadas los pueden presentar.
Tamao. La mayora de los benignos son
< 2 cm; el 40% de los malignos son < 2
cm y el 15% < 1 cm. Desde el uso de la
TCMD (tomografa computarizada con
detectores mltiples), los ndulos de muy
pequeo tamao (< 8 mm) son un hallazgo cada vez ms frecuente; su probabilidad de malignidad aumenta en funcin de
los factores de riesgo del paciente y el
tamao del ndulo.
Cavitacin. Se observa tanto en benignos
como en malignos. Las paredes de los
benignos tienden a ser finas, y las de los
malignos gruesas e irregulares (Fig. 19
1). Las causas de NPS cavitado se
muestran en la Tabla 192.
Broncograma areo. Son ms frecuentes
en los carcinomas de pulmn (30%) que
en las lesiones benignas (6%).
Ndulos satlites. Su presencia aumenta
la probabilidad de que la lesin sea benigna, con un valor predictivo positivo del
90%.
Captacin de contraste por TC. El grado
de captacin est relacionado con la vascularizacin, por lo que los fenmenos de
angiognesis de los tumores malignos los
hacen hipercaptantes.
Solo el 58% de los ndulos con captaciones > 15% resultan ser lesiones malignas, por lo que su diagnstico se debe
establecer por otras tcnicas. En equipos
multidetector el valor discriminador se ha

R19

Ndulo pulmonar solitario

Tabla 19-2 Causas de ndulo

pulmonar cavitado

Enfermedades de colgeno
Granulomatosis de Wegener
Ndulos reumatoideos con sndrome de Caplan
Tumores
Primario pulmonar: carcinoma escamoso (10%),
adenocarcinoma (9,5%)
Metstasis (4% cavitadas): carcinoma escamoso
(2/3), orofaringe (hombres), cuello uterino
(mujeres), sarcoma, melanoma, seminoma
Enfermedades granulomatosas
Histiocitosis
Sarcoidosis (raro)
Enfermedades vasculares
Infarto pulmonar
mbolo sptico
Infecciones
Bacterias: neumatocele por estafilococos o bacilos gramnegativos
Tuberculosis
Hongos: nocardiosis, criptocococosis, coccidiodomicosis, aspergilosis
Parsitos: hidatidosis, paragonimiasis
Enfermedad broncopulmonar
Bulla infectada
Bronquiectasia qustica
Quiste broncognico comunicado
Agresin externa
Quiste pulmonar traumtico

establecido en 30 unidades Hounsfield

(UH).
Captacin por PET o PET-TC. Las lesiones malignas presentan mayor metabolismo de glucosa que las benignas, por lo
que acumulan mayor cantidad de fluorodesoxiglucosa. Se ha establecido un umbral de SUV (standardized uptake value)
de 2,5, por encima del cual la lesin se
considera maligna y las lesiones con una
SUV menor se consideren benignas. Falsos negativos seran lesiones malignas
de bajo metabolismo (como el carcinoide), por lo que se recomienda realizar
seguimiento mediante TC para valorar su
crecimiento. Falsos positivos seran lesiones inflamatorias como tuberculosis o la
enfermedad de Wegener, que deben considerarse segn el contexto clnico.
Deben reconocerse situaciones que pueden simular la presencia de un ndulo solitario, por ejemplo la presencia de imgenes
espurias como la mamila, un tumor evanescente en el contexto de insuficiencia cardaca
o una lesin extrapulmonar. La etiologa del
NPS vara segn el rea geogrfica (reas
endmicas de micosis, otras prevalentes de
tuberculosis o de hidatidosis), edad de la poblacin, sexo, presencia o no de sntomas,
comorbilidad y hbitos txicos. Se estima que
el 35% corresponden a neoplasias primitivas
malignas de pulmn, un 23% son metstasis
solitarias y el resto corresponden a lesiones
de naturaleza benigna.
Para la correcta evaluacin del paciente
con NPS se deben considerar factores como
la edad (la probabilidad de malignidad en mayores de 50 aos es del 55%-65%), la historia
de tabaquismo, la exposicin a sustancias
carcingenas, la existencia de signos o snto-

2243

mas como hemoptisis (ms frecuente en los

tumores malignos), la comorbilidad (p. ej., colagenosis, vasculitis, sarcoidosis) y la historia
de malignidad previa (p. ej., el cncer de pulmn es ms frecuente en pacientes con antecedentes de neoplasia larngea).
Otros estudios complementarios se realizan segn la sospecha clnica (mantoux, cultivos de micobacterias, serologa hidatdica y
a Aspergillus, y estudios inmunlogicos).
Una vez realizada la tcnica de imagen se
realizan las siguientes exploraciones para el
diagnstico citohistolgico:
La fibrobroncoscopia permite la identificacin de otras lesiones en las vas areas. La
fiabilidad diagnstica de esta prueba decrece
conforme las lesiones se alejan del hilio. La
sensibilidad oscila entre un 20%-60%, segn
su tamao y la cercana al rbol bronquial
principal. La rentabilidad de la citologa oscila
entre un 10%-15% y aumenta hasta un 40%65% en caso de la biopsia transbronquial.
La puncin aspirativa con aguja fina
(PAAF) transtorcica es muy rentable en lesiones > 1 cm localizadas en la periferia pulmonar. Un radilogo con experiencia puede alcanzar el 80% de xitos diagnsticos. Las
complicaciones comunes son el neumotrax
(o el hidroneumotrax si exista derrrame pleural) y la hemorragia. El hecho de que los falsos
positivos para benignidad oscilen de un 15%90%, y que hasta el 65% de los resultados
inespecficos mediante PAAF resulten malignos tras su reseccin, hace cuestionar el papel de la PAAF en el diagnstico de estas lesiones. Sin embargo, en muchas ocasiones se
trata de lesiones perifricas no accesibles a la
fibrobroncoscopia, y el diagnstico citolgico
de malignidad tiene un valor predictivo positivo
muy elevado. Un resultado de no diagnstico, inflamatorio o no infeccioso obliga a
la realizacin de tcnicas ms invasivas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia
pulmonar abierta).
La tomografa por emisin de positrones
(PET), utilizando como trazador la 18-fluorde
soxiglucosa, es un excelente mtodo de estudio para el NPS, ya que adems de indicar la
naturaleza maligna o no de la lesin, puede
detectar la presencia de metstasis ganglionares o a distancia. Se ha demostrado una sensibilidad del 97% y una especificidad del 78%
para detectar malignidad. El tamao a partir
del cual las lesiones son visibles en la PET es
de 7 mm a 8 mm. Esta tcnica permite diferenciar las lesiones en funcin de su actividad
metablica. Las neoplasias malignas son metablicamente ms activas, por lo que un resultado negativo de la PET hace poco probable
que el ndulo sea maligno, y se podra valorar
una pauta de observacin clnico-radiolgica.
Por el contrario, un resultado positivo justifica
la ciruga por su alta probabilidad de malignidad. Los inconvenientes de esta tcnica son
los siguientes: dificultad para detectar NPS < 1
cm, y la existencia de falsos negativos en tumores carcinoides y bronquioloalveolares, y de
falsos positivos en enfermedades inflamatorias
activas como granulomatosis.

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e
n GREEN BOOK
Director General
Prof. Dr. J. L. Rodrguez Garca

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9 788471 019790
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