Integrantes:

Chvez Garca Christian

Inolopu agurto Mariela
Jara Rodrguez diego

Practica N.2
1. Explique los efectos fisiopatolgicos de los AINES (anti inflamatorios no
esteroideos E ibuprofeno) en la gastritis aguda.
Estos efectos colaterales resultan del bloqueo de la COX-1 en la mucosa
gastrointestinal y en la consecuente inhibicin de la produccin de prostaciclina,
PGE y PGD en el estmago
Estas prostaglandinas sirven como agentes citoprotectores de la mucosa
gastrointestinal; inhiben la secrecin cida por el Estmago, aumentan el flujo
sanguneo local y la secrecin de moco citoprotector. En pacientes con
gastroduedinitis, lcera y, sobre todo, sangrado digestivo, se debe usar inhibidores
de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol etc.) diariamente y
administrar los AINEs tras las comidas.
2. Explique los efectos fisiopatolgicos del cigarro en la bronquitis crnica.

Parlisis ciliar de las clulas de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una

retencin de las secreciones de moco por las clulas caliciformes
incrementando enormemente el riesgo de infecciones secundarias.

Inflamacin de la mucosa bronquial y alveolar con infiltracin de neutrfilos

y un incremento en la acumulacin de proteasas txicas, causando
destruccin de un epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa
incrementando grandemente el riesgo de una obstruccin local irreversible.

Espasmo bronquial con obstruccin bronquial reversible y con el tiempo,

destruccin del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia.

Hipertrofia glandular con hipersecrecin de moco por la mucosa pudiendo

llevar a una insuflacin pulmonar y atelectasia.

3. Explique los mecanismos de formacin del queloide en el proceso de

cicatrizacin anormal.

La formacin de cicatrices hipertrficas y queloides est siempre precedida de una

prolongacin y exageracin en la fase inflamatoria de la cicatrizacin. Esto lleva a
un incremento en la sntesis de citoquinas fibrognicas, lo que a su vez se traduce
en un aumento en la presencia de matriz extracelular, lo cual es la base en la
fisiopatologa de estos desrdenes. Este aumento en la matriz extracelular puede
deberse a un incremento en la sntesis de colgeno, fibronectina y otros
proteoglicanos o a una disminucin en la degradacin de estas protenas de matriz
con una alteracin en la remodelacin de las mismas. En realidad, parece que los
dos mecanismos estn involucrados en la presencia de estas alteraciones. Tanto
la cicatriz hipertrfica como los queloides se caracterizan por tener un aumento
importante en las fibras de colgeno que adems estn organizadas de una
manera aleatoria, lo que implica el defecto en la remodelacin. Asimismo, las
cicatrices hipertrficas poseen un nmero muchsimo mayor de mastocitos que las
cicatrices normales, los cuales con su liberacin de histamina, son responsables
del prurito, el eritema y el edema de estas lesiones.
El mecanismo por medio del cual se ve aumentada la cantidad de colgeno no es
por un aumento en el volumen total de fibroblastos, sino por un aumento en su
produccin de protenas de matriz (colgeno), lo cual se ha documentado
mediante estudios experimentales que muestran un incremento en el RNAm
encargado en parte de la produccin de dichas sustancias. Asimismo, se ha
podido documentar el hecho de que la degradacin en estas protenas de matriz
est disminuida. El RNAm encargado de parte de la sntesis de colagenasas est
disminuido en estos tejidos, lo que se manifiesta con una disminucin en la
sntesis de colagenasas. Esto se va a traducir en que el colgeno viejo y
aumentado quede reparado de manera aleatoria, sin una degradacin ni
organizacin adecuada (remodelacin). La alteracin en la remodelacin de la
cicatriz tambin se ve alterada por una diferencia en la composicin de los
proteoglicanos de la herida. Estas heridas suelen tener una mayor concentracin
de versicn, un proteoglicano que aumenta el contenido de agua en la cicatriz,
alterando el proceso de reorganizacin de las fibras de colgeno, traducindose
en la presencia de un tejido ms rgido. Asimismo la disminucin en la
concentracin del proteoglicano decorin afecta la remodelacin, pues no va a
permitir la formacin de fibras ms finas de colgeno. Los factores de crecimiento
son sustancias indispensables en la modulacin de los procesos durante la
cicatrizacin. Especficamente se ha encontrado que el FCDP, el FCT BETA y el
factor de crecimiento parecido a la insulina (FCPI) de una parte estimulan la
proliferacin y migracin fibroblstica y la sntesis de colgeno, y de otra
disminuyen la accin de las colagenasas reduciendo su produccin. Estos factores
de crecimiento, bajo circunstancias normales, estimulan la granulacin de heridas;
sin embargo cuando la fase inflamatoria est prolongada, su presencia no slo
aumenta en concentracin sino que adems persiste por un tiempo ms
prolongado, casos en los cuales tiene un efecto deletreo sobre dichos procesos911. Como factores autorregulatorios antifibrticos, se ha encontrado la accin del
Interfern I y II (IFN I-II), del cual existen receptores universales en prcticamente

todas las clulas. Al fijarse a los receptores de los fibroblastos, inhiben las tasas
de transcripcin de algunos genes que, especficamente en los fibroblastos, se
traduce en una disminucin en la tasa de proliferacin fibroblstica y una
disminucin en la sntesis de colgeno y fibronectina. Esta es una de las
herramientas que podran utilizarse en la prevencin de estos desrdenes